Фармакологическая помощь спортсмену: коррекция факторов, лимитирующих спортивный результат Кулиненков Олег
– препараты, ускоряющие восстановление после травмы: витамины, минералы; средства, улучшающие обмен в костной, соединительной и мышечной тканях, мумиё, наружные средства.
3. Дополнительные факторы
1. Режим.Нарушения режима, при которых значительно снижается спортивный результат:
– недостаточное количество времени, отведенное на отдых, сон;
– смена «зимнего», «летнего» времени, часовых поясов;
– сбои в хронобиологии внутренней среды организма;
– «привычные» нарушения режима.
2. Диета.На спортивный результат влияют следующие факторы нарушения диеты:
– не соответствует виду спорта;
– несбалансированная калорийность рациона;
– не отвечает задачам тренировочного процесса;
– гиповитаминоз, недостаток минералов;
– несбалансированное потребление белков, жиров, углеводов;
– отсутствие углеводной подпитки на тренировке;
– нарушение времени приема пищи (режим);
– несовместимость пищевых ингредиентов;
– злоупотребление газированной водой;
– бессистемное потребление минеральной воды;
– потребление некачественной воды;
– употребление в пищу продуктов, содержащих трансгенные компоненты.
3. Окружающая среда.
Загрязнение воздуха. Спортсмены, тренирующиеся в городских условиях, испытывают на себе влияние различных загрязнителей, которые могут оказывать опосредованное воздействие на спортивные результаты. Особенно пагубны тренировки вблизи промышленных предприятий, автодорог. Самые распространенные атмосферные токсины: окись углерода, озон, серные окиси, азотные окиси и перекисные ацетилнитраты.
Спортивные сооружения (стадионы, дворцы спорта, спортзалы, места проведения соревнований) должны иметь экологический паспорт с указанием концентрации в воздухе тех или иных веществ в течение суток. В соответствии с этим можно рассчитать причиненный здоровью ущерб: концентрация отравляющего вещества, умноженная на объем легочной вентиляции, умноженная на частоту дыхания.
При повышенной температуре возможны: обезвоживание, тепловые болезни, травмы.
При пониженной температуре – обезвоживание, гипотермия, обморожение.
Высокая влажность способствует появлению гипотермии, гипертермии, перетренированности.
Высокогорье. Тренировки в этих условиях могут привести к обезвоживанию, гипотермии, перетренированности.
4. Интоксикации.
Бытовые:
бытовая химия; некачественная питьевая вода; нитраты в продуктах.
Профессиональные:
– хлор (плавание);
– смеси для дыхания (подводное плавание);
– пороховые газы (стендовая, пулевая стрельба);
– синтетические покрытия (залы, дорожки);
– прочие.
Очаги хронической инфекции:
– кариес;
– бессимптомные или малосимптомные хронические воспалительные заболевания уха, горла, носа, почек, печени, кишечника;
– грибковые поражения кожи.
Острая инфекция:
опасность «недолеченности» или слишком раннего возобновления тренировочного процесса, выступления на соревнованиях в болезненном состоянии.
Алкоголь, курение.
Аллергия.
Инвазия глистная.
5. Одежда, обувь, инвентарь, защитное снаряжение.
При несоответствии стандартам вида спорта или неисправностях спортсмен получает травмы или патологические состояния (остеохондроз, остеопороз, плоскостопие, сколиоз, перегрев, отморожения и т. д.).
6. Стрессы.
Особенности психики спортсмена имеют большое значение в достижении спортивного результата, а также в потере иммунитета при других заболеваниях.
7. Ятрогения («наведенные» болезни).
При достаточно высокой осведомленности в ряде вопросов медико-биологической направленности и мнительности спортсмена возможны соматические заболевания, в которых ведущую роль играет психоэмоциональная составляющая (фобии).
8. Лекарства – опасность интоксикации:
– необоснованное применение;
– несоблюдение дозировки;
– назначение большого числа препаратов;
– допинг.
9. Ограниченное и несистемное использование профилактических, лечебных, восстановительных средств в годичном цикле тренировок.
– несоблюдение сроков ежегодной диспансеризации;
– отсутствие достаточного набора медицинских методик при обследовании;
– невозможность использовать все средства восстановления;
– несоблюдение правил самоконтроля.
II
СИСТЕМА КЛЕТОЧНОЙ РЕГУЛЯЦИИ НА МОЛЕКУЛЯРНОМ УРОВНЕ
Глубокое, всестороннее понимание последовательности разнообразных процессов, происходящих в организме, позволяет выбрать наиболее рациональные варианты тренировочной программы, профилактики перетренированности и оптимальные схемы лечения патологических состояний. Подобное понимание проблемы возможно только после изучения этих процессов в клетке на молекулярном уровне.
На уровне клетки существуют три системы, от взаимодействия которых зависит конечный результат – приведет ли стрессорное воздействие тренировки на организм к переходу функционального состояния спортсмена на более высокий уровень или негативно отразится на его здоровье.
Первая система функционирует на уровне клеточных структур, влияющих на изменение клеточного гомеостаза.
Вторая система связана с механизмами, ограничивающими повреждение клетки при ее активации.
Третья система направлена на восстановление внутриклеточного гомеостаза и поврежденных участков клетки.
Любое стрессорное воздействие на организм в конечном счете достигает своей основной цели – клетки. Общение окружающей среды с каждой клеткой организма реализуется посредством организованных потоков газов, составляющих воздушную среду, питательных веществ, а также многочисленных команд, направляемых в каждую клетку с помощью трех регуляторных систем, обеспечивающих координацию работы всего организма и оперативно меняющих функционирование органа, ткани, клетки в связи с переменами, происходящими вне или внутри организма. Ответная реакция клетки возможна только после ее активации, которая происходит при сохранении интенсивно функционирующих мембранных структур и рецепторного аппарата на клеточной мембране.
Первая ключевая система, оказывающая непосредственное воздействие на здоровье и долголетие человека, – это мембранная структура клеток, их химический состав, микровязкость, величина мембранного потенциала, наличие достаточного числа клеточных рецепторов.
Все перечисленные параметры чувствительны к количеству, силе и продолжительности стрессорных воздействий. Поэтому первоочередной задачей становится исключение, по возможности, воздействия на организм сильных и продолжительных стрессорных факторов (отрицательные эмоции, продолжительное пребывание в условиях высоких или низких температур), а также отказ от вредных привычек. Но это не означает необходимости полного устранения всех стрессов. Организм спортсмена испытывает стрессор-ные нагрузки во время тренировок и соревнований, однако степень их воздействия на ткани должна быть адекватно дозированной.
Сильные стрессы, как правило, заканчиваются необратимыми повреждениями клеточных структур, которые постепенно переводят организм на все более низкий уровень адаптационных возможностей.
Вторая клеточная система ограничивает повреждение клеток в период их активации. В ее основе лежит система антиоксидантной защиты, однако правильнее оценивать результат ее взаимодействия с прооксидантной системой, генерирующей активные формы кислорода. Нарушение баланса между двумя системами в пользу синтеза активных форм кислорода, наблюдаемое при большинстве патологических состояний, означает ускорение старения организма. Наоборот, витаминизация, сбалансированное питание, поддержка пластическими препаратами, целенаправленная коррекция функций органов и систем способствуют сохранению здоровья. В частности, потребность в витаминах зависит от физической нагрузки (увеличивается с ее возрастанием) и растет с годами. Но их передозировка, особенно витаминов А и Е, столь же опасна, как и их дефицит.
Третья и, вероятно, важнейшая система (особенно влияющая на работоспособность и продолжительность спортивной карьеры) – энергопродуцирующая. С нарастанием объема и интенсивности физической нагрузки, с увеличением спортивного стажа и возраста, энергетический запрос со стороны клетки непрерывно растет, а энергопродуцирующие ее функции снижаются. Со временем данная функция начинает оказывать решающее влияние на судьбу каждой клетки и всего организма в целом. Работа клеток в неблагоприятных условиях, особенно при кислородной недостаточности тканей, в условиях, осложненных хроническим воспалением, вызывает значительный выброс активных форм кислорода и несет основную ответственность за повреждение и гибель энергопроду-цирующих станций – митохондрий. Адекватный тренировочный процесс, сбалансированное питание, фармакологическая поддержка способствуют более эффективной доставке в ткани кислорода и питания, повышают энергетику клетки и, как следствие, ускоряют процессы репарации.
Все клеточные системы взаимосвязаны и образуют единую клеточную регуляторную систему циклического типа.
Знание принципов ее работы позволяет выработать определенные правила проведения каждой тренировки, годичного тренировочного цикла, системы восстановительных мероприятий, которые: во-первых, будут способствовать сохранению физико-химических параметров клеточных мембран (при исключении воздействия чрезмерных и продолжительных стрессов); во-вторых, обеспечат необходимый уровень антиоксидантов и, наконец, сохранят энер-гопродуцирующие функции клеток (при физических нагрузках, соответствующих физиологическим возможностям).
При развитии патологии или старении организма происходит последовательное повреждение клеточных структур:
истощение антиоксидантной системы > повреждение биомембран > появление энергодефицитного состояния
Данную последовательность целесообразно учитывать при разработке схем терапевтической коррекции.
Медицинский аспект повышения работоспособности состоит в разработке и применении таких средств, которые, не препятствуя восприятию сигналов утомления, отдаляли бы наступление утомления за счет расширения биохимических и функциональных резервов организма, но не за счет их истощения (Бобков Ю.Г.).
III
КОРРЕКЦИЯ ФАКТОРОВ, ОГРАНИЧИВАЮЩИХ РАБОТОСПОСОБНОСТЬ СПОРТСМЕНА
1. Энергообеспечение мышц
Энергетическое обеспечение клетки включает три составляющие: химическую в виде набора макроэргов, локализованных в цитоплазме; электрическую (мембранный потенциал) и осмотическую (неравномерное распределение ионов по разным сторонам клеточной мембраны). Все три составляющие равнозначны и взаимосвязаны (рис. 1).
Мышечные клетки располагают двумя энергопреобразующими системами: дыхательной цепью и гликолизом. Регуляция работы каждой из систем и их взаимодействие в значительной степени реализуются на молекулярном уровне. Обе системы полиферментные, т е. образование макроэргов – результат различных последовательных реакций.
В силу конструктивных особенностей мышечной ткани глико-литический процесс может стать оптимальным только через 40-50 с после начала мышечных сокращений. Дыхательная цепь еще более инертна, и она по энергопроизводительности может сравниваться с гликолизом только через 70 с после начала работы.
Для начала работы (особенно в спринте) требуется огромная, быстро реализуемая энергия. Во время бега спринтеры расходуют свои внутренние резервы в виде макроэргических соединений. Первое «резервное топливо» – молекулы АТФ. Депонированная в АТФ энергия может быть быстро преобразована в мышечную.
Имеющиеся запасы АТФ в тканях невелики, их хватает спринтеру лишь на 2 с забега. Затем начинает отдавать энергию другое энергетическое депо, находящееся в мышечных клетках – креатинфосфат. Его запасов хватает еще на 10-12 с. Поэтому на победу в спринте могут рассчитывать лишь те спортсмены, организм которых способен накапливать значительный резерв высокоэнергетических веществ – макроэргов (фосфагенов).
Универсальный источник энергии в клетке (в том числе и мышечной) – свободная энергия макроэргической фосфатной связи аденозинтрифосфата (АТФ), освобождаемая при гидролизе (распаде) АТФ до АДФ[1] и АМФ[2] и неорганического фосфора. Если концентрация АТФ велика, то ингибируются ферменты, участвующие в его синтезе. При снижении концентрации АТФ и увеличении концентрации АДФ активируется дыхательная цепь, а при росте концентрации АМФ – гликолиз.
При систематически повышенном энергетическом запросе включается более высокий, клеточный уровень регуляции энерго-преобразующей системы, приводящий к индукции (а при снижении энергетического запроса – к репрессии) синтеза новых ферментов для энергетических цепей. Индукция или репрессия ферментов становятся в этом случае наиболее простым и экономичным способом адаптации клеток к новым условиям (табл. 1).
Поддержание энергетического гомеостаза в клетке осуществляется в автоматическом режиме при сохранении постоянства внутриклеточной среды (табл. 2).
Таблица 1
Время, необходимое для нормализации биохимических процессов
(Волков Н. И. с соавт., 2000)
Примечание. В таблице представлена динамика восстановительных процессов после значительной физической нагрузки. Информация об устранении молочной кислоты представлена автором.
Таблица 2
Механизмы энергообеспечения работы, их пульсовые и биохимические значения
Окончание табл. 2
Примечание. Данные таблицы: Фарфель B.C. (1945), Петрович Г.П. (1990), Американская Ассоциация плавания (1998), Кулиненков О.С. (2005).
Коррекция энергообеспечения
Снижение энергообеспечения мышц возможно вследствие недостатка в организме макроэргов, фосфо-креатина, глюкозы, гликогена, липидов, аминокислот; недостаточности вовлечения в процесс энергообеспечения липидов, протеинов; неэффективности динамики образования АТФ (рис. 2). Результат – происходит уменьшение мощности работы из-за снижения сократимости мышц.
Коррекция энергообеспечения проводится как назначением дополнительного количества энергетиков, так и с помощью препаратов, осуществляющих их коррекцию (табл. 3).
Рис. 2. Упрощенная схема взаимодействия белкового, углеводного и жирового обменов
Таблица 3
Фармакологическая поддержка энергетического обеспечения, физической работоспособности различной направленности
Примечание. ПАО – порог аэробного обмена; ПАНО 1 – порог анаэробного обмена, лактат (La) 2-3 ммоль/л; ПАНО 2 – порог анаэробного обмена, La 3-5 ммоль/л; МПК – максимальное потребление кислорода, La 6-8 ммоль/л; гликолиз – анаэробный обмен, La 6-18 ммоль/л и более; * – здесь и далее в аналогичных таблицах возможность назначения препаратов данной группы отмечена звездочкой.
Фосфагены (макроэрги)
Работающий организм при бескислородных (алактатный, лактатный) вариантах обеспечения энергией в процессе синтеза и ресинтеза использует следующие пути получения энергии в виде АТФ[3]:
Креатинфосфат + АДФ <-> креатин + АТФ
Фосфат + АДФ + свободная энергия <-> АТФ
2АДФ <-> АМФ + АТФ
Фосфат + АДФ + глюкоза (гликоген) <-> АТФ + лактат
Максимально эффективен креатинкиназный путь ресинтеза АТФ:
Креатинфосфат + АМФ —> АДФ + креатин Креатинфосфат + АДФ —> АТФ + креатин
Креатин (метилгуанидинуксусная кислота) – вещество естественного происхождения, синтезируется в организме из аминокислот – аргинина, глицина, метионина.
Фосфокреатин как источник энергии для мышечного сокращения играет ведущую роль при выработке энергии по анаэробному алактатному пути. Его запасы в мышечных клетках лимитируют продолжительность и интенсивность физической нагрузки в этом режиме работы.
Дополнительный прием фосфокреатина, креатина моногидрата способствует увеличению продолжительности скоростно-силовой работы. Креатин особенно активно запасается организмом после физической нагрузки. На фоне дефицита его в клетках, следовательно, должен принимать креатин и спортсмен (табл. 4, 5).
Неотон (фосфокреатин) обеспечивает готовую к потреблению энергию в процессе сокращения актомиозина.
Фосфокреатин (ФК) может помочь противостоять явлениям метаболического стресса за счет положительного воздействия на энергетические запасы, что клинически выражается в лучшей переносимости организмом физических нагрузок.
После однократной внутривенной инфузии неотона происходит дозозависимое увеличение его содержания в крови до максимального уровня в течение 1-5 мин.
Таблица 4
Применение фосфагенов (макроэргов)
Таблица 5
Препараты макроэргов
Примечание. Применяется один (опробованный) из представленных в таблице препаратов, оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами.
Значительная часть введенного извне ФК захватывается клетками разных органов. Анализ распределения (Сакс В.А., Струмия Э., Перепеч Н.Б.) экзогенного ФК в крови и тканях показал, что данное соединение специфически накапливается в скелетных мышцах, миокарде и мозге – тканях, в которых внутриклеточный ФК играет функционально важную роль. Таким образом, экзогенный ФК накапливается преимущественно в тех тканях, которые при ишемии быстро утрачивают свои функции.
Выведение ФК из организма разделяется на две фазы. Первая фаза (быстрая) характеризуется временем полувыведения ФК – 30-35 мин. Продолжительность второй фазы (медленной) составляет несколько часов. Концентрация ФК в моче начинает увеличиваться через 30 мин и достигает максимума через 60 мин после введения.
Показания. При метаболических нарушениях в миокарде; для предупреждения развития синдрома перенапряжения, при длительной физической нагрузке в условиях гипоксии; с целью восстановления работоспособности после стартов для подготовки к следующим стартам в этот же день, увеличения мощности специальной работоспособности.
Димефосфон – фосфорорганическое соединение, обладающее способностью усиливать тканевое дыхание и стабилизировать состояние клеточных мембран. Клиническая практика доказала нормализующее действие димефосфона на процессы перекисного окисления липидов. В результате активирующего воздействия димефосфона на пируваткарбоксилазу равновесие между La и пиру-ватом смещается в сторону последнего, усиливается утилизация пирувата в цикле Кребса, увеличивается фракция АТФ и повышается отношение АТФ/АМФ.
Фосфаден (АМФ) может рассматриваться как фрагмент АТФ. АМФ входит в состав ряда коферментов, регулирующих окислительно-восстановительные процессы. Участвует в нормализации биосинтеза порфиринов. Оказывает сосудорасширяющее действие. Обладает антиагрегационными свойствами.
Показания. Как энергетический источник в видах спорта с преимущественным развитием силы, скорости (таблетки – внутрь, раствор динатриевой соли – в/м). В больших дозах возможно появление тошноты, головокружения, тахикардии, аллергических реакций; в этих случаях уменьшают дозу или прекращают дальнейший прием препарата.
Езафосфина (esafosfina). Выпускается: 0,5 г (0,375 г) на 10 мл растворителя; 5 г (3,75 г) на 50 мл растворителя; 10 г/ (7,5 г) на 100 мл растворителя. Внутривенно вводится со скоростью не более 10 мл в мин.
Возможны аллергические реакции; попадание в подкожную клетчатку вызывает локальную болезненность. Противопоказан при почечной недостаточности, фосфатемии, непереносимости фруктозы.
Креатин моногидрат (креатин) принимается от 1 до 5 г/сут. Превышение «индивидуальной нормы» чревато изменением мышечно-суставного ощущения, так как препарат имеет свойство связывать и задерживать воду. Креатин моногидрат лучше принимать в капсулах. Можно растворить порошок креатина в углеводном напитке, т к. глюкоза является проводником креатина в клетку.
Не используются из-за низкой эффективности следующие фармакологические формы: АДФ, АТФ, миотрифос, фитин.
Углеводное насыщение
Создание запасов углеводов в виде гликогена в мышцах, печени – основа четкого функционирования организма и успешного решения тренировочных и соревновательных задач, особенно в циклических видах спорта. Кроме того, энергообеспечение головного мозга (центр управления) осуществляется исключительно глюкозой (см. «Эндокринная система»).
Углевод содержащие продукты.При выборе твердых угле-водсодержащих продуктов предпочтение отдается продуктам, которые хорошо усваиваются с меньшими энергетическими тратами. В настоящее время для этих целей рекомендован прием так называемых продуктов с высоким гликемическим индексом (табл. 6).
Таблица 6
Углеводсодержащие пищевые продукты с высоким гликемическим индексом
Окончание табл. 6
В течение 6 ч после физической нагрузки для восполнения запасов эндогенных углеводов потребляемые продукты должны содержать не менее 70% углеводов. Рекомендуется дробный прием пищи: часто и малыми порциями.
Углеводсодержащие напитки. В последнее время в спорте для экстренного насыщения углеводами предпочтение отдается углеводсодержащим напиткам. Как правило, рекомендуются напитки, содержащие смеси легкоусвояемых углеводов, органических кислот, витаминов, минералов, незаменимых аминокислот и ненасыщенных жирных кислот. При составлении спортивных напитков широко используются полимеры глюкозы – мальтодекстрины, инвертированный сахар.
Большое значение имеет процентное содержание таких смесей, т е. глюкозоэлектролитные растворы с пониженной по отношению к плазме осмолярностью способствуют увеличению скорости насыщения и наоборот. Так, прием 10 % (и менее) раствора глюкозы повышает скорость усвоения жидкости почти вдвое. Потребление 8-10 % раствора в процессе тренировки, соревнования, спортивных игр повышает функциональные возможности организма.
Приготовить напиток можно самостоятельно: 1 ч. л. сахара (меда), соль на кончике ножа растворить в 100 мл воды. Несмотря на то что по вкусовым качествам (не сладко) такой напиток пьется спортсменом (привыкшим к сладкому) с трудом, польза его очевидна.
Прием углеводных напитков на дистанции во время соревнований (где это возможно по условиям соревнования) или на тренировке во время выполнения длительных физических нагрузок абсолютно необходим для восполнения запасов энергии (табл. 7).
Таблица 7
Энергетическое обеспечение тренировочного процесса в течение дня
Примечание. Указание «доза» означает рекомендуемую дозировку фирменного напитка, обозначенную на упаковке.
Большое значение в углеводном насыщении (наряду с приемом продуктов с высоким гликемическим индексом) имеет время потребления углеводов. Чем раньше после физической нагрузки начат прием, тем эффективнее процесс гликогенообразования (как при приеме фосфагенов).
Во время утренней или вечерней тренировки энергетические напитки рекомендуется принимать, если тренировка длится более 90 мин. Также необходмо принимать энергетики в обязательном порядке во время утренней или вечерней тренировки в подростковом возрасте, т. е. когда в возрасте интенсивного роста организма и при значительных энерготратах возможно чрезмерное расходование пластического материала (белки, аминокислоты) на обеспечение организма энергией.
Так как ресинтез внутримышечных запасов гликогена составляет от 12 до 48 ч, то при многодневных соревнованиях (больших расходах энергии) возможно внутривенное введение глюкозы или фруктозы (табл. 8). При внутривенном применении фруктозы велика опасность повышения уровня La крови за счет ее быстрого распада.
Глюкозу вводят в виде 5% раствора в количестве, необходимом для срочного восстановления. Совместно с введением глюкозы применяют калий и инсулин. На 1 г введенной внутривенно глюкозы требуется 4-5 ЕД инсулина и 11,7 мг калия.
Таблица 8
Углеводное насыщение и сохранение водно-солевого баланса в видах спорта, тренирующих выносливость
В регуляции углеводного обмена центральное место занимает контроль за содержанием в крови глюкозы – источника углеводного питания всех клеток организма.
Энергизаторы
Яблочная кислота – промежуточный продукт цикла трикар-боновых кислот (цикл Кребса), источник энергии, участвует в тканевом дыхании.
Лимонная кислота – промежуточный продукт цикла трикарбоновых кислот (цикл лимонной кислоты, цикл Кребса), источник энергии.
Янтарная кислота (митомин, энерлит, янтовит). Применяется при экстремальных физических, психоэмоциональных, тренировочных и соревновательных нагрузках, а также в восстановительном периоде.
Янтарная кислота обладает исключительно высокой мощностью поставки электронов и протонов в митохондрии. В результате реализуется антигипоксантный и антиоксидантный механизм действия на уровне организма. Антиоксидантное действие проявляется также в уменьшении продуктов перекисного окисления (ПОЛ) и активации ферментов антиоксидантной защиты. Подобное действие объясняется ускорением восстановления убихинона (часть его, коэнзим-Q10) мощным потоком электронов от янтарной кислоты.
При использовании низких доз (50 мг/сут) ведущим механизмом может служить активация образования и действия адреналина и норадреналина.
Постоянные курсы, которые мягко поддерживают регулятор-ные механизмы, необходимо проводить на основе доз 50-100 мг в день, при этом проводить прерывистые курсы – несколько дней прием, несколько дней перерыв. Возможна следующая схема: 5 дней прием – 2 дня перерыв, 7 дней прием – 3 дня перерыв.
Необходимо стремиться подобрать индивидуальную пороговую дозу для уравновешивания процессов активизации и восстановления (табл. 9).
Следует иметь в виду «сигнальное» действие янтарной кислоты, поэтому следует подбирать дозу, ориентируясь на субъективные критерии оценки состояния – настроение, степень утомления, полноценность сна, бодрое пробуждение, легкую переносимость ограничения приема пищи. В случаях применения янтарной кислоты в острых ситуациях разовая доза должна быть увеличена до 1-2 г. Не рекомендуется прием препаратов в вечернее время.
Примечание. Аналогичным действием обладает кетоглутаровая кислота. Свежая и замороженная ягода малины содержит лимонную и яблочную кислоты.
Таблица 9
Применение энергизаторов
Регуляторы липидного обмена
В циклических видах спорта, направленных на преимущественное развитие выносливости, регуляция липидного обмена имеет особое значение (табл. 10, 11).
Липиды весьма важны для организма и являются одним из основных источников энергии при длительной работе, поскольку на единицу объема они содержат вдвое большее количество энергии, чем углеводы. В процессе усвоения пищевые жиры должны быть модифицированы в своей структуре и транспортированы в места их использования. Для ускорения преобразования пищевых жиров в транспортабельную и пригодную для усвоения организмом форму необходимы липотропные факторы: некоторые действуют напрямую, другие – опосредованно, путем стимуляции обменных процессов.
Карнитин, L-форма активирует жировой обмен, стимулирует регенерацию.
Относится к группе витаминов В (Вт – «витамин роста»). Повышает порог устойчивости к физической нагрузке, приводит к ликвидации посленагрузочного ацидоза и, как следствие, восстановлению работоспособности после длительных истощающих физических нагрузок.
Таблица 10
Применение регуляторов липидного обмена
Примечание. Применяется один из представленных в таблице липотропных препаратов, оказывающий максимальное действие с минимальными осложнениями и побочными эффектами. Под наблюдением врача возможно сочетание отдельных препаратов.
Таблица 11
Регуляторы липидного обмена
Увеличивает запасы гликогена в печени и мышцах, способствует более экономному его использованию, а также проникновению через мембраны митохондрий и расщеплению длинноцепочечных жирных кислот с образованием ацетил-КоА (необходим для обеспечения активности пируваткарбоксилазы в процессе глюконеогенеза, окислительного фосфорилирования и образования АТФ).
Оказывает жиромобилизующее действие, конкурентно вытесняя глюкозу, включая жирнокислотный метаболический шунт, активность которого не лимитирована кислородом (в отличие от аэробного гликолиза), поэтому эффективен при острой гипоксии мозга и других критических состояниях.
Снижает избыточную массу тела и уменьшает содержание жира в мышцах. В плазме крови взрослых и детей старшего возраста эндогенный карнитин обнаруживается в концентрации 50 мкмоль/л.
Оказывает анаболическое действие, замедляет основной обмен и распад белковых и углеводных молекул.
При приеме внутрь хорошо всасывается, уровень в плазме достигает максимума через 3 ч и сохраняется в терапевтической концентрации в течение 9 ч. При в/м введении обнаруживается в плазме в течение 4 ч. Легко проникает в печень и миокард, медленнее – в мышцы. Выводится почками. Вызывает незначительное угнетение ЦНС.
Липоевая кислота. Активирует окислительное декарбоксилирование, регулирует липидный и углеводный обмен, в том числе метаболизм холестерина, пировиноградной кислоты и альфа-кетокислоты. Улучшает функции печени (в том числе детоксикационную), защищает ее от действия экзо– и эндогенных повреждающих факторов.
Возможны аллергические реакции.
Усиливает эффект сахароснижающих препаратов.
Активность ослабляется алкоголем.
Липамид (амид липоевой кислоты) близок по действию к ли-поевой кислоте. Препарат переносится лучше, чем липоевая кислота.
Метионин (незаменимая аминокислота) способствует синтезу холина, за счет чего нормализует синтез фосфолипидов из жиров и уменьшает отложение в печени нейтрального жира. Метионин участвует в синтезе адреналина, креатина, активирует действие ряда гормонов, ферментов, цианокобаламина, аскорбиновой, фо-лиевой кислот. Обезвреживает некоторые токсичные вещества путем метилирования.
В качестве регуляторов липидного обмена применяются А, В2, В6, В, В5, С, Вс, хром, инозитол, вобэнзим, бетаин.
2. Клеточное дыхание работающих мышц
Гипоксия
Гипоксия тканей (кислородная недостаточность) – широко распространенное явление, встречающееся в результате неблагоприятных изменений в окружающей среде, при различных патологических состояниях, а также при тренировочном процессе.
Причины появления гипоксии могут быть различными, но ответная реакция организма носит неспецифический характер и в своем развитии проходит несколько стандартных фаз. На каждой из них происходит последовательное урезание энергетических возможностей. Поэтапное выключение фрагментов дыхательной цепи по мере снижения содержания кислорода в тканях является приспособительной реакцией организма на быстро ухудшающиеся условия среды. Снижение энергопродуцирующих функций клеток до определенного предела имеет обратимый характер, но при интенсивном развитии гипоксии или значительной ее продолжительности изменения приобретают необратимый характер. Знание механизмов повреждения тканей при гипоксии необходимо для наиболее эффективной коррекции этого патологического состояния.
Митохондрии – субклеточные элементы, в которых совершаются основные энергопреобразующие процессы. В последние годы активно разрабатывается новая область медицины – митохондри-альная. Установлено, что более 100 заболеваний вызваны различными нарушениями функционирования митохондрий.
Сегодня устройство митохондриальной дыхательной цепи и механизм ее работы обсуждаются с единых позиций во всех авторитетных изданиях, а четверть века назад на научных конференциях шли ожесточенные споры между представителями различных школ биоэнергетиков.
Английским биохимиком Питером Митчеллом (Mitchell P., 1961) предложена хемиосмотическая гипотеза.
Известно, что окисление дыхательных субстратов кислородом катализируется дыхательными ферментами, расположенными во внутренней мембране митохондрий. По данной гипотезе окисление субстрата ферментом – акцептором электронов – происходит на одной из сторон мембраны. В результате этой реакции электрон присоединяется к ферменту и образовавшийся протон высвобождается из мембраны и уходит в воду. Затем электрон переносится ферментом на другую сторону мембраны, и там он восстанавливает кислород или другой фермент, проявляющий акцепторные свойства к электрону. При восстановлении кислорода или фермента происходит связывание протонов по другую сторону мембраны.
По хемиосмотической гипотезе в процессе дыхания происходит направленный перенос протонов из одного отсека в другой, а разделительная мембрана препятствует восстановлению равновесия между отсеками. Концентрирование протонов по одну сторону мембраны в процессе дыхания представляет собой осмотическую работу по переносу ионов в пространстве против градиента их концентрации. В процессе окисления субстрата и восстановления кислорода совершается также химическая работа.
Главная отличительная особенность мембранных окислительных процессов, подмеченная Митчеллом, заключается в одновременном выполнении двух видов работ – химической и осмотической. Эта особенность и определила название выдвинутой гипотезы.
Читать бесплатно другие книги:
