Единственная правда об астме Жолондз Марк
Метод косвенного определения давления в легочных артериях по принципу «астма – не астма» заключается в подсчете с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой числа естественных дыхательных движений в одну минуту, которое фиксируется в положении сидя на стуле, табурете во время между острыми приступами астмы.
Для взрослого человека (старше 25 лет):
• 16-17 дыхательных движений в минуту – нормотония;
• 15 и менее дыхательных движений в минуту – гипотония;
• 18 и более дыхательных движений в минуту – гипертония в артериальном отделе малого круга кровообращения.
В возрасте 15-20 лет нормотонии соответствуют 20 дыхательных движений в минуту, а в возрасте 5 лет – 26 дыхательных движений в минуту.
Для взрослого человека бронхиальной предастме соответствуют значения ЧДД от 18 до примерно 25 в минуту, бронхиальной астме – от 25 и выше. При сердечной астме ЧДД остается в районе нормы.
Для взрослого человека (более 25 лет) можно изобразить «астматический градусник» (рис. 3).
Клинические проявления гипертонии артериального отдела малого круга кровообращения очень индивидуальны.
Рис. 3. «Астматический градусник» Жолондза для взрослого человека (старше 25 лет)
Опыт лечения больных астмой показывает, что приступы удушья у одних взрослых наступают при 24-25 дыхательных движениях в минуту (обычно), а у других удушье не наступает и при 32 дыхательных движениях в минуту (очень редко). В одном случае удушье не наступало даже при 42 вдохах-выдохах в минуту («белые легкие» на флюорограмме). Дело в том, что кровь и легочный (альвеолярный) воздух в альвеолах легких разделены двумя мембранами: стенкой капилляра и стенкой легочного пузырька. Состояние этих мембран у каждого человека свое. Индивидуален и химический состав материала мембран. По одним данным, толщина легочной мембраны изменяется в пределах от 0,3 до 2,0 мкм, по другим – общая толщина альвеолярно-капиллярной мембраны не превышает 1,0 мкм.
Однако с помощью предложенного автором метода при лечении взрослых астма никогда не будет ошибочно диагностирована вместо других заболеваний, если у больного ЧДД не превышает 16-17 дыхательных движений в минуту. Аналогично, при лечении детей в возрасте около 5 лет астма никогда не будет диагностирована вместо других заболеваний, если у ребенка ЧДД не превышает 26 вдохов-выдохов в минуту. А ведь именно такие ошибочные диагнозы составляют большую часть диагнозов астмы вообще! Практически приступы удушья наблюдаются в зоне от 1,5 нормальных значений и выше по ЧДД. Зона от нормы до 1,5 нормы практически составляет зону предастмы. Зона ниже нормы ЧДД – это зона правожелудочковой сердечной недостаточности. Метод автора вводит существенный диагностический симптом такой недостаточности – уменьшение ЧДД ниже нормы.
Практически уменьшение ЧДД, тахикардия и затруднения дыхания – это 3 достаточных симптома для простого и точного диагностирования правожелудочковой сердечной недостаточности (при нормальном по калорийности питании).
Профессор Г. А. Глезер предупреждает:
«Следует помнить о возможности сочетания сердечной и бронхиальной астмы, что требует применения соответствующей терапии». Такой терминально тяжелый случай автор наблюдал только один раз после очень сложного торакального хирургического вмешательства.
Для практического применения при лечении астмы у больных разных возрастов автор предлагает кривую нормальных значений ЧДД для диагностики астмы по принципу «астма – не астма» (рис. 4).
В последних изданиях книги «Астма. От непонимания к излечению» автор для удобства понимания существа процессов назвал правожелудочковую сердечную недостаточность «антиастмой». В этом действии автора не было претензий на новую нозологическую единицу, нет их и теперь.
Рис. 4. Нормальные значения ЧДД для разных возрастов
Но в названии «антиастма» заключается смысл правожелудочковой сердечной недостаточности – ослабление функции правого желудочка сердца, что прямо противоположно астме. «Антиастма» немедленно через рефлекс Жолондза выражается в уменьшении ЧДД и по методу Жолондза тут же определяется с помощью секундомера или часов с секундной стрелкой.
Вопрос об «антиастме» как о смысле правожелудочковой сердечной недостаточности позволяет автору перейти от предположения, сделанного в предыдущей главе, о существовании в норме у людей определенного пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы, к утверждению этого положения. В самом деле, если бы в норме такого пропотевания не существовало, то не было бы рефлекторного ослабления вентиляции бронхов при «антиастме», то есть не было бы уменьшения ЧДД при этом заболевании. В действительности ослабление функции правого желудочка ослабляет и нормальное поступление плазмы в бронхи вследствие пропотевания ее из капилляров и сопровождается снижением их вентиляции, определяемым по методу Жолондза в виде уменьшения ЧДД.
Вслед за этим сразу же возникает вопрос: какая же субстанция в норме играет более важную роль в бронхах: плазма крови из капилляров альвеол или секрет бронхиальных желез? Вопрос чрезвычайно спорный, но не главный. Главным остается факт – в норме плазма крови из капилляров альвеол действительно пропотевает в бронхи!
Это тем более актуально, что, по утверждению А. В. Логинова (1983), «в мелких бронхах исчезают железы»!
В этой главе читатель познакомился с простым и надежным авторским методом, пригодным для самостоятельного диагностирования астмы. Для этого достаточно сесть на ровный стул и по секундной стрелке измерить частоту дыхательных движений. В межприступный период!
Глава 4
РЕФЛЕКС ЭЙЛЕРА—ЛИЛЬЕСТРАНДА. ЗНАКОМЬТЕСЬ И НЕ ИСКАЖАЙТЕ ЕГО!
Рефлекс Эйлера—Лильестранда может быть в виде исключения применен только к специфической разновидности бронхиальной астмы – горной (высотной) бронхиальной астме. Но бывает очень трудно удержаться от соблазна применять рефлекс Эйлера—Лильестранда за пределами его применимости, то есть там, где он теряет смысл. Этим грешат легкомысленные специалисты, пытающиеся соединить рефлекс Эйлера—Лильестранда с бронхиальной астмой не в условиях гор и высоты, а в условиях равнин, то есть недозволенным образом.
Контакты с заинтересованными читателями показали, что рефлекс Эйлера—Лильестранда в применении к бронхиальной астме существенно искажается специалистами, часто по той простой причине, что они еще не знают нового определения астмы, которое сформулировал автор этой книги выше, в главе 2. Одним словом, у читателей сложилась потребность точного понимания сути и возможности применения рефлекса Эйлера—Лильестранда при бронхиальной астме. Автор считает своим долгом помочь читателям разобраться в этом достаточно сложном вопросе.
Здесь мы будем говорить не о знаменитом математике, механике, физике и астрономе Леонарде Эйлере, жившем в 1707-1783 годах, а о жившем спустя 200 лет (1905-1983) нашем современнике, известном шведском физиологе Эйлере (он известен как Ульф фон Эйлер-Хельпин). В 1970 году Эйлер-Хельпин получил Нобелевскую премию (совместно с Б. Кацем и Дж. Аксельродом) за исследования медиатора симпатической нервной системы норадреналина. Кстати, отец Ульфа фон Эйлера-Хельпина, Ханс фон Эйлер-Хельпин (1873-1964), шведский биохимик, тоже лауреат Нобелевской премии, но 1929 года (совместно с А. Гарденом).
За отсутствием энциклопедических данных автор, к сожалению, не может ничего сообщить читателю о Лильестранде. Рефлекс Эйлера—Лильестранда в специальной литературе называют иногда реакцией, иногда феноменом Эйлера—Лильестранда. В классическом перечне медицинских рефлексов он не фигурирует. Явление, которое описывает этот рефлекс, называется «гипоксическая вазоконстрикция» (сужение сосудов на почве кислородной недостаточности. – М. Ж.). Речь идет о влиянии состава газовой смеси в альвеолах того или иного участка легких на их местный кровоток.
Находим в «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (М.: Мир, 1996. Т. 2. С. 591):
«Снижение парциального давления 02 в альвеолах приводит к сужению артериол и, следовательно, к уменьшению кровотока (феномен Эйлера—Лильестранда). В результате такого повышения сосудистого сопротивления, вызванного гипоксией, количество крови, протекающей через плохо вентилируемые участки легких, снижается, и кровоток перераспределяется в пользу хорошо вентилируемых отделов. Тем самым местная перфузия (кровоток – М. Ж.) в известной мере приспосабливается к местной альвеолярной вентиляции».
Дополним это замечательное описание рефлекса материалами на эту же тему из сборника «Физиология дыхания» (СПб.: Наука, 1994. С. 232, 233):
«В большом количестве исследований… установлено, что снижение парциального давления кислорода (гипоксия. – М. Ж.) в альвеолах какого-либо участка легких вызывает констрикцию (сужение. – М. Ж.) его сосудов и уменьшение в них кровотока.
…Общепризнанно, что сужение легочных сосудов при снижении Р02 в альвеолярном воздухе является реакцией местной.
…Физиологический смысл такой реакции постулирован следующим образом (Эйлер, Лильестранд, 1946): констрикция сосудов в недостаточно аэрируемых зонах легких приводит к смещению кровотока из этих зон в участки с лучшей вентиляцией, что позволяет в целом сохранить утилизацию кислорода в легких на достаточном уровне».
Теперь совершенно необходимо процитировать еще одну известную книгу: Дж. Уэст. «Физиология дыхания. Основы» (М.: Мир, 1988. С. 49, 50):
«Гипоксическая вазоконстрикция. …При снижении Р02 (имеется в виду парциальное давление кислорода. – М. Ж.) в альвеолярном воздухе наблюдается очень интересная активная реакция – сокращение гладких мышц стенок артериол в гипоксической зоне. Точный механизм этой реакции неизвестен, но показано, что она происходит в изолированных легких, следовательно, не зависит от центральной нервной системы. Поскольку даже отдельные иссеченные сегменты легочной артерии могут сокращаться при недостатке кислорода в окружающей их среде, можно предположить, что гипоксия оказывает местное действие на сами артерии.
…При очень низких Р02 местный кровоток может почти прекращаться.
…Благодаря гипоксической вазоконстрикции уменьшается кровоснабжение плохо вентилируемых участков легких, появляющихся, например, в результате бронхиальной обструкции. Такое уменьшение улучшает общий газообмен».
На этом мы временно прерываем цитирование Дж. Уэста, так как дальнейшие его рассуждения являются одним из первых искажений смысла рефлекса Эйлера—Лильестранда, за которым, к сожалению, последовали наши отечественные специалисты.
Сейчас пора изложить смысл рефлекса Эйлера—Лильестранда в доступной для всех читателей форме. Суть рефлекса заключается в том, что всегда может случиться такое положение, когда по самым разным причинам уменьшается, например, поперечное сечение мелких бронхов в каком-то участке легких (бронхиальная обструкция). Этот участок легких хуже вентилируется вдыхаемым воздухом, чем остальные отделы легких. Такой участок легких не может полноценно обменивать углекислый газ на кислород, так как кислорода в альвеолах этого участка мало (альвеолярная гипоксия).
Чтобы этот плохо вентилируемый воздухом участок легких не портил, не ухудшал общего благополучного газообмена в легких, целесообразно «выключить» этот участок из работы. Именно это и делают гладкие мышцы артериол этого гипоксического участка. Они сокращаются и сужают артериолы этого участка (вазоконстрикция). При очень низком содержании кислорода в воздухе альвеол плохо вентилируемого участка легких местный кровоток может почти прекращаться. Организм доверяет обмен углекислого газа на кислород только хорошо вентилируемым участкам легких. Это рациональнее, чем привлекать к газообмену, очень важному для организма процессу, участки легких, воздух которых несет мало кислорода.
Обратите внимание, уважаемый читатель, все серьезные специалисты подчеркивают сугубо местный характер рефлекса Эйлера—Лильестранда, они ведут разговор о местном перераспределении кровотока из небольших гипоксических участков легких в хорошо вентилируемые легочные отделы. Общепризнанно, что этот рефлекс является реакцией местной! Это значит, что недопустимо распространять действие рефлекса Эйлера—Лильестранда на генерализованные гипоксические процессы в бронхах и альвеолах легких, иначе придется признать очевидный нонсенс: первый же бронхит или астматический приступ приводил бы к генерализованному спастическому прекращению газообмена в легких (критическому его уменьшению) и немедленной гибели всех без исключения таких больных в течение нескольких минут. В действительности ничего подобного нет. Рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при генерализованных гипоксических процессах в легких, выключаемые из работы участки легких не могут составлять основную их часть, так как остающаяся в работе малая часть легких не способна работать и за себя, и за выключаемые при генерализованных гипоксиях отделы легких. Снижение парциального давления кислорода в альвеолах может рассматриваться только как основание для сугубо местной реакции сосудов. В противном случае неизбежен приход к абсурду! Мы увидим ниже, что именно этот вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда получил довольно широкое распространение. Но самое большое распространение получил не вариант применения рефлекса к генерализованным гипоксическим процессам, а другой, внешне более благополучный и менее заметный вариант искажения рефлекса Эйлера—Лильестранда. Будьте внимательны, уважаемый читатель, сейчас вы увидите момент искажения смысла прекрасного рефлекса.
Когда в легких образуются плохо вентилируемые участки, гладкие мышцы сужают артериолы этих участков (вазоконстрикция) и увеличивают этим сопротивление кровотоку на этих участках, давление крови в сосудах этих участков может только интенсивно падать из-за увеличения сосудистого сопротивления, а кровоток может почти прекращаться. Повторим еще раз: увеличивается сопротивление кровотоку, но не артериальное давление!
А вот что сказано у Дж. Уэста (Физиология дыхания. Основы. – Мир, 1988. С. 50):
«На большой высоте может наступать генерализованное сужение легочных сосудов, приводящее к значительному повышению давления в легочной артерии и усилению работы правой половины сердца».
Здесь Дж. Уэст вместо предусмотренного рефлексом Эйлера—Лильестранда повышения сопротивления кровотоку в легочной артерии и уменьшения этого кровотока из-за генерализованного сужения легочных сосудов (артериол) утвердил значительное повышение давления в легочной артерии и затем уже усиление работы правой половины сердца. Это значит, что вместо рефлекса Эйлера—Лильестранда сразу утверждается его следствие, причем в недопустимо искаженной последовательности.
В действительности, значительное повышение сопротивления кровотоку и соответствующее уменьшение кровотока вынуждают организм рефлекторно сначала заметно усиливать работу правой половины сердца и уже этим намного повышать давление в легочной артерии для обеспечения всего лишь нормального кровотока в ней при спазмированных артериолах.
Если же допустить искажение последовательности реакций (по Дж. Уэсту) и на рефлекс Эйлера—Лильестранда ответить сначала значительным повышением давления в легочной артерии, а затем усилением работы правой половины сердца, то этот процесс окажется бесконечно повторяемым и гибельным.
Ошибка Дж. Уэста не просто прижилась у отечественных специалистов, но и приобрела здесь существенное неверное продолжение.
Мы только что выступали против распространения рефлекса Эйлера—Лильестранда на случаи генерализованных гипоксии. В этом смысле генерализованная гипоксия при подъеме на высоту является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда.
Ниже мы покажем, что на большой высоте может отсутствовать генерализованная обструкция воздухоносных путей и в этом случае рефлекс может быть применен.
А сейчас, прежде чем показать читателю примеры искаженного применения рефлекса, мы обратим внимание на тот факт, что на большой высоте в конечном счете организм вынужден рефлекторно усиливать работу правого желудочка сердца, а это значит, что организм на большой высоте ставит сам себя в режим бронхиальной астмы. Именно поэтому автор в работе «Астма. От непонимания к излечению» назвал изменения в дыхании на большой высоте «скоротечной бронхиальной астмой». Это положение автор подтверждает еще раз сейчас, но уже с других теоретических позиций. Теперь перед нами «Общий курс физиологии человека и животных» в двух книгах под редакцией профессора А. Д. Ноздрачева (М.: Высшая школа, 1991. Кн. 2):
«На высоте 4 км над уровнем моря атмосферное PO2 уменьшается до 98 мм рт. ст., альвеолярное PO2 – до 60 мм рт. ст., то есть более чем в 1,5 раза по сравнению с «земным». При этом у человека могут наступать недостаточность кислородного снабжения организма, особенно мозга, и явления горной (высотной) болезни: одышка и ряд нарушений функций ЦНС (головная боль, бессонница, тошнота). Под влиянием гипоксии спазмируются легочные сосуды, может развиться гипертензия малого круга кровообращения и даже отек легких».
Окончание этой цитаты копирует и усугубляет ошибку Дж. Уэста. Под влиянием гипоксии на высоте 4 км над уровнем моря гипертензия малого круга развивается обязательно, и в такой же степени обязательно развивается бронхиальная астма, а не отек легких. Отек легких возможен при дополнительном поражении левого желудочка сердца и в этом случае является добавлением к бронхиальной астме.
Приведем мнение одного из петербургских специалистов:
«При подъеме в горы из-за низкого парциального давления кислорода в альвеолярном воздухе через рефлекс Эйлера—Лильестранда повышается давление в малом круге кровообращения, что при определенных условиях может вызвать отек легких. Но при этом нет бронхоспазма и увеличения выделения густой мокроты».
Здесь практически копируется (со всеми ошибками) рассмотренная перед этим цитата из университетского курса профессора А. Д. Ноздрачева. Выше мы подробно рассматривали эти ошибки. Подчеркнем, что при подъеме в горы давление в малом круге кровообращения повышается не в венозном его отделе при недостаточности левого желудочка сердца, а в артериальном отделе – за счет усиленной работы правого желудочка сердца. А это может вызывать только бронхиальную астму, но не отек легких. Повторим: для отека легких необходима недостаточность левого желудочка сердца, вовсе не постулированная рефлексом Эйлера—Лильестранда. Более того, при подъеме в горы давление крови в легочных артериях малого круга правому желудочку сердца удается поднять только в самой начальной части легочных артерий, так как спазмированные артериолы резко снижают давление крови в сосудах на подходе к капиллярам.
В горных условиях можно говорить лишь о некотором среднем динамическом равновесном положении, когда и бронхиальная астма не проявляется в полную силу, и газообмен остается недостаточно улучшенным. Именно по этой причине остаются недокомпенсированными проявления гипоксии и одновременно ослабляются проявления бронхиальной астмы: пропотевание плазмы уменьшено, бронхоспазм, соответственно, не развивается.
Астма при подъеме в горы имеет ослабленные клинические проявления. Если бы не эта специфичность горной астмы, то жизнь в горах вообще была бы невозможной и нельзя было бы применять к горной астме рефлекс Эйлера—Лильестранда.
Но, приобретая в горах особенности, бронхиальная астма не перестает быть именно бронхиальной астмой, продуктом усиленной работы правого желудочка сердца. И не становится отеком легких. Отсутствие густой мокроты и бронхоспазма при горной болезни приводит специалистов к ошибочному выводу, начало которому положило искажение рефлекса Эйлера—Лильестранда, закончившееся отрицанием у горной болезни ее важнейшего астматического компонента – усиления работы правой половины сердца с особой в горах результативностью лишь в начальной части легочных сосудов.
Горная болезнь является исключением, допускающим применение рефлекса Эйлера—Лильестранда при генерализованном характере гипоксии с ослабленной обструкцией воздухоносных путей. Это обстоятельство соблазняет специалистов на недопустимое расширенное применение рефлекса и превращение его из рефлекса для местной гипоксии в рефлекс для генерализованной гипоксии с явно выраженной обструкцией воздухоносных путей. Специалисты забывают, что для передачи функций плохо вентилируемых участков легких большому отделу хорошо вентилируемых легких необходимо наличие этого большого отдела хорошо вентилируемых легких. При генерализованных патологических процессах в легких не остается этого большого «правильного» отдела и рефлекс теряет смысл из-за нарушения одного из главных условий для его действия. По этой причине рефлекс Эйлера—Лильестранда нельзя применять при бронхитах, бронхиальной астме и подобных им заболеваниях. Однако это делается.
Приведем соответствующую случаю цитату:
«Легочное сердце в подавляющем большинстве случаев является следствием заболеваний, при которых уменьшается вентиляция легких (бронхиты, бронхиальная астма, кифосколиоз и т. п.). Альвеолярная гипоксия, явившаяся следствием гиповентиляции, приводит через рефлекс Эйлера—Лильестранда к спазму легочных артериол, что ведет к повышению давления в легочной артерии».
Это пример элементарного нарушения местного характера рефлекса Эйлера—Лильестранда, распространения его на генерализованные и явно обструктивные патологии. Немедленно получается невероятный наукообразный нонсенс, в чем мы сейчас и убедимся.
Итак, из бронхита, например, с усиленной альвеолярной гипоксией, явившейся следствием гиповентиляции, через рефлекс Эйлера—Лильестранда мы должны получить легочное сердце. Так нам обещано в цитате. А получается совсем другая картина. Необходимо учитывать генерализованный характер спазма, когда функции плохо вентилируемых участков легких (а таких участков при бронхите много) другие участки легких принять не могут (их при бронхите остается мало, да и они тоже вентилируются не лучшим образом).
Рефлекс через спазм легочных артериол ведет не к повышению давления в легочных артериях, а дает нам два варианта для продолжения. Либо в подобных условиях каждый больной бронхитом должен погибать через несколько минут спазма и рефлекс становится убийцей, чего в действительности не бывает. Либо каждый больной бронхитом должен неизбежно становиться больным бронхиальной астмой через усиление работы правой половины сердца, чего тоже после каждого бронхита не бывает. Обещанному легочному сердцу места не остается!
Нельзя допускать произвольного обращения с рефлексом Эйлера—Лильестранда, бронхиты, бронхиальная астма несовместимы с этим рефлексом.
Особенно поучителен своей абсурдностью вариант, когда причиной альвеолярной гипоксии называется бронхиальная астма (она тоже приведена в цитате). Если бы во время приступа астмы можно было применять рефлекс Эйлера—Лильестранда, то спазмы легочных артериол приводили бы не просто к повышению давления в легочных артериях, как декларируется в цитате, а сначала к повышению сопротивления кровотоку в них. За этим следует неизбежное усиление работы правой половины сердца и только тогда – повышение давления крови в легочных артериях, то есть бронхиальная астма. Одна бронхиальная астма наслаивается на другую, и так без конца. А это означает немедленную гибель больного. Но в действительности этого нет, как нет и обещанного легочного сердца.
Вот так искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда приводят к абсурду. У специалистов, которые допускают искажение и произвольное обращение с рефлексом Эйлера—Лильестранда, причины возникновения бронхиальной астмы выглядят следующим образом:
«При этом гипертония малого круга вторична, возникает из-за вышеописанного рефлекса Эйлера—Лильестранда и проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости».
В этой цитате буквально все неправда. Гипертония малого круга при бронхиальной астме никогдане проходит самостоятельно после принятия мер по устранению нарушения бронхиальной проводимости. Она остается навсегда, если не будут приняты меры по ослаблению работы правого желудочка сердца. Бронходилатация (бронхорасширение) временно купирует только следствие гипертонии легочных артерий (приступ астмы), но сама гипертония легочных артерий (сама астма) остается при этом нетронутой и показывает себя очередными приступами в течение всей жизни больного, невзирая на бесчисленные меры по бронходилатации. Только ослабление работы правого желудочка сердца излечивает больного бронхиальной астмой.
Никакая гипоксия принципиально не может привести к «полноценной» бронхиальной астме через рефлекс Эйлера—Лильестранда. В единственном случае гипоксии высоко в горах (подъем на высоту) человек получает через этот рефлекс всего лишь «неполноценную» горную (высотную) астму (без бронхоспазма и густой мокроты). К равнинной астме рефлекс Эйлера—Лильестранда не имеет никакого отношения!
При бронхиальной астме гипертония малого круга никогда не вторична. Она первична! В том-то и беда официальной медицины, что она не сумела понять первичность гипертонии легочных артерий малого круга кровообращения при бронхиальной астме! Еще более точно – первичность усиления работы правой половины сердца при астме.
Вывод очень прост: рефлекс Эйлера—Лильестранда искажается и применяется специалистами за пределами его действия сознательно с одной-единственной целью – сохранить в неприкосновенности существующее в официальной медицине некорректное понимание бронхиальной астмы.
В этой главе автор старался убедить читателя в том, что для больного астмой любые ссылки на рефлекс Эйлера—Лильестранда со стороны лечащего врача должны иметь единственное значение – бойтесь этого специалиста! Не доверяйте лечения астмы тем, кто искажает и «привязывает» к астме рефлекс Эйлера—Лильестранда! Найдите хорошего врача!
Для специалистов автор может дать простой совет: применять рефлекс Эйлера—Лильестранда только тогда, когда в легких есть достаточное количестве хорошо вентилируемых отделов, способных обеспечить нормальный газообмен не только за себя, но и за плохо вентилируемые участки легких (местный характер рефлекса).
Разговор с читателем о рефлексе Эйлера—Лильестранда будет целесообразно закончить рассказом о беседе автора со специалистом лечебной физкультуры (ЛФК).
Женщина была недовольна выступлением автора против метода Бутейко, так как она ведет школу дыхания по Бутейко. Специалиста ЛФК можно понять, такова ее работа. Кто-то научил эту женщину пытаться обосновывать метод Бутейко рефлексом Эйлера—Лильестранда, который «есть в энциклопедии». Надо сказать, что ни в одной энциклопедии рефлекс не описан. Но главное заключается в том, что именно метод Бутейко ярче других соображений показывает недопустимость применения рефлекса Эйлера—Лильестранда к бронхиальной астме.
В самом деле, Бутейко искусственно создает условия гипоксии, ухудшает вентиляцию легких и вместо усиления астмы, если бы действовал рефлекс Эйлера—Лильестранда, получает прямо противоположный результат – у некоторой части людей, больных астмой, приступы ослабляются! Но Бутейко уничтожает не сам рефлекс, а некорректное его применение!
Глава 5
НАДО ЛИ ПРИ АСТМЕ ПРОТИВОРЕЧИТЬ К. П. БУТЕЙКО И КЛИНИЧЕСКОМУ ОПЫТУ?
Читатель вправе поинтересоваться: куда уходит пропотевшая в альвеолы плазма крови? Для ответа на этот вопрос воспользуемся курсом «Физиология человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (1996. Т. 2), в котором несколько суховато описываются функции воздухоносных путей. Эти пути не только играют роль трубок, по которым свежий воздух поступает в легкие, а отработанный выходит из них. Они выполняют также ряд вспомогательных функций, обеспечивая очищение, увлажнение и согревание вдыхаемого воздуха.
Очищение вдыхаемого воздуха начинается уже при прохождении его через носовую полость, слизистая которой улавливает мелкие частицы, пыль и бактерии. В связи с этим люди, постоянно дышащие через рот, наиболее подвержены воспалительным заболеваниям дыхательных путей.
Для нас представляет особый интерес следующая часть этого процесса очищения воздуха: частицы, не задержанные этим фильтром, прилипают к слою слизи, секретируемому бокаловидными клетками и субэпителиальными железистыми клетками, выстилающими стенки дыхательных путей. В результате ритмичных движений ресничек дыхательного эпителия слизь постоянно продвигается по направлению к надгортаннику и, достигнув пищевода, заглатывается. Так из дыхательных путей удаляются бактерии и чужеродные частицы. Так удаляется и пропотевающая в альвеолы плазма крови.
При поражении ресничек, например при хроническом бронхите, слизь накапливается в дыхательных путях и их аэродинамическое сопротивление возрастает. Более крупные частицы или массы слизи, попавшие в воздухоносные пути, раздражают слизистые оболочки и вызывают кашель.
Во время приступа астмы увеличивается масса пропотевшей в альвеолы плазмы, она попадает в воздухоносные пути, раздражает слизистые оболочки и вызывает кашель. При кашле происходит чрезвычайно быстрый выдох, с которым рефлекторно сдавившиеся легкие выбрасывают раздражающий объект.
Очередной важнейший наш вопрос: каким образом изменяются легочный кровоток и дыхание при изменении физической нагрузки на организм?
Напомним, что движущей силой для легочного кровотока (для легочной перфузии) служит разница средних давлений между легочной артерией и левым предсердием, составляющая всего около 7 (по другим данным – около 8) мм рт. ст. При тяжелой физической работе легочный кровоток увеличивается в четыре раза, а давление в легочной артерии – всего в два раза, остальное увеличение кровотока обеспечивается за счет снижения сопротивления легочных сосудов, а именно за счет расширения этих сосудов и раскрытия резервных капилляров. В покое кровь протекает примерно лишь через 50 процентов всех легочных капилляров, а по мере усиления нагрузки на организм доля работающих капилляров возрастает. Параллельно увеличивается поглощение кислорода и выделение углекислого газа для удовлетворения потребностей организма в газообмене.
Будьте внимательны, уважаемый читатель, вам предстоит понять то, чего никак не могут усвоить специалисты. Дело в том, что в организме человека всегда соблюдается долевое деление нагрузки в легких: при всяком необходимом организму увеличении легочного кровотока половина этого увеличения обеспечивается ростом давления в легочной артерии, а вторая половина увеличения кровотока обеспечивается за счет расширения сосудов и раскрытия резервных капилляров (за счет уменьшения сопротивления легочных сосудов).
По этой чисто физиологической причине усиление работы правого желудочка сердца при астме всегда обеспечивает не менее половины увеличения легочного кровотока. Не менее половины! И только вторая половина его увеличения обеспечивается расширением сосудов и раскрытием резервных капилляров. Это надо понять и не утверждать небылиц о том, что развитая коллатеральная сеть малого круга может препятствовать пропотеванию плазмы крови. Не может! По меньшей мере половина увеличения кровотока происходит за счет увеличения давления крови в легочных артериях, и у этой половины нет препятствий для пропотевания плазмы в организме человека! Вот эта истина никак не укладывается в голове отдельных специалистов.
Итак, при усилении физической нагрузки на организм всегда половина увеличения легочного кровотока обеспечивается за счет роста давления крови в легочной артерии и обязательно сопровождается соответствующим увеличением пропотевания плазмы в альвеолы. И никакие изменения в сосудах не могут уменьшить этой половины!
Гораздо хуже, когда усиление работы правого желудочка сердца вызвано не увеличением физической нагрузки на организм, а нарушениями регуляции процессов в самом организме. В этих случаях доля роста давления крови в легочной артерии в увеличении легочного кровотока может составлять не 50, а все 100 процентов, так как у сосудов при этом нет оснований для участия в процессе. Как раз это и происходит при бронхиальной астме. Во всяком случае, и в этом варианте не менее половины увеличения легочного кровотока обеспечивается увеличением давления крови в легочной артерии.
Таким образом, от пропотевания плазмы крови из капилляров в альвеолы защиты эволюция не предусмотрела. Вот почему нарушения регуляции процессов в организме, вызывающие возникновение астмы, должны устранять сами люди, а не природа, которая и без того поместила в организме человека невероятное количество гениальных устройств и механизмов.
Ну а теперь рассмотрим случай, противоположный увеличению физической нагрузки на организм. Устроим организму режим покоя и отдохновения. Естественно, произойдет уменьшение легочного кровотока, половину которого дадут сосуды, увеличивая сопротивление движению крови, а вторую половину обеспечит правый желудочек сердца, уменьшая давление крови в легочной артерии за счет ослабления своей работы. Соответственно уменьшится и пропотевание плазмы крови в альвеолы. Отметим, что при этом не играет никакой роли парциальное давление углекислого газа в альвеолах, не играют роли и его возможные изменения.
Вот это и есть то, что делает К. П. Бутейко. Он морочит голову почтенной публике уменьшением вымывания углекислоты, а на самом деле всячески (вплоть до применения корсетов) ослабляет дыхание, что неизбежно уменьшает пропотевание плазмы крови в альвеолы и может даже купировать приступы астмы. Все сказанное здесь относится не только к дыхательной гимнастике Бутейко, но и ко всем другим дыхательным гимнастикам, основанным на ослаблении и затруднении дыхания. Это и дыхательные упражнения хатха-йоги, гимнастики Лобановой, Мюллера, Стрельниковой.
Чем реже и чем менее глубоко дышит больной бронхиальной астмой, тем меньше просачивается плазмы крови из капилляров в альвеолы и бронхи, тем реже приступы удушья. И здесь Бутейко совершенно прав в том, что каждому больному можно подобрать такой режим редкого и поверхностного дыхания, при котором приступы удушья прекратятся. Но в этом режиме необходимо продолжать жить всегда, каждую минуту своей жизни. А если больного ожидает физическая нагрузка? Никаких нагрузочных изменений дыхания и кровообращения допускать нельзя! Нельзя увеличивать частоту и глубину дыхания: начнется перенос плазмы в бронхи и наступит приступ удушья. Надо выработать жестко соблюдаемую «доминанту поверхностного дыхания». И нужна она вовсе не для подавления доминанты болезни, как писала Л. А. Исаева, этого как раз и не происходит, а для недопущения переноса плазмы крови из капилляров в бронхи. Малейшее отступление – и наступает удушье.
Никакого выздоровления метод Бутейко не дает, гипертония легочных артерий как была, так и осталась. Наступает режим компенсации приступов бронхиальной астмы с усилением кислородного голодания организма. Режим тяжелый, не каждый больной способен принять его.
Нормально жить по Бутейко невозможно!
Не случайно Бутейко тщательно отбирает больных астмой для своих демонстраций. Среди них нет ни одного спортсмена, работника физического труда. К. П. Бутейко любит демонстрировать опыт, который мы называем «фокусом Бутейко». После тридцати глубоких и частых (за 30 секунд) вдохов резко ухудшается самочувствие, может наступить потеря сознания.
При нормальном давлении крови в легочных артериях от «фокуса Бутейко» плохо не станет. А вот при гипертонии легочных артерий (астма, предастма) каждый глубокий вдох означает резкое недополучение кислорода из легких. Тридцать глубоких вдохов за 30 секунд означают для организма немедленное и неожиданное кислородное голодание, достаточное для ухудшения самочувствия и даже для потери сознания. Это внезапное кислородное голодание не успевают компенсировать коллатерали, мозг первым страдает от кислородного голодания. Фокус Бутейко свидетельствует об обструкции воздухоносных путей и может быть применен для ее обнаружения. Бутейко эксплуатирует случайное для него самого и многих других совпадение результатов задержанного и поверхностного дыхания у специально отбираемых больных с уменьшением у этих больных клинических проявлений астмы.
В США за Бутейко последовал доктор Катц:
«Поскольку спазмы бронхов ведут к потере двуокиси углерода, некоторым спортсменам-астматикам я рекомендую дышать в бумажный пакет. Этим они избегают гипервентиляции и предотвращают возникновение приступа астмы».
Это очевидный нонсенс доктора Катца. Ни вымывание углекислого газа, ни даже недополучение кислорода за счет ухудшения газообмена не страшны больному гипертонией легочных артерий (астмой).
Ему страшно пропотевание плазмы в альвеолы и поступление ее в бронхи, обструкция бронхов плазмой, резко сокращающая доступ воздуха в альвеолы.
Больной астмой может улучшить поступление воздуха в альвеолы только усиливая дыхание, его частоту и глубину. От этого увеличивается кровоток в легких, плазма крови еще больше пропотевает в альвеолы и поступает в бронхи. Приток воздуха в альвеолы еще больше сокращается. Наступает состояние порочного круга, приступ удушья, приступ астмы. Чем больше подступает удушье, тем чаще и глубже старается дышать больной, и тем больше поступает плазмы в бронхи, тем сильнее удушье и опаснее этот порочный круг. Тяжелейшая картина!
Нет сомнений, противоречить Бутейко необходимо, тем более что при стенокардии и многих других заболеваниях, о которых говорят сам Бутейко и его сторонники, метод не действует.
Нужен полноценный способ избавления от астмы, такой способ предлагает автор этой книги. Если же лечащий врач не владеет этим способом, то совершенно оправданно применение им и метода Бутейко, и лекарственных средств, не излечивающих астму, но купирующих ее приступы. Американские спортсмены-астматики вынуждены принимать лекарственные средства и подбирать схему их применения, так как эти больные не могут жить в режиме только покоя и только самых минимальных физических нагрузок по Бутейко. У многих из них нагрузки высшего мирового уровня!
Теперь пришла пора, по выражению одного из специалистов, противоречить и клиническому опыту, разумеется, не противореча здравому смыслу. Для этого придется высказать правильные, но далеко не новые мысли. Ни один автор никогда не может наполнить свою книгу только новым содержанием.
Читателю, рассчитывающему только на новые мысли, целесообразно отложить эту книгу и обратиться в организации, занимающиеся патентоведением. Но даже там, в соответствии с официальным положением об открытиях, требуется в аннотации сначала изложить то, что было, что уже далеко не ново, по принципу: «Длительное время существовало представление, согласно которому…». Автор же вынужден сейчас, повествуя о существующем положении дел, говорить о том, что правильно, но далеко не ново.
Итак, какие же способы помощи при гипертонии легочных артерий предлагает современная медицина? Мы намеренно говорим о способах помощи, а не о способах лечения, так как все эти способы не являются способами подлинного лечения.
Самым распространенным в официальной медицине способом помощи астматикам является способ периодического лекарственного расширения (дилатации) бронхов и освобождения их от скопившейся и загустевшей там плазмы крови и слизи бронхиальных желез. Здесь применяют адреналин, теофедрин, эуфиллин, аэрозольно-дозированные астмопент, сальбутамол, беротек и им подобные средства довольно большого ассортимента. Однако использование адреналина при астматическом состоянии (затяжной астме) не приносит пользы, так как в этом случае главную роль играет обструкция бронхов, а не бронхоспазм. Такой способ позволяет кратковременно снимать приступы удушья, купировать их. Но все подобные препараты не действуют на причину возникновения болезни, они не уменьшают гипертонию легочных артерий, а «увековечивают» заболевание, способствуя развитию еще более тяжелой его формы, так как со временем необходимы все большие дозы препаратов и применять их приходится все чаще. Добавляется еще и лекарственная зависимость.
Автору известен случай, когда больной тяжелейшей астмой не хватало сорока доз в сутки аэрозольно-дозированных препаратов, что в десять раз превышает максимальную суточную дозу!
Подчеркиваем, что все подобные препараты неэффективны против астмы, они эффективны только против отдельных ее приступов.
Автор считает недопустимым применение при астме препаратов, содержащих стероидные гормоны (глюкокортикоиды, гормоны коры надпочечников), с конечной целью расширения бронхов усиленной продукцией собственного адреналина. Это очень быстро приводит к развитию гормональной недостаточности собственных надпочечников, часто неизлечимой, а также к невозможности излечения бронхиальной астмы вообще, так как бронхи больного уже не в состоянии иметь необходимый просвет без чудовищной (по сравнению с естественной) гормональной подпитки.
Академик А. Д. Адо перечисляет устрашающие осложнения от применения глюкокортикоидов: пептическая язва желудка, стероидный диабет, гипертония, остеопороз, нарушение водно-минерального обмена, угнетение функции коры надпочечников, частые интеркуррентные (случайные. – М. Ж.) инфекции и т. д.
Любопытно, что академик А. Д. Адо, корифей аллергологии, подчеркивает неэффективность анти-гистаминных препаратов при бронхиальной астме, их применение в ряде случаев может даже ухудшать состояние больного вследствие «подсушивания» мокроты, что затрудняет ее эвакуацию из бронхов.
Применение астматиками глюкокортикоидов для лечения делает невозможным излечение астмы автором. Просьбы таких больных (несколько случаев за 24 года) даже не рассматриваются.
Известное лекарственное средство интал имеет смысл применять для купирования приступов астмы только благодаря содержанию в нем небольшого количества изадрина, расширяющего бронхи (бронходилатация).
Инфекционные и аллергические заболевания, встречающиеся одновременно с бронхиальной астмой, являются самостоятельными заболеваниями. Бронхиальная астма – заболевание принципиально кардиологическое, а не аллергическое или инфекционное. Автор утверждает, что любая бронхиальная астма, не доведенная до неизлечимости глюкокортикоидами, полностью излечивается при устранении одной-единственной причины – гипертонии легочных артерий. Это условие всегда и необходимое, и достаточное одновременно.
Автор считает замечательной позицию К. П. Бутейко в отношении многолетних домыслов об аллергическом или инфекционно-аллергическом характере бронхиальной астмы. К. П. Бутейко вообще не обращает внимания на эти домыслы, не замечает их, проходя мимо, не удостаивая их ни единым словом. К. П. Бутейко избавляет некоторых больных бронхиальной астмой в ее «чистом» от аллергий и инфекций виде от приступов удушья. У многих тысяч больных астмой никогда не было аллергических дополнений, а инфекционные имелись от случая к случаю, в общеэпидемическом порядке.
Существует и такой способ помощи больным бронхиальной астмой, как пребывание в заброшенных соляных шахтах или в специальных комнатах, имитирующих соляные шахты. Очень давно замечено, что пребывание в соляных шахтах освобождает больных бронхиальной астмой от приступов удушья.
Заброшенные соляные шахты начали приспосабливать под специализированные лечебницы. Затем стали создавать специальные комнаты, имитирующие шахты, в которых добывалась поваренная соль.
Однако больной не может постоянно находиться в соляной шахте, а когда он выходит из такой шахты или имитирующей ее комнаты, болезнь принимает прежний характер. Изменяя солевой осмотический статус в бронхах и альвеолах, этот способ помощи больным астмой не устраняет причины заболевания – гипертонии легочных артерий.
Таким образом, все способы помощи больным бронхиальной астмой, известные официальной медицине, неэффективны против собственно астмы, не излечивают от астмы. Никакие способы искусственного расширения (дилатации) бронхов, как давным-давно установлено, не освобождают от астмы. Надо не дилатировать бронхи, а устранить обструкцию бронхов, чтобы их просвет не закрывался плазмой крови. И первый же переход на такой принцип лечения 24 года тому назад дал немедленный фантастический результат, подтверждаемый в течение всех этих лет!
Представляющая альтернативную медицину акупунктура (иглоукалывание) позволяет нормализовать чрезмерную работу правого желудочка сердца, создающую гипертонию легочных артерий и собственно астму со всеми ее приступами. Акупунктура, по мнению автора, является на сегодня единственным способом излечения астмы.
Однако излечение астмы нормализацией чрезмерной работы правого желудочка сердца совершенно не совпадает с многочисленными рецептами и советами, содержащимися в литературе по иглоукалыванию. Практически все такие рецепты и советы неэффективны. Это относится как к литературе по традиционному иглоукалыванию, так и к современным работам по акупунктуре, отечественным и зарубежным. Обычно такие рецепты сопровождаются заверениями о быстром излечении бронхиальной астмы. Многолетний опыт и исследования автора показали, что подобные заверения ни на чем не основаны, а часто откровенно ложны.
Автор считает, что в случае с астмой необходимо категорически противоречить клиническому опыту официальной медицины в силу его научной и практической несостоятельности. Необходимо постепенно переходить к нормализации работы правого желудочка сердца с помощью акупунктуры. Но если лечащий специалист не умеет или, что встречается гораздо чаще, не хочет этого делать, то такой специалист обязан делать хотя бы то, что предлагает официальная медицина – купировать приступы астмы, учить больных делать это самостоятельно или с помощью близких людей, учить немедленному обращению за помощью в трудных случаях.
Поначалу излечение от астмы было совершенно новым для автора делом, и автора на этом пути ожидал вопрос, не освещавшийся в специальной литературе. Вопрос этот важен как для тех, кто лечится, так и для тех, кто лечит. Дело в том, что у больных бронхиальной астмой за многие годы болезни перерождается мерцательный эпителий, выстилающий бронхи. Систематическое поступление в бронхи сверх нормы плазмы крови из капилляров легких требует постоянных усилий для ее удаления. Мерцательный эпителий больных, систематически выполняющий эту работу, со временем становится более мощным, более крупным, более грубым, ворсинки эпителия умощняются. Эти ворсинки всегда колеблются в сторону выхода из бронхов.
Разрастание ворсинок эпителия приводит к тому, что они закрывают часть полезного просвета бронхов, что мешает и без того затрудненному дыханию больного.
Необходимо иметь в виду, что после полного устранения чрезмерности работы правого желудочка сердца потребуется еще время для нескольких естественных смен клеток эпителия и возвращения его к обычным размерам. В этот период могут наблюдаться явления неполной комфортности дыхания при сильных морозах, в запыленных помещениях и при других неблагоприятных условиях. В это время необходимо быть готовым к инфекционным и аллергическим осложнениям, не стремиться к безоглядному наверстыванию потерь в жизни, вызванных теперь уже бывшей астмой.
Вот уже на протяжении нескольких глав этой книги автор постоянно и настойчиво доказывает, что причиной, вызывающей клинические проявления бронхиальной астмы, является чрезмерная работа правого желудочка сердца, приводящая к гипертонии легочных артерий. С этой причиной сталкивается лечащий специалист, и это должен быть кардиолог.
Но это не изначальная первопричина, которая перед этим «порезвилась» в организме больного и оставила ему чрезмерную работу правого желудочка сердца, а сама исчезла. Такое довольно часто случается в организме человека: изначальная первопричина пришла в организм, затем ушла из него, оставив свой след (действующий след!), который мы только и можем видеть в качестве причины поселившегося таким образом в организме заболевания. А «сбежавший» истинный виновник в организме уже отсутствует, и о том, что это за таинственный исчезнувший вредитель, мы можем говорить лишь предположительно.
Автор делает следующее предположение по этому поводу: след в виде чрезмерной работы правого желудочка сердца в организме человека (в виде астмы, предастмы), скорее всего, оставляют недолечиваемые каждый раз и возникающие подряд одно за другим воспалительные заболевания легких и бронхов. При этом каждый раз появляется необходимость повышения давления в легочных артериях, чтобы обеспечить нормальный кровоток (перфузию) через капилляры воспаленных альвеол с их увеличенным сопротивлением движению крови. При нескольких заболеваниях подряд чрезмерная работа правого желудочка закрепляется в форме условного рефлекса, хотя надобность в повышенном давлении в легочных артериях уже отпала и от такого условного рефлекса организму только вред. Но организм повышенной работы правой половины сердца теперь уже не замечает, это теперь стало нормой его существования.
В специальной литературе часто указывается, что в норме производительность правой половины сердца должна точно – капля в каплю – соответствовать производительности левой половины сердца. Это ошибка. В норме производительность правой половины сердца должна превышать производительность левой половины сердца точно на величину нормального пропотевания плазмы в альвеолы. Контроль за этим осуществляет специальная кардио-кардиальная система нервной регуляции. Но в организме, пораженном астмой, производительность правой половины сердца дополнительно увеличена по сравнению с производительностью левой половины сердца. Это дополнительное увеличение совершенно незначительно, но его достаточно для развития обструкции бронхов, для развития астмы. Беда в том, что организм этого дополнительного повышения производительности правой половины сердца не замечает, теперь это для организма новая норма. Но норма патологическая, испорченная! И новой нормой ее можно называть условно, так как патологическая норма, по сути дела, есть отклонение от нормы непатологической.
Сложившееся положение необходимо исправить. Никакими лекарственными средствами этого сделать невозможно, так как любое лекарственное средство будет воздействовать на обе половины сердца одновременно. Снижение производительности правой половины сердца будет сопровождаться таким же снижением производительности левой половины сердца, а патологическая разница останется, сохранится. Лекарственные средства смещают работу обеих половин сердца на новый уровень с сохранением патологической разницы в производительности половин сердца. Вот почему автор заявляет, что излечение астмы возможно на сегодня только с помощью акупунктуры, позволяющей воздействовать не только на отдельные половины сердца, но и еще более адресно, точно.
В этой книге автор указывает конкретное направление воздействия для специалиста акупунктуры при бронхиальной астме. Осуществлять это указание автора должен уметь каждый специалист акупунктуры, если это действительно специалист.
Важно понимать, что незначительное дополнительное превышение производительности правой половины сердца над производительностью левой половины сердца при астме не может быть устранено самим организмом. Поэтому без вмешательства акупунктуры бронхиальная астма остается в организме навсегда!
Автор надеется, что его критика совершенно несостоятельных теоретических взглядов современной медицины и методов лечения, применяемых ею при астме, будет понята как совсем не новое, а давно и всем известное положение дел, и направлена она не на подрыв доверия больных к специалистам по астме. Автор рассматривает ее как призыв к давно назревшему изменению взглядов специалистов на это заболевание и пониманию специалистами и больными недопустимости жить по-старому, обрекая больных на пожизненные страдания от астмы только потому, что специалистам существующее положение удобно и выгодно и не хочется ничего в нем менять. Менять необходимо! Никакие отговорки специалистов теперь не могут быть приняты во внимание – в этой книге для них преподносится в готовом виде буквально все «на блюдечке с голубой каемочкой». Ссылаться на отсутствие новых разработок уже нельзя!
Автор также надеется, что его книга не станет причиной позднего обращения больных за медицинской помощью или отказа от нее, если они не подобрали себе специалиста акупунктуры и не избавились с его помощью от астмы. Бездействие больного при астме опасно для его жизни!
Одновременно автор хотел бы напомнить специалистам, что никто и никогда не сможет придумать ничего более действенного для укрепления доверия больных астмой к специалистам, чем замена последними неэффективных официальных способов помощи больным на излечивающий это заболевание способ альтернативной медицины.
Глава 6
НЕ ПУСКАЙТЕ БОЛЬНЫХ АСТМОЙ В ГОРЫ И В БАРОКАМЕРУ!
Стремление сообщить читателю как можно больше сведений, которые он мог бы применить с пользой для здоровья, заставляет автора подробнее рассмотреть возможность пребывания астматиков в горах и направления их в барокамеры.
Больным бронхиальной астмой часто рекомендуют поехать в Кисловодск, что означает – вгоры, на высоту 827-900 метров над уровнем моря. Рекомендуют жить в горах. Назначают и процедуры с имитацией подъема на высоту в барокамере.
Автор, к сожалению, не имеет возможности проиллюстрировать плачевные результаты таких рекомендаций письмами читателей без их согласия.
Выше, в главе 4, мы уже вели разговор о реакции организма на пребывание в горах, когда развивается горная болезнь, связанная с медленным набором высоты в естественных условиях гор. Горную болезнь отличают от высотной болезни, связанной с быстрым перемещением на большую высоту на летательном аппарате или имитацией его в барокамере.
Главной особенностью пребывания в горах (на высоте) является уменьшенное содержание кислорода в воздухе, которым дышит человек (снижение парциального давления Р02 в воздухе). Не отвлекаясь на изменения содержания углекислого газа—в воздухе и вальвеолах легких – отметим главное для нас в данном рассмотрении – гипоксию воздуха в альвеолах легких. Вслед за Дж. Уэстом (1988) мы применяем в данном случае рефлекс Эйлера—Лильестранда (без искажений его) и получаем картину пребывания человека в горах (на высоте). В главе 4 было показано, что совершенно здоровый человек, оказавшийся высоко в горах, неизбежно сталкивается с усилением работы правой половины сердца, то есть с искусственно развивающейся бронхиальной астмой. Скоротечная астма в горах (на высоте) – особенная, некоторые ее клинические проявления ослаблены (нет густой мокроты, бронхоспазма). Но их место занимает, пожалуй, более жестокое явление – генерализованный спазм артериол легких, который и ослабляет обычные клинические проявления астмы. В результате кровоток (перфузия) в легких может в тяжелых случаях на большой высоте почти останавливаться. Часто подобное положение заканчивается скоротечной левожелудочковой сердечной недостаточностью (отеком легких), которая не заменяет собой астму, а развивается в дополнение к скоротечной бронхиальной астме.
Все эти явления будут продолжаться в течение всего времени нахождения человека высоко в горах.
Что же будет с теми, кто уже был болен астмой на равнине? Положение этих людей в горах серьезно осложняется, и дело может дойти до критического состояния. Рефлекторное увеличение легочной вентиляции (частоты и глубины дыхания) только усиливает работу правой половины сердца, а, следовательно, и астму.
Вывод прост: больным астмой нельзя не только рекомендовать находиться в горах, их нельзя даже пускать в горы! И никогда их нельзя направлять в барокамеру для «подъема на высоту»!
Зато больным правожелудочковой сердечной недостаточностью («антиастмой») в горах хорошо. Собственная болезнь компенсируется влиянием высоты, через 3-4 дня у таких больных развиваются коллатерали, компенсирующие кислородную недостаточность на высоте. И вот этих людей и нужно направлять в горы, в Кисловодск! Все это верно только до момента равенства противоположных влияний, выше в горах и у этих людей начнутся проявления горной болезни. И здесь вывод прост: люди, больные правожелудочковой сердечной недостаточностью, могут находиться в горах (каждый на своей оптимальной высоте) и их состояние будет практически нормальным. Однако лучше излечить «антиастму» и жить в привычных условиях равнин. Тот, кто хорошо проходит испытательный «подъем на высоту» в барокамере, скорее всего, имеет ту или иную степень «антиастмы». Это теоретическое предположение совпадает с наблюдениями автора.
Итак, подъем на высоту (в горы) для больных астмой допускается только в герметической кабине с поддерживаемым в ней равнинным давлением воздуха (в современных самолетах именно такие условия). Назначение процедур в барокамере с имитацией подъема на высоту для астматика – очень опасная ошибка.
Люди, постоянно живущие в высокогорных районах, заболевшие астмой (в равнинном понимании, то есть с гипертонией легочных артерий), жить в горах уже не смогут (до излечения, конечно). Даже нормотоники легочных артерий на равнине будут жить в горах либо в положении больных астмой в ее горном варианте, либо будут вынуждены спуститься с гор на равнины. «Антиастматики» (гипотоники легочных артерий), живущие постоянно в горах, за счет кислородного голодания приобретают определенное преимущество. У них развивается коллатеральное обеспечение кислородом важнейших органов и тканей при общем кислородном голодании, и эти люди практически избавлены от приступов стенокардии и инфарктов миокарда. Из среды этих людей, скорее всего, происходят долгожители высокогорных мест. Но легенды о распространенном в высокогорных районах долгожительстве некорректны. Значительному числу жителей высокогорий кислородное голодание либо сокращает жизнь, либо заставляет их навсегда спускаться с гор на равнины. И таких людей гораздо больше, чем долгожителей. Говоря о долгожительстве горцев, всегда следует иметь сравнительные данные об их смертности и исходе с высокогорий. Общая картина продолжительности жизни в горах обязательно будет хуже, чем на равнинах, хотя отдельными случаями долгожительства высокогорья будут выделяться на равнинном фоне. Жители равнин, применяя антиатеросклеротические мероприятия, могут превзойти горцев по продолжительности жизни.
В тех случаях, когда определяется профессиональная пригодность людей с помощью имитации подъема на высоту в барокамере, следует иметь в виду, что чем к большей высоте оказывается приспособленным человек, тем больший дискомфорт в обычных земных условиях он может испытывать от гипотонии легочных артерий (одышка, неприятные ощущения в сердце, тахикардия и др.).
С помощью акупунктуры можно изменять работу правой половины сердца в большую или меньшую сторону и таким образом увеличивать число людей, пригодных к работе в условиях подъема на высоту, для восхождения на большие высоты. По истечении надобности работа правой половины сердца восстанавливается до нормы.
Постоянные жители высокогорий, спускаясь в долины, на равнины и задерживаясь там надолго, при возвращении в горы некоторое время чувствуют себя плохо. Но это происходит не по причине изменения давления в легочных артериях, а из-за того, что у них спадаются коллатерали важнейших органов и тканей, их приходится развивать вновь и этим улучшать обеспечение кислородом организма в условиях высокогорной гипоксии. По данным академика О. Газенко с соавторами, один из показателей чувствительности дыхательного центра – время задержки дыхания становится стабильным на высоте 3600 метров только через 1,5-2 года.
Академик О. Газенко и его соавторы пронаблюдали, что некоторые здоровые люди – жители равнин начинают страдать от кислородной недостаточности уже на высоте 2000 метров. Большинство здоровых неакклиматизированных жителей равнин начинают ощущать действие высоты в районе 2500-3000 метров, а при напряженной мышечной деятельности – и на меньших высотах. Бывают редкие случаи индивидуальной высокой устойчивости к гипоксии.
Эти авторы считают, что можно уже на высоте 800-1000 метров над уровнем моря выявить отклонения вегетативных функций организма от нормы, но еще не считают эти отклонения горной болезнью. До высот порядка 2000-2500 метров организму человека благодаря приспособительным реакциям удается компенсировать недостаток кислорода. У многих вначале ухудшается самочувствие, появляется некоторая вялость, учащается сердцебиение, возникают легкое головокружение, небольшая одышка при физической работе, сонливость. Через 3-4 дня такие явления, как правило, исчезают.
Эти наблюдения особенно ценны, так как дают ответы на важные вопросы. Первый из таких вопросов – какой из двух патологических факторов, действующих на высоте: непосредственная гипоксия или особенность горной астмы, генерализованный спазм артериол в малом круге кровообращения, затрудняющий кровоток (перфузию) в легких, – играет более значительную роль? Судя по тому, что ухудшение самочувствия на этой высоте исчезает, можно считать, что на высоте 2000-2500 метров эта роль принадлежит непосредственной гипоксии, так как положение исправляют коллатерали (генерализованный спазм артериол остался бы без изменений). Второй вопрос – за какое время развиваются колла-терали сердца, мозга, почек при кислородном голодании? Ответ четкий – за 3-4 дня. При этом нестабильность чувствительности дыхательного центра еще долго остается заметной на этой высоте.
На высотах 2500-3500 метров иногда возникает эйфория. Мы объясняем это явление началом галлюцинаторного действия кислородного голодания головного мозга и подтверждением пока еще первостепенной на этих высотах роли непосредственного кислородного голодания.
На еще больших высотах начинает резко сказываться роль генерализованного спазма артериол малого круга кровообращения, горной астмы, и мы находим подтверждение в предупреждении академика О. Газенко и его соавторов, что на больших высотах тяжелые формы горной болезни и сопутствующие ей другие заболевания и осложнения развиваются очень быстро. В таких случаях рекомендуют немедленный спуск с высоты, кислород.
Итак, мы еще раз подтверждаем наше мнение: горная (высотная) болезнь есть скоротечная бронхиальная астма (горная астма), в некоторых случаях в дополнение к горной астме развивается отек легких, тоже скоротечный и чрезвычайно опасный.
Глава 7
МОГУТ ЛИ БОЛЬНЫЕ АСТМОЙ ЗАНИМАТЬСЯ СПОРТОМ?
В русском переводе в 1988 году вышла очень своеобразная книга американских авторов Н. Хогсхед и Дж. Казенса «Как победить астму» (М., 1988). Авторы книги даже не представляют, что астму и в самом деле можно победить. В книге и не ставится обещанный в названии вопрос «как победить астму?», этого авторы не знают!
Это всего лишь рекламный трюк. Это три сотни страниц типичной американской рекламы «сосуществования» астмы и спорта, основанных на непонимании природы заболевания плюс несколько прямо противоположных утверждений и даже изрядная доля неправды.
Основное содержание этой книги – как приспособиться к астме, если на излечение нет никакой надежды. В рекламной форме это звучит у авторов совершенно беспардонно, по-хлестаковски: «как поставить астму под контроль». При этом, естественно, хозяйкой положения остается астма, а авторы – рекламными трюкачами. Для автора книги, которую вы читаете сейчас, вопрос «как победить астму?» в подлинном смысле слова «победить» решен еще 24 года тому назад. И ответ имеет один-единственный вариант: астма должна быть излечена!
Но в книге американских авторов речь идет о миллионах астматиков, для которых астма остается болезнью неизлечимой, в США астму лечить не умеют. Для этих астматиков вопрос о совместимости астмы и спорта имеет две стороны: могут ли больные астмой заниматься спортом и нужно ли это делать? Основным автором книги «Как победить астму» является неоднократная олимпийская чемпионка пловчиха Нэнси Хогсхед, знаменитость Олимпийских игр 1984 года в Лос-Анджелесе (три золотые и одна серебряная медаль). Нэнси Хогсхед старательно убеждает читателей на собственном примере и большом количестве других примеров, что к бронхиальной астме можно не только приспособиться, чтобы жить, но и побеждать на Олимпийских играх здоровых спортсменов мирового уровня.
Итак, Нэнси Хогсхед дает решительный ответ на вопрос «могут ли больные астмой заниматься спортом?». Да, могут! И в качестве самого убедительного аргумента приводит многочисленные данные о победителях Олимпийских игр, больных бронхиальной астмой. В сводном виде это выглядит следующим образом.
Олимпийские игры 1984 года. Лос-Анджелес
• Общее количество спортсменов в олимпийской команде США – 597 человек. Среди них астматиков – 67.
• Общее количество завоеванных медалей – 174.
• Из них медалей, завоеванных спортсменами-астматиками, – 41 (15 золотых, 21 серебряная и 5 бронзовых). При этом астматики из команды США завоевали 5 золотых медалей в плавании, 4 золотые медали в баскетболе и 3 золотые медали в велоспорте. Еще 3 золотые медали в гребле, легкой атлетике и борьбе.
Олимпийские игры 1988 года. Сеул
• Общее количество спортсменов в олимпийской команде США – 611 человек. Среди них астматиков – 53.
• Общее количество завоеванных медалей – 94.
• Из них медалей, завоеванных астматиками, – 16 (5 золотых, 10 серебряных и 1 бронзовая). При этом астматики из команды США завоевали 2 золотые медали в легкой атлетике, 2 золотые медали в баскетболе и 1 золотую медаль в гонках на яхтах.
Приведенные данные впечатляют и дают основание присоединиться к выводу американских авторов о том, что «запрета на спорт» для астматиков не существует. В их книге разговор идет не только об участниках и победителях Олимпийских игр, но и о выдающихся спортсменах, больных астмой.
Возникает естественный вопрос: представляют ли в США, что любые физические нагрузки увеличивают легочный кровоток, вызывают усиление работы правой половины сердца и приводят к приступам бронхиальной астмы у больных этим заболеванием? Причины этого понимают неправильно, но последствия физических нагрузок для астматиков представляют хорошо:
«Согласно статистике, от 60 до 90 процентов астматиков страдают спазмами бронхов, провоцируют которые занятия спортом.
Если астматик выполняет какие-нибудь активные движения – или во время бега, или при ходьбе на лыжах, плавании, катании на велосипеде, во время игры в баскетбол или занятий аэробикой – то максимум через пять минут занятий с нагрузкой в 70 процентов от физических возможностей у него (или нее) начинаются спазмы бронхов или приступ астмы».
У всех выдающихся спортсменов США, больных астмой, со временем проявления заболевания неизменно усиливались. Все эти спортсмены никогда не получали никакого облегчения от занятий спортом, это вообще невозможно.
Но зато все выдающиеся спортсмены США были вынуждены приобрести чрезвычайно важное для них уменье «контролировать астму» с помощью медицинских препаратов – бронходилататоров (расширителей бронхов).
Какие же выводы можно сделать из опыта выдающихся спортсменов-астматиков? Как вообще можно решить вопрос о физических нагрузках для людей, больных бронхиальной астмой?
В принципе автор считает, что правильное решение здесь только одно: полное излечение каждого больного бронхиальной астмой с последующими занятиями спортом. Такое излечение не занимает много времени, обычно на это требуется несколько дней.
Американские специалисты не умеют излечивать таких больных и по этой причине усердно пропагандируют свой парадоксальный «выход» из положения – они вовлекают больных астмой в спорт, резко усиливая этим самым проявления астмы, и учат их «контролировать астму»:
«Самый эффективный способ контролировать астму – это принимать медикаменты.
…Многие спортсмены принимают медикаменты и продолжают тренироваться, успешно добиваясь права участвовать в престижных соревнованиях. Нужно тщательно высчитывать время, когда необходимо принимать лекарства».
Такие взгляды автор считает принципиально неприемлемыми. Единственным правильным решением должно и может быть полное излечение от бронхиальной астмы всех без исключения больных этим заболеванием. Это может и должно стать в наше время повседневной медицинской практикой. Однако этого невозможно добиться никакими лекарственными средствами ни теперь, ни в будущем. Можно бесконечно изобретать все новые бронходилататоры (бронхорасширяющие средства), но они всегда будут со временем только усиливать бронхиальную астму и никогда не избавят от нее. Это вынужденный псевдовыход из положения для не умеющих излечивать заболевание.
Американские специалисты хорошо знают, что у официальной медицины есть единственное средство для прерывания приступов астмы – правильная лечебная лекарственная помощь и нет средств излечения заболевания (их вообще в лекарственном варианте не может быть). Они подчеркивают, что на сегодняшний день нет медикаментов, которые могли бы полностью избавить человека от этой болезни. Мы можем добавить, что такие медикаменты создать практически невозможно. Медицина способна лишь облегчать состояние больного, то есть нейтрализовать болезнь так, чтобы она не доставляла больному сильного беспокойства. Таково мнение американских специалистов (с нашими комментариями).
Нэнси Хогсхед и Джеральд Казенс приводят официальную характеристику астмы: «обратимое расстройство дыхательных путей, выражающееся в затрудненности дыхания». Эта характеристика не просто некорректна, но и вредна тем, что направляет исследователей по ложному пути поиска причин астмы в органах дыхания, тогда как причины заболевания находятся в сердце. Дезориентирует, между прочим, и российское название болезни: «бронхиальная» астма. В этом смысле в США более удачно бронхиальную астму называют просто астмой, хотя это сделано без понимания сути дела. Официальную характеристику астмы американские авторы называют научным объяснением, хотя именно его как раз в ней и нет.
И вот теперь встает вторая сторона вопроса о совместимости спорта и астмы: нужно ли это делать? Нужно ли совмещать астму и спорт, для чего это делается, если больному от любых физических нагрузок обязательно становится хуже?
Позицию американских специалистов по этому вопросу замечательно сформулировал доктор медицины Дэвид М. Оренстайн из Питтсбурга:
«Астму нельзя вылечить спортивными упражнениями, но я настоятельно рекомендую астматикам заниматься спортом, поскольку все полученные мной данные свидетельствуют об одном: он будет им весьма полезен. …Я всегда говорю своим пациентам, что никакой спорт не поможет им уйти от астмы, задача спортивных упражнений совсем в другом – сделать жизнь насыщенней, богаче. Нежелание заниматься спортом ограничивает жизнедеятельность астматика, сковывает его, лишает многих радостей.
…Если вы задались целью избавиться от астмы при помощи спорта – бросьте эту затею сразу. Даже самые интенсивные занятия не вылечат этой болезни. Спорт дает вам другое – готовность к активной жизни».
Российскому читателю может показаться, что здесь имеет место хорошо организованная коммерческая система обеспечения неснижаемого поля деятельности для специалистов и фармацевтических фирм. Но ведь очевидна польза и для астматиков! В условиях США, когда нет возможности излечиться от астмы, надо признать правильной линию поведения и специалистов, и астматиков, занимающихся спортом с помощью бронходилататоров. Наше пожелание: в условиях США «контролируйте» астму и не бросайте занятия спортом.
Эту главу мы закончим чистосердечными признаниями Н. Хогсхед и Дж. Казенса:
«Если вы думаете, что, решив заняться спортом, вы можете забыть об астме, то сильно ошибаетесь. …Плавай – не плавай, а от астмы не избавишься. Вон Джил Абрамс достигла великолепных спортивных результатов, но как была астматичкой, так ею и осталась. …Главное – не игнорировать астму и не считать ее безобидной – эта болезнь сама собой не только не проходит, но становится все более опасной. С течением времени вырабатывается толерантность (терпимость – М. Ж.) к астме, и чем она выше, тем, как ни странно, хуже. Человек, научившийся «сосуществовать» с астмой, уже не может отличить слабый приступ от сильного. Ему кажется, что он умеет держать свою болезнь «в рамках», но это опасное заблуждение, каждый последующий приступ может оказаться для него роковым».
Глава 8