Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг Дэвис Вильям
«Вы были у ревматолога?» – поинтересовался я.
«Да. У трех. Ни один не понял, что со мной, они просто выписали мне противовоспалительные лекарства и обезболивающее».
«Вы задумывались о том, чтобы поменять свой рацион питания? – спросил я у него. – Я видел, как многим людям становилось лучше после того, как они полностью исключили из своего рациона пшеницу».
«Пшеницу? Типа хлеба и макарон?» – удивленно спросил Джейсон.
«Да, пшеницу: белый хлеб, цельнозерновой белый хлеб, хлеб из различных злаков, бублики, кексы, крендели, крекеры, хлопья для завтрака, макароны, лапшу, блины, оладьи и вафли. Можете мне поверить, помимо этого в мире очень много вкусного», – был мой ответ. Я выдал ему брошюру, в которой подробно описывалось, как избегать употребления пшеницы: «Просто попробуйте: откажитесь от пшеницы всего на четыре недели. Возможно, вам станет лучше».
Джейсон вернулся ко мне в кабинет три месяца спустя. Меня поразила его походка без намека на боль в суставах. Его состояние невероятно улучшилось, и произошло это на удивление быстро: «Пять дней спустя я просто не мог в это поверить: боль вообще перестала меня мучить. Я не верил, что это возможно – случайность, не более. Тогда я решил съесть сандвич. Через какие-то пять минут боль вновь дала о себе знать. Это был хороший урок для меня».
Однако больше всего меня впечатлило далеко не это. Когда я осматривал Джейсона первый раз, у него действительно наблюдалась умеренная сердечная недостаточность. В этот же день осмотр не выявил никаких ее признаков. Джейсон рассказал, что его дыхание нормализовалось, теперь он мог совершать небольшие пробежки и даже играть в баскетбол, чего не делал уже многие годы. Теперь речь шла уже о том, чтобы снизить дозировку лекарств, которые он употреблял для борьбы с сердечной недостаточностью.
Конечно, я являюсь ярым сторонником отказа от пшеницы и верю в эффективность безглютеновой диеты. Однако у меня до сих пор мурашки по телу, когда я понимаю, что существует такое простое решение от проблем с сердцем, которые делали этого молодого человека инвалидом.
Обычный багет, может, и выглядит вполне безобидно, однако для ваших суставов он может оказаться опаснее, чем вы способны предположить.
Проблемы коленного и тазобедренного суставов
Люди, страдающие целиакией, знают многое о влиянии пшеницы на кости и суставы. Многие из них страдают от остеопении и остеопороза. И хотя обе эти болезни могут развиваться независимо от того, имеются ли расстройства кишечника или нет, до 70 % людей с антителами к целиакии подвержены им. Некоторые исследователи настаивают, что любому человеку с остеопорозом следует провериться на целиакию.
В ходе исследования, проведенного костной клиникой Университета Вашингтона, не диагностированная ранее целиакия была выявлена у 3,4 % участников с остеопорозом, в то время как у людей без остеопороза болезнь была обнаружена только в 0,2 % случаев. Исключение глютена из рациона больных целиакией и остеопорозом в кратчайшие сроки способствовало увеличению плотности костной ткани, причем этого удавалось добиться без использования лекарственных препаратов для борьбы с остеопорозом.
Среди причин низкой плотности костей можно отметить нарушенную усвояемость питательных элементов, особенно витамина D и кальция, а также повышенный уровень воспаления в организме, которое приводит к выделению способствующих вымыванию из костей минералов цитокинов, таких как интерлейкины. Таким образом, отказ от пшеницы одновременно снижает общий уровень воспаления и позволяет лучше усваивать питательные вещества.
Последствия ослабления костей могут быть очень серьезными. Известен медицинский случай, когда одна женщина в течение двадцати одного года перенесла десять переломов позвоночника и конечностей, каждый из которых случился во время выполнения повседневных домашних дел. Первый из них произошел, когда ей было 57 лет. В ходе очередного обследования у нее была обнаружена целиакия. Статистика говорит о том, что вероятность переломов у больных целиакией возрастает в три раза.
Острая проблема людей с антителами к глиадину и отсутствием кишечных симптомов касается и остеопороза. В ходе одного из исследований было выяснено, что у 12 % людей с остеопорозом анализ на антитела к глиадину оказывается положительным при полном отсутствии любых других симптомов или признаков целиакии, то есть они подвержены непереносимости пшеницы или «скрытой» целиакии.
Пшеница может проявлять себя и посредством других воспалительных расстройств. У людей с ревматоидным артритом – болезненным и мешающим нормальной жизни расстройством, которое может изуродовать суставы, бедра, локти и плечи, – нередко наблюдается и чувствительность к пшенице. Обследование людей с ревматоидным артритом, ни у одного из которых не было признаков целиакии, показало, что после применения растительной безглютеновой диеты у 40 % участников артрит стал проявлять себя в меньшей степени, а также снизился уровень антител к глиадину. Возможно, глютен и не является изначальной причиной развития артрита, однако факт остается фактом – он способен оказывать на суставы сильнейшее воспалительное воздействие, если их чувствительность повысилась из-за других заболеваний, таких как ревматоидный артрит.
По моему опыту, если артрит сопровождается наличием антител к целиакии, он нередко эффективно лечится путем исключения глютена из рациона. Я лично неоднократно был свидетелем невероятного избавления от болей в суставах. Так как у многих больных отсутствовали антитела к целиакии, количественную оценку дать невероятно сложно, однако улучшение самочувствия моих пациентов говорит само за себя. Это многообещающее наблюдение, возможно, поможет нам в будущем найти способ противостоять артриту.
Я полагаю, что повышенный риск развития остеопороза и других заболеваний суставов у людей с целиакией – просто наиболее интенсивное проявление негативной реакции организма на пшеницу. Я убежден, что все это так же актуально для здоровых людей, как и для тех, кто болен целиакией или имеет антитела к глютену.
Что, если вместо того, чтобы в шестьдесят два года заменять коленный или тазобедренный сустав, заменить пшеницу на что-нибудь другое?
Медицинское сообщество только сейчас начало признавать всю серьезность последствий нарушенного кислотно-щелочного баланса для здоровья человека. Из школьного курса химии мы знаем, что pH является важнейшим фактором, определяющим, как именно будет протекать химическая реакция. Небольшое изменение кислотно-щелочного баланса может кардинально изменить ее направление. Именно это происходит и в человеческом организме.
«Полезные цельные злаки», такие как пшеница, являются основной причиной повышенной кислотности рациона современного человека. И дело не ограничивается здоровьем костей. Появляется все больше и больше доказательств того, что создание рациона питания, в котором преимущество отдается не кислоте, а щелочи, способно снизить связанное с процессом старения сокращение мышечной массы, защитить человека от камней в почках, соль-чувствительной гипертонии, бесплодия и болезней почек.
Откажитесь от пшеницы, и вы сможете снизить воспаление своих суставов и нормализовать уровень сахара в крови, из-за которого происходит гликирование хрящевой ткани, а также сместить pH в сторону щелочной среды. Ведь это намного лучше, чем принимать лекарства?
Глава 9
Преждевременное старение
«Секрет вечной молодости состоит в том, чтобы жить добродетельно, есть медленно и лгать насчет своего возраста»
Люсиль Болл
Вино и сыр, может быть, с годами становятся только лучше. Однако старение организма заставляет нас не только скрывать свой возраст, но и идти на серьезные жертвы вроде пластических операций.
Каково это – стареть?
Скорость процесса старения зависит от индивидуальных особенностей. Каждый из нас знает мужчину или женщину возрастом, скажем, шестьдесят пять, которые могут запросто сойти за сорокапятилетних – им удается сохранять молодость тела и души, более гладкую кожу, более прямую спину, более густые волосы. Точно так же многие из нас видели людей, выглядящих старше своих лет. Биологический возраст далеко не всегда соответствует календарному.
Тем не менее старение неизбежно. И если для измерения календарного возраста достаточно взглянуть на свидетельство о рождении, то с биологическим возрастом все иначе. Как понять, насколько хорошо ваш организм сопротивляется возрастным изменениям? Может быть, он угасает под их натиском?
Скажем, вы встретили какую-то женщину впервые в своей жизни. Когда вы интересуетесь ее возрастом, она отвечает «двадцать пять». Вы смотрите на нее и замечаете глубокие морщины в уголках глаз, возрастные пигментные пятна на тыльной стороне ладони и небольшую дрожь в руках. Ее спина немного согнута вперед (у этого дефекта есть малоприятное название «вдовий горб»), ее волосы седые и тонкие. Она выглядит так, словно ей пора в дом престарелых, а о сиянии молодости нет и речи. И тем не менее она говорит, что ей двадцать пять.
Исследователи возрастных проблем долго пытались определить биологические маркеры старения, изменение которых можно было бы зафиксировать. Предпринимались попытки измерения максимального уровня потребления кислорода во время упражнений при экстремальных нагрузках, максимальных значений сердечного пульса во время контролируемых физических упражнений, количества времени, необходимого, чтобы пульсовое колебание прошло по всей длине артерии (это значение отражает гибкость артерии). Все эти показатели ухудшаются с годами, однако их невозможно сопоставить с определенным возрастом.
Пока ученые разрабатывают всевозможные методы для определения возраста в лабораторных условиях, не было предложено ни одного способа оценить, насколько биологический возраст соответствует календарному.
Исследователи разрабатывают методики определения возраста, мечтая найти измеримые параметры, которые помогли бы управлять процессом старения. Для этого, конечно, недостаточно простой визуальной оценки. Существует целый ряд различных и в каком-то смысле дополняющих друг друга теорий старения. Некоторые исследователи полагают, что окислительный стресс, сопровождающий процесс старения, является одним из искомых параметров, и что для определения биологического возраста следует учитывать степень накопившихся с годами окислительных повреждений.
Другие полагают, что к старению приводит накопление продуктов распада клеток, и, если измерить их суммарное количество, можно будет оценить биологический возраст. Третьи же придерживаются теории, что процесс старения является генетически запрограммированным и неизбежным, за счет уменьшения уровня гормонов и других физиологических процессов, с возрастом происходящих в организме.
Большинство исследователей процесса старения убеждены, что ни одна из этих теорий не способна в полной мере объяснить весь спектр явлений, сопровождающих старение – постепенный переход из бодрых подростковых лет в хроническую усталость и проблемы с памятью восьмого десятка жизни. Эффективный способ точно измерить биологический возраст человека так и не был найден. Предполагается, что все известные проявления старения человека могут быть объяснены только совместной работой нескольких различных процессов.
Возможно, мы могли бы лучше понять процесс старения, если бы имели возможность наблюдать его в ускоренном режиме. Нет необходимости наблюдать за лабораторными мышами – достаточно взглянуть на людей, больных диабетом. На их примере мы можем наблюдать ускоренный процесс старения: течение этой болезни сопровождается многими явлениями, с которыми диабетику приходится сталкиваться раньше своих здоровых сверстников – это болезни сердца, инсульты, гипертония, болезни почек, остеопороз, артрит, рак. В частности, исследователи проблем диабета обнаружили связь между повышенным уровнем глюкозы в крови, подобным тому, что наблюдается после употребления углеводов, с ускорением движения в направлении инвалидного кресла в доме престарелых.
Продукты избыточного гликирования
Конечные продукты избыточного гликирования, или КПИГ, засоряют наши артерии (результат – атеросклероз), затуманивают глазной хрусталик (результат – катаракта) и портят нейронные связи головного мозга (результат – деменция), и все это характерно для пожилых людей. Чем старше мы становимся, тем больше КПИГ накапливается в почках, печени, коже и других органах. Хотя мы и можем увидеть некоторые последствия воздействия КПИГ, например, морщины у нашей вымышленной двадцатипятилетней последовательницы совета Люсиль Болл, они не являются точным показателем какого-либо конкретного возраста. Хотя мы и можем увидеть некоторые последствия действия КПИГ, такие как обвисшая кожа и морщины, молочная затуманенность катаракты, искривленные артритом руки, ни один из этих показателей невозможно измерить количественно.
КПИГ – это бесполезные отходы, которые накапливаются в тканях тела по мере их износа. Их чрезмерная концентрация свидетельствует о том, что почки потеряли способность фильтровать кровь так, чтобы избавляться от отходов жизнедеятельности и сохранять нужное количество наиболее важных белков, что приводит к появлению атеросклеротических бляшек, износу и огрублению хрящевой ткани суставов, а также потере функциональных клеток мозга, место которых и занимают сгустки КПИГ.
Некоторые КПИГ попадают в организм вместе с различными продуктами питания, однако по большей части они являются побочным продуктом обмена веществ при высоком уровне сахара в крови, а именно это является основным признаком диабета.
Образование КПИГ происходит следующим образом: человек съедает что-то, что повышает уровень глюкозы в крови. Молекулы глюкозы попадают в различные ткани, где взаимодействуют с белками, в результате чего образуется составная молекула белок-глюкоза. Химики называют это «шифф-реакцией» и «перегруппировкой Амадори». В результате этого процесса создаются всевозможные комбинации молекул белков и глюкозы, которые и принято называть КПИГ. Обратить этот процесс не представляется возможным. Кроме того, эти молекулы способны объединяться в цепочки, в результате чего появляются особенно опасные КПИГ-полимеры. Они остаются в тех же тканях, где появились, что приводит к образованию бесполезных сгустков, которые никак не разрушаются и не выводятся организмом.
Таким образом, КПИГ образуются в результате «эффекта домино», который возникает каждый раз, когда уровень глюкозы в крови оказывается завышенным. Чем выше уровень сахара в крови, тем больше КПИГ накапливается и тем быстрее человек стареет.
Диабет демонстрирует нам, что происходит, когда уровень глюкозы в крови остается завышенным, так как у диабетиков он колеблется в пределах 100–300 мг/дл на протяжении всего дня. Уровень сахара у здорового человека натощак равен 90 мг/дл или меньше, однако может довольно сильно увеличиваться – например, после миски овсянки уровень сахара в крови может достичь 200 или даже 400 мг/дл. У диабетиков это проявляется еще сильнее. Например, для них вероятность столкнуться с ишемической болезнью сердца или сердечным приступом от двух до пяти раз выше, 44 % больных диабетом сталкиваются с атеросклерозом сонной или других расположенных вне сердца артерий, а у 20–25 % нарушается функция почек или развивается почечная недостаточность в среднем через одиннадцать лет после того, как у них обнаружили болезнь. На самом деле повышенный уровень сахара в крови на протяжении нескольких лет гарантирует серьезные проблемы со здоровьем.
При повышенном уровне сахара в крови вы можете быть уверены, что у вас повышено содержание КПИГ. По статистике, уровень КПИГ в крови диабетиков в среднем на 60 % выше, чем у здоровых людей.
КПИГ являются причиной практически всех осложнений диабета, начиная с невропатии (повреждения нервов, из-за которых люди перестают чувствовать ступни ног) до ретинопатии (нарушение зрения и слепота) и нефропатии (болезни почек и их отказ). Чем выше уровень сахара в крови и чем дольше он остается завышенным, тем больше КПИГ накапливается и тем больший урон наносится внутренним органам.
Что происходит при накоплении КПИГ в процессе старения?
Помимо осложнений диабета, с накоплением КПИГ связаны и другие серьезные проблемы со здоровьем:
Заболевания почек. Когда подопытным животным вводили КПИГ, у них развивались все симптомы заболеваний почек. Кроме того, во время вскрытия людей, при жизни страдавших от проблем с почками, врачи обнаруживают отложения КПИГ в тканях этих органов.
Атеросклероз. Употребление КПИГ оральным способом приводит к сужению артерий у животных и у людей, к чрезмерному натяжению артерий (эндотелиальная дисфукция), что создает благоприятные условия для развития атеросклероза. КПИГ также изменяют частицы ЛНП, блокируя их естественное поглощение печенью и способствуя их анормальному поглощению воспалительными клетками в стенках артерий, в результате чего и образуются воспалительные бляшки. Чем выше содержание КПИГ в тканях, тем серьезней оказывается развит атеросклероз в артериях.
Деменция – у больных синдромом Альцгеймера содержание КПИГ в тканях головного мозга в три раза выше, чем у здоровых людей. Они накапливаются в амилоидных бляшках и нейрофибриллярных клубках, характерных для людей с этим заболеванием. Наряду с повышенным содержанием КПИГ в организмах диабетиков, деменция у таких людей развивается в шесть раз чаще, чем у людей без диабета.
Рак. Хотя однозначных данных по этому вопросу нет, связь между КПИГ и раком может оказаться самой важной среди всех других связанных с ними процессов. Анормальные отложения КПИГ были обнаружены в пораженных раком тканях поджелудочной железы, молочных желез, легких, толстой кишки и простаты.
Мужская эректильная дисфункция. Если мне еще не удалось добиться внимания мужской половины читателей, теперь они точно прислушаются: КПИГ нарушают эректильную функцию мужчин. КПИГ накапливаются в той части тканей полового члена, которая ответственна за эрекцию (пещеристое тело), тем самым нарушая способность пениса наполняться кровью, а ведь именно благодаря этому процессу и происходит эрекция.
Здоровье глаз – КПИГ повреждают ткани глазного яблока, начиная от хрусталика (катаракта) и заканчивая сетчаткой (ретинопатия) и слезными железами (сухие глаза).
Многие разрушительные последствия КПИГ усугубляются окислительным стрессом и воспалением – двумя процессами, которые провоцируют возникновение многих болезненных реакций организма. С другой стороны, современные исследования показали, что уменьшение воздействия КПИГ на организм приводит к менее выраженному проявлению маркеров воспаления, таких как си-реактивный белок (СРБ) и фактор некроза опухоли.
Накопление КПИГ объясняет развитие многих явлений, связанных с процессом старения. Таким образом, контроль над процессом гликирования и накопления КПИГ является ключом к снижению последствий отложения КПИГ.
Диабетики с плохо контролируемым уровнем сахара в крови даже в юном возрасте имеют чрезмерно большое количество КПИГ. До того как медики стали уделять большое внимание «тщательному» контролю уровня сахара в крови при диабете первого типа или детском диабете, отказ почек или слепота были нередким явлением среди людей младше тридцати лет. После того как люди научились лучше контролировать уровень сахара, эти заболевания стали встречаться гораздо реже. Крупномасштабные исследования, такие как исследование контроля диабета и его осложнений (Diabetes Control and Complications Trial, DCCT), показали, что при строгом снижении уровня сахара в крови вероятность развития осложнений резко снижается. А ведь все дело в том, что скорость образования КПИГ напрямую зависит от уровня сахара в крови: чем выше концентрация глюкозы, тем больше КПИГ образуется.
КПИГ постепенно формируются и при нормальных значениях уровня глюкозы в крови, но с гораздо меньшей скоростью. Процесс образования КПИГ сопровождает естественное старение, в результате чего шестидесятилетний человек выглядит именно на шестьдесят. Однако быстрое накопление КПИГ у диабетиков с плохо контролируемым уровнем сахара в крови приводит к раннему старению. Это объясняет, почему даже у молодых людей, страдающих этой болезнью, развиваются осложнения, характерные для людей на шестом, седьмом или восмом десятке лет – атеросклероз, болезни почек и невропатия. Диабет – это наглядная демонстрация того, что происходит с организмом человека, когда процесс гликирования начинает ускоряться и КПИГ накапливаются с более высокой скоростью.
Однако это еще не все. При повышенной концентрации КПИГ в крови активизируются окислительный стресс и воспалительный процесс. Это значит, что КПИГ приводят к сердечно-сосудистым заболеваниям, раку, диабету и многим другим проблемам со здоровьем.
К сожалению, образование КПИГ – процесс, происходящий в организме любого человека. Однако при повышенной концентрации сахара в организме этот процесс начинает ускоряться. Чем выше уровень сахара, тем больше КПИГ образуется.
Если вы не страдаете диабетом, это не означает, что вам удастся избежать подобных последствий. КПИГ накапливаются у всех, постепенно приводя к старению. Все, что для этого нужно, – немного дополнительного сахара в крови, лишь нескольких миллиграмм выше нормы. Со временем даже у самого здорового человека могут развиться все те же болезни, что наблюдаются при диабете, при условии, что в организме накопится достаточное количество КПИГ.
В настоящее время в США наряду с 25 800 000 больных диабетом 79 000 000 людей подвержены преддиабетному состоянию. Здоровье остальных американцев пока что не отвечает принятым ААД критериям преддиабетного состояния, однако у многих из них уже наблюдается чрезмерное повышение уровня сахара в крови после употребления небольшого количества углеводов, и этого достаточно для того, чтобы привести к дополнительному отложению КПИГ.
Если вы сомневаетесь, что уровень глюкозы в крови увеличивается после того, как вы съели, скажем, яблоко или кусочек пиццы, купите в ближайшей аптеке простой гликометр. Проверьте уровень сахара в крови через час после приема пищи. В большинстве случаев люди оказываются поражены, насколько сильно подскакивает сахар в их крови.
В то время как яйца, сырые орехи, оливковое масло, жареная свинина или семга не увеличивают уровень сахара в крови, углеводы прекрасно справляются с этой задачей – начиная с яблок и апельсинов и заканчивая хлопьями для завтрака и конфетами. Однако с точки зрения уровня сахара в крови пшеница хуже практически любого другого продукта питания – уровень сахара в крови после ее употребления даже у здорового человека подскакивает не намного меньше, чем у диабетика со стажем.
Не забывайте, что «сложные» углеводы, содержащиеся в пшенице, представляют собой амилопектин-А, сильно отличающийся от других форм амилопектина, которые содержатся в других богатых углеводами продуктах питания, например, фасоли или бананах. Пшеничный амилопектин наиболее легко усваивается ферментом амилазы, и именно поэтому пшеница так увеличивает уровень сахара в крови. Чем быстрее и эффективнее усваивается пшеничный амилопектин, тем выше будет уровень сахара в крови через два часа после еды, что, в свою очередь, приводит к образованию большего количества КПИГ.
Итак, мучные продукты питания – ваши любимые маковые булочки или луковый хлеб – приводят к чрезмерному образованию КПИГ. Это значит, что употребление пшеницы за счет ее уникальной способности увеличивать уровень глюкозы в крови приводит к тому, что вы начинаете стареть раньше и активнее: появляются первые изменения кожи, нарушения функции почек, деменция, атеросклероз и артрит.
КПИГ – от и до
Выше мы говорили о КПИГ, которые формируются внутри организма и являются по большей части результатом потребления углеводов. Однако есть и другой источник КПИГ: они также поступают в наш организм вместе с продуктами животного происхождения.
Итак, существует два основных источника КПИГ:
Эндогенные КПИГ. Углеводные продукты питания увеличивают содержание глюкозы в крови и приводят к эндогенному образованию КПИГ. Различные углеводы по-разному влияют на этот процесс: например, шоколадный батончик стимулирует образование КПИГ только незначительно, в то время как цельнозерновой пшеничный хлеб максимально повышает уровень глюкозы в крови.
Любопытно, что фруктоза – вид сахара, популярность которого в качестве ингредиента современных полуфабрикатов и готовых продуктов также стремительно выросла за последнее время, увеличивает скорость формирования КПИГ в организме до нескольких сотен раз больше, чем глюкоза. Фруктоза в виде кукурузного сиропа зачастую сопровождает пшеницув хлебе и выпечке. В итоге невероятно сложно отыскать готовые продукты питания, которые не содержат фруктозу в той или иной форме – начиная от соуса «Барбекю» и заканчивая маринованными огурчиками.
Помните, что столовый сахар, или сахароза, на 50 % состоит из фруктозы, а еще на 50 % – из глюкозы. Другими богатыми фруктозой подсластителями являются мед, кленовый сироп и сироп агавы.
Экзогенные КПИГ. Экзогенные КПИГ образуются не в организме, а поступают в него из внешней среды – с продуктами питания. Различные продукты содержат разные количества КПИГ. Особенно богаты КПИГ продукты животного происхождения – мясо и сыр. При их нагревании до высокой температуры содержание КПИГ увеличивается более чем в тысячу раз. Чем дольше длится термообработка, тем выше становится содержание КПИГ.
Огромный потенциал эндогенных КПИГ был продемонстрирован во время показательного эксперимента, в ходе которого две группы больных диабетом добровольцев питались по одному и тому же меню, состоящему из курицы, помидоров и овощей с одной только разницей: блюда для первой группы готовили на пару или варили, в то время как для второй курицу жарили или запекали при температуре 230 °C в течение двадцати минут. Группа, еду которой подвергали большей температурной обработке, продемонстрировала 67 %-ное снижение способности кровеносных сосудов к расслаблению, а также более высокую концентрацию маркеров КПИГ и окисления в крови.
Экзогенные КПИГ также содержатся в мясе, богатом насыщенными жирами. Это означает, что с наиболее вероятной причиной повышенного риска сердечно-сосудистых заболеваний являются не насыщенные жиры, содержащиеся в мясе, а КПИГ. Вяленое и копченое мясо, например бекон, сосиски и колбаса, отличаются невероятно высоким уровнем содержания КПИГ. Это приводит нас к выводу, что собственно мясо не является вредным, но его можно приготовить таким способом, что содержание КПИГ увеличится.
Учитывая это, я рекомендую не только отказаться от пшеницы и ограничить потребление других форм углеводов, но также избегать источников экзогенных КПИГ, в частности вяленого и копченого мяса, мяса, приготовленного при высокой температуре (больше 170 °C) в течение продолжительного периода времени, а также всего, что готовится во фритюре. По возможности старайтесь избегать хорошо прожаренного мяса и отдавайте предпочтения мясу средней прожарки или с кровью. Предпочитайте вареное мясо жареному, так как жидкость также помогает снизить воздействие КПИГ на организм.
Несмотря на все вышесказанное, научных исследований КПИГ достаточно мало. Тем не менее с учетом уже известных долгосрочных последствий воздействия КПИГ на организм я полагаю, что следует максимально ограничить потребление всего, что способствует увеличению их концентрации в организме.
Симптомы гликированного гемоглобина
Простой анализ крови, в ходе которого измеряется уровень гликированного гемоглобина, поможет вам определить скорость процесса старения вашего организма, хотя и не сообщит точный биологический возраст. Понимание того, с какой скоростью происходит гликирование белков, даст понять, стареете ли вы в биологическом плане быстрее, чем в календарном.
Также концентрацию КПИГ можно определить с помощью биопсии кожи или внутренних органов, но этот способ гораздо сложнее. Анализ крови с учетом уровня гликированного гемоглобина чаще используется для контроля за развитием диабета, но также даст достоверную оценку скорости процесса гликирования в вашем организме.
Гемоглобин – это сложный белок, который содержится внутри красных кровяных телец и отвечает за их способность переносить кислород. Подобно всем остальным белкам нашего организма, гемоглобин подвержен процессу гликирования, то есть соединения с молекулами глюкозы. Реакция происходит без особых преград и является необратимой. Чем выше уровень глюкозы в крови, тем больше гемоглобина оказывается гликированным.
Средняя продолжительность жизни красных кровяных телец составляет от шестидесяти до девяноста дней. Измерение относительного количества гликированных молекул гемоглобина в крови дает нам понять, насколько высоким была средняя концентрации глюкозы в крови на протяжении последних шестидесяти или девяноста дней – очень удобный способ оценки того, насколько эффективно диабетикам удается контролировать уровень глюкозы в организме, также используемый и для диагностирования диабета.
У стройного человека с нормальной реакцией организма на инсулин, который при этом ограничивает потребление углеводов, процент гликированного гемоглобина составит от 4,0 % до 4,8 %, что отражает неизбежный, но невысокий уровень процесса гликирования. У диабетиков же, как правило, уровень гликированного гемоглобина составляет 8, 9 %, 12 % или больше – как минимум в два раза выше, чем у здорового человека. У большинства американцев, не больных диабетом, этот показатель колеблется между зачениями от 5,0 до 6,4 %, выше идеального «нормального» диапазона, однако все еще ниже значения в 6,5 %, которое органы здравоохранения называют официальной границей для диагностирования диабета. В действительности у 70 % взрослых американцев уровень гликированного гемоглобина находится в пределах 5,0–6,9 %.
Однако гликированный гемоглобин не обязательно должен достичь порога в 6,5 % для того, чтобы навредить вашему здоровью. Даже при «нормальных» значениях он связан с повышенным риском сердечного приступа, рака, а смертность с его увеличением на 1 % повышается на 28 %! Тарелка макарон с парой кусочков ароматного хлеба и сладким пудингом на десерт увеличит уровень сахара в крови до 150–250 мг/дл на три или четыре часа.
Повышенный уровень глюкозы в течение продолжительного периода приводит к гликированию гемоглобина, что отражается в повышенной концентрации гликированного гемоглобина.
Эй, что-то у вас тут все какое-то мутное!
Хрусталик глаза позволяет вам наслаждаться красотой окружающего мира. Слова, которые вы сейчас читаете, представляют собой изображение, сфокусированное хрусталиком на сетчатку глаза, а затем переданное сигналами нервной системы в мозг, который воспринимает их в виде черных букв на белом фоне. Хрусталик чем-то напоминает алмаз: ни единого изъяна, кристально чистый, беспрепятственно пропускает световые лучи. Однако стоит появиться мельчайшему изъяну, и свету будет гораздо сложнее проходить через него.
Хрусталик состоит из структурного белка, который называется кристаллином. Подобно всем остальным белкам нашего организма, он подвержен процессу гликирования. Когда содержащиеся в хрусталике белки оказываются гликированными и приводят к образованию КПИГ, КПИГ начинают слипаться вместе. Подобно небольшим пятнышкам, которые можно разглядеть в алмазе с изъянами, эти небольшие дефекты хрусталика со временем накапливаются. Свет, проходя через них, задерживается. С годами КПИГ накапливаются во все больших и больших количествах, что в конечном счете приводит к помутнению хрусталика, или катаракте.
Связь между глюкозой крови, КПИГ и катарактой является бесспорной. У лабораторных животных за счет поддержания высокого уровня глюкозы в крови удавалось добиться развития катаракты всего за какие-то девяносто дней. Особенно предрасположенными к развитию катаракты являются диабетики (стоит ли этому удивляться) – у них риск ее возникновения в пять раз выше, чем у здоровых людей.
В США это заболевание очень распространено – ему подвержены 42 % мужчин и женщин в возрасте от пятидесяти двух до шестидесяти четырех лет, а в возрасте от семидесяти пяти до восьмидесяти пяти этот показатель увеличивается до 91 %. В действительности ни одна часть глаза не застрахована от пагубного воздействия КПИГ, включая сетчатку (дистрофия желтого пятна), стекловидное тело и роговицу.
Таким образом, любая пища, способствующая увеличению уровня сахара в крови, теоретически способна привести к гликированию белка кристаллина, из которого состоит хрусталик. В какой-то момент хрусталику наносится такой урон, что он уже не справляется с восстановлением повреждений. В этот самый момент машина в зеркале заднего вида и растворяется в туманной дымке, и никакие очки уже не помогут.
Итак, уровень гликированного гемоглобина отражает изменение уровня глюкозы в крови, а также то, насколько интенсивно происходит процесс гликирования других белков. Чем выше величина этого показателя, тем сильнее белки хрусталика глаза подвержены гликированию, а с ними – ткани почек, артерий, кожи и т. д. По сути, уровень гликированного гемоглобина отражает скорость процесса старения организма: чем он выше, тем быстрее вы стареете.
Уровень гликированного гемоглобина не только характеризует процесс развития диабета. Он также отражает интенсивность процесса гликирования других белков в организме и скорость его старения. Если он будет равен 5 % или меньше, вы будете стареть с нормальной скоростью. Стоит ему превысить пороговые 5 %, как время для вас начнет идти быстрее.
Итак, продукты питания, которые наиболее сильно увеличивают уровень сахара в крови и которые вы употребляете в пищу чаще всего, находят свое отражение в повышенном уровне гликированного гемоглобина, который, в свою очередь, приводит к дополнительному урону внутренних органов и ускорению процесса старения.
Замедление старения
Как вы помните, мучные продукты питания увеличивают уровень сахара в крови сильнее, чем практически любые другие продукты питания, включая столовый сахар. Если поставить пшеницу против большинства других продуктов питания, победитель будет известен заранее. Если вы не двадцатитрехлетняя женщина-бегун на длинные дистанции, худощавого телосложения, с практически полным отсутствием внутреннего жира, отличной чувствительностью клеток организма к инсулину, преимуществом в виде наполняющего ваше тело эстрогена и отличным контролем уровня сахара в крови, то два кусочка хлеба из цельной пшеницы скорее всего поднимут уровень сахара у вас в крови до 150 мг/дл или даже выше – а этого более чем достаточно, чтобы запустить процесс активного формирования КПИГ.
Если гликирование ускоряет старение, то может ли отсутствие этого процесса его замедлить? Подобное исследование было проведено на мышах, и грызуны с относительно бедным на КПИГ рационом питания отличались лучшим состоянием здоровья и большей продолжительностью жизни, чем их сородичи, которых кормили иначе. Вторые страдали от атеросклероза, катаракт, болезней почек и диабета.
Клиническое испытание, необходимое для окончательного подтверждения этой закономерности для людей, на данный момент еще не проведено. Этот факт особенно затрудняет практически все попытки исследования механизмов старения. Только представьте себе, к вам подходят и говорят: «Итак, вы будете включены в одну из двух групп исследования. Вы будете питаться либо пищей с повышенным содержанием КПИГ, либо практически без КПИГ, а через пять лет мы оценим изменения вашего биологического возраста». Захотели бы вы оказаться в группе, подверженной повышенному воздействию КПИГ? И как вообще возможно точно оценить биологический возраст?
Кажется довольно правдоподобным, что если процессы гликирования и образования КПИГ отвечают за возрастные изменения, а некоторые продукты способствуют более интенсивному образованию КПИГ, то рацион питания с пониженным содержанием этих продуктов должен замедлить процесс старения, или, по крайней мере, те его аспекты, которые связаны с гликированием. Низкий уровень гликированного гемоглобина говорит о том, что вы менее уязвимы для катаракты, заболеваний почек, морщин, артритов, атеросклероза и других последствий гликирования, которые сокращают сроки множества человеческих жизней. И, возможно, вам больше никогда не придется врать насчет своего возраста.
Глава 10
Сердечно-сосудистые заболевания
В природе размер решает все. Питающиеся отфильтрованной водой креветки, достигающие в длину 2–3 см, лакомятся микроскопическими водорослями и планктоном, взвешенными в океанской воде. Более крупные хищники, такие, как рыбы и птицы, в свою очередь, питаются креветками.
В мире растений самые высокие, например, семидесятиметровые хлопковые деревья тропических лесов, возвышаются над остальной растительностью и получают большую порцию солнечного света, необходимого для фотосинтеза, при этом затеняя растения, растущие ниже.
Так было еще до появления людей – до того, как первый примат появился на планете более миллиарда лет тому назад, до того, как многоклеточные организмы получили эволюционное преимущество перед одноклеточными.
Это правило применимо и для микромира человеческого тела. В человеческой крови частички липопротеинов низкой плотности (ЛНП), которые большинство людей ошибочно называют «ЛНП-холестерином», подчиняются тому же правилу размеров. Крупные ЛНП-частицы имеют размер 25,5 нм или больше. Это означает, что частицы ЛНП, крупные или мелкие, в тысячи раз меньше красных кровяных телец, однако крупнее молекул холестерина. Порядка десяти тысяч частиц ЛНП уместилось бы в точке, что стоит в конце этого предложения.
Размер частиц ЛНП определяет, будут ли они скапливаться на стенках различных артерий, например питающих сердечную мышцу (коронарные артерии) или мозг (сонные и церебральные артерии), или нет. От этого во многом зависит, столкнетесь ли вы с сердечным приступом или инсультом в пятьдесят семь лет или будете продолжать дергать за ручки игровых автоматов в казино и в восемьдесят семь.
Мелкие ЛПН-частицы являются довольно распространенной причиной болезней сердца, проявляя себя в виде сердечных приступов, необходимости проводить ангиопластику, коронарное шунтирование, устанавливать стенты и других характерных для ишемической болезни сердца моментах. Согласно моему опыту, порядка 90 % пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями имеют повышенное количество мелких ЛНП-частиц.
Фармацевты называют это «высоким холестерином». Однако холестерин имеет мало отношения к атеросклерозу. Холестерин – это лишь удобная характеристика, рудимент, оставшийся с той эпохи, когда было невозможно изменить и описать различные виды липопротеинов (то есть белков, переносящих липиды), содержащихся в крови и приводящих к повреждениям сосудов, накоплению атеросклеротических бляшек и, в конечном счете, сердечным приступам и инсультам.
Кексы делают вас маленьким
«Выпей меня», – было написано на пузырьке. Алиса выпила, и ее рост уменьшился до 25 см. Теперь она могла пройти сквозь дверь, чтобы вдоволь повеселиться с Сумасшедшим Шляпником и Чеширским Котом.
Съеденный вами на завтрак кексик или булочка с маком точно так же действуют на частицы ЛНП, как это волшебное зелье на Алису – они делают их меньше. Вафли, оладьи и другие мучные вкусности превратят 29 нм в 23 или 24 нм.
Подобно Алисе, которая смогла пройти через крошечную дверь, уменьшившись в размерах, ставшие мелкими частицы ЛНП начинают свое путешествие по организму, которое было бы невозможно для частиц ЛНП нормального размера.
Крупные ЛНП-частицы выводятся из организма рецепторами ЛНП печени. Что касается мелких частиц, рецепторам печени сложно их опознать. В результате мелкие частицы ЛНП дольше остаются в кровотоке (продолжительность их жизни в среднем 5 дней, в то время как у нормальных ЛНП-частиц она составляет 3 дня), а значит, у них есть время сформировать атеросклеротические бляшки. Даже если крупные частицы образуются с той же скоростью, что и мелкие, последних в конечном счете оказывается больше – за счет увеличенного срока жизни. Кроме того, мелкие частицы ЛНП охотно соединяются присутствующими на стенках артерий белыми кровяными тельцами (макрофагами), и это увеличивает скорость формирования атеросклеротических бляшек.
Вы когда-нибудь слышали о пользе антиоксидантов? Процесс окисления является неизбежной составляющей старения. Окисленные белки и другие соединения могут привести к раку, сердечно-сосудистым заболеваниям и диабету. У мелких частиц ЛНП вероятность окисления на 25 % больше, чем у крупных. Окисленные частицы ЛНП с большей вероятностью образуют атеросклеротические бляшки.
Процесс гликирования, подробно описанный в главе 9, происходит также и с частицами ЛНП. По сравнению с крупными частицами мелкие частицы ЛНП в восемь раз более уязвимы в отношении эндогенного гликирования, а гликированные мелкие частицы ЛНП, как и окисленные, приводят к активному формированию атеросклеротических бляшек. Таким образом, углеводы оказывают двойное воздействие: они не только запускают процесс «измельчания» частиц ЛНП, но и увеличивают уровень глюкозы в организме, способствуя гликированию мелких частиц ЛНП.
Таким образом, продукты питания, сильнее всего увеличивающие уровень сахара в крови, не только способствуют увеличению количества мелких частиц ЛНП, но и стимулируют процесс их гликирования.
Это значит, что болезни сердца и инсульты связаны не только с повышенным уровнем холестерина. Они развиваются под воздействием процессов окисления, гликирования, воспаления и из-за мелких частиц ЛНП – и все это провоцируется углеводами, особенно теми, из которых состоит пшеница.
Это говорит о том, что проблема вовсе не в холестерине. Атеросклероз вызывают особые частицы. Теперь у вас есть возможность описать липопротеины и подсчитать их количество. Наиболее важно понимать, что такое липопротеины низкой плотности. Печень совмещает разнообразные белки (такие, как апопротеин В) и жиры (по большей части триглицериды), в результате чего получаются частицы ЛНП. Они названы так потому, что из-за обилия входящих в из состав жиров становятся менее плотными, чем вода (по той же самой причине оливковое масло в заправке для салата плавает выше виноградного уксуса). Когда липопротеины высокой плотности высвобождаются, они попадают в кровоток. Цепочка изменений, которым они подвергаются, определяет их размер. Любопытно, что рацион питания невероятно сильно влияет на судьбу липопротеинов низкой плотности, определяя, какая часть из них превратится в крупные, а какая – в мелкие частицы. Это значит, что каждый из нас может уберечь себя от атеросклероза, соблюдая лишь простые правила правильного питания.
Липопротеины низкой плотности
Я поделюсь несколькими любопытными фактами о липопротеинах в вашей крови. К сожалению, о том, что я расскажу ниже, не знают 98 % врачей.
Итак, липопротеины низкой плотности высвобождаются печенью и попадают в кровоток. Они насыщены триглицеридами, которые играют роль своеобразной «энергетической валюты» для многих метаболических процессов в организме. В зависимости от вашего рациона печень будет высвобождать больше или меньше липопротеинов низкой плотности, которые при этом будут отличаться друг от друга по содержанию триглицеридов. Как правило, избыточное количество липопротеинов низкой плотности выливается в повышенный уровень триглицеридов.
Липопротеины низкой плотности свободно взаимодействуют со всеми видами липопротеинов, которые оказываются поблизости. Путешествуя по кровотоку, они охотно делятся своими триглицеридами с ЛНП и ЛВП (липопротеины высокой плотности) в обмен на молекулы холестерина. Обогащенные триглицеридами частицы ЛНП затем проходят через еще одну реакцию (с участием липазы печени), в ходе которой они лишаются этих триглицеридов.
Таким образом, частицы ЛНП становятся крупными – 25,5 нм в диаметре или больше и получают триглицериды в обмен на холестерин. Затем они теряют свои триглицериды, а также холестерин, из-за чего уменьшаются в диаметре на несколько наномоль.
Достаточно лишь небольшого количества триглицеридов, чтобы запустить цепочку реакций по созданию мелких частиц ЛНП. При уровне триглицеридов в 133 мг/дл или больше, что ниже «нормального» порога в 150 мг/дл, у 80 % людей начинают формироваться мелкие частицы ЛНП. Широкое исследование, проведенное при участии американцев возраста 20 лет и старше, установило, что у 33 % из них уровень триглицеридов 150 мг/дл или выше, а этого более чем достаточно для образования мелких частиц ЛНП. У пожилых людей старше 60 лет этот показатель увеличивается до 42 %. Мелкие частицы ЛНП у людей с ишемической болезнью сердца встречаются чаще, чем любые другие отклонения. Таким образом, мелкие ЛНП являются наиболее часто встречаемой характеристикой.
И это лишь триглицериды и липопротеины низкой плотности, присутствующие в обычном анализе крови, взятой натощак. Если же принять во внимание увеличение концентрации триглицеридов после приема пищи, уровень которых на несколько часов увеличивается в два-четыре раза, становится понятно, что образование мелких частиц ЛНП происходит еще интенсивнее. Вероятно, именно это и объясняет, почему по анализу крови на триглицериды, взятому не натощак, можно предсказать сердечный приступ, вероятность которого при повышенном значении уровня триглицеридов после приема пищи увеличивается от пяти до семнадцати раз.
Итак, липопротеины низкой плотности приводят к образованию мелких частиц ЛНП. Этому процессу будет способствовать все, что стимулирует производство липопротеинов низкой плотности в печени и увеличивает содержание триглицеридов в липопротеинах низкой плотности. Любая пища, которая приводит к повышению уровня этих триглицеридов в течение нескольких часов после приема пищи, будет также способствовать повышению концентрации мелких частиц ЛНП.
Триглицериды и атеросклеротические бляшки
Так что же запускает этот механизм, приводя к увеличению уровня липопротеинов низкой плотности и триглицеридов, что, в свою очередь, запускает процесс образования мелких ЛНП-частиц, из которых формируются атеросклеротические бляшки? Ответ прост – углеводы. Кто же «самый главный» среди углеводов? Пшеница!
Липопротеины и пшеница
Как было отмечено ранее, употребление пшеницы увеличивает ЛНП-холестерин; отказ от пшеницы снижает его, причем в первую очередь – за счет уменьшения концентрации мелких частиц ЛНП. Однако на первый взгляд это может выглядеть иначе. Давайте разберемся.
При стандартном анализе на липиды, с помощью которого ваш доктор будет оценивать риск возникновения сердечно-сосудистых заболеваний, содержание ЛНП вычисляется, а не измеряется напрямую. Для этого используется следующее уравнение:
ЛНП-холестерин = общий холестерин – ЛВП-холестерин – (триглицериды/5)
Все три значения в правой части уравнения – общий уровень холестерина, ЛВП-холестерин и триглицериды – можно измерить. И только ЛНП-холестерин приходится высчитывать.
Проблема заключается в том, что это уравнение было сформировано с учетом некоторых допущений. Так, чтобы искомое значение соответствовало реальности, ЛВП должны составлять 40 мг/дл или больше, а триглицериды – 100 мг/дл или меньше. Любые отклонения от указанных диапазонов приведут к неправильному значению ЛНП-холестерина. Эта формула совершенно не работает для диабетиков, а для здоровых людей не будет гарантировать результат в 50 % случаев. Генетические отклонения также могут привести к неточности.
Существует еще одна проблема: если частицы ЛНП являются мелкими, то вычисленное значение ЛНП будет меньше реального. Если же, наоборот, у вас крупные частицы ЛНП, вычисленное значение окажется завышенным.
Однако на этом путаница не заканчивается. Если вам удастся за счет изменения своего рациона питания изменить размер своих частиц ЛНП, подсчитанное с помощью приведенного выше уравнения, значение ЛНП-холестерина, как это часто происходит, повысится, хотя на самом деле частиц ЛНП станет меньше. В то время как вам удалось добиться увеличения размера частиц ЛНП, что несказанно хорошо для вашего организма, врач пропишет вам лекарства на основе статинов для борьбы с кажущимся увеличением ЛНП-холестерина. По этой причине я называю ЛНП-холестерин «мнимым ЛНП».
Единственный способ понять, как обстоят дела на самом деле – напрямую измерить концентрацию частиц ЛНП каким-либо образом. Можно либо подсчитать их количество с помощью лабораторного метода под названием «липопротеиновый анализ с помощью ядерного магнитного резонанса», или ЯМР, или измерить уровень апопротеина В. Так как на одну частицу ЛНП приходится одна молекула апопротеина В, их число совпадает. Это не так-то уж и сложно, однако далеко не все врачи понимают необходимость подобных анализов.
Годами этот простейший факт ускользал от специалистов по питанию. В конце концов, именно жиры состоят из триглицеридов. Логично предположить, что чем больше жирной пищи съедает человек, тем больше триглицеридов попадает ему в кровь. Это действительно так – однако лишь кратковременно и в незначительном масштабе.
Современные научные данные свидетельствуют, что, хотя при повышенном потреблении жиров в кровь и печень действительно поступает больше триглицеридов, в то же самое время прекращается процесс производства триглицеридов самим организмом. Так как способность организма производить триглицериды значительно превосходит те небольшие их количества, что поступают с пищей, то чистый эффект повышенного употребления жиров заключается либо в незначительном изменении уровня триглицеридов, либо в полном отсутствии изменений.
С другой стороны, углеводы почти не содержат триглицеридов. Их содержанием в двух кусочках цельнозернового хлеба, луковой булочке или соленом крекере можно запросто пренебречь. Однако углеводы обладают уникальной способностью стимулировать выделение инсулина, который, в свою очередь, активизирует процесс синтеза жирных кислот в печени – процесс, в результате которого кровь наполняется триглицеридами. В зависимости от вашей генетической восприимчивости углеводы способны увеличить концентрацию триглицеридов до сотен или даже тысяч мг/дл. Организм способен настолько эффективно производить триглицериды, что их концентрация в 300 мг/дл, 500 мг/дл или даже 1000 мг/дл и больше может поддерживаться двадцать четыре часа в сутки семь дней в неделю на протяжении многих лет – при условии, что организм будет все это время продолжать получать необходимые углеводы.
На самом деле недавнее открытие процесса липогенеза из базовых структур – алхимических преобразований печени, в результате которых сахара превращаются в триглицериды – кардинально изменило взгляды специалистов по питанию на пищу и ее влияние на липопротеины и обмен веществ. Одним из важнейших условий, необходимых для запуска этой цепочки метаболических событий, является высокий уровень холестерина в крови. Повышенный инсулин стимулирует механизм синтеза жиров из базовых структур в печени, в результате чего углеводы преобразуются в триглицериды, которые затем объединяются в частицы липопротеинов низкой плотности.
В наши дни приблизительно половина всех потребляемых калорий поступает в организм в виде углеводов. Начало XXI века будет зафиксировано в истории, как Эра потребления углеводов.
Современные пищевые пристрастия заставляют процесс липогенеза из базовых структур происходить настолько активно, что избытки производимых жиров начинают просачиваться в печень. Именно по этой причине распространенность такого заболевания, как неалкогольная жировая инфильтрация печени, или неалкогольный гиперстеатоз печени, достигла настолько небывалого уровня, что гастроэнтерологи придумали для этого расстройства более короткое название – «жирная печень». Это заболевание в конечном счете приводит к циррозу печени – необратимой деградации ее тканей, напоминающей ту, что наблюдается у больных алкоголизмом.
Утки и гуси тоже способны откладывать небывалое количество жира у себя в печени – эта способность позволяет им совершать длительные перелеты без пищи, так как запасенный жир обеспечивает организм всеми необходимыми ресурсами. Подобный процесс стал для них частью эволюционной адаптации. Фермеры научились использовать эту особенность домашней птицы – они откармливают ее, после чего из пропитанной жиром печени изготавливают паштеты и фуа-гра, которые мы с вами с удовольствием намазываем на хлеб и крекеры. Однако для людей жирная печень является неестественным, противоречащим естественной физиологии человеческого организма последствием того, что нам настойчиво рекомендуют есть больше углеводов.
Все это более чем логично: углеводы являются компонентом, который стимулирует образование жировых отложений, служащих для сохранения питательных веществ в период изобилия пищи. Если бы вы были первобытным человеком, насытившимся мясом убитого кабана, приправленным дикими ягодами и фруктами, ваш организм сохранил бы избыточные калории на случай, если следующая охота пройдет неудачно, и несколько дней или недель с пищей будет туго.
Инсулин способствует сохранению избыточной энергии в виде жира, преобразуя ее в триглицериды, которые накапливаются в печени и затем выделяются в кровь по мере необходимости. Однако в современном обществе изобилия поток калорий, особенно тех из них, что приходятся на углеводы, такие, как злаки, никогда не прекращается. В наши дни пища есть всегда.
Ситуация усугубляется, когда накапливается внутренний жир. Внутренний брюшной жир выступает в роли хранилища триглицеридов, однако он способствует непрекращающемуся потоку триглицеридов в жировые клетки и их высвобождению из них в кровь. Это означает, что печень постоянно подвержена воздействию повышенного уровня триглицеридов в крови, что еще больше стимулирует производство липопротеинов низкой плотности.
Диабет предоставляет возможность подробно изучить последствия рациона питания, богатого углеводами, в частности – «полезными цельными злаками». Большинство случаев диабета взрослых (второго типа) объясняется избыточным потреблением углеводов, а с повышенным кровяным давлением и диабетом во многих ситуациях удается справиться за счет ограничения потребления углеводов.
Диабет связывают с характерной «жировой триадой»: низким уровнем ЛВП, высоким уровнем триглицеридов и мелкими частицами ЛНП – теми же самыми характеристиками, что являются последствием злоупотребления богатой углеводами пищей.
Таким образом, содержащийся в пище жир вносит только небольшой вклад в производство ЛНП, в то время как углеводы играют в этом процессе более существенную роль. Именно по этой причине диета, отличающаяся пониженным употреблением жиров и повышенным – «полезных цельных злаков», способствует увеличению уровня триглицеридов. Однако этот фактор сторонниками подобного подхода к питанию либо умалчивается, либо считается безвредным для здоровья. Мой личный опыт соблюдения маложирной диеты, когда я ограничил потребление всех видов жира, животного и растительного происхождения, до менее чем 10 % от общего количества ежедневных калорий, закончился тем, что уровень триглицеридов у меня в крови повысился до 350 мг/дл из-за обилия в рационе «полезных цельных злаков», которые пришли на замену жиру и мясу.
Маложирные диеты, как правило, повышают уровень триглицеридов до 150, 200 или даже 300 мг/дл. У людей с генетической восприимчивостью, страдающих от нарушения жирового обмена, маложирная диета может привести к стремительному росту триглицеридов вплоть до тысяч мг/дл, чего более чем достаточно для развития синдрома «жирной печени», а также повреждения поджелудочной железы.
В маложирных диетах мало пользы. Употребление углеводов, в частности цельных злаков, в больших количествах, которое является неминуемым следствием ограничения жирной пищи, приводит к повышению уровня сахара и инсулина в крови, разрастанию внутренних жировых отложений, увеличению концентрации липопротеинов низкой плотности и триглицеридов – всему тому, что, в конечном счете, плодит мелкие частицы ЛНП.
Если углеводы, такие как пшеница, запускают цепную реакцию липопротеины низкой плотности – триглицериды – мелкие частицы ЛНП, тогда сокращение употребляемых углеводов должно произвести обратный эффект, особенно ограничение основного углевода в нашем рационе – пшеницы.
Профилактика болезней сердца
«Если же правый глаз твой соблазняет тебя, вырви его и брось от себя, ибо лучше для тебя, чтобы погиб один из членов твоих, а не все тело твое было ввержено в геенну огненную».
Евангелие от Матфея 5:29
Доктор Рональд Краус вместе со своими коллегами из Калифорнийского университета в Беркли был одним из первых, кому удалось установить связь между употреблением углеводов и мелкими частицами ЛНП. В ходе серии исследований им удалось продемонстрировать, что при увеличении углеводной составляющей рациона питания от 20 до 65 % и снижении потребления жира количество мелких ЛНП частиц начинало стремительно расти. Даже у людей, у которых изначально вообще не было мелких ЛНП частиц, удавалось добиться их появления с помощью увеличения уровня потребления углеводов. Точно так же у людей с обилием мелких частиц ЛНП в крови удавалось добиться значительного снижения их концентрации (приблизительно на 25 %) за счет ограничения углеводной составляющей рациона всего за несколько недель.
Вы сказали «Статиновые препараты»?
Чак пришел ко мне на прием, когда услышал, что можно бороться с холестерином без лекарств. Хотя это и принято называть «повышенным холестерином», на самом деле, как показал анализ крови на липопротеины, у Чака в крови был огромный избыток мелких частиц ЛНП. С помощью ЯРТ удалось выяснить, что количество мелких частиц ЛНП у него составляло 2440 наномоль/л. (Чем их меньше, тем лучше, в идеале – ноль.) По этой причине у Чака был повышенный ЛНП холестерин (190 мг/дл) и пониженный ЛВП холестерин (39 мг/дл) при завышенной концентрации триглицеридов (173 мг/дл).
После трех месяцев без пшеницы (он заменил ее сырыми орехами, яйцами, сыром, овощами, мясом, авокадо и оливковым маслом), уровень мелких частиц ЛНП упал до 320 наномоль/л. Это отразилось на снижении ЛНП холестерина до 123 мг/дл, увеличении ЛВП до 43 мг/дл и падении уровня триглицеридов до 45 мг/дл, не говоря уже о том, что он похудел на 6 кг.
Да, именно так: произошло заметное и быстрое снижение уровня холестерина без применения статиновых препаратов.
Доктор Джефф Волек вместе со своими коллегами из Университета Коннектикута также опубликовал результаты нескольких исследований, в ходе которых были продемонстрированы последствия ограничения потребления углеводов для содержащихся в крови липопротеинов.
В ходе одного из этих исследований из рациона участников были исключены продукты из пшеничной муки, кукурузного крахмала, сладкие газированные напитки, картофель и рис, в результате чего углеводный компонент рациона составил всего 10 % от общего количества потребляемых калорий. Участники могли в неограниченных количествах есть говядину, курицу, рыбу, яйца, сыр, орехи и семена, а также овощи и заправки для салатов с низким содержанием углеводов. За двенадцать недель эксперимента количество мелких ЛНП частиц у участников эксперимента снизилось в среднем на 26 %.
Не только пшеница, но и конфеты, и сладкая газировка, и чипсы в той или иной мере стимулируют формирование мелких частиц ЛНП. Тем не менее можно с определенной долей уверенности утверждать, что продукты питания, которые повышают уровень сахара в крови больше всего, также наиболее сильно активируют процесс выделения инсулина, следствием которого становится наиболее мощная стимуляция липогенеза из базовых структур в печени и более активное отложение запасов внутреннего жира, за чем следует увеличение уровня липопротеинов низкой плотности, триглицеридов и мелких частиц ЛНП. Пшеница, разумеется, идеально подходит под это описание, так как вызывает наиболее резкие скачки уровня сахара в крови по сравнению практически со всеми остальными продуктами питания.
Таким образом, отказ от пшеницы или ограничение уровня ее потребления приводит к небывалому снижению количества мелких частиц ЛНП, при условии, что большая часть недостающих калорий будет поступать из овощей, белковой и жиросодержащей пищи.
Продукты, «обогащенные витаминами»
Употребление пшеницы долгое время считали хорошей профилактикой проблем с сердцем, однако современные исследования показывают, что это не так.
Мучные продукты питания прячутся за множеством разнообразных масок, упорно заявляя о своей пользе для сердца. На самом деле не важно, изготовлены ли они из муки ручного помола, пророщенных зерен, бездрожжевого теста, натуральные они или приготовленные заботливыми руками традиционных пекарей, пшеница остается пшеницей. Все эти продукты по-прежнему представляют собой комбинацию белка глютена, глютенина и амлопектина, запуская характерные только для пшеницы воспалительные реакции в организме, высвобождая активные экзорфины и повышая уровень глюкозы в крови до умопомрачительных значений.
Слова о пользе пшеницы для здоровья не должны вводить вас в заблуждение. Продукты могут быть «витаминизированы» с помощью синтетического витамина В, однако они по-прежнему изготовлены из той же самой пшеницы. Они могут быть приготовлены из смеси полезных цельных злаков с добавлением омега-3 жирных кислот из льняного масла, однако, по сути, это та же самая пшеница. Они могут способствовать нормальной работе кишечника и вызывать растянутую улыбку после посещения дамской комнаты, однако это все равно пшеница. Они могут даже стать элементов религиозного ритуала, который раздает всем прихожанам священник, однако – освященная или нет, – это все равно пшеница.
Представители пищевой промышленности слишком часто пользуются этой уловкой: добавив «полезные для сердца» ингредиенты, они чудесным образом получают «полезные для сердца» кексы, хлеб и крекеры. Клетчатка, например, действительно в какой-то мере полезна для здоровья. Как и линоленовая кислота, содержащаяся в льняном масле и семенах. Однако ни один «полезный для сердца» ингредиент не способен заставить изменить последствия употребления пшеницы. «Полезный для сердца» хлеб, насыщенный клетчаткой и омега-3 жирными кислотами, будет по-прежнему повышать уровень сахара в крови, стимулировать образование внутреннего жира, формирование мелких частиц ЛНП, высвобождение экзорфинов и воспалительную реакцию.
Вся правда о Китайском исследовании
Таким образом, продукты питания, приводящие к максимальному увеличению содержащегося в крови сахара, активизируют производство печенью липопротеинов низкой плотности. Их появление приводит к образованию мелких частиц ЛНП, которые остаются в крови в течение 5 дней. Высокий уровень глюкозы стимулирует гликирование частиц ЛНП, особенно тех из них, которые уже оказались окисленными.
Мелкие частицы ЛНП, окисление, гликирование – все это увеличивает риск образования атеросклеротических бляшек. И всему виной пшеница.
Однако не все так плохо: если употребление пшеницы приводит к более чем заметному увеличению количества мелких частиц ЛНП и всем сопутствующим явлениям, отказ от нее должен запустить обратный процесс. Именно так все и происходит. Резкого сокращения концентрации мелких частиц ЛНП можно добиться за счет исключения из рациона всего мучного, при условии, что в остальном ваш рацион питания остается здоровым.
Китайское исследование: История любви
Знаменитое Китайское исследование – это двадцатилетний эксперимент, проведенный доктором Колином Кэмпбеллом из Корнельского университета с целью изучения и анализа рациона питания и состояния здоровья населения Китая.
Согласно утверждениям доктора Кэмпбелла, собранные им данные свидетельствуют о том, что «у людей, в наибольшей степени употреблявших продукты животного происхождения, хронические заболевания развивались чаще всего… тогда как люди с максимально растительным рационом были наиболее здоровы и благополучно избегали хронических заболеваний».
Результаты Китайского исследования, таким образом, доказали, что все продукты животного происхождения вредят здоровью человека и что человек должен питаться растениями. К чести доктора Кэмпбелла, он предоставил все собранные им данные для анализа и изучения, изложив их в своей 894-страничной книге «Рацион питания, образ жизни и смертность в Китае (1990)».
Один человек, искренне и глубоко увлеченный всем, что связано со здоровьем и статистикой, решил принять брошенный Кэмпбеллом вызов. Результатом нескольких месяцев тщательного и упорного изучения предоставленных данных стал подробнейший их повторный анализ.
Денис Мингер, двадцатитрехлетняя сторонница сыроедения и бывшая веганка, с головой погрузилась в собранные Кэмпбеллом данные в надежде разобраться в приведенной статистике, и предоставила проведенный анализ в своем блоге, который она завела в январе 2010 года. Тогда-то все и началось.
Через месяцы тщательного повторного анализа Мингер пришла к выводу, что сделанные Кэмпбеллом заключения были некорректными, а многие ложные выводы стали результатом манипуляции со статистикой. Однако наиболее изумительным было то, что она узнала по поводу пшеницы. Давайте позволим Мингер рассказать об этом своими словами:
«Я приступила к изучению исходных данных Китайского исследования вовсе не для того, чтобы раскритиковать ставшую очень популярной книгу Колина Кэмпбелла.
Я хотела выяснить лично для себя, насколько точно заявления Кэмпбелла соответствуют данным оригинального исследования – просто из любопытства.
Я была веганкой более десяти лет и очень уважаю тех, кто решил полностью перейти на растительную диету (хотя сейчас я сама уже отошла от строгого веганства). Цель моего анализа Китайского исследования одна – узнать правду о питании и о здоровье без предубеждений и догм. Для меня в этом нет никакой коммерческой выгоды.
Я не считаю, что гипотеза Кэмпбелла в корне не верна, скорее она неполная. Хотя он выявил важность натуральных, свежих продуктов питания в достижении и поддержании хорошего здоровья, его сосредоточенность на связи продуктов животного происхождения с болезнями помешала ему исследовать или даже признать наличие других закономерностей между болезнями и рационом питания, которые могут иметь намного большую практическую ценность для исследования вопросов питания».
Недочеты
Миссис Мингер в своей статье ссылается на величины, которые называются коэффициентами корреляции и обозначаются символом r. При r, равном нулю, две переменные никак не связаны между собой, и любая видимая связь является чистой случайностью, в то время как при r, равном 1,00, две переменные полностью совпадают. При отрицательном коэффициенте корреляции две переменные ведут себя с точностью до наоборот. Итак, Мингер продолжает:
«Пожалуй, больше беспокойства, чем искаженные факты Китайского исследования, вызывают детали, которые Кэмпбелл по какой-то причине упускает из рассмотрения.
Почему Кэмпбелл обвиняет продукты животного происхождения в развитии сердечно-сосудистых заболеваний (корреляция 0,01 для животных белков и -0,11 для белков рыбы), однако при этом упускает из виду то, что корреляция пшеничной муки с сердечными приступами и ишемической болезнью сердца составляет 0,67, а растительные белки коррелируют с этими болезнями со значением в 0,25?
Кроме того, почему Кэмпбелл не отмечает астрономическое значение корреляции пшеничной муки со всевозможными заболеваниями: 0,46 с раком шейки матки; 0,54 с гипертонической болезнью сердца, 0,47 с инсультом, 0,41 с болезнями крови и кроветворных органов, а также уже упомянутым ранее значением коэффициента корреляции 0,67 для ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда? Могло ли его исследование случайным образом открыть связь между лидирующей причиной смерти в западном мире и его любимым злаком, содержащим глютен? Не является ли «хлеб насущный» в действительности «хлебом смерти»?
Смертность от ишемической болезни сердца, количество случаев на 100 000 человек, и ежедневное потребление пшеничной муки, количество г/день. Здесь отражены некоторые ранние данные Китайского исследования, демонстрирующие линейную связь между потреблением пшеничной муки и уровнем смертности от ишемической болезни сердца: чем выше потребление пшеничной муки, тем больше риск умереть от ишемической болезни сердца. Источник: блог Денис Мингер.
Если взять данные по употреблению пшеницы из опросника второго этапа Китайского исследования 1989 года (в котором было собрано больше статистики) и учесть возможную нелинейность зависимости, то результат вызывает еще большие опасения.
Смертность от ишемической болезни сердца на 100 000 человек населения и ежедневное потребление пшеницы, г/день, из поздних данных Китайского исследования. Будучи еще более пугающими по сравнению с первоначальными данными, эти показатели демонстрируют, что увеличение уровня потребления пшеницы приводит к увеличению статистики смертности от ишемической болезни сердца, с особенно резким увеличением смертности при ежедневном употреблении пшеницы более 400 г/день. Источник: блог Денис Мингер.
Пшеница является наиболее сильным предсказателем веса тела (в кг, r = 0,65; p меньше 0,001) из всех переменных, составляющих рацион питания. И дело тут не в том, что любители пшеницы отличаются более высоким ростом, так как потребление пшеницы находится в сильной корреляции с индексом массы тела (r = 0,58; p меньше 0,001).
Какой единственный показатель подверженных болезням сердца регионов Китая у них общий с западными нациями? Вы угадали: потребление большого количества пшеничной муки.
Описание: Вес тела в килограммах и ежедневное потребление пшеницы, г/день. Чем больше употребляется пшеницы, тем выше вес тела. Источник: блог Денис Мингер.
Полный текст миссис Мингер вы можете отыскать в ее блоге на странице rawfoodsos.com.
Воспринимайте это следующим образом: все, что провоцирует увеличение уровня сахара в крови, параллельно приводит к образованию мелких частиц ЛНП. Все, что мешает уровню сахара увеличиваться – белки, жиры и сокращение потребления углеводов, в частности пшеницы, – снижает количество мелких частиц ЛНП.
Заметьте, что доводы, полученные нами при рассмотрении частиц ЛНП, а не ЛНП-холестерина, привели нас к заключению по поводу рациона питания, которое в корне противоречит традиционным рекомендациям по питанию, полезному для здоровья сердца.
Описание: ИМТ и потребление пшеницы, г/день. Чем выше ежедневное потребление пшеницы, тем больше ИМТ. Использование индекса массы тела вместо веса тела дает нам понять, что именно вес, а не рост человека увеличивается с повышением уровня потребления пшеницы. Источник: блог Денис Мингер.
Дело в том, что распространенный метод вычисления ЛНП-холестерина увековечил другой вымышленный факт о пользе отказа от жирной пищи и увеличения потребления «полезных цельных злаков». Тем временем при использовании более совершенных методов, таких как подробный липопротеиновый анализ, можно обнаружить, что при соблюдении традиционной рекомендации достигается четко противоположный эффект.
Глава 11
Читать бесплатно другие книги:
