Самое важное о гипертонии, ишемии, инфаркте Малышева Ирина

Сердечно-сосудистые заболевания… Если спросить нас, какие из них мы знаем, навскидку мы наверняка перечислим атеросклероз, инсульт, инфаркт. Большинство наверняка забудет ишемическую болезнь сердца и аритмию. Что же касается гипертонии, ее антипода гипотонии и дистонии, то «шутки» артериального давления традиционно не считаются признаком какого-либо заболевания. Проблемы с давлением у многих людей наступают так рано, что период их начала с началом первых очень серьезных осложнений часто разделяет десяток лет – а иногда и не один. Оттого гипертония в целом не считается тревожным симптомом. Тем не менее она обязательно сопровождает добрую половину смертельно опасных заболеваний сердца или сосудов.

Как мы уже, наверное, догадываемся и сами, среди сердечно-сосудистых заболеваний есть те, что появляются с возрастом, и те, что наследуются или формируются еще в период внутриутробного развития. У наследственных или врожденных патологий причины могут быть самые разные, а вот у возрастных она одна на все варианты, которые мы смогли припомнить. И причина эта – отложение на внутренних поверхностях сосудов бляшек из холестерина.

Холестерин: мифы и реальность

Казалось бы, какие здесь могут быть вопросы? Холестерин входит в состав жиров животного происхождения – сливок, смальца и пр. Попадая в организм человека, он усваивается в обычном порядке, наравне с остальными компонентами блюда. И поступает вместе с ними в кровоток, в сгруппированном по нескольку сотен молекул виде.

Таким образом, холестерин в крови представляет собой легко различимые под микроскопом скопления – атероматозные бляшки.

Более половины этих бляшек, судя по всему, усваивается какими-то тканями, но нам важно не это. Важно то, что большая или меньшая часть холестерина не усваивается. И ненужный телу, лишний продукт просто откладывается на стенках сосудов изнутри. Каждая бляшка, которая прикрепилась к стенке кровеносного сосуда, со временем пропитывается солями других имеющихся в кровотоке элементов – чаще всего, кальция. Из-за этого она затвердевает и прочно врастает в стенку, заставляя затвердеть также и ее.

Разумеется, у всех этих процессов имеется ряд последствий. Во-первых, естественный объем холестериновой бляшки сужает просвет сосуда – просвет, через который по нему течет кровь. Учитывая, что бляшки вполне могут откладываться одна на другую, со временем внутреннее пространство сосуда сужается очень сильно. И на вид этот процесс начинает напоминать засорение водопроводных труб накипью и отложениями солей.

Во-вторых, он не может не привести к застою крови в этом месте и росту давления на данном участке. Причина проста: сердце продолжает качать кровь все с той же скоростью и силой, что и раньше. А диаметр сосуда уже уменьшился более чем наполовину от изначального. Отсюда и рост давления крови, подгоняемой сердцем и пытающейся протиснуться сквозь это «игольное ушко». В-третьих, есть один нюанс в составе крови. Нюанс этот – ее тромбоциты, то есть тельца, оболочка которых состоит из клейких белков, а начинка образована так называемыми свертывающими факторами. То есть веществами, которые при контакте с плазмой крови заставляют ее немедленно свернуться в этом месте.

Оболочка тромбоцита в обычном ее состоянии нейтральна и особой активности не проявляет. А когда белки, ее составляющие, начинают проявлять эту активность, тромбоцит стремится приклеиться буквально куда угодно. Если стенки сосуда слишком узки, тверды и к тому же покрыты шершавыми наростами затвердевших бляшек, тромбоциты из крови постоянно трутся об эти наросты. Мало того, что со временем это приводит их оболочку в состояние повышенной возбудимости, то есть клейкости. В таком случае повышается и вероятность, что какой-то из них случайно зацепится за одну из деталей этого, с позволения сказать, рельефа и порвется.

Когда тромбоцит приклеивается, его оболочка неминуемо рвется и высвобождает его содержимое – факторы свертывания. В случае ранения такой механизм срабатывает нужным образом и нисколько не вредит нашему здравию, поскольку тромб образуется точно в месте повреждения сосуда. А вот когда такое происходит непосредственно в кровотоке, тромб образуется не статичный, а плавающий. Ведь к бляшке тромбоцит крепится намертво не станет, потому что не сможет. Он свободно уносится вместе с током крови дальше, по ходу сосуда. И застревает в первом попавшемся слишком узком для его прохождения месте. Так и возникает тромбоз как следствие не аномально высокой свертываемости, а атеросклероза.

Но это еще не все, ибо имеется и четвертый пункт. Мы сказали, что стенка сосуда под бляшкой тоже пропитывается солями минералов, теряет эластичность и затвердевает. Это создает прекрасные условия не только для ускоренного отложения новых бляшек, поскольку на неподвижной поверхности им крепиться куда проще, чем на пульсирующей. Несложно догадаться, что задеревеневшая стенка сама по себе теряет способность сокращаться, качая кровь. Даже не будь этого сужения просвета, она бы все равно утратила способность пропускать кровь в нормальном темпе и объеме. А значит, кровоток в этом месте все равно был бы ослаблен.

Вот так вкратце выглядит сценарий развития атеросклероза. Его прямые следствия наступают с течением времени, постепенно. Они неизбежны, хотя многие из них напрямую зависят от степени сужения сосуда и общего развития как сердечной мышцы, так и сосудистых стенок. Но дальнейшие сценарии мы подробно рассмотрим при беседе о конкретных патологиях. А сейчас вернемся к холестерину – первопричине всех наших проблем и основе любой холестериновой бляшки.

Помимо присутствия в составе животных жиров холестерин встречается в ряде продуктов животного происхождения в свободном виде. Например, его много в относительно нежирных тканях печени, в надпочечниках, а также в некоторых частях суставов. И еще одно: из холестерина почти полностью состоит костный, спинной и головной мозг – причем как животных, так и человека. И уже на этом моменте мы наталкиваемся на довольно неожиданную новость: о холестерине на стенках сосудов сейчас знает каждый, даже ребенок. А вот о холестерине, образующем ткани тела, без которых жизнь этого тела прекратится за секунды, многие из нас до сих пор не слыхали.

По химической форме холестерин – не жир, а ненасыщенный спирт. Но на ощупь и по некоторым свойствам он так похож на жир, что поначалу его как раз с ним и спутали. Нам это важно знать для того, чтобы понять, почему холестерином может быть одинаково сильно насыщено как жирное, так и постное мясо, а также ткани, не полнеющие даже при крайних стадиях ожирения. Есть и еще один немаловажный нюанс. Заключается он в том, что далеко не весь холестерин, имеющийся в нашем организме на данный момент, поступил в него с продуктами животного происхождения. Около трети этого холестерина произвела наша собственная печень. Более того: каждый раз, когда мы переходим на низкохолестериновый рацион, наша печень по собственному, так сказать, почину поднимает суточную выработку этого вещества на 30 %–35 %.

В принципе, когда нам стало ясно, что холестерин в нашем собственном теле используется далеко не только для засорения сосудов, мы сами могли бы предположить нечто подобное. Все ткани с рекордно высоким содержанием холестерина, которые мы назвали, важны для жизнедеятельности организма ничуть не меньше, чем сердце и сами сосуды. И вообще – ежесекундными сокращениями сердца «заведует» головной мозг. Именно так, а не наоборот – не сердце управляет мозгом, а мозг сердцем, хотя философам и поэтам наверняка нашлось бы, что нам возразить. Так что сам организм, если бы мы заставили его выбирать из двух органов по степени важности, просто не смог бы сделать этот выбор. А потому важность холестерина и нормы его присутствия в организме высока именно настолько, чтобы при нужде печень любой ценой синтезировала его в увеличенном объеме, чтобы покрыть недостачу.

Но нейроны крупных отделов центральной нервной системы и костный мозг – это еще не все. Это даже не половина «статей расходов» поступающего с пищей холестерина. Реальность такова, что самой постоянной, высокой статьей его расхода в здоровом теле являются гормоны большинства эндокринных желез и, главное, клетки всех тканей тела. Молекулы холестерина входят в состав клеточных оболочек – мембран. И хотя в организме присутствует более 30 тканей, образованных клетками разного типа, это касается их всех.

Еще проще: без холестерина у нашего организма возникают серьезные затруднения с синтезом значительной части гормонов – особенно половых и гормонов роста. А также с делением клеток. И проблемы с обновлением тканей в одинаковой степени относятся как к клеткам желудка, мышц, почек, так и к клеткам ногтей, глазной роговицы, сердечной мышцы, легочной диафрагмы.

Так что, вопросы здесь имеются, и их немало. Еще на заре прошлого столетия медицина, едва открыв холестерин, подтвердила его роковое (в значении самое активное) участие в развитии атеросклероза и всех его последствий. И разумеется, развернула против него наступление по всем фронтам, прежде чем изучила все его свойства и роль в жизнедеятельности организма. Не уделила она должного внимания и деталям экспериментов, в которых, собственно, доказывалась связь холестерина с патологиями сосудов. А если бы уделила, она бы непременно обнаружила, что чистота этих экспериментов оставляет желать лучшего. И что при всей строгости подхода их вообще не следовало бы учитывать при построении каких-либо теорий.

Главная ошибка, которую, как ни странно, повторило не менее трех научных групп, работавших в разное время и в разных странах мира, заключалась в объектах опытов. Возможно, такое единство мысли объясняется естественным ходом вещей. Ведь традиционно подопытными лабораторными животными выступают крысы, кролики, насекомые, пернатые и, реже, другие не склонные к агрессивным проявлениям мелкие травоядные.

Что ж, тема опытов на животных давно является предметом жарких споров. А многие моралисты не без ехидцы посоветовали бы обязать науку держать в лабораториях только крупных хищников. Дескать, честная и смертельно опасная игра на равных быстро отбила бы у рода человеческого охоту обеспечивать себе будущее ценой чужой жизни. И приучила бы науку платить за последствия своих опытов настоящую, не заниженную заранее цену. Вполне вероятно, что это изменило бы ее отношение даже к подопытным людям – добровольным и, как мы увидим далее, не всегда добровольным участникам опытов. Ну, за пределами рассуждений об общей низкой морали, свойственной как обществу в целом, так и науке в частности, мы можем понять, почему в качестве, так сказать, подопытных кроликов ученые сами собой выбрали именно кроликов и голубей. Действительно, мало кому пришло бы в голову удовлетворять свое любопытство, поставив опыт на волках, ястребах, пантерах, змеях…

Вот по этим понятным каждому причинам в случае с холестерином получилось следующее: сам по себе он является веществом исключительно животного происхождения. То есть растения и злаки его не содержат совсем. А значит, полноценные механизмы его усвоения на самом деле имеются только у хищников и представителей смешанной системы питания. Во всяком случае, предположить, что у травоядных нет либо такой потребности в нем, либо механизма его «экстренного» усвоения, было не сложно, не так ли? Тем более если речь идет о научном процессе – процессе, который планируется людьми, большую часть жизни думающими только об одном предмете и досконально владеющими только одной темой!..

Но вот именно об этом наука не подумала. И в первых опытах, на результатах которых была выстроена вся антихолестериновая теория, одни ученые кормили животными жирами голубей, а другие – кроликов. Разумеется, и те и другие получали развитый атеросклероз в течение нескольких месяцев. Но очевидно, что в свете давно и всем известной разницы между всеядным человеком и травоядным кроликом этот факт не должен был никого ни удивить, ни напугать.

Ну а далее, по мере распространения новой идеи, стали выясняться и другие, не менее любопытные моменты. Пик активности исследований холестерина и атеросклероза пришелся как раз на несколько прошедших одна за другой войн – Первой мировой, войны во Вьетнаме, Октябрьской революции в России и, наконец, Второй мировой войны. Как мы понимаем, война всегда добавляет работы медицине вообще и патологоанатомам в частности. Наука воспользовалась шансом изучить степень распространенности и закономерности развития атеросклероза на примерах, которые в изобилии предоставили ей эти вооруженные конфликты, и результаты исследований ошеломили буквально всех.

Весьма серьезные стадии холестериноза обнаруживались уже у погибших солдат – совсем молодых людей, состояние здоровья которых позволяло им нести военную службу в самых сложных условиях. К слову, именно из-за доказанной, соблюдаемой в любой стране строгости отбора солдат при поступлении на службу эти данные, в отличие от кроликов и голубей, следует признать точными и чистыми с точки зрения эксперимента.

Итак, благодаря периоду затяжных войн кардиологии удалось установить очень важный факт, серьезно нарушавший уже сформированную тогда теорию атеросклероза как простого засорения сосудов излишками холестерина. Противоречие очевидно: какой-такой излишек высококачественных, недешевых во все времена и откровенно дефицитных в условиях военного времени продуктов?.. Как ухитрялись массово переедать не только солдаты на передовой, но и гражданские в тылу, питавшиеся по пайковой или карточной системе? И потом, ряд проведенных именно в период Второй мировой исследований подтверждает, что высокий холестериноз сосудов неоднократно отмечался у узников фашистских концентрационных лагерей. То есть у людей, погибших и вовсе от голода – полного отсутствия пищи как таковой.

Следует сказать, что официально научный мир вообще никак на эти новые открытия не отреагировал. Вернее, обнаруженные факты, не вписывавшиеся в теорию, так никто и не опубликовал. Широкую огласку получил только один из них – тот, в котором речь шла об угрожающе большом распространении атеросклероза среди молодежи. Дальнейшее было лишь делом развития технической мысли – продукты животного происхождения без холестерина или со сниженным его содержанием. А также ряд фармацевтических препаратов, способных подавлять усвоение холестерина из пищи или его синтез в печени. Как мы знаем, такие продукты пользуются немалой популярностью и по сей день. А средства – ингибиторы холестерина назначаются всем больным сердечно-сосудистыми патологиями в обязательном порядке.

Разумеется, запуск широко разрекламированной, отразившейся во всех сферах государственного регулирования программы не мог не сделать свое дело. На низкохолестериновом рационе и профилактике атеросклероза, начинавшейся еще в утробе матери, выросло несколько поколений людей. Все это время наука собирала данные, наблюдала самые разные случаи и варианты, проводила масштабные многолетние исследования. Кстати, некоторые из них продолжаются до сих пор.

Иными словами, понимание ошибочности холестериновой теории пришло к ученым довольно быстро: ее недочеты были совершенно очевидны уже в 40-е годы ХХ века. А к 70-м годам свет увидел ряд аналитических, научных же, работ, открыто ее опровергавших. То есть научный мир оказался разделен на два лагеря (сторонников и противников холестериновой теории) еще в середине прошлого века. По этой причине понять, откуда мы до сих пор так хорошо знакомы с вредом холестерина, но даже не догадываемся о его пользе, довольно сложно.

Вероятнее всего, эта заведомо несостоятельная кампания была запущена с той же целью, с которой научный процесс ни на секунду не останавливался даже в годы сплошных военных потрясений. А именно, ради эксперимента. И все, кто в той или иной степени пытался контролировать уровень этого вещества у себя в крови, по сути, стал жертвой массового обмана. Обмана, который вместо обещанного здоровья и долголетия принес своим адептам врожденные патологии, ранние смерти, инвалидность, рост заболеваний раком, множественные психические нарушения и многое другое. Но поставим себя на место кардиологии: проблема есть, а как бороться с нею, никто не знает. От того, что наука ошиблась в самом начале, вопрос, что делать с высокой смертностью от инфаркта и инсульта среди населения, никуда не делся. И острота его пока только растет.

Разумеется, международное законодательство и все законы гуманности требуют, чтобы каждый участник научного эксперимента был осведомлен обо всех его рисках и последствиях. А главное, знал, что он принимает участие в эксперименте с непредсказуемым результатом. В этом отношении с нами поступили когда-то и продолжают поступать совершенно нечестно. Но согласимся, что путь набора осведомленных участников очень ограничивает организаторов опыта в количестве согласных на риск. А также требует больших финансовых затрат и более серьезной ответственности за последствия – в том числе непредсказуемые. К тому же такой подход привносит ряд чисто психологических моментов, которые могут сказаться на результате. Ведь одно дело, когда мы думаем, что принимаем полезные препараты и предпринимаем оздоровительные меры. И совсем другое, когда мы знаем наверняка, что занимаемся непонятно чем.

Так что в любом массовом обмане такого толка имеется зерно выгоды и для науки, и для производителей всех продуктов, выпуск которых приурочен именно к этой кампании. Первая получила рекордное количество самых разнообразных данных – о действии и побочных эффектах сотен препаратов, о результативности десятков диет, о последствиях самых разных вариантов и сочетаний и т. д. и т. п. А вторые получили возможность преподнести второсортные, гибридные продукты как полезные (смесь растительного масла с животным, обезжиренное молоко, растительные сливки и пр.). Да еще в придачу расширить на порядок ассортимент и обогатить рекламную индустрию десятком свежих идей… Не говоря уже о том, на какие суммы враз увеличилась прибыль фармацевтического рынка, диагностических лабораторий и диетологических клиник.

Словомс, холестериновая теория просто оказалась несостоятельной с научной точки зрения. Но одновременно многие увидели в ней перспективу с точки зрения сбора научных данных и большой коммерческий потенциал. И последние два плюса перевесили один, пусть и очень большой, ее изначальный минус.

Холестериновая теория в настоящее время

Итак, с момента открытия холестерина и его роли в развитии атеросклероза прошло уже, без малого, 100 лет. За этот период наука выяснила, но пока не спешит доносить до нашего слуха следующее.

Холестерин для человеческого организма является незаменимым, жизненно важным веществом.

В сущности, все, что в нас есть от хищников, – это высокая потребность в белках и холестерине – компонентах, содержащихся исключительно в мясе, рыбе, молоке, яйцах и других продуктах животного происхождения. А витамины, минералы и микроэлементы – это то, что мы, подобно любым травоядным, стремимся усвоить из растений. Кстати, в клетчатке – растительных волокнах – наше тело нуждается далеко не так сильно, как сейчас утверждается. Польза клетчатки, вред курения, естественные жировые ткани как признак патологии – все это новые, сменившие холестериновую теорию мифы нашего времени. Ничем не оправданные, заведомо ложные утверждения, которые популяризуются исключительно с целью выяснить, а что будет, если мы направим на борьбу с новым «врагом» все силы или их часть.

В любом случае, человек травоядным не является. И полностью растительный рацион не просто не снижает вероятность умереть от инфаркта, а даже увеличивает ее. Дело в том, что холестерин в крови бывает нескольких типов. Да и в целом с ним все оказалось не так просто, как привиделось ученым вначале. Чтобы не возникло путаницы, приведем уже доказанные и перепроверенные факты того, что происходит в нашем теле ежедневно, в виде следующего списка.

1. Холестериновые бляшки на внутренних поверхностях сосудов образованы далеко не только холестерином. Во-первых, сама атероматозная бляшка – это контейнер из молекул белка, внутри которого находятся молекулы холестерина. Холестерин не растворяется в крови, потому переносится он с кровотоком так же, как другие нерастворимые вещества. А именно, прикрепленным к белку-агенту или, как в нашем случае, заключенным в капсулу из таких белков. Во-вторых, внутри данного конкретного контейнера всегда присутствует не только холестерин, но и ряд других нерастворимых веществ. В том числе растительных и животных жиров, а также их производных. Так что выражение «холестериновая» бляшка в корне неверно. В действительности эта бляшка является сложным новообразованием, содержащим вещества, часть из которых мы привыкли считать полезными точно так же безоговорочно, как холестерин – вредным.

2. Атероматозные бляшки (научное название – липопротеиды) бывают нескольких разных видов, и выполняют они разные функции. Во всяком случае, их поведение в кровотоке разнится. Например, все мы знаем, что холестерин бывает «хорошим» (липопротеиды высокой плотности или ЛПВП) и «плохим» (липопротеиды низкой плотности или ЛПНП). «Хороший» – это контейнер, который захватывает в кровотоке «плохой» контейнер и доставляет его обратно в печень. «Плохой» же контейнер – это тот, который подолгу путешествует вместе с током крови. И в конце концов, оседает где-нибудь на стенке сосуда, чтобы впоследствии срастись с нею с помощью солей кальция.

3. Отметим особо, что оба типа контейнеров производятся в печени, и только в ней. Холестерин как компонент пищи не бывает изначально ни «хорошим», ни «плохим». Виды здесь относятся не к самому холестерину как веществу, а к типам оболочки, в которую его «упаковывает» печень. Поэтому подобрать рацион только из холестерина одного типа невозможно. При этом причины или закономерности, по которым печень производит контейнеры того или иного вида, до сих пор остаются невыясненными. Ответа на этот вопрос нет ни у сторонников, ни у противников холестериновой теории.

4. Необходимо помнить, что процесс выделения холестерина из пищи состава крови напрямую не касается. То есть количество холестериновых контейнеров в крови не равняется и не может равняться общей массе холестерина, который мы съедим с мясом и другими продуктами животного происхождения. Холестерин, выделенный из пищевой массы, всасывается стенками кишечника, но попадает оттуда не в кровь, а в печень, в обход кровотока. Уже доказано, что в стенках двенадцатиперстной кишки холестерин тоже «упаковывается» в белковую оболочку. И превращается тем самым в хиломикрон – как бы гигантскую атероматозную бляшку. Но размеры хиломикрона так велики, что у него нет вообще никакой возможности проникнуть сквозь стенку сосуда в кровь. У кишечника с тканями печени имеется общий проток, по которому в него поступает желчь. Он и используется для прямой отправки хиломикронов в печень, без участия в том крови. Этот факт важен потому, что он объясняет отсутствие прямой зависимости между количеством холестерина в крови и его количеством в пище. Еще проще: он объясняет, откуда взялся высокий холестериноз сосудов у жертв военного голодомора. И почему от инфаркта одинаково часто умирают как люди с обычным подходом к питанию, так и вегетарианцы.

5. Научно доказано, что низкохолестериновые диеты различных уровней снижают поступление холестерина в организм приблизительно на 10 %–30 %. И доказан факт, о котором мы говорили выше: при снижении количества холестерина в пище печень сама поднимает его выработку на 30 % и более. Сопоставив эти две цифры, мы увидим, что реальная результативность низкохолестеринового рациона, рекомендованного диетологией, равняется нулю.

6. Мы уже знаем, что холестерин входит в состав клеточных мембран, и без него образование новых клеток невозможно. Плюс, нам известно с детства, что клетки нашего тела строятся из белков. Это не вполне правильное утверждение, так как с пищей в организм поступают целые белки, но уже в желудке они распадаются на составляющие их аминокислоты. И вот уже из аминокислот строятся собственные белки тела. Возможно, мы знаем также, что многие аминокислоты производятся в самом организме. Многие, но не все. Восемь аминокислот из 20 могут поступить в наш организм только с пищей. Причем, по странному совпадению, именно этих аминокислот нет ни в одном растительном белке – ни в сое, ни в бобах, ни в орехах…

Разумеется, законы химии, в том числе органической, гласят, что, если нет веществ для реакции, не произойдет и сама реакция. В каждой молекуле белка в том или ином порядке выстроены все 20 аминокислот. А значит, отсутствие в организме восьми из них неизбежно влечет за собой невозможность строительства новой клетки. Итак, острый дефицит холестерина для строительства клеточной оболочки плюс невозможность синтезировать белки ее содержимого дают организму вегетарианца гарантию полной невозможности обновления тканей. По этим причинам вегетарианцы никогда не достигают сколько-нибудь значимых показателей в спорте. Мышечные клетки гибнут при активном сокращении мышц, и на их месте в норме должно появляться вдвое-втрое больше новых клеток. Разумеется, низкохолестериновая диета лишает организм такой возможности. Отсюда и его неспособность к увеличению работоспособности мышц. Более того, именно нарушением механизма клеточного строительства объясняется один из частых побочных эффектов от приема противохолестерновых препаратов – дегенерация мышечных волокон по всему телу. Она может проявляться мышечными болями, воспалительными процессами в их головках, миопатией, рабдомиолизом – некрозом и распадом тканей.

В принципе, мы можем счесть, что многие современные люди нуждаются в избавлении от атеросклероза скорее, чем в большой мышечной массе и спортивных успехах. Однако существует очень веский аргумент, о котором мы забываем каждый раз, когда рассуждаем подобным образом. Сердечная мышца – это тоже мышца. Да, уникальная, полностью восстанавливающая свою работоспособность за секунды отдыха между сокращениями. Но тем не менее остающаяся мышцей. Поэтому, когда мы говорим, что отказ от богатой холестерином пищи является куда более короткой дорогой к смерти, чем его неограниченное употребление, мы имеем в виду следующее.

Прежде всего, на работе мышц в человеческом теле построены очень многие процессы, без которых жизнь этого тела невозможна. Например, кровообращение, движение, прямое положение позвоночного столба и черепа на этом столбе, дыхание. Согласимся, что человек со сломанным, да еще и в нескольких местах, позвоночником – это в лучшем случае инвалид, а в худшем – мертвец. Если нам кажется, что позвонки поддерживают нормальное положение по отношению друг к другу сами по себе, в силу конструкции, мы заблуждаемся. Реальность такова, что без опоры на мышцы позвоночный столб согнет в дугу уже вес черепа со всеми его тканями, а сломает – всего лишь взятая в руки 3-литровая кастрюля, наполненная водой. Тем более жизнь не происходит без дыхания (обеспечивается мышечной тканью – легочной диафрагмой) и кровообращения (сердце образовано тоже мышечной тканью).

Во-вторых, мы понимаем, что вся смертельность атеросклероза, инсульта и инфаркта заключается в дегенерации и разрушении одной мышцы тела – сердечной. Как мы видели выше, к тому же самому эффекту приводит и отказ от холестерина – то есть профилактика атеросклероза. Причем при определенной жесткости регулирующих мер ситуация для организма становится безвыходной. То есть, с одной стороны, в организм не поступает вещество, необходимое для формирования оболочки новой клетки. С другой же, в него не поступают вещества, необходимые для синтеза самого содержимого этой клетки.

Такая двойная гарантия остановки одного из процессов, принципиальных для поддержания здоровья тканей, приводит к невозможности его осуществить ни при естественных нагрузках на органы, ни при восстановлении после травмы или заболевания, ни при компенсации процесса старения. Плюс, существует ряд самых веских доказательств в пользу того, что эта профилактика вообще никак не влияет на скорость отложения холестериновых бляшек на стенках сосудов. Иными словами, мы получаем картину, где все наши попытки предотвратить развитие патологии заведомо оказываются неэффективны как способ достижения именно этой цели. Более того, они сами по себе могут ускорить наступление прямых последствий – осложнений данного заболевания.

Диета

Вопросы профилактических мероприятий по тем или иным патологиям нередко обсуждаются в конце разговора о них. То есть после беседы о лечебных мерах и их подробностях. Однако мы только что сделали для себя столько сенсационных открытий, что голова идет кругом, мысли путаются и растет законная растерянность. Все, изложенное нами выше, вкратце, является правдой. А большая часть того, что мы вынуждены были заучить, словно азбуку, с детства, оказалось сперва ошибкой нескольких деятелей науки, а после – искусственно развитым и поддерживаемым до сих пор коммерческим обманом. Да, тут есть отчего растеряться. И чтобы эта прострация, в которую мы впали от таких новостей, не растянулась слишком уж надолго, продолжим наш разговор темой того, что мы можем сделать на самом деле.

Как было сказано только что, у научного мира давно имеется целый ряд поводов подозревать, что холестерин как вещество связан с атеросклерозом как заболеванием не столь тесно, как кажется. А значит, что попытки «извести» холестерин, прекратить любое его поступление в организм, ничем, кроме катастрофы, кончиться и не могли. Во-первых, явной зависимости между количеством потребляемого холестерина и скоростью развития атеросклероза не показал ни один из запущенных в мире масштабных, долгосрочных экспериментов. Во-вторых, косвенные данные, собранные в реальных жизненных условиях, прямо ее наличие опровергают. Например, наука долгое время изучала картину по атеросклерозу и смертности от него у таких народов, как африканские масаи и чукчи – коренные жители Крайнего Севера. Рацион обеих народностей составлял для кардиологии предмет особого интереса потому, что как те, так и другие почти круглый год питаются сплошным холестерином.

В частности, чукчи проживают в регионах, где климат по понятным причинам просто не позволяет разнообразить рацион продуктами растительного происхождения. Более того, кроме тюленины и оленины там вообще имеется мало пригодных в пищу продуктов, поскольку даже фауна в этих широтах довольно бедна видами. Что до масаев, то их национальные кулинарные традиции не подразумевают употребления в пищу растений каких бы то ни было видов. Согласно их представлениям, растения являются пищей для домашнего скота и они не пригодны к употреблению человеком. Оттого основной рацион масаев составляют мясо и молоко зебу – африканского варианта европейской коровы.

Так вот, изучение продолжительности жизни, смертности от атеросклероза и уровня холестерина в крови представителей этих народов показали, хоть они и проводились в разное время, разными людьми, что масаи и чукчи не зря ничего не знают об этом заболевании. Во-первых, распространение атеросклероза среди них – одно из самых низких в мире. А во-вторых, средний текущий уровень холестерина в их крови ниже даже того, что считается нормальным, положим, для среднестатистического американца. Причем дело вовсе не в некой особо удачной генетической предрасположенности. Все попытки подтвердить ее на примере изучения склонности к атеросклерозу среди масаев и чукчей, проживающих в Европе и США, ничего не дали. Эмигрировавшие в другие страны представители этих народностей по скорости развития атеросклероза ничем не отличались от окружающих их коренных жителей страны.

Разумеется, все эти данные были собраны значительно позже сделанных в период 1930–1940-х годов сенсационных открытий об атеросклерозе у людей, чья молодость прошла в условиях постоянного недоедания, или у жертв голодомора. Но, как мы уже сказали, зависимости между одним и другим действительно может не быть. Во всяком случае, прямой точно нет – это уже доказано. А насчет косвенной… Вероятно, она существует: ведь печень каким-то образом «узнает» о снижении суточной дозы холестерина в пище. Иначе она не могла бы повысить его выработку. В любом случае, на данный момент понятно, что со всеми, так сказать, вопросами по скорости развития атеросклероза нам следует обращаться именно к печени, а не к составу блюд на нашем столе: к ней – по количеству «хорошего» и «плохого» холестерина в крови; к ней же – по причинам, заставляющим его плавать в ней вместо того, чтобы усваиваться.

Можем ли мы задать ей интересующие нас вопросы? Нет, потому что как раз механизм ее работы с холестерином так и остался невыясненным. А наука, кажется, даже не стремится искать ответ на них. Разберем пути профилактики, разработанные ею на данный момент. Разумеется, со всеми поправками и сомнительными моментами к ним.

Итак, первый и, надо сказать, вызывающий наименьшие сомнения, путь устранения «излишков» холестерина из рациона, – это диета. Ее варианты заключаются в ограничении продуктов животного происхождения, замене их (полной или частичной) гибридными имитациями и, наконец, полном вегетарианстве.

Об основном, огромных размеров минусе вегетарианства мы уже сказали выше. Этот рацион неполноценен и действительно не подходит всеядному человеку – масаи в чем-то правы. Каждая клетка, гормон, ткань человеческого тела строится из белков. А для строительства собственных белков телу нужен строго определенный набор аминокислот. По уровню холестерина в крови вегетарианство особого преимущества никому не даст – собственная выработка его в печени останется достаточной. Так что, на скорость развития атеросклероза оно вряд ли повлияет. Но хотя бы и гарантия сохранения работоспособности всех центральных отделов ЦНС у нас уже есть.

Однако обновление тканей тела на том у нас точно прекратится. А обновление тканей важно не только для профессиональных спортсменов, которыми мы можем и не быть, поскольку физическое развитие в современном мире не является залогом выживания. Мы можем «подхватить» инфекцию, при которой все зараженные клетки будут уничтожены либо иммунной системой, либо антибиотиками. Затем, мы можем получить серьезную травму или попасть в ситуацию, где нам очень пригодятся наши сила, ловкость, выносливость. Конечно, мы сейчас говорим о ситуациях, в которых либо у нас найдется достаточный запас этих самых сил, либо дело закончится травмой, упомянутой выше.

Само собой, все эти штатные и нештатные ситуации приведут к ускоренной потере клеток участвующими в процессе тканями. В норме мы бы легко восстановили их – наше тело способно и не на такие рекорды. А буде мы уже вегетарианцы, организму придется позаимствовать ресурсы для ускоренного восстановления не в пище, которую мы ему не даем, а в собственных, уже имеющихся тканях. Что при этом перестанет вырабатываться – гормоны роста, инсулин, тестостерон или эстроген?.. Понятно, что при любом выборе организма веществ, синтез которых он приостановит, нам будет их очень недоставать. И потом, принятые им меры наверняка не будут означать, что регенерация, даже при них, пойдет с такой же скоростью, как и в здоровом теле. Все зависит от того, какое количество времени мы провели на этом рационе. Чем дольше мы идем против своей природы, тем более жестокой будет, так сказать, ее месть при первом подходящем случае.

Разумные ограничения – это занятие нужное, ведь у проблемы есть и другая сторона. Например, белки ежедневно требуются телу лишь в известных количествах. Если мы ведем малоподвижный образ жизни, у нас снижена скорость сердцебиения и тока крови. У нас медленнее усваивается глюкоза – продукт, наиболее активно потребляемый мышцами и всеми отделами ЦНС. Наконец, у нашего организма нет и оснований для ускоренной регенерации самых активных, чаще всего травмируемых и занимающих больше всего места тканей – мышц.

Таким образом, если из всего тела у нас постоянно работает один мозг, нам сложно ожидать наличия у нас такой уж серьезной потребности в белках или холестерине, верно?

Иначе говоря, снижение физической активности само собой подразумевает снижение потребности во всех питательных веществах. Оттого устранить из своей жизни элементарное переедание будет полезно каждому. Просто этот шаг не должен касаться какого-то одного элемента рациона – тем более незаменимого!

Современная реальность пищевого производства такова, что мы постоянно, иногда даже сами о том не подозревая, переедаем по одним элементам, и получаем очень серьезный дефицит по другим. В нашей пище всегда слишком много углеводов – особенно легкоусвояемых. Углеводы являются источником глюкозы – вещества, без которого отказ коры головного мозга может наступить за минуты. А избыток ее в крови со временем может привести к развитию сахарного диабета. Количество белков в рационе среднестатистического человека, кстати, обычно находится как раз в пределах «малоподвижной» нормы. А вот по таким дополнительным компонентам, как минералы, витамины и микроэлементы, большинство из нас испытывает дефицит той или иной степени.

В целом попытки рационализировать свое питание не выглядят неразумными. Главное здесь, чтобы направление нашей мысли соответствовало потребностям тела вместо того, чтобы противоречить им. А вот вариант полумеры с вегетарианством, только на продуктах со сниженным содержанием холестерина – это тема отдельная. Основной вопрос, который мы должны себе задать, таков: стоит или не стоит заменять нормальные животные продукты модифицированными?

Сама по себе тема продуктов с измененным содержанием и добавлением ряда компонентов, не несущих пищевой ценности, сейчас очень популярна. Но, как и в большинстве случаев, вынесение вопроса на массовое обсуждение только помешало установить его суть. Положим, с истинной ценностью соевого мяса мы уже разобрались, и признали ее нулевой. С соей мы не едим мясо – мы едим овощи, вкус которых напоминает мясо. Если нам по душе такая игра вкусовых оттенков, мы можем попробовать также кабачки. Вкус этого овоща в вареном или тушеном виде тоже очень похож на курятину – особенно если добавить к ним сметану. Но за пределами кулинарного разнообразия искусственное мясо не заменит натуральное никогда и ни при каких условиях.

Однако в качестве заменителя мяса используется не только соя. Ведь добавление ее волокон часто сопровождается добавлением ароматизаторов – смесей веществ, которые ни мясом, ни рыбой не являются, но обладают их вкусом. Так вот, опасны ли пищевые добавки, без которых «легкое» масло (смесь животного и растительного жира) неизбежно расслоится, а вкус его даже отдаленно не напомнит нечто пригодное к употреблению?

Да, гибридные продукты всегда, неизбежно содержат больше добавок, чем любые другие. Как правило, концентрация каждой из них остается в рамках нормы. Зато их количество зашкаливает за все мыслимые пределы. Что ж, с одной стороны, сам производитель продукта в этом не виноват – у него нет выбора. В природе не существует ни мяса без холестерина, ни спреда (та самая смесь жиров разных типов). И никакие навыки селекции так и не позволили человечеству вывести породу коров, способных выдавать «на гора» только молоко жирности 2,5 % или, там, 3,2 %… С другой стороны, мы должны понимать, что, независимо от степени канцерогенности или токсичности каких-то добавок, сам факт их большого количества в одном продукте создает известные риски для здоровья. Что мы имеем в виду?

Посмотрим на вопрос пищеварения и усвоения компонентов с точки зрения организма. Все мы знаем, что норма пищеварения образуется за счет нормального же содержания в желудочно-кишечном тракте целого ряда веществ и их смесей. Пищеварительный «фон» желудка – это соляная кислота и пепсины, в ней растворенные. Пищеварительная среда кишечника – это панкреатический сок (щелочь с другим набором пищеварительных ферментов), бактериальная микрофлора на стенках и желчь, поставляемая желчным пузырем. Как видим, в данном процессе участвует немало элементов. И каждый из них выполняет одну или несколько строго определенных функций. То есть универсальных ферментов, которые расщепляли бы все компоненты пищи, не существует. Все они обрабатывают лишь определенную часть того, что поступило в пищеварительный тракт.

Говоря еще проще, чем сложнее состав пищи, тем большее количество органов пищеварения участвует в ее расщеплении самым активным образом. То есть тем больше суммарная нагрузка на ЖКТ и время, за которое пища будет усвоена. Когда-то давно человек заметил, что блюда с простым составом усваиваются гораздо быстрее блюд со сложным. Допустим, многие из нас и сами знают, что маленький бутерброд с колбасой, сыром, ломтиком болгарского перца и майонезом вполне может заменить тарелку овсяной каши. А время переваривания овощей можно значительно увеличить, смешав их в салат. По этим причинам многим из нас так тяжело даются праздничные застолья.

Конечно, далее просто более напряженной, чем обычно, работы пищеварительной системы здесь дело не идет. Любительские теории раздельного питания – это совершенная чепуха. Чепуха в том смысле, что в желудке и кишечнике человека всегда присутствует набор веществ, синтезируемый только для усвоения разных компонентов блюда. То есть эти вещества постоянно имеются – независимо от того, какое блюдо мы съели именно сейчас. Так что никакие элементы рациона друг другу усвоение не затрудняют, и все они вполне совместимы в рамках одного приема пищи.

Вся соль именно в объеме работы, который мы предоставим нашему ЖКТ в тот или иной прием пищи. Чем больше компонентов, тем сильнее мы усложняем ему задачу. И потом, не забудем, что большинство пищевых добавок существует именно потому, что они неестественны сами, и придают продуктам такие же неестественные свойства. Если бы эти свойства имелись у исходного продукта или могли появиться в продукте конечном, в добавках не было бы никакой нужды. А означает все это, что наша пищеварительная система при их усвоении нередко оказывается в тупике.

Для каждого имеющегося в природе компонента в ней имеются вещества, способные его расщепить и усвоить. Следовательно, специальных веществ для расщепления пищевых добавок в ней нет и быть не может. Оттого когда мы употребляем некую добавку, она либо будет усвоена частично (неусвояемый остаток выйдет с отходами), либо организм будет ею обманут. То есть он применит эту «подделку» так, как применил бы оригинал. А поскольку свойства добавки очень отличаются от копируемого ею продукта, она неспособна выполнять функции, на выполнение которых ее «поставили».

Например, известно, что именно так объясняется канцерогенность спредов: организм принимает молекулу растительного жира за молекулу животного. А эти два вида масел используются совершенно по-разному. Животный жир отправляется строить клеточные оболочки, а растительный служит лишь источником жирных кислот и витамина Е. В результате в составе клеточной мембраны оказывается совершенно нефункциональное вещество. Это буквально выводит из строя оболочку, обмен веществ в клетке нарушается, возникают самые подходящие условия для ее злокачественного перерождения.

Таким образом, у нас нет никакой необходимости запоминать список токсичных или канцерогенных добавок. Нас даже может не интересовать, вызывает ли глютамат натрия слепоту, или аспартам – воспаление слизистой желудка. Наверняка половине экспериментов, доказывающих те или иные «вредные» свойства добавок, можно предъявить те же претензии, что мы недавно предъявили исследованиям холестерина. А именно, мы обязательно встретим там намеренные передергивания, подмену одних цифр другими, ошибки в исходных условиях, крайне любопытные методы подсчета результатов. В этом можно быть уверенными потому, что тема вреда пищевых добавок сейчас являет собой примерно то же, что тема холестерина являла ранее. То есть явную малую изученность вопроса, предвзятость подхода, обилие посторонних научному процессу вмешательств – прессы, производителей продуктов питания, производителей самих добавок и даже государственных органов, призванных защищать интересы то наши, то не наши. Да еще и так, чтобы не нанести серьезный урон государственному бюджету в текущем году…

Все эти процессы и явления, безусловно, могут составить для нас известный интерес. Ими можно разнообразить досуг или пронаблюдать с профессиональной точки зрения, если мы экономисты, социологи, психологи, наконец. Но пока мы говорим только о собственном здоровье, нас все эти преходящие мелочи занимать не должны. Нам следует понять только одно – что от гибридных, слепленных из разнородных основ продуктов однозначно не составишь ни здоровый, ни даже вкусный рацион. Такие продукты создаются для людей, склонных к самообману и несклонных к самоконтролю. В известном смысле, они платят последствиями злоупотребления добавками за недостатки собственного склада ума так же, как мы – другими проблемами за другие ошибки. То есть это явно не путь, который мы сейчас ищем, поскольку подобные меры лишь приведут к появлению у нас новых патологий без гарантии исчезновения старых.

Препараты от атеросклероза

Само собой разумеется, что основу и главную цель всего «холестеринового бума» составлял поиск пути полного прекращения отложения бляшек на стенках сосудов. Пусть он ведется методами, противоречащими всем законам гуманности. Пусть многие связанные с темой отрасли науки, производства, а также государство не забывают собрать «под шумок» денежные бонусы, даруемые им популярностью вопроса. Пусть даже одно из самых обычных органических веществ давно превратилось из компонента рациона в повод для социальных конфликтов. Все это не следует ни поддерживать, ни одобрять. Тем не менее результаты проводимых кампаний на данную тему все равно фиксируются, анализируются и ложатся в основу новых исследований.

В принципе, любое научное исследование всегда заканчивается выходом какого-то нового препарата, который, предположительно, может повлиять на причину развития изучаемой патологии. Другое дело, что в случае с холестерином на нас пробуют препараты, созданные во многом наобум. Как и было сказано выше, основным органом, отвечающим за ту или иную скорость развития атеросклероза, является печень. Во-первых, изо всех органов тела только печень занимается выработкой вещества, способного расщепить молекулу животного или растительного жира. Вещество это зовется желчью, и вырабатывается оно тоже из холестерина. Проще говоря, не производится желчь – в кишечнике не расщепляются вообще никакие жиры.

Во-вторых, именно печень упаковывает молекулы холестерина в контейнеры «плохого» или «хорошего» видов. В-третьих, никто не знает, почему она вообще производит контейнеры разных видов для переноса с кровотоком одних и тех же веществ. И тем более никто не догадывается, по какой причине она производит больше тех или других контейнеров.

Возникает логичный вопрос: возможно ли в таких условиях изобретение хоть мало-мальски эффективного препарата?

Ответ на него очевиден – конечно нет. Оттого когда далее мы будем говорить о нулевой эффективности средств такого рода и их обширных побочных эффектах, это не должно восприниматься как популярная нынче огульная критика с целью критики. На самом деле, все это – закономерные результаты попытки вмешательства в неизученный, оставшийся загадкой процесс.

Разве не то же самое происходит в онкологии с ее почти стопроцентными летальными исходами и препаратами, большинство которых смертельно опасно как для больных, так и для здоровых? Нам только сказали, что рак легких возникает от курения, рак желудка – от бактерии, рак матки – от вируса, рак кожи – от ультрафиолета и т. д. и т. п. Начнем с того, что курильщики заболевают раком легких лишь вдвое чаще некурящих. Так что рак легких среди тех, кто сроду не брал сигарету в зубы, – явление не просто частое, а очень частое. И вообще, у клеток рака любого типа много сходных свойств. То есть исходные клетки легких и, скажем, прямой кишки друг от друга отличаются как небо и земля. А клетки опухолей разных органов похожи если не как две капли воды, то, во всяком случае, очень к тому близко.

Проще говоря, что такое рак, науке известно столь же точно, как и что такое атеросклероз. Отсюда и поражающая воображение безрезультатность всех мер по предотвращению, а также лечению обеих патологий. Что там, что там число случаев безуспешной борьбы значительно выше 90 %, а терапевтические меры зачастую оказываются так же смертельны, как и сама болезнь. И удивляться здесь совершенно нечему.

Однако вернемся к конкретным препаратам. Первыми средствами для лечения уже развитого атеросклероза сосудов стали фибраты – соли фиброевых кислот. Их название звучит незнакомо и сложно, однако многие из нас с ними знакомы и без каких бы то ни было проблем с сосудами. Речь идет о желчегонных средствах – разве что несколько более сильных, чем остальные. Фибраты стали применять для лечения атеросклероза именно потому, что они уже были разработаны и применялись до «холестеринового бума», для лечения многих расстройств работы печени.

Идея лечения фибратами крайне проста. Желчь состоит из холестерина более чем на 95 %. Остальное – это переработанные печенью тельца крови. В частности, эритроциты, разрушенный гемоглобин которых придает ей характерный желто-коричневый цвет. И наука пришла к логичному выводу: раз для выработки желчи требуется холестерин, повышение этой выработки увеличит употребление свободного холестерина из крови в любом организме. Даже в организме, в котором другие статьи его расхода полностью отсутствуют.

Наиболее частым осложнением от приема фибратов считается желчнокаменная болезнь – результат постоянной высокой активности желчного пузыря. Но на упаковке с любым препаратом этого класса должно быть указано и другое уже доказанное их свойство – канцерогенность. Эпизоды рака желчного пузыря, печени и двенадцатиперстной кишки среди принимающих фибраты больных – явление уж слишком частое. Настолько частое, что при всей склонности официальных инстанций замалчивать опасность и бесполезность терапии атеросклероза они обязали медицину предупреждать об этом пациентов в обязательном порядке и заранее.

Впрочем, по мере расширения научной базы наука пришла и к другому оригинальному решению. Кстати, оно во многом безопаснее фибратов – особенно если подобрать идеально подходящий нам способ употребления данного средства, избегая проявления его канцерогенных свойств. Средство, о котором мы говорим, называется никотиновой кислотой – основным компонентом табачного дыма.

Дело в том, что «никотиновая кислота» – лишь одно из нескольких названий данного вещества. Оно может называться также ниацином и даже витамином РР (сокращение от англ. Pellagra preventing). Никотиновая кислота лошадей не убивает. Она участвует в строительстве новых клеток желудка и кишечника, всех процессах, протекающих в нейронах центральной нервной системы, синтезе ряда кортикостероидных гормонов и пр. Отсюда и одно из ее названий, отражающее прямую связь между стойким дефицитом никотиновой кислоты и нервно-психическим расстройством, называемым пеллагрой.

Этого вещества здоровому организму каждый день требуется довольно много. Проблема здесь даже не в суточной дозировке, а в том, что с обычными продуктами питания ее можно набрать лишь при готовности сильно пополнеть и безупречно здоровом желудке. Но главное для нас сейчас свойство никотиновой кислоты состоит в способности снижать скорость образования холестериновых контейнеров в печени. Плюс, никотиновая кислота естественным образом укрепляет стенки сосудов, которые при атеросклерозе разрушаются и демонстрируют спонтанный липолиз – буквально просачивание молекул жира из подкожной жировой клетчатки в сосудистое русло. То есть туда, где им явно не место.

Механизм действия, за счет которого употребление ниацина столь положительно влияет сразу на несколько процессов, усугубляющих атеросклероз, официальная наука не объясняет. Во всяком случае, подробно. Наоборот, известно, что при всех патологиях сердечно-сосудистой системы первой рекомендацией врача является отказ от курения. Смысл совета прозрачен: каждая очередная порция ниацина вызывает сужение (стеноз) сосудов с последующим их распрямлением. В целом так на работе сосудов сказывается временное повышение в крови стимулирующих ЦНС гормонов – адреналина и серотонина. Так что это даже не проблема самих сосудов – это реакция центральной нервной системы на поступление долгожданного и всегда ей необходимого вещества. Но понятно, что колебания сердечного ритма и артериального при этом просто неизбежны. Здоровая сердечно-сосудистая переносит их если не с легкостью, то без особых затруднений. О больной такого не скажешь, и любая последующая сигарета для человека с данной патологией может стать последней.

Мы, конечно, не врачи и не претендуем на их лавры. Но объяснение нам тем не менее известно не хуже, чем им. Оно элементарно: никотиновая кислота быстрее и чаще всего расходуется на процессы, проходящие в центральной нервной системе, не так ли? Так. Причем ее действие является в основном стимулирующим. Отсюда и желание выкурить сигарету после приема пищи (активизирует перистальтику ЖКТ), эффект согревания (ускоряет ток крови), легкая дрожь в руках и кратковременный подъем настроения. Все эти эффекты хорошо знакомы заядлым курильщикам. А многие некурящие видят именно в них симптомы зависимости, схожие с наркоманией.

Нам до этих искусственно усугубляемых массовых заблуждений дела нет, потому мы лишь констатируем факт. А факт этот ведет к тому, что от скорости работы ЦНС зависит большая часть жизненно важных процессов в организме. Например, сердцебиение, перистальтика и скорость пищеварения, активность мышц, скорость мышления и физиологических реакций, все обменные процессы. При дефиците никотиновой кислоты в организме все то же самое протекает год от года медленнее. Так что разочаруем некурящих и полагающих все компоненты табака вредными для здоровья: данное мнение в корне неверно и некомпетентно. И ни о каком здоровье при таком подходе даже речи быть не может.

В любом случае, мы должны понимать, что скорость и качество процессов, входящих в обмен веществ, зависит от скорости и качества работы не только самих органов – участников, но и центральной нервной системы. А обмен веществ – это в том числе и все, что связано с усвоением жиров.

Тема обмена веществ – вещь сложная, и подробнее мы обсудим ее ниже. А сейчас нам следует лишь запомнить, что ускорение обменных процессов может быть достигнуто различными способами, но с одинаковым результатом. Способы нам в основном известны. Это сигарета, чашка кофе, энергетический напиток, полчаса интенсивной тренировки, и т. д. и т. п. В любые моменты, когда мы чувствуем повышение температуры тела, учащение дыхания и пульса, усвоение поступивших в организм веществ у нас тоже ускоряется.

Ниацин является одним из таких стимуляторов метаболизма потому, что он стимулирует работу ЦНС. И его прием позволяет при известных условиях ускорить расщепление молекул жира в печени. Отсюда и возможность его применения в качестве лекарственного средства при атеросклерозе.

Возможно, наш взгляд на курение уже изменился, и весьма заметно. Но при всем сказанном в пользу ниацина нам необходимо помнить, что увеличение нагрузки на заведомо больную сердечно-сосудистую систему, возникающее при его приеме, может быть опасно для жизни. Так что о положительных эффектах никотиновой кислоты следует помнить не столько больным атеросклерозом, сколько тем, кто отказывается от нее одновременно с курением. Чаще всего – из-за услышанной еще в детстве сказки о том, как погибла пресловутая лошадь.

Что ж, у этого мифа, как ни странно, имеется такая же подоплека, как и у мифа о вреде холестерина. Никотиновая кислота вырабатывается в организме каждого теплокровного, включая травоядных, хищников, всеядных. Однако ее суточная выработка не покрывает нужд организма только у трех разных видов теплокровных – человека, собаки и свиньи. А у лошади в крови и собственного никотина вполне достаточно. То есть если этот эксперимент и проводили, то опять на представителе не того вида. Так что гипотетическая инъекция лишней его порции вполне могла бы ее убить, вызвав остановку сердца. Как, впрочем, и человека. Просто, в отличие от указанного в данной сказке количества, реальная суточная норма никотина для человека составляет 25 мг. То есть две пачки сигарет, которые ранее назывались «легкими».

С такими дозировками, согласимся, летального исхода достичь не так просто, как кажется некоторым адептам здорового образа жизни. Если теперь пропасть, отделяющая сказку от реальности, нам ясна в полной мере, скажем несколько слов и об обратной стороне медали. Во-первых, никотин действительно повышает артериальное давление и ускоряет сердцебиение. При заболеваниях сердца и сосудов его следует принимать только под контролем врача. Во-вторых, курение – не самая полезная для легких привычка, это тоже правда. Помимо ниацина в легкие вместе с дымом попадают другие продукты горения – например, табачные смолы. Они для организма совершенно бесполезны, и не усваиваются им ни на миллиграмм. Потому они лишь оседают в тканях легких, вызывая микроскопические очаги воспаления в этих местах.

А воспаление и впрямь иногда может выступать канцерогенным фактором – во всяком случае, при наличии других осложняющих ситуацию моментов. Например, наследственной предрасположенности к раку, работе с радиоактивными и канцерогенными веществами, врожденных или приобретенных патологиях иммунной системы. Таким образом, ниацин – вещь полезная и крайне необходимая, но речь совсем не идет о призыве к курению. Речь идет о том, что чесать под одну гребенку никотин и продукты горения не только табака, но вообще любых растений – это все равно, что сравнивать рюмку вина по «большому поводу», раз в год с запойным алкоголизмом.

Если мы понимаем разницу и курим, мы можем продолжать курить, поскольку наша привычка не вреднее любой другой личной привычки. Или окружающих нас условий жизни, от которых вообще никуда не деться. Канцерогенность смол в табачных листьях более чем сравнима с выхлопными газами – атрибутом престижа для очень многих окружающих. Тем более она сравнима с выбросами в атмосферу большинства предприятий тяжелой промышленности. Даже тех, что соблюдают все нормы экологической безопасности. Но если мы не курим, вместо сигареты нам гораздо разумнее завести себе привычку носить так называемый пластырь курильщика. Существуют также варианты приема этого вещества в желатиновых капсулах и его инъекционное введение в мягкие ткани.

Третий класс препаратов от атеросклероза представлен секвестрантами желчных кислот. Если фибраты стимулируют выработку желчи через ускорение окисления желчных кислот (то есть их превращения в желчь), то секвестранты желчных кислот действуют несколько иначе. Они связываются с желчными кислотами, не позволяя им пройти обработку в желчном пузыре. Говоря еще проще, они не дают части жирных кислот усвоиться отдельными органами. За счет приема секвестрантов желчных кислот пищеварительная система получает постоянный дефицит желчи.

Как видим, механизм действительно другой, но последствия его срабатывания идентичны тем, что наблюдаются при приеме фибратов. У пациентов учащаются эпизоды вздутия живота, запоров или диареи (особенно после приема жирной пищи, которая без желчи не расщепляется). Эти препараты недопустимо принимать в отрыве от диеты со строгим ограничением жиров.

Наконец, последний и самый популярный в силу высокой эффективности класс препаратов – это статины. Статины блокируют синтез холестерина в печени. Иными словами, печень перестает вырабатывать то, что может осесть или не осесть на стенках сосудов. Тем более у нее исчезает всякая насущная необходимость в производстве части белковых контейнеров для его «фасовки». Считается, что статины создают дефицит холестерина в организме. И это заставляет «хорошие» ЛПВП чаще и активнее отлавливать из кровотока «плохие» ЛПНП. То есть предполагается, что искусственно созданный дефицит стимулирует срабатывание естественных механизмов регулирования, уменьшая число «плохих» контейнеров и увеличивая число «хороших».

Популярность статинов оказала им не сплошь хорошие услуги. Этот класс препаратов давно успел нажить себе врагов не только среди онкологов. Во-первых, как и фибраты, статины были неоднократно замечены в канцерогенности. Чаще всего они вызывают злокачественные опухоли печени и желчного пузыря. Чуть реже – кишечника. Особое, свойственное только им явление – высокая способность стимулировать развитие сарком. То есть опухолей мягких тканей различных органов, но чаще всего – мышц. Из-за неоднократных массовых случаев рака среди больных, принимавших те или иные статины, указание на их канцерогенность обязательно должно присутствовать на упаковке с препаратом – как и в случае с фибратами.

Впрочем, даже за пределами доказанной канцерогенности статины – совсем не подарок. И по-видимому, не лучшие помощники в стремлении дожить до следующего юбилея. Потому что, во-вторых, у ряда статинов имеется ярко выраженная способность вызывать цирроз и отказ печени. Как мы понимаем, это вполне сравнимо с раком, поскольку цирроз не лечится, и не длится более пяти лет. К тому же медикаментозный цирроз, вызванный статинами, развивается значительно быстрее, и может занять не более полугода.

Но это еще не все. В-третьих, нарушение функций кишечника является само собой разумеющимся последствием (желчь тоже не вырабатывается – не из чего) приема всех противохолестериновых препаратов без исключения. В том числе статинов. Причин у явления несколько. С одной стороны, дефицит холестерина в организме вызывает закономерные проблемы с синтезом желчи, что в корне нарушает процесс усвоения жиров – как растительных, так и животных. С другой же, холестерина начинает недоставать и центральной нервной системе – главному менеджеру активности ЖКТ. Ее способность управлять активностью пищеварительного тракта изменяется и снижается – отсюда и проблемы с пищеварением, стулом, перистальтикой всех отделов, чувством голода-насыщения.

В-четвертых, у статинов имеется еще одно крайне неприятное свойство, связанное именно с разрушительным действием на нейроны спинного и головного мозга. Их длительный (более полугода) прием приводит к расстройствам сна и внимания, замедлению моторики и мышечной реакции. Работа нервной системы становится нестабильной, что связано и с дегенерацией части нейронов ЦНС, и с нарушением синтеза ряда кортикостероидных гормонов. Потому статины не без оснований и доказательств многие ученые обвиняют в появлении шизоидных расстройств, психической неуравновешенности у подверженных этому побочному эффекту пациентов. А также в ряде косвенных последствий – увеличении смертности среди больных по итогам несчастных случаев, суицидов, далеко зашедших бытовых конфликтов.

В-пятых, все статины без исключения вызывают устойчивые миопатии – боли, воспалительные процессы в мышцах, их слабость, разрушение и невозможность восстановления. Один из статинов под названием симвастатин в дозировке более 60 мг/сутки в 90 случаях из 100 вызывает смертельно опасное осложнение – рабдомиолиз. Речь идет о массированном некрозе и отторжении мышечных тканей. Рабдомиолиз излечим лишь в течение первых суток с момента его начала. Далее процесс, как правило, становится необратимым, приводит к тотальному отравлению организма продуктами распада белка, отказу почек и остановке сердца. Потому симвастатин, который изначально рекомендовали принимать в количестве до 80 мг/сутки, теперь запрещено назначать в количестве более 30 мг/сутки.

Но на том список применяемых в настоящее время препаратов можно и закончить. Добавим лишь, что в последнее время критика, сыплющаяся со всех сторон на те или иные терапевтические средства, побудила фармацевтику к выпуску ряда альтернативных средств. Альтернативных в том смысле, что они никак не задевают своим действием ни работу печени, ни синтез ею холестерина. Зато они нарушают некоторые звенья в цепочке, на конце которой находится смерть – инсульт и инфаркт. Например, при атеросклерозе часто рекомендуется принимать аспирин – средство не новое, но применяемое в основном в качестве жаропонижающего и противовоспалительного.

Способность ацетилсалициловой кислоты угнетать активность оболочек тромбоцитов была открыта только в середине прошлого века. Оказалось, что аспирин связывает молекулы белков клейкой поверхности этого тромбообразующего тела. И снижает тем самым его способность тесно контактировать с различными поверхностями. С момента открытия этого свойства аспирин начали рекомендовать принимать в количестве до 1 г в сутки при атеросклерозе и ишемической болезни сердца. А также в пожилом возрасте – для предотвращения того и другого. У аспирина имеется лишь одно весьма распространенное осложнение – увеличение вероятности язвы желудка. Оно обусловлено самой химической формой действующего вещества. Ведь кислота, пусть она и ацетилсалициловая, всегда остается кислотой. Оттого аспирин противопоказан при язве желудка или кишечника, и принимать его лучше после еды, в растворимой форме.

Сравнительно недавно увидел свет и более сомнительный ряд препаратов – антагонистов кальция. Эти средства связывают поступающий в организм с пищей кальций. А значит, он не попадает в кровь и не принимает участия в затвердевании атероматозных бляшек. Напомним, изначально они вполне мягки и могут даже быть захвачены «хорошими» контейнерами уже после прикрепления к стенке сосуда. Их пропитывание солями кальция и прикрепление белковыми нитями к стенке – это процесс не минутный, тянущийся месяцами и годами. Дефицит кальция в организме создает естественное препятствие к затвердеванию бляшек. Но понятно, что он создает еще и проблемы с повышением хрупкости костных тканей.

В том и состоит основная часть сомнений по поводу этого «нововведения»: в детском и юношеском возрасте такие препараты противопоказаны. Ведь возникшие нарушения развития опорно-двигательного аппарата будут необратимы и приведут к инвалидности как ребенка, так и подростка. А в пожилом возрасте у абсолютного большинства людей и без антагонистов кальция хрупкость костей увеличивается. Это происходит за счет замедления регенерации костных тканей, потери ими жидкости и вымывания все того же кальция. Так что для осложненного перелома старику вовсе не требуется помощь еще и препарата с таким же действием.

Но вот на этом, пожалуй, и впрямь все. Как мы можем видеть сами, попытки контроля над атеросклерозом с помощью медикаментозных средств напоминают какую-то смертельную лотерею больше, чем лечение. Среди осложнений этих препаратов имеется ряд патологий с не меньшей летальностью, а то и большей. Ведь выходит, что препараты от атеросклероза часто вызывают ускорение атеросклероза из-за патологических процессов в печени, вызванных их приемом.

Атеросклероз отсрочить можно. Зато рак – нельзя. Особенно если его не удалось обнаружить на ранней стадии. Смертность от рака, обнаруженного поздно, составляет более 98 %, а это очень много. Точно так же и число летальных исходов при отторжении мышц и крайних стадиях миопатии достигает более 90 % – лишь немногим меньше. Любопытно, что дегенерация мышц приводит к смерти, весьма схожей с инфарктом – из-за остановки дыхания или отказа сердечной мышцы. Ну и, наконец, цирроз смертелен в 100 случаях из 100. Ведь это не почка, которую можно заменить диализом.

Да, сами эти осложнения наступают тоже не во всех случаях, хотя и в абсолютном их большинстве. Так что общий процент вероятности может показаться нам не таким уж высоким. Однако вспомним: на каждый препарат приходится не менее одного грозного, и трех-пяти потенциально угрожающих жизни осложнений. Даже при условии, что в лечении мы будем применять только один препарат, наши шансы на хоть одно (самое распространенное) из них равны почти 100 %. Если же нам пропишут несколько препаратов, у нас не остается никаких шансов отделаться благополучно.

Так какова же наша реальная перспектива добиться оздоровления сосудов таким путем? На самом деле, перспективы здесь не наблюдается вовсе – признаем этот факт прямо. С другой стороны, даже теоретическое описание такой профилактики наталкивает на мысль, что кое к чему мы этим путем все же придем. В частности, медикаментозная профилактика холестерина в том виде, в котором она существует теперь, гарантирует, что мы умрем точно не от атеросклероза. Наверняка причина нашей смерти будет совершенно другая – как, впрочем, и сроки ее наступления.

Физическая активность

Выше мы рассмотрели уже два варианта предотвращения этой патологии, которые медицина считает эффективными. Но, похоже, так считает только она одна. Оба варианта на поверку не привели нас ни к чему, кроме новых проблем при отсутствии всякого прогресса в решении старых. Лишенная холестерина пища – это полностью растительный рацион. Во-первых, он не является для человеческого организма полноценным, и спорить с этим фактом опасно. Самое меньшее, что мы можем при этом получить, называется мышечной атрофией. Вернее, на ежедневную двигательную активность оставшейся массы, возможно, нам и будет хватать, но только на нее. Любая ситуация, которая потребует от нашего тела расхода дополнительных резервов, приведет к весьма плачевным последствиям. С самой ситуацией мы не справимся, а после нее будем восстанавливаться вдвое-втрое дольше, чем любой здоровый человек наших лет.

Во-вторых, лишив свое тело внешних источников холестерина, мы вынудим печень увеличить его собственную выработку. Это значит, что атеросклероз у нас все равно будет развиваться, хотя, есть вероятность, и впрямь медленнее, чем у большинства. Зато патологии печени, вынужденной десятками лет кряду работать в режиме повышенной активности, получат превосходный шанс нагнать его и перегнать. Мы сами дадим им эту «уникальную» возможность…

Препараты от атеросклероза несколько десятков лет рекомендовались к употреблению всеми группами населения, всеми возрастными и весовыми категориями. Причем в сочетании с низкохолестериновой диетой. С 50-х по 80-е годы ХХ века вся Европа и США была охвачена «противохолестериновой лихорадкой». Но по ее результатам (довольно печальным и очевидным) уже в 90-х медицина была вынуждена внести в политику относительно холестерина ряд серьезных правок.

Прежде всего, препараты против атеросклероза перестали рекомендовать для профилактики всем, кто не испытывает проблем с работой сердечно-сосудистой системы, – молодым, средних лет и старикам. Иными словами, их признали непригодными к употреблению в профилактических целях и оставили лишь в качестве терапевтических средств. Плюс, многое сдвинулось и в отношении описаний их побочных эффектов. Например, предупреждения о канцерогенности, мышечных патологиях и нервно-психических расстройствах на упаковках статинов появились далеко не сразу (есть разница между 60 и 80?), но все же появились. Людей в возрасте до 30 лет наука ближе к 2000 году официально призвала оставить холестерин в своей крови в покое и чаще заниматься спортом. Хотя еще в 80-х она настаивала открытым текстом, что начинать строго контролировать холестериноз своих сосудов начинать никогда не рано, и вообще, чем раньше, тем лучше.

Так что, хоть официально несостоятельность «холестериновой теории» так никто и не подтвердил, постепенно этот миф уходит в прошлое. Современный взгляд науки на атеросклероз уже не учитывает мнения о нем как о болезни, которой можно избежать. Во второй половине прошлого века группа американских ученых получила Нобелевскую премию за открытие механизма, благодаря которому клетки тела всегда захватывают из кровотока только нужные им вещества и игнорируют ненужные, посторонние. Как оказалось, столь поразительная разборчивость и постоянство «вкусов» клеток тела объясняется очень просто.

На поверхности каждой клеточной мембраны расположено множество белков разных типов. Это белки-рецепторы. А вещества, поступающие из кишечника в кровь, никогда не путешествуют в ней сами по себе, как чистая молекула. Они всегда оказываются присоединены к своему, особому транспортному белку. То есть белку, специально созданному для доставки в клетки только этого вещества или нескольких похожих веществ. Это – сигнальный белок, которым в кровотоке помечается абсолютно любое вещество, просочившееся туда сквозь стенки тонкого кишечника.

Так вот, каждый рецептор на поверхности клетки имеет свою пару среди множества сигнальных белков. Рецептор активизируется только в присутствии парного ему сигнального белка. Он притягивает его вместе с молекулой вещества и пропускает во внутриклеточное пространство. А иным путем ни одно вещество внутрь клетки все равно не попадет – клеточная мембрана очень плотна и непроницаема сама по себе.

Чтобы проникнуть в клетку в обход этого механизма, вещество должно нарушить целостность мембраны – то есть уничтожить клетку. Иные рецепторы реагируют на появление в крови нескольких разных веществ или их химических вариантов, а некоторые – только на вещества одного типа. Рецепторы, проводящие в клетку контейнеры с холестерином и жирами, реагируют лишь на них.

Но интересно даже не это, а то, что с течением лет в организме нарушается синтез почти всех парных белков – как сигнальных, так рецепторов. Нарушается он в том смысле, что их число постепенно уменьшается, при формировании молекул того или иного белка чаще наблюдаются сбои, в их структурах возникают дефекты.

Самой, так сказать, устойчивой к старению остается пара из белка инсулина (гормоны – это тоже белки) и его рецептора на поверхности клетки. Инсулин несет в клетку молекулу сахара – глюкозы, выделенной из пищи. Сахар – это основной источник энергии для любой клетки тела. Без него в клетке не проходит ни дыхание, ни другие обменные процессы. То есть без сахара клетка гибнет, и довольно быстро. Потому эта пара начинает разрушаться в последнюю очередь. Когда она разрушается, у пациента наступает сахарный диабет.

Как мы наверняка догадываемся, сформированный с дефектом белок не только теряет способность прикрепляться к молекулам каких-то веществ. Помимо этого его перестает «узнавать» и парный ему белок – рецептор. Так вот, постепенное увеличение числа дефектных сигнальных белков на поверхности контейнера с холестерином и/или клетки тоже приводит к их невозможности «встретиться». То есть контейнер, битком набитый липопротеидами, остается невостребованным потому, что его не распознает как источник холестерина ни одна клетка тела.

При этом количество дефектных контейнеров стремительно растет с возрастом. Но растет оно точно так же, как и количество других дефектов, касающихся совершенно разных веществ. Уже давно признано и доказано, что само по себе явление «накопления ошибок» при синтезе тех или иных белков тела обеспечивает нашему организму процесс возрастного замедления метаболизма. А значит, увеличение количества невостребованных контейнеров в крови с возрастом тоже входит в процесс старения – постепенный, но неизбежный.

Таков современный взгляд науки на атеросклероз и его последствия.

Атеросклероз – это не заболевание, а совершенно нормальная, естественная, заложенная в нас с самого рождения процедура старения и смерти организма.

Отменить совсем ее нельзя, да это было бы и бесполезно. Ведь, как мы только что сказали, пары из сигнального белка и рецептора разрушаются одновременно все. А значит, даже останови мы дегенерацию одной из них, это никак не повлияет на отказ прочих. В результате мы умрем, может, от той же ишемии, только наступившей из-за неспособности организма усваивать, скажем, магний или калий. Станет ли нам от этого легче? Едва ли.

И потом, такой взгляд на проблему означает еще кое-что. Где в организме заложен сам механизм, так сказать, механизма производства белков того или иного типа? Правильный ответ – в генетическом коде данного организма. Именно из-за унаследованных ошибок в этом самом коде люди нередко рождаются уже с сахарным диабетом, гемофилией, миопатией, фенилкетонурией и пр.

Из этого следует, что лечить атеросклероз нужно совсем не так, как его лечат сейчас – с помощью генетики и ее возможностей изменять ДНК клеток, а не таблеток, блокирующих те или иные функции печени. Но поскольку это пока невозможно, да и вечная жизнь покажется подарком не всем людям, обратим внимание на еще один нюанс. Естественное старение – это одно. А ишемия уже к 35 – совсем другое. Так существует ли хоть небольшая вероятность, что у некоторых людей ускоренное засорение сосудов холестерином является результатом не генетической, а собственной ошибки или ошибок?

Кардиология утверждает, что без таких вариантов не обходится ни одна болезнь. Все мы в известном смысле провоцируем у себя те или иные патологии. В особенности это касается обменных и других системных процессов.

Внешние факторы на них почти не влияют – молекулу глобулина, инсулина, контейнер с холестерином невозможно заразить вирусом и отравить ядом. Это можно сделать только с клеткой. А весь метаболизм построен именно на отдельных веществах и взаимодействии агентов, их переносящих. Так что обменные нарушения обычно являются результатом либо наших ошибок, либо ошибок ДНК – третий путь здесь маловероятен.

В чем же мы могли здесь ошибиться? Повторим все сначала: засоряющие сосуды бляшки образуются в печени, хотя «начинка» для них поступает в организм с пищей. Используются они для строительства новых клеток всех тканей, для синтеза желчи, гормонов, а также белков, покрывающих отростки нейронов ЦНС, словно оплетка – провода. Статей, так сказать, расхода холестерина в организме в норме предостаточно. В таком случае остается выяснить, что считается нормой жизнедеятельности лично в нашем организме.

1. Желчь производится в увеличенных количествах в ответ на поступление в кишечник большого количества жира – растительного или животного. В расщеплении жиров состоит единственное назначение желчи. Но это не ответ на вопрос, ведь если мы каждый раз будем ускорять ее синтез таким путем, у нас, что называется, то на то и выйдет – примерно как с низкохолестериновой диетой.

2. Идем дальше и видим ткани головного и спинного мозга. Холестерин используется для строительства белого вещества обоих этих отделов. Он входит в состав белков оболочки, покрывающей клетки белого вещества и придающей ему этот самый белый цвет. «Голые» нейроны имеют серый цвет. Белое вещество отличается от серого способностью проводить сигнал по защищенным отросткам в сотни раз быстрее, чем по лишенным этой защиты. Словом, все это крайне интересно, но мы еще с детства помним, что нервные клетки восстанавливаются и обновляются медленнее любых других. Следовательно, как серьезная статья расхода холестерина данный вариант нам тоже не подходит.

3. Гормоны… Система эндокринного регулирования тела – явление не менее сложное, чем обмен веществ или сам атеросклероз. Мы, конечно, могли бы попытаться поднять выработку ряда гормонов. Могли бы, если бы не понимали, что в большинстве случаев это очень опасно. Чаще всего – для здоровья всего организма, но иногда – даже и для жизни. За примерами далеко ходить не надо. Адреналин? Да, хороший гормон в экстренной ситуации. Правда, при злоупотреблении или передозировке он может вызвать мгновенную остановку сердца…

Гормоны роста? Интересно, а не возникнет ли под их влиянием в нашем давно выросшем и даже уже стареющем теле несколько опухолей отнюдь не доброкачественного происхождения?..

Наконец, половые гормоны? Да, кто бы отказался… Однако помимо признания у противоположного пола мы с их избытком можем получить и рак. Злокачественные опухоли половых (семенники, предстательная железа, яичники) и молочных желез сплошь являются гормонозависимыми. В онкологии их и лечат инъекциями гормонов – антагонистов. В сумме же мы можем сказать, что идея увеличить расход холестерина за счет стимулирования эндокринной системы – явно не самое разумное из всего, что могло прийти нам в голову.

4. Остается последний вопрос: с нормальной ли скоростью строятся и обновляются ткани нашего тела? Весь период активного роста организма (от рождения до 25 лет) – однозначно да. В данном временном промежутке процессы роста происходят сами по себе, и их не удастся остановить никаким бездействием. Однако естественная скорость роста и обновления тканей с течением лет замедляется, и то, что прежде сходило нам с рук за часы – дни, теперь требует недель – месяцев лечения.

Так и выглядит старение. Мы можем полагать, что оно проявилось у нас слишком рано или, напротив, слишком поздно. Главное здесь то, что оно появляется – у всех людей без исключения. Ткани, которые ранее активно обновлялись без нашего вмешательства и спросу, постепенно перестанут обновляться совсем – даже ценой наших неимоверных усилий. Мы можем быть уверены, что все принятые меры по «подзадориванию» обменных и восстановительных процессов будут срабатывать лишь до поры до времени. Но исход старения всегда один. Если это теперь понятно, определимся, нужно ли нам стимулировать обменные процессы в своем организме и зачем нам это могло бы понадобиться.

В теле любого человека больше всего тканей именно мышц, а не других органов. Общий вес мышц у среднестатистического человека превышает вес прочих органов в два-три раза. Недаром именно работающие мышцы, а не головной мозг, являются абсолютными чемпионами по потреблению сахара и белков. И они же являются безусловными, бессменными лидерами по количеству гибнущих при работе и строящихся в покое клеток. Потому что только у мышечных тканей имеется механизм гиперкомпенсации – появления на месте одной погибшей клетки нескольких новых.

А теперь спросим себя: как часто и как активно работают наши мышцы? Не работают? В таком случае, чего же мы ждали? Что весь съеденный белок, жир, сахар уйдут по назначению? А какое у них может быть назначение в теле, в котором клетки живут гораздо дольше положенного и, следовательно, обновляются со скоростью, уменьшенной в несколько раз от нормы?..

В сущности, задав все эти вопросы, мы и приходим к искомому решению. Система обмена веществ в нашем теле существует для того, чтобы доставить поступившие в ЖКТ элементы пищи туда, где их ждут, – в клетки. Она лишь посредник между нашим аппетитом и клетками всех органов тела. А теперь представим себе положение дел посредника, в услугах которого одна из сторон перестает нуждаться… В нашем случае речь идет, естественно, о клетках, потребность которых во всех основных веществах заметно снижена из-за возрастного замедления обмена в сочетании с малоподвижным образом жизни.

Запишем это правило вместо вывода: самой крупной статьей расходов буквально всех поступающих в организм элементов выступает динамическая, активная работа мышц. Просто потому, что именно мышечные ткани в организме являются самыми развитыми, самыми распространенными, самыми крупными и самыми легко обновляемыми. Свойство терять клетки во время нагрузок и восстанавливать потерянный объем ткани с изрядным запасом заложен в них от природы. Хотя такой механизм в тканях органов с постоянным весом и размером неизбежно приводил бы к развитию доброкачественных, а иногда и злокачественных новообразований.

Мышцы критически нуждаются в данном свойстве потому, что именно они, а не скелет, выдерживают большую часть нагрузок, приходящихся на наше тело даже в покое. Здесь можно упомянуть и силу гравитации, и давление атмосферы, и необходимость фиксировать тело в удобном положении, в том числе во сне. Тем более что мы понимаем: кости скелета сами по себе неспособны даже к минимальному движению. Конструкция суставов рассчитана на движение в определенной амплитуде, но не на само движение. Потому роль мышц в теле не следует недооценивать. А нагрузки, приходящиеся на них при выполнении самых тривиальных работ (допустим, в быту), тем более.

При этом основным веществом в составе оболочки любой клетки выступает как раз холестерин. А это означает, что взаимосвязь между скоростью развития атеросклероