Справочник неотложной помощи Храмова Елена
Причиной развития колики чаще являются камни, которые застревают в желчевыводящих путях и препятствуют нормальному оттоку желчи, вызывают растяжение желчного пузыря. К факторам, провоцирующим возникновение приступа, относятся отрицательные эмоции, обильная и жирная еда, пряности, острые приправы, спиртные напитки, физическая нагрузка. У женщин приступ нередко совпадает с менструацией или наступает после родов.
Возникает внезапная резкая боль (как правило, в ночные часы) в правом подреберье. Нередко боль отдает в правые плечо и лопатку, часть шеи, реже – в область сердца. В последнем случае она похожа на приступ стенокардии. Боль постоянная и схваткообразная. При приступе желчной колики может быть частая рвота, не приносящая облегчения. Болевой приступ длится от нескольких минут до нескольких часов. У больного отмечают возбуждение, он стонет. Характерны повышенная потливость, бледная кожа. Живот вздут, мышцы передней брюшной стенки напряжены. При прощупывании живота в области правого подреберья – резкая болезненность.
Если диагноз не вызывает сомнений, боль возникла без признаков воспаления (температура тела в норме), то можно принять горячую ванну, ввести спазмолитики и обезболивающие средства (2 мл 0,1 %-ного раствора атропина сульфата, 2 %-ного раствора папаверина гидрохлорида, 0,2 %-ного раствора платифиллина гидротартрата).
При длительном приступе следует вызвать «скорую помощь». В случае необходимости врач вводит наркотические анальгетики (1 %-ный раствор промедола). Если желчную колику не удалось устранить в домашних условиях, то больного необходимо госпитализировать.
Пищеводное кровотечение
Пищеводное кровотечение проявляется спонтанным выбрасыванием изо рта алой крови. При ее небольшом объеме оно сопровождается отрыжкой, а выброс большого объема крови представляет собой рвоту. Пищеводное кровотечение начинается ночью или после обильного приема пищи, так как повышается приток крови к органам пищеварительного тракта. Чаще происходит резко и неожиданно.
Причинами кровотечения могут стать различные заболевания пищевода: пептические язвы, распадающиеся опухоли, воспаления слизистой оболочки, одного или нескольких дивертикулов (выпячиваний стенки желудочно-кишечного тракта), травмы. Кровотечения нередко встречаются при пищеводно-желудочных грыжах в области пищеводного отверстия диафрагмы, при прорыве аневризмы аорты в пищевод, а также при варикозном расширении вен пищевода при портальной гипертензии. Данное нарушение может проявиться при продольных надрывах слизистой пищевода, которые появляются при сильной безостановочной рвоте.
Пищеводное кровотечение. Это внезапно наступившая рвота, наличие в рвотных массах свежей крови алого или бордового цвета. Через некоторое время кровь выделяется с каловыми массами (придает им черный цвет). Данную симптоматику дополняют и общие признаки кровопотери.
Пострадавшего следует уложить на бок таким образом, чтобы его ноги были согнуты в коленях, положить холодный компресс или пузырь со льдом на подложечную область живота, обеспечить покой и не давать пить и есть. О применении пузыря со льдом см. в главе 18. В качестве первой помощи внутривенно требуется ввести 10 %-ный раствор кальция хлорида, викасол – 1 %-ный раствор 1–2 мл внутримышечно, аминокапроновую кислоту – 5 %-ный раствор 100 мл внутривенно. Больного в экстренном порядке нужно доставить в хирургическое отделение больницы.
Желудочно-кишечное кровотечение
Желудочно-кишечное кровотечение – это острое или хроническое кровотечение из желудка или различных отделов кишечника.
Желудочно-кишечное кровотечение может возникнуть вследствие язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки; при эрозивном гастрите; хроническом воспалении толстой кишки; варикозном расширении вен желудка и пищевода; в случае доброкачественных новообразований на слизистой оболочке кишечника; при геморрое; различного характера опухолях органов желудочно-кишечного тракта.
Имеют место общие признаки кровопотери, такие как вялость, слабость, головокружение, выделение холодного пота, учащение сердцебиения, потеря сознания, рвота кровью алого цвета; рвотные массы темного цвета (желудочный сок меняет цвет крови); темно-зеленый или черный цвет каловых масс; прогрессирующая анемия – знак скрытого желудочно-кишечного кровотечения; каловые массы с темной кровью – признак кровотечения из тонкой кишки; каловые массы с алой кровью – кровотечения из прямой кишки.
В первую очередь необходимо вызвать бригаду скорой медицинской помощи для госпитализации больного, затем создать условия для снижения интенсивности потери крови вплоть до ее остановки. Больному надо придать горизонтальное положение с приподнятыми ногами и опущенной головой, ему нужен покой. Использование холода на животе в области зоны предполагаемого источника кровотечения уменьшает кровопотерю, можно с этой целью давать проглатывать кусочки льда (см. главу 18).
Глава 13
Неотложные состояния при заболеваниях мочевыделительной системы
Почечная колика
Это приступ боли, развивающийся при нарушении оттока мочи. Чаще встречается при мочекаменной болезни.
Появление препятствия оттоку мочи из почечных лоханок приводит к повышению давления в них, нарушению кровоснабжения почки и отеку ее ткани, что растягивает почечную капсулу. Препятствиями для оттока мочи служат камень, сгустки крови, опухоль. Проходимость мочеточника может нарушаться при его перегибе, воспалении.
Начало приступа внезапное. Обычно его провоцирует физическое напряжение, но возможно начало и при полном покое, во время ночного сна. К развитию приступа предрасполагает обильное питье при мочекаменной болезни или опухолях мочевыводящих путей. Характер боли режущий. Больные беспокойны, мечутся в постели, ища положение, которое уменьшило бы их боль. Приступ почечной колики может носить затяжной характер – до нескольких дней. Иногда боль уменьшается на короткое время.
Для почечной колики характерно появление боли в поясничной области с последующим распространением в область соответствующих подреберья и половины живота. Она может распространяться по ходу мочеточника до мочевого пузыря и мошонки у мужчин, до половых губ у женщин. Отмечаются учащенные позывы к мочеиспусканию и режущая боль в мочеиспускательном канале. При почечной колике почти всегда у больных бывают тошнота, рвота, головокружение. При затянувшемся приступе может повышаться артериальное давление, а если имеет место пиелонефрит, то повышается температура тела.
При почечной колике у больного при прощупывании обнаруживают боль в углу между позвоночником и нижним ребром, появление в моче крови.
При неосложненной почечной колике можно ограничиться тепловыми процедурами (используют грелку (см. главу 18) и горячую ванну). Применяют спазмолитики и обезболивающие средства внутримышеч но или внутривенно (экстракт амми зубной, 2–4 мл 2%-ного раствора папаверина гидрохлорида, 0,1 %-ного раствора атропина сульфата, 0,2 %-ного раствора платифиллина гидротартрата, 2 %-ного раствора дротаверина гидрохлорида).
При впервые возникшем или затянувшемся приступе обязательно нужно вызвать «скорую медицинскую помощь». Врач вводит наркотические анальгетики (1 %-ный раствор промедола), выполняет новокаиновые блокады в области почек. При отсутствии эффекта больного госпитализируют в урологическое или хирургическое отделение больницы. При неэффективности перечисленных мер проводят операцию по удалению камня и восстановлению проходимости верхних отделов мочевыводящих путей.
Острая задержка мочи
Под острой задержкой мочи понимают невозможность самостоятельно опорожнить заполненный мочевой пузырь. Это состояние надо отличать от анурии, при которой мочеиспускания нет из-за того, что почки прекращают фильтровать жидкость и образовывать мочу. Чаще задержка мочи встречается у мужчин.
Существуют 3 большие группы причин острой задержки мочи: препятствие ее оттоку из мочевого пузыря, неполадки в нервной системе, регулирующей мочеиспускание, и различные отравления.
Механическое препятствиеоттоку мочи может быть создано аденомой или злокачественной опухолью простаты, обострением хронического воспаления этого органа, травмой мочеиспускательного канала или рубцовыми изменениями после нее, вклинившимся в мочеиспускательный канал камнем или инородным телом. У женщин острая задержка мочи может быть спровоцирована также выпадением матки.
Поражения нервной системы, которые способны приводить к прекращению выделения мочи, – это, например, опухоль мозга, черепно-мозговые травмы, инсульт и т. д. Некоторые виды отравлениймогут привести к задержке мочи даже у здорового человека. Это происходит при передозировке или непереносимости таких распространенных лекарственных препаратов, как снотворные и некоторые антидепрессанты. Подобное действие на мочевой пузырь оказывают обезболивающие средства наркотического ряда.
При всех этих причинах острая задержка мочи может развиться спонтанно или быть спровоцирована – например инфекцией или приемом алкоголя.
Острая задержка мочи проявляется ощущением тяжести и распирания в надлобковой области, что крайне неприятно для больного. Человек постоянно ощущает позывы на мочеиспускание, однако не способен опорожнить мочевой пузырь. Иногда при каждом позыве и сильном напряжении мышц живота отходят несколько капель мочи, однако состояние от этого не улучшается.
При длительной задержке тяжесть и распирание переходят в боль, у пациента немного повышается температура, усиливается сердцебиение (за счет рефлекторных реакций), он способен потерять сознание. Если не оказать помощь, может произойти разрыв мочевого пузыря.
Для правильного оказания неотложной помощи надо уметь определить причину задержки мочи. Например, при опухоли простаты грубая попытка катетеризировать мочевой пузырь может оказаться не эффективной, привести к повреждению мочеиспускательного канала и кровотечению. Поэтому первым этапом оказания помощи должен быть краткий расспрос пациента. Наиболее важными являются несколько вопросов: когда было последнее мочеиспускание, было ли подобное в прошлом, есть ли у человека какие-то заболевания, способные вызвать задержку мочи (многие больные сами могут назвать причину своего состояния), принимал ли он в последнее время какие-то лекарственные препараты, способные спровоцировать подобное. У мужчин пожилого возраста в первую очередь надо спрашивать, не страдают ли они аденомой простаты и как до этого отходила моча (для аденомы простаты характерны частые позывы на мочеиспускание, вялая струя мочи).
Попытаться опорожнить мочевой пузырь можно двумя способами: рефлекторным и при помощи введения в мочевой пузырь катетера. Сперва (или если нет возможности выполнить катетеризацию мочевого пузыря) прибегают к рефлекторному методу: обмыванию промежности теплой водой – звуки льющейся воды при этом также помогают мочевыделению. При отсутствии эффекта и наличии соответствующего навыка у оказывающего помощь в мочевой пузырь вводят катетер (см. главу 18). Если у больного аномальное расположение мочеиспускательного канала или при трехкратной технически правильной попытке ввести катетер не получилось, следует дождаться помощи медиков.
Из медикаментозных средств, которые могут способствовать мочеиспусканию, выделяют 1 %-ный раствор пилокарпина гидрохлорида (1 мл) и 0,05 %-ный раствор прозерина (1 мл). Если эти лекарственные препараты доступны на догоспитальном этапе, можно ввести их под кожу.
Все больные с острой задержкой мочи должны быть госпитализированы.
Острая почечная недостаточность
Острая почечная недостаточность – это состояние, характеризующееся снижением способности почек к образованию мочи (фильтрации жидкости). При этом почки также теряют свою функцию освобождать организм от побочных и излишних продуктов обмена веществ и токсинов, что ведет к его отравлению (интоксикации).
Причин острой почечной недостаточности может быть множество; для удобства их разделяют на 3 основные группы.
В первую группу входят факторы, действующие на организм в целом,например кровотечения. При большой потере крови снабжение ею всех органов, в том числе почек, резко падает. Слишком низкое артериальное давление в сосудах почек не позволяет им эффективно фильтровать жидкость. Почечная недостаточность также развивается при всех видах шока, при поражении электрическим током, бактериальном заражении крови, тяжелых инфекциях с обезвоживанием, обширных ожогах и других состояниях, при которых происходит чрезмерное падение артериального давления. Иногда к почечной недостаточности способны привести слишком активное применение мочегонных препаратов, вызывающих значительную потерю жидкости, а также заболевания крови, при которых происходит снижение в ней уровня гемоглобина, переносящего кислород.
Вторая группапричин объединяет в себе факторы, которые действуют непосредственно со стороны почек. Так, острый гломерулонефрит – заболевание, при котором происходит образование антител к компонентам капилляров почек, – может стать потенциальной причиной острой почечной недостаточности. Кроме того, снижение функции почек способно наступить при многих заболеваниях из группы ревматических – системной красной волчанке, склеродермии, синдроме Гудпасчера и т. д. Всех их объединяет то, что иммунная система начинает воспринимать ткани почек как чужеродные и выделять специальные вещества, разрушающие их.
Повреждение почечной ткани вызывает выраженная артериальная гипертония с резкими перепадами и сильным повышением артериального давления – ее в таких случаях еще называют злокачественной. Часто причина такой гипертонии кроется в самих почках и возникает, например, при аномалиях строения почечных сосудов или опухоли надпочечника.
Острая почечная недостаточность может развиться также от разных токсических воздействий на организм. Такие вещества, как ртуть, соли меди, яды некоторых грибов, направленно действуют на почки и угнетают их работу. Сходным влиянием обладают уксусная кислота и часть веществ, содержащихся в удобрениях для растений. Есть и лекарства, которые при передозировке оказывают на эти органы аналогичное действие. Это антимикробные препараты (аминогликозиды, сульфаниламиды) и средства для лечения рака (метотрексат, азатиоприн и т. д.).
Наконец третья группа факторов объединяет в себе те причины, которые действуют со стороны структур, расположенных ниже почек, т. е. мочевыводящих путей. Они сравнительно более редки. К так называемым подпочечным причинам острой почечной недостаточности относят все те, которые вызывают нарушение оттока мочи на разных уровнях. Это могут быть вклинившийся в мочеточник камень, новообразования в брюшной полости или малом тазу, сдавливающие мочеточник или мочеиспускательный канал, тромб, образовавшийся после травмы мочевыводящих путей (к примеру, после оперативного вмешательства). Причиной нарушения оттока мочи и острой почечной недостаточности способно стать прорастание в мочевыводящие пути опухоли. Если препятствие оттоку мочи возникло на уровне мочеточника, страдает только 1 почка. Нарушение отхождения жидкости ведет к повышению давления в вышележащих отделах мочевыделительной системы, происходит растяжение структур почки. Если вовремя не обеспечить освобождение лоханок почек от мочи, почечная ткань погибает и орган навсегда теряет способность к фильтрации жидкости и образованию мочи.
В тех случаях, когда блок для оттока мочи возникает на более низком уровне (мочевой пузырь, мочеиспускательный канал), одновременно страдают обе почки. Для прогноза это гораздо опаснее.
Помимо основных причин, существуют еще факторы риска острой почечной недостаточности. Люди, у которых они имеются, подвержены этой патологии в большей степени, чем другие.
Итак, к факторам риска развития острой почечной недостаточности относят наличие у человека серьезных почечных и сердечных заболеваний, сильного повышения артериального давления, возраст старше 60 лет, сахарный диабет. Развитию почечной недостаточности способствуют любые процессы, приводящие к дефициту жидкости в организме (диарея, повторная сильная рвота и т. д.). Острую почечную недостаточность следует заподозрить, если человек недавно начал принимать новый лекарственный препарат из группы токсичных для почек (они описаны выше) или пьет в большом количестве обезболивающие средства, или у него имеются признаки введения наркотиков (следы инъекций на руках). Нельзя исключить развитие острой почечной недостаточности, если больной недавно перенес какую-то хирургическую операцию, у него есть мочекаменная болезнь или новообразования мочевыводящих путей.
Острая почечная недостаточность – не такое стремительно развивающееся состояние, как инсульт, инфаркт миокарда или судорожный приступ. Обычно до полного развертывания симптомов проходит до нескольких часов. Сложность заключается в том, что поставить диагноз острой почечной недостаточности с первого взгляда порой довольно сложно: ее проявления на разных этапах бывают очень похожими на отравление, шок или другие неотложные состояния.
В некоторых случаях больной вообще никак не ощущает заболевание, единственным симптомом которого является отсутствие выделения мочи. Такое нередко бывает у людей с кардиологическими проблемами, например у находящихся на лечении после перенесенного инфаркта миокарда.
Классическими симптомами острой почечной не достаточности являются повышенная утомляемость, слабость, урежение и уменьшение в объеме, а затем и прекращение выделения мочи, отсутствие позывов на мочеиспускание. Те небольшие порции мочи, которые выделяются при развитии острой почечной недостаточности, имеют более темный цвет, чем обычно.
С нарастанием признаков отравления организма побочными продуктами обмена веществ появляются такие симптомы, как отвращение к пище, тошнота, рвота, иногда – боли в животе. Больные жалуются на неприятный привкус во рту, так как организм, утрачивающий почки в качестве органа выделения, начинает выводить вредные вещества через другие органы: кожу, слизистые, легкие. Именно поэтому иногда, находясь возле такого больного, можно почувствовать неприятный «мочевой» запах от его кожи и в выдыхаемом им воздухе.
При острой почечной недостаточности быстро развиваются нарушения электролитного обмена, что порой вызывает мышечные подергивания или даже судороги. У больных постепенно нарушается сознание: они перестают говорить, с ними становится трудно вступить в контакт – на вопросы отвечают с задержкой, односложно, иногда неправильно. Потом при отсутствии должного лечения сознание угнетается и человек впадает в кому. Гораздо проще в плане постановки диагноза те случаи, когда состояние вызвано подпочечными причинами, т. е. препятствиями для оттока мочи. В таких ситуациях имеется очень важный диагностический признак – боль. Под давлением скапливающейся мочи растягиваются мочевыводящие пути, чашечки и лоханки почек, нарастает отек почечной ткани. Все это вместе дает сильную боль в пояснице (с одной или обеих сторон в зависимости от того, одна или обе почки страдают). Боль имеет свойство распространяться вниз, по ходу мочевых путей – в паховую область, половые органы, на внутреннюю поверхность бедра. При надавливании на кожу по обеим сторонам от пупка или над лобком боль усиливается.
Каковой бы ни была причина острой почечной недостаточности, ключевым ее симптомом является отсутствие выделения мочи. О ее количестве всегда надо спрашивать у больного с подозрением на эту патологию и при любых других неотложных состояниях. Большинство из них, будь они отнесены к разделам кардиологии, неврологии или токсикологии, могут проходить с явлениями почечной недостаточности.
При подозрении на это состояние надо в первую очередь позаботиться о том, чтобы к больному как можно скорее прибыла специализированная медицинская помощь.
Если пациента перевозят в больницу, то положение для транспортировки выбирают согласно его состоянию: при выраженной слабости, судорогах, потере сознания человека перевозят лежа. Если же общее самочувствие пострадало еще не очень сильно, возможна транспортировка в положении сидя.
До того как больной попадет в руки врачей, от оказывающего помощь требуются в основном общие мероприятия по уходу, например помощь при рвоте.
Если у человека продолжается кровотечение, нужно приложить усилия для его остановки: наложить жгут, пережать артерию и т. д. (см. главу 6). При сильном обезвоживании надо дать больному выпить воды; в той же ситуации, если человек без сознания и потерял много крови, допустимо до приезда врачей введение внутривенно капельно замещающих препаратов – 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы в количестве не более 400 мл.
Если почечная недостаточность вызвана закупоркой мочевыводящих путей, можно предпринять попытку катетеризации мочевого пузыря в том случае, если имеются навыки по выполнению этой процедуры (см. главу 18). В той же ситуации допустим прием доступных обезболивающих препаратов. Правда, следует помнить, что снять боль полностью они не помогут, но в качестве меры для некоторого облегчения состояния больного вполне подойдут.
В рамках доврачебной помощи необходимо постоянно контролировать дыхание и сердцебиение больного.
Для уменьшения интоксикации организма можно выполнить промывание желудка и очистительную клизму прохладной водой (см. главу 18). Кишечник имеет обширную кровеносную сеть, и во время этих процедур часть токсинов выводится из организма с водой. С этой же целью пациенту дают энтеросорбенты (активированный уголь, полифепан). Это несколько улучшит состояние больного до поступления в специализированный стационар, где имеются возможности для аппаратного очищения крови и лечения острой почечной недостаточности.
Глава 14
Неотложная помощь при заболеваниях эндокринных желез
Гипергликемические комы
Гипергликемические комы развиваются при декомпенсации обменных процессов на фоне сахарного диабета. Они могут быть дебютом заболевания, развиться при неправильном лечении (низкая доза инсулина, неправильный выбор препарата) или его отсутствии, при повышении степени тяжести заболевания.
Гипергликемические комы подразделяют на:
– кетоацидотическую (кетоацидоз);
– гиперосмолярную;
– гиперлактатацидемическую (молочнокислую).
Кетоацидотическая кома
При развитии инсулиновой недостаточности снижается усвоение глюкозы и развивается энергетическое голодание тканей. Если в организме отсутствует инсулин, жирные кислоты окисляются не до конечных продуктов, что приводит к накоплению в крови кетоновых тел, прежде всего ацетона. В организме происходит накопление кислот, что называется ацидозом.
Состояние кетоацидоза сильно угнетает нервную деятельность, плохо влияет на сердечно-сосудистую систему.
Это состояние развивается как осложнение сахарного диабета или повышение потребности в инсулине при беременности, в результате травмы, операции, различных инфекционных заболеваний. Особенно часто это состояние развивается у больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Выделяют 3 стадии диабетического кетоацидоза:
1) умеренный кетоацидоз;
2) прекому;
3) кому.
В стадии умеренного кетоацидоза у больного отмечаются общая слабость, повышенная утомляемость, вялость, появляются сонливость, шум в ушах, снижается аппетит. Могут быть боли в животе, жажда и учащенное мочеиспускание. Изо рта чувствуется запах прелых яблок. В моче определяют ацетон. В крови – повышение концентрации глюкозы до 19,4 ммоль/л и умеренные проявления ацидоза (рН = 7,3).
При развитии диабетической прекомы больных постоянно тошнит, бывает частая рвота, усиливается общая слабость, заметно равнодушие к окружающему, падает острота зрения, появляется одышка, могут быть боли в области сердца и в животе, частые позывы к мочеиспусканию. Это длится от нескольких часов до нескольких дней. Больной, как правило, сохраняет сознание и ориентацию во времени и пространстве, однако заторможен, на вопросы отвечает односложно. Обращают на себя внимание сухость и шершавость кожи, руки и ноги холодные. Губы становятся сухими, потрескавшимися, они покрыты запекшимися корочками, иногда синюшные. Язык обложен грязно-коричневым налетом.
Нарушения в организме при диабетической коме отличаются большей выраженностью. Дыхание у больных становится глубоким, шумным и немного учащенным, для него характерны удлиненный вдох и короткий выдох, а перед каждым вдохом – продолжительная пауза. Изо рта больного и в помещении, где он находится, резко пахнет прелыми яблоками (из-за содержания ацетона в выдыхаемом воздухе). Характерно выраженное снижение артериального давления, особенно диастолического (наименьший показатель артериального давления). Пульс частый и слабый, отмечаются задержка мочи, напряжение мышц живота. Температура тела часто падает; если имеется инфекционное заболевание, то она незначительно повышается. Появляются признаки обезвоживания.
Диабетическая кома может протекать с преобладанием симптомов поражения различных систем организма: желудочно-кишечной, сердечно-сосудистой, нервной.
Главным признаком декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете является повышение уровня глюкозы в крови. В стадии прекомы он составляет 19,4—28 ммоль/л, но может нарастать вплоть до 41 ммоль/л – тогда развивается кома. Обычно признаки комы появляются уже при содержании глюкозы в крови 30–33 ммоль/л. Иногда кетоацидоз начинается при содержании глюкозы в крови менее 11 ммоль/л. Такое состояние определяется у беременных, которые страдают сахарным диабетом I типа, у алкоголиков и у подростков, больных сахарным диабетом.
При декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете всегда определяется глюкоза в моче, которой в норме там не должно быть. При диабетическом кетоацидозе в крови резко повышается уровень ацетона и ацетоуксусной кислоты. При проведении пробы на ацетон в моче также наблюдается его резкое повышение.
Постоянным признаком при декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете является нарушение кислотно-щелочного равновесия, когда в крови увеличивается уровень кислот и уменьшается уровень оснований, т. е. имеет место закисление крови.
Во время прекомы уровень остаточного азота крови обычно в пределах нормы, но по мере нарастания обезвоживания организма он повышается. Происходят глубокие нарушения водно-солевого обмена: сильно снижается уровень натрия, калия, фосфора и магния в крови.
Больной с признаками нарастающего кетоацидоза обязательно должен быть госпитализирован, так как основная неотложная помощь оказывается в больничных условиях, где постоянно проводятся контроль уровня глюкозы в крови и другие лабораторные анализы.
До госпитализации врач «скорой помощи» проводит мероприятия по устранению обезвоживания организма и возникающих нарушений со стороны сердечно-сосудистой системы. Для уменьшения кетоацидоза рекомендуется сделать промывание желудка раствором пищевой соды (2 ч. л. на 1 л воды) и очистительную клизму (см. главу 18). Больному необходимо обильное щелочное питье (минеральная вода, можно добавить в обычную воду пищевую соду – 0,5 ч. л. на стакан). С этой же целью внутривенно капельно вводят подогретый до температуры человеческого тела изотонический раствор натрия хлорида. Одновременно с капельным введением растворов осуществляют и лечение инсулином, которое заключается в одномоментном внутривенном введении простого инсулина в индивидуально рассчитанной дозе. Проводят лечение кислородом при помощи маски.
Если больной без сознания, то выполняют катетеризацию мочевого пузыря (см. главу 18) и определяют объем полученной мочи. Обязательно исследуют ее на наличие глюкозы и ацетона. Во время транспортировки пациента продолжают внутривенное введение физиологического раствора. Если артериальное давление низкое и не повышается, то внутривенно вводят преднизолон или гидрокортизон, а также переливают плазму или цельную кровь.
Введение инсулина осуществляют внутривенно капельно в растворе натрия хлорида. Кроме этого, инсулин можно вводить внутримышечно каждый час. Только внутривенно инсулин вводят при выраженном снижении артериального давления. Для обеспечения равномерности внутривенного введения применяют специальный аппарат-дозатор.
Уровень глюкозы в крови определяют каждый час. Когда он снизится до 11,1—13,9 ммоль/л, начинают внутривенно вводить 5 %-ный раствор глюкозы для профилактики развития гипогликемии.
Одновременно с проводимым лечением нужно устранять факторы, которые вызвали декомпенсацию обменных процессов при сахарном диабете. Для чего при инфекционных заболеваниях назначают антибиотики, проводят противошоковое лечение, переливают кровь при анемии, дают кислород, а в тяжелых случаях переводят больного на искусственную вентиляцию легких. В связи с выраженной склонностью к образованию тромбов в кровеносных сосудах при кетоацидозе вводят гепарин.
Впоследствии переходят на подкожное введение инсулина каждые 3–4 ч под контролем уровня глюкозы в крови. Для восполнения дефицита калия в крови производят внутривенное капельное медленное введение раствора калия хлорида.
Для устранения повышенной кислотности крови внутривенно капельно вводят 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. При дефиците фосфора используют фосфат калия. Его разводят в физиологическом растворе или в 5 %-ном растворе глюкозы и переливают внутривенно капельно. В случае необходимости вводят магния сульфат и глюкозу.
Гиперосмолярная кома
Гиперосмолярная кома – состояние острой декомпенсации обменных процессов при сахарном диабете, характеризующееся высокой осмолярностью плазмы крови вследствие повышения уровня глюкозы, натрия, резко выраженного обезвоживания тканей при нормальном содержании ацетона в крови.
В механизме развития гиперосмолярной комы большую роль играет не столько инсулиновая недостаточность, сколько нарушение выделительной функции почек. Выделение с мочой глюкозы несколько компенсирует ее повышенное содержание в крови, но при нарушении функции почек данный механизм не работает и уровень глюкозы в крови быстро достигает высоких цифр. Этим и обусловлена высокая осмолярность плазмы крови при данной коме. Нарушения электролитного и водного балансов развиваются в той же последовательности, что и при кетоацидозе, но значительно быстрее.
Причиной гиперосмолярной комы является обезвоживание организма, возникающее при многократной рвоте или поносах при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите, при лихорадочных состояниях, применении мочегонных препаратов сильного действия. Кома может развиться при обезвоживании организма на фоне кровотечения, ожоговой болезни, при сопутствующем несахарном диабете. Причинами также являются тяжелые заболевания желудочно-кишечного тракта, хирургические вмешательства, травмы, употребление недостаточного количества жидкости при некоторых патологических состояниях и др.
Гиперосмолярная кома чаще сопровождает сахарный диабет легкого течения у больных пожилого возраста, однако регистрировались случаи развития данной комы у детей и подростков.
Развивается этот вид комы постепенно. В течение нескольких дней больного беспокоят повышенный аппетит, обильное мочевыделение, слабость и сонливость. Выраженная жажда заставляет его употреблять много жидкости. Сухость кожных покровов и видимых слизистых оболочек усиливается, резко снижаются тонус и эластичность кожи, тонус глазных яблок. С точки зрения диагностики достаточно важным является отсутствие запаха ацетона в выдыхаемом изо рта больного воздухе и шумного патологического дыхания.
Для гиперосмолярной комы характерно раннее присоединение неврологических расстройств: повышения тонуса скелетных мышц, параличей, судорог и др. В некоторых случаях неврологические симптомы доминируют над другими проявлениями. Отмечают высокую температуру тела; выраженные признаки обезвоживания: сухость кожи и слизистых оболочек, заострение черт лица, снижение тонуса глазных яблок, мышечного тонуса.
Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдают учащенный пульс, понижение артериального давления. Выявляют отеки нижних конечностей и половых органов. При лабораторных исследованиях определяется уровень глюкозы в крови более 40 ммоль/л, в моче отсутствуют кетоновые тела. При значительном обезвоживании выделение мочи может прекратиться.
Следует срочно вызвать «скорую помощь». Оставлять больного одного нельзя.
На начальном этапе оказания медицинской помощи необходимо промыть желудок (зонд можно оставить в желудке для профилактики попадания рвотных масс в дыхательные пути), ввести мочевой катетер, наладить кислородотерапию.
Для устранения обезвоживания в большом объеме внутривенно вливают лекарственные растворы: в первый час вводят 1–1,5 л жидкости, во 2—3-й часы – 0,5 л, в последующие часы – по 300–500 мл.
Инсулинотерапию проводят по тем же принципам, что и при кетоацидозе; инсулин с первых часов внутривенного вливания лекарственных растворов не вводят; если через 4–5 ч сохраняется высокий уровень глюкозы в крови, то приступают к инсулинотерапии. Для восполнения дефицита калия вводят внутривенно капельно медленно растворы калия хлорида.
Гиперлактатацидемическая кома
Гиперлактатацидемическая (молочно-кислая) кома – это относительно редкое осложнение сахарного диабета, обусловленное развитием лактатацидоза (повышенного содержания молочной кислоты в крови).
Накопление молочной кислоты в организме возможно при различных патологических состояниях, не связанных с сахарным диабетом. Однако риск развития гиперлактатацидемической комы у больных сахарным диабетом значительно выше.
Она иногда развивается на фоне гипоксического состояния у пожилых больных, принимающих сахароснижающие препараты из группы бигуанидов.
Провоцирующие факторы развития гиперлактатацидемической комы:
– повышенное образование молочной кислоты в организме при почечной или печеночной недостаточности, тяжелых инфекциях, онкологических заболеваниях, злоупотреблении алкоголем;
– кислородное голодание любого происхождения: при сердечной недостаточности, тяжелых заболеваниях органов дыхания, анемиях;
– наличие нескольких факторов, ведущих к накоплению молочной кислоты в организме: острая стрессовая ситуация, пожилой возраст, поздние осложнения сахарного диабета;
– беременность.
Клинические проявления гиперлактатацидемической комы неспецифичны и вначале характеризуются общими симптомами интоксикации: слабостью, утомляемостью, сонливостью, тошнотой, иногда – рвотой. Далее характерно появление в мышцах болей, не купирующихся приемом анальгетиков. Кроме этого, больного беспокоят боли в животе, загрудинные, головная, диарея. Коматозное состояние развивается быстро – буквально в течение нескольких часов. Перед развитием комы возможны возбуждение, бред. Кожные покровы больного бледные, с мраморностью, симптомы обезвоживания выражены умеренно. Затем появляются одышка и патологическое дыхание Куссмауля (шумное, неритмичное). Значительно снижается артериальное давление, а температура тела повышается. Запах ацетона изо рта отсутствует.
В крови выявляется рост уровня глюкозы до 20–25 ммоль/л, значительно повышено содержание молочной кислоты, ацетона нет. В моче содержится глюкоза, ацетон отсутствует.
Следует срочно вызвать «скорую помощь». Оставлять пострадавшего одного нельзя.
Основным в оказании первой помощи является своевременное выявление сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений кровообращения, профилактика попадания рвотных масс в дыхательные пути. Транспортировку следует осуществлять на носилках, голова больного должна быть повернута набок.
Борьба с комой проводится с использованием кардиотропных препаратов (кордиамина, строфантина), и направлена на устранение дыхательной недостаточности при помощи ингаляций увлажненным кислородом. Для нормализации кислотно-основного состояния внутривенно вводят 4 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. В тяжелых случаях для выведения избытка молочной кислоты из организма показан гемодиализ (аппаратное очищение крови), который начинают проводить в специализированном стационаре только при лабораторном подтверждении лактатацидоза.
Гипогликемическая кома
Гипогликемия – снижение уровня глюкозы в крови ниже нормы. У больного сахарным диабетом она может быстро развиться вплоть до комы.
Гипогликемия способна развиться не только при сахарном диабете, когда произошла передозировка инсулина и других сахароснижающих средств, но и при неправильном питании, при чрезмерной физической нагрузке, при каких-либо заболеваниях. Причиной гипогликемии могут быть инсулинома (опухоль поджелудочной железы), гипотиреоз (недостаточная работа щитовидной железы), гипопитуитаризм (снижение функции гипофиза), хроническая надпочечниковая недостаточность, злокачественные новообразования, злоупотребление алкоголем и др.
Для развития гипогликемической комы характерно быстрое начало. Основными проявлениями являются головная боль, сильное чувство голода, повышенная потливость, бледность кожных покровов, учащенное сердцебиение, дрожание конечностей, нарушение зрения (двоение в глазах), иногда отмечается агрессивное состояние. Кожные покровы становятся влажными, повышаются сухожильные рефлексы, иногда случаются судороги. Нарушений дыхания не бывает. Уровень глюкозы в крови – менее 3,3 ммоль/л.
Обычно для снятия приступа гипогликемии достаточно дать больному стакан сладкого чая и сдобную булочку или просто конфету. Если он очень слаб, то необходимо вызвать «скорую помощь», а до ее прибытия положить в рот человеку кусочек сахара-рафинада.
Медработники вводят пациенту 40 %-ный раствор глюкозы (20–50 мл). Сознание при этом, как правило, восстанавливается через 5—10 мин после введения препарата. Вводят раствор глюкозы струйно, но медленно, так как при быстром введении происходит снижение уровня калия в крови. Особенно осторожными нужно быть при его введении в центральную вену (например, в подключичную). В тяжелых случаях введения глюкозы бывает недостаточно и тогда дополнительно вводят глюкагон. Сознание у пациента при гипогликемической коме обязательно должно восстановиться в течение 5—10 мин.
Когда распознание вида комы представляет трудность, пробно вводят небольшое количество 40 %-ного раствора глюкозы. Если кома имеет гипергликемический характер, то состояние больного не изменится, а при гипогликемической коме у больного быстро наступит улучшение, он придет в сознание.
Острая надпочечниковая недостаточность
Острая надпочечниковая недостаточность – это симптомокомплекс, обусловленный резким снижением или полным прекращением функциональной деятельности коры надпочечников.
Они участвуют в регуляции минерального обмена в организме, вырабатывая альдостерон и глюкокортикостероиды. Органом-мишенью для альдостерона являются почки, где он усиливает обратное всасывание ионов натрия и воды, способствует выведению из организма ионов калия. При недостаточном образовании альдостерона организм теряет избыточное количество натрия и воды, происходит его перенасыщение ионами калия и водорода. Потеря воды ведет к обезвоживанию организма, уменьшению объема циркулирующей крови. Это, в свою очередь, приводит к падению артериального давления и развитию глубокого коллапса и шока. Избыток ионов калия в организме вызывает нарушения сократительной функции миокарда и сердечного ритма, что усугубляет сердечную недостаточность и кислородное голодание тканей.
Глюкокортикостероиды являются важнейшим звеном механизма адаптации человека к различным стрессовым факторам инфекционного, травматического и психоэмоционального происхождения. Глюкокортикостероиды – это контринсулярные гормоны, способствующие повышению концентрации глюкозы в крови. При их дефиците развивается стойкая гипогликемия.
Кроме того, глюкокортикостероиды вызывают повышенный распад белка и липидов в организме, подавляют всасывание кальция в желудочно-кишечном тракте, в высоких концентрациях способны подавлять иммунитет.
Как правило, надпочечниковая недостаточность развивается у лиц, уже страдающих первичными или вторичными заболеваниями надпочечников.
Причины острой надпочечниковой недостаточности:
– хроническая надпочечниковая недостаточность первичного или вторичного происхождения с декомпенсацией обменных процессов в организме;
– кровоизлияние в кору надпочечников – синдром Уотерхауса – Фридериксена, двустороннее или одностороннее удаление надпочечников;
– декомпенсация обменных процессов при врожденной надпочечниковой недостаточности.
При неадекватной заместительной терапии риск развития острой надпочечниковой недостаточности возрастает при присоединении острых инфекционных заболеваний, нагноительных процессов, травм, операций, стрессовых ситуаций, интоксикаций, беременности, родов, обезвоживания организма любого происхождения.
Для лиц, имеющих факторы риска развития острой надпочечниковой недостаточности, представляет опасность употребление недоброкачественных продуктов, способных вызвать пищевую токсикоинфекцию, резкое ограничение в рационе поваренной соли и жидкости. Иногда провоцирующим фактором развития острой надпочечниковой недостаточности становится необоснованное назначение тиреостатических препаратов, инсулина. Повышает риск раз вития острой надпочечниковой недостаточности комбинация хронической надпочечниковой недостаточности и сахарного диабета, так как и гипогликемия, и гипергликемия могут стать пусковымм механизмами ее развития.
Реже острая надпочечниковая недостаточность развивается у людей, не имеющих патологии гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Как правило, основой острой надпочечниковой недостаточности в этом случае является либо кровоизлияние в кору надпочечников, либо тромбоз кровеносных сосудов этого органа, которые становятся причиной ухудшения кровоснабжения органа и омертвения участка коры надпочечников. Особенно часто это явление встречается у детей младше 2 лет, реже – у новорожденных, но может наблюдаться и у взрослых. Умеренно выраженные кровоизлияния в надпочечники наблюдаются при бактериальных (дифтерии, тифах) и вирусных (скарлатине, кори) инфекциях. Тяжелое кровоизлияние в ткань надпочечников возникает при менингококковой инфекции, реже – при стрептококковой или пневмококковой.
Вторичная острая надпочечниковая недостаточность (при декомпенсации обменных процессов на фоне хронической надпочечниковой недостаточности) развивается постепенно, в течение нескольких дней или недель. В некоторых случаях, например при тяжелых оперативных вмешательствах, острых воспалительных заболеваниях, острая надпочечниковая недостаточность проявляется стремительно. Клинические симптомы заболевания постепенно прогрессируют: у больного нарастает слабость, снижается артериальное давление, на фоне сниженного аппетита отмечается похудание вплоть до истощения. Характерны желудочно-кишечные расстройства (тошнота, а затем рвота, которая может быть даже неукротимой, частый жидкий стул, боли в животе). Появление перечисленных признаков свидетельствует о надвигающемся кризе.
Постепенно слабость становится настолько выраженной, что больной не может перевернуться в постели. Любая попытка движения приводит к падению артериального давления. Боли в животе сначала ощущаются в подложечной области, а затем становятся разлитыми и напоминают острый живот. В результате изъязвления слизистой оболочки желудка рвота может приобретать кровавый характер. Неукротимая рвота и частый жидкий стул усугубляют обезвоживание организма.
Систолическое артериальное давление (максимальное значение) снижается почти до уровня диастолического артериального давления (минимального значения), а затем и вовсе перестает определяться.
Постепенно снижаются функция почек и объем выделяемой мочи.
Сердечная деятельность нарушена – отмечается редкий пульс, что обусловлено снижением уровня калия в крови; тоны сердца глухие, пульс нитевидный. У части больных наблюдается гипогликемия, которая клинически проявляется дрожанием рук, повышенной потливостью, судорогами. Больной находится в сознании, но в состоянии оглушенности, заторможенности. Из-за низкого артериального давления возникает кислородное голодание головного мозга, сознание постепенно угасает, развивается кома и наступает смерть больного.
Выделяют ряд клинических форм острой надпочечниковой недостаточности:
– сердечно-сосудистая форма характеризуется в основном проявлениями острой сосудистой недостаточности: бледностью кожных покровов, похолоданием конечностей, резким снижением артериального давления, частым нитевидным пульсом; возможно прекращение процесса образования мочи;
– желудочно-кишечная форма схожа с клинической картиной острого живота, проявляется разлитыми спастическими болями в нем, тошнотой, неукротимой рвотой, поносом, повышенным газообразованием в кишечнике;
– нервно-психическая форма характеризуется преобладанием головной боли, судорог, очаговой неврологической симптоматики, нарушения сознания, бреда. Как правило, в чистом виде данные формы встречаются редко, обычно имеет место их комбинация.
Если острая надпочечниковая недостаточность развивается после резкой отмены глюкокортикостероидов, то ее клинические проявления складываются из симптомов обострения основного заболевания и нарушения функции коры надпочечников. В случае, если гормонотерапия продолжалась не менее месяца, риск развития острой надпочечниковой недостаточности сохраняется на протяжении полугода, особенно у лиц пожилого возраста.
При массивном двустороннем кровоизлиянии в кору надпочечников клиническая картина молниеносна и драматична. Первыми проявлениями острой надпочечниковой недостаточности в таком случае являются беспокойство, раздражительность, неопределенные боли в животе, понос. Если кровоизлияние в надпочечники возникает на фоне тяжелой менин гококковой инфекции, то среди полного здоровья повышается температура тела, появляются множест венные звездчатые сыпные элементы на коже и слизистых оболочках. Быстро присоединяются признаки сердечно-сосудистой недостаточности, состояние больного катастрофически ухудшается, сознание нарушается. Больной стремительно впадает в кому.
У новорожденных кровоизлияние в кору надпочечников может быть последствием родовой травмы. При нем отмечаются одышка, синюшность кожи, частый пульс, судороги, высокая температура тела. Острая надпочечниковая недостаточность может стать причиной смерти новорожденного.
В первую очередь необходимо вызвать «скорую помощь», уложить больного и обеспечить полный покой. Не следует оставлять его без присмотра. Для профилактики попадания при рвоте рвотных масс в дыхательные пути голову пациента надо повернуть набок.
Острая надпочечниковая недостаточность требует экстренных медицинских мероприятий, уже на догоспитальном этапе нужна активная медикаментозная терапия.
Сперва требуется провести массивную глюкокортикостероидную терапию. Препаратом выбора в данном случае является гидрокортизон – его вводят по 100–150 мг внутривенно струйно, далее показано его капельное введение – по 50—100 мг каждые 4–6 ч. После восстановления артериального давления до 100 мм рт. ст. гидрокортизон продолжают вводить внутримышечно по 50–75 мг каждые 4–6 ч. В качестве альтернативных препаратов выступают преднизолон, дексаметазон.
Больному в первые сутки внутривенно вливают лекарственные растворы в объеме 3–3,5 л. Используют 5—10 %-ные растворы глюкозы, изотонический раствор натрия хлорида, полиглюкин. При неукротимой рвоте целесообразно применять гипертонические растворы хлорида натрия (10 %) либо концентрированный раствор глюкозы в меньшем объеме (40 мл 10 %-ного раствора). Растворы глюкозы вводят без добавления инсулина, так как существует опасность развития гипогликемии.
Для устранения причины острой надпочечниковой недостаточности вводят антибактериальные, антитоксические, гемостатические лекарственные средства.
Гиперкальциемический криз
Гиперкальциемический криз – это патологическое состояние, обусловленное резким повышением концентрации ионов кальция в крови.
Гиперкальциемический криз встречается относительно мало, так как осложняет течение редких заболеваний. В 50 % случаев данное патологическое состояние наблюдается при поражении костного скелета миеломной болезнью: 30 % случаев приходятся на первичный и вторичный гиперпаратиреозы: на долю всех остальных наиболее распространенных причин приходятся около 10 % (передозировка витамина D, длительный прием мочегонных препаратов, тиреотоксикоз и др.).
Необходимо отметить, что не при всех указанных патологиях гиперкальциемия достигает степени гиперкальциемического криза. Значительно чаще гиперкальциемический криз развивается при первичных и вторичных заболеваниях паращитовидных желез с повышением их функции – гиперпаратиреозах. На фоне гиперпаратиреоза гиперкальциемический криз способны спровоцировать грубая пальпация паращитовидных желез, их травма, длительные постельный режим или ограничение подвижности в связи с патологической ломкостью костей.
Причинами гиперкальциемического криза могут стать тяжелые инфекционные процессы, беременность, оперативные вмешательства, обезвоживание организма. Среди провоцирующих моментов также следует отметить длительную молочную диету, богатую кальцием, прием обволакивающих и антацидных лекарственных препаратов по поводу частых обострений язвенной болезни.
Гиперкальциемический криз развивается в том случае, если количество поступившего в кровь кальция превышает способность почек его выводить.
До сих пор не известно точное значение критического уровня кальция в крови. Полагают, что токсическое действие кальция начинает проявляться при его уровне в крови, составляющем 3,5–4,2 ммоль/л.
Как правило, гиперкальциемическому кризу предшествует длительно существующая гиперкальциемия, проявляющаяся отложением солей кальция в различных органах и тканях с постепенным нарушением их функций. Клиническая картина гиперкальциемии включает в себя поражение сердечно-сосудистой, мочевыделительной, пищеварительной, центральной и периферической нервной систем.
У больных, страдающих гиперпаратиреозом, начальные проявления заболевания неспецифичны: отмечаются общая слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, запоры, похудание, боли в костях и мышцах. Позже появляются прогрессирующая мышечная слабость в верхних и нижних конечностях, боли, связанные с развитием плоскостопия. Заподозрить гиперпаратиреоз позволяет расшатывание и выпадение здоровых зубов.
Гиперкальциемический криз в типичных случаях характеризуется остро возникшими болями в животе, жаждой, тошнотой и неукротимой рвотой, увеличенным мочевыделением, лихорадкой, учащенным сердцебиением. Проявляется он чаще внезапно, но может развиваться и постепенно, с прогрессирующей слабостью, запорами, отсутствием аппетита. Наиболее постоянными клиническими проявлениями гиперкальциемического криза считаются не только желудочно-кишечные, но и психические расстройства. Появляются депрессии с суицидальными попытками, меланхолия.
По мере прогрессирования гиперкальциемии нарастает возбудимость нервной системы, проявляющаяся судорожной готовностью организма. В далеко зашедших случаях наблюдаются психозы с потерей ориентации в пространстве, переходящие в нарушения сознания и кому. При уровне кальция в крови в 5 ммоль/л развиваются сердечная, почечная и дыхательная недостаточности, кома.
Необходимо вызвать «скорую помощь», уложить больного в постель, успокоить его. До приезда врачей следует приготовить все препараты, принимаемые пациентом в плановом порядке. Оставлять пострадавшего без присмотра нельзя.
Единственным эффективным способом борьбы с гиперкальциемическим кризом является терапия, направленная на снижение уровня кальция в крови. Этому хорошо способствует введение изотонического раствора натрия хлорида с применением больших доз мочегонных препаратов. Начальный объем 0,9%ного раствора натрия хлорида составляет около 2–4 л, его вводят внутривенно со скоростью 1 л в час. Мочегонные препараты вводят каждые 2 ч под контролем объема выделяемой мочи и уровня артериального давления.
Хороший эффект дает введение фосфатов натрия и калия внутривенно. В крови они связывают свободный кальций и поглощаются костной тканью. Наиболее безопасным считается использование кальцитонина, уменьшающего высвобождение кальция из костной ткани и способствующего его депонированию в ней. Он действует быстрее других лекарственных препаратов, но в конечном итоге менее эффективен.
Глюкокортикостероиды широко применяют при терапии гиперкальциемического криза, поскольку они обладают способностью повышать выведение кальция с мочой. В тяжелых случаях эффективны методы искусственного очищения крови (гемодиализ, перитониальный диализ).
Гипокальциемический криз
Гипокальциемический криз – это патологическое состояние, обусловленное падением уровня кальция в крови ниже физиологической нормы (2,25– 2,75 ммоль/л). Состояние кальциевого обмена в организме отражает содержание общего и ионизированного кальция – фосфора в сыворотке крови, кальция – в моче.
Гипокальциемия может развиться при дефиците паратгормона, хронической почечной недостаточности, остром панкреатите, а также при нарушении кишечного всасывания при заболеваниях тонкой кишки, избыточном образовании кальцитонина в организме, не которых опухолях. Гипокальциемия вероятна при дефиците витамина D, нефротическом синдроме, циррозе печени.
Причины гипокальциемии могут быть связаны с длительным приемом мочегонных и слабительных препаратов, передозировкой препаратов кальция.
Наиболее частая причина гипокальциемии – снижение функции паращитовидных желез (гипопаратиреоз), характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью образования паратгормона, участвующего в регуляции обмена кальция. Гипопаратиреоз часто является осложнением оперативного удаления щитовидной железы. Паращитовидные железы могут быть затронуты оперирующим хирургом в результате их аномального расположения, удаления значительного объема щитовидной железы. Нарушение функции паращитовидных желез бывает обусловлено кровоизлиянием в них во время операции или нарушением кровоснабжения в результате перевязки питающего их сосуда. Гипокальциемический криз может развиться у пациента непосредственно на операционном столе во время проведения операции на щитовидной железе или в первые часы или сутки после нее.
При снижении уровня кальция в крови у больного возникают ощущение ползания мурашек по телу, покалывание, онемение частей лица, конечностей, общая мышечная слабость, спонтанные мышечные боли, депрессия. Некоторых беспокоит синдром Рейно – последовательное изменение окраски кожи пальцев (побледнение, синюшность, покраснение), сопровождающееся болевыми ощущениями. Нарушения чувствительности постепенно сменяются судорожными мышечными подергиваниями, сначала единичными, которые затем достигают уровня судорожного припадка. Из-за преобладания тонуса мышц-сгибателей верхних конечностей рука пациента приобретает характерный вид – «руки акушера»; также повышен тонус мышц-разгибателей нижних конечностей, что приводит к появлению симптома «конской стопы».
В результате судорог мимических мышц у больного наблюдается «рыбий рот» (округло приоткрытый), спазм жевательных мышц, век. Судороги могут затрагивать мышцы внутренних органов и проявляться бронхоспазмом, ларингоспазмом (особенно у детей), почечной и печеночной коликами. Часто встречаются расстройства со стороны вегетативной нервной системы: чувство жара, озноб, ощущение сердцебиения, боли за грудиной.
Следует отметить, что судороги очень болезненны, во время них больные не теряют сознания и ориентации в пространстве.
Снижение кальция в крови менее 2 ммоль/л приводит к появлению судорожного синдрома.
Необходимо вызвать «скорую помощь», уложить больного в постель, по возможности успокоить его. До приезда врачей следует приготовить все препараты, принимаемые больным в плановом порядке. Оставлять пострадавшего без присмотра нельзя. Во время общих судорог нужно придерживать больного для профилактики травматизма.
Терапия гипокальциемического криза предполагает незамедлительное введение 10 %-ного раствора хлорида кальция – по 0,8–1,1 мл на 1 кг массы тела больного внутривенно или 10 %-ного раствора кальция глюконата в дозе 1,7–2,2 мл на 1 кг массы тела. Обязательны контроль частоты дыхательных движений и сердечных сокращений, электрокардиограмма.
Тиреотоксический криз
Тиреотоксический криз – это тяжелое осложнение заболеваний щитовидной железы, при котором происходит избыточное выделение ею гормонов. Криз может оказаться не только следствием нелеченного зоба с гипертиреозом (повышением продукции гормонов), но и стать проявлением неверной тактики его лечения.
Непосредственной причиной развивающихся симптомов тиреотоксического криза является внезапное быстрое нарастание в крови уровня гормонов щитовидной железы – трийодтиронина (Т 3) и тироксина (Т 4). Как правило, это происходит при длительно текущем заболевании, а также после проведенной на щитовидной железе операции или на фоне применения с лечебной целью радиоактивного йода.
Тиреотоксический криз способен развиться не только у потенциально тяжелого больного, но и у человека с монотонным течением болезни, если он подвергся действию каких-то активирующих щитовидную железу факторов, вызвавших гормональный всплеск в организме. К таким факторам следует отнести физические и эмоциональные перегрузки, сопутствующие хронические заболевания, если они вдруг обострились, разные медицинские манипуляции (в том числе стоматологические), подъем температуры тела (например, на фоне гриппа). У женщин тиреотоксический криз может быть спровоцирован беременностью.
Выделение гормонов щитовидной железы в кровь ведет не только к усиленному проявлению их действия. В ответ на это начинают активно работать надпочечники, выделяя адреналин и норадреналин, известные как стрессовые гормоны. Суммарные действия этих активных веществ и обусловливают столь большую опасность тиреотоксического криза для больного. Кроме того, на фоне такой высокой продукции гормонов щитовидной железы у пациента вскоре развивается надпочечниковая недостаточность – функция надпочечников истощается. Это может привести к летальному исходу, если вовремя не оказать больному медицинскую помощь.
Начало тиреотоксического криза всегда острое. Как правило, от действия сильного провоцирующего фактора (к примеру, операции) и до начала проявления симптомов криза проходят всего несколько часов, максимум – сутки.
Пациент становится встревоженным, обеспокоенным, у него поднимается температура тела, усиливается сердцебиение, учащается дыхание. Температура тела быстро растет и способна за 3–4 ч достигнуть 40–41 °C и более. Сперва больной обычно возбужден, активно жалуется на свое состояние; затем сознание может нарушиться. Иногда на фоне тиреоток сического криза развиваются галлюцинации и психоз – пациент становится неуправляемым, не реагирует на убеждения, совершает неконтролируемые поступки вплоть до суицидальных.
Среди прочих симптомов криза – дрожь кистей, которая заметна со стороны и постепенно способна перейти в судороги; появление нарушений в сердечном ритме (чаще – мерцательной аритмии), резкое повышение систолического артериального давления до 180–230 мм рт. ст., тошнота, рвота, понос. Из-за большой нагрузки на сердце может развиться сердечная недостаточность.
Иногда больной жалуется на слабость, ему сложно поднимать руки и ходить; нередко на фоне тиреотоксического криза появляются желтушность кожи и склер, разлитые боли в животе. Если в патологический процесс вовлекаются почки, у человека прекращается или снижается выделение мочи.
Внешне пациент в начале тиреотоксического криза выглядит испуганным, кожные покровы у него красные, влажные, при прикосновении – горячие. Затем по мере истощения надпочечников и обезвоживания организма кожа становится сухой, трескаются губы, больной становится заторможенным, вялым.
В наиболее тяжелых случаях тиреотоксический криз переходит в кому.
Средние показатели летальности при тиреотоксическом кризе составляют 20 %. Каждый пятый больной, у которого произошел такой криз, погибает. Это значит, что, чем быстрее человеку будет оказана медицинская помощь и чем скорее он попадет в руки специалистов, тем лучше для него прогноз.
Из доврачебных мер, которые следует предпринять при этом состоянии, многие известны – уложить больного, обеспечить доступ свежего воздуха, оценить его пульс, измерить артериальное давление, частоту дыхания, температуру и влажность кожи (см. главу 18). Если человек в сознании, нужно спросить, когда он в последний раз мочился, – это даст некоторое представление о том, сохранена ли функция почек.
Быстро проведя мероприятия по оценке состояния пациента, переходят к наиболее важному этапу доврачебной помощи – охлаждению. Высокая температура тела усугубляет вредное действие гормонов, поэтому борьба с ней становится важнейшей задачей при оказании неотложной помощи. Необходимо помнить, что температура тела при тиреотоксическом кризе стремительно растет, поэтому действовать надо быстро. Прохладный компресс на лоб в данном случае не спасет. Больного освобождают от теплой одежды и помещают в ванну с прохладной водой. Как альтернативу можно применить прикладывание пузырей со льдом к голове, шее, груди и животу (зонам наибольшей теплоотдачи) или растирание этиловым спиртом (или слабым раствором уксусной кислоты) (см. главу 18). В холодное время года нужно открыть окна в помещении и обложить больного пакетами со снегом. Если же и прохладная ванна, и пузыри со льдом, и этиловый спирт недоступны, надо воспользоваться любым имеющимся способом охлаждения организма: раздеть больного, накрыть его мокрой простыней или опрыскать холодной водой кожу и обмахивать ее, чтобы при движении воздуха вода быстрее испарялась. Охлаждение должно проводиться вплоть до приезда медиков постоянно, а не как однократное действие.
При тиреотоксическом кризе стремительно развиваются почечная и сердечная недостаточность. Так как эти состояния крайне опасны для жизни, нужно быть готовым к тому, что, возможно, придется проводить реанимационные мероприятия (см. главу 1). Для чего, не упуская больного из виду более чем на несколько секунд, готовят все необходимое – ищут валик для подкладывания его под шею, удаляют изо рта больного зубные протезы, если они есть, и т. д.
Надо помнить о том, что при тиреотоксическом кризе всасывания лекарств, если они даются в таблетированной форме, практически не происходит. По этому таблетки, в том числе жаропонижающие, применять малоэффективно – все лекарственные средства по возможности вводят внутримышечно или в вену.
Для борьбы с обезвоживанием больному дают пить много жидкости небольшими глотками. Если человек без сознания, то необходимо внутривенное капельное введение препаратов (400 мл 0,9 %-ного раствора натрия хлорида или 5 %-ного раствора глюкозы).
Если тиреотоксический криз спровоцирован острым инфекционным заболеванием, на догоспитальном этапе можно дать больному антибиотики (какие – зависит от заболевания).
Для того чтобы защитить сердце от перегрузки, нужны лекарственные препараты из группы -адреноблокаторов – они обычно доступны в таблетках; и хотя действие пероральных лекарств при тиреотоксическом кризе ослаблено, давать их стоит, так как сердечная недостаточность очень опасна. Можно выбрать из этой группы препаратов пропранолол – 40–80 мг, метопролол – 50 мг, карведилол – 25 мг.
Читать бесплатно другие книги:
