Холестерин – в норме! Сделайте все правильно Ефремов О.

Вместо предисловия

Сейчас это слово до боли знакомо каждому современному жителю Земли. А добрая половина человечества винит именно это жироподобное вещество во всех своих проблемах с сердцем или сосудами. А впрочем, нет, мы ошиблись, и намного — о нем известно не всем. Например, слово «холестерин» неизвестно представителям ряда далеких от прогресса цивилизаций — африканского континента, Австралии, Крайнего Севера. Вот эти люди продолжают как ни в чем не бывало поглощать продукты с высоким содержанием холестерина. И нимало не беспокоятся о его влиянии на состояние сосудов. И именно на их примере можно пронаблюдать любопытный парадокс. А именно: сосуды людей, ничего не знающих о холестерине, ничем не отличаются от сосудов тех, кто о нем знает и борется с ним всю жизнь. Вид сосудов изнутри у одних и у других совершенно одинаков. И это — научно доказанный факт.

Тема холестерина, его роли в организме и нормы его содержания в продуктах, достаточно сложна. Во всяком случае, неоднозначна. С одной стороны, уже понятно, что к атеросклерозу, ишемии, инфаркту и инсульту приводит именно сужение просвета сосуда. Просвет сужается за счет отложения на его стенках белковых новообразований, содержащих холестерин. С другой стороны, холестерин в них содержится не один, а, так сказать, в компании с другими нерастворимыми в крови веществами — несколькими микроэлементами и жирами. Причем среди молекул последних присутствуют как растительные, так и животные жиры.

Иными словами, наши сосуды, объективно, засоряет не только холестерин. Это делают еще и молекулы «полезных» растительных жиров, и белки, из которых состоят эти бляшки, и микроэлементы, которые просто не могут переноситься с кровотоком каким-то другим способом. А означает все это, что борьба с холестерином является борьбой далеко не только с ним, но и еще с десятком других веществ. И добрую половину этих самых веществ мы привыкли считать полезными настолько же, насколько холестерин — вредным.

Так вот, реальная сложность состоит именно в этом. Как нам отличить вред от пользы? Так ли это просто, как кажется на первый взгляд? И вообще: пользу от вреда умеем отличать мы — наши сознание, воля, разум… Словом, все, что является продуктом деятельности коры головного мозга. Однако холестерин и жиры обрабатываются не головным мозгом, а печенью. И у печени не существует такой формации, как образованная сплетением нейронов кора. Так что печень, более чем вероятно, совершенно «не умеет» отличать плохое от хорошего…

Как видим, проблема существует. А если мы еще вспомним, что холестерин является основой массы обменных процессов в организме, она дополнительно усложнится. Скажем так: довольно долгий период времени отношение науки к холестерину и всем его источникам было однозначным. Десятки и сотни ученых в унисон твердили, что содержащие это вещество продукты нужно употреблять лишь по особым случаям. А в идеале — запретить вообще. Был изобретен ряд препаратов, подавляющих производство холестерина и в самом организме. Появились люди, организм которых был привычен жить на постоянно низком уровне холестерина…

И вот только поглядев на этих людей, наука начала понимать, что она, похоже, допустила серьезную ошибку. Жизнь без холестерина не похожа на здоровую норму даже отдаленно. Более того, смертность от атеросклероза среди людей с низким холестерином оказалась значительно выше, чем среди людей с нормальным и высоким его уровнем. Наука зашла в тупик. И в ее рядах стала формироваться своеобразная оппозиция — круг ученых, которые, изучив проблему еще раз, с нуля, пришли к совершенно противоположным выводам. К выводам, согласно которым холестерин не является ни хорошим, ни плохим. Что он не играет решающей роли в развитии атеросклероза вообще. Что он нужен организму так же сильно, как и прочие элементы рациона — белки, углеводы, жир. Что поколения выросших без него людей больны гораздо серьезнее и явственнее, чем поколения тех, кто умер или не умер от атеросклероза…

На данный момент признаны и существуют обе точки зрения. На равных. Просто одна из них муссируется в средствах массовой информации шире другой. Она появляется в них чаще, обсуждается охотнее и выглядит за счет этого однозначнее, чем есть на самом деле. Еще проще: миф о вреде холестерина уже давно развенчан, однако большинству людей об этом до сих пор ничего не известно. Причина вышедшего казуса проста — научный мир не привык признавать свои заблуждения. Особенно если эти заблуждения привели к инвалидности и смерти несколько миллионов человек, не знавших, в чем они согласились поучаствовать. И тем более если на данный момент следование этим давним заблуждениям приносит связанным с наукой сферам миллиарды ежегодной прибыли.

Итак, проблем у нас на повестке даже не одна, а несколько. И не все они связаны только с развитием научной мысли. Или холестерином как веществом. Во всем этом очень сложно разобраться с первого «захода». И невозможно — с «наскока». Однако речь идет, ни много ни мало, о нашей жизни и смерти. По крайней мере, о сроках длительности одного и наступления второго. Ставка весьма высока. И разговор обо всем, касающемся таких принципиальных для каждого вещей, заслуживает самого пристального внимания.

Поэтому сегодня мы сделаем попытку разобраться в этих тонкостях — разобраться во что бы то ни стало, сколько бы «подводных камней» в начатом разговоре ни содержалось. Мы обсудим тему холестерина и его роли в жизни нашего тела непредвзято и подробно. Без нагнетания паники и ненужных эмоций. И сделаем выводы, основываясь на уже доказанных тезисах вместо ставших привычными ошибок.

Что такое холестерин?

Если бы нам довелось когда-нибудь увидеть холестерин в чистом виде, мы бы убедились, что он очень похож на животный твердый жир — причем как на вид, так и на ощупь. На самом же деле у холестерина с жирами общего мало. С точки зрения химической формулы это вещество является ненасыщенным спиртом.

Поэтому когда мы узнаем, что в Европе, Соединенных Штатах Америки и английском языке вообще холестерин называется холестеролом, удивляться не следует. Это название, на самом деле, куда правильнее нашего. А вот в русском языке и научной терминологии до сих пор в ходу оба варианта — вероятно, как дань традиции. Так или иначе, холестерин присутствует в организме в двух химических формах, отличающихся биологической активностью. А именно, свободного стерина и эфира с присоединением одной из жирных кислот.

Основное назначение свободного холестерина — участие в формировании и жизнедеятельности клеточных мембран.

Что такое клеточная мембрана? Это оболочка, отделяющая каждую клетку от остальной среды организма. Клеточная мембрана — образование прочное и почти непроницаемое от природы. Именно устойчивость мембраны к внешним воздействиям обеспечивает клеткам тканей способность выживать после попадания в кровь сильных токсинов, радиоактивных изотопов, антибиотиков и пр. На поверхности мембран находится множество рецепторов, каждый из которых захватывает из кровотока и доставляет внутрь клетки лишь одно или (крайне редко) несколько строго определенных веществ. Рецептор реагирует на структуру молекулы нужного вещества. А вещества со структурой, на которую не отреагировал ни один рецептор, могут попасть внутрь клетки лишь одним путем — через разрушение мембраны.

Кроме того, клеточная мембрана в изобилии синтезирует некоторые иммунные белки с противовирусным действием — знаменитые интерфероны. Знамениты они тем, что в последнее время набирают популярность препараты, стимулирующие выработку интерферонов и повышающие, тем самым, клеточный иммунитет. Конечно, это увлечение «новинкой» едва ли так хорошо, как кажется на первый взгляд. Но нам сейчас важно другое.

А именно: из всего, сказанного выше, мы уже поняли, что мембрана является главной частью клетки — тем, что делает клетку самостоятельной и во многом автономной единицей тела.

И эта самая главная часть либо будет нормально образована с участием холестерина, либо не будет образована вообще.

Поясним, чтобы сделать понятным смысл угрозы. Процесс отмирания старых клеток и образования новых протекает в организме непрерывно, ежедневно, в порядке вещей. Существуют обстоятельства, в которых клетки образуются быстрее. К таковым относятся:

 молодой возраст индивида как период активного роста всех тканей тела;

 беременность у женщин — ускоренное формирование плода, которое хоть и не приводит к росту тканей ее собственного тела, но потребляет ресурсы именно из этого источника;

 травмы — особенно обширные, приводящие к массовой гибели клеток сразу нескольких видов тканей;

 микротравмы — незначительные поражения на клеточном уровне. Фактически это гибель клеток в процессе функциональных перегрузок — выполнения ими своих биологических обязанностей в ускоренном темпе. Микротравмы являются обычным для организма процессом, способом ускорить регенерацию некоторых тканей. Например, благодаря микротравмам осуществляется укрепление и рост мышечной массы, укрепление связочного аппарата суставов, улучшение кровоснабжения дентина (мягкая ткань зуба под слоем эмали). Аналогично к числу микротравм печени относится разовое употребление алкоголя. А кожи — загар, массаж и пилинг.

Жуем ли мы овощи сырыми, чтобы укрепить зубы, занимаемся ли спортом, посещаем ли массажиста — во всех этих случаях мы умышленно травмируем ткани определенных органов, вынуждая их обновляться быстрее. И действительно, после нагрузок они начинают лучше выглядеть и служить нам. Потому что теперь эти ткани образованы большим, чем прежде, количеством молодых, здоровых клеток с лучшим обменом веществ. Новые клетки образуются в тканях путем деления тех, что перенесли все нагрузки и не погибли, доказав свою высокую жизнеспособность. А для этого деления требуется множество различных веществ, одно из которых — холестерин. В идеале, все они должны быть своевременно и в достаточном количестве поставлены в целевые ткани с кровотоком.

Ну а если этих веществ нет, новые клетки, соответственно, тоже не сформируются — им не из чего формироваться. А значит, и ткани не восстановятся. Или будут восстанавливаться (если мы молоды, то расти) во много крат медленнее, чем должны. Учитывая, что уже существующие клетки из-за этого же дефицита начнут ускоренно отмирать, ничего хорошего здесь явно нет. Целевые ткани начнут утрачивать функциональность с пугающей скоростью и очень скоро откажут совсем. В этом и состоит смысл угрозы: из холестерина строятся оболочки абсолютно всех клеток тела. А стало быть, изнашиваться и отмирать без него они тоже будут все. Нам лишь осталось уточнить, какие из тканей нашего тела нуждаются в обновлении чаще или больше всего. Это могут быть ткани печени, если мы часто употребляем жирное и алкоголь. Или мышцы и суставы, если мы занимаемся спортом. Нередко самым перегруженным органом тела становится поджелудочная — особенно если мы любим углеводы, содержащиеся в сыре, колбасе, сладостях. Или даже фоторецепторы глазной сетчатки, если мы проживаем в южной стране или работаем за компьютером…

Однако холестерин образует не только мембраны клеток.

Без его участия невозможен синтез прогестерона — химического «прародителя» всех половых гормонов человеческого тела, включая тестостерон, эстроген, пролактин и т. д.

По этой причине холестерин давно и широко используется в фармацевтической промышленности — как сырье для синтеза стероидных препаратов.

Важность нормы половых гормонов и гормонального фона в организме переоценить сложно. Дело не только в поддержании хорошей способности к воспроизводству у обоих полов. Именно благодаря половым гормонам наш организм так быстро растет в подростковом периоде. Именно благодаря им наш скелет формируется в соответствии с половой принадлежностью. Наконец, только благодаря их действию у нас формируются и сами половые органы — вместе с первичными и вторичными признаками. Не говоря уже о том, что почти во всех случаях злокачественных опухолей половых желез (яичников или яичек, простаты, плаценты, матки, молочных желез) онкологи подозревают нарушения гормонального фона. И их подозрения небезосновательны: все опухоли I–II стадий отлично поддаются угнетению и лечению с помощью инъекций гормонов противоположного пола. Что почти прямо доказывает их зависимость от естественного фона организма и его сбоев.

Но и это еще не все.

Без холестерина невозможно нормальное существование центральной нервной системы организма.

Потому что именно из него формируются оболочки нейронов головного и спинного мозга. Как нам, возможно, известно еще со школьной скамьи, нейроны бывают белого и серого цвета. В спинном мозге они почти полностью белые. А вот вещество головного образовано обоими видами отростков. В частности, основная часть вещества мозга — белая с редкими, очаговыми вкраплениями серого вещества. Зато кора — полностью серого цвета.

На самом деле нервные клетки везде одинаковы и их отростки имеют серый цвет. Белое — это белковое покрытие на их поверхности. Как оплетка на проводах. Белок этот называется миелином. А образуется он с участием молекул холестерина.

Миелиновая оболочка поверх нейрона ускоряет прохождение по нему сигналов в десятки раз. Коре головного мозга это не нужно, потому что нейроны переплетены в ней слишком тесно, и каждый из них отсылает сигналы сразу в нескольких направлениях. Есть опасность лавинообразной реакции — такой, как у эпилептиков. Причем с теми же последствиями. Потому нейроны коры лишены миелинового покрытия. А вот остальная часть головного мозга и весь спинной служат, по сути, телеграфной линией, по которой из кожи, других органов и конечностей в кору постоянно поступают сигналы. Это информация, которую она обрабатывает и на основе которой выстраивает поведение человека. Например, координацию тела в пространстве, разогрев или охлаждение тела, бодрость или желание поспать, наконец.

Это информация об обстоятельствах и окружении, в котором сейчас пребывает тело. Естественно, они бывают разными и иногда могут меняться с молниеносной скоростью. Реакция мозга должна успевать за ними — иначе исход может быть самым трагическим. Потому нервные каналы, передающие сведения такого рода, должны проводить сигнал очень быстро. С этой целью они и снабжены миелиновыми оболочками. Когда эти оболочки разрушаются, больному ставят диагноз «болезнь Альцгеймера» или «рассеянный склероз».

Почти полностью из холестерина состоит еще одно вещество, производимое и используемое телом.

Это желчь — продукт секреции желчного пузыря, единственное химическое соединение в организме, способное полностью расщеплять жиры.

Кроме желчи, в нем нет веществ с такой способностью. Да, панкреатический сок поджелудочной железы содержит фермент липазу, однако липаза способна расщеплять только молекулы растительного жира, да и то не полностью. Поэтому сразу за желчнокаменной болезнью у пациентов обычно наступает панкреатит: одна поджелудочная без желчи просто не справляется с поступающими объемами жиров. И в ней начинается воспаление из-за постоянной усиленной работы.

Наконец, не забудем еще об одной принципиальной функции холестерина — участии в развитии скелетных костей.

Дело в том, что без холестерина в организме прекращается синтез витамина D₃ (холекальциферола).

Этот витамин образуется в процессе усвоения организмом кальция. И норма его синтеза особенно важна в детском возрасте, в период активного роста костей. При нарушении его синтеза у детей развивается рахит.

Итак, что мы имеем? Холестерин в организме используется для:

 синтеза половых гормонов;

 строительства клеток тканей;

 строительства костных клеток;

 синтеза желчи — единственного в своем роде вещества, предназначенного для расщепления жиров;

 образования миелиновых оболочек всей центральной нервной системы, включая головно и спинной мозг.

Если мы скажем, что это немало, мы погрешим против истины. С медицинской точки зрения это очень много. Ведь с помощью холестерина поддерживается функциональность сразу нескольких систем: эндокринной, пищеварительной, центральной нервной. А также всех элементов опорно-двигательного аппарата.

Холестерин может появиться в организме двумя путями. В частности, он может быть синтезирован в печени, на которую приходится 80 % общей внутренней его выработки. Хотя синтез холестерина протекает в целом не только в ней. Но еще он может поступить в организм извне, с продуктами животного происхождения — мясом, яйцами, салом, сливочным маслом, молоком и пр. Холестерином особенно богаты такие субпродукты, как печень, мозг и яичный желток. А вот в рыбе его значительно меньше — рыбий жир имеет несколько иную структуру, отчасти роднящую его с растительными, а не животными жирами. Потому и содержание холестерина там невелико. Что касается суточной потребности организма в холестерине, то она составляет от 1,5 до 2 г. Около ²/₃ этого количества тканям обеспечивает печень. И только ¹/₃ организм готов употребить с пищей.

Вот, кажется, и все основные сведения о холестерине как веществе и биологических функциях, которые он выполняет. Осталось лишь добавить, что он также присутствует и работает аналогичным образом в организме теплокровных животных. Но у них есть естественный механизм регулирования его количества в организме, которого лишен человек. А именно, если в настоящий момент рацион животного богат холестерином (обычно в зависимости от сезона), его синтез в печени самопроизвольно угнетается. А по мере наступления голодных зимних месяцев — вновь увеличивается. У человека такой механизм не предусмотрен, поскольку общая потребность тканей в холестерине у него выше, чем у любого животного. Потому его организм защищен от возможного дефицита лучше. В чем, вероятнее всего, и заключается основная часть наших проблем с накоплением этого вещества в сосудах.

Как мы только что выяснили, холестерин действительно необходим нашему телу. Едва мы хоть на время отставляем в сторону слова «плохой» или «хороший», нам становится видна другая сторона медали — сторона, лишенная «морально-этического» налета. Сторона простых биохимических реакций, протекающих в теле независимо от того, что мы о них думаем. И в этих реакциях холестерин играет весьма значимую роль — не уступающую по значимости знаменитым углеводам или белкам. В частности, без холестерина невозможен ряд масштабных процессов, задевающих сразу несколько органов и систем. Таких процессов, как рост и половое созревание, пищеварение, мыслительная деятельность и работа элементарных рефлексов. Не говоря уже о формировании мышечной массы и обновлении тканей всех органов тела.

Связь между холестерином и патологиями сосудов

Все, что мы сказали выше, конечно, очень интересно. Более того, это значительно расширяет наш кругозор. В том смысле, что абсолютному большинству людей как-то даже непривычно понимать, что их головной и спинной мозг, оказывается, на добрую половину состоит из «вредных» холестероловых отложений. Мы, конечно, привыкли считать содержимое нашей черепной коробки несколько более, так сказать, благонадежной и ценной субстанцией…

Что ж, факты, как говорится, вещь упрямая. Раз уж сегодня мы условились говорить только правду и, по возможности, без оценок, приходится констатировать и другое. А именно: головной, спинной мозг, гормоны тела и его мышцы состоят из холестерина. Без него в нашем желудке толком не переварится ни один жир — ни смалец, ни оливковое масло. Это все правда. Однако есть еще один орган, в котором холестерин присутствует в изобилии и постоянно. Орган этот — кровь. И стенки кровеносных сосудов, внутри которых она циркулирует. Что холестерину делать в крови, понятно: она переносит его молекулы в целевые органы, в зависимости от их потребностей. А вот что он делает на стенках сосудов, науке установить так и не удалось. Однако уже очевидно, что ни к чему хорошему его присутствие там не приводит.

Выясним сразу и навсегда: холестерин в свободном состоянии в крови не появляется и появиться не может. Это вещество, подобно молекулам жира, в ней не растворяется. И, следовательно, не может присутствовать в ней в свободной форме, так как этой формой неизбежно стали бы похожие на тромбы комки. Эти комки застревали бы в ближайших разветвлениях сосудов и перекрывали бы кровоток — точь-в-точь как сгустки свернувшейся крови.

Конечно, подобная ситуация просто недопустима. Поэтому холестериновые бляшки — это не холестерин в том виде, в котором он выделился в кишечнике или был произведен печенью. Каждая синтезированная или пришедшая извне молекула жира либо холестерина получает в протоках печени (или в стенках кишечника) своеобразную «одежду». Эта «одежда» является белковой оболочкой — контейнером, наружные стенки которого хорошо контактируют с белками и другими тельцами крови. Хорошо — то есть не слипаясь с ними и не приводя к каскадным химическим реакциям.

Именно эти белковые контейнеры в обычной речи и называются атероматозными бляшками. А в науке они же именуются липопротеидами.

По большей части они содержат холестерин. А кроме него — молекулы жиров (как растительных, так и животных) и нередко другие нерастворимые в крови вещества.

Итак, теория гласит, что липопротеиды попадают в кровоток либо из кишечника, либо из печени. Далее они, по логике вещей, должны распределяться с током крови в целевые ткани. То есть ткани, постоянно употребляющие холестерин в больших количествах или нуждающиеся в нем в данный момент. Однако довольно часто этого попросту не происходит. Контейнер с холестерином попадает в кровь, предварительно пройдя обработку в печени. И через очень короткий промежуток времени налипает на стенку одного из сосудов. Обычно — крупного, магистрального, обслуживающего сразу целый орган или даже их систему. Наиболее часто и сильно засоряемые холестериновыми бляшками артерии — коронарные, подводящие прямо к сердечной мышце.

Этот процесс обратим — налипший на стенку сосуда липопротеид может и исчезнуть. Особенно хорошо это заметно на примере детей в возрасте до пяти лет. У них тоже нередко наблюдается налипание холестериновых бляшек. Однако обычно они вскоре исчезают, отправившись по назначению лишь с небольшим опозданием. Такое возможно и во взрослом организме, просто это происходит значительно реже, при пока не выясненных условиях. В любом случае, большинство сценариев связано отнюдь не с рассасыванием бляшек, а с их затвердеванием.

Дело в том, что с течением времени на поверхность липопротеида налипает сходный с его белками белок плазмы — фибриноген. Сам по себе фибриноген интересен тем, что он составляет своего рода тандем с тромбоцитами крови. При травме тромбоцит рвется и высвобождает свою начинку — вещества, влияющие именно на структуру фибриногена. Под их действием фибриноген сворачивается, превращаясь в фибрин. В прочных и частых нитях фибрина застревают другие тельца, и образуется тромб. Таким образом, если фибриногена в плазме крови по каким-то причинам нет или мало, у пациента будет гемофилия. Даже при вполне нормальных, активных тромбоцитах крови.

Так вот, при атеросклерозе фибриноген присоединяется к оболочке липопротеида из-за сходства их структур. Дополнительно контейнер пропитывается солями кальция и некоторых других минералов, присутствующих в кровотоке. Он твердеет и как бы срастается за счет этой кристаллизации со стенкой сосуда под ним. И превращается действительно в бляшку — намертво приросшее к своему месту, твердое, словно кость, новообразование.

Конечно, исчезновение такой бляшки уже невозможно — она теряет свои естественные биологические свойства. Поверхность новообразования твердеет и становится шершавой. А пропитанная солями стенка под нею теряет способность сокращаться и в то же время становится хрупкой, словно стекло. Неподвижный, задеревеневший участок сосуда, естественно, является идеальной площадкой для оседания не только других бляшек, но и содержащихся в крови минеральных веществ. А шершавая, выступающая поверхность бляшки невольно задевает проплывающие мимо с кровотоком тельца.

Оболочки большинства телец нейтральны к механическому трению. Например, лейкоцит или эритроцит может только порваться. Правда, в месте его разрыва кровь тоже свернется и образует тромб. А вот тромбоциты — это другое дело. Белки их оболочек весьма чувствительны к трению из-за их высокой адгезивной (клеящей) способности. Поэтому когда половину и более своего пути тромбоцит проделывает, соприкасаясь оболочкой с неровными и твердыми стенками, эта оболочка постепенно возбуждается и ее клейкость увеличивается.

С течением времени кальциенизированных бляшек становится все больше. Утративших сократительную способность участков сосудов — тоже. Бляшки легко налипают и друг на друга, потому просвет сосуда постепенно сужается. И конечно, увеличивается число тромбоцитов с повышенной активностью оболочки. А в сумме мы получаем:

 нарушение кровотока на больших участках сосудистой сетки: просвет сосуда сужен — следовательно, давление крови здесь увеличивается. Стенки утратили эластичность — следовательно, кровь здесь может циркулировать лишь под собственным напором. Или за счет наращивания усилий сердечной мышцы;

 прямое следствие предыдущего пункта — нарушение кровоснабжения целых органов и их систем: сердечная мышца страдает сильнее остальных потому, что по непонятным причинам патология задевает именно артерии, снабжающие ее кровью. Плюс сердечная мышца — это не бицепс предплечья. Она сокращается постоянно или не сокращается вообще. А необходимость увеличивать усилия по мере отказа все более обширных участков сосудов только ускоряет отмирание ее клеток;

 повышенную активность тромбоцитов — основных телец, обеспечивающих свертываемость крови. Возбуждение клейкой оболочки тромбоцитов создает повышенный риск тромбоза не по поводу (разрыв стенки сосуда), а вовсе без такового. Просто из-за аномальных и обильных разрастаний, «оккупировавших» стенки артерий. И трения о них оболочек телец.

Весь указанный комплекс явлений и называется атеросклерозом. Сосудистая сетка больного медленно, но неуклонно утрачивает два основных своих «рабочих» признака — эластичность и нормальную пропускную способность. У атеросклероза нет ни одного симптома, который мог бы заставить нас обеспокоиться проблемой раньше времени. Все его признаки выражены слабо и носят довольно общий характер. То есть они могут быть следствием не только отказа сосудов, но и множества других сбоев — в том числе временных. Симптомы атеросклероза таковы:

 проблемы с давлением: гипертония, гипотония, дистония. Могут наступать приступообразно, периодически. Но это — только поначалу. С течением времени приступы становятся чаще, и уже не снимаются без помощи медикаментов. Изменения артериального давления во время приступов становятся все заметнее — вплоть до обмороков, двоения в глазах и «зеленых мушек». Трудоспособность нарушается, а периоды ремиссии, несмотря на все усилия, становятся короче;

 учащение эпизодов гипо- и гипергликемии. Оба термина относятся к степени снабжения клеток тканей глюкозой — сахаром, результатом распада углеводов из пищи. О гипо- и гипергликемии обычно говорят в связи с сахарным диабетом и риском заболеть им. Однако не следует забывать, что количество углеводов в пище равняется по смыслу ее питательной ценности. И глюкоза нужна клеткам каждый день, в больших количествах. К тому же глюкоза может попасть в клетки только с кровотоком. И никак иначе. Все это порождает массу смежных явлений — колебаний сахара, не связанных именно с сахарным диабетом и его угрозой. Недостаточное снабжение глюкозой тканей и особенно нейронов головного мозга нередко связано с голоданием (слишком строгой диетой). А также повышенной физической активностью (весь сахар «съели» работающие мышцы) и плохим кровоснабжением тканей. Поэтому гипо- и гипергликемия с одинаковой вероятностью может означать как диабет, так и атеросклероз и излишне суровое ограничение рациона;

 замедление обмена веществ, проявляющееся в постепенном наборе лишнего веса, увеличении срока переваривания пищи, увеличении срока действия принятых медицинских препаратов и алкоголя. В последнем случае больные особенно хорошо замечают усугубление похмельного синдрома. Он как раз и означает, что срок действия алкоголя на ткани печени и головного мозга сильно увеличился. Отсюда и нарастающая тяжесть последствий;

 признаки плохого кровоснабжения конечностей — всегда холодных пальцев рук и ног, снижение их чувствительности, учащение приступов онемения конечностей;

 появление резких перепадов давления при движениях головой — особенно быстрых, в широкой амплитуде. Например, когда попытка прижать ухо к плечу или запрокинуть голову вверх заканчивается предобморочным состоянием;

 утрата возможности без последствий и быстро переходить от физического покоя к активности. Здоровая кровеносная система должна реагировать на такие перепады мгновенно и без напряжения. Они предусмотрены в механизмах ее саморегуляции и являются нормой ее работы. Поэтому если с некоторых пор пациент не может без одышки и нескольких спазмов даже совершить короткую пробежку за автобусом, он действительно является пациентом — человеком, нуждающимся в помощи врача.

Как видим, симптоматика и впрямь может относиться к чему угодно. Например, быть следствием эндокринного нарушения: допустим, если неправильно работает кора надпочечников, которая выбрасывает в кровь стимулирующий всю кровеносную систему адреналин. Всплесков этого гормона в крови будет вполне достаточно и для скачков давления, и для нарушений сердечного ритма, и даже для полной остановки сердца. А отчего неправильно работают надпочечники — вопрос хороший. Может быть, из-за опухоли (в том числе злокачественной), может быть — из-за патологии почек (инфекционное воспаление). Наконец, активность надпочечников может нарушаться из-за проблем с работой гипофиза — железы, расположенной вообще в тканях головного мозга и регулирующей работу всех остальных желез тела.

Плюс, не будем забывать, что к нарушению кровоснабжения и снижению чувствительности конечностей неизбежно приводят патологии позвоночника — остеохондроз, грыжи, миозит, нарушения осанки и пр. Проблемы с шейным отделом дадут сходные с описанными симптомы в области плеч и рук. Поражение среднего отдела иногда напоминает по клинической картине приближение инфаркта — боль в сердце, одышку, аритмию. Причем напоминает так убедительно, что нередко ошибка выясняется уже в кардиологическом отделении больницы, куда мнимого «сердечника» доставляет машина «скорой помощи». Эти случаи так и называются — ложным инфарктом.

Наконец, поражения поясничного отдела и тазовых костей дают снижение чувствительности не только в стопах, но и в самом тазу. В частности, больные с тяжелыми поражениями поясничного отдела позвоночника нередко не просто теряют способность к передвижению, но и вынуждены носить памперсы для взрослых. Последнее — из-за потери контроля над гладкой мускулатурой выводящих путей… Но каким бы ни был сценарий в каждом конкретном случае, он, как мы можем видеть, не будет иметь никакого отношения к патологиям самой сосудистой сетки или к холестерину как веществу.

Следующий после атеросклероза этап называется ишемией. ИБС или ишемическая болезнь сердца, — это не единственная патология данного органа, известная науке. Более того, она возникает далеко не только по причине атеросклероза. Есть и другие причины. Тем не менее ИБС как результат засорения сосудов холестерином — это самый частый и распространенный сценарий. Последнее является неоспоримым фактом кардиологии и не нуждается в дальнейших доказательствах.

Ишемия (ранее называлась «грудной жабой») это уже заболевание сердца, связанное с тотальным и местным нарушением кровотока. Тотальным в том смысле, что сердце вынуждено годами работать в режиме дополнительных усилий. И связано это с неспособностью самих сосудов пропускать нужный объем крови н доброй половине всей сетки. А местным в том смысле, что быстрее и сильнее всего холестериновыми бляшками засоряются артерии, снабжающие кровью саму сердечную мышцу. Последний эффект — один из самых грозных потому, что в неспособной остановиться и передохнуть хоть минуту мышце быстро формируются некротические очаги. Ведь сердцу нужно постоянно работать. А стало быть, его клеткам — постоянно обновляться. Обновление замедляется и прекращается по мере ухудшения притока и оттока крови, и в мышце начинается распад волокон. В какой-то момент мышца при очередном сокращении просто рвется, и у пациента наступает инфаркт.

