Лечение болезней щитовидной железы традиционными и нетрадиционными способами Филатова Светлана

Тиреоидиты

Существует классификация тиреоидитов, объединяющая целую группу заболеваний щитовидной железы, различающихся по этиологии и патогенезу, но имеющих обязательный компонент – воспаление ткани данного органа. Различают острые (очаговый или диффузный), подострые (очаговый или диффузный) и хронические тиреоидиты (аутоиммунный, фиброзно-инванзивный и специфические). К специфическим тиреоидитам относятся туберкулезный, сифилитический и септико-микотический.

Острый тиреоидит

Острый тиреоидит может быть гнойным и негнойным.

Гнойный тиреоидит провоцирует кокковая флора. Применение антибиотических препаратов практически свело к нулю появление заболевания этой формы. На фоне острой или хронической инфекции (отит, тонзиллит, пневмония, синусит) возможно занесение бактерий в щитовидную железу и последующее воспаление ткани этого органа. Обычно оно распространяется на определенный участок доли или на всю долю железы. Непораженная часть продолжает выработку тиреоидных гормонов, поэтому функция органа не нарушается.

Первыми симптомами острого тиреоидита являются стремительное повышение температуры тела до критических значений и озноб. Затем появляется боль в области шеи с иррадиацией в ухо, верхнюю и нижнюю челюсть. Она, как правило, сильная, пульсирующая, возрастает при глотании и движениях головы. Возникает ощущение сдавления или распирания в области щитовидной железы. При пальпации обнаруживаются увеличение части органа и болезненность при надавливании. Заболевание сопровождается увеличением регионарных лимфатических узлов и их болезненностью.

Диагноз устанавливают на основании данных о наличии очага инфекции, отсутствия симптомов нарушения функции железы, пальпации и характера болей. В клинических анализах крови содержатся признаки развивающегося воспалительного процесса: повышение СОЭ, высокий лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево. При сканировании воспаленный участок дифференцируют как «холодный» и отмечают пониженное поглощение железой изотопа.

Для лечения гнойного тиреоидита назначают пенициллин по 500 000 ЕД через каждые 4 часа в течение 10 дней или любой антибиотик, к которому у возбудителя имеется чувствительность. По окончании острого воспаления трудоспособность полностью восстанавливается.

Негнойные тиреоидиты являются проявлением асептического воспаления вследствие перенесенной лучевой терапии, травмы или кровоизлияния в железу. Симптомы заболевания менее выражены по сравнению с острым гнойным тиреоидитом. Сохраняется ощущение давления в области железы, иногда появляются потливость и тахикардия.

Для лечения негнойного острого тиреоидита врач назначает симптоматическое лечение – прием анальгетиков и р-блокаторов. Через 1 месяц трудоспособность полностью восстанавливается, но иногда развивается гипотиреоз.

Подострый тиреоидит

Подострый тиреоидит (тиреоидит де Кервена, гранулематозный тиреоидит) вызывают вирусные инфекции. Увеличение частоты заболеваний отмечается в осенне-зимний период. Обычно развивается у женщин в возрасте 30–40 лет и поражает ткань щитовидной железы.

В начале заболевания проявляются основные признаки вирусной инфекции: высокая температура, слабость, головная боль и адинамия. Симптомы сопровождаются тахикардией, потливостью, похуданием и тремором рук. При длительном течении обнаруживаются признаки снижения функции щитовидной железы (гипотиреоза): отечность, вялость, сонливость, зябкость и запоры. Во время пальпации ощущается болезненность в области железы, при осмотре устанавливают ее увеличение, которое может быть симметричным или асимметричным. Анализ пункционной биопсии свидетельствует о наличии в ткани щитовидной железы многочисленных гранулем, разрушении фолликулов, некрозе эпителия и нагноении гранулем с образованием микроабсцессов.

Анализ крови регистрирует повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и низкий уровень тиреоидных гормонов, а сканограмма выявляет снижение йодопоглощения щитовидной железой.

Лечение подострого тиреоидита имеет консервативный характер. Для противоспалительного действия врач назначает глюкокортикоиды – 40 г преднизолона в сутки. Контролируя СОЭ в крови, дозировку глюкокортикоида постепенно снижают. Иногда вместо него используют препараты салицилового ряда. Для устранения тахикардии назначают прием р-блокаторов от 40 до 120 мг/сутки в течение 1 месяца. Как правило, при выздоровлении показатели крови и уровень тиреоидных гормонов нормализуются.

При подостром тиреоидите возможны рецидивы заболевания, поэтому лечение иногда продолжается в течение 6 месяцев. Рецидивы провоцируют повторные вирусные инфекции и переохлаждение. Длительное лечение глюкокортикоидами приводит к передозировке, проявляющейся нарастанием массы тела, повышением артериального давления, гипергликемией и округлением лица. В тяжелых случаях проводится оперативное вмешательство.

Обычно выздоровление наступает через 2 месяца, но диспансерное наблюдение продолжается еще 2 года. На фоне подострого тиреоидита возможно развитие гипотиреоза.

Фиброзно-инванзивный тиреоидит

Фиброзно-инванзивный тиреоидит, или зоб Риделя, – это очень редкая форма тиреоидита.

Заболевание характеризуется очаговым и диффузным увеличением щитовидной железы. Ее ткань уплотняется, приобретает неподвижность и теряет способность перемещаться при глотании, так как оказывается спаянной с окружающими тканями. Увеличение железы сопровождается такими симптомами сдавления шеи, как затрудненность дыхания, глотания и осиплость голоса.

Этиология фиброзно-инванзивного тиреоидита до сих пор остается невыясненной. Заболевание развивается в течение длительного времени и приводит к гипотиреозу. Если поражение распространяется на одну долю, функция щитовидной железы сохраняется. При пальпации определяются деревянистая плотность ткани железы, срастание с окружающими тканями и несмещаемость. Сканирование расценивает фиброзные участки как «холодные». Диагноз устанавливается методом пункционной биопсии.

Лечение заключается в хирургическом вмешательстве.

Аутоиммунный хронический тиреоидит

Аутоиммунный хронический тиреоидит – заболевание, возникающее при первичном поражении иммунной системы вследствие потери ею способности различать «свои» и «чужие» вещества (тела). Иммунная система, обеспечивая защиту организма от вирусов и бактерий, вырабатывает антитела (специальные белки), поражающие ткани и клетки собственного организма. Их называют аутоантителами. В результате хаотических мутаций в организме появляются тиреоидные антигены (белковые вещества), то есть антигены к гормонам щитовидной железы. Они разрушают защитно-приспособительный механизм железы и блокируют ее функцию. Аутоиммунный тиреоидит имеет статус пожизненного заболевания. Впервые он был описан в 1912 г. X. Хашимото, поэтому получил название «тиреоидит Хашимото».

Причинами заболевания являются операционные травмы, длительное лечение йодопрепаратами и радиоактивным йодом, вирусные инфекции. Наследственный генез тиреоидита Хашимото подтвержден медицинской практикой. Основной его причиной ученые считают избыток йода и лекарственных препаратов, вызывающих образование антител в щитовидной железе, действие которых приводит к структурному изменению и разрушению тироцитов (клеток железы) и снижению функции щитовидной железы. Хронический аутоиммунный тиреоидит перерастает в гипотиреоз. При постепенном нарастании симптомов последнего размеры железы увеличиваются, появляется зоб. Морфологические изменения ткани железы могут быть атрофическими и гипертрофическими.

На начальном этапе заболевания признаков нарушения функции не наблюдается, но по мере развития деструктивных процессов развивается гипотиреоз. При аутоиммунных тиреоидитах определяются пониженное содержание тиреоидных гормонов, повышенный уровень тиреотропного гормона гипофиза и антитиреоидные тела в высоких титрах. Для диагностики используют данные пункционной биопсии, результаты УЗИ и сканограммы, регистрирующие неравномерность поглощения йода.

Для лечения аутоиммунного хронического тиреоидита назначают прием препаратов с минимальным содержанием тиреоидных гормонов. Продолжительность терапии – 2–3 месяца. Железа уменьшается в размерах, исчезают боли, если преобладают воспаления ткани. Оперативное вмешательство применяется в тех случаях, когда развивается фиброз, прогрессирует рост зоба, происходит сдавление трахеи и периферических кровеносных сосудов. Необычные и редкие формы заболевания подвергаются обязательному хирургическому лечению.

Выздоровление возможно только при благополучной компенсации гипотиреоза. Больные должны соблюдать постоянный диспансерный режим.

Хронические специфические тиреоидиты

Туберкулезный, сифилитический и септико-микотический тиреоидиты возникают при первичном поражении туберкулезом, лимфогранулематозом, актиномикозом, саркоидозом или амилоидозом. Они вызывают изменение щитовидной железы и приводят к гипотиреозу. На сканограмме ее деструктивные изменения определяются как «холодные». Очень важную информацию предоставляет пункционная биопсия, позволяя выделить гистологические изменения органов.

Симптомы специфических тиреоидитов обычно исчезают после лечения основного заболевания. В сложных случаях проводят операцию по удалению пораженной части железы.

Тиреотоксикоз

Тиреотоксикоз – заболевание, характеризующееся повышением функции и разрастанием ткани щитовидной железы.

Существуют другие названия болезни: базедова болезнь, базедов зоб, болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб. Тиреотоксикоз относится к аутоиммунным заболеваниям и развивается вследствие повышенной продукции тиреоидных гормонов и выработки антител к рецептору тиреотропного гормона гипофиза.

Причины тиреотоксикоза

Факторы, вызывающие развитие патологии железы, многочисленные и разнообразные, что обусловливает многообразие клинических проявлений. Наследственный генез заболевания в настоящее время не подвергается сомнениям. Провоцируют патологию вирусные инфекции, интоксикации и психические нарушения. Основной причиной тиреотоксикоза является нарушение иммунитета, сопровождающееся образованием в щитовидной железе аутоантител, воспринимающих ее в качестве чужеродного органа и подвергающих ее клетки и ткани агрессивным атакам. Антитела обладают свойством стимулировать выработку тиреоидных гормонов, поэтому аутоиммунный процесс приводит к гиперфункции. Их атаки разрушают клеточную мембрану и клетки, в результате чего развиваются гиперплазия (разрастание ткани) и гипертрофия железы. Определенное значение имеют нарушение обмена тиреоидных гормонов и измененная чувствительность тканей к гормонам.

Симптомы тиреотоксикоза

Заболевание имеет легкую, среднюю и тяжелую степени течения. При легкой форме наблюдаются слабое развитие симптомов, незначительное учащение пульса и потеря веса до 5 кг. Средняя степень заболевания характеризуется выраженными симптомами, тахикардией и потерей массы тела до 10 кг. При тяжелом течении тиреотоксикоза возникают изменения во всех внутренних органах, отмечаются резкое похудание и учащенное сердцебиение.

Важнейший признак тиреотоксикоза – наличие зоба. При пальпации определяются мягкость ткани, диффузное и равномерное увеличение железы. Объем зоба и его структура подвижны: объем увеличивается при волнении, после лечения уменьшается, а ткань уплотняется. Иногда над железой выслушивается систолический шум. Тяжесть заболевания не зависит от величины зоба.

Заболевание проявляется изменением психического состояния: быстро развиваются плаксивость, суетливость, повышенная возбудимость и раздражительность, появляются нарушения сна, быстрая утомляемость, чрезмерная потливость, колебания температуры, неустойчивый стул. Характерные симптомы тиреотоксикоза – дрожание тела и тремор рук. Потеря веса прогрессирует на фоне повышенного аппетита и сопровождается слабостью и атрофией мышц, а также потерей координации движений.

Для тиреотоксикоза характерно развитие типичных изменений органов зрения. Среди них встречаются:

• экзофтальм – одностороннее и двустороннее увеличение и смещение глазного яблока;

• симптом Дальримпля – широкое раскрытие глазных щелей;

• симптом Грефе – повышенный блеск глаз;

• симптом Штельвага – редкое мигание;

• симптом Мебиуса – невозможность сконцентрировать взгляд на близко рассматриваемом предмете;

• симптом Кохера – отставание верхнего века от движения глазного яблока вниз с появлением полоски склеры;

• симптом Еллинека – потемнение кожи на веках.

Данные признаки придают лицу больного испуганное выражение, а при фиксации глаз проявляется так называемый гневный взгляд. Кожа становится горячей на ощупь, а волосы – сухими и ломкими, развиваются депигментации кожи, витилиго и раннее полысение.

Серьезные нарушения возникают в сердечно-сосудистой системе. Тахикардия и мерцательная аритмия нередко приводят к сердечной недостаточности. Для тиреотоксикоза характерно повышение систолического и понижение диастолического давления, появление систолических шумов и расширение размеров сердца влево, изменение части желудочкового комплекса, а также усиленная пульсация кровеносных сосудов в области живота и шеи.

Заболевание распространяется на желудочно-кишечный тракт, вызывая жалобы на расстройство стула, рвоту, запоры и боли внизу живота. Нередко поражаются печень и поджелудочная железа, наблюдается повышение уровня гликемии и нарушение пробы на толерантность к глюкозе.

При длительном течении заболевания у женщин развиваются нарушения менструального цикла или аменорея, а у мужчин снижается либидо и потенция. Кроме того, у мужчин отмечается утолщение передней поверхности голеней и тыльной стороны стоп. В тяжелых случаях наблюдается истощение коры надпочечников и развивается надпочечниковая недостаточность.

Тиреотоксикоз пожилых людей отличается мышечной слабостью, быстрой потерей веса, появлением мерцательной аритмии, развитием сердечной недостаточности, ухудшением течения ишемической болезни сердца. Но экзофтальм отмечается редко, зоб часто отсутствует. Нередко возникает апатия или депрессия, но больных можно назвать скорее спокойными, чем возбужденными.

Для установления диагноза проводят лабораторные исследования крови, пробу с тиролиберином, определяют уровень тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза, холестерина и поглощения радиоактивного йода, а также радиоизотопное сканирование.

Лечение тиреотоксикоза

В отечественной медицине существует 3 метода терапии диффузного токсического зоба: медикаментозный, хирургический и лечение радиоактивным йодом.

Для медикаментозного лечения назначают мерказолил, метимазол, метилтиоурацил, начиная с большой дозировки (до 8 таблеток в сутки) и постепенно снижая ее по мере улучшения состояния больного. Курс терапии продолжается 1–1,5 месяца. Практикуется лечебное применение препаратов йода, перхлората калия, карбоната лития. Широко используются кортикостероиды, анаболические стероиды, перитол, левамизол и седативные препараты.

Хирургические операции проводят при тяжелых формах тиреотоксикоза, зобе больших размеров, осложнениях, сдавлении или смещении близлежащих органов, непереносимости тиреотоксических препаратов.

Лечение радиоактивным йодом эффективно. Критерием оценки эффекта является функциональное состояние щитовидной железы, определяемое уровнем тиреоидных гормонов, тиреотропного гормона гипофиза и по тесту с тиролиберином.

Прогноз зависит от своевременной диагностики и адекватности лечения.

Эндемический зоб

Эндемический зоб – заболевание, характеризующееся увеличением щитовидной железы и разными клиническими проявлениями, распространенное в определенных географических районах с недостаточностью йода в окружающей среде.

По статистическим данным на земном шаре насчитывается около 200 млн больных эндемическим зобом. Крупные очаги патологии зафиксированы в Индии, США, Швейцарии, Египте и многих других странах. В России этим заболеванием охвачены некоторые районы Забайкалья, Сибири, Карелии, верховья Волги, Урал и Северный Кавказ. Оно получило широкое распространение в высокогорных районах и лесистой местности с подзолистой почвой.

Причины эндемического зоба

Основная причина заболевания – недостаточное поступление йода и других минеральных соединений с продуктами питания и водой в щитовидную железу. Чтобы поддержать на уровне производство и равновесие гормонов, она стремится компенсировать недостаток йода с помощью собственных внутренних ресурсов. Напряженная деятельность этого органа сопровождается постепенным увеличением его ткани, то есть развитием эндемического зоба. Размеры последнего могут в десятки раз превышать нормальную величину щитовидной железы.

Характер увеличения железы при эндемическом зобе напоминает патологию, развивающуюся при спорадическом зобе. Их отличие заключается в том, что спорадический зоб распространен в областях, свободных от эндемии зоба. Кроме того, увеличение щитовидной железы в последнем случае обусловлено не йододефицитом окружающей среды, а генетическими нарушениями обмена йода в органе или нарушением процесса производства тиреоидных гормонов.

Симптомы эндемического зоба

Главный симптом – увеличение размеров щитовидной железы. Эндемический зоб имеет несколько морфологических вариантов:

• диффузный паренхиматозный зоб, развивающийся у детей;

• диффузный коллоидный зоб;

• узловой коллоидный зоб;

• семейный зоб.

В зависимости от клинической картины различают диффузную, узловую и смешанную формы зоба.

Для заболевания характерно раннее появление узлов в ткани щитовидной железы больных детей. У женщин в эндемических районах орган как бы выстлан многочисленными узлами, отмечается выраженное снижение синтеза тиреоидных гормонов. При эндемическом зобе функция щитовидной железы может сохраняться или увеличиваться, но в большинстве случаев проявляются признаки гипотиреоза.

Сначала эндемический зоб протекает без видимых нарушений здоровья, но когда происходит увеличение щитовидной железы, появляются классические симптомы заболевания. У больных отекает лицо, наблюдаются вялость, сухость кожных покровов, выпадение волос, гипотония и брадикардия, а также аменорея и замедленная речь, что свидетельствует о снижении функции щитовидной железы. Увеличенный зоб оказывает давление на органы шеи, вызывая затруднение глотания, расстройство дыхания и охриплость голоса. При его загрудинном расположении появляется сдавление пищевода, бронхов и кровеносных сосудов.

Дистрофические изменения затрагивают ткань и клетки железы. Так как щитовидная железа является регулятором многих обменных процессов в организме, патологические изменения приводят к нарушению деятельности всей эндокринной системы и распространяются на нервную систему. В тяжелых случаях заболевание вызывает задержку роста, физического и умственного развития, психическую неполноценность и расстройство координации движений. Данные симптомы кретинизма, сопровождающегося глухонемотой, развиваются при остром дефиците гормонов и недостаточности щитовидной железы с детства.

Существует микседематозныи и нервный кретинизм. Первый имеет выраженную картину гипотиреоза и дефекты роста, а последний связан с развитием патологий центральной нервной системы. В обоих случаях прогрессируют глухонемота и умственная недостаточность. Микседематозныи кретинизм распространен в районах Центральной Америки, а нервный – в горных областях Америки и Гималаях.

Функциональное состояние щитовидной железы оценивают по уровню тиреоидных гормонов, содержанию тиреотропного гормона гипофиза и результатам йодопоглотительного теста. Для анализа структуры ткани используют УЗИ, сканирование и пункционную биопсию.

Лечение эндемического зоба

Длительное время для лечения эндемического зоба использовали иодиды, а в настоящее время применяют тиреоидные гормоны. Терапию начинают с малых доз, постепенно повышая их. При выраженном уменьшении зоба переходят к профилактическим дозам. Врач осуществляет наблюдение в течение 6 месяцев. При наличии узлового и многоузлового зоба проводят хирургическое вмешательство.

Рак щитовидной железы

Рак щитовидной железы – злокачественная опухоль, развивающаяся преимущественно у женщин в возрасте 40–60 лет.

Существуют различные его формы: папиллярная, фолликулярная, смешанная. К более редким вариантам относятся лимфома, саркома, медуллярный рак, анаплазированный рак.

Причины рака щитовидной железы

В России ежегодно рак щитовидной железы диагностируется приблизительно у 15 000 людей. После аварии на Чернобыльской АЭС резко увеличилось количество злокачественных образований среди взрослого и детского населения страны.

На Украине заболевание приобрело катастрофические размеры: 4 случая заболевания у детей до 1986 г. и 60 случаев в 1992 г.

В щитовидной железе имеются доброкачественные новообразования (аденомы), которые при неблагоприятных обстоятельствах нередко перерождаются в злокачественные. Опухоли возникают при усиленной функции тиреотропного гормона гипофиза, вызванной йодной недостаточностью, антитиреоидными препаратами, радиоактивным облучением или дисгормональными нарушениями. Следует отметить, что причина появления злокачественных опухолей щитовидной железы не выяснена, но чаще всего они развиваются на фоне имеющегося зоба и узлообразований. В большинстве случаев перерождаются в рак смешанные и узловые формы зоба.

Симптомы рака щитовидной железы

Рак щитовидной железы не вызывает болей и редко сопровождается симптомами. Заболевание определяют при наличии опухоли на шее или выявляют при обычном врачебном досмотре. Необходимо отметить, что при этом обмен веществ и результаты анализов соответствуют норме.

На ранних стадиях рака щитовидной железы наблюдаются лишь незначительное уплотнение одной из долей, общая слабость и отсутствие аппетита. Иногда образования принимают за узлы, поэтому при наличии небольшого уплотнения необходимо срочно обратиться к врачу. На поздних стадиях появляются затруднения при глотании, охриплость, потеря веса, боли в области щитовидной железы, отдающие в ухо, шею и затылок.

В течении заболевания выделяют 4 стадии:

I стадия – новообразование находится в пределах 1 доли щитовидной железы, не нарушает ее структуру и функции, характеризуется отсутствием метастазов;

II стадия – злокачественное образование не распространяется за границы щитовидной железы, проявляется немногочисленными метастазами в шейные лимфоузлы, имеет подвижную структуру;

III стадия – опухоль занимает большую часть железы, она спаянная с окружающими тканями и малоподвижная, метастазы базируются в шейных лимфоузлах;

IV стадия – опухолевый процесс распространяется на пищевод, трахею и кровеносные сосуды, метастазы определяются в отдаленных органах, опухоль становится неподвижной.

Для диагностика рака щитовидной железы используется комплекс лабораторныхиинструментальныхметодов. Анализ крови показывает увеличение СОЭ и повышенный уровень лейкоцитов. Радионуклидное сканирование выявляет асимметрию железы, наличие «холодных» участков, пониженное йодопоглощение и расположение метастазов. Основным методом диагностики рака щитовидной железы является тонкоигольная аспирационная биопсия, которая позволяет дифференцировать доброкачественные и злокачественные узлы.

Лечение рака щитовидной железы

Лечение рака щитовидной железы проходит в 2 этапа: хирургический операционный и послеоперационный. Проводят не только операцию по удалению раковой опухоли, но и иссечение шейных лимфатических узлов. На начальных стадиях заболевания ограничиваются операцией, в последующем используют терапию радиоактивным йодом, лучевую терапию и химиотерапию. Лечение в послеоперационный период предусматривает прием тиреоидных гормонов, которые обеспечивают правильный обмен веществ и подавление тиреотропного гормона гипофиза, в дозах, понижающих содержание ТТГ в сыворотке крови. Пациентов регулярно обследуют в течение 1 года после операции.

Следует отметить, что рак щитовидной железы в отличие от других видов рака полностью излечивается, если, конечно, заболевание не запущено.

Лекарственные средства традиционной медицины

Нельзя сказать, что современная медицина располагает множеством препаратов, предназначенных для лечения различных патологий щитовидной железы. Все имеющиеся в ассортименте медикаменты можно условно разделить на 2 группы в зависимости от их химического состава:

• препараты, содержащие йод;

• препараты гормонов щитовидной железы.

Информация, приведенная ниже, представляет специфические особенности каждого лекарственного средства.

Йод (Iodum). Этот препарат представляет собой 5 %-ный спиртовой раствор йода во флаконах и ампулах. Его назначают при гипертиреозе и для лечения эндемического зоба как следствия пониженного содержания йода в воде. Он обладает высокой эффективностью, усиливая диссимиляцию (распад) сложных органических веществ, ускоряет липидный и белковый обмен, а также участвует в синтезе тироксина и влияет на функцию щитовидной железы. Противопоказаниями к его применению являются беременность, туберкулез, нефриты, воспаления кожи, диатезы, крапивница и повышенная чувствительность к йоду.

Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма (воспаления слизистых оболочек) и индивидуальной непереносимости препаратов, содержащих йод.

Лекарство принимают внутрь по 0,02 г на 1 прием. Продолжительность курса терапии определяет эндокринолог.

Калия йодид (Kalii iodium). Данный препарат предназначен для лечения различных заболеваний щитовидной железы. Выпускается в форме таблеток по 0,04, 0,125, 0,25 и 0,5 г. Калия йодид регулирует синтез тиреоидных гормонов, подавляет образование тиреотропного гормона гипофиза и ускоряет процессы расщепления белков. Его отличительным свойством является способность предотвращать радиоактивное поражение щитовидной железы. Его назначают при гипертиреозе и эндемическом зобе, а также для предоперационной подготовки при тиреотоксикозе. Это лекарство обеспечивает защиту щитовидной железы от радиации, препятствуя накоплению в ней радиоактивного йода.

Противопоказаниями к применению являются беременность, туберкулез, нефриты, нефроз, воспаления кожи, диатезы, крапивница и повышенная чувствительность к йоду. Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма, индивидуальной непереносимости препаратов, содержащих йод, насморка, отека Квинке или крапивницы.

При диффузном зобе принимают внутрь по 0,04 г 3 раза в день в течение 20 дней, затем делают перерыв на 10 дней и возобновляют курс со сниженной дозировкой – по 0,125 г.

При эндемическом зобе назначают внутрь по 0,04 г 1 раз в неделю. Для защиты от радиационного облучения при сканировании или проведении диагностических процедур дают по 0,125 г ежедневно в течение 10 дней.

Детям старше 2 лет и взрослым для предупреждения накопления радиоактивного йода назначают по 0,125 г ежедневно до исчезновения имеющейся угрозы.

Во всех случаях таблетку размельчают и запивают сладким чаем, киселем или молоком, чтобы не вызвать раздражения желудочно-кишечного тракта.

Антиструмин (Antistruminum). Препарат предназначен для предупреждения эндемического зоба и лечения диффузного зоба. Выпускается в форме таблеток, содержащих йодид калия, стеарат кальция и сахарную пудру. Данный медикамент назначают для лечения эндемического зоба как следствия пониженного содержания йода в воде.

Противопоказаниями являются беременность, туберкулез, нефриты, нефрозы, фурункулез и угревая сыпь. Возможно побочное действие в виде аллергических реакций.

Препарат назначают по 1 таблетке 1 раз в неделю при эндемическом зобе, по 1–2 таблетки 3 раза в неделю при диффузном зобе.

Люголя раствор (Solutio Lugoli). Препарат представляет собой раствор йода в водном растворе йодида калия и используется для профилактики эндемического зоба как следствия пониженного содержания йода в воде. Противопоказанием к его применению является повышенная чувствительность к йоду. Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма и индивидуальной непереносимости препаратов йода.

Для профилактики эндемического зоба назначают по 5-10 капель 2 раза в день. Продолжительность курса лечения устанавливает эндокринолог. Для питания рекомендуют йодированную соль.

Микройод (Microiodum). Лекарственный препарат выпускается в форме драже и содержит йод, йодид калия, корень валерианы. Микройод применяют при тиреотоксикозе. Он противопоказан при беременности, туберкулезе, нефритах, нефрозе, воспалениях кожи, диатезах, крапивнице и повышенной чувствительности к йоду. Побочные действия возможны в виде насморка, крапивницы или отеке Квинке.

Данный препарат назначают по 1 драже 3 раз в день после еды. Курс терапии составляет 20 дней, затем делают перерыв на 10 дней, после чего возобновляют лечение.

Натрия йодид (Natrii iodidum). Препарат выпускается в виде порошка. Данный медикамент назначают при гипертиреозе и эндемическом зобе, а также для предоперационной подготовки при тиреотоксикозе и профилактики радиоактивного воздействия на щитовидную железу. Йодид натрия обладает высокой эффективностью, оказывая влияние на синтез тиреоидных гормонов, угнетает образование тиреотропного гормона гипофиза, ускоряет процессы расщепления белков, предупреждает накопление радиоактивного йода в тканях щитовидной железы и защищает ее от радиации.

Противопоказаниями к применению являются беременность, туберкулез, нефриты, воспаления кожи, диатезы, крапивница и повышенная чувствительность к йоду. Возможные побочные действия проявляются в виде йодизма и индивидуальной непереносимости препаратов, содержащих йод.

Препарат назначают по 0,3–1 мг 3–4 раза в день. Продолжительность курса лечения устанавливает эндокринолог.

Левотироксин натрия (Levothyroxine sodium). Препарат содержит левовращающийся изомер гормона щитовидной железы – тироксина. Выпускается в форме таблеток по 20, 50, 45, 100, 125, 150 и 200 мкг. Левотироксин натрия (эутирокс, эферокс) используется в малых, средних и больших дозах. В 1-м случае он ускоряет синтез белка, во 2-м – влияет на рост и развитие, активизирует обменные процессы и стимулирует сердечно-сосудистую и нервную систему, в 3-м – подавляет выработку тиреотропин-рилизинг-гормона гипоталамуса и тиреотропного гормона гипофиза. Процесс всасывания лекарства замедленный, эффект от его применения начинает проявляться через 7-12 дней после приема. Данный препарат рекомендуется при гипотиреозе, болезни Грейвса, эутиреоидной гиперплазии и кретинизме, а также для профилактики рецидивов после хирургического удаления узлов злокачественных новообразований. С помощью левотироксина натрия устанавливается понижение функции щитовидной железы.

Препарат противопоказан при инфаркте миокарда, миокардите, нарушении ритма сердца, болезни Аддисона, гипертиреозе. Проблемы могут возникнуть при атеросклерозе, гипертензии, ишемической болезни сердца и нарушениях кровообращения. При проведении заместительной терапии противопоказания отсутствуют.

Передозировка препарата может стать причиной развития гипертиреоза, заболеваний сердца или болезни Аддисона. В первые дни приема лекарства могут появиться слабость, сердцебиение, потливость.

Левотироксин натрия назначают индивидуально. Сначала врач рекомендует прием 12–25 мкг 1 раз в сутки до еды, затем увеличивает дозировку до 200 мкг. Лечение проводится под строгим контролем врача, особенно в отношении детей с врожденным гипотиреозом.

Йодтирокс (Jodthyrox). Данный препарат содержит 130мкг йодида калия и 100 мкг левотироксина натрия. Выпускается в форме таблеток. Лекарство предназначено для лечения и профилактики эндемического и диффузного зоба, а также для профилактики рецидивов зоба после оперативного вмешательства. Препарат оказывает комбинированное действие: при приеме препаратов йода йодид калия блокирует продуцирование тиреотропного гормона гипофиза и вызывает подавление синтеза тироксина, а левотироксин натрия, напротив, устраняет дефицит тироксина и угнетает избыточную выработку тиреотропного гормона гипофиза. Противопоказаниями являются гипертиреоз, узловое увеличение, опухолевые образования железы и беременность. Лекарство назначают с осторожностью при патологиях сердечно-сосудистой системы, лактации, сахарном диабете и недостаточности коры надпочечников.

Побочные действия проявляются при повышенной чувствительности к препаратам йода.

Рекомендуется употреблять по 0,5 таблетки натощак. Продолжительность лечения – 1 месяц. Затем дозировку увеличивают до 1 таблетки вдень.

Новотирал (Novothyral). Основное действие препарата – восполнение дефицита тиреоидных гормонов щитовидной железы. Лекарство выпускается в таблетках и содержит левотироксин натрия и лиотиронин натрия. Новотирал применяют для лечения и профилактики эутиреоидного зоба и гипотиреоза, а также при состояниях после частичного удаления щитовидной железы. Противопоказанием к применению данного препарата является гиперфункция щитовидной железы.

После приема лекарства возможно появление сердцебиения, тремора, бессонницы, потливости или диареи, а также вероятны потеря веса и нарушение сердечного ритма.

Новотирал назначают индивидуально, лечение проводят под строгим контролем врача, особенно это касается детей с врожденным гипотиреозом.

Тиреоидин (Thyreoidinum). Данный препарат состоит из гормонов щитовидной железы тироксина и трийодтиронина (Т3). Выпускается в форме таблеток, покрытых оболочкой, и порошка. Тиреоидин применяется при гипотиреозе, микседеме, кретинизме, церебрально-гипофизарных заболеваниях, ожирении, сопровождающемся гипотиреозом, эндемическом и спорадическом зобе. Употребление в малой дозировке ускоряет синтез белка, а большой – активизирует распад белка, подавляет выработку гипофизом тиреотропного гормона, понижает функцию щитовидной железы. Препарат противопоказан при тиреотоксикозе, сахарном диабете, болезни Аддисона, общем истощении и коронарной недостаточности.

Тиреоидин при передозировке может вызвать симптомы тиреотоксикоза, стенокардии и аллергические реакции. Его назначают индивидуально, учитывая возраст больного, характер и течение заболевания. Обычно лекарство принимают в первой половине дня после еды. Действие препарата проявляется на 2-3-й день лечения.

Трийодтиронин (Triiodthyroninihydrochloridum). Данный препарат содержит синтетический гормон трийодтиронин (Т3). Лекарство выпускается в таблетках. Фармакологическое действие, показания, противопоказания и побочные эффекты такие же, как у тиреоидина. Разница между ними состоит в том, что трийодтиронин обладает более быстрым эффектом: его действие проявляется через 4–5 часов после приема. Обычно он не вызывает аллергических реакций.

Препарат принимают 1–3 раза в сутки. Продолжительность курса лечения и дозировку устанавливает эндокринолог. Нередко трийодтиронин используется совместно с тиреоидином.

Тиреокомб (Thyreocomb). Препарат, использующийся отечественной медициной уже более 50 лет, является комбинацией тиреоидных гормонов щитовидной железы. Лекарство выпускается в таблетках, каждая из которых содержит 0,01 мг трийодтиронина, 0,07 мкг тироксина, 0,15 мкг йодида калия. Данный препарат применяется при гипотиреозе, тиреоидите и экзофтальме, вызванными нарушением обмена веществ, а также для предупреждения рецидивов зоба. Противопоказания такие же, как у тиреоидина.

Возможно появление бессонницы или беспокойства, а также иногда наблюдаются учащение пульса, потеря веса и повышение артериального давления.

При гипотиреозе назначают по 1 таблетке в день, через некоторое время дозировку повышают. Продолжительность курса лечения устанавливает эндокринолог. В остальных случаях принимают строго по 1 таблетке в день.

Тиреотом (Thyreotom). Препарат содержит тиреоидные гормоны щитовидной железы: 0,01 мг трийодтиронина 0,04 мг тироксина. Лекарство выпускается в таблетках. Тиреотом рекомендуется при гипотиреозе и эутиреоидном зобе, а также для профилактики рецидивов в послеоперационный период.

Противопоказания и побочные эффекты такие же, как у тиреоидина.

Тиреотом назначают индивидуально, учитывая возраст больного, характер и течение заболевания. Обычно принимают не более 1–3 таблеток в день.

Пропилтиоурацил (Propylthiouracil). Данный препарат используется исключительно при заболеваниях щитовидной железы, вызванных повышением ее функциональнои активности. Пропилтиоурацил подавляет процесс насыщения тиреоглобулина йодом и блокирует действие ферментов, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов. Чаще всего его назначают при болезнях Грейвса и Хашимото, а также для предоперационной и послеоперационной терапии. Выпускается в таблетках.

Препарат противопоказан при беременности, лактации, повышенной чувствительности к йоду, гепатитах и циррозе печени. Лекарство назначают с осторожностью при заболеваниях печени и обмена веществ, а также при узловом увеличении щитовидной железы.

При приеме препарата возможны следующие побочные эффекты: онемение конечностей, выпадение волос, тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Иногда проявляются специфические симптомы – медикаментозный (реакция на лекарство) или зобогенный (увеличение объема железы) эффект.

Пропилтиоурацил назначают индивидуально, учитывая степень тяжести гипертиреоза, уровень гормонов и результаты лабораторных исследований крови. Лечение длительное.

Тиамазол (Thiamazol). Основное действие препарата – подавление синтеза тиреиодных гормонов. Лекарство выпускается в таблетках. Препарат применяется при тиреотоксикозе, подготовке к операциям и лечении радиоактивным йодом, а также используется для профилактики гипертиреоза. Тиамазол назначают индивидуально, а лечение проводится под строгим контролем врача, так как при проявлении побочных эффектов необходима корректировка назначенных доз. Побочные эффекты могут затрагивать все системы организма. Противопоказаниями являются повышенная чувствительность к йоду и уменьшение уровня гранулоцитов (белковых зерен лейкоцитов) в крови.

Профилактика заболеваний щитовидной железы

Основные симптомы йодной недостаточности

Основной причиной заболеваний щитовидной железы, как уже отмечалось, является дефицит йода, поэтому главная цель профилактических мероприятий – восполнение недостатка важного для жизнедеятельности нашего организма элемента.

Старшее поколение нашей страны определяло уровень йодной недостаточности самым простым способом. Чтобы убедиться в том, что организму не хватает йода, кожу в нескольких местах смазывали йодной настойкой. Процедуру обычно проводили перед сном. Если к утру от нее не оставалось следов, то дефицит данного элемента не вызывал никаких сомнений. В настоящее время существует множество диагностических методов, с помощью которых можно установить степень йодного голодания.

При йодной недостаточности первой принимает на себя удар иммунная система – появляются частые простудные или инфекционные заболевания. Затем развиваются отеки, характерные при заболеваниях щитовидной железы, которые не исчезают после приема мочегонных препаратов. Снижение иммунитета приводит к уменьшению количества железа в крови, в связи с чем показатели крови ухудшаются, развивается стойкая анемия. Недостаток йода вызывает сбои в работе дыхательной системы: отечность верхних дыхательных путей и проблемы с бронхами и легкими. Постепенно ослабевает костно-мышечный аппарат – боли в мышцах и костях становятся систематическими. Патологический процесс распространяется на органы зрения: появляются двоение и ощущение песка в глазах. Нарушениям подвергается и сердечно-сосудистая система – развиваются аритмия и атеросклероз, повышается диастолическое давление, появляются частые головные боли. Со стороны нервной системы отмечаются ухудшение памяти, заторможенность, снижение интеллекта, вялость, сонливость, депрессия, нервозность и раздражительность. У женщин возникают гинекологические проблемы: нарушение менструальной функции, мастопатия, бесплодие.

Профилактика дефицита йода – государственная проблема

Всемирная организация здравоохранения установила, что каждый житель нашей страны должен получать ежедневно дополнительное количество йода:

• кормящие и беременные женщины, подростки – 200 мкг;

• дети от 2 до 7 лет – 90 мкг;

• дети от 7 до 12 лет – 120 мкг;

• взрослые – 150 мкг.

Предполагается, что дети грудного возраста получают необходимое количество йода с молоком матери.

К сожалению, жители большинства регионов России испытывают потребность в дополнительном приеме йодсодержащих препаратов. Фактически в среднем россияне потребляют не более 40–60 мкг йода в сутки, что считается недостаточным для нормальной деятельности многих систем организма, в первую очередь эндокринной.

Так как Россия в числе других 153 государств мира испытывает легкий и средний дефицит йода, данная проблема приобрела общегосударственное значение. Постановлением Правительства Российской Федерации от 16 июня 1997 г. № 720 рекомендовано всем субъектам Российской Федерации проведение следующих мер:

• разработать мероприятия по профилактике заболеваний, связанных с недостатком йода в окружающей среде;

• провести насыщение рынка поваренной пищевой йодированной солью и другими йодсодержащими продуктами;

• обеспечить снабжение дошкольных, образовательных, образовательно-оздоровительных и санаторно-оздоровительных учреждений йодсодержащими продуктами питания;

• организовать широкую разъяснительную работу среди населения по вопросам профилактики йододефицитных заболеваний с помощью средств массовой информации.

Профилактика йододефицита в нашей стране проводится в 3 направлениях:

• индивидуальная профилактика йода, при которой отдельные лица принимают физиологические дозы йода в течение длительного времени;

• групповая профилактика йода, охватывающая определенные группы населения (дошкольники, подростки, беременные и кормящие женщины);

• массовая профилактика йода, проводимая в масштабе страны, предусматривает внесение соединений йода в основные продукты питания (соль, хлеб, чай, консервы). Для повышения содержания йода в молочных и мясных продуктах проводят скармливание животным йодированной соли.

Основной источник йода в продуктах питания – йодированная соль, которую получают путем добавления к обычной поваренной соли небольшого количества йодида калия. Хранить ее нужно в сухом темном месте не более 6 месяцев. Желательно, чтобы упаковка была плотной. Иодированную соль не следует использовать при приготовлении пищи, ее нужно добавлять в готовые блюда. Однако чрезмерное ее употребление в пищу, как показала практика Швейцарии, США и других стран, приводит к развитию тиреотоксикоза (йодиндуцированному гипертиреозу). Чтобы избежать подобных негативных последствий ученые российского Медицинского радиологического научного центра разработали и создали уникальный продукт, рекомендованный для профилактики дефицита йода. Речь идет о «Йод-Активе».

«Под-Актив» для профилактики дефицита йода

Фармакологическая функция «Йод-Актива» – исключение риска передозировки йода. По сути, данный препарат представляет собой аналог природного соединения йода, поступающего в организм новорожденного с молоком матери. В его основу положен синтез йода с казеиновым белком, содержащимся в молоке. Расщепление данного соединения происходит только при дефиците йода и под влиянием ферментов печени, а микроэлемент усваивается естественным путем. Если организм насыщен йодом, ферменты просто не вырабатываются, и тогда распада соединения не происходит. В связи с этим «Йод-Актив» назвали iodum intellektus – «умный йод».

Принимают таблетки биологически активной добавки 1 раз в сутки. Продолжительность приема препарата – 1 месяц, затем делают перерыв на 1 неделю и повторяют курс.

Питание при заболеваниях щитовидной железы

Существуют некоторые особенности питания больных, страдающих заболеваниями щитовидной железы, и людей, принимающих профилактические меры по устранению недостатка йода в организме.

Основой питания при заболеваниях щитовидной железы являются злаковые. Из них можно готовить любые каши, но на очищенной воде и без масла. В крайнем случае можно добавить немного растительного масла. Блюда из злаковых можно обогащать тертой морковью, яблоками и молотыми орехами. Очень полезны грецкие, кедровые и лесные орехи, а также кешью, кунжут, семена льна и подсолнечника. Из молотой пшеницы, овсяной и гречневой крупы рекомендуется готовить кисели. Хлопья злаковых, проросшие зерна пшеницы, овса и ячменя полезно вводить в овощные салаты. В пищу желательно употреблять ржаной хлеб, а также хлеб и макаронные изделия из муки грубого помола.

Учитывая влияние, которое оказывают заболевания щитовидной железы на обмен веществ, следует подробнее остановиться на основных рекомендациях по питанию при самых распространенных патологиях данного эндокринного органа.

Гипотиреоз сопровождается замедлением обмена веществ и нарушением обмена жиров и холестерина. Жидкость, задерживающая в организме, вызывает отеки. Рацион должен быть подобран таким образом, чтобы снизить его калорийность и ограничить употребление воды. Необходимо исключить использование продуктов с повышенным содержанием холестерина и поваренной соли. Рекомендуется регулярное употребление кисломолочных продуктов, фруктов, овощей, соков и продуктов, содержащих пшеничные отруби. Следует ввести в рацион больше фруктов и овощей с оранжевой окраской и сократить количество сливочного масла, маргарина и печени. В пищу рекомендуется употреблять только растительное масло.

При заболеваниях, связанных с повышением функции щитовидной железы, обмен веществ повышается, но ощущается острый дефицит микроэлементов и витаминов, приводящий к снижению иммунитета. Например, при тиреотоксикозе организм выводит много кальция – микроэлемента, недостаток которого способствует снижению активности гормонов железы. В связи с этим рекомендуется употребление молочных и кисломолочных продуктов, особенно творога и сыров низкой жирности, обогащенных данным микроэлементом, легкоусвояемыми жирами и полноценным белком.

Не следует включать в рацион продукты, вызывающие возбуждение сердечно-сосудистой и нервной системы: кофе, шоколад, крепкий чай, насыщенные мясные и рыбные бульоны, пряности. Мясо лучше заменить небольшим количеством морской рыбы в отварном виде.

Чтобы не спровоцировать диарею, нужно исключить из рациона хлеб, выпечку, наваристые борщи, острые рассольники и жирное мясо. Данные продукты, как известно, способствуют усилению процессов брожения и гниения в кишечнике. Кроме того, необходимо ограничить или вовсе отказаться от употребления копченостей, колбас, консервов, мяса уток и гусей, острых сыров, яиц и соленой рыбы. Не следует злоупотреблять редисом, чесноком, щавелем, свеклой, капустой, шпинатом, грибами, перцем и хреном. Употребление перловой и ячневой круп может вызвать расстройство кишечника. Из животных жиров рекомендуется сливочное масло (в небольшом количестве). Желательно не включать в рацион виноград, абрикосы и сливы, оказывающие послабляющее действие. Из напитков противопоказан квас, способствующий брожению в кишечнике. При гипертиреозе рекомендовано употребление морепродуктов и морской рыбы, так как при избытке йода подавляется синтез гормонов в щитовидной железе.

При эндемическом зобе, связанном с недостатком йода в конкретном географической районе, сначала проводится лечение препаратами йода, в течение которого необходимо исключить из рациона продукты и растения, содержащие йод, чтобы не спровоцировать развитие зоба. Предполагается, что в результате проводимой йодотерапии в щитовидную железу поступает достаточное количество данного микроэлемента, способного восстановить ее функцию, размеры и структуру, а также нормализовать синтез тиреоидных гормонов. Рацион при эндемическом зобе с нормальной функцией железы можно обогащать морепродуктами и морской рыбой.