Энциклопедия нераспознанных диагнозов. Современные методы диагностики и лечения. Том 2 Елисеева Ольга

Йерсиниоз (кишечный йерсиниоз) – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта с тенденцией к генерализованному поражению различных органов и систем.

Этиология. Возбудитель йерсиниоза относится к семейству кишечных бактерий (Enterobacteriaceae роду Yersinia) виду Yersinia enterocolitica. Грамотрицательные палочки размером 1,8–2,7 0,7–0,9 мкм. Растут как на обычных, так и на обедненных питательных средах. Возбудитель йерсиниоза содержит О– и Н-антигены, по О-антигену насчитывается более 50 сероваров йерсинии. Наибольшее значение в патологии человека имеют серовары 0–1, 0–5, 0–8 и 0–9, хотя от больных людей выделяются и другие. При температуре +4…+8 °C микробы способны длительно сохраняться и размножаться на различных пищевых продуктах. По биохимическим и культуральным свойствам Y. enterocolitica близка к Y. pseudotuberculosis.

Эпидемиология. Механизмы сохранения и передачи возбудителя йерсиниоза и псевдотуберкулеза очень близки.

Патогенез. Принадлежность возбудителей йерсиниоза и псевдотуберкулеза к одному роду Yersinia обусловливает сходство механизмов патогенеза и симптомов.

Особенности заболевания

Инкубационный период продолжается от 1 до 6 дней. Йерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений. Заболевание начинается остро. Появляются озноб, головная боль, недомогание, слабость, боли в мышцах и суставах, бессонница, першение в горле, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная, иногда до 38–40 °C. Наряду с симптомами общей интоксикации часто на первый план выступают признаки поражения желудочно-кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, понос). Кожа сухая, иногда появляется мелкопятнистая и точечная сыпь с последующим шелушением. Нередко отмечается относительная тахикардия, склонность к гипотензии. На протяжении болезни могут появляться новые симптомы, указывающие на поражение тех или других органов. Жалобы на боли и тяжесть в правом подреберье, темный цвет мочи. Появляется желтушное окрашивание кожи и склер. Увеличиваются размеры печени. В динамике может усилиться головная боль, выявляются оболочечные и очаговые симптомы поражения центральной нервной системы. Боли при мочеиспускании, снижение суточного диуреза вплоть до анурии. Усиливаются боли в животе, выявляются симптомы раздражения брюшины. На 2-й неделе могут появиться признаки острого артрита с преимущественным поражением крупных суставов, элементы узловатой сыпи или крапивницы, отек кожи лица (Квинке), рези в глазах, гиперемия и отек конъюнктив глаз.

Клиническая классификация йерсиниоза не разработана. По ведущему синдрому можно выделить несколько клинических форм, в частности локализованную (гастроэнтероколитическую), клиническая картина которой ограничивается преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, и генерализованные (желтушную, экзантемную, артралгическую, септическую) формы.

Гастроэнтероколитическая форма встречается чаще других. На ее долю приходится около 70 % заболеваний. Начинается остро – повышается температура тела до 38–39 °C. Появляются головная боль, недомогание, бессонница, анорексия, озноб. Одновременно с синдромом интоксикации возникают боль в животе, понос, иногда рвота. Стул жидкий с резким неприятным запахом, изредка с примесью слизи, крови. Частота стула варьирует от 2 до 15 раз за сутки. Тяжелое течение встречается редко. Чаще температура тела субфебрильная или нормальная, синдром общей интоксикации выражен слабо, стул 2–3 раза за сутки, боли в животе незначительные. Такие больные активно выявляются при групповых заболеваниях. Эта форма может протекать в виде энтерита, энтероколита и гастроэнтероколита. Продолжительность этой формы йерсиниоза от 2 дней до 2 недель.

Желтушная форма развивается либо одновременно с гастроэнтероколитической, либо спустя 2–3 дня после дисфункции кишечника. При этой форме на первый план выступают симптомы поражения печени, развивается токсический гепатит. Жалобы на тяжесть и боли в правом подреберье, иногда зуд кожи. Появляется желтушность кожи и склер глаз. Печень увеличена, возникает боль при пальпации. Отмечается потемнение мочи, обесцвечивается кал. Определяется гипербилирубинемия и гипертрансаминаземия.

Экзантемная форма характеризуется синдромом интоксикации и экзантемой. Сыпь появляется на 1–6-й день болезни. Она может быть точечной, мелко– или крупнопятнистой без зуда кожи. Сыпь обычно исчезает бесследно через 2–5 дней, на месте бывшей сыпи бывает отрубевидное шелушение.

Артралгическая форма протекает с лихорадкой, интоксикацией и сильными болями в суставах. Основная жалоба на боли в суставах. Артралгии иногда вызывают обездвиживание больных и бессонницу. Суставы внешне не изменены.

Эти формы выделены по доминирующему синдрому, при них могут быть и другие симптомы, характерные для йерсиниоза, но они слабо выражены.

Септическая форма встречается редко. Для нее характерны высокая лихорадка с суточными размахами до 2 °C, озноб, увеличение печени, селезенки и поражение различных органов. Могут развиться эндокардит, пневмония, нефрит с острой почечной недостаточностью, менингит, менингоэнцефалит, гепатит.

Осложнения возникают чаще на 2–3-й неделе. К ним относятся аллергическая экзантема (крапивница, узловатая эритема), отек Квинке, артрит (преимущественно крупных суставов), миокардит, уретрит, конъюнктивит, аппендицит.

Диагностика

Йерсиниоз можно клинически диагностировать на основании острого начала, интоксикации, лихорадки, симптомов острого гастроэнтероколита в сочетании с экзантемой, желтухой, артралгиями и эпидемиологических предпосылок. Для лабораторного подтверждения диагноза производят посевы на питательные среды крови, кала, ликвора, воспаленных мезентериальных лимфатических узлов и аппендикулярных отростков. Методика посева материалов такая же, как при псевдотуберкулезе. Из серологических методик используют реакцию агглютинации, реакцию непрямой гемагглютинации с эритроцитарными диагностикумами, латекс-агглютинацию, иммуноферментный анализ.

Дифференциальный диагноз проводят с острыми желудочно-кишечными инфекционными заболеваниями (острой дизентерией, эшерихиозом, сальмонеллезом, псевдотуберкулезом, вирусным гепатитом, скарлатиной, краснухой, токсико-аллергической эритемой).

Профилактика

Специфическая профилактика йерсиниоза не разработана.

В нашем Центре мы достоверно диагностируем йерсиниоз методом ВРД и добиваемся излечения комплексным лечением.

1. Резонансно-частотная терапия (РЧТ) частотами йерсинии.

2. Биорезонансная терапия (БРТ).

3. Медикаментозная терапия.

4. Гомеопатия.

5. Очищение организма.

6. Природные иммуномодуляторы – трансфер-факторы.

Лечение

Из этиотропных средств применяют один из антибиотиков. Внутрь принимать тетрациклин (Tetracyclini hydrochloridum) по 0,5 г 4 раза в день, левомицетин (Laevomycetin, Chloramphenicolum) по 0,5 г 4 раза в день. Внутримышечно – стрептомицин (Streptomycini sulfas) по 0,5 г 2 раза в день. При септической форме парентерально назначают цефалоспорины и фторхонолоны. Курс лечения зависит от формы и тяжести болезни; при легком течении – 5–7 дней, при среднетяжелом и тяжелом – до 14 дней.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, за исключением септической формы. Реконвалесценты выписываются без изменения категории годности. После тяжелого, затяжного течения и септической формы решением ВВК (Высшая военная комиссия) предоставляется отпуск по болезни (для военнослужащих).

Настрои

Я не думаю о прошлом.

Я вся в моем будущем.

Я уверена в правильности моего образа жизни.

Я учусь на ошибкх.

Я приобретаю жизненный опыт.

Цепень крысиный – гименолепис диминута – более грозный и более крупный по сравнению с карликовым цепнем – достигает 60 см. Впервые эти глисты были обнаружены в 1851 году Бильхарцем в подвздошной кишке мальчика, умершего от менингита.

Крысиный цепень (КЦ) встречается во всех климатических зонах. Заражение происходит при случайном заглатывании человеком частиц гусеницы мельничной огневки, мучного хрущака, некоторых видов тараканов, кала крыс, мышей и других грызунов, иногда кала собак, кошек (питающихся крысами, мышами), обезьян

Рис. 4. Крысиный цепень (увеличение)

Взрослые заражаются редко. Заражение происходит через рот, через загрязненные яйцами цепня руки, пищевые продукты, предметы обихода, игрушки.

Отличие крысиного цепня от карликового цепня заключается в следующем.

1. Заражение происходит не от человека, то есть крысиный цепень – зоонозный (от животных) глист, проникающий через рот.

2. Не происходит повторного самозаражения собственными яйцами цепня.

3. Личинки крысиного цепня могут быстро распространиться по нервной системе (головной и спинной мозг).

4. Возникает угроза менингита, энцефалита, пареза и паралича.

В книге «Инфекция и вирусы – угроза жизни человека» я описываю случай с заражением 2-месячной девочки крысиным цепнем после игры с домашней крысой. У девочки уже были признаки поражения спинного мозга и оболочек головного мозга. Три сеанса РЧТ частотами крысиного цепня привели к ее полному выздоровлению.

В тех семьях, где имеются ручные крысы, мыши, как правило, крысиный цепень выявляется чаще у детей. Родители отмечают у них аллергию, раздражительность, снижение памяти, успеваемости, вялость и не понимают, что виновниками этих проявлений могут быть их любимые домашние питомцы.

Уважаемый отец, не случайно в своих книгах я называю паразитов провокаторами развития хронических заболеваний. Крысиные цепни сами по себе у вашего ребенка вызвали легкую форму заболевания, но своими токсинами и снижением иммунитета они способствовали внедрению других инфекций. Уже другие инфекции вызывали у ребенка развитие тяжелой бронхопневмонии с астматическим компонентом.

О каких возбудителях можно думать, я без диагностики ВРД могу только предположить. Итак, кто мог вызвать такую бронхопневмонию с астматическим компонентом?

I. Учитывая, что выявлен крысиный цепень, можно предположить возбудителя йерсиниоз пестис, потому что одним из звеньев передачи этой инфекции являются крысиные блохи. Кроме того, заражение может произойти через загрязненную фекалиями крыс почву, продукты, воду. Особенно заражениям подвержены дети. Йерсинии пестис способны вызвать бронхопневмонию, а диагностика этих возбудителей очень затруднена.

Лечение ортодоксальной медицины: стрептомицин с обязательным тестированием на чувствительность к данному антибиотику. Поскольку распространены стрептомицинустойчивые формы, то в качестве альтернативной терапии применяется тетрациклин или хлорамфеникол.

Литература о крысином цепне: Бронштейн А. М., Токмалаев А. К. Паразитарные болезни человека: протозоозы и гельминтозы. – М.: РУДН, 2002.

II. Респираторный хламидиоз, вызываемый хламидия пневмония. По данным Всероссийского центра по хламидиозам, до 15–20 % всех бронхопневмоний у детей возникают в связи с заражением во время родов при прохождении родовых путей у женщин, страдающих урогенитальным хламидиозом (до 16 % беременных женщин заражено генитальным хламидиозом). Инфицирование детей может также происходить через руки персонала, матери, предметы обихода, белье, игрушки, воздушно-капельным путем.

Пневмохламидиоз – заболевание, характеризующееся острым началом, лихорадкой и преимущественным поражением органов дыхания. В этот период могут быть поставлены диагнозы «ОРЗ», «грипп».

Возбудитель – хламидия пневмония, внутриклеточный патоген, – является важнейшей причиной острых инфекций дыхательного тракта. В возрасте 20 лет специфические антитела к этой хламидии обнаруживаются у половины обследованных. С увеличением времени жизни хламидии в организме человека увеличивается возможность инфицирования других людей, поэтому частота выявлений достигает 80 % у мужчин и 70 % у женщин.

Хламидия пневмонийная вызывает следующие заболевания:

• пневмонии;

• острый и хронический бронхиты;

• фарингиты (воспаление носоглотки);

• синуситы (воспаление придаточных пазух носа);

• воспаление среднего уха.

Источником инфекции является больной человек. Передача инфекции осуществляется воздушно-капельным путем. Пневмохламидиоз встречается не только в виде единичных случаев, но и в виде эпидемических вспышек, особенно в организованных коллективах. Так, в Финляндии в период с 1977 по 1985 год наблюдались четыре эпидемические вспышки пневмонии (заболеваемость колебалась от 60 до 84 на 1000 человек). В основном заболевали военнослужащие молодого возраста. Эпидемическая вспышка затягивалась на несколько месяцев, в одном из гарнизонов она длилась с июля по декабрь, следующая продолжалась с января по июнь с пиком в апреле – мае. Вероятно, это связано с продолжительным инкубационным периодом. Связь с переохлаждением отсутствовала. При наблюдении гражданского населения наибольший уровень заболеваемости регистрировался среди лиц в возрасте от 20 до 49 лет.

Механизм развития и пути распространения болезни в случае пневмохламидиоза изучены недостаточно. «Воротами» инфекции являются дыхательные пути. Преимущественное поражение бронхов и легких свидетельствует об изменениях в области «ворот» инфекции, как это наблюдается и при орнитозе (заражение хламидией от птиц). Однако в отличие от орнитоза в процесс вовлекаются слизистые оболочки верхних отделов респираторного тракта, глотки, придаточных пазух носа. Далее хламидии проникают в кровь, вызывают симптомы общей интоксикации и поражение сосудов. Можно допустить размножение хламидий в эндотелии сосудов, они могут повреждать и эндокард сердца. Хламидии длительно пребывают в организме. Это обусловливает хроническое поражение органов дыхания в виде бронхиальной астмы, хронического астматического бронхита, сосудистых нарушений, могут длительно сохраняться и антитела. Имеет значение наслоение вторичной бактериальной инфекции. Напряженность и длительность иммунитета остаются неизученными.

Особенности заболевания

Симптомы и течение. Инкубационный период точно не установлен, однако растянутость эпидемических вспышек говорит о продолжительном инкубационном периоде.

Острый пневмохламидиоз чаще протекает в пневмонической, носоглоточной и бессимптомной формах. Хронический пневмохламидиоз проявляется в легочных (бронхиальная астма, астматический хронический бронхит) и сердечно-сосудистой формах (эндокардиты, коронарная болезнь), возможно длительное бессимптомное ношение хламидии, а также сочетание хламидиоза с бактериальными инфекционными болезнями.

Пневмонические формы начинаются остро, температура тела повышается до 37,5–39 °C, появляются признаки общей интоксикации, боли в мышцах, у некоторых больных – боли в горле, груди. Рано отмечается сухой кашель, относительно редко – кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, наблюдается одышка, прослушиваются сухие и влажные хрипы. В большинстве случаев (около 80 %) пневмония бывает двусторонней. Признаки фарингита наблюдаются у 20–25 % больных. Клинические физикальные признаки поражения легких держатся 7–10 дней. Рентгенологические изменения в легких исчезают через 12–30 дней. Довольно часто наблюдается увеличение шейных лимфатических узлов (25–30 %). При исследовании периферической крови, в отличие от орнитоза, отмечается довольно выраженный лейкоцитоз (12–20 тысяч в 1 мкл) нейтрофильного характера.

У некоторых больных (10–15 %) клинические и рентгенологические признаки пневмонии отсутствуют, отмечается лишь поражение верхних дыхательных путей в виде ринита и фарингита. Эти проявления болезни проходят через несколько дней.

Бессимптомное носительство пневмохламидий может продолжаться до года и более как без предшествующих клинических проявлений (первично латентное), так и после исчезновения всех клинических и рентгенологических изменений (вторично латентное). Длительное пребывание хламидии может обусловить появление рецидивов (через 2 недели и более после нормализации температуры тела), возникновение хронических форм болезни.

Культура хламидии может быть выделена из носоглоточных смывов даже спустя год после исчезновения клинических проявлений острого заболевания. При этом лабораторные исследования с хламидийными антигенами у таких носителей могут оставаться отрицательными.

У некоторых больных уже в острый период выявляется четко выраженный бронхоспазм. При длительном персистировании хламидий постепенно формируется хронический астматический бронхит. Аллергизация организма антигенами хламидий и сохраняющийся возбудитель способствуют развитию бронхиальной астмы. Связь бронхиальной астмы с инфекцией пневмонийной хламидии в настоящее время доказана достаточно большим числом наблюдений. В формировании бронхиальной астмы нельзя полностью исключить роль вторичной бактериальной инфекции.

В настоящее время стало очевидным, что инфицирование пневмохламидиозом в значительной степени сопровождается развитием таких хронических заболеваний, как астма, атеросклероз, острый эндо– и миокардиты, саркоидоз легких и артриты. Это позволило установить участие пневмохламидиоза в этиопатогенезе данных заболеваний. Для уточнения этого участия в ряде зарубежных стран проводились крупномасштабные исследования.

Диагноз и дифференциальный диагноз

Распознавание пневмохламидиоза представляет значительные трудности. Симптоматика пневмонических форм сходна с острыми пневмониями другой этиологии. Во время эпидемической вспышки диагностика облегчается после расшифровки первых случаев пневмонии, тем более что вспышки пневмохламидиоза продолжаются несколько месяцев. Диагностика единичных случаев труднее. Сочетание физикальных признаков пневмонии с поражением верхних дыхательных путей (риниты, фарингиты) наблюдается при многих пневмониях, осложняющих ОРЗ.

При выявлении положительных результатов РСК (реакция связывания компонента) с каким-либо хламидийным антигеном (эта реакция неспецифическая, поэтому судить о конкретной хламидийной инфекции по ней нельзя) следует дифференцировать орнитоз и пневмохламидиоз.

Орнитоз протекает более тяжело, температура, как правило, 39 °C и выше, выраженная интоксикация, отсутствуют признаки поражения верхних дыхательных путей. Клинические проявления пневмонии появляются спустя 2–3 дня после начала болезни, при пневмохламидиозе – сразу. При орнитозе часто отмечается увеличение печени и селезенки, лейкопения. При пневмохламидиозе – довольно высокий лейкоцитоз.

Наиболее достоверным подтверждением диагноза является выделение культуры хламидий из материала, взятого со слизистой оболочки носоглотки. Необходимо обследовать на хламидиоз больных астматическим бронхитом и бронхиальной астмой, так же как и больных острыми пневмониями при отсутствии явной связи с гриппом или другими ОРЗ.

Медикаментозное лечение

Назначают тетрациклин по 0,3–0,5 г 4 раза в день в течение 10–14 суток. При непереносимости тетрациклиновых препаратов используют эритромицин по 0,4–0,5 г 4 раза в день в течение 10–12 дней. Короткие курсы лечения малоэффективны, не предупредят рецидивов болезни, а также ее перехода в хронические формы. Также используют патогенетические препараты (антигистаминные, витамины, бронходилятаторы и др.).

У больных хроническим астматическим бронхитом и бронхиальной астмой при выявлении хламидийной инфекции в комплекс методов лечения, обычно применяемых при этих заболеваниях, включают антибиотики тетрациклиновой группы или эритромицин.

Прогноз при пневмохламидиозе благоприятный. В нашем Центре диагностика ВРД и резонансно-частотная терапия в комплексе с очищением организма гарантируют полное излечение. В запущенных случаях при наличии бронхиальной астмы необходима более длительная терапия.

Клинический пример

Пациентка, 37 лет, с жалобами на затрудненное дыхание, кашель, слабость, небольшую температуру. Эти явления наблюдаются уже в течение месяца. Диагноз участкового врача – пневмония, лечение антибиотиками ряда пенициллинов. Улучшения нет. На ВРД выявляется пневмохламидиоз. Назначение: РЧТ частотами хламидий, очищение организма в течение 7 дней. Результат: самочувствие пациентки хорошее, на рентгенограмме – легкие чистые.

Я уделила столь большое внимание «многопрофильной» хламидии, поскольку в нашем центре она диагностируется почти у каждого второго пациента. Это не удивительно, так как к нам приходят люди, не получившие информацию о возбудителях их болезни, чаще всего им проводили пенициллинотерапию.

В заключение хочу сказать, что хламидия любого вида попадает в организм человека не только напрямую, но и через простейших, а также через глисты.

III. Пневмококковая инфекция (бактерии пневмококки).

Источником пневмококковой инфекции может быть только человек (больные и здоровые бактерионосители). Инфекция передается воздушно-капельным путем.

Пневмококковая инфекция может явиться предрасполагающим фактором к развитию хронического бронхита и бронхиальной астмы.

Особенности заболевания

Симптомы и течение. Анализируя клинические проявления пневмококковой пневмонии, можно выделить следующие синдромы.

1. Синдром интоксикации и общих воспалительных изменений: общая слабость, недомогание, озноб, повышение температуры тела, головные и мышечные боли, одышка, сердцебиение, изменения в анализах крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ, повышение уровня фибриногена, сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, диспротеинемия).

2. Синдром бронхита: кашель со слизистой, слизисто-гнойной мокротой, реже сухой; жесткое дыхание, влажные мелко– или среднепузырчатые хрипы; иногда могут выслушиваться и сухие хрипы.

3. Синдром уплотнения легочной ткани: приглушение перкуторного звука, бронхиальное дыхание, крепитация, характерные рентгенологические изменения.

4. Синдром раздражения плевры: боли в грудной клетке при дыхании и кашле, а в случае поражения диафрагмальной плевры – боли в брюшной полости вплоть до картины «острого живота».

5. Синдром плеврального выпота: нарастающая одышка, притупление перкуторного звука, резкое ослабление дыхания, рентгенологические изменения.

6. Синдром ателектаза: ослабление дыхания на отдельном участке, внезапное исчезновение выслушивающихся ранее хрипов.

Первые три синдрома, являясь основными, встречаются в большинстве случаев, и наличие хотя бы двух из них позволяет с высокой степенью вероятности определить острую пневмонию (ОП), а выявление большего числа синдромов, соответственно, только подтверждает диагноз. Сходство клинической симптоматики при ОП, вызванных различными возбудителями, не исключает вместе с тем особенностей проявлений в зависимости от этиологии. Пневмококковая пневмония проявляется обычно в двух классических вариантах: крупозная ОП (долевая, плевропневмония) и очаговая ОП (бронхопневмония, дольковая пневмония).

Лечение ортодоксальной медицины – антибиотики.

IV. Коклюш – инфекционное заболевание с воздушно-капельным механизмом передачи, вызывается бактерией бордетелла пертуссис (bordetella pertussis), характеризуется циклическим затяжным течением и наличием своеобразного судорожного приступообразного кашля, переходящего в бронхопневмонию с астматическим компонентом.

Клинические проявления зависят от вирулентности возбудителя, возраста ребенка и его иммунного статуса. Особенностью коклюша является постепенное нарастание клинических симптомов болезни, достигающих наибольшей выраженности спустя 2–3 недели после появления первых признаков. Заболевание имеет циклическое течение, при этом различают четыре периода: инкубационный, продромальный, спазматический, обратного развития, или разрешения.

Инкубационный период не имеет клинических проявлений. Длительность его колеблется от 5 до 20 дней, однако чаще – 10–12 дней.

Продромальный период продолжается 7–14 дней. У привитых детей старшего возраста он может удлиняться до 21 дня, напротив, у детей первых месяцев жизни – укорачиваться до 3–5 дней.

Основным симптомом начинающегося коклюша является кашель, который мало чем отличается от кашля при респираторных инфекциях другой этиологии. Обычно он сухой, наблюдается чаще ночью или перед сном. Температура тела остается нормальной или в течение нескольких дней повышается до субфебрильных цифр. Самочувствие ребенка и его поведение, как правило, не меняются. Кашель постепенно усиливается, приобретает все более упорный, а затем приступообразный характер.

В спазматическом периоде появляется характерный для коклюша приступообразный кашель и достигает максимального развития прочая симптоматика коклюшной инфекции. Приступообразный кашель характеризуется рядом быстро следующих друг за другом выдыхательных толчков, сменяющихся судорожным свистящим вдохом – репризом. Во время приступа кашля лицо становится напряженным, появляется сначала гиперемия надбровных дуг, а затем всего лица. Может появиться цианоз лица, слизистых оболочек полости рта. Язык выталкивается (см. рис. 5). Приступы кашля заканчиваются отделением вязкой прозрачной мокроты или рвотой. Репризы, считавшиеся в прежние годы обязательным симптомом типичного коклюша у детей старше года, в настоящее время наблюдаются лишь у половины заболевших. Рвота возникает не у всех больных и лишь при отдельных приступах кашля. Частота возникновения приступов кашля может значительно варьироваться: от 5 раз в сутки до 40–50. Приступы кашля возникают чаще во время сна и ослабевают на свежем воздухе. Они могут провоцироваться болевыми ощущениями, физической нагрузкой, кормлением. Дети старшего возраста чувствуют приближение приступа кашля, испытывая при этом ощущение першения в глотке. Вне приступов кашля можно отметить легкий цианотический оттенок носогубного треугольника, сохраняются характерные одутловатость лица, особенно век, бледность кожных покровов. Иногда во время приступа кашля возникают кровоизлияние в склеры, носовые кровотечения, петехиальные высыпания на лице и верхней части туловища. Приступы кашля постепенно нарастают и достигают своего максимума на 2-й неделе спазматического периода, длящегося 4–6 недель.

Рис. 5. Коклюш. Характерная поза. Высовывание языка

В периоде разрешения (2–3 недели) кашель теряет свой типичный характер, становится реже и легче, исчезает рвота. Появление приступов кашля провоцируется физической нагрузкой или эмоциональным напряжением.

После выздоровления у детей сохраняется склонность к рецидивам спазматического кашля, основной причиной которого является наслоение острых респираторных вирусных инфекций. Помимо сопутствующих заболеваний, затягиванию выздоровления способствует наличие гипертензионного синдрома и наклонность к психопатическим реакциям.

Поражение органов дыхания является основным в симптомокомплексе коклюша. Апноэ при коклюше наблюдается 2 видов: спазматическое и синкопальное. Первое возникает во время приступа кашля, продолжается от 30 секунд до минуты. Второе, иначе называемое паралитическим, не связано с приступом кашля. Ребенок становится вялым, гипотоничным. Появляется сначала бледность, а затем синюшность кожных покровов. Наступает прекращение дыхания при сохранении сердечной деятельности. Подобные апноэ длятся 1–2 минуты.

У недоношенных детей при наличии перинатального поражения центральной нервной системы либо цитомегаловирусной инфекции апноэ возникают чаще и могут быть длительными. Тяжелые нарушения ритма дыхания у детей в возрасте старше года в настоящее время не встречаются.

Патологические изменения бронхолегочной системы имеют различный характер и могут быть связаны как с воздействием возбудителя коклюша, так и с наслоением вторичной микробной флоры. Различают четыре группы патологических изменений: «коклюшное легкое», бронхит и бронхиолит, пневмония, ателектаз.

При «коклюшном легком» физикальные данные ограничиваются симптомами вздутия легочной ткани. Дыхание остается нормальным (пуэрильным) или становится жестким. Характерными рентгенологическими симптомами являются эмфизема легких и усиление легочного рисунка в медиальных отделах легочных полей, а также появление инфильтратов в сердечно-печеночном углу или в нижнемедиальных отделах с обеих сторон, которые в ряде случаев принимаются рентгенологами за пневмонию.

Описанные изменения могут наблюдаться при любой форме коклюша. Они появляются уже в продромальном периоде коклюша, нарастают в спазматическом периоде и держатся долго, нередко в течение многих недель.

Бронхит протекает со слабовыраженными явлениями интоксикации. Особенностью бронхитов при коклюше является скудность аускультативной картины: хрипы – влажные, среднепузырчатые и сухие – выслушиваются в небольшом количестве. Температура тела остается нормальной. При кашле отходит вязкая, прозрачная мокрота. Дыхательная недостаточность либо отсутствует, либо не превышает 1-й степени. При рентгеновском исследовании обнаруживается картина «коклюшного легкого». Клинические признаки бронхита появляются на 1–2-й неделе спазматического периода и исчезают параллельно с другими симптомами коклюша. Бронхиты при коклюше не поддаются антибактериальной терапии.

Пневмония возникает при коклюше в связи с присоединением вторичной микробной флоры. Возбудителю коклюша отводится роль фактора, подготавливающего почву для развития пневмонии.

Ателектаз (спадение легочных альвеол при сдавлении легкого) развивается в связи с обтурацией просвета бронха вязкой слизью и нарушением моторной функции бронхов. Клинические проявления ателектаза обычно связаны с его размерами. Лишь при массивных ателектазах отмечаются тахипноэ, появление или усиление признаков дыхательной недостаточности, укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания. Возникновение ателектаза сопровождается учащением и усилением приступов пароксизмального кашля. В настоящее время ателектазы наблюдаются у 2,6–3,6 % госпитализированных больных коклюшем.

Коклюш в настоящее время часто протекает как микст-инфекция.[7] Среди наблюдавшихся нами больных в 43,5 % случаев имелось сочетанное течение коклюша с ОРВИ, в 8 % – с микоплазменной инфекцией. Отмечается частое обнаружение цитомегаловирусной инфекции у больных тяжелой формой коклюша (55 %).

Показатели летальности колеблются от 0,1 до 0,9 %. В годы подъема заболеваемости коклюшем, особенно если им сопутствуют эпидемии гриппа, она возрастает. Летальные исходы наблюдаются почти исключительно у детей первых месяцев жизни, причем у большинства детей основной причиной смерти явилась пневмония, осложнившая течение сочетанной инфекции: коклюш с ОРВИ или микоплазменной инфекцией. В ряде случаев основной причиной смерти была цитомегаловирусная инфекция.

Диагностика коклюша часто вызывает затруднения. В условиях поликлиники среди детей в возрасте старше года правильный диагноз устанавливается лишь у 40 % больных, остальные наблюдаются с диагнозами «ларинготрахеит», «астматический бронхит» и т. д. Среди детей в возрасте до 1 года 19 % больных направляются в непрофильные стационары с другими диагнозами.

При установлении диагноза коклюша следует руководствоваться следующими критериями. В продромальном периоде подозрение на коклюш должно возникать в случае упорного, постепенно прогрессирующего кашля при отсутствии интоксикации, повышения температуры тела, острых катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Следует незамедлительно провести бактериологическое обследование.

Большую помощь в диагностике легких и стертых форм болезни оказывает анализ эпидемиологической ситуации и выявление в окружении больного длительно кашляющих детей и взрослых.

Бактериологическое исследование тем эффективней, чем раньше оно использовано: на 1-й неделе болезни возбудитель удается обнаружить в 70,7 % случаев, на 2-й неделе – 44,3 %, а на 3-й неделе – лишь в 19,9 %. Исследуемым материалом является слизь из верхних дыхательных путей, осаждающаяся при кашле на задней стенке глотки. Взятие материала производится двумя заднеглоточными тампонами – сухим и увлажненным забуференным физиологическим раствором.

Для серологической диагностики используют РПГА (реакция прямой гемагглютинации) и РА (реакция агглютинации). Диагностическое значение имеет нарастание титра антител в 4 и более раз.

Серологическая диагностика при коклюше не нашла широкого применения, поскольку может быть использована только для ретроспективного подтверждения диагноза у непривитых детей и взрослых. У привитых детей при контакте с коклюшем отмечается нарастание титров антител такое же, как и у заболевших коклюшем, что, безусловно, затрудняет интерпретацию результатов серологического обследования.

Продолжается изучение диагностической значимости иммуноферментного анализа (ИФА), который до настоящего времени в практических лабораториях не используется. Существует люминесцентно-серологический метод экспресс-диагностики коклюша, который может быть использован как дополнительный к бактериологическому, увеличивая на 16–20 % лабораторное подтверждение диагноза. Несмотря на хорошую чувствительность, люминесцентно-серологический метод не нашел применения в практических бактериологических лабораториях.

V. Паракоклюш – острое инфекционное заболевание, сходное по клинической картине с коклюшем, но протекающее легче.

Возбудитель паракоклюша бордетелла парапертуссис (Bordetella parapertussis) близок по своим свойствам палочке коклюша, но отличается по отдельным культуральным и биохимическим свойствам. В лабораторных условиях он может быть дифференцирован с помощью специфических агглютинирующих сывороток.

Паракоклюш довольно широко распространен среди населения, однако заболеваемость паракоклюшем ниже, чем заболеваемость коклюшем. Паракоклюшу свойственна периодичность, не коррелирующая с коклюшем.

Заболевание встречается в любом возрасте, но чаще среди детей 3–6 лет, причем болеют как привитые против коклюша, так и уже переболевшие им. Заболеваемость паракоклюшем в возрасте до года в противоположность коклюшу низкая.

Инкубационный период при паракоклюше составляет 4–14 дней. Начало заболевания характеризуется слабовыраженными катаральными явлениями. Общее состояние больного обычно мало нарушено: температура тела, как правило, не повышается. Основным симптомом паракоклюша является кашель. В зависимости от наличия и характера кашля можно выделить 2 формы: коклюшеподобную и стертую.

При коклюшеподобном течении заболевания после непродолжительного продромального периода появляется приступообразный кашель, который сопровождается гиперемией лица, репризами и иногда заканчивается рвотой. Однако приступы кашля возникают реже и бывают менее длительными, чем при коклюше. Частота коклюшеподобной формы составляет около 15 %.

При стертом течении кашель носит характер трахеального или трахеобронхиального. Диагноз паракоклюша у таких больных устанавливается только после бактериологического подтверждения. Частота этой формы – 60–70 %.

У 10–15 % детей, общавшихся с больными паракоклюшем, наблюдается бактерионосительство.

Изменения в легких при паракоклюше незначительны. У отдельных детей появляются сухие хрипы. Рентгенологически выявляется расширение тени корней, усиление сосудистого рисунка, реже – уплотнение перибронхиальной ткани.

В периферической крови у некоторых больных обнаруживается умеренный лейкоцитоз и кратковременный лимфоцитоз.

Осложнения наблюдаются крайне редко, обычно в виде пневмонии, развивающейся, как правило, в связи с наслоением острой респираторной вирусной инфекции. Случаев смерти от паракоклюша не бывает.

Паракоклюш диагностируют по результатам бактериологического и серологического исследований. При этом серологические реакции следует ставить с двумя диагностикумами – коклюшным и паракоклюшным, так как между коклюшем и паракоклюшем существует частичный перекрестный иммунитет.

Лечение паракоклюша симптоматическое. Больных паракоклюшем изолируют на 25 дней от начала заболевания только из детских коллективов для детей первого года жизни и детских отделений больниц. Носителей паракоклюшного микроба из этих коллективов изолируют до получения двух отрицательных результатов бактериологического исследования. Специфическая профилактика не применяется.

VI. Респираторно-синцитиальная инфекция (РС-инфекция) – острое вирусное заболевание, протекающее с преимущественным поражением нижних дыхательных путей с весьма частым развитием бронхитов, бронхиолитов и интерстициальной пневмонии у детей в возрасте до 1 года. Возбудитель болезни респираторно-синцитиальный вирус (РСВ).

PC-вирусы считают основной причиной бронхообструктивного синдрома у детей раннего возраста. В межэпидемический по гриппу период в детском возрасте на долю PC-инфекции приходится до 15–20 % всех острых респираторных заболеваний. Среди детей, госпитализированных в стационары с клиникой бронхиолита, на долю PC-инфекции приходится до 75 %, с клиникой пневмонии – до 15–25 %, с клиникой крупа – до 6–8 %.

Заболевание имеет повсеместное распространение, регистрируется круглый год, однако вспышки возникают чаще зимой и весной. Источником инфекции являются больные и редко – вирусоносители. Больные выделяют вирус в течение 10–14 дней. Инфекция передается исключительно воздушно-капельным путем при прямом контакте. Передача инфекции через третьих лиц и предметы обихода маловероятна. Восприимчивость различных возрастных групп к PC-инфекции неодинакова. Высоко восприимчивы дети первых месяцев жизни, в том числе и новорожденные, поскольку материнские антитела, проникшие в организм ребенка через плаценту, не оказывают достаточно выраженного защитного действия. Наибольшая восприимчивость к РС-инфекции отмечается в возрасте от 3 месяцев до 2 лет. В этом возрасте все дети успевают переболеть PC-инфекцией (особенно организованные в детские коллективы). У переболевших появляются специфические антитела в сыворотке и отделяемом слизистой оболочки носа, представленные иммуноглобулинами А. Секреторные антитела являются важным фактором иммунитета при РС-инфекции. Но поскольку приобретенный иммунитет нестоек, при повторных встречах с РС-вирусом дети могут повторно заболеть РС-инфекцией, однако клинически такие заболевания протекают стерто, поддерживая тем самым напряженность специфического иммунитета. Следовательно, при полном исчезновении специфических антител против PC-вируса возникает манифестная форма болезни, в то время как на фоне остаточного иммунитета – стертая или инаппарантная инфекция.

Вирус попадает в организм воздушно-капельным путем. Размножение происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки дыхательных путей, и патологический процесс, особенно у детей раннего возраста, быстро распространяется на мелкие бронхи и бронхиолы. Сущность происходящих изменений до конца не установлена. Можно лишь предполагать, что РС-вирус проникает в эпителиальные клетки дыхательных путей и вызывает их гиперплазию с образованием симпластов, псевдогигантских клеток и явления гиперсекреции, что приводит к сужению просвета мелких бронхов и бронхиол и полной закупорке их просвета густой, тягучей слизью, слущенным эпителием, лейкоцитами и лимфоцитами. Нарушается дренажная функция бронхов, развиваются стазы, мелкие ателектазы, утолщаются межальвеолярные перегородки, что приводит к возникновению бронхообструктивного синдрома, протекающего с нарушением обмена кислорода и развитием кислородного голодания. Легкие эмфизематозно расширены, возникает одышка и тахикардия. Патогенез дальнейшего течения PC-инфекции определяется выраженностью дыхательной недостаточности и наслоением бактериальной инфекции.

Инкубационный период – от 3 до 7 дней. Клинические проявления зависят от возраста детей. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает легко, по типу острого бронхита, часто без повышения температуры или с субфебрильной температурой тела. Общее состояние ухудшается незначительно: слабая головная боль, легкое познабливание, разбитость. Ведущим клиническим симптомом является кашель, обычно сухой, упорный, продолжительный. Дыхание часто учащено, с затрудненным выдохом, иногда с приступами удушья. Дети могут жаловаться на боли за грудиной. При осмотре общее состояние детей удовлетворительное. Отмечается бледность и небольшая пастозность лица, инъекция сосудов склер, скудные выделения из носа. Слизистая оболочка ротоглотки слабогиперемирована или не изменена. Дыхание жесткое, рассеянные сухие и влажные хрипы. В отдельных случаях увеличивается в размерах печень. Течение болезни – до 2–3 недель.

У детей первого года жизни заболевание обычно протекает по типу бронхиолита (бронхообструктивный синдром). С первого дня отмечается повышение температуры тела, заложенность носа, чихание и сухой кашель. Объективно в начальном периоде можно отметить лишь некоторое ухудшение общего состояния, шумное затрудненное дыхание, бледность кожных покровов, скудные выделения из носа, незначительную гиперемию слизистых оболочек передних дужек, задней стенки глотки, явления склерита. В дальнейшем нарастают симптомы, свидетельствующие о все большем вовлечении в процесс нижних дыхательных путей: дыхание становится еще более шумным, усиливается гипоксия, грудная клетка выглядит раздутой, межреберные промежутки расширены, усиливается одышка, нарастает цианоз, возможны короткие периоды апноэ. Кашель становится приступообразным, продолжительным, в конце приступа выделяется густая, вязкая, трудно отделяющаяся мокрота. Иногда приступы кашля сопровождаются рвотой, аппетит снижен, сон нарушен. Заболевание в этом периоде у отдельных больных может напоминать коклюш.

В тяжелых случаях стремительно нарастают явления дыхательной недостаточности, появляются диффузный цианоз, тахипноэ, одышка имеет экспираторный характер с втяжением уступчивых мест грудной клетки. Перкуторно определяется коробочный звук, при аускультации прослушивается большое количество крепитирующих и мелкопузырчатых влажных хрипов. Температура тела в этом периоде чаще повышается, но может быть и нормальной, симптомы интоксикации не выражены. Тяжесть состояния ребенка обусловлена дыхательной недостаточностью. Часто увеличены размеры печени, иногда пальпируется край селезенки. На рентгенограмме определяется эмфизема легких, вздутие грудной клетки, уплощение купола диафрагмы и горизонтальное положение ребер. Формируется картина интерстициальной пневмонии с характерным усилением легочного рисунка, ячеистыми структурами, тяжистостью корней и перибронхиальными уплотнениями. Возможно увеличение лимфатических узлов, поражение отдельных сегментов и развитие ателектазов.

В периферической крови количество лейкоцитов нормальное или слегка повышенное, нейтрофильный сдвиг влево, возможно увеличение количества моноцитов и атипичных лимфомоноцитов (до 5 %), СОЭ несколько повышена.

Из других клинических синдромов для РС-инфекции характерно развитие синдрома крупа, в отдельных случаях он может стать причиной внезапной смерти ребенка или вызвать синдром Рея.

По тяжести различают легкую, среднетяжелую и тяжелую формы РС-инфекции (в основном по степени выраженности симптомов интоксикации и обструктивного синдрома), а по течению – гладкое, без осложнений и с осложнениями.

При легкой форме симптомы интоксикации не выражены. Температура тела нормальная или субфебрильная. Заболевание протекает по типу катара верхних дыхательных путей, с преобладанием клиники острого бронхита. Обструктивный синдром выражен неярко. Одышка не постоянная, выявляется лишь при беспокойстве ребенка.

При среднетяжелой форме симптомы интоксикации и обструктивный синдром умеренно выражены. Ребенок беспокоен, отмечается постоянная эксператорная одышка, выражены втяжения уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, небольшой цианоз губ и носогубного треугольника.

При тяжелой форме дети возбуждены, состояние тяжелое вследствие кислородного голодания тканей. Дыхание шумное, выражен акроцианоз, грудная клетка резко вздута. Число дыханий – до 60–80 в минуту.

Течение зависит от тяжести клинических проявлений, возраста детей и наслоения бактериальной инфекции. В легких случаях симптомы бронхиолита с обструктивным синдромом исчезают довольно быстро – через 3–8 дней. При наличии интерстициальной пневмонии течение болезни длительное – до 2–3 недель.

Осложнения обусловлены в основном наслаивающейся бактериальной инфекцией. Чаще возникают отит, синусит, пневмония.

У новорожденных и недоношенных детей заболевание начинается постепенно при нормальной температуре тела, отмечаются заложенность носа, упорный приступообразный кашель, приступы цианоза, апноэ, быстро нарастают признаки кислородного голодания, часто бывают срыгивания и рвота. Из-за невозможности носового дыхания страдает общее состояние: беспокойство, расстройство сна, отказ от груди, часто развивается интерстициальная пневмония. Число дыханий достигает 80–100 в минуту, тахикардия. В легких обнаруживаются в большом количестве мелкопузырчатые влажные и крепитирующие хрипы. На рентгенограмме – воспалительная диффузная инфильтрация и ателектазы. В крови нормоцитоз и нормальная СОЭ. Течение длительное. Возникновение осложнений обусловлено наслоением бактериальной инфекции, что ухудшает прогноз.

PC-инфекцию диагностируют на основании характерной клинической картины бронхиолита с обструктивным синдромом, выраженной кислородной недостаточностью при субфебрильной или нормальной температуре тела, при наличии соответствующей эпидемической ситуации: возникновении массового однотипного заболевания преимущественно среди детей раннего возраста.

Для лабораторного подтверждения диагноза используют выделения вируса из смывов носоглотки на культуре ткани и нарастание в парных сыворотках комплементсвязывающих и вируснейтрализующих антител. Для экспресс-диагностики используют метод флюоресцирующих антител. РС-инфекцию дифференцируют от аденовирусной инфекции, парагриппа и других ОРВИ, а также от коклюша, хламидиоза и микоплазменной инфекции.

Аденовирусную инфекцию отличает поражение слизистой оболочки глаз, парагрипп – наличие синдрома крупа. При коклюше катаральные явления отсутствуют, температура тела практически всегда нормальная, приступообразный спазматический кашель нарастает постепенно, достигая максимальной выраженности к концу 2-й недели болезни, в то время как при РС-инфекции приступообразный кашель максимального развития достигает на 3–5-й день болезни и быстро разрешается. Для коклюша характерен лимфоцитарный гиперлейкоцитоз при низких показателях СОЭ.

Клиника бронхообструктивного синдрома может возникать и при хламидийной инфекции. Однако в этих случаях болезнь начинается постепенно, температура тела обычно не повышается. Основным симптомом является упорный кашель, в том числе и приступообразный, но затрудненное, шумное дыхание обычно отсутствует; рентгенологически выявляется картина не интерстициальной пневмонии, а бронхопневмонии.

При микоплазменной инфекции поражается преимущественно ткань легкого, одышка не выражена, в крови нейтрофильный сдвиг влево, повышенная СОЭ. Однако клинически дифференцировать PC-инфекцию от острых респираторных заболеваний другой этиологии весьма трудно. Окончательно этиология болезни устанавливается по результатам лабораторных исследований.

В большинстве случаев лечение неосложненных форм PC-инфекции проводится в домашних условиях. Назначается постельный режим, щадящая полноценная диета, симптоматические средства: «Детский тайленол от простуды», бруфен (сироп) и др., как и при других ОРВИ. При обструктивном синдроме дают эуфиллин с димедролом или другими антигистаминными препаратами. Для борьбы с гипоксемией показана кислородотерапия, назначаются также мукопронт, микстура с алтеем, термопсисом, бикарбонатом натрия. В тяжелых случаях прибегают к осторожному внутривенному введению жидкости. При сочетании обструктивного синдрома с пневмонией назначают антибиотики. Лечение кортикостероидными гормонами не рекомендуется. По мнению зарубежных педиатров, наилучший эффект при лечении тяжелых форм PC-инфекции у детей раннего возраста удается получить с помощью противовирусного препарата рибавирина, который назначается в виде мелкодисперсного аэрозоля в течение 12–18 часов ежедневно от 3 до 7 дней.

Прогноз обычно благоприятный. Однако у детей с сопутствующей патологией (тяжелые пороки сердца, хронические заболевания легких, поражение ЦНС и др.) при развитии тяжелого бронхита, интерстициальной пневмонии исход может быть неблагоприятным. В последние годы высказывается мнение о возможной этиопатогенетической связи PC-инфекции с астматическим бронхитом и даже бронхиальной астмой. Показано, что у детей с повторными бронхоспастическими состояниями в анамнезе часто отмечается бронхиолит, обусловленный PC-инфекцией. Предпринимаются попытки доказать существование хронической PC-инфекции с рецидивирующим течением. Если это предположение подтвердится, то появится возможность рассматривать РС-инфекцию как один из решающих факторов в развитии некоторых форм бронхиальной астмы. Однако в этом направлении необходимо продолжать исследования.

Имеют значение ранняя изоляция больного, проветривание помещений, влажная уборка с дезинфицирующими средствами. Специфическая профилактика не разработана. Всем контактным детям можно распылять в нос интерферон.

VII. Токсокароз. Это заболевание также называют висцеральным синдромом блуждающей личинки (рис. 6).

Рис. 6. Личинки токсокар подстерегают везде

Приведу выдержки из научных публикаций: «Отмечается, что существуют две разновидности токсокар-возбудителей – токсокара канис (глист семейства псовых) и токсокара катис (семейства кошачьих). До 50 % детских песочниц содержат инвазионные яйца токсокар. Они сохраняются в почве в течение нескольких лет. В результате заражения человека их яйцами поражаются печень, легкие и другие органы. Возникают аллергии, токсокарозные опухоли внутренних органов. Токсокароз выглядит как опухоли легких, печени, заболевания крови и т. д., что ведет за собой ошибочный диагноз „рак“».[8] В другой статье описан клинический пример: «Ребенок 2 лет. В крови наличие высокого уровня ферритина – 700 (норма – 250), рентгенологически затемнения округлой формы в нижней доли правого легкого, что позволило подозревать раковый процесс правого легкого. Благодаря вмешательству паразитологов подозрение на онкологический процесс было снято, и ребенка лечили с диагнозом „опухоль токсокарозного генеза“ таблетками вермокса. В результате полное излечение, на рентгенограммах – норма».

«В крупных городах России растет заболеваемость, вызванная личинками глистов разновидности аскарид – токсокар. Обследование городских домашних животных показало, что 15 % из них заражены токсокарами. Ежедневно на территории Москвы образуется около 54 т экскрементов одних только собак. В пробах почвы и песка скверов и парков, детских игровых площадок и песочниц часто обнаруживаются яйца глистов. Кошки обычно представляют меньшую значимость, поскольку закапывают свои фекалии. В почве яйца длительное время сохраняют жизнеспособность и заразность. Широкое распространение токсокароза среди животных обусловлено передачей возбудителя не только алиментарным путем (через рот), но и через плаценту, а также через грудное молоко и передачей паразитов через собственных собак».[9]

Больные токсокарозом не являются заразными (в отличие от аскаридоза), так как в их организме цикл развития неполный (половозрелые формы не образуются).

Клинические проявления токсокароза зависят от локализации паразитов и их количества. В клиническом течении выделены две формы: токсокароз внутренних органов и глазной токсокароз.

Токсокароз внутренних органов часто проявляется рецидивирующей лихорадкой на протяжении нескольких недель и даже месяцев, при этом температура чаще субфебрильная до 38 °C, реже – фебрильная (выше 38 °C). Отмечается увеличение лимфатических узлов, нередко присутствует тотальная лимфаденопатия. У большинства больных висцеральным токсокарозом наблюдается поражение легких в виде бронхитов и бронхопневмоний. В некоторых случаях может развиться бронхиальная астма. На рентгенограммах легких таких пациентов выявляются множественные или единичные инфильтраты, наблюдается усиление легочного рисунка.

У 80 % больных определяется увеличение печени, у 20 % – увеличение селезенки. У трети пациентов заболевание сопровождается рецидивирующими сосудистыми или гнойничковыми высыпаниями на коже. В отдельных случаях токсокароз протекает с развитием миокардита, панкреатита.

Поражение центральной нервной системы наблюдается при миграции личинок токсокар в головной мозг и проявляется конвульсиями типа «малой эпилепсии», эпилептиформными припадками, парезами и параличами. При токсокарозе наблюдаются изменения поведения – гиперактивность и аффекты, психозы, особенно у детей.

Заражение человека происходит при проглатывании инвазионных яиц токсокар. У человека цикл развития возбудителя, его миграция осуществляется следующим образом. Из яиц токсокар, попавших в рот, затем в желудок и тонкий кишечник, выходят личинки, которые через слизистую оболочку проникают в кровеносные сосуды (рис. 7) и через систему воротной вены мигрируют в печень, где часть из них оседает, инцистируется или окружается воспалительными инфильтратами, образуя гранулемы. Часть личинок по системе печеночных вен проходит фильтр печени, попадает в правое сердце и через легочную артерию – в капиллярную сеть легких.

Рис. 7. Личинки токсокар в крови (увеличение)

В легких часть личинок также задерживается, а часть, пройдя фильтр легких, по большому кругу кровообращения заносится в различные органы, оседая в них. Личинки токсокар могут локализоваться в различных органах и тканях – почках, мышцах, щитовидной железе, головном мозге и др. В тканях личинки сохраняют жизнеспособность многие годы и периодически, под влиянием различных факторов, возобновляют миграцию, обусловливая рецидивы заболевания.[10]

Циркулируя по сосудистой системе, они достигают пункта, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Здесь они покидают кровяное русло, внедряясь в окружающие ткани. Личинки токсокар оседают в печени, легких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях, сохраняя жизнеспособность в течение месяцев и лет, пребывая в «дремлющем» состоянии. Часть из них может вновь активизироваться и продолжить миграцию, другая часть инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы. Мигрируя в организме человека, личинки травмируют ткани, оставляя кровоизлияния, некрозы, воспалительные изменения. Для токсокароза характерным является образование опухолей до 8–10 см в печени, легких, а также в поджелудочной железе, миокарде, мезентеральных лимфатических узлах, головном мозге. Их формирование происходит за счет механизмов соединительно-тканного разрастания вокруг личинок. Благодаря выделению личинкой маскирующей субстанции, способной защитить паразита от агрессии антител хозяина при помощи сложной реакции, токсокары в организме человека могут выживать до 10 лет и более.

Механизм возникновения токсокароза глаз у человека до сих пор не получил объяснения. При заражении человека небольшим количеством личинок токсокар наблюдается развитие глазного токсокароза, который может проявляться развитием гранулемы, увеитом, панофтальмитом, хроническим эндофтальмитом, абсцессом в стекловидном теле,[11] невритом зрительного нерва, кератитом или наличием мигрирующих личинок в стекловидном теле. Наиболее распространенное поражение – гранулематозный эндофтальмит, приводящий к косоглазию и сужению полей зрения.[12]