ИБС — это предынфарктное состояние сердца. Оно дает о себе знать:

 одышкой — сначала в периоды неожиданно наступившей и непривычной для индивида физической активности. Постепенно одышка распространяется даже на такие привычные виды деятельности, как домашняя уборка и быстрая ходьба. Затем она наступает даже в покое — после еды, приема алкоголя или кофе, эмоционального стресса. А также при повышении температуры тела (летняя жара, горячая ванна, сауна);

 стенокардией — тянущими болями в области грудной клетки. Поначалу они не имеют четкой локализации и описываются больным как «под ребрами, ближе к грудине, чем к животу». Нередко наблюдается также эффект «отдачи под левую ключицу». По мере прогресса пациент начинает ощущать эту боль именно в области сердца, при каждом его сокращении. Непосредственно перед инфарктом боль становится острой — колющей, режущей, вызывающей нарушения дыхания;

 появлением влажных хрипов в груди при дыхании — особенно у людей с повышенной массой тела. Хрипы усиливаются во время приступов стенокардии и чуть ослабевают по мере их прохождения. Они похожи на простудное заболевание и отличаются от него лишь этой зависимостью от работы сердца. Хрипы связаны с нарушением кровоснабжения легких. Дело в том, что питающие кровью сердце артерии питают также и легкие. Это как бы небольшой замкнутый цикл внутри всего круга кровообращения. Потому хронический застой крови в коронарных артериях создает тот же эффект и в тканях легких. Постепенно в местах наиболее выраженного застоя возникает асептическое (безмикробное) воспаление, дающее знать о себе влажными, «гриппозными» хрипами. Только на сей раз они означают не грипп, а отек гортани;

 боли в груди при ишемии часто сопровождаются повышением внутричерепного давления. Потому частый симптом надвигающегося инфаркта — равномерно разлитая по всей голове, сильная, мозжащая и ноющая боль. От приступов мигрени или дистонии она отличается равномерностью — нет эффекта пульсации в висках, не помогают обезболивающие. И разумеется, силой — вплоть до шума в ушах, расстройства зрения, тошноты и рвоты.

Дальнейший сценарий прост: у пациента наступает либо инфаркт, либо инсульт. Речь идет о разных явлениях — разных с точки зрения механизма развития. При инфаркте рвется наиболее пострадавший, истонченный участок сердечной мышцы. А при инсульте происходит закупорка одного из сосудов головного мозга кровяным сгустком — тромбом. Местное давление на закупоренном участке резко возрастает, и сосуд лопается. Существует и геморрагический инсульт — когда крупный сосуд прорывает в один из желудочков головного мозга. Желудочки — это полости внутри тела мозга, наполненные ликвором — спинномозговой жидкостью. В норме она прозрачна и срабатывает как добавочный источник питания для тканей всех отделов ЦНС. А эти желудочки, на которых покоится тело головного мозга, создают для него еще и эффект амортизации — при движениях всего тела или головы. Так или иначе, при геморрагическом инсульте кровотечение весьма сильно. И заполнение кровью почти всего внутричерепного пространства вызывает мгновенную гибель головного мозга.

Отчего истончается и рвется сердечная мышца, мы уже знаем — из-за проблем с ее кровоснабжением. Собственно, мы уже знаем и механизм образования тромба. Один из тромбоцитов либо зацепился за твердую бляшку и лопнул, либо сам прилип к ней или другому тельцу потому, что его оболочка стала слишком клейкой в процессе постоянного трения о бляшки. В последнем случае он тоже лопнет — это неизбежно. И в месте его разрыва свернется кровь.

Если это произошло в одной из коронарных артерий (наиболее вероятно при атеросклерозе), оттуда образовавшийся сгусток направился по одному из ближайших кругов кровообращения. То есть либо, как в нашем случае, в головной мозг (инсульт), либо в одну из легочных артерий. Тогда смерть тоже наступает мгновенно, и это явление называется легочной эмболией.

Подытожим. Холестерин как вещество принимает участие во множестве интегральных для организма процессов. Однако он же способен откладываться на стенках сосудов в составе атероматозной бляшки — контейнера, образованного белками и служащего для переноса с кровотоком всех нерастворимых в этой жидкости веществ. Холестерин содержится внутри бляшек не один, а в «компании» молекул жиров и некоторых других соединений. Он составляет там лишь самую большую долю, но не более того. С другой стороны, контейнер и атероматозная бляшка в ее, так сказать, готовом виде — это не одно и то же.

Белковый контейнер, называемый липопротеидом, в изначальном своем виде не способен вызвать ни возбуждение тромбоцитов, ни сужение просвета сосуда. Для того чтобы превратиться, собственно, в атероматозную бляшку, он должен сперва закрепиться на стенке сосуда. Затем — присоединить молекулы свертывающего фактора плазмы фибриногена. Потом — пропитаться солями кальция. И наконец врасти в стенку сосуда. Налицо сложный, протекающий не за день и не за месяц процесс. А причина его запуска так и остается неизвестной. Поэтому взаимосвязь между атеросклерозом и самим холестерином в действительности не так ясна, как кажется на первый взгляд. Ведь из всего, уже сказанного, следует только, что холестерин принимает участие в развитии атеросклероза потому, что находится внутри липопротеида. Однако ответа на вопрос, почему одни липопротеиды усваиваются в обычном порядке, а другие — засоряют сосуды, мы пока не получили.

История изучения холестерина и атеросклероза

Как учит даосизм (национальная, исконная религия Японии и Китая), для того чтобы разобраться в непонятной ситуации, нужно лишь вернуться к ее истокам. И пройти весь путь сначала. Конечно, в реальности такое удается осуществить не всегда, но в нашем случае — можно попробовать. Если мы выясним, как вообще возникла «холестериновая» теория, мы сможем оценить, насколько аргументированны выводы ее основателей. А значит, нам будет проще решить для себя, чему имеет смысл верить, а к чему разумнее отнестись с осторожностью.

Итак, холестерин как химическое соединение был открыт гораздо раньше, чем обнаружилась его роль в развитии какой-либо патологии. Холестерин открыл французский исследователь П. де ла Саль. И произошло это еще в 1769 году. Первооткрывателя его открытие занимало не столь сильно, как заняло ученых впоследствии. Поэтому он лишь установил сходство его свойств с жирами, а также зафиксировал ряд отличий от них. Название «холестерин» ему дал другой француз — М. Шеврель. Однако чуть позже (в 1859 г.) М. Бертло доказал «спиртовую» природу холестерина и переименовал его в холестерол.

История же «холестериновой» теории началась куда позже — аж в 1915 г., когда знаменитый российский физиолог Н. Н. Аничков впервые представил результаты своих экспериментов и теорию, созданную на их основе. Называлась его работа «Инфильтрационная теория патогенеза атеросклероза». Звучит сложно и пугающе. Но в реальности речь шла о предположении, будто атероматозные бляшки являются неусвоенным холестерином. То есть холестерином, который поступил в организм в избытке и потому не был употреблен на естественные нужды ни печенью, ни тканями. Впоследствии он отложился на стенках сосудов — там, где долгое время циркулировал без надобности.

Эксперименты Н. Н. Аничкова совместно с С. С. Халатовым проводились на голубях. Птиц некоторое время кормили богатой животными жирами пищей. И после вскрытия на стенках их сосудов обнаруживались обильные отложения, напоминавшие такие же ноообразования у умерших от атеросклероза людей. Но на момент представления «холестериновой» теории миру исторически было не до нее. Как и не до науки вообще. В мире в это время шла Первая мировая война. А в России готовилась Октябрьская революция. Вскоре после закончившейся разгромом Германии Первой началась и Вторая мировая…

Словом, весь период с 1914 по 1945 гг. был полон социальных катаклизмов, потрясений и конфликтов. Решать иные научные вопросы, кроме открытий в области военных технологий, в таких условиях, разумеется, было нелегко. Поэтому и на сей раз холестерину уделили недостаточно внимания: труд академика Аничкова был отмечен и тотчас позабыт. Тем не менее вскоре после окончания Второй мировой о его работе заговорил весь мир. И вышло это по инициативе США — на тот период уже авторитетного лидера международной политики, экономики и научных достижений.

Как оказалось, у США были самые веские основания заинтересоваться проблемой атеросклероза. Война, подобно всем войнам, предоставила военным врачам и патологоанатомам богатейший материал для исследований и практики. И эти самые исследования выявили факт, шокировавший общественность. А именно, что у абсолютного большинства погибших солдат сосуды уже были сужены за счет атероматозных отложений больше чем на 75 %.

С одной стороны, симптомы атеросклероза начинают появляться только при сужении просвета сосуда более чем на 90 %. Но с другой — речь шла, как-никак, о молодых людях призывного возраста, доказавших свою пригодность к службе по состоянию здоровья и прошедших полноценную физическую подготовку. Ведь именно США стали едва ли не первым в мире государством, полностью перешедшим на контрактную основу в формировании войск. Потому в их случае ошибки были исключены: исследование затронуло именно молодых военнослужащих с превосходной физической подготовкой и состоянием здоровья.

Вот тогда о теории Н. Н. Аничкова вспомнили и заговорили с удвоенной активностью. Начались новые масштабные исследования. Параллельно велась ускоренная разработка противохолестериновых препаратов. В продажу один за другим стали поступать продукты с низким и нулевым содержанием холестерина — заменители сливочного масла (спреды — по сути, маргарин), соевое «мясо», протеин в порошке… Однако в процессе разработки «холестериновой» теории были открыты некоторые факты, явно ею не объяснимые. А именно:

 холестериноз кровеносных сосудов был обнаружен и подтвержден у грудных детей в возрасте до полугода. Закономерен вопрос: насколько реальным представляется переедание у организма с такой скоростью обмена веществ, как у всех детей в этом возрасте? Да, грудное молоко содержит холестерин. Однако в реальности весь он мгновенно уходит на строительство клеток и костей растущего тела ребенка. Организовать здесь передозировку практически невозможно, а ее последствия все равно исчезнут очень быстро;

 как и было сказано выше, акад. Н. Н. Аничков использовал в своих экспериментах пернатых — голубей. И кормил их пищей с высоким содержанием животных жиров. Как мы понимаем, в реальных условиях такое сочетание попросту невозможно. Ведь голуби, как и большинство пернатых, являются травоядными — они не едят ни мясо, ни рыбу, ни иные животные продукты. Если бы вместо них в опытах участвовали хотя бы фламинго, орлы или чайки, результаты экспериментов можно было бы принять. С известными оговорками, но принять. Однако в случае с голубями ученый, несомненно, не учел различия в особенностях обмена веществ у травоядных и плотоядных. Тем более ситуация усложняется всеядностью человека. В любом случае, модель его питания и метаболизма не имеет и тени сходства с обменными процессами в организме, так сказать, строгого вегетарианца голубя. Следовательно, здесь нет научных оснований для каких бы то ни было сравнений;

 наконец, критики теории со временем подметили и еще одну немаловажную деталь. Впечатляющий уровень развития холестериноза сосудов был обнаружен не просто у очень молодых людей. Он был обнаружен у солдат, погибших на войне, на поле боя. То есть у людей, последние несколько лет своей жизни получавших достаточный, но явно не чрезмерный рацион. И более чем достаточную (наверняка даже избыточную) физическую активность. Плюс аналогичные явления обнаруживались в сосудах погибших от голода и иных причин узников фашистских концлагерей. Логично задать вопрос: откуда мог возникнуть избыток холестерина в организме умершего голодной смертью? Да и если брать картину в целом: кажется ли вероятным, чтобы в условиях постоянных войн питание оставшихся в тылу граждан изобиловало животными продуктами? В военное время дефицит продовольствия — это почти обязательное условие жизни. Как на фронте, так и в тылу. Разумеется, в «холестериновую» теорию могло бы вписаться резкое снижение смертности от атеросклероза в период с 1945 по 1975 г. Снижение по причине его резкой ремиссии у терпевших голод и лишения людей — людей, переживших две мировые войны и одну гражданскую. Но поскольку ничего подобного не произошло, это следует полагать существенным аргументом в пользу неполноты или ошибочности теории.

В конце концов Соединенные Штаты Америки первыми приняли на государственном уровне программу по борьбе с атеросклерозом. Произошло это уже в конце 60-х гг. ХХ в. А за европейским лидером последовали и другие страны. В настоящее время программы по борьбе с атеросклерозом среди населения действуют во всех развитых странах мира, включая постсоветское пространство. Основу любой из них составляют тезисы, выработанные еще в период первых экспериментов с этой темой. Для поддержания своих сосудов в здоровом состоянии рекомендуется:

 по возможности (то есть как можно чаще) заменять продукты животного происхождения растительными. Например, употреблять растительное масло вместо сливочного, реже использовать яичный желток и продукты из него (майонез). А также ограничить употребление продуктов с высоким содержанием холестерина — печень, свиное сало и смалец, жирное мясо и пр.;

 в то же время в настоящее время уже не рекомендуется заменять животные компоненты рациона продуктами со сходным вкусом, но совершенно другим составом. Например, сливочное масло лучше заменить растительным вместо спреда — смеси сливочного масла с растительным, которому искусственно придали консистенцию и запах сливок. Аналогично, если мы не можем отказаться от молока, лучше покупать его нечасто. Но покупать цельное молоко, не содержащее сухого протеина и растительных жиров;

 физическая активность, разумеется, является требованием № 1 в любой рекомендации по здоровому образу жизни. Она может быть умеренной (15 мин пробежки на беговой дорожке или в парке в день), но она должна быть ежедневной. Ведь едим мы трижды и более раз — едим каждый день. Однако, кроме работы мышц, наше тело может употребить всю эту глюкозу только на работу нейронов ЦНС. Если мы не движемся — то вообще одного головного мозга. А мозг потребляет сравнительно немного глюкозы, и в основном только ее. Куда же денутся прочие компоненты рациона, включая холестерин, здесь непонятно. По этим причинам работа мышц, тесно связанная со всеми обменными процессами и кровообращением, является непременным условием здоровья не только сосудов;

 при появлении тревожных признаков (явный атеросклероз, аритмия, одышка) или повышении уровня холестерина в крови рекомендуется проконсультироваться со специалистом. Возможно, он назначит пациенту с высокими факторами риска препараты, позволяющие снизить выработку холестерина в печени или степень его усвоения кишечником из пищи. При этом следует помнить, что самостоятельный подбор и прием этих средств опасен для жизни. У них много серьезных, смертельных побочных эффектов, поскольку эти препараты нарушают работу печени и существенно влияют на состояние скелетных мышц.

Как видим, все эти рекомендации нам действительно знакомы, и знакомы едва ли не с детства. Для многих, хотя не для всех, новинкой здесь может стать разве что совет при необходимости воспользоваться специально разработанными средствами. По понятным, указанным выше причинам мы подчеркиваем, что рекомендации всем известного Минздраване всегда обоснованы с должной четкостью. И редко отражают динамику открытий в области, к которой они относятся.

Поэтому приведенные здесь советы по борьбе с атеросклерозом ни в коем случае не следует расценивать как руководство к действию. Часть из них не имеет побочных эффектов применения и подходит абсолютному большинству людей. А часть применима лишь к весьма ограниченному кругу пациентов. И имеет серьезные противопоказания для всех остальных. В каждом конкретном случае вопрос лучше изучить самостоятельно. А после — обсудить изученное со специалистом. И принимать решение на основе всех существующих аргументов «за» и «против» — просто в силу существования большого массива спорных моментов. В том числе в истории изучения атеросклероза и его связи с холестерином.

«Холестериновая» теория в настоящее время

Как и было сказано выше, с первых же шагов наука натолкнулась на недостаточность теории Н. Н. Аничкова. И невозможность объяснить ею ряд наблюдаемых массово явлений. Дело в том, что уже к концу 70-х гг. ХХ в. были зафиксированы случаи:

 смерти от инсульта среди людей с низкими показателями по холестерину как в крови, так и в пище;

 наличия развитого атеросклероза у людей с нормальной и сниженной массой тела — в частности, как у абсолютного большинства жертв прошедших войн;

 спонтанного рассасывания части атероматозных бляшек как у детей, так и у взрослых;

 врожденного высокого холестериноза, не зависевшего ни от рациона, ни от уровня физической активности больного;

 крайне низких показателей эффективности всех мер по снижению холестерина, исключая медикаментозные;

 дефектов развития у детей и увеличения смертности среди взрослых, которые долгое время демонстрировали низкие показатели по холестерину.

Первоначальная концепция «лишнего» холестерина не могла объяснить ни одно из этих явлений. Впрочем, неспособности некоторых людей усваивать холестерин объяснение было найдено быстро. Все это время генетика, разумеется, тоже не стояла на месте. У нее появлялись новые знания, оборудование, методы работы. Именно генетики выяснили, что механизм усвоения холестерина, подобно любому другому обменному процессу, кодируется на уровне генетического кода организма, еще в процессе зачатия. И что существует генетический дефект, передаваемый по наследству, который делает усвоение этого вещества невозможным.

Как мы сказали выше, холестерин входит в состав клеточных мембран. А сама по себе эта формация принципиально важна для клетки. Важна тем, что мембрана является едва ли не единственным механизмом, защищающим клетки от происходящих в организме разрушительных процессов. Например, обширных инфекций, отравлений, некрозов, обменных нарушений и пр. Мы также сказали, напомним, что мембрана защищает клетку от попадания в нее посторонних веществ. И делает она это с помощью системы рецепторов. Пока рецептор не отреагирует на проплывающую мимо молекулу вещества, эта молекула в клетку не попадет.

Так вот, вопрос способности клетки усваивать что-либо на самом деле является вопросом «исправности» ее рецепторов. Возникает вопрос: как рецептор способен отличить нужное вещество от ненужного? Причем без ошибок? Ведь рецептор не обладает интеллектом, верно?

Конечно нет. Рецептор — это своего рода ворота, створки которых могут открыться, а могут этого и не сделать. Все, условно говоря, зависит от личности визитера. Роль охранника у этих ворот выполняет определенный белок, расположенный на кончике каждого рецептора. У каждого рецептора этот белок свой, отличный от других. Но структура всех подобных белков изменяется в ответ на появление какого-то определенного вещества или нескольких веществ с похожей структурой. Например, рецепторы глюкозы на поверхности мембраны снабжены белком, который активизируется в присутствии не самой глюкозы, а гормона поджелудочной — инсулина. Потому что инсулин является катализатором расщепления глюкозы внутри клетки. Без него глюкоза для клетки бесполезна.

Во-первых, это означает, что если молекулу инсулина прикрепить к какому-то другому веществу, рецептор глюкозы поглотит его, приняв за сахар. В действительности так и есть. Подобные методы биохимического обмана сейчас часто используются в нано-медицине. Разумеется, с целью лечения, которому очень мешают естественные защитные механизмы тела. Но, во-вторых, это значит, что белковые контейнеры с холестерином, которые содержат сразу несколько веществ, должны иметь некий отличительный признак, чтобы рецептор клетки мог распознать их как особую единицу. И действительно, на поверхности каждого липопротеида имеется парный рецептору сигнальный белок. Благодаря ему на поверхности мембраны клетки активизируется один из рецепторов. И липопротеид вместе с его содержимым проходит во внутреннее пространство клетки, на правах, так сказать, желанного гостя.

Этот механизм был открыт коллективом ученых из Техасского университета. В 1985 г. в свет вышла их работа «Рецепторно-опосредованный эндоцитоз: концепции, следующие из системы рецепторов ЛПНП» (Goldstein J. L., Brown M. S., Anderson R.G. W., Russel D. W., Schneider W. J. Receptor-mediated endocytosis: concepts emerging from the LDL receptor system). Она принесла авторам Нобелевскую премию, поскольку, как выяснилось, открытая ими система парных белков (рецептора и сигнального белка) является универсальной для всех обменных процессов в организме.

И она же, в сущности, объясняет суть наследственных обменных заболеваний — таких как сахарный диабет, подагра и врожденная гиперхолестеринемия, о которой сейчас речь.

Дело в том, что структура всех собственных (синтезируемых в организме) белков «записывается» именно в геноме человека — наборе хромосом, получаемых от отца и матери. При наличии ошибки в геноме белки определенного типа и назначения строятся с дефектом — причем в каждой молекуле. В то время как призванные опознавать их рецепторы формируются вполне нормально. Вот и возникает ситуация, когда рецептор должен узнавать этот белок, но он не узнает его из-за своеобразной структуры. Все, дефектный белок становится не способен выполнять не только заданную ему, но вообще какую бы то ни было функцию. Ведь его не узнает не только «свой» — его не узнает ни один из рецепторов клетки. Разве что рецептор, сформированный с аналогичным отклонением, что практически невозможно…

Однако сам коллектив лауреатов (Дж. Гольдштейн, М. Браун, Р. Андерсон, Д. Рассел и У. Шнайдер) занимался проблемой системы рецепторов не в целом, а только в плане ее взаимосвязи с атеросклерозом. То есть они рассматривали свое открытие как способ выяснить суть обнаруженных «темных мест» в появлении холестериновых отложений и развитии атеросклероза. И их исследования принесли совершенно неожиданные результаты. Как оказалось,

в крови постоянно присутствуют липопротеиды не одного, а нескольких видов. И естественное предназначение у них — тоже разное.

Выяснилось, что некоторая часть белковых контейнеров с холестерином действительно снабжена сигнальным белком для захвата их клетками. А некоторая — нет. И вот эта часть, не помеченная как готовое, так сказать, к употреблению блюдо, занимается «отловом» других липопротеидов из крови. С последующей доставкой их обратно в печень. Более того, ученые обнаружили еще часть гигантских контейнеров с холестерином, которые образуются в стенках кишечника, однако не могут попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. Эти огромные липопротеиды не принимают участия в обмене холестерина — по крайней мере, в первоначальном виде. Они направляются в печень прямо из кишечника, минуя кровоток. И там преобразуются в липопротеиды других видов.

По итогам всех этих открытий «холестериновая» теория претерпела существенные изменения. Начиная с опубликования работы Н. Н. Аничкова (1915 г.) и до момента опубликования труда группы Дж. Гольдштейна (1985 г.) программы по борьбе с атеросклерозом рекомендовали полное устранение холестерина из рациона. Кардиология, диетология и все официальны источники однозначно говорили о необходимости отменить и заменить продукты с высоким содержанием холестерина на продукты без него. Борьба с холестерином была темой популярной, хотя и приносила неожиданные и часто не слишком напоминающие идеал здоровья плоды. Но с 1985 г. концепция резко изменилась. Исходя из новых данных, наука ввела понятия «хорошего» и «плохого» холестерина. Весь холестерин как вещество был поделен на формы его присутствия в организме. С тех пор и по настоящее время эта классификация выглядит так:

хиломикроны — так называются гигантские липопротеиды, которые формируются в кишечнике из поступившего с пищей холестерина. Однако они не способны проникнуть сквозь стенки кровеносных сосудов в кровоток. Из кишечника они направляются непосредственно в печень. А потому и не принимают участия в развитии атеросклероза;

пре-бета-липопротеиды — липопротеиды очень низкой плотности, или ЛПОНП. Они служат основой, из которой получается «плохой» холестерин;

бета-липопротеиды — липопротеиды низкой плотности, или ЛПНП. ЛПНП — это тот самый «плохой» холестерин, который в основном образует затвердевающие со временем отложения на стенках сосудов;

альфа-липопротеиды — липопротеиды высокой плотности, или ЛПВП. Холестерин (вернее, контейнеры) этого вида является единственным «хорошим» в приведенном списке. Именно липопротеиды высокой плотности отличаются от остальных свойством захватывать в кровотоке контейнеры других типов и отправлять их на переработку в печень.

Как мы можем догадаться и сами, концепция полного отказа от холестерина была изменена в сторону контроля над балансом различных его видов. То есть в основу новых, исправленных рекомендаций лег тезис о необходимости повышать уровень «хорошего» холестерина. С одновременным понижением уровня «плохого». Однако обратим внимание на реальные механизмы производства холестерина и суммируем уже сказанное выше, чтобы понять, в чем тут загвоздка.

Итак, само производство происходит в печени. И синтезированные ею молекулы собираются в контейнеры разных типов. То же самое происходит и в кишечнике, только речь идет не о производстве, а о расщеплении. В кишечнике холестерин выделяется из пищи, получает в его стенках оболочку того или иного типа и тоже отправляется в кровоток. Фактически два разных органа ЖКТ дублируют работу друг друга. И оба выпускают в кровоток несколько разных типов контейнеров. А холестерин внутри их, естественно, всегда один и тот же. Просто часть контейнеров изначально создается как пища для клеток («плохой» холестерин), а часть — для дополнительного «управления» количеством «плохого» холестерина, оставшегося невостребованным.

Доказано, что попадающие в печень контейнеры могут быть полностью разрушены ею. Однако могут и просто претерпеть изменения плотности (сменить высокую «хорошую» на «плохую» низкую), а затем снова попасть в кровоток. Возникает два вопроса. Первый: на каких биологических основаниях кишечник и печень синтезирует тот или другой тип контейнеров? И второй: в какой холестерин перерабатываются печенью вновь возвращенные туда молекулы? То есть где гарантия, что «хороший» холестерин выполняет такую уж хорошую роль?

Ответа ни на один из этих вопросов наука не дает. Механизм, за счет которого печень вырабатывает «хороший» или «плохой» холестерин, так и остался загадкой для науки. И последнее неудивительно, ведь холестерин везде один: оболочки разные, а начинка в них неизменна. Так что в настоящий момент повысить уровень «хорошего» холестерина можно только медикаментозно, путем приема препаратов, угнетающих выработку «плохого» холестерина. Но и этот путь не выглядит достаточно аргументированным, поскольку никто точно не знает, имеет ли смысл вообще повышать уровень «хорошего».

Повторим еще раз: «хорошие» контейнеры захватывают «плохие» и отправляют их в печень. Но печень способна производить оба вида контейнеров. Так что никто не может дать гарантию, что она полностью переработает оба поступивших контейнера, не выпустив их обратно в кровоток в «плохом» виде. Выбор, который она сделает в каждом конкретном случае, невозможно предсказать потому, что мы не знаем, от чего он зависит.

Вполне вероятно, что с помощью такого регулирования мы лишь нарушим работу единственного органа тела, способного усваивать жиры и холестерин. И не получим больше никакого результата.

И напоследок сообщим в этой главе еще о двух фактах — о появлении нового вида холестериновых отложений и о зависимости холестеринового обмена от возраста индивида.

Итак, недавно, в 2009 г., корейские ученые представили на конгрессе Американского химического общества доклад на «холестериновую» тему. И в этом докладе было объявлено об открытии еще одного пункта классификации:

оксихолестерин — или «очень плохой» холестерин, продукт окисления открытого еще группой Дж. Гольдштейна «плохого» холестерина. Он образуется при тепловой обработке продуктов с высоким содержанием обычного холестерина — мяса, яиц, молока, сыра и пр. Оксихолестерин откладывается на стенках сосудов вдвое чаще, чем «плохой» холестерин. И образует более крупные, более устойчивые к разрушению бляшки. Отсюда и его название.

Как поступить с оксихолестерином, еще не совсем ясно. С одной стороны, он существует — выводы корейских ученых были приняты как обоснованные и научно доказанные. С другой же, возникает новый вопрос: выходит, большая часть отложений на стенках сосудов умерших от атеросклероза образована не «плохим», а «очень плохим» холестерином? Ведь человек практически не употребляет в пищу необработанные продукты животного происхождения. А наиболее богатую холестерином печень — тем более. Во всяком случае, едва ли кто решится оспорить тот факт, что около 90 % богатых холестерином продуктов мы употребляем после термической обработки. Включая кипяченое молоко, жареные (вареные) яйца и жиры, на которых готовятся эти блюда… Таким образом, истинную природу атеросклероза у нынешних и прошлых больных необходимо пересмотреть. Возможно, то, что ранее считалось «плохим» холестерином, теперь следует переименовать в «очень плохой». А что подразумевается под «плохим», становится не вполне понятным.

И еще одно открытие, которое, на самом деле, сделала и подтвердила все та же группа нобелевских лауреатов из Техасского университета под руководством Дж. Гольдштейна. Впрочем, и до настоящего времени о нем известно немногим. Открытие состоит в том, что

с течением времени активность белка — рецептора на поверхности клетки снижается. Равно как в сигнальном белке на поверхности липопротеида все чаще появляются структурные нарушения.

Более того: постепенное, но необратимое снижение активности наблюдается у всех белков тела — от гормонов, производимых эндокринными железами, до рецепторов на мембранах клеток. Холестериновые контейнеры здесь составляют не исключение, а правило — правило общего старения организма. Просто с ними это начинает происходить раньше и заметнее всего.

Таким образом, еще группа Дж. Гольдштейна доказала, что засорение сосудов холестерином входит в генетически запрограммированное старение нашего тела.

Что оно обеспечивает одну из основ замедления биологических процессов — масштабные нарушения кровоснабжения тканей. То есть постепенное лишение их кислорода, глюкозы, витаминов, минералов, микроэлементов. Возможно, роль холестерина здесь даже напоминает роль спускового крючка в огнестрельном оружии. Потому засорение сосудов и начинается едва ли не сразу после рождения…

Подведем черту подо всем сказанным. Изначально «холестериновая» теория выглядела очень просто: холестерин засоряет сосуды и ведет к смерти — значит, долой холестерин. Но по мере изучения роли этого вещества в организме стали обнаруживаться аргументы в пользу того, чтобы вообще оставить его в покое. Прежде всего был открыт ряд пробелов в работе акад. Н. Н. Аничкова. А именно, что его эксперименты были изначально поставлены некорректно. И что холестерин присутствует в организме в нескольких разных типах оболочек. И что эти оболочки, как оказалось, имеют различное биологическое назначение. В конце концов, что процесс отложения бляшек на стенках сосудов ускоряется по мере старения организма. По сути, что атеросклероз является не заболеванием, а одним из нормальных проявлений старения. А холестерин на стенках сосудов, соответственно, вовсе не «излишками» рациона, но естественным результатом обмена веществ.

В сумме все перечисленные открытия привели к пересмотру идеи полного избавления от холестерина. Во многом официальная медицина пришла к этому выводу под давлением фактов. Принятые на государственном уровне программы борьбы с атеросклерозом обернулись многочисленными случаями детской и взрослой инвалидности из-за нехватки холестерина в организме. А общие показатели смертности почти не снизились из-за слабой эффективности принятых мер. Первоначальная идея была пересмотрена в соответствии с последними открытиями — «хорошего» и «плохого» холестерина, а также различий в их поведении в кровотоке. Полный отказ от употребления этого вещества был заменен рекомендацией строго контролировать уровень «плохого» холестерина и стимулировать выработку «хорошего».

В то же время прозрачность последней рекомендации с течением времени начинает вызывать новые сомнения. Во-первых, потому, что недавно произошло открытие нового вида холестерина — вернее, его химической формы. Оксихолестерин является результатом окисления обычного холестерина под действием высокой температуры. Из-за особенностей своего поведения в крови оксихолестерин был условно назван «очень плохим». Все было бы хорошо, если бы не одно «но»: человек практически не употребляет в сыром виде продукты с высоким содержанием холестерина. Это значит, что большинство случаев атеросклероза на самом деле связано вовсе не с той формой холестерина, на которую рассчитаны принятые меры борьбы. Во-вторых, есть проблема, решение которой так и не было найдено. А именно: как «хороший», так и «плохой» холестерин производится одними и теми же органами — двенадцатиперстной кишкой и печенью. И причины, по которым они создают оба типа контейнеров (в той или иной пропорции), науке неизвестны. Разумеется, регулирование процесса, о котором никто ничего не знает, выглядит шагом, сомнительным во всех отношениях.

Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и лишний вес

Как мы уже и сами можем догадаться, поводы для критики введенных программ по здравоохранению появились быстро. Прежде всего потому, что первые меры борьбы с атеросклерозом опирались на ряд ошибочных, недостаточных предположений. Фактически ни о холестерине, ни о его роли в организме сведений у науки тогда почти не было. Холестерин был впервые выделен из почечных камней. Затем содержащие его бляшки нашли в коронарных артериях тех, кто умер от атеросклероза. А затем академик Н. Н. Аничков предложил свой вариант развития этих патологий.

Так получилось, что холестерин, в понимании ученых, изначально оказался связан с рядом заболеваний — сердца, желчного пузыря, мочевого пузыря, почек.

Просто потому, что впервые его нашли именно там. Как вещество его никто не изучал — все началось с борьбы, а изучение проходило уже в процессе экспериментов с его отменой и регулированием.

Хронологически все произошло именно в таком порядке. Поэтому первые варианты программ основывались на чисто практических наблюдениях, связь которых с холестерином впоследствии доказать так и не удалось. Одним из главных тезисов кардиологии тех лет было наличие прямой зависимости между лишним весом и высоким холестеринозом сосудов. Это странно (ведь наука уже знала, что бывает и по-другому), но это так. Действительно, мнение о том, что лишний вес ведет к инфаркту, существует и теперь. И в большинстве случаев оно себя оправдывает. Однако вплоть до 80-х гг. прошлого века медицина видела в этом следующую последовательность: лишний вес у человека означает, что он регулярно переедает. И что его рацион очень богат высококалорийными животными продуктами. Ведь, образно говоря, набрать много лишних килограммов на постной каше с овощным салатом еще никому не удавалось. А раз он постоянно употребляет высокие дозы холестерина, отложение его «излишков» на стенках сосудов неизбежно. Отсюда и преследующая многих очень полных людей одышка, потливость, хрипы в груди и пр.

Поэтому первоначально пациенты с лишним весом автоматически попадали в зону высокого риска по атеросклерозу. Предполагалось, что раз они едят много холестерина, значит, он и будет откладываться быстрее, в больших количествах. Однако напомним, это предположение возникло в условиях, опровергавших его на каждом шагу. Позади был период, после которого смертность от атеросклероза, по логике вещей, должна была снизиться на ближайшие 30–40 лет. Ведь людей с лишним весом среди жертв затяжных войн практически не бывает. И их действительно не было. Были военнослужащие в прекрасной физической форме, были умершие голодной смертью. У тех и у других был неоднократно документально зафиксирован развитый атеросклероз — неизвестно откуда взявшийся, необъяснимый теорией «лишнего» холестерина.

Налицо был парадокс, который наука проигнорировала — скорее всего, как раз из-за невозможности дать ему объяснение. Однако к тому времени в самой же научной среде выделился и оформился круг специалистов, не считавших это игнорирование ни оправданным, ни разумным, ни научным. Фактов, опровергавших «холестериновую» теорию, было уже достаточно много, чтобы признать их существование и объявить о нем во всеуслышание. Даже под условием признания, что заменить, так сказать, изначальную теорию пока нечем. Поэтому первые статьи, опровергавшие зависимость атеросклероза от лишнего веса, появились в научных источниках сравнительно рано — в начале тех же 80-х. Например, в 1985 г. вышла работа Г. Манна «Аортокоронарная недостаточность — “поступая неправильно”» (Mann G. V. Coronary heart disease — «Doing the wrong things». Nutrition today 1985; July/August: 12–14). В ней автор напрямую указывает, что реальная взаимосвязь между сердечнососудистыми патологиями и лишним весом так и не была доказана на практике. А значит, что есть вероятность и отсутствия зависимости между количеством холестерина в пище и его концентрацией в крови.

Но по мере изучения проблемы холестерина медицине удалось установить истинную природу взаимосвязи между полнотой и сердечно-сосудистыми заболеваниями.

И сейчас можно уже со всей определенностью утверждать, что холестерин не имеет к ней никакого отношения.

Правда, как оказалось, состоит в том, что жировые клетки тела принимают самое активное участие в его гормональном регулировании. Наука долгое время считала жир своего рода биологическим балластом — питательными запасами организма, которые он делает на случай уменьшения рациона. Действительно, у большинства теплокровных млекопитающих жировые ткани выполняют именно такую функцию. Но у человека все оказалось гораздо сложнее.

Жировые ткани бывают двух типов — подкожные и висцеральные. Подкожная прослойка всегда и у всех наиболее постоянна, устойчива к попыткам избавления от нее и химически активна. Подкожный жир принципиально важен для теплообмена в теле. При его отсутствии этот теплообмен в корне нарушается, органы тела подвергаются систематическим и аномально сильным колебаниям температуры. Нагрузка на сердечно-сосудистую систему возрастает многократно. И человек с телом, лишенным подкожной прослойки, на самом деле шагает навстречу собственному инфаркту, едва ли не обгоняя «толстяка».

Висцеральным же называется слой жировых клеток, покрывающий почти все внутренние органы тела. В жировую капсулу заключены наши почки, печень, желудок, кишечник… Эти клетки служат залогом постоянства температуры в тканях органов. А у людей с лишним весом выполняют еще и роль временного хранилища жира — хранилища, куда более вместительного, чем строго ограниченная мышцами и кожей подкожная прослойка. Висцеральный жир расходуется при переходе на диету первым. И его слои исчезают быстро. Из-за заложенной в нем способности быстро накапливаться и так же быстро исчезать висцеральный жир не проявляет выраженной химической активности. Единственный доказанный вред от него — возможный перегрев внутренних органов в теплое время года.

Так в чем же состоит активность жировых клеток? Оказывается, они самостоятельно производят и выделяют в кровь ряд веществ, похожих на гормоны. Они получили название адипоцитокинов. Структурные различия между гормонами и адипоцитокинами минимальны, хотя они есть. Иными словами, клетки жира работают как эндокринные железы тела. Это открытие — одно из новейших даже по научным меркам. Его сделали только в 90-х гг. прошлого века, и ряд производимых жировыми клетками веществ еще только начали изучать. Но уже известно, что некоторые из этих веществ снижают чувствительность рецепторов клеток к инсулину, производимому в поджелудочной железе. То есть увеличивают риск заболеть сахарным диабетом.

А часть адипоцитокинов влияет на сердечнососудистую систему и ее работу. Они повышают свертываемость крови, увеличивая риск тромбоза.

Остальную же часть работы по развитию ишемии выполняет сам факт наличия в теле нескольких десятков дополнительных килограммов. Причем килограммов, которые сердечно-сосудистой системе выдержать сложнее, чем тяжелые мышцы. Мышцы снабжены способностью ритмично сокращаться — они приводят в движение весь скелет тела. Мышцы в процессе движения как бы несут собственный вес и вес прочих органов. Задача сердца состоит лишь в их своевременном снабжении кровью. А вот жировые ткани лишены нервных окончаний, плохо структурированы и не способны двигаться в одном направлении со всем телом. Они действительно сильно затрудняют каждое движение тела, нарушая его динамику и траекторию. Мышцы прилагают дополнительные усилия для поддержания нормы координации, сердечно-сосудистая система вынужденно работает активнее — вместе с ними. Наступает эффект повышенных нагрузок — даже там, где обычно они не нужны. И происходит это на фоне увеличения свертывающей способности плазмы.

Как видим, механизм действительно никак не связан с холестерином.

Он связан с более высокой, чем положено, свертываемостью крови. И с тем, что в теле пациента жировые массы явно преобладают над мышечными.

В эпоху высоких технологий и интеллектуального труда последнее вполне естественно. А если суммарное количество мышц больного физически не в силах управлять таким объемом жировых масс, нагрузки от их обслуживания полностью ложатся на сердце. И такие почти невозможные в прошлом сценарии сейчас получают все большее распространение.

Однако холестерин здесь, объективно, ни при чем. Ишемия по причине атеросклероза наступает только у половины больных ожирением. В остальных же случаях речь идет об элементарных патологических условиях, в которых годами работает сердце больного. Что же до инсульта и инфаркта, то они при ожирении наступают не как следствие трения о бляшки, а как следствие высокой свертываемости. Таким образом, реальная последовательность, в отличие от предполагаемой, выглядит совсем по-другому. А именно: сердечно-сосудистые заболевания при избыточном весе возникают часто, но возникают не из-за холестерина, а из-за самого веса.

Разумеется, все это не значит, что у людей с ожирением нет атеросклероза. Он у них есть — у них, как у любых других людей, включая грудных младенцев. И это дает повод науке подходить к решению проблемы двояко. Кардиология однозначно рекомендует таким больным снизить массу тела. Конечно же, в большинстве случаев это достигается как раз путем строгого ограничения на животные продукты. При сохранении прежнего уровня физической активности (только диета) метод не имеет недостатков. Однако они обнаруживаются в случаях, если пациент начинает борьбу с лишним весом с помощью занятий спортом.

Оставим пока в покое холестерин и его роль в строительстве клеток… Сама по себе клетка («начинка», окруженная мембраной) строится сплошь из белков. А белки строятся из аминокислот. Всего аминокислот 20. И восемь из них в самом организме не производится. В каждой молекуле белка неизменно присутствуют все аминокислоты — все 20 единиц. Просто в разной последовательности. Исключений здесь не бывает.

Так вот, проблема в том, что ни один продукт растительного происхождения не содержит этих восьми аминокислот. Может содержать остальные 12, но без остальных 12 организм и так обойдется. Незаменимых же аминокислот нет ни в одном растительном белке, включая соевый. Именно по этой причине исключение из рациона мяса, рыбы и яиц (богаты холестерином) несовместимо с физической активностью.

Таким образом, взаимосвязи между лишним весом и атеросклерозом не существует. Этот факт подтверждается наличием холестериновых отложений разной степени выраженности у людей самых разных весовых категорий. Кроме того, предположение о зависимости межу одним и другим изначально базировалось на частом сочетании лишнего веса и проблем сердечно-сосудистой системы. Оно не было подтверждено в дальнейшем. А с течением времени науке стало известно о способности жировых тканей тела производить вещества, приводящие именно к таким осложнениям. Более того, к ряду других обменных заболеваний, вообще не связанных с холестеринозом сосудов.

Секрет сочетания оказался прост: в организме страдающего ожирением индивида многие процессы регуляции происходят иначе, чем у здоровых людей. Жировые клетки выделяют вещества, способные нарушать свертываемость крови. Плюс тому же способствуют постоянные перегрузки сердечно-сосудистой системы. Они появляются по нескольким причинам:

 из-за задержки воды в тканях: жировые клетки хорошо удерживают воду, а ее избыток там нередко выводится в кровь. Чтобы после быть удаленным почками. Это приводит к повышению давления в сосудистом русле;

 из-за естественной неспособности жировых тканей к сокращению вместе с мышцами и движению в одном направлении с ними. В известном смысле, жировые ткани действительно выступают «лишним весом» — то есть весом, который сердце вынуждено постоянно снабжать кровью, а мышцы — выдерживать. Высокая нагрузка на мышцы и опорно-двигательный аппарат является одновременно фактором перегрузки для сердечно-сосудистой системы, снабжающей кровью все эти ткани на равных с жировыми;

 наконец, присутствие лишнего веса при определенных условиях (нагрузки, жаркое время года) может создавать эпизоды перегрева тканей организма. А высокая температура тела создает дополнительные условия для повышения свертываемости крови. При уже имеющемся за счет синтеза адипоцитокинов отклонении это сочетание может стать фатальным.

Вот так на самом деле и выглядит истинная картина сердечно-сосудистых заболеваний при ожирении. Мы опустили лишь некоторые детали, которые могут способствовать ускорению процесса у разных больных. Например, когда печень перестает справляться с большим количеством поступающих жиров и холестерина — допустим, при гепатите, желчнокаменной болезни, циррозе. Несомненно, в этом случае холестериноз у пациента может резко усилиться — как и начать увеличиваться жировая масса. Или когда при сахарном диабете постоянно высокий уровень глюкозы в крови вызывает разрушение сосудистых стенок. Тогда стенки теряют эластичность и становятся хрупкими сами по себе. Но в таком виде они являются идеальным «плацдармом» для оседания холестериновых бляшек. Поэтому сахарный диабет всегда сопровождается ускорением атеросклероза, хотя атеросклероз выступает здесь следствием, а не причиной.

Критика «холестериновой» теории: дефицит холестерина и заболевания центральной нервной системы

В целом, тот факт, что оболочки нейронов белого вещества мозга состоят из холестерина, было известно давно — едва ли не с момента открытия холестерина как вещества. Никто не знает причин, по которым наука не предположила заранее, как отказ от него может повлиять на работу ЦНС. И не попыталась предусмотреть осложнения такого рода.

В любом случае, разработка оздоровительных программ по всему миру требовала исследований в соответствующих масштабах. И они проводиись. В основном в США — как в стране, инициировавшей весь процесс. И абсолютное большинство побочных эффектов такой терапии, о которых мы сейчас говорим, было зафиксировано именно в процессе их проведения.

Нам следует понимать, что изучение роли холестерина невозможно организовать в лаборатории. Ведь основная его цель — выяснить улучшение многолетних, долгосрочных перспектив по развитию атеросклероза у всех испытуемых. А значит, за каждым участником нужно наблюдать годами и десятками лет.

Потому в США было параллельно запущено несколько программ. Первая из них называлась Фрамингемским исследованием, и она стартовала вскоре после окончания Второй мировой — в 1948 г. Продолжается это исследование и по сей день… А его название происходит от названия города, жители которого приняли участие в исследовании.

Такие эксперименты проводятся в больших группах — до 2000 человек в каждой. Участники — члены каждой группы живут обычной жизнью. Однако весь период исследования они выполняют (или, напротив, не выполняют — все зависит от группы) предписанные им действия. А также принимают назначенные препараты и ведут личные дневники, содержащие записи о каждом прожитом в рамках программы дне. Каждое такое исследование охватывает до 10 тысяч испытуемых — с разным состоянием здоровья на момент начала программы и разными условиями, установленными самой программой. Время от времени каждый участник проходит лабораторные обследования. Кроме того, участие подразумевает обязательную фиксацию всех причин и обстоятельств смерти каждого участника, если таковая наступила. В исследованиях по борьбе с атеросклерозом это неизбежно, поскольку каждое из них рассчитывается в среднем не менее чем на 10-летний период.

Если теперь мы понимаем размах и примерную организацию таких исследований, как Фрамингемское, PROCAM, SCORE, ACCORD и пр., разберемся еще в одном из их результатов. Все участники долгосрочных исследований на холестериноз сосудов делятся на разные группы. Одна из них непременно продолжает вести прежний образ жизни и не принимает никаких терапевтических мер. А еще одна группа (тоже обязательно присутствует в каждом исследовании) принимает решительно все меры, способные дать снижение холестерина в крови. Традиционно, эти группы сравниваются по скорости развития атеросклероза у каждого участника. И по количеству смертей от различных причин в каждой из групп. Такое сравнение позволяет выяснить реальную эффективность применяемых к контрольной группе лечебных мер.

Так вот, в первые же пять лет эксперименты такого рода начали давать крайне любопытные результаты,

любопытные тем, что они не показали никакого заметного снижения смертности в группе, проходившей активную терапию.

Причем смертность именно от атеросклероза действительно немного снизилась. Именно немного — результативность всего этого лечения не составила и трети от ожидаемой. Однако многократно увеличилась смертность по другим причинам. А именно, на почве небрежности, халатности, суицида, бытовых конфликтов, несчастных случаев. И этот непонятный прирост перекрыл даже достигнутый слабый результат терапии.

Кстати, широкой общественности об этом неожиданном эффекте от снижения холестерина так и не сообщили. До сих пор. Об этом можно узнать лишь из посвященных теме, узкоспециализированных научных работ — работ противников «холестериновой» теории. Речь идет об ученых международного уровня, имеющих прямой доступ к материалам исследований. В непрямом же доступе (телевидение, научно-популярные издания и пр.) данные факты ни разу не освещались и не фигурировали. Тем не менее несколько исследований были прекращены досрочно именно из-за побочных эффектов неожиданной силы и масштаба.

Поскольку обвинение весьма серьезно, уточним, кто и где его выдвигает. Именно роли холестерина в работе ЦНС посвящены статьи:

 П. Зяйка, Т. Вемайер: «Периферическая невропатия и липидо — ингибирующая терапия» (Ziajka P. E., Wehmeier T. Peripheral neuropathy and lipid — lowering therapy. South Med. J 1998; 91: 667–668);

 «Некоторые расстройства, связанные со снижением холестерола с помощью статинов» исследователей Б. А. Голомба, Т. Кейна и Дж. Димсдейла (Golomb B. A., Kane T., Dimsdale J. E. Severe irritability associated with statin cholesterol lowering. QJM 2004; 97: 229–235);

 «Статины и риск полиневропатии: исследование “случай-контроль” методом» — работа группы ученых под руководством д-ра Д. Гайста (Gaist D., Jeppesen U., Andersen M., Garsia Rodriguez LA, Hallas L., Sindrup S. H. Statins and risk of polyneuropathy: a case — control study. Neurology 2002; 58: 1333–1337).

Как видим, в российской или русскоязычной кардиологии эта тема тоже не слишком популярна… Но в приведенных работах подробно освещены результаты ряда масштабных проектов по терапии атеросклероза. И, судя по этим результатам, снижение холестерина до критического уровня опасно для жизни. Вернее, опасно для центральной нервной системы. Что, разумеется, ведет к появлению опасности и для жизни.

В общем виде, указанные авторы говорят о том, что молекулами холестерина образованы миелиновые оболочки — белковая «изоляция» на «проводках» нервных отростков. «Одетыми» в миелиновую оболочку нейронами образовано белое вещество головного и спинного мозга. А серое вещество состоит из отростков, лишенных такой «оплетки». Как мы и упоминали выше, миелиновая оболочка позволяет электрическому импульсу проходить по защищенным ею нейронам в сотни раз быстрее, чем по лишенным ее «проводкам».

Эта разница в скорости зависит от основной задачи, которую выполняют нейроны разного, так сказать, цвета. «Белые» нейроны только пропускают информацию по своим волокнам. Они должны уметь делать это как можно быстрее — ведь от скорости их работы зависят все наши физические реакции. А скорость реакции на некоторые обстоятельства, как мы понимаем, иногда, без преувеличения, спасает жизнь. Зато «серые» нейроны обрабатывают поступившие по «белым» сигналы. То есть они формируют эту самую реакцию. И у них очень сложная схема работы, взаимной координации, системы передачи сигнала в различные центры…

Факт тот, что каждый сигнал, попавший в серое вещество, рассылается его отростками в нескольких направлениях сразу. Чтобы быть обработанным несколькими центрами, отвечающими за управление разными же органами. Поэтому если он будет разослан слишком быстро, процесс возбуждения нейронов станет похож на снежную лавину — огромную массу снега, которую сдвинул один небольшой комок. Оттого информация по «серым» нейронам должна передаваться медленнее, чем по «белым». Иначе человеку грозит эпилептический припадок — возбуждение всех нейронов коры одновременно.

Когда по каким-то причинам миелиновые оболочки в составе ЦНС разрушаются, у пациента наступает рассеянный склероз. Или во многом схожая с ним болезнь Альцгеймера. Импульсы проходят по «проводящим» (белое вещество) нейронам в «обрабатывающие» (серое вещество) далеко не с той скоростью, с которой должны. А именно — медленнее, с большим опозданием. И иногда вообще не доходят до целевой области, так как в нейронах, не предназначенных для работы без миелиновой оболочки, происходит «пробой» — как в электрическом проводе. Иными словами, появляется участок, на котором сигнал рассеивается и теряется. Разумеется, именно это и происходит в организме, в котором не усваивается и не вырабатывается нужное количество холестерина.

Спинной мозг перестает проводить подаваемые органами сигналы, а головной мозг перестает их принимать. Да и обработать многие из них он уже не в состоянии.

Страницы: 123 » »»