Артриты. Травы, которые помогут избежать операции Полянина Анастасия

Пожалуй, трудно переоценить роль движения в жизни человека.

Но, если люди со здоровыми суставами делают разнообразные движения, совершенно не задумываясь, человеку с больными суставами каждый жест причиняет дискомфорт, а иногда и сильнейшую боль.

Что же такое движение?

Движение – это элементарные двигательные акты, характерные для того или иного сустава в зависимости от его физиологической подвижности.

Давайте разберемся, как устроены наши суставы и как происходит в них движение – жизнь суставов.

Сустав представляет собой подвижное соединение костей, позволяющее им двигаться относительно друг друга.

Нормальный сустав состоит из двух костных суставных поверхностей, покрытых суставным хрящом, и фиброзной капсулы, которая выстилается синовиальной оболочкой.

Внутрисуставное пространство наполнено синовиальной жидкостью, действующей как смазка.

Синовиальная жидкость содержит все компоненты, имеющиеся в плазме крови, обладает постоянными физико-химическими константами (цвет бледно-желтый, реакция щелочная, вязкость 5–6 см).

Сустав окружен различными поддерживающими структурами – сухожилиями, связками, сумками, мышцами.

Суставной хрящ представляет собой эластичное вещество с низким коэффициентом трения.

Хрящ постоянно обновляется за счет хондроцитов (клеток-созидателей).

Синовиальная оболочка богата кровеносными и лимфатическими сосудами, продуцирует синовиальную жидкость и тем самым обеспечивает пластические, энергетические и защитные функции суставных тканей.

Синовиальная оболочка суставов наряду с кожей и серозными оболочками легко реагирует на аллергические воздействия и поражается, как и околосуставный аппарат, при инфекциях, приводя к нарушениям функции сустава.

В околосуставных тканях из-за плохого кровообращения легко выпадают кристаллы различных веществ.

Суставные ткани очень чувствительны к любым внутренним и внешним отрицательным воздействиям.

Поскольку суставы тесно связаны с нервно-сосудистой и костно-мышечной системами, нарушения в этих системах незамедлительно сказываются и на состоянии суставов.

В суставах каждую минуту идет разрушение старых и строительство новых клеток.

Уравновешивание этих противоположных процессов является обязательным условием нормального развития и поддержания жизненных функций системы.

Любые отклонения в ту или другую сторону сказываются на состоянии суставов и внесуставных тканей.

Следует отметить, что костная ткань, содержащая около 30 % коллагена, реагирует на большинство патологических состояний, развившихся в суставных тканях и имеющих системный характер. Развитие остеолиза, остеопороза и процессов оссификации (при болезни Бехтерева) наряду с другими механизмами, вероятно, связано также с состоянием коллагеновой структуры костной ткани.

Некоторые суставы очень мощные, а другие – исключительно подвижные.

Но один и тот же сустав не способен быть одновременно мощным и подвижным.

В зависимости от подвижности суставы классифицируются на несколько групп.

Подвижные суставы

Эти суставы сложные, так как должны выдерживать трение при движении.

Поверхности костей покрыты гладким гиалиновым хрящом.

Край сустава имеет мощную гиалиновую капсулу, окружающую мешочек синовиальной оболочки между концами кости.

Эта оболочка выделяет смазывающую жидкость – синовию, которая позволяет избежать трения при движении, а соединяющий хрящ удерживает кости на расстоянии друг от друга.

Сустав имеет поддерживающие связки, которые укрепляют его.

К таким суставам относятся:

1) ореховидные суставы. Эти суставы свободно двигаются во всех направлениях.

К ним относятся плечевой и тазобедренный суставы. В суставе верхней части бедра головка бедренной кости входит в вертлужную впадину и удерживается на месте при помощи ободка из хряща. Внутри сустава мощные связки удерживают бедро. Суставной хрящ имеет очень гладкую скользкую поверхность, а его толщина в тазобедренном суставе достигает 0,5–0,6 см.

Функция суставного хряща состоит в снижении трения при движениях в суставе и амортизации ударных нагрузок.

Плечевой сустав устроен аналогично, он удерживается на месте тонусом окружающих мышц, так же как и связками.

Но он довольно слабый, и следовательно, его суставная впадина намного мельче;

2) блоковидные суставы. Такие суставы обеспечивают сгибание и разгибание, например, в локтевом суставе и суставе пальцев руки;

3) мыщелковый сустав. Этот сустав аналогичен блоковидному суставу. Но он позволяет совершать небольшие вращения, и его можно зафиксировать в вытянутом положении.

Такими способностями обладает коленный сустав, который является самым большим и сложноустроенным суставом в организме.

Когда он достигает полного растяжения, он немного поворачивается и как бы запирается в неподвижную конечность от верхней части бедра до голеностопного сустава, поддерживаемый костными бугорками в нижнем конце бугра и двумя полулунными хрящами больше-берцовой кости.

Связки, окружающие сустав, сочетаются с перекрещенными связками, предотвращая таким образом сверхрастяжение.

Сухожилие четырехглавой мышцы окружает кость коленной чашечки в передней части колена. Это помогает защитить сустав. Позади некоторых сухожилий и связок есть сумки;

4) эллипсоидный сустав. Этот сустав обеспечивает сгибание и выполнение круговых движений, но только не вращательных. Примером является соединение пальцев руки и ладони;

5) седловидный сустав. Позволяет производить движение в двух направлениях, но без вращения (например, голеностопный сустав, сустав большого пальца руки между костями запястья и костями большого пальца);

6) плоский и одноосный суставы. В плоском суставе поверхность позволяет костям скользить одна по другой, но их движение ограничено связками и диапазон движения невелик. Таковы, например, кости предплюсны на стопе или суставы между ребрами и грудными позвонками.

Одноосный сустав позволяет выполнять только вращательные движения, например, между первым (атлантом) и вторым шейными позвонками.

Слегка подвижные суставы

Некоторые суставы двигаются не слишком много и должны быть очень мощными. Такие суставы расположены между позвонками позвоночника и лонным сращением лобковых костей.

У них имеется толстая волокнисто-хрящевая подушка между костями, удерживаемая на месте мощными волокнистыми связками, которая играет роль амортизатора.

Неподвижные суставы

В младенчестве многие кости черепа не соединены между собой, и в двух местах, переднем и заднем родничках, между ними существуют отверстия.

По мере роста малыша эти отверстия соединяются, и в результате образуется однородная черепная коробка.

Неровные, зубчатые края кости соединяются вместе прочной волокнистой тканью по линиям мест соединения (швами). В данной книге нас больше всего будут интересовать патологические изменения, происходящие в подвижных суставах. Для выявления патологии суставов необходимо адекватно оценить функциональные возможности опорно-двигательного аппарата.

Их определяют положением конечности, объемом движений в суставах, компенсаторными приспособлениями соседних с патологией сегментов и суставов, состоянием сухожильно-мышечного аппарата и центральной и периферической нервной системы, управляющей движениями опорно-двигательного аппарата вообще.

Измерение объема движений производят с помощью угломера.

Для определения объема ротационных движений конечностей используют ротатометры. Данные измерений записывают в градусах.

При определении объема движений бранши угломера устанавливают параллельно оси сегментов, образующих сустав, а ось вращения угломера должна совпадать с осью вращения данного сустава.

Отсчет производят от исходного положения конечности.

Для различных сегментов конечностей оно разное: для плечевого сустава исходным является положение, когда рука свободно свисает вдоль туловища; для локтевого, луче-запястного, тазобедренного, коленного суставов и пальцев за исходное принимают положение разгибания в 180°; для голеностопного сустава исходным является положение, когда стопа находится под углом 90° по отношению к голени.

Для определения функционального состояния опорно-двигательного аппарата в суставах измеряют объем активных (движения в суставе производит сам больной) и пассивных (движение в суставе больного производит исследователь) движений.

Пределом возможного пассивного движения является болевое ощущение, возникающее у больного.

Объем активных движений иногда в значительной степени зависит от состояния сухожильно-мышечного аппарата, а не только от изменений в суставе.

В этих случаях между объемом активных и пассивных движений возникает значительная разница.

Основные причины артритов:

1) инфекция (бактериальная, вирусная или грибковая);

2) травма;

3) аллергия;

4) нарушение обмена веществ;

5) заболевания нервной системы;

6) нарушение кровоснабжения;

7) недостаток витаминов;

8) наследственность. Особенности структуры суставных тканей – хорошее кровоснабжение синовиальной оболочки и наличие многочисленных нервных окончаний – обусловливают способность суставов быстро отвечать воспалительной реакцией на различные прямые и опосредованные воздействия.

Ревматоидный артрит

Ревматоидный артрит – это системное хроническое заболевание, связанное с атакой иммунной системы на ткани собственного организма, с прогрессирующим поражением преимущественно периферических (синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. Также его называют атрофическим артритом, поскольку он приводит к атрофии окружающих сустав тканей – мышечной и костной. Поражает до 3 % взрослого населения (4,2 млн россиян). Чаще всего такой артрит возникает в возрасте 30–50 лет. Среди женщин примерно в 5 раз больше болеющих ревматоидным артритом, чем среди мужчин. Также следует отметить, что ревматоидный артрит более распространен среди бедных слоев населения. Заболевание приводит к воспалению суставов, они становятся болезненными, нарушается их подвижность, что является одним из основных показаний для хирургического лечения (эндопротезирования) крупных суставов (тазобедренного, коленного).

Причины, вызывающие развитие ревматоидного артрита, долгое время оставались неизвестными. Ученые пришли к выводу, что заболевание вызывается инфекционным возбудителем наравне с факторами внешней среды, которые воздействуют на генетически предрасположенный и инфицированный организм. Генетическая предрасположенность подтверждена исследованиями, в результате которых получены данные о прямой связи ревматоидного артрита с человеческим антигеном лейкоцитов (HLA)-DR4, расположенного на коротком колене 6-й хромосомы. Эта область хромосомы кодирует продукцию белков, вовлеченную в иммунный ответ через систему Т-лимфоцитов, а конкретно – фракцию CD4 + Т-хел-перов. При угнетении функциональной активности этой группы клеток в течении ревматоидного артрита наступает стойкая ремиссия.

Данные о том, что определенные антитела могут играть значительную роль в инициации аутоиммунных заболеваний, включая артрит, существуют давно. Ревматоидный артрит также ассоциируется с наличием в плазме пациента определенной группы протеинов, обладающих способностью связываться с гамма-глобулином IgM. Классический ревматоидный фактор – это IgM, наличие которого связывают с увеличением частоты васкулитов и ревматоидных узелков, вовлечением в ревматоидный процесс некоторых сочленений стопы и суставов большого и указательного пальцев. Вопрос о том, играют ли аномальные иммуноглобулины активную роль в патогенезе ревматоидного артрита или просто являются маркерами активного процесса, остается открытым.

Одним из этиологических факторов может быть скрытая инфекция (вирусы, стрептококки и стафилококки). Это предположение подтверждают данные, что примерно в 50 % случаев этой болезни предшествует острое респираторное заболевание (ОРЗ), грипп, ангина или обострение хронических инфекционных заболеваний. Кроме того, достаточно часто ревматоидный артрит развивается как продолжение реактивного или инфекционного артрита. Косвенные данные, такие как увеличение количества лейкоцитов в крови и скорости оседания эритроцитов (СОЭ), указывают на инфекционную природу процесса.

Один из факторов окружающей среды, способствующий развитию ревматического артрита, – это курение. Ученые пришли к выводу, что выкуривание 20 и более сигарет в день повышает риск развития ревматоидного артрита. У людей, выкуривающих такое количество сигарет ежедневно в течение длительного периода времени (40–50 лет), заболевание встречается в десятки раз чаще, чем у некурящих. Получены данные, что более половины курильщиков не имели наследственной предрасположен ности к заболеванию. Пока остается загадкой, почему курение увеличивает риск заболевания ревматоидным артритом. Но следует отметить, что при курении в организме образуются антитела, которые возможно считать ревматоидным фактором.

Есть ряд предрасполагающих факторов для развития артрита. Он впервые может проявиться после тяжелой физической нагрузки, эмоционального шока, утомления, перегревания, воздействия неблагоприятных факторов или инфекции.

Следует отметить, что диета, богатая витамином С, или регулярное применение содержащих этот витамин препаратов позволяет значительно снизить вероятность развития ревматоидного артрита. К такому выводу после соответствующих исследований пришли английские ученые.

Ведущими в развитии болезни являются нарушения иммуногенеза. Считают, что инфекция повреждает лизо-сомный аппарат клеток суставных тканей с высвобождением лизосомных ферментов, образованием денатурированных иммуноглобулинов, которые индуцируют выработку специфических антител – ревматоидного фактора. Наличие или отсутствие его в сыворотке определяет две формы болезни, различные по тяжести течения и прогнозу. Для серопозитивной формы характерны многообразные иммунорегуляторные нарушения, выраженные деструктивные изменения костей и хряща, вис-цериты, быстрое прогрессирование; серонегативная форма более благоприятна по течению и прогнозу.

Для ревматоидного артрита характерно проявление деструктивного синовита, который поражает в основном мелкие суставы кистей, стоп, а также локтевые, голеностопные, темпоромандибулярные (нижнечелюстные) суставы. Заболевание начинается с периода неопределенного недомогания, иногда анемии. Затем один за другим суставы становятся болезненными и тугоподвижными. В течение первых двух месяцев болезни проявляются признаки эндотелиального повреждения сосудов в сочетании с их тромбозом и воспалительной облитерацией, отеком и сосудистым стазом.

Хроническая стадия выражается лимфоцитарной периваскулярной инфильтрацией синовиальной оболочки. Пролиферация синовиальной оболочки вызывает образование узелков, которые заполняют сустав, что приводит к его деформации и анкилозу, потому что со временем эти узелки подвергаются фиброзу и кальцификации. Воспаление периартикулярных мягких тканей, которое развивается параллельно с изменениями сустава, приводит к развитию выраженного отека и сопровождается болью при движении. Ограничение подвижности сустава и фиксация его в положении сгибания во избежание растяжения капсулы сустава (боль) приводят к постепенному развитию деформации самого сустава, контрактурам мышц и сухожилий, развитию нестабильности сустава с подвывихами его.

Также следует отметить активное вовлечение в патологический процесс шейного отдела позвоночника. При исследовании рентгеновских снимков ученые пришли к заключению, что шейный отдел позвоночника поражается в 80 % случаев. При этом до 30 % больных могут иметь нестабильность этого отдела, что клинически проявляется болью в области проекции соответствующих спинальных сегментов (атланто-аксиальный отдел для верхних шейных и субокципитальных сегментов, С3 и С4 – боковые поверхности шеи и ключицы, дельтовидная область для С5 и С6) вестибулярными и визуальными нарушениями, что предполагает недостаточность в бассейне вертебральной артерии; сенсорными и моторными нарушениями вследствие миелопатии. Иногда возможно вовлечение шейного отдела симпатической нервной системы, что проявляется покраснением лица и расширением зрачков. С помощью рентгенографии можно диагностировать некоторые другие изменения: остеопороз, сужение межпозвоночных дисков, эрозию межпозвоночных суставов, нарушения структуры позвонков.

Частота поражения сердечно-сосудистой системы расценивается как 35 % от числа всех больных. Чаще всего встречается перикардит. Он, как правило, никак не проявляет себя (до 45 %), но в некоторых случаях может вызвать сдавливающий перикардит или тампонаду сердца. Прямое вовлечение миокарда либо в виде диффузного поражения сердца, либо в виде гранулематозного поражения редко приводит к существенным клиническим симптомам. Но следует отметить, что наличие гранулематозных очагов в сердечной мышце может привести к нарушению проводимости или к поражениям клапанного аппарата сердца. Прежде всего поражается митральный клапан, за ним – аортальный, трикуспидальный и клапан легочной артерии.

Системный васкулит выявляется нечасто; при этом определяются высокие титры ревматоидного фактора и болезнь приводит к серьезным деформациям конечностей. Системный васкулит может проявляться в виде дистального артериита с кровоизлияниями, гангреной, кожными изъязвлениями или нарушениями кровоснабжения внутренних органов, снабжаемых пораженными сосудами. Во многих случаях единственным признаком васкулита легкой степени может быть дистальная сенсорная нейро-патия. Наличие же множественных мононевритов должно вызвать пристальное внимание анестезиолога, поскольку является признаком выраженного системного васкулита, сопровождающегося зачастую плохим прогнозом.

Обычно болезнь затрагивает не один сустав, а сразу несколько. Как правило, это симметрично расположенные суставы, чаще всего межфаланговые суставы кисти. Но иногда поражаются только крупные суставы (локтевые, коленные, тазобедренные).

Боли при ревматоидном артрите сильнее всего проявляются утром после сна. В это время в суставах есть некоторая скованность, и чтобы она прошла, человеку необходимо подвигаться. Для болезни характерны общее недомогание, слабость, быстрая утомляемость, сильное снижение веса. Нередко после первой атаки болезнь надолго затухает, но чаще всего рано или поздно она возвращается. Течение ревматоидного артрита неодинаково у разных людей. Иногда болезнь протекает мягко и мало изменяет суставы. А у некоторых болезнь может постепенно разрушать суставы и изменять ткани вокруг них (сухожилия, связки, суставные сумки). В результате сустав деформируется и двигаться становится все сложнее.

Это хроническое прогрессирующее воспалительное заболевание суставов с преимущественным поражением сочленений осевого скелета. Распространенность заболевания составляет 0,05-0,1 %. Значительно чаще болеют мужчины (более 90 %). У 80 % больных заболевание начинается в возрасте 20–40 лет, а после 45 лет болезнью Бехтерева заболевают исключительно редко. Причины болезни Бехтерева изучены недостаточно. Обсуждается роль кишечной и урогенной инфекции. Активно изучаются иммунные нарушения. Установлена генетическая предрасположенность к заболеванию.

У 90–95 % больных патологический процесс в позвоночнике ассоциируется с антигеном гистосовместимости НLА-В27. В общей популяции населения данный антиген встречается лишь в 7-10 % случаев. Обладатели HLA-B27 имеют риск заболеть анкилозирующим спондилоартритом, который в 100 раз выше, чем у человека без генетической предрасположенности.

В основе развития болезни лежит первичный воспалительный процесс крестцово-подвздошных, межпозвоночных, реберно-позвоночных суставов.

Процесс имеет прогрессирующий, рецидивирующий характер.

Выделяют несколько форм болезни Бехтерева

1. Центральная форма, при которой поражается только позвоночник, делится на два вида:

1) кифозный вид – кифоз грудного отдела и гиперлордоз шейного отдела позвоночника (описан непосредственно В. М. Бехтеревым);

2) ригидный вид – отсутствие лордоза поясничного и кифоза грудного отделов позвоночника; спина больного прямая, как доска.

2. Ризомелическая форма, при которой, помимо позвоночника, происходит поражение так называемых корневых суставов (плечевых, тазобедренных).

3. Периферическая форма. Наряду с позвоночником поражаются также периферические суставы (локтевые, коленные и голеностопные).

4. Скандинавская форма характеризуется поражением мелких суставов кистей, как при ревматоидном артрите.

Инфекционно-специфические артриты

Названы так потому, что из полости сустава могут быть выделены инфекционные возбудители или конкретные инфекционные антигены. Специфические артриты поражают преимущественно крупные суставы, при этом артрит в большинстве случаев связан с другими проявлениями общей инфекции организма (могут наблюдаться нарушения в работе мочеполовой системы, а также различных других органов). При инфекционных специфических артритах возможны бактериально-метастатический и токсико-аллергический пути поражения суставов.

В первом случае возбудитель болезни гематогенным или лимфогенным путем заносится непосредственно в полость сустава и может быть обнаружен в синовиальной жидкости. Это отмечается при туберкулезных, септических, гонорейных и других специфических артритах. Поражение суставов в таких случаях наиболее тяжелое, с пролиферативными и деструктивными явлениями в тканях. Однако очаговой инфекции принадлежит лишь роль запускающего механизма, а определяющая роль в развитии этих заболеваний принадлежит состоянию общей и иммунологической реактивности, от которой и зависит течение и исход болезни, что, проще говоря, следует понимать как реакцию иммунной системы в ответ на воздействие антигенов, представляющих собой белки и белково-содержащие компоненты возбудителей инфекций.

Иногда имеет место токсико-аллергический механизм развития аллергического синовита. Под влиянием лечения артрит исчезает обычно без остаточных явлений (синовит при туберкулезном артрите, аллергическая форма гонорейного, дизентерийного, бруцеллезного артрита, артрит при краснухе, инфекционном мононуклеозе и гепатите). Такие артриты носят название реактивных. При реактивных артритах инфекционный агент является лишь пусковым фактором. Непосредственно в полости сустава не обнаруживается ни возбудителей, ни соответствующих инфекционных антигенов. Важную роль в возникновении и развитии артрита у таких больных играют генетически детерминированные особенности иммунного ответа, хотя окончательно механизмы развития реактивных артритов не выяснены.

Возникновение специфических артритов чаще всего можно объяснить внедрением (инвазией) болезнетворных бактерий в суставную сумку, представляющую собой замкнутый фиброзный мешок, в который заключен сустав. Смазывающая сустав (синовиальная) жидкость – превосходная питательная среда для многих бактерий, они начинают быстро размножаться в полости сустава, что и приводит к воспалению. Сустав опухает, краснеет, становится болезненным и горячим. Опухание сустава происходит вследствие сразу двух причин: воспаления окружающих его тканей и увеличения количества синовиальной жидкости. Извлеченная из сустава жидкость выглядит мутной из-за обилия белых кровяных клеток и бактерий. Инфекция также может попасть в сустав с кровью из другого очага воспаления в организме, как это бывает при пневмонии, туберкулезе, гонорее или фурункулах; может быть занесена через проникающую рану или, как при лаймской болезни, через укус клеща. Без лечения сустав постепенно теряет подвижность или деформируется. Некоторые вирусные заболевания тоже часто бывают причиной артрита. В таких случаях симптомы артрита исчезают сразу после лечения основного заболевания. Недавно было доказано, что вирус инфекционной эритемы, вызывающий сыпь у детей, также может поражать суставы.

Диагноз «специфический артрит» сложен не только в плане самодиагностики, но и для опытных врачей, так как требует большого количества дополнительных исследований и анализов.

Грипп представляет собой острую вирусную инфекцию, которая характеризуется поражением слизистых оболочек дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта, урогенитальных органов, конъюнктивы, синовиальной оболочки суставов, мышечных тканей. В возникновении артрита играет роль аллергия как на вирусный, так и на микробный агент.

Артриты, которые возникают в конце гриппозного заболевания, часто имеют более стойкий характер. Чаще всего они становятся хроническими.

Это доброкачественное воспалительное заболевание суставов, характеризующееся остро проявляющимися и бесследно исчезающими экссудативными изменениями в суставах, связанными с предшествующей инфекцией. Наиболее часто эта форма артрита возникает при обострениях тонзиллогенной инфекции или после ангин. Проявления артрита после носоглоточной инфекции могут напоминать артрит при ревматизме или ранней стадии ревматоидного артрита. Но наиболее типичны обязательная связь с очаговой инфекцией, доброкачественный исход (полная ликвидация суставного синдрома), рецидивирующее течение, обострение артрита, продолжающееся 2–4 недели, отсутствие поражений сердца и деструкции суставного хряща.

Первичный очаг туберкулеза чаще всего находится в легких, лимфатических узлах или может иметь другую локализацию. В подавляющем большинстве случаев инфекция распространяется гематогенным путем.

Туберкулезное поражение суставов в настоящее время встречается крайне редко. Чаще всего поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные. Но быстрее всего в процесс вовлекается позвоночник. При наличии моноартрита, особенно если в прошлом отмечалась туберкулезная инфекция у больного или в его семье, следует подозревать туберкулезное поражение.

Бруцеллезный артрит является одним из частых проявлений бруцеллезной инфекции.

Обычно наблюдаются опухание суставов вследствие воспалительных процессов, повышение местной температуры.

При инфицировании сустава бруцеллами процесс стремительно прогрессирует, возникают грубые разрушения костной ткани с развитием анкилоза сустава.

Синовиальная жидкость имеет серозно-гнойный вид и содержит бруцеллы.

При токсико-аллергической форме бруцеллезного артрита клиническая симптоматика менее выражена, обычно поражаются несколько суставов.

В процесс нередко вовлекается позвоночник (одно– или двусторонний сакроилеит, спондилит, остеохондрит). Могут поражаться все отделы позвоночника, но в основном поясничный.

После специфического лечения, как правило, наступает полное восстановление функции сустава.

Для установления диагноза имеет значение анамнез заболевания (место жительства, употребление в пищу сырого молока и др.).

Болезнь Лайм – это инфекционное мультисистемное заболевание, имеющее многообразные клинические формы проявления. Лаймская болезнь была впервые описана в 1975 г. в городе Лайм (штат Коннектикут, США). Возбудителем болезни являются спирохета Borrelia Burgdaiteria. Это наиболее крупный вид спирохеты, способный вызывать большие иммунологические нарушения. Переносчиками спирохеты являются вши и клещи длиной 1–2 мм. Хозяевами клещей являются мышь-полевка, олени, реже домашние животные.

Поражение опорно-двигательного аппарата с развитием артрита может наблюдаться при остром и хроническом течении болезни. Артралгии, которые очень часто имеют место при остром течении болезни (от 20 до 60 % больных), не являются признаками воспалительных изменений в суставе, поэтому выделяют артралгический и артритический клинические варианты течения острого (подострого) боррелиоза. Возможно, что артралгии при болезни Лайма являются менее выраженным, субклиническим отражением того же процесса воспаления, что и артриты.

Считается, что, например, в Средней Европе (Германия) артриты могут иметь боррелиозную этиологию в 8-10 % случаев. В США около 40 % всех больных болезнью Лайма имеют артрит как основное проявление заболевания. В России частота артритов боррелиозной этиологии находится в пределах 2–8 % в зависимости от региона.

Различают следующие стадии развития заболевания: I стадия (эритематозная), характеризующаяся скованностью шеи, лихорадкой, артралгиями. Обычно развивается летом, продолжительность ее несколько недель; II стадия (неврологическая) продолжается от 1 недели до 1 месяца; III стадия (артритическая). Обычно через несколько месяцев у больного развивается артрит. Разделение этих стадий несколько условно, поскольку в ранней стадии болезни может быть артрит, а в позднем периоде могут возникать неврологические нарушения.

В раннем периоде болезни не было выявлено клинических особенностей, предшествующих поражению суставов. Сроки появления воспалительных изменений в суставах колеблются от нескольких дней до одного-двух лет после инфицирования, что свидетельствует о возможности развития артрита не только на поздней (хронической), но и на ранней стадии болезни Лайм. Изменения в суставах отличаются динамичностью, а степень их выраженности варьируется в зависимости от давности суставного синдрома и лечения. В начале заболевания поражение суставов носит, как правило, умеренный характер.

По мере прогрессирования болезни Лайма суставной синдром становится более выраженным, проявляя отчетливую тенденцию к хронизации и напоминает по течению ревматоидный артрит.