Самое важное об инсульте Амосов В.

Все, что мы сказали выше, могло создать у нас впечатление, будто мозг защищен от атак на него извне значительно лучше, чем весь прочий организм. Несмотря ни на какое здравие иммунной защиты тела и помощь современных антибиотиков… На самом деле это и впрямь так. Ведь ранее мы не задумывались, отчего первое воспаление какой-нибудь ткани или органа все люди успевают пережить еще в первые пять лет после рождения, а ни единого воспаления тканей мозга у абсолютного большинства так и не успевает случиться. Теперь мы знаем ответ: головной мозг стремится оказаться органом, совершенно недоступным для возбудителей патологий. Тем не менее даже в его прочной защите имеются бреши, из-за которых инфекции и другие поражения его тканей становятся явлением редким, но не исключительным.

Когда некоему вирусу все же удается преодолеть гематоэнцефалический барьер, у пациента наступает вирусный энцефалит – воспаление мозга, связанное с инвазией извне. На это способны немногие возбудители. В частности, чаще всего воспаление мозга бывает вызвано цитомегаловирусом. Плюс, ряд случаев его поражения связан с долгим и малозаметным пребыванием какого-то возбудителя в организме. Например, такое ранее встречалось сплошь и рядом при заболевании сифилисом и туберкулезом.

До середины ХХ века медицина часто путала исчезновение симптомов сифилиса с избавлением от него. Сифилис – заболевание и без того очень скрытное, а попытки неумелой терапии обычно приводили к его переходу в латентную форму. Так вот, спустя 10 и более лет скрытого течения бледную трепонему обнаруживали-таки даже в тканях головного мозга пациента. Общеизвестно, что сифилис головного мозга имелся у многих выдающихся людей разных эпох. В том числе у вождя Октябрьской революции В. И. Ленина.

Помимо поздней или редкой инфекции у головного мозга бывают и другие проблемы. Положим, черепно-мозговые травмы, сотрясения и различные деформации черепа, которые были унаследованы либо получены в раннем возрасте – в том числе при родах. Конечно, почти любое нарушение целостности черепных костей во взрослой жизни сопровождается инфекцией. Исключение здесь составляет только хирургическое вмешательство – трепанация, проводимая в стерильных условиях. Да и сложность в лечении черепно-мозговых травм тоже всегда одна – восстановить работу мозга, поскольку пластика черепных костей для современной хирургии давно проблемы не составляет. Даже в самых сложных случаях.

Врожденные или вовремя не замеченные в детстве дефекты строения черепа, внутренних структур, обслуживающих мозг, либо шеи – дело другое. Они тоже исправимы, но их обычно замечают значительно позже, когда уже развиты патологии строения или работы органа, заключенного в их оболочку, словно в скорлупу. Тогда пациент жалуется на хронические отклонения самого разного рода, и их истинную причину можно иногда искать годами. Нередко они касаются непосредственно мозга – как гидроцефалия. Но бывает, что мозг страдает не столько из-за самого этого дефекта, сколько из-за его влияния на работу важного для мозга органа. Скажем, существует одна из форм астигматизма – дефекта строения глаза, при котором фокус лучей, преломленных хрусталиком, падает не в центр сетчатки, а рядом.

Как правило, астигматизм возникает из-за неправильного формирования радужной оболочки глаза. Но случается, что причина его состоит в не вполне нормальной форме или расположении костей глазницы либо лба. Тогда глаз больного астигматизмом имеет неправильную форму – особенно склера. Но поскольку другой глаз тем же дефектом не страдает, острота зрения на разные глаза при астигматизме может отличаться. Эта разница, если ее не исправить, вызывет у астигматиков головные боли – особенно после долгого разглядывания мелких предметов. Ведь зрительные центры, получающие информацию разной степени определенности, прилагают большие усилия для ее сведения воедино.

Плюс, имеются и такие патологии строения тканей самого мозга, как шизофрения, анацефалия, болезнь Альцгеймера, болезнь Гентингтона, склероз и сходные с ними состояния. Анацефалия смертельна, поскольку это слово означает отсутствие мозга вообще. Речь идет о патологии внутриутробного развития, при которой происходит мертворождение. Однако известен и один исключительный случай, когда появившийся на свет анацефал прожил двое суток и вел себя как нормальный младенец. То, что у него нет головного мозга, было обнаружено лишь при вскрытии, после внезапной смерти на третьи сутки.

Что до шизофрении, то это заболевание не столько психическое, как думают многие, сколько физиологическое. Оно обусловлено аномалиями развития коры, при которых нейроны, ее составляющие, испытывают при нормальном мышлении постоянную перегрузку. Рано или поздно головной мозг запускает реакцию самозащиты от ее полного разрушения – усиленное торможение мыслительных процессов. Из-за имеющейся у нее прочной и уже изученной физиологической основы шизофрения наследуется, и современная медицина давно знает, как ее лечить.

Кстати, у шизофрении (хронической заторможенности коры) имеется и патология-антипод. То есть хроническое перевозбуждение коры, которое называется эпилепсией. Правда, при эпилепсии сама кора дефектов развития не имеет. Зато в головном мозге эпилептика нарушен этот самый механизм регулирования скорости, с которой по ее нейронам пробегают электрические импульсы. Если у шизофреников усиленно срабатывает механизм торможения, то у эпилептиков он срабатывает лишь частично – в лучшем случае наполовину от того, как должен.

Если механизм торможения у больного не отказал совсем, хотя имеет дефекты, у него может развиться лунатизм. То есть форма эпилепсии, при которой припадки выражены слабо, вообще не дают о себе знать в стадии бодрствования, но происходят постоянно. Тогда кора проявляет несвойственную стадии сна активность каждый раз после засыпания. Лунатик может ходить, говорить, выполнять привычные, целенаправленные действия – вообще жить полноценной жизнью во сне.

А под действием сильно ускоренного мышления в коре постепенно возникает очаг наибольшего напряжения – на том участке, который работает у больного постоянно или особенно активно. Затем возникает лавинообразная реакция: все нейроны коры одновременно рассылают импульс во всех направлениях, куда они только могут его разослать. У больного возникает характерный припадок.

Что такое «альцгеймер» и «гентингтон», многие из нас знают и сами. При первой происходит разрушение системы передачи сигналов между нейронами серого и белого вещества. Сперва сама клетка теряет способность проводить и генерировать сигнал в своем теле, затем она отмирает. Связь между двумя нейронами, соединенными в этой цепочке через одну задетую патологией клетку, теряется. Таким образом, болезнь Альцгеймера вызывает постепенное угасание интеллекта, потом – и базовых, рефлекторных движений вроде сокращения диафрагмы или сердца. Смерть наступает от остановки дыхания или сердцебиения в среднем в пределах пяти-семи лет от постановки диагноза.

Механизм болезни Альцгеймера так и остался загадкой для науки. Одни ученые настаивают на том, что в организме просто перестает вырабатываться одно из веществ, необходимых для того, чтобы импульс передался между кончиками отростков соседствующих клеток. Другие утверждают, что при этом заболевании в тканях мозга начинает накапливаться аномальный для организма, являющийся гибридом молекулы сахара и молекулы белка, амилоид, то есть что болезнь Альцгеймера – это разновидность амилоидоза. В любом случае, пока что все попытки эффективного лечения этой патологии результата не дали.

Если болезнь Альцгеймера может как наследоваться, так и возникать с годами самостоятельно, то хорея Гентингтона (часто можно встретить и «Хантингтона») передается только по наследству. Это генетическое отклонение, приводящее к тому, что один из структурных белков нейрона образуется с ошибкой – слишком длинной цепочкой аминокислот. А мутантный белок такого типа токсичен. В том числе для самих нейронов, клеток печени и астроцитов – уже упомянутых нами клеток, окружающих все кровеносные сосуды мозга и регулирующих их проницаемость.

В результате появления все большего числа молекул этого белка передача сигналов в клетках нарушается – точнее, прекращается. Затем клетка погибает. Генетические заболевания в данное время не лечатся, только купируются с большим или меньшим успехом. Считается, что неизбежный финал при болезни Гентингтона помогает отсрочить специальная гимнастика. И конечно же, контроль над поступлением в организм, а также синтезом в нем глютаминовой кислоты – главного компонента как нормального, так и мутантного белков, участвующих в развитии заболевания.

Таким образом, при всей защищенности мозга от внешних воздействий сказать, что он у нас находится в полной безопасности, нельзя. Ему угрожают травмы различной степени тяжести, проблемы внутриутробного развития и наследственности, ряд возбудителей, подолгу пребывающих в организме. Но есть и еще некоторые процессы, происходящие в теле, связанные с работой совсем других органов, которые способны очень осложнить существование головного мозга и даже поставить его на грань гибели.

Таким заболеванием может стать сахарный диабет – патология поджелудочной железы, при которой она перестает вырабатывать инсулин – гормон, позволяющий клеткам тела усваивать глюкозу. Как мы сказали выше, мозг является одним из двух органов – чемпионов потребления этого вещества при работе. Но у него, в отличие от мышц (ткани, которые делят с ним почетное первое место в этом вопросе), имеется в запасе способ усвоения сахара и без инсулина. С другой стороны, способность ретикулярной формации компенсировать для мозга дефицит инсулина сильно ограничена. Работы ее клеток достаточно для того, чтобы больной, имея прогрессирующие признаки сахарного диабета, долгое время не испытывал симптомов со стороны коры. В частности, характерного замедления и заторможенности ее процессов, которая в последних стадиях приводит к обмороку, затем – к коме, затем – к смерти.

Потому, в зависимости от степени запущенности диабета, рано или поздно пациент почувствует, что с ним что-то не так, даже несмотря на исправную работу ретикулярной формации. Заторможенность, прострация, постепенное выпадение из реальности свойственны развитому, необратимому диабету. А объясняются они постепенным угасанием деятельности коры, ведь сахар требуется для генерирования нейронами электрических импульсов.

Второй вариант осложнений для мозга по итогам заболевания другого органа – это почечная недостаточность. Почки, когда они здоровы, выводят из крови вещества, токсичные для всех тканей тела, но в первую очередь – для мозга. Речь идет о кетоновых телах (химические родственники ацетона, образуются при распаде клеток), а также ряде азотистых соединений – креатинине, мочевине, мочевой кислоте. Когда одна или обе почки находятся на грани отказа (воспаление, рак, мочекаменная болезнь), концентрация этих веществ в крови резко возрастает и нейроны мозга начинают отмирать.

А третий и, увы, самый распространенный возрастной сценарий у обоих полов – это атеросклероз – постепенное, но, судя по последним данным, неизбежное засорение внутренних поверхностей сосудов холестерином.

Атеросклероз как самостоятельное заболевание и причина инсульта

Когда мы говорим о закупорке сосудов холестерином, речь идет не о холестерине в чистом виде: он в крови не растворяется, потому и не может находиться в ней в свободной форме. Это жироподобное (на самом деле холестерин – это ненасыщенный спирт) вещество поступает в наш организм с любыми продуктами животного происхождения. Их пищи его, как и все жиры, выделяет желчь. Стенки кишечника всасывают холестерин и упаковывают его в белковую оболочку. Так появляются первичные бляшки – хиломикроны. Но в таком виде они тоже в кровоток не попадают и попасть не могут – их размер для этого слишком велик. Потому из кишечника холестерин поступает сразу в печень, минуя кровеносную систему.

А уже печень как бы делит гигантские хиломикроны на контейнеры помельче. Они тоже представляют собой оболочку из белка, в которую упакованы молекулы холестерина, а также жиров, выделенных из растительного и животного жира, съеденного с пищей. Правда, у общей логики обработки холестерина в печени есть некоторые особенности. Если кишечник только выделяет холестерин из продуктов питания и доставляет их по назначению, то печень (орган, являющийся этим местом назначения) занимается его распределением на нужды организма.

В частности, печень всегда упаковывает в белковую оболочку молекулы одних и тех же веществ – холестерина и жиров разного происхождения. Однако эта оболочка бывает разной. Например, то, что получается у печени в итоге, может иметь плотную оболочку и твердое ядро. Такие контейнеры называются ЛПВП – липопротеидами высокой плотности, или «хорошим» холестерином. А бывает, что она «выпускает» контейнеры с более разреженной оболочкой и мягким ядром. Это, конечно, ЛПНП – липопротеиды низкой плотности, или «плохой» холестерин. ЛПВП считаются «хорошими» потому, что они нередко снимают со стенок сосудов недавно осевшие там «плохие» ЛПНП и отправляют их обратно в печень на переработку. «Плохие» же были названы так из-за их тенденции налипать на стенки сосудов чаще «хороших».

Вроде бы все пока понятно: мы едим много продуктов животного происхождения и получаем много бляшек в кровотоке, а также на стенках сосудов. Но это – только пока. Существует еще один любопытный момент. Заключается он в том, что около трети того холестерина, что имеется у нас в кровотоке в каждый момент времени, печень произвела сама. Оказывается, она тоже производит холестерин. И если с пищей его начинает поступать меньше, эта выработка может увеличиться весьма заметно. И второй, не менее любопытный вопрос: почему начинка во всех бляшках содержится одна и та же, а оболочка у них разная?..

Естественно, за этими двумя вопросами следует и еще несколько похожих. Например: если холестерин так вреден для организма, то зачем печени его производить? Или: если холестерин зачем-то нужен в организме, почему немалая его часть откладывается на стенках сосудов?..

На самом деле ряд экспериментов, поставленных в эпоху борьбы с холестерином, показал, что само это вещество участвует в развитии атеросклероза, но участвует, выходит, в компании нескольких других веществ. А именно, молекул как очень «полезного» растительного, так и крайне «вредного» животного жира, белков из оболочки бляшки… А также солей кальция, которыми они почему-то пропитываются после оседания, и фактора свертывания фибрина, нитями которого они крепятся к стенке сосуда. Часть из этих веществ, помимо холестерина, блокировать или удалять из крови однозначно нельзя. К примеру, фибрин – это белок, который заставляют свернуться в тромб лопнувшие в этом месте тромбоциты. Если из плазмы пациента исчезнет весь фибрин, тромбоцитов там может находиться сколько угодно – кровь все равно не свернется.

И кстати, о вреде или пользе холестерина: в свое время у участвовавших в испытаниях по борьбе с холестерином испытуемых массово стали обнаруживаться симптомы чего-то среднего между болезнью Альцгеймера и склерозом. И тогда медицина неожиданно, так сказать, вспомнила, что самым богатым источником холестерина (например, достаточным для его промышленного производства) является именно ткань головного и спинного мозга. Конечно, промышленное получение холестерина применяет мозг крупного рогатого скота, но тем не менее. Оказалось, что миелиновые оболочки, покрывающие аксоны клеток белого вещества, строятся именно с участием его молекул – отсюда и явления склероза, нервных расстройств, сходных с шизофренией, у тех, кто подходил к полной победе над холестерином особенно близко.

Да и потом: промышленности холестерин требуется для производства не чего-нибудь, а лекарственных гормональных препаратов. И именно из холестерина в самом организме человека строятся гормоны роста и обоих полов, оболочки клеток тела (помимо оболочек нейронов), костный мозг, желчь… Словом, на данный момент ни один врач, если он психически вменяем, не посоветует нам начинать снижать холестерин, если только инфаркт или инсульт не угрожает нам в самом ближайшем будущем. То есть если мы не пришли к нему на прием с жалобами на симптомы стенокардии.

Мнение науки по поводу постепенного засорения сосудов холестерином сейчас таково, что этот процесс неизбежен – он является, по-видимому, частью естественного механизма старения тела. Оттого патологией следует считать не оседание бляшек само по себе: патология – это когда они оседают в таком количестве, что приводят к появлению проблем с сердцем уже в возрасте до 50 лет.

А на мысль о связи со старением науку натолкнули не только печальные результаты, полученные в процессе попыток борьбы с атеросклерозом. Ученые отметили одну странность этого процесса, которая напрямую опровергала версию о том, что бляшки оседают в случайном порядке – там, где придется.

Возможно, мы знаем, а возможно, и нет, но атеросклерозом называется не просто засорение всех сосудов. Теоретически, холестериновые отложения могут закупорить частично или полностью любой участок сосудистой сетки. А проблема в том, что в 99,9 % случаев закупоривают они отнюдь не любые сосуды – они перекрывают одни коронарные артерии. Чтобы объяснить, в чем здесь странность, нужно пояснить: коронарные артерии подводят кровь непосредственно к желудочкам сердца. Еще проще: в них стекается вся кровь из организма. И в них же усилия сердечной мышцы на сокращение сказываются на скорости тока крови сильнее всего. Иными словами, коронарные артерии – не только самые крупные из сосудов тела. В них еще и самый сильный напор крови, скорость ее тока, ее давление на стенки сосудов. Возникает вопрос: если бы бляшки и впрямь оседали на стенках в хаотичном порядке, неужели коронарные артерии – и правда самое удобное для этого место?..

Разумеется, нет. Если бы бляшки вели себя так же, как и действительно случайные новообразования – тромбы, они бы закупоривали более или менее мелкие периферические ветви. Но они определенно не смогли бы ни осесть, ни закрепиться на здоровых стенках коронарных артерий – их вымывало бы оттуда огромным напором крови. А между тем факт остается фактом. И из него следует закономерный вывод: место оседания бляшек и вообще весь этот процесс не выглядит случайностью – куда больше он похож на закономерность…

Считается, что нормальная скорость развития атеросклероза – это первая проблема, появившаяся не ранее 60 лет. Ведь правда такова, что сужения артерий в рамках 80–95 %(!) их внутреннего объема человек обычно даже не замечает. Такое значительное сужение никак не влияет на скорость кровотока, деятельность сердца, качество периферического кровоснабжения, количество нагрузок, которые легко выдерживает сердечно-сосудистая система. А вот сужение более чем на 95 % начинает приносить первые плоды – хроническое повышение артериального давления, одышку при внезапном увеличении нагрузок на сердце и сосуды, снижение общей работоспособности кровеносной системы.

Итак, у всех у нас есть атеросклероз. Человек без него даже не рождается – просто бляшки в сосудах новорожденных оседают, но тут же рассасываются, полностью уходя на строительство клеток его тела. Однако он имеется уже у 17–25-летних юношей и девушек. Причем из-за свойства женских гормонов эстрогенов замедлять развитие атеросклероза, у женщин до климакса (45–47 лет) ситуация с сосудами выглядит лучшей, чем у мужчин, лишенных этой биологической привилегии.

В то же время как раз у мужчин уже к 30 годам степень сужения просвета коронарных артерий составляет более 80 %. Испытывают ли они при этом какие-либо патологические ощущения? Ответ очевиден – нет. Впрочем, после наступления климакса прекрасный пол «нагоняет» сильный очень быстро. Например, от момента начала постклимактерического атеросклероза и до первого инфаркта/инсульта у женщин часто проходит пять-семь лет. И в сумме получается, что нормальный возраст наступления первого инсульта или инфаркта у обоих полов одинаков – начиная от 60 лет.

Как мы уже поняли, события, разделяющие естественное засорение сосудов бляшками и противоестественные явления вроде инфаркта или инсульта, выглядят следующим образом:

1. Атеросклероз как явление начинается очень рано – еще в подростковом возрасте. Белковые контейнеры с холестерином и жирами частично отправляются с кровотоком в целевые ткани, а частично – оседают на стенках сосудов. Бляшка крепится к стенке с помощью белка плазмы фибрина, который в норме является фактором свертывания крови. Затем она начинает пропитываться солями кальция, ее поверхность (изначально мягкая и безобидная) твердеет. Точно так же твердеет и стенка сосуда под бляшкой. В период от момента крепления бляшки и до начала ее затвердевания «хороший» контейнер может захватить ее, сняв с уже «насиженного» места, и транспортировать обратно в печень. После начала кальцификации бляшка становится непригодной к переработке или усвоению тканями. В течение многих десятков лет атеросклероз прогрессирует путем наложения слоев бляшек друг на друга, постепенно, но без единого симптома сужая просвет коронарных артерий.

2. Рано или поздно наступает такая степень сужения артерии, при которой сердцу становится слишком сложно проталкивать сквозь оставшийся просвет кровь – субстанцию довольно густую. Плюс, возникает еще одна проблема: белки крови – это одно. Они растворены в плазме и лишь придают ей характерную консистенцию. А тельца крови – совсем другое. Они оформлены, обладают как оболочкой, так и внутренними специфичными структурами – например, ядром и пр. Так вот, существование всех форменных телец крови (эритроциты, тромбоциты, лейкоциты) тесно связано с целостностью их оболочек. То есть порвалась оболочка – погиб эритроцит или лейкоцит.

При этом ясно, что разрыв тромбоцита вызывает немедленное свертывание крови в этом месте и появление тромба. Плюс, тромбоциты обладают собственной высокой клейкостью – чтобы при необходимости легко крепиться к месту разрыва сосуда. Повышенная клейкость тромбоцита обеспечивается белками его оболочки. И эти белки (в основном довольно нейтральные) могут переходить в возбужденное состояние при постоянном трении о шершавую поверхность затвердевших бляшек.

3. Таким образом, развитый атеросклероз заметно повышает вероятность возникновения тромба несколькими путями. Во-первых, по мере налипания бляшек, как мы и сказали, стенка сосуда под их слоем тоже твердеет, пропитываясь кальцием, и из эластичной превращается в хрупкую – ломкую. Это значит, что под ударами пульса (в этом месте он, как на грех, очень силен) она может уже не лопнуть – треснуть. И вероятность растрескивания больной стенки, как мы понимаем, значительно выше вероятности разрыва стенки здоровой.

Во-вторых, шершавые, покрытые отложениями кальция поверхности бляшек раздражают клейкую от природы оболочку тромбоцитов, повышая ее активность. В-третьих же, возникает опасность, что какое-то из форменных телец крови элементарно случайно зацепится за твердый кальциевый нарост и порвется. При этом следует учесть, что свертывающие факторы содержит «начинка» не только тромбоцитов, но и эритроцитов – красных кровяных телец. То есть безопасным с точки зрения тромбообразования можно считать разрыв лишь одного вида телец – лейкоцитов.

4. Кроме того, как уже было сказано, атеросклероз создает известные затруднения сердцу и без тромбов. Во-первых, потому, что ему необходимо сохранить прежний объем подачи крови в артерии. Ведь потребности тканей тела в кислороде и других веществах по мере прогресса атеросклероза не уменьшаются – уменьшается лишь просвет сосуда. И сердцу приходится прилагать все больше усилий для поддержания нужного оборота крови. Во-вторых, не забудем, что саму сердечную мышцу снабжают кровью ответвления именно коронарных артерий. А значит, атеросклероз ухудшает питание и постоянно работающей сердечной мышцы. В совокупности все это и так приводит к ее дегенеративным изменениям – растягиванию желудочков, появлению проницаемости клапанов и пр.

5. Тромб в одной из коронарных артерий возникает по какому-то из описанных выше сценариев. Это все равно случается – рано или поздно, но случается. Куда он поплывет и где перекроет кровоток – это дело чистейшего случая. Если треснула стенка артерии и тромб начал расти в этом месте, поступление крови в сердце из данного круга кровообращения прекратится полностью. Такой сценарий не всегда смертелен, ведь тромб неподвижен, и его размер увеличивается в течение нескольких минут. Однако здесь есть и кровоизлияние в перикард (сердечную сумку), и обширный тромбоз в той части тела, где кровообращение на время полностью прекратилось, и весьма сомнительное положение самого сердца. В частности, есть риск, что оно просто лопнет из-за разности давления в соседствующих желудочках.

Если тромб возник плавающий (бляшка повредила одно из телец крови), все зависит от его размера, артерии, где он возник, и момента, когда он возник. Маленький тромб благополучно пройдет крупные разветвления, закупорив относительно небольшую ветку. Это значит, что повреждения пострадавшего органа будут тоже относительно невелики. Соответственно, большой сгусток принесет куда большие разрушения…

Место его появления определяет, куда он направится. Ведь из области сердца ему есть три основных пути. А именно, в головной мозг, в легкие и в саму сердечную мышцу. Наконец, если он возник в момент расслабления сердечной мышцы, есть шанс, что он сразу попадет внутрь него. Наверняка дело кончится мгновенной и полной остановкой, но может и привести в больницу с острой аритмией, шумами, в крайне тяжелом состоянии. Если же тромб возник на моменте ее сокращения, дальнейший маршрут и критерии его выбора мы указали только что – ткани сердца (а не его внутренние полости), сонные или легочные артерии.

Закупорка одной из ветвей, подающих кровь в сердце, называется инфарктом миокарда, поскольку она вызывает некроз тканей, оставшихся без кровоснабжения. Попадание тромба в сонную артерию и сосуды головного мозга зовется инсультом. А закупорка в легочном круге кровообращения – это легочная эмболия. Следует отметить, что, в зависимости от масштабов поражения (размера тромба и количества погибших тканей), как инфаркты, так и инсульты бывают разные. То есть микро– и, условно говоря, макро-. А вот легочная эмболия всегда заканчивается одинаково – острой одышкой, посинением лица, удушьем из-за спазма диафрагмы и смертью. Это совершенно не зависит от того, какая ветвь сосудов была закупорена – мелкая или крупная.

Симптомы первого этапа, нарушений давления

Проблема в том, что головной мозг является структурой, управляющей буквально всеми тканями и органами тела. Потому признаки, которыми проявляются его патологии, могут быть самыми разными – в зависимости от того, какой участок его тканей или коры поврежден и насколько сильно. Как мы и сказали выше, головной мозг не болит даже в момент гибели – там нечему болеть, поскольку в нем нет окончаний, генерирующих болевой сигнал. Еще проще: нервных окончаний в нем, конечно, полным-полно, но ни одно из них не ведет к болевым центрам. Хотя окончания, ведущие в болевые центры коры из других органов, разумеется, существуют.

Впрочем, имеется одна исключительная патология, связанная с отсутствием в коре болевых центров вообще. Она называется анальгезией — полной неспособностью индивида испытывать боль. Но жизнь с таким отклонением – отдельная, большая тема, в которой поэзии места отведено значительно меньше, чем может показаться на первый взгляд. А если мы вернемся к инсульту, то узнаем, что, в принципе, головная боль при нем возможна. Единственное «но»: она мало чем будет отличаться от обычной головной боли при гипертонии.

Сердечно-сосудистые заболевания никогда не наступают внезапно, безо всяких проявлений. Атеросклероз – это патология, которая прогрессирует годами, постепенно ухудшая состояние сердца и сосудов. С одной стороны, плавность этого прогресса означает, что пусть и частично, но сердце и сосуды до поры до времени успевают приспособиться к работе в новых условиях. А значит, симптомы с их стороны долгое время сглажены – проявляются периодически, а проходят довольно быстро и самостоятельно. С другой же – мы не можем не замечать: с течением времени признаков, которые кажутся нам мелкой неполадкой, становится все больше, они усугубляются и эпизоды их обострений учащаются.

Так что при всей плавности, и впрямь усыпляющей нашу бдительность, момент здесь только один: притворная, обманчивая периодичность этих проявлений. То есть их обострение всегда на короткий срок и способность исчезать даже без помощи лекарств. Но во всем остальном симптомы со стороны сердца выражены явно. И небезобидны даже в этих частных случаях.

Главное здесь – понимать, к чему они ведут и что означают. И тогда в периоды, когда без аспирина голова у нас, кажется, вот-вот расколется от боли, мы враз начинаем понимать, что это не совсем метафора. И что в один прекрасный день она может лопнуть в прямом смысле слова – от заполнившей все внутричерепное пространство крови…

Приглядимся: симптомы атеросклероза знакомы нам, скорее всего, с довольно молодого возраста. У большинства людей они отмечаются как регулярное явление (1–3 раза в месяц) уже лет с 30. Весьма нехороший признак – их наступление в период между 20 и 25 годами. Речь идет не просто о головной боли, а о гипертонии и других аномалиях артериального давления, к коим относятся гипотония и дистония.

В принципе, современная медицина уже не так строга к показателям артериального давления, как раньше. В особенности если речь идет о врожденном отклонении, которое не прогрессирует и не изменяется годами. Или если при выраженном отклонении пациент объективно чувствует себя прекрасно.

Иными словами, если отклонение по артериальному давлению было выявлено у него случайно, при осмотре по поводу другой жалобы. Тогда ни высокое, ни низкое, ни очень разное давление источником проблем не считается и не служит.

Хотя нужно сказать, из-за неизбежности атеросклероза врожденная гипертония, даже если она умеренна, считается фактором риска на далекое будущее. Во всяком случае, людей с врожденной гипотонией часто утешают, что «хоть» от инфаркта и инсульта они точно не умрут. А вот при врожденной гипертонии медицина рекомендует начинать тщательно следить за «непревышением» знакомых с детства отметок уже начиная от 35-летнего возраста. Что до врожденной склонности к дистонии, то она в большинстве случаев носит форму хронической мигрени и ее приступы купируются только специально разработанными препаратами. Разберемся в симптомах:

1. Гипертония – это артериальное давление, превышающее показатели 80/120 мм рт. ст. Даже если нам, молодым и здоровым людям, как-то не пришло в ноющую голову воспользоваться тонометром, гипертонию от других аномалий отличить несложно. Наша голова болит именно из-за повышенного давления, если:

• она болит равномерно в обоих полушариях – то есть справа и слева. Хотя одна из сторон черепной коробки нередко болит чуть сильнее, эта боль при гипертонии обязательно распространяется и на другую половину головы;

• боль носит тупой, ноющий, давящий характер. То есть если она сопровождается ощущением тяжести и припухания по всей площади черепной коробки. Возможно, мы можем определить даже наиболее «опухшую», «тяжелую», «горячую» область. Как правило, это виски, но у многих больных речь идет об области надо лбом – там, где начинается линия роста волос;

• в обоих висках ощущается пульсация – возможно, в одном она выражена более явственно. Но, во всяком случае, ситуация во втором тоже отнюдь не напоминает норму;

• болят, ощущаются как уставшие, глаза. Возможно чувство припухания век, хотя визуально они и впрямь припухают довольно редко. У большинства во время приступов гипертонии краснеют или розовеют глазные белки. Боль сосредоточена где-то за глазными яблоками, в глубине глазниц, ближе кверху и к переносице – там, где сходятся брови;

• одновременно с головной болью мы чувствуем снижение остроты слуха из-за глухого шума. То есть у нас как будто слегка закладывает уши. Впрочем, нередко больные с развитой гипертонией слышат явный «шорох» и стук пульса прямо возле барабанной перепонки;

• головная боль обостряется при попытке опустить голову, наклониться к полу, а слуховые впечатления усиливаются при любом заметном изменении положения головы и туловища – поворотах, наклонах, выпрямлении, кивках;

• следует добавить, что локализация особенно явно выраженной боли, а также все эти «стуки», ломота, гул могут изменяться от приступа к приступу. Но описанный симптомокомплекс в целом довольно постоянен. То есть он характерен для гипертонии вообще. И как правило, люди, ею страдающие, успевают опробовать на себе все эти «прелести» уже в течение первого полугодия от начала проблем с давлением. Правда, нередко – в разных сочетаниях от приступа к приступу. Особенно поначалу. С течением времени набор симптомов, свойственных именно данному конкретному пациенту, закрепляется и в дальнейшем почти не изменяется – только усугубляется.

2. Когда у нас постепенно развивается склонность к гипотонии (то есть врожденной она не является), это, скорее всего, не столь хорошо, как если бы она была у нас с детства. Если постепенно усугубляющаяся гипертония служит самой частой предвестницей инсульта или инфаркта, то ее антипод может означать много других, не менее опасных отклонений. Например, гипотония возникает при глубоких структурных патологиях сердечной мышцы или клапанов, при ряде слабо выраженных нарушений ритма, при патологиях крови. Словом, при гипотонии у нас наверняка все неплохо лишь со стороны сосудов. В том смысле, что они слабо наполнены, потому даже при очень развитом атеросклерозе вероятность тромбоза заметно снижена. Симптоматически гипотония выглядит так:

• головная боль при ней носит острый, стреляющий или «бьющий молоточками» по вискам характер. Чтобы понять разницу, воспользуемся сравнением, которое приводят сами пациенты. При гипертонии голову «распирает», а при гипотонии – никогда. Напротив, она ощущается нормальной и даже иногда легкой. Кроме того, при гипертонии боль «бьет по черепу изнутри, как через толстое одеяло». А при гипотонии она тоже бьет изнутри, но одеяла, условно говоря, между торцом молотка и черепом уже нет;

• во время обострений пациентов, наряду с головной болью, преследуют приступы головокружения – особенно при резких поворотах головы и верхней половины туловища в стороны. Они случаются также по утрам, сразу после пробуждения – попытка встать с кровати у гипотоника может кончиться падением обратно. Суточные усиления – ослабления здесь связаны с естественным ритмом. В частности, с тем, что перед рассветом давление достигает самых низких значений у всех людей – как здоровых, так и больных;

• для гипотонии характерны «зеленые мушки» в глазах – как при низком сахаре крови. Только при недостаточности рациона они накатывают волнообразно, после проделанной тяжелой физической работы. А при низком артериальном давлении и аритмиях, его «сбивающих», они могут присутствовать в поле зрения частично, наравне с остальными предметами, усиливаться и исчезать. Иногда «мушки» могут принимать другой цвет – золотой сверкающий или черный. Это явление носит временный характер – от секунд до минут. Но обычно повторяется в период приступа головной боли;

• для гипотонии тоже характерны изменения слуха. Но они никогда не определяются как «заложило уши», «в ушах стучит», «в ушах шумит». При низком артериальном давлении в ушах может только «звенеть» – на удары пульса больше похожи эти острые «прострелы» боли в висках;

• последний верный признак низкого давления заключается в том, что весь мучающий нас симптомокомплекс за секунды снимается чашкой свежего натурального кофе в зернах. Страдающие низким давлением пациенты в большинстве испытывают явный инстинкт на этот напиток. То есть они любят его запах и вкус, пьют регулярно, и в периоды обострения у них обостряется также пристрастие к нему.

3. Наконец, дистонию узнать несложно. В отличие от обоих описанных выше отклонений, при дистонии голова болит только справа или только слева. И эта боль в течение дня легко мигрирует с одной половины на другую. Существует и еще менее приятный вариант – когда голова болит вся, но в течение дня постоянно меняются причины, по которым она заболела.

Дело в том, что дистония может наступать двумя разными путями. Иногда бывает так, что резко повышается или понижается давление лишь в одном из кругов кровообращения. Вот тогда-то голова и будет болеть только справа или только слева. Но возможно, что она проявляется как любая классическая, врожденная мигрень. А именно, артериальное давление сперва резко повышается/понижается. А спустя несколько минут – полчаса «качели» уже взлетают/проваливаются в сторону противоположного показателя. И так – целый день.

Из-за того, что при дистонии давление постоянно колеблется или изменяется в каждом круге кровообращения по-разному, эту головную боль не облегчает ни кофе, ни нитроглицерин, ни аутотренинг. У мигрени механизм особый, потому и лечится он специализированными средствами, которые больному прописывает врач. Пытаться самостоятельно подобрать себе обезболивающее здесь неразумно – особенно без точной диагностики причины головных болей. Подавляющее большинство таких попыток при мигрени не дает никакого результата. То есть покупаемые одно за другим средства желанного облегчения не приносят. Но в ряде сценариев мигрени можно и сильно навредить себе. Например, некоторые врожденные патологии сосудов головного мозга, из-за которых больной страдает мигренью, исключают применение любых нитропрепаратов. Хотя при однозначном нарушении в духе гипер– или гипотонии нужное средство больному часто помогает подобрать простая интуиция – не то что медицинские знания.

Симптомы второго этапа, сердечной недостаточности

Как мы уже выяснили, любое нарушение давления, появившись однажды, наверняка «навестит» нас спустя некоторое время еще раз. В дальнейшем его визиты участятся, изначальное их разнообразие сгладится, сценарии обретут постоянство. Теперь мы знаем, что головная боль – вещь не безобидная. Долгое время ее можно будет терпеть даже без лекарств, затем облегчение начнут приносить только они. Наконец, наступит период, когда даже после приема привычного средства избавление от симптомов когда будет полным, а когда – лишь частичным.

Обычно, но не всегда, инфаркту и инсульту предшествует период стенокардии — заметных для самого пациента сбоев в сердечном ритме, одышки и влажных хрипов в груди при каждом эпизоде неожиданного увеличения активности. Например, при внезапно наступившей (лифт сломался – такое бывает) необходимости подняться на энное количество этажей пешком. Или догнать отъезжающий автобус. Или поиграть с ребенком в бадминтон… В таких случаях мы можем почувствовать, как наше дыхание сперва учащается привычно, потом – сильнее, чем мы замечали ранее. Мы дышим во время и долгое время после того, чем занимались, сипло, натужно, приложив ладонь к груди. И ощущаем под нею влажные, как при бронхите, хрипы на каждом вдохе.

Возможно также, что на каждом выдохе у нас словно на долю секунды возникает слабое головокружение – на грани намека на него. Так проявляется дефицит кислорода. Только в данном случае дефицит, возникший по вине не легких, а сердца, которое оказалось не в состоянии обеспечить возросшую потребность мышц в кислороде. Натужная работа легких объясняется здесь их попытками компенсировать недостатки работы сердца – перенасытить кровь кислородом.

Далее произойдет (или не произойдет, поскольку инсульт может наступить раньше) следующее: когда как-нибудь нам доведется еще раз подвигаться активнее обычного, у нас возникнет жгучая, давящая боль в груди, в области сердца. Нередко – с отдачей под левую лопатку или левую же ключицу. Это уже не стенокардия – это сформированная сердечная недостаточность, за которой следует инфаркт.

Последний этап: инсульт

Как мы и сказали выше, вопрос о том, что настигнет нас первым (инсульт или инфаркт), решается волею случая. Ситуация, когда тромб возникает в одной из сонных артерий (то есть по определению направляется в мозг), встречается не так уж часто, хотя она и не исключительна. Просто сонные артерии засоряются бляшками куда медленнее коронарных. И нарушения кровоснабжения мозга чаще всего объясняются не столько их сужением, сколько нарушением проходимости крови именно на участке «сердце – сонные артерии». Потому в целом допустимо говорить, что в результате стенокардии (проявление угрожающей стадии развития атеросклероза) может случиться как одно, так и другое. Мы на этот выбор никак повлиять не можем – он зависит от стечения многих обстоятельств, но подвластных нам среди них нет.

Инсульт – это острое нарушение кровообращения на одном из участков кровеносной системы головного мозга. Оно приводит к нарушению его функций и повреждению тканей органа.

Выше мы расписали, и весьма подробно, признаки, по которым можно догадаться, что мы находимся в числе «избранных» этой патологией в качестве первоочередных мишеней. Однако непосредственно инсульт настигает больного и впрямь внезапно – в отличие от подавляющего большинства инфарктов.

Сердце – это мышца, причем мышца, обреченная постоянно сокращаться вплоть до того момента, когда она остановится раз и навсегда. В ней, как и в любой другой мышце, имеются болевые окончания. Оттого когда пациенты клянутся, что даже не знали о перенесенном мелкоочаговом инфаркте, они лукавят. На самом деле с сердцем такое бывает: больной попадает в «скорую» с обширным инфарктом, а хирург обнаруживает на его миокарде (сердечной мышце) следы перенесенных на ногах инфарктов помельче. Иногда бывает даже так, что хирург с радостью восстановил бы кровоток с помощью скальпеля, да только там удалять уже нечего – мышцы как таковой нет, и замещают ее сплошные очаги рубцевания и замещения фиброзной тканью…

Так вот, все это пациент ощущал – просто решил не обращать внимания. Если закупорка произошла на небольшом участке, сердце едва ли остановится. Оно будет «сбоить» и болеть несколько дней – недель, но не остановится. Постепенно симптомы утихнут, и до следующей закупорки пациент может даже не догадываться, что это такое было. И главное, что может случиться уже в следующий раз, благодаря его похвальному в других случаях (только не в этом) стоицизму. А вот инсульт не таков. О его риске знать можно, но предсказать момент его наступления – нет. Нам следует лишь знать, что он почти всегда наступает в период обострения гипертонии. Но это – только «почти», ведь сами факторы появления тромбов с артериальным давлением связаны не столь уж сильно.

Инсульт в возрасте после 40 лет обычно становится результатом и осложнением атеросклероза. А инсульт в возрасте до 40 часто приходится связывать не столько с атеросклерозом, сколько с патологией крови – высокой свертываемостью. В частности, «молодые» инсульты больше свойственны зрелым женщинам, не достигшим климакса, но предохраняющимся от дальнейших беременностей с помощью оральных контрацептивов. Это связано со свойством контрацептивов такого типа значительно увеличивать свертываемость крови.

Инсульт бывает двух видов – ишемический (очень похоже на сердце, не правда ли?) и геморрагический. Первый термин означает непосредственно закупорку ветви сосудов тромбом, значительно реже – иным посторонним предметом в кровотоке. К примеру, кусочком ткани из органа, подвергшегося травме или некрозу.

Хоть это и кажется невероятным, но травматологи точно знают, что это вполне вероятно – попадание кусочков кости и костного мозга в кровоток при обширных размозжениях и переломах. Если ветвь была невелика, как и в случае с сердцем мы можем даже перенести его без обращения в больницу – просто не поняв, что это было. Но – только если закупорка произошла именно с участием тромба. Если же в крови по каким-то причинам оказался лишний предмет, все зависит от его свойств и количества этих предметов. Например, острые осколки кости вызывают геморрагический инсульт, прорывая стенку сосуда в месте застревания. А если осколков или кусочков костного мозга много, смерти пациенту все равно не избежать. Впрочем, справедливости ради отметим: чем дальше от головы раздробленный участок кости, тем меньше вероятность инсульта. Ведь большинство осколков и кусков поразят другие артерии – например, легочные и сердечные.

А вот второй вариант смертелен в 98 случаях из 100, потому что при нем происходит разрыв одного из сосудов на закупоренном участке. При этом кровь заливает участок тканей мозга, нередко попадая также и в ликвор, которым наполнены желудочки. Разумеется, удалить эту кровь оттуда, где ей совсем не место, удается далеко не всегда. Тем более что у нее есть весьма неприятное свойство тотчас же и сворачиваться… Словом, геморрагический инсульт – явление с далеко идущими последствиями, часть которых не связана с самим отсутствием кровообращения и гибелью нейронов. Происходит он по нескольким причинам:

1. Возможно, сосуды на закупоренном участке уже имели дефект – врожденный или приобретенный. Тогда они просто не выдерживают возрастающего давления крови. Потому если пациент просто страдает ярко выраженной гипертонией, участие тромба здесь не обязательно – слабые сосуды часто лопаются сами по себе.

2. Разрыв аневризмы вообще – патология самостоятельная.

Аневризма – это унаследованный от родителей дефект строения нейронов сердечно-сосудистой системы, при котором некоторые участки сосудов оказываются вовсе лишены нервных окончаний. Отсутствие нейронов означает, что стенка в этом месте неспособна сокращаться и расслабляться. То есть она от рождения вяла, легко растяжима, не сокращается при пульсе, подобно прочим участкам этого же сосуда.

С течением лет аневризма «созревает» до состояния мешочка, наполненного кровью, и обнаружить ее симптоматически почти невозможно – лишенное нервов новообразование болеть, в отличие от геморроя, не может. Исключение – случаи, когда очень большая аневризма по мере роста начинает мешать работе органа, в котором расположена она или который расположен рядом с нею. Рано или поздно аневризму прорывает в окружающие ткани. Так вот, когда такое новообразование имеется в мозгу, происходит тоже геморрагический инсульт – просто всегда обширный, со стопроцентной летальностью.

3. Третий вариант геморрагии – инфекционные либо злокачественные поражения тканей или сосудов мозга. Как одно, так и другое обычно приводит к склерозу многих сосудов, патологическим изменениям их стенок. Некроз, нередко возникающий в теле зрелой опухоли, может затронуть стенку сосуда, и тогда точно начнется кровотечение. Такое же происходит и в случае, если, несмотря на иммунную привилегию, в тканях мозга началось-таки воспаление. А значит, и распад тканей. Правда, при таком сценарии пациент все равно обречен – как минимум на масштабное удаление тканей. А это по смыслу вполне равняется инсульту – даже если он не наступит потому, что врачи успеют раньше.

Самый удачный, так сказать, вариант инсульта – это частичная закупорка сосуда. То есть когда тромб не перекрывает кровообращения полностью или перекрывает участок, у которого имеются альтернативные ветви для питания кровью. Такие инсульты встречаются и когда препятствие постепенно растет внутри самого сосуда – на его стенке. Или внутри тканей мозга, сдавливая сосуд на этом участке.

Это случается – редко, но случается. Ведь таким новообразованием может стать и злокачественная опухоль, и утолщение стенки сосуда как унаследованная особенность его строения. Тогда непонятные симптомы могут пройти и за несколько часов. Правда, легкость течения данного случая слишком обнадеживать не должна – мы ведь не нострадамусы предсказывать, что произойдет в следующий раз!..

Поскольку головной мозг управляет работой всех органов и тканей тела, нарушения работы коры могут проявиться по-разному. Все зависит от участка, пострадавшего в результате тромбоза. Чем больше центров задето – тем разнообразнее будет картина симптомов. Сначала у больного в любом случае наблюдаются признаки высокого артериального и внутричерепного давления. А это:

• устойчивая и сильная головная боль, которую не снимают привычные средства;

• чувство тяжести и распирания в голове – особенно во фронтальной и височной области;

• красная пелена перед глазами, заметное сужение поля зрения, двоение в глазах, впечатление, будто все «плывет в тумане»;

• характерный для гипертоников багровый цвет лица – признак сильного прилива крови к голове;

• возможны попытки больного говорить громче, чем требуется, – результат снижения слуха из-за шума в ушах и заложенности барабанных перепонок (ведь внутричерепное давление высоко);

• нередко у пациентов наблюдается пошатывание, сбивчивая речь – признаки дезориентации в пространстве;

• свойственный многим сценариям гипертонии и инсульта комплекс – необычное возбуждение, дрожь в руках, быстрый переход от одной мысли к другой, невозможность сосредоточиться на предмете, преувеличенная активность;

• часто чрезмерно высокое давление, сопровождающее инфаркт и инсульт, вызывает у пациента рвоту – естественный способ быстро эвакуировать избыток жидкости из организма. Со рвотными массами вода удаляется сперва из желудка и кишечника, а после, по закону выравнивания баланса, и из кровяного русла.

Инсульт наступает именно в этот момент – фактически, он уже произошел. Хотя другие его симптомы наверняка начнут проявляться несколькими минутами позже. Геморрагический вариант, кстати, имеет свои, особые проявления, по которым его можно отличить от других. Например, у него значительно заострены все признаки гипертонии, и он проявляется мгновенно – от секунд до пары минут:

• наблюдается неудержимая рвота;

• движения и речь сперва становятся хаотичными, затем быстро развивается паралич – нередко с промежуточным этапом судорог;

• сознание нарушается сильно, вплоть до полной потери;

• лицо густо багровеет, наливается кровью, приобретает синюшный оттенок;

• артерии и вены на шее, а также на лбу резко вздуваются, заметен их рисунок и частый пульс;

• на лбу больного выступает обильная испарина, отмечается отклонение обоих глазных яблок в сторону, где произошло кровоизлияние;

• дыхание становится затрудненным – клокочущим, сиплым, затем прекращается из-за острого отека горла.

Словом, геморрагический инсульт – это картина, которую особенно любят изображать в кинофильмах. То есть смерть в течение минуты, сопровождающаяся хрипами и инстинктивным движением пальцами на ослабление галстука… Ишемический инсульт может развиваться куда более плавно. Потому, очевидно, он и не подходит для изображения смертей такого рода – во всяком случае, кинематографу. Более явные, чем описанные выше, признаки ишемического инсульта развиваются в течение нескольких часов. Чем больше времени проходит, тем более масштабным будет повреждение коры и тем более обширный «букет» симптомов получится в итоге. В среднем у больных добавляется по одному новому признаку раз в два-три часа. Что это за признаки?

Ну, одним из самых первых и универсальных является спонтанная потеря чувствительности, онемение, утрата подвижности отдельных мышц или конечностей. Двигательные функции вообще нарушаются при инсульте первыми, а восстанавливаются с большим трудом. Возможно также усугубление начальной дезориентации, бессвязная речь, расстройство артикуляции.

Немедля впадать в кому больному не обязательно – такое чаще всего бывает при геморрагическом инсульте. Однако, как правило, люди в таком состоянии быстро теряют способность ориентироваться в пространстве и времени, делать связные движения, понимать смысл речи, отвечать на вопросы. Кроме того, у многих больных отмечаются острые нарушения сердечного ритма (вплоть до остановки), дыхания.

Отличие от инфаркта здесь есть лишь одно, зато обязательное: при инфаркте миокарда больной либо мгновенно умирает от остановки сердца, либо пребывает в полном сознании. Прострация характерна для инсульта, но не инфаркта.

По принципу «дальше – больше», на который мы указали только что, у пациента может наступить непроизвольная дефекация и опорожнение мочевого пузыря, появиться асимметрия мимики лица (потеря контроля над одной его половиной), расстройство зрения и слуха. Если изначально наблюдалось онемение и нарушение подвижности какой-то мышцы либо группы мышц, то к этому моменту у больного наверняка наблюдается полный паралич. Впрочем, более распространен вариант, когда полностью парализует лишь одну половину тела. Вторая (здорово противоположное ей полушарие) либо отказывает ненадолго, либо двигательная активность в ней не прерывается вовсе – лишь существенно нарушается.