Почему мы толстеем. Мифы и факты о том, что мешает нам быть стройными Таубс Гэри

Судьбе лабораторной крысы редко можно позавидовать. История, которую я собираюсь вам рассказать, не исключение. Тем не менее нам есть чему поучиться у крысы, как это делают ученые.

В начале 1970-х молодой исследователь из Университета Массачусетса по имени Джордж Уэйд начал изучать связь между половыми гормонами, весом и аппетитом, удаляя для этого яичники у крыс (женского пола, разумеется) и затем наблюдая за их последующим поведением и изменением веса[23]. Последствия подобной операции оказались значительными: крысы начинали есть невероятно жадно и вскоре становились чрезвычайно толстыми. Если бы нам не хватало знаний, то мы могли бы предположить, что удаление яичников у крыс делало их обжорами. Крысы начинают есть слишком много, избыточные калории попадают в жировую ткань, и животные становятся толстыми. Это бы послужило доказательством нашему предвзятому мнению о том, что переедание является причиной ожирения также и у людей.

Однако Уэйд пошел дальше и провел еще один эксперимент, ставший весьма показательным. Он точно так же удалял у крыс яичники, после чего, однако, сажал их на строжайшую послеоперационную диету. Даже если крысы и испытывали после операции неистовое чувство голода, даже если им и хотелось отчаянно быть прожорливыми, у них не было никакой возможности удовлетворить эти позывы. Говоря языком научных экспериментов, это второе испытание было контролируемо на предмет переедания. Крысам после операции позволялось есть ровно столько же, сколько бы они ели, если бы операции никогда и не проводилось.

Вы вряд ли сможете догадаться, что произошло дальше. Крысы стали точно такими же толстыми, как и в предыдущем опыте, и это произошло настолько же быстро. Отличие было лишь в том, что эти крысы практически полностью перестали двигаться. Они расходовали свои силы только на те скупые движения, которые были необходимы им для получения пищи.

Если бы мы знали только о первом эксперименте, то он тоже мог бы быть использован в качестве доказательства наших предвзятых взглядов. В этот раз мы бы предположили, что удаление яичников сделало крыс ленивыми; они стали расходовать слишком мало энергии, и именно поэтому они начали толстеть. В подобной интерпретации мы снова получаем поддержку нашей теории о том, что нарушение энергетического баланса является первоочередной причиной ожирения.

Однако стоит принять во внимание результаты обоих экспериментов, как выводы становятся существенно другими. Удаление у крыс яичников буквально заставляет их жировую ткань впитывать находящиеся в обращении в организме калории и увеличивать за их счет жировые запасы. Если у животных была возможность компенсировать калории, которые откладывались организмом в виде жира, с помощью еды (первый эксперимент), то они это делали. Если такой возможности не было (второй эксперимент), то тогда они начинали ограничивать расход энергии, потому что у них в организме для этого было доступно гораздо меньшее количество калорий.

Согласно озвученному мне Уэйдом объяснению, животные толстели не потому, что переедали, они переедали, потому что толстели. Причина и следствие поменялись местами.

 Обжорство и лень являются следствием того, что организм запустил процесс откладывания жира. Их основной причиной являются нарушения механизма регулирования количества жировой ткани у этих животных.

Удаление яичников буквально заставляет крыс запасаться телесным жиром, для чего им приходится либо больше есть, либо меньше двигаться, или делать и то и другое, чтобы компенсировать потерю энергии.

Для того, чтобы объяснить, почему так происходит, давайте обратимся за помощью к науке. Как оказалось, удаление яичников нарушает механизм использования эстрогена, который до операции этими самыми яичниками и вырабатывался. (Когда крысам после операции стали вводить внутривенно эстроген, то они не начинали обжираться, не становились пассивными и в итоге не жирели. Они вели себя как абсолютно нормальные крысы.) Эстроген, помимо прочего, оказывает у крыс (и у людей) влияние на фермент под названием липопротеинлипаза – ЛПЛ, если использовать сокращение. В свою очередь ЛПЛ, говоря простыми словами, помещает жир из кровотока в любые клетки, которые «показывают» наличие этого ЛПЛ. Если ЛПЛ присоединен к клетке жировой ткани, то тем самым он перетягивает жир из крови в эту жировую клетку. Животные (или люди), являющиеся обладателями таких клеток жировой ткани, становятся толще. Если ЛПЛ присоединен к клеткам мышечной ткани, то этот фермент притягивает жир к клеткам мышц, которые, в свою очередь, сжигают его с выделением энергии[24].

Эстроген подавляет, то есть «служит ингибитором» активности ЛПЛ в жировых клетках. Чем больше в организме эстрогена, тем менее активно ЛПЛ перемещает жиры из крови в жировые клетки, и тем меньше в них скапливается жиров. Стоит избавиться от эстрогена (путем удаления яичников), как жировые клетки начинают утопать в ЛПЛ. ЛПЛ в этом случае приступает к выполнению своей основной миссии – помещению жиров в клетки жировой ткани, однако теперь животные становятся толще, чем обычно, потому что в жировых клетках появляется больше ЛПЛ, выполняющего свои обязанности.

Животные начинают объедаться, потому что они тратят необходимые их организму калории на откладывание жира. Чем больше жиров откладывается в клетках их жировой ткани, тем больше им нужно есть для компенсации этих энергозатрат. Жировые клетки попросту прибирают к рукам все доступные в организме калории, и их становится недостаточно для остальных клеток организма. Теперь порции пищи, которых им раньше было достаточно, начинает не хватать. А так как животные становятся толще (и тяжелее), то это увеличивает их потребность в калориях еще больше. Таким образом, животное становится прожорливым, а если у него нет возможности утолить свой ненасытный голод, то ему приходится экономить движения для снижения энергозатрат.

Единственный способ (если снова не прибегать к хирургическому вмешательству) остановить процесс роста жировой ткани у этих животных – ограничение рациона не помогает, и можно быть уверенным, что если заставить их подвергаться физической нагрузке, то от этого тоже будет мало толку, – это вводить им эстроген искусственным путем. При таком подходе крысы снова становятся худыми, а их аппетит и уровень активности приходят в норму.

При пониженном уровне эстрогена (слева) фермент ЛПЛ «ведет себя свободно» в клетках жировой ткани, и в них начинает поступать больше жиров из крови. При высоком уровне эстрогена (справа) активность ЛПЛ подавляется, и в клетках жировой ткани скапливается меньше жиров

Таким образом, удаление яичников у крыс буквально заставляет их жировые клетки наполняться жирами. Вполне разумно предположить, что именно это и происходит со многими женщинами, когда после удаления яичников или наступления менопаузы они начинают толстеть. У них снижается уровень эстрогена, а ЛПЛ в их жировых клетках начинает действовать намного активнее.

Пример этих крыс с удаленными яичниками полностью переворачивает наше представление о причине и следствии в вопросе ожирения. Он демонстрирует нам, что лень и чревоугодие, которые, как мы считали, вызывают ожирение, на самом деле могут оказаться лишь последствием того, что животное или человек становится толще.

Этот эксперимент дает нам понять, что если мы внимательно изучим поведение гормонов и ферментов, ответственных за регулирование количества жировой ткани, то сможем разобраться в истинных причинах происходящего: не только того, почему эти крысы толстеют, но и того, почему они демонстрируют поведение, которое мы, как правило, приписываем толстым людям.

Другим заслуживающим внимания моментом в научных дискуссиях последних пятидесяти лет по проблеме ожирения является то, что медицинские эксперты практически не интересовались жировой тканью самой по себе и не пытались изучить механизмы, с помощью которых наш организм ее контролирует. За несколькими редкими исключениями они попросту игнорировали жировую ткань, потому что уже пришли к выводу, что проблема кроется в человеческом поведении и находится у человека в голове, а не в его организме. Если бы мы обсуждали с вами болезни роста – почему одни люди вырастают выше двух метров, в то время как другие выше метра двадцати не развиваются, – то единственным предметом нашего обсуждения были бы гормоны и ферменты, влияющие на рост. Когда же дело касается болезней, определяющим симптомом которых является анормальное развитие жировой ткани, то почему-то гормоны и ферменты, отвечающие за ее рост, остаются без внимания[25].

Стоит нам уделить внимание механизмам регулирования жировой ткани, как мы приходим к выводам о том, почему мы толстеем и как с этим бороться, которые радикально отличаются от общепринятых взглядов, ставших прямым следствием концентрации внимания на балансе употребленной и израсходованной энергии.

Нам приходится признать, как это сделал Уэйд со своими крысами, что люди толстеют из-за нарушений механизмов регуляции их жировой ткани, видимым проявлением которых становится увеличение аппетита (обжорство) и снижение уровня физической активности (лень), которые мы с такой готовностью называли истинными причинами этого явления.

Для начала я буду обсуждать эту идею как гипотезу, то есть как взгляд на причину ожирения, который только может оказаться правильным, после чего приведу необходимые доказательства и объясню, почему ее, практически без сомнения, можно на самом деле считать верной[26].

Перед тем как мы к этому приступим, вам необходимо понять несколько важных моментов о жире и процессе его накопления в человеческом организме. В честь законов термодинамики, которым эти правила приходят на смену, мы будем называть их законами ожирения.

Первый закон

Телесный жир подвержен тщательному, если не щепетильному, контролю

Это так даже несмотря на то, что некоторые люди толстеют настолько быстро и легко, что это сложно себе вообразить. Когда я говорю «подвержен контролю», я имею в виду, что наш организм, когда они здоров, усердно работает над тем, чтобы поддерживать определенное количество жира в жировой ткани – не слишком много не слишком мало и и что этот жир, в свою очередь, используется для надежного обеспечения клеток энергией.

Следствием (или рабочим предположением) является то, что люди становятся толстыми из-за того, что этот механизм контроля начинает работать неправильно, однако не исчезает полностью.

 Тот факт, что жировая ткань тщательно регулируется, а не просто выступает в роли мусорного бака, в который мы можем выбросить любые не использованные нами калории, является неопровержимым.

Можно начать с обсуждения обозначенных в пятой главе фактов о том, где, когда и кто толстеет. То, что женщины и мужчины толстеют по-разному, говорит нам о том, что половые гормоны в процессе регулирования телесного жира играют немаловажную роль (то же самое нам говорят и эксперименты Уэйда и наши знания об эстрогене и ЛПЛ).

То, что некоторые части нашего тела относительно свободны от жира – тыльные стороны наших ладоней, например, и наши лбы, а другие нет, говорит нам о том, что от конкретного участка тела также зависит, будем мы толстеть в этом месте или нет. Точно так же, как это происходит и с волосяным покровом – на некоторых участках тела он образуется, в то время как на других – нет.

То, что ожирение нередко является наследственным (у вас больше шансов оказаться толстым, если такими были ваши родители), а распределение жира может быть определено генетическими характеристиками (стеатопигия у некоторых африканских народов), также говорит нам о том, что телесный жир подвержен процессу регуляции, иначе как бы еще гены, передающиеся из поколения в поколение, влияли на количество и распределение жировой ткани в человеческих организмах, если не посредством гормонов, ферментов и других факторов, способствующих его регуляции?

Тот факт, что количество жира (и даже его тип) у животных тщательно регулируется, также говорит в нашу пользу. В конце концов, мы ведь тоже являемся лишь одним из представителей животного мира.

Животные в дикой природе бывают толстыми от рождения (например, бегемоты и киты). Он набирают жир к определенному сезону, чтобы утеплиться перед зимними холодами или использовать его в качестве топлива во время сезонной миграции или спячки.

Самки толстеют во время подготовки к рождению детеныша, самцы толстеют для того, чтобы иметь весовое преимущество в сражениях за самку. Однако у них никогда не развивается ожирение, то есть они никогда не страдают от негативных для здоровья последствий от своего накопленного жира, как это происходит у людей. Они не становятся от этого, например, диабетиками.

Какими бы обильными ни были их пищевые ресурсы, дикие животные всегда поддерживают стабильный вес своего тела – они ни слишком толстые, ни слишком худые, – а это говорит нам о том, что их организмы следят за тем, чтобы количество жира в их жировой ткани было всегда для них выгодным и никогда не становилось помехой для выживания. Когда животные толстеют, то это всегда происходит по какой-нибудь важной для них причине[27]. Они не становятся от этого менее здоровыми.

Отличным примером того, как тщательно животные (а значит, судя по всему, и люди) контролируют процесс откладывания жира, является спячка у грызунов – у сусликов и бурундуков, например, которые всего за несколько недель в конце лета удваивают вес своего тела и количество телесного жира. Препарирование этих грызунов на пике их веса напоминает, как мне описал это один ученый, «процесс открывания бутылки растительного масла «Криско» – повсюду разбрызгиваются огромные капли жира».

Однако суслики и бурундуки откладывают свои жировые запасы независимо от того, сколько они в этот время едят, точно так же, как и крысы Уэйда. Их можно поместить в лабораторные клетки и посадить на строгую диету с весны, когда они пробуждаются после спячки, до позднего лета, и они все равно станут такими же толстыми, как те грызуны, которым позволяют есть столько, сколько их душе угодно. В течение зимы они сожгут этот жир и будут терять его с одинаковой скоростью, независимо от того, останутся ли они бодрствовать в теплой лаборатории или же впадут в полную спячку, в течение которой не съедят ни кусочка и будут существовать исключительно за счет своих жировых запасов.

На самом деле ученые мало что могут сделать для того, чтобы предотвратить набор или потерю жира у этих животных, которые происходят словно по расписанию. Ограничение количества доступной пищи или даже полное лишение их корма не помогает справиться с этой задачей. Количества жира на теле этих грызунов в каждый определенный момент года полностью контролируется биологическими факторами, а не количеством доступных пищевых ресурсов или энергии, которую необходимо потратить для их добычи. И это полностью логично.

 Если животному, которому необходимо огромное количество жира для того, чтобы пережить зиму, было бы обязательно для накопления подобных жировых запасов усиленно питаться, то одно скудное на еду лето уничтожило бы всю популяцию целиком.

Конечно, никто не исключает возможность, что в ходе эволюции люди стали единственным видом животных на планете, чей организм не приспособлен к тщательному контролю жировых запасов в периоды их изобилия или голода.

Природой было предусмотрено, чтобы некоторые люди запасались жиром лишь потому, что еда доступна в изобилии, в таких огромных количествах, чтобы это практически полностью лишало их возможности самостоятельно передвигаться. Однако если мы принимаем подобное утверждение, то тем самым отказываемся практически от всего, что мы знаем об эволюции. Финальным доводом в пользу тщательного регулирования телесного жира станет тот факт, что все остальные процессы, происходящие в наших с вами организмах, подвержены дотошному контролю.

Почему вдруг жир должен стать исключением? Когда эти процессы выходят из строя, как это происходит при раке или болезнях сердца, то результат этого нарушения зачастую неминуемо становится очевидным.

Когда у людей накапливаются излишки телесного жира, то это говорит нам о том, что нечто пошло не так в скрупулезном процессе регулирования их жировой ткани.

Нам остается лишь выяснить, в чем именно состоит это нарушение и как с ним бороться.

Второй закон

Ожирение может быть вызвано нарушением настолько незначительным, что его просто невозможно выявить существующими на данный момент методами

Помните о двадцати калориях в день, о которых я говорил ранее? Если мы будем переедать всего на двадцать калорий в день – добавлять менее 1 % к нашему типичному суточному рациону питания, не увеличивая при этом соответствующим образом энергозатраты, – то этого будет достаточно, чтобы превратить нас из стройных молодых людей, какими мы были в двадцать, в толстяков к пятидесяти годам.

 Если следовать логике энергетического баланса, то она приводит нас к следующему очевидному вопросу: как вообще кому-то из нас удается оставаться стройным, если для этого требуется сознательное уравновешивание потребленных и израсходованных калорий с точностью, превышающей 1 %? Это кажется невыполнимым и на самом деле таковым и является.

Те же самые двадцать калорий в день – это все, что должна наша система регуляции жировых запасов по ошибке направлять в клетки жировой ткани для того, чтобы вызвать у нас ожирение. Та же самая арифметика.

Если из-за какого-то неудачного сочетания факторов наследственности и окружающей среды возникает постоянная ошибка, из-за которой наши жировые клетки запасают на 1 % больше калорий, чем нужно, то тогда мы просто обречены на то, чтобы стать толстыми.

Если же количество этих отложенных не по плану калорий окажется еще чуточку больше, то тогда человек может в итоге стать просто фантастически толстым. И все же это будет вызвано лишь относительно небольшой ошибкой системы регуляции нашего организма – всего несколько процентов, которые сложно измерить, однако не так сложно себе представить.

Третий закон

Что бы ни делало нас толще и тяжелее, оно заставляет нас также и переедать

Вот в чем заключался в итоге урок, преподнесенный нам крысами из экспериментов Уэйда. Это, может быть, звучит и не очень логично, однако это должно быть так для любого вида животных, для любого человека, который набирает килограммы лишнего жира. Это, вероятно, один-единственный урок, который нам (и нашим специалистам по здоровью) нужно выучить для того, чтобы понять, почему мы толстеем и как с этим бороться.

 На этот закон мы можем полностью положиться, так как он является прямым следствием первого начала термодинамики, того самого закона сохранения энергии, который специалисты по здоровью так усердно пытались использовать не по назначению. Если масса чего угодно увеличивается, по какой бы то ни было причине, то это означает, что количество поступающей энергии превосходит количество расходуемой.

Таким образом, если нарушение процесса регуляции жировой ткани делает нас одновременно и толще, и тяжелее, то это в обязательном порядке приводит к тому, что мы начинаем потреблять больше калорий (а наш аппетит, соответственно, увеличивается) и/или расходовать меньше энергии, чем мы бы тратили в том случае, если бы этот механизм работал так, как надо.

Для того чтобы разобраться, что из переедания и набора лишнего веса является причиной, а что – следствием, давайте рассмотрим, как растут дети. Для того чтобы вам было понятнее, я буду использовать две фотографии своего старшего сына. Левое фото снизу было сделано, когда ему было почти два года, и он весил пятнадцать с половиной килограммов.

На фото справа он на три года старше, на двадцать сантиметров выше и весит уже двадцать три килограмма.

Август 2007 года – 15,5 килограмма; Август 2010 года – 23 килограмма

За три года он набрал семь с половиной килограммов, так что точно потреблял в течение этого времени больше калорий, чем расходовал. Он переедал. Эти лишние калории были использованы для образования всех тканей и структур организма, необходимых более крупному телу, в том числе, разумеется, и новых порций жировой ткани. Однако он вырос не потому, что потреблял избыточное количество калорий. Он потреблял эти дополнительные калории – он переедал, – потому что рос.

Рост моего сына, как и рост всех остальных детей, был вызван в первую очередь воздействием гормонов роста. По мере взросления человек периодически испытывает скачки роста, которые сопровождаются звериным аппетитом и, возможно, немалой долей лени, однако и его аппетит, и его лень вызваны ростом, а не наоборот.

Организм испытывает необходимость в дополнительных калориях для удовлетворения возникающих в процессе роста потребностей – для построения более крупного тела, и он обязательно находит способ их заполучить либо за счет увеличения аппетита, либо за счет снижения физической активности, либо за счет и того, и другого. Когда дело доходит до полового созревания, то у мужчин происходит избавление от этого жира и замена его мышечной тканью; человек по-прежнему потребляет больше калорий, чем расходует, но это опять-таки вызвано исключительно гормональными изменениями.

То, что рост является причиной, а переедание – следствием, практически без сомнения применимо и к нашей жировой ткани. Перефразируя немецкого терапевта Густава вон Бергмана, высказавшегося об этой идее более восьмидесяти лет назад, можно сказать, что мы никогда бы не стали утверждать, что дети становятся выше потому, что слишком много едят и слишком мало занимаются спортом (или что они замедляют свой рост избыточными упражнениями). Так почему же тогда мы воспринимаем это как правомерное объяснение набора людьми избыточной массы тела (или того, почему они остаются худыми)? «Организм всегда найдет то, что ему нужно для роста, – писал Бергман, – и если ему нужно стать толще, пускай хоть в десять раз, то он будет понемногу откладывать для этого энергию из ежедневного рациона».

Единственным основанием полагать, что это не так, что причина и следствие в случае роста молодого организма (рост вызывает переедание) меняются местами, когда дело касается набора лишнего веса у взрослого (переедание вызывает рост), является то, что нас приучили к такому подходу с детства, и мы никогда не задумывались, так ли это на самом деле.

 Гораздо логичнее предположить, что рост в обоих случаях определяет человеческий аппетит и его энергозатраты – и уж точно не наоборот. Мы не толстеем потому, что переедаем. Мы переедаем потому, что толстеем.

Раз это звучит настолько парадоксально, что с трудом поддается пониманию, то позвольте мне вернуться к примерам из мира животных. Африканские слоны являются самыми крупными сухопутными млекопитающими. Вес мужской особи составляет, как правило, больше пяти тонн, хотя на удивление небольшое количество их веса приходится на жир. Голубые киты являются самым крупными среди всех, сухопутных и водоплавающих, млекопитающих. Их вес может составлять более ста тридцати тонн, большая часть которых приходится на жир.

Африканские слоны съедают сотни килограмм пищи ежедневно, а голубые киты – тысячи[28], просто немыслимые количества, однако ни одно из этих животных не вырастает таким огромным из-за того, что они так много едят. Скорее, они съедают такие невероятные количества пищи потому, что являются гигантскими животными. Независимо от наличия или отсутствия большого количества телесного жира размер их тела является определяющим фактором того, как обильно они будут питаться.

Детеныши этих животных также отличаются относительно чудовищным аппетитом. Они едят так много исключительно потому, что рождаются уже немаленького размера, а их гены обрекают их на необходимость набрать тысячи (у слонов) или десятки тысяч (у китов) килограмм по мере взросления. Таким образом, в этом случае одновременно и рост, и размер тела управляют аппетитом. Неважно, используют ли животные лишние калории для образования жировых отложений или же для увеличения мышечной и других тканей и органов. Независимо от того, являются ли они обладателями огромных запасов жира, причина и следствие остаются неизменными.

Теперь давайте рассмотрим так называемые учеными животные модели ожирения – подопытных животных, у которых, подобно крысам Уэйда, специально вызвали ожирение в лабораториях, но которые в естественных условиях никогда бы не были ему подвержены. За последние восемьдесят лет исследователи научились вызывать у крыс и мышей ожирение путем их селекции, с помощью операций (удаление яичников, например), внесения изменений в их рацион питания и различных генетических манипуляций. Животные, подверженные подобным унижениям, действительно становились жирными, а не просто разживались жиром, необходимым им для выполнения каких-нибудь функций (как это происходит у голубых китов или впадающих в спячку грызунов). Они начинали страдать от тех же самых метаболических расстройств, таких, как диабет, что и больные ожирением люди.

Неважно, с помощью какой методики у животных вызывали ожирение; в любом случае они начинали толстеть (как это было с крысами Уэйда), независимо от того, ели ли они больше калорий, чем их остающиеся худыми сородичи. Они становились жирными не из-за переедания, а из-за того, что операция, селекция, генетические манипуляции или даже просто изменение их рациона питания привели к нарушениям механизма регуляции их жировой ткани. Они начали откладывать калории в виде жировых запасов, и их организмы стали пытаться компенсировать эти энергетические затраты: животные либо больше ели, если такая возможность была, либо меньше двигались, если ее не было. Чаще всего они делали и то и другое[29].

Возьмем в качестве примера ставший излюбленным в период с тридцатых по шестидесятые годы прошлого века метод вызова ожирения у лабораторных грызунов. Он представлял собой хирургическое вмешательство, состоящее в установлении иглы в часть мозга под названием гипоталамус, контролирующую (неслучайно) гормональную секрецию по всему организму. После операции одни из этих грызунов начинали ненасытно питаться и становились ожиревшими; другие начинали вести малоподвижный образ жизни и также жирели; третьи делали и то и другое, и точно так же у них развивалось ожирение. Очевидный вывод, впервые сделанный нейроанатомом Стивеном Рэнсоном, чья лаборатория в Северо-Западном Университете первой провела подобные эксперименты в 1930-х годах, заключается в том, что проведенная операция напрямую влияет на увеличение жировых запасов у этих грызунов. После операции их жировая ткань начинает всасывать в себя калории для дополнительного образования жира, из-за чего остальному организму энергии начинает не хватать – этот процесс Рэнсон назвал «скрытым псевдо-клеточным голодом» – что «заставляет организм либо увеличивать суммарное потребление пищи, либо снижать свои энергозатраты, или же делать и то и другое».

Единственным способом уберечь этих животных от ожирения было морить их голодом – применять то, что один физиолог из Университета Джона Хопкинса назвал «строгим и перманентным» ограничением рациона. Если этим животным позволялось съедать хотя бы небольшое количество пищи, то они все равно заканчивали с ожирением. Другими словами, они становились толстыми не из-за переедания, а из-за того, что вообще ели. Даже если операция и была произведена на мозге, ее последствием было существенное изменение механизма регуляции организмом количества телесного жира, а не аппетита.

То же самое верно и для тех животных, у которых ожирение было вызвано в ходе селекции – в этом случае они оказывались генетически предрасположенными к ожирению. В пятидесятых годах двадцатого века Джин Майер занимался изучением подобной популяции страдающих ожирением мышей в своей лаборатории при Гарвардском Университете. Согласно его отчету, у него получилось добиться с помощью голодного измора того, чтобы эти мыши весили меньше своих худых сородичей, однако в их «организме по-прежнему было больше жира, чем положено, в то время как их мышцы практически полностью атрофировались». Опять-таки дело было не в переедании; эти мыши, как писал Майер, «умудрялись производить жир из употребляемой ими пищи при самых невероятных обстоятельствах, даже когда их фактически морили голодом».

Помимо этого, есть еще так называемые диабетные крысы. Ученые начали их изучать в шестидесятых годах, и они по сей день являются самой излюбленной животной моделью ожирения. Перед вами фотография диабетной крысы, выглядящей надлежащим образом жирной.

Эти крысы, подобно мышам Майера, были генетически предрасположены к ожирению. Если посадить диабетных крыс на строгую диету сразу после того, как они перестают питаться молоком матери, то они не становятся в итоге более худыми, чем их собратья из того же помета, которым позволялось питаться вдоволь. Они становятся еще жирнее. Они, может, и весят немного меньше, однако жира в их теле столько же, если не больше.

Даже если им и хочется быть обжорами, а им этого определенно хочется, у них нет такой возможности, и тем не менее они становятся еще толще, чем если бы их вообще не сажали на диету. С другой стороны, их мышцы и внутренние органы, включая их мозг и почки, значительно меньше, чем они должны были быть. Подобно мышцам у мышей Майера, которые из-за их голода практически полностью атрофировались, мышцы и внутренние органы у этих наполовину изморенных голодом диабетных крыс были «значительно меньше» по размеру по сравнению с внутренностями их жирных сородичей из одного и того же помета, которым позволяли есть вдоволь. «Для развития подобного ожиревшего строения тела при условиях ограниченного потребления калорий, – писал сделавший это наблюдение ученый в 1981 году, – развитие некоторых систем органов у этих крыс было нарушено».

Давайте на секундочку задумаемся об этом. Когда детеныша крысы, генетически запрограммированного на ожирение, сажают на диету в момент прекращения вскармливания молоком матери, чтобы он не мог есть больше своих худых сородичей и никогда бы не мог есть столько, сколько ему хотелось бы, то его организм реагирует на это задержкой в развитии внутренних органов и мышц, и все только ради того, чтобы удовлетворить свою генетическую потребность в откладывании жира. Он не просто использует для этого лишнюю энергию, которая иначе была бы израсходована в процессе повседневной активности; он берет вещество и энергию, которые должна были быть предназначены для развития мышечной ткани и внутренних органов и даже мозга.

Когда эти больные ожирением грызуны умирали от голода – подобный эксперимент, к счастью, был проведен не таким большим количеством ученых – то к моменту смерти большая часть жировой ткани этих животных оставалась нетронутой. На самом деле они зачастую умирали с большим количеством телесного жира, чем его можно наблюдать у худых грызунов, которые питаются вволю. Когда животные голодают, а то же самое происходит и с людьми, то они используют в качестве топлива свою мышечную ткань, в том числе и сердечную мышцу. Организмы этих больных ожирением взрослых особей предпочитают жертвовать своими внутренними органами, даже сердцем, и своими жизнями ради того, чтобы сохранить свои жировые запасы.

 Вывод, который можно сделать после этих восьмидесяти лет исследований больных ожирением животных, является простым и безоговорочным и стоит того, чтобы его повторять снова и снова: ожирение развивается не из-за лени и обжорства; исключительно изменение механизма регуляции жировой ткани превращает худых животных в толстых.

Количество телесного жира определяется совокупностью различных факторов, оказывающих влияние на жировую ткань – на жировые клетки, как мы вскоре убедимся, – которые способствуют либо тому, чтобы заполнить их жиром, либо чтобы его оттуда удалить. Неважно, каким именно способом ученые делали этих животных толстыми (с помощью операции или генетических манипуляций), в результате баланс этих различных факторов нарушался, и жировые запасы подопытных животных начинали увеличиваться. Таким образом, идея о «переедании» становится бессмысленной, потому что иначе даже нормальный пищевой рацион пришлось бы рассматривать как избыточный. Жировая ткань этих животных реагировала не на количество употребляемой ими пищи, а исключительно на те факторы, которые заставляли ее накапливать жир. А раз увеличение количества телесного жира требует энергию и питательные вещества, необходимые для других функций организма, то животные начинали более усердно питаться, если у них была такая возможность. Если ее не было – если их сажали на строгую диету, – то они уменьшали свои энергозатраты, ведь в их распоряжении было очень ограниченное количество энергии. Они даже могли пожертвовать своим мозгом, мышцами и другими внутренними органами. Лишите этих животных еды, и они все равно найдут способ откладывать калории в виде жира, потому что именно на это их жировая ткань и была запрограммирована.

Если то же самое происходит и с людьми, а у нас практически нет повода в этом сомневаться, то это могло бы объяснить противоречивое наблюдение, упомянутое мною ранее, касающееся невероятно нищих матерей, страдающих ожирением, и их недоразвитых детей. И матери и дети на самом деле страдают от голода. Истощение детей и задержка их развития являются логичными последствиями этого голода. У матерей же было значительное количество жировой ткани, которая разработала свой собственный план развития (мы вскоре рассмотрим, как именно это происходит). Их организм решил откладывать жир и принялся за выполнение этой задачи, даже несмотря на то, что матери точно так же, как и их дети, питаются едва достаточно для того, чтобы выжить. Им приходится сокращать свои энергозатраты, чтобы компенсировать эту энергию.

Перед тем как оставить законы ожирения и эксперименты над животными позади, мне хотелось бы задать еще один вопрос: что эти законы и эти исследования могут сказать нам о людях, которые остаются худыми? За годы исследований ученые создали также животные модели худобы, как мы могли бы их назвать, – животных, гены которых были изменены таким образом, чтобы они стали более худыми, чем они должны были быть. Эти животные оставались худыми, даже когда ученые насильно заставляли употреблять их избыточные калории – они вливали в них питательные вещества через вставленные в горло трубки, накачивая таким образом их организмы калориями напрямую. Этим животным определенно приходилось увеличивать энергозатраты для того, чтобы сжечь эти дополнительные калории[30].

Вывод отсюда напрашивается такой же неожиданный, как и все, что мы обсуждали с вами до этого. Точно так же, как исследования подопытных животных говорят нам, что лень и чревоугодие являются лишь побочными эффектами стремления организма накапливать жировые запасы, они дают нам понять, что и умеренное употребление пищи, и физическая активность (буквально наличие свободной энергии для занятий спортом) не являются показателями правильных моральных устоев. Они, скорее, стали лишь метаболическим выигрышем от того, что их тело было запрограммировано на то, чтобы оставаться худым.

 Если наша жировая ткань запрограммирована на то, чтобы не запасать огромное количество калорий в виде жира, или наши мышцы запрограммированы на использование дополнительного количества калорий в виде топлива, то только благодаря этому мы будем либо меньше питаться, либо расходовать больше энергии, либо делать и то и другое.

Отсюда можно заключить, что наши тощие марафонские бегуны такие худые не потому, что они напряженно тренируются и сжигают во время бега тысячи калорий. Скорее наоборот: их организм стремится израсходовать эти калории. Вероятно, из-за этого позыва они и начинают тренироваться по нескольку часов ежедневно и становятся помешанными на спорте бегунами на длинных дистанциях – потому что у них нет другого выбора, кроме как сжигать огромное количество калорий и оставаться худыми. Точно так же борзые физически более активны, чем собаки породы бассет-хаунд, не из-за своего природного стремления больше двигаться, а потому, что их организм распределяет топливо в их мышечную, а не жировую, ткань.

Возможно, было бы проще верить в то, что люди остаются худыми благодаря своему целомудрию, а толстеют из-за отказа от него, однако факты говорят об обратном. Целомудрие к нашему весу имеет отношения не больше, чем к нашему росту. Когда мы становимся выше, то это происходит под действием гормонов и ферментов, стимулирующих наш рост, и в результате мы начинаем потреблять больше калорий, чем расходовать. Рост является причиной, а увеличение аппетита и снижение энергетических затрат (чревоугодие и лень) являются следствием. Когда мы толстеем, происходит то же самое.

Мы не становимся толстыми из-за того, что переедаем; мы переедаем из-за того, что становимся толстыми.

Настало время закатать повыше рукава и взяться за работу. Нам необходимо выяснить, какой именно биологический фактор регулирует содержание жира в нашей жировой ткани. И, что более важно, как на это влияет наш рацион питания, чтобы мы могли понять, что делаем не так и какие изменения нужно произвести. Другими словами, нам необходимо выяснить, что именно определяется природой – почему мы можем оказаться предрасположены к набору лишнего веса или к стройному телосложению – и какие элементы воспитания, рациона или образа жизни могут быть изменены, чтобы преодолеть эту предрасположенность.

Я собираюсь обсудить некоторые азы биологии и эндокринологии, которые вам, по понятным причинам, могут показаться не такими уж простыми для восприятия.

 Однако я вам обещаю, что если вы будете внимательно читать, то поймете практически все, что вам нужно знать о причинах, по которым люди толстеют, и о том, как с этим бороться.

Научные данные, которыми я собираюсь с вами поделиться, стали результатом исследований, проведенных в период с двадцатых по восьмидесятые годы прошлого века. Противоречивыми их ни в каком смысле назвать нельзя. Те, кто проводили эти исследования, были согласны, что это происходит именно так, и они по-прежнему с этим согласны. Однако проблема, как я, надеюсь, уже достаточно ясно вам объяснил, заключается в том, что «специалисты у власти», отвечающие за изучение проблемы ожирения, и даже те из них, кто не был психологами или психиатрами, пришли к выводу, что им известно, почему люди толстеют – из-за переедания и малоподвижного образа жизни. В результате для них не имели значения никакие другие факты по этому вопросу, в том числе научные данные о механизмах регуляции жировой ткани. Они либо полностью игнорировали их существование, либо отвергали их, так как им не нравились следующие из них выводы (о чем мы поговорим позже). Однако несмотря на то, что они решили спрятать голову в песок, процессы регуляции нашей жировой ткани на самом деле имеют значение. Именно от них зависит, будем мы толстеть или же останемся стройными.

Основы (Почему вообще люди толстеют)

Начнем с простого вопроса: почему вообще мы начинаем откладывать жир? По какой причине это происходит? Хорошо, часть его обеспечивает нам надежную изоляцию для поддержания температуры тела, а другая часть служит набивкой, защищающей более нежные части нашего организма от повреждения, однако что насчет остального жира? Жира вокруг талии, например?

Специалисты, как правило, рассматривают запасы жира в качестве долгосрочного депозита – что-то вроде накопительного счета, деньги с которого вы снимаете, только когда оказываетесь в ужасной нужде. Эта идея заключается в том, что наш организм берет излишки калорий и откладывает их на черный день в виде жира, и они так и остаются в нашей жировой ткани в ожидании момента, когда употребляемой пищи нам станет не хватать (из-за диеты, занятий спортом или кораблекрушения на необитаемом острове). Тогда-то на помощь и приходит отложенный жир, который мы начинаем использовать в качестве топлива для своего организма.

Однако еще с тридцатых годов известно, что подобная концепция даже отдаленно не соответствует действительности. На самом деле жир постоянно покидает наши жировые клетки и циркулирует по нашей кровеносной системе, чтобы его при необходимости можно было использовать в качестве топлива. Если же этого не происходит, то он возвращается назад в жировую ткань. Этот процесс происходит независимо от того, занимались ли мы недавно спортом или ели. В 1948 году, после того как эта теория был детально проработана, Эрнст Вертеймер, эмигрировавший в Израиль немецкий биохимик, которого считают отцом в области метаболизма жира, сформулировал ее следующим образом: «Процессы мобилизации и откладывания жира протекают непрерывно, независимо от алиментарного статуса животного»[33].

В течение двадцати четырех часов жир из клеток жировой ткани обеспечивает организм большей частью энергии, которую он сжигает за это время. Причиной, по которой специалистам по питанию нравится думать (и нравится убеждать в этом нас), что углеводы являются самым предпочитаемым для организма видом топлива, является тот факт, что клетки вашего тела сначала сжигают углеводы и только потом принимаются за жиры.

Представьте, что ваш обед включает в себя как углеводы, так и жиры, что будет справедливо практически для любого обеда. По мере расщепления жира он немедленно перемещается на хранение в жировые клетки. На самом деле он откладывается в сторону лишь на время, чтобы организм мог вплотную заняться углеводами, которые требуют более быстрого реагирования. После расщепления эти углеводы попадают в кровь в виде глюкозы, которая и является тем самым сахаром, уровень которого мы постоянно меряем в крови. (В некоторых случаях углеводы называют «фруктозой», об этом мы поговорим позже.) Клетки по всему телу сжигают эту глюкозу в виде топлива и используют ее для пополнения своих энергетических запасов, однако они не в состоянии справиться самостоятельно с этим нарастающим притоком сахара в крови.

Тут в дело и вступает гормон инсулин. Инсулин выполняет в организме человека множество функций, однако его ключевая роль заключается в контролировании уровня сахара в крови. Вы начинаете вырабатывать инсулин (точнее, ваша поджелудочная железа) еще до того, как приступаете к еде – на самом деле одна только мысль о ней уже стимулирует его выделение. Это рефлекс Павлова. Так происходит на бессознательном уровне. Дело в том, что этот инсулин подготавливает ваш организм к пище, которую вы только собираетесь съесть. Как только вы проглотите первый кусочек, секреция инсулина усиливается еще больше. А когда глюкоза, содержащаяся в вашем обеде, начинает циркулировать по кровеносной системе, концентрация инсулина продолжает увеличиваться.

После этого инсулин подает сигнал клеткам по всему вашему телу увеличить скорость всасывания глюкозы из крови. Клетки же, как я уже говорил, сжигают часть этой глюкозы для немедленного получения энергии, а часть откладывают на потом. Мышечные клетки запасаются глюкозой в виде молекул вещества под названием «гликоген». Клетки печени часть глюкозы сохраняют в виде гликогена, часть – в виде жира. Что касается жировой ткани, то ее клетки всю высосанную из кровотока глюкозу преобразуют в жир.

Когда уровень сахара в крови начинает падать, то уровень инсулина падает вместе с ним, и все больше и больше отложенного за время трапезы жира высвобождается из жировой ткани (как минимум именно так это и должно происходить) для компенсации дефицита. Часть этого жира изначально была углеводами, а часть была жирами в вашем обеде, однако после того, как он попал в жировые клетки, природа его происхождения уже не имеет никакого значения. Чем больше времени после обеда прошло, тем больше ваш организм будет сжигать жир, а не глюкозу. Причиной, по которой вы можете спокойно проспать всю ночь, не вскакивая каждые несколько часов для набега на холодильник (ну или причиной, по которой вы не должны были бы так делать), является то, что жир, попадающий из вашей жировой ткани в кровь, обеспечивает клетки вашего тела топливом вплоть до утра.

 Ваша жировая ткань – это скорее кошелек, чем сберегательный счет в банке. Вы постоянно кладете в нее жир и постоянно его оттуда вынимаете. Вы становитесь немного толще (в жировые клетки приходит больше жира, чем их покидает) во время и после каждого приема пищи, однако затем вы вновь немножко худеете (обратный процесс) после того, как переварили свою трапезу.

А во время сна вы худеете еще больше. В идеальном мире, в котором люди никогда не становятся толще, калории, которые вы в течение дня запасли в виде жира сразу после приема пищи, должны уравновешиваться со временем калориями, которые вы использовали в качестве топлива после переваривания этой еды и во время сна.

Также можно это интерпретировать следующим образом: жировые клетки служат буферами обмена энергии. Они предоставляют свободное место, куда вы можете поместить употребленные во время трапезы калории, которые вы не собираетесь использовать немедленно, а затем они высвобождают эти калории обратно в кровеносную систему по мере того, как у вас возникает в них потребность, – точно так же, как ваш кошелек предоставляет свободное место для денег, которые вы сняли в банкомате, а затем, если можно так сказать, высвобождает их, как только они становятся вам нужны. Когда запасы жира снижаются до какого-то минимального значения, то начинает появляться чувство голода и возникает позыв к приему пищи. (Точно так же происходит и с нашими кошельками – мы стараемся держать в них какую-то минимальную сумму денег, и когда мы опускаемся ниже нее, то отправляемся к банкомату и пополняем запасы.) В начале 1960-х швейцарский физиолог Альберт Ренолд, разделявший взгляды Эрнста Вертеймера – отца-основателя науки о метаболизме жира, – сформулировал эти идеи следующим образом: наша жировая ткань, писал он, является «основным местом в организме, где происходит запасание энергией и ее активация – один из важнейших механизмов, отвечающих за выживание любого живого существа».

Однако тот факт, что жир входит и выходит из наших жировых клеток на протяжении всего дня, не объясняет, как именно клетки решают, какой жир должен свободно перемещаться по организму, а какой нужно запереть внутри. Это решение принимается по очень простому принципу и зависит от разновидности жира. Жир в наших организмах представлен в двух различных формах, которые служат абсолютно различным целям. Жир, который постоянно путешествует, представляет собой молекулы так называемых «жирных кислот»; этот же жир мы используем и в качестве топлива. Запасаем же мы жир в виде молекул под названием «триглицериды», которые состоят из трех молекул жирных кислот («три-»), связанных вместе молекулой глицерина («глицериды»).

Такое распределение существует по опять-таки очень простой причине: молекулы триглицеридов слишком крупные для того, чтобы проникнуть через клеточные мембраны жировых клеток, в то время как молекулы жирных кислот достаточно маленькие и без больших проблем их преодолевают. Постоянно перетекая из жировых клеток в кровь и обратно из крови в жировые клетки, эти жирные кислоты могут быть использованы в качестве топлива в любой момент. Жир же в форме молекул триглицеридов надежно заперт внутри клеток жировой ткани, он отложен для использования в будущем. Именно поэтому триглицериды должны быть изначально образованы внутри жировых клеток (говоря научным языком, «этерифицированы») из составляющих их жирных кислот.

Когда молекула жирной кислоты попадает внутрь жировой клетки (или когда она образуется в жировой клетке с нуля из молекул глюкозы), то она привязывается молекулой глицерина к двум другим молекулам жирных кислот, и в итоге образуется молекула триглицерида, которая слишком крупная, чтобы выбраться из жировой клетки наружу. Теперь эти жирные кислоты заперты внутри клетки, пока молекула триглицерида не будет разобрана или не распадется на части, и они не смогут выбраться наружу из жировой клетки, чтобы вновь свободно циркулировать по организму. Если вы когда-нибудь покупали мебель, которая оказывалась слишком большой, чтобы пролезть в дверь квартиры, то вы прекрасно понимаете, о чем идет речь. Вам приходится разбирать мебель на части (если есть такая возможность), вы заносите детали в квартиру и потом заново их собираете уже внутри. Если вы соберетесь переезжать, то вам снова придется повторить этот процесс уже в обратном порядке.

Молекулы жирных кислот достаточно маленькие, чтобы просачиваться через мембраны жировых клеток, что они и делают. Внутри клеток жировой ткани жирные кислоты связаны в молекулы триглицеридов, которые слишком крупные, чтобы проникнуть через клеточную мембрану. Именно в таком виде и сохраняется жир в организме

Таким образом, любой фактор, способствующий попаданию жирных кислот внутрь жировых клеток, где они могут быть связаны вместе в триглицериды, способствует в конечном счете накоплению жировой массы, делает вас толще. Те же факторы, которые стимулируют процесс расщепления триглицеридов на составляющие их жирные кислоты, способные свободно покинуть пределы жировых клеток, делают вас стройнее. Как я уже сказал, все достаточно просто. А как отметил полвека тому назад Эдвин Аствуд, существуют десятки гормонов и ферментов, которые влияют на эти процессы, и несложно себе представить, что механизмы их взаимодействия могут оказаться нарушены, после чего количество входящего в клетку жира начинает превышать количество покидающего ее.

Как бы то ни было, один гормон играет в этом процессе решающую роль – это инсулин. Аствуд указал на это еще полвека назад, и с тех пор никто с этим не спорил. Как я уже говорил, вы вырабатываете инсулин изначально в качестве реакции на употребленные с пищей углеводы, и его первостепенной задачей является контроль уровня сахара в крови[34]. Однако помимо этого, инсулин еще и отвечает за организацию запасов белков и жиров в организме. Он следит, к примеру, за тем, чтобы у ваших мышц был доступ к необходимому им для роста и восстановления мышечной ткани количеству белка, он контролирует, чтобы у вас были необходимые запасы топлива (в виде гликогена, жира, а также и белка) для того, чтобы продержаться между приемами пищи. А так как одним из мест, где мы храним запасы топлива для его использования в будущем, является жировая ткань, то инсулин является «основным регулятором жирового метаболизма», как его описали в 1965 году Саломон Берсон и Розалин Ялоу, ученые, которые изобрели методы измерения уровней гормонов в крови и провели немало исследований в этой области. (За эту работу Ялоу позже получила Нобелевскую премию. Берсон, безусловно, разделил бы ее с ней, если бы не умер до того, как награда была вручена.)

Инсулин выполняет эти функции благодаря двум ферментам. Первый из них – это ЛПЛ, липопротеинлипазы, о котором я уже говорил ранее, когда мы обсуждали жиреющих после удаления яичников крыс. Молекулы этого фермента выступают из мембран различных клеток организма, они забирают жир из кровообращения и помещают его внутрь этих клеток. Если молекулы ЛПЛ находятся на поверхности клеток мышечной ткани, то они направляют жир внутрь этих клеток, где они сжигаются в виде топлива. Если же он забирается на клетки жировой ткани, то делает их еще толще. (ЛПЛ разбивает содержащиеся в крови триглицериды на составляющие их аминокислоты, после чего их молекулы свободно проникают внутрь клетки.) Как я уже упоминал ранее, женский гормон эстроген подавляет активность ЛПЛ в жировых клетках и таким образом препятствует накоплению жира.

ЛПЛ отвечает на многие из вопросов, которыми я задавался ранее, о том, где и когда мы толстеем.

 Почему мужчины и женщины толстеют по-разному? Потому что распределение ЛПЛ внутри их организма происходит неодинаково, так как на ЛПЛ оказывают влияние различные половые гормоны.

У мужчин активность ЛПЛ наиболее высокая в жировой ткани в области живота, и именно поэтому многие мужчины становятся толстыми именно в этом месте, в то время как в нижней части их тела скапливается не так много жира. Одной из причин, по которым мужчины начинают толстеть выше талии с возрастом, является то, что в их организме уменьшается выработка тестостерона, мужского полового гормона, который подавляет активность ЛПЛ в клетках брюшного жира. Чем меньше становится тестостерона, тем активнее ведет себя ЛПЛ в жировых клетках живота и тем больше жира там начинает скапливаться.

У женщин, наоборот, активность ЛПЛ выше в жировых клетках, расположенных ниже талии, вот почему они, как правило, набирают лишний вес в первую очередь на бедрах и ягодицах. В клетках жировой ткани брюшной области ЛПЛ ведет себя у них не так активно. После менопаузы активность ЛПЛ в области живота у женщин начинает расти, и они нередко набирают, подобно мужчинам, лишний вес и в этой области. Когда женщины беременеют, активность ЛПЛ в районе бедер и ягодиц возрастает, именно здесь и откладываются калории, необходимые впоследствии для вынашивания ребенка. Лишний вес ниже талии и сзади служит также для уравновешивания растущего в утробе плода, расположенного спереди. После родов активность ЛПЛ ниже талии идет на спад. Женщины теряют лишний вес, который набрали за время беременности, ну или хотя бы большую его часть, однако активность ЛПЛ увеличивается в молочных железах, расположенных у них в грудях, чтобы они могли затем использовать накопленный здесь жир для производства грудного молока.

ЛПЛ также служит прекрасным ответом на вопрос, почему мы не теряем вес во время занятий спортом. Когда мы тренируемся, активность ЛПЛ снижается в клетках жировой ткани и увеличивается в клетках мышечной. Это вызывает выброс жира из жировой ткани, чтобы у нас была возможность сжигать его в мышечной, которой нужно топливо. Мы немного худеем. Пока все хорошо. Однако после окончания тренировки ситуация меняется на противоположную. Активность ЛПЛ в мышцах прекращается, а в жировой ткани она начинает увеличиваться, и жировые клетки восполняют запасы жира, потерянного во время выполнения упражнений. Мы снова толстеем. (Это также объясняет, почему после занятия спортом мы становимся голоднее. Дело не только в наших мышцах, которым нужны белки для восполнения запасов и восстановления, но и в том, что жировые запасы в этот момент также начинают пополняться. Остальная часть организма пытается компенсировать эти энергетические потери, и наш аппетит, соответственно, начинает расти.)

Так как инсулин является основным регулятором жирового обмена в организме, то не удивительно, что он также играет главную роль и в регулировании активности ЛПЛ. Инсулин активирует ЛПЛ на поверхности жировых клеток, особенно это касается жировой ткани в области живота.

 Чем больше инсулина выделяется, тем больше активности проявляет фермент ЛПЛ в жировых клетках, и тем больше жира собирается из кровообращения и помещается на хранение в жировые клетки.

Помимо этого, инсулин подавляет активность ЛПЛ в клетках мышечной ткани, чтобы быть уверенным, что они не сожгут слишком много жирных кислот. (Также инсулин приказывает клеткам мышц и другим клеткам нашего тела не сжигать жирные кислоты, а использовать в качестве топлива содержащийся в крови сахар.) Это означает, что если жирным кислотам и удалось выбраться из жировых клеток наружу, но при этом уровень инсулина в крови высокий, то эти жировые кислоты не будут использованы мышцами в качестве топлива. Они в конечном счете вернутся назад в жировые клетки[35].

Помимо этого, инсулин оказывает влияние и на фермент, который мы до этого не обсуждали – гормон-чувствительную липазу, или ГЧЛ. А этот фермент играет, вероятно, еще более важную роль в регулировании инсулином количества запасенного нами жира. Если ЛПЛ делает жировые клетки (и нас вместе с ними) толще, то ГЧЛ способствует тому, чтобы жировые клетки (а значит, и мы) худели. Фермент выполняет эту функцию путем проникновения внутрь жировых клеток и расщепления содержащихся внутри них молекул триглицерида на составляющие их аминокислоты, чтобы эти аминокислоты, в свою очередь, могли спокойно покинуть клеточную тюрьму. Чем активнее этот ГЧЛ, тем больше жира освобождается и сжигается в качестве топлива, и тем, очевидно, меньше жира откладывается в организме. Инсулин подавляет работу этого фермента, предотвращая тем самым расщепление триглицеридов внутри жировых клеток и сводя исходящие потоки жирных кислот из клеток жировой ткани к минимуму. Нужно совсем немного инсулина для выполнения этого фокуса – выключения ГЧЛ и запирания жира внутри жировых клеток. Таким образом, при увеличенном (даже слегка) уровне инсулина жир в жировых клетках начинает скапливаться.

Также инсулин включает в клетках жировой ткани процесс интенсивного всасывания глюкозы – точно так же, как он это делает с мышцами – что увеличивает количество перерабатываемой жировыми клетками глюкозы. Это, в свою очередь, увеличивает количество молекул глицерина (побочного продукта распада глюкозы), находящихся в свободном доступе внутри жировых клеток, а эти молекулы могут быть использованы для соединения вместе жирных кислот и получения триглицерида, что делает возможным откладывание дополнительного количества жира. Для того чтобы места для всего этого нового жира хватило, инсулин также отдает команду на создание новых жировых клеток на случай, если старые окажутся переполненными. Также инсулин подает сигнал клеткам печени прекратить сжигание жирных кислот, а вместо этого начать собирать из них молекулы триглицерида и переправлять их напрямую в жировую ткань. Кроме того, инсулин включает процесс трансформации углеводов в печени и жировой ткани напрямую в жирные кислоты, хотя вопрос о том, насколько важным этот процесс является у людей, до сих пор остается (в отличие от лабораторных крыс) открытым.

 Интересующие нас функции инсулина заключаются в увеличении количества запасаемого жира и уменьшении количества жира сжигаемого. Другими словами, инсулин делает нас толще.

На фотографии ниже приведен отличный наглядный пример этого утолщающего эффекта инсулина, любезно предоставленный учебником «Эндокринология: комплексный подход», авторы Стивен Назли и Сафрон Уайтхэд, который доступен онлайн на сайте Национальной библиотеки медицинской литературы (http://www.ncbi.nlm.nih.gov/bookshelf/br.fcgi?book=endocrin, информация представлена на английском языке). Заголовок фотографии гласит: «Воздействие инсулина на жировую ткань».

Изображенная на фотографии женщина заболела диабетом первого типа в семнадцать лет. Фотография была сделана сорок семь лет спустя. На протяжении этих лет она исправно вкалывала себе дневную дозу инсулина в одно и то же место на своих бедрах. В результате на каждом бедре образовались отложения жира размером с дыню. Очевидно, что эти образования никак не были связаны с тем, сколько она ела, они были вызваны исключительно утолщающим, или «липофилическим» эффектом инсулина. Не забывайте, что у женщины ушли десятилетия на то, чтобы накопились эти уродливые жировые образования. Для нее их постепенное увеличение из года в год было практически незаметным, как это происходит и для большинства из нас, когда мы толстеем.

Вот что происходит, когда мы увеличиваем уровень инсулина по всему организму. Вот почему диабетики нередко толстеют, когда начинают вкалывать себе инсулин. (Это происходит из-за «прямого липогенного воздействия инсулина на жировую ткань, и никак не зависит от количества употребляемой пищи», как это объяснено в конструктивном учебнике по этому вопросу «Сахарный диабет Джослина» Joslin’s Diabetes Mellitus.)

В ходе исследования, результаты которого были опубликованы в 2008 году в «The New England Journal of Medicine», было установлено, что больные диабетом второго типа на интенсивной инсулиновой терапии набрали в среднем четыре килограмма лишнего веса, и почти каждый третий из этих диабетиков поправился за три с половиной года больше чем на десять килограмм. Так как уровень инсулина в крови определяется, по большей части, употребленными углеводами – их количеством и качеством, – то именно эти углеводы в конечном счете и определяют, сколько жира будет отложено в нашем организме. Вот как это все происходит пошагово:

1. Вы думаете о том, чтобы поесть какую-нибудь содержащую углеводы пищу.

2. Ваш организм начинает вырабатывать инсулин.

3. Инсулин подает сигнал жировым клеткам прекратить выброс жирных кислот (путем стимулирования ГЧЛ) и начать забирать как можно больше жирных кислот (с помощью ЛПЛ) из кровообращения.

4. У вас просыпается чувство голода или же вы становитесь еще голоднее.

5. Вы начинаете есть.

6. Организм выделяет еще больше инсулина.

7. Углеводы перевариваются и попадают в виде глюкозы в кровь, увеличивая уровень сахара в крови[36].

8. Организм выделяет еще больше инсулина.

9. Содержащийся в пище жир откладывается в виде молекул триглицерида в клетках жировой ткани, то же самое происходит и с некоторой частью углеводов, преобразованных печенью в жир.

10. Жировые клетки становятся толще, а вместе с ними и вы сами толстеете.

11. Жир остается в клетках жировой ткани до тех пор, пока уровень инсулина не упадет.

Если вас интересует, существуют ли другие гормоны, которые делают нас толще, то таких практически больше нет, за одним значительным исключением[37].

Можно интерпретировать деятельность гормонов как работу инструкторов, которые приказывают нашему телу выполнять ту или иную задачу – расти и развиваться (гормоны роста), размножаться (половые гормоны), спасаться бегством или вступать в драку (адреналин). Также они обеспечивают нас топливом для выполнения всех этих разнообразных действий. Помимо прочего, они подают нашей жировой ткани сигнал на мобилизацию жирных кислот и высвобождение их в кровоток, где они становятся доступными для использования в качестве топлива.

Так, в нашем организме в ответ на замеченную нами угрозу выделяется адреналин. Он подготавливает нас к тому, чтобы убежать или драться за свою жизнь, если такая необходимость возникнет. Однако если вам придется убегать, скажем, от агрессивно настроенного льва, и при этом в организме не окажется немедленно доступного топлива для того, чтобы вы смогли бежать либо быстрее, либо дольше (либо и то и другое), чем лев, то тогда вам не миновать беды – животное вас схватит.

Итак, когда вы замечаете льва, начинается выработка адреналина, а адреналин, помимо прочего, подает жировой ткани сигнал на выброс жирных кислот в кровь. Эти жирные кислоты, по идее, должны потом обеспечить вас необходимым топливом для того, чтобы убежать.

 В этом смысле все гормоны, кроме инсулина, способствуют высвобождению жира из жировой ткани. Они помогают нам худеть, как минимум временно.

У этих других гормонов, однако, возникают серьезные сложности, когда они пытаются достать жир из нашей жировой ткани, если при этом уровень инсулина в крови повышен. Действие инсулина является определяющим – он подавляет эффекты этих гормонов. Все вполне логично. Если в организме много инсулина, то это должно значить, что в нем также много и углеводов, которые можно использовать в качестве топлива – что уровень сахара в крови повышен – и что нет никакой необходимости заставлять подключаться к процессу жирные кислоты. В итоге мы получаем, что эти другие гормоны будут способствовать высвобождению жира из жировой ткани только при условии, что уровень инсулина в крови низкий. (Эти другие гормоны выполняют свою функцию путем стимулирования ГЧЛ, расщепляющей триглицериды, однако ГЧЛ настолько чувствительна к инсулину, что другие гормоны просто не в состоянии преодолеть его влияние.)

Одним показательным исключением является кортизол. Этот гормон выделяется в нашем организме в ответ на стресс или беспокойство. Кортизол на самом деле способствует как откладыванию жира в жировой ткани, так и его высвобождению оттуда. Для откладывания жира он стимулирует фермент ЛПЛ точно так же, как это делает инсулин, или же вызывает или обостряет состояние под названием «сопротивляемость инсулину», о котором мы поговорим в следующей главе. Когда у человека сопротивляемость инсулину, его организм выделяет больше инсулина и откладывает больше жира.

Итак, кортизол способствует образованию жировых запасов как напрямую (с помощью ЛПЛ), так и косвенно (с помощью инсулина). Однако он также может способствовать и высвобождению жира из клеток жировой ткани, что он делает путем стимуляции ГЧЛ, так же как это делают и все остальные гормоны.

Итак, кортизол может сделать нас еще толще, если уровень инсулина высокий, однако также может помочь нам похудеть, как и все остальные гормоны, если уровень инсулина низкий. Это объясняет, почему некоторые люди во время стресса становятся толще, в то время как у других происходит наоборот.

Из всего вышесказанного можно сделать заключение, которое было известно (и которое по большей части игнорировали) на протяжении более сорока лет.

 Единственное, что нам нужно сделать, если мы хотим похудеть – если мы хотим избавиться от жира в нашей жировой ткани и начать его сжигать, – это понизить уровень инсулина в крови и подавить его выделение.

Вот как сформулировали это Ялоу и Берсон в 1965 году: высвобождение жира из нашей жировой ткани и последующее сжигание его в качестве топлива, писали они, «требует лишь стимуляция его дефицита». Если нам удастся добиться достаточного снижения уровня инсулина (стимулировать его дефицит), то тогда мы сможем приступить к сжиганию жира. Иначе никак. При выделении инсулина или при его ненормально высокой концентрации в крови начинается процесс накапливания жира в жировой ткани. Вот что говорит нам по этому поводу наука.

Следствия

Ранее я уже упоминал о двадцатичетырехчасовом цикле откладывания и сжигания жира. Мы получаем его в течение дня во время переваривания пищи (из-за оказываемого углеводами эффекта на инсулин); мы теряем его в перерывах между приемами пищи и ночью во время сна. В идеале жир, который мы получаем во время фазы его накопления, должен уравновешиваться жиром, который мы теряем во время фазы его сжигания.

То, что получено в течение дня, сжигается ночью, и в конечном счете весь этот процесс контролируется инсулином. Как я уже говорил, когда уровень инсулина возрастает, мы откладываем жир. Когда он падает, мы активируем его запасы и используем их в качестве топлива.

Отсюда можно сделать вывод, что если что-то способствует выделению дополнительного количества инсулина или держит уровень инсулина завышенным дольше, чем было предусмотрено природой, то тогда будет увеличиваться период, во время которого происходит откладывание жира, и уменьшаться время, в течение которого он сжигается. Как мы уже знаем, стоит это равновесие нарушить – откладывать больше жира, чем сжигать – на ничтожно малую величину, всего двадцать калорий в день, это может привести нас за пару десятилетий к ожирению[38].

Увеличивая время, в течение которого мы скорее откладываем жир, чем сжигаем его, инсулин оказывает еще один косвенный эффект.

Как вы помните, мы полагаемся на жирные кислоты, как на топливо в часы между приемами пищи, когда уровень инсулина опускается до того, каким он был перед едой.

Однако инсулин подавляет высвобождение жирных кислот из клеток жировой ткани; он приказывает другим клеткам организма сжигать вместо них углеводы. Таким образом, когда уровень сахара в крови приходит в норму, у нас появляется потребность в топливе-заменителе.

Если при этом уровень инсулина остается завышенным, то использовать с этой целью жир у нас нет никакой возможности. Белки, которые клетки нашего тела тоже используют при необходимости в качестве топлива, мы тоже не можем жечь: инсулин защищает и сохраненные в мышечной ткани протеины. Мы не можем использовать и углеводы, отложенные в печени и мышечной ткани, потому что их тоже инсулин держит под замком.

В итоге клетки испытывают топливный голод, и мы на самом деле чувствуем их голод. Как результат, мы возвращаемся к еде раньше, чем это сделали бы в нормальных условиях, или съедаем больше, чем обычно, или происходит и то и другое. Как я уже отмечал ранее, если по какой-то причине мы становимся толще, то это приводит к тому, что мы начинаем переедать. Вот что делает с нами инсулин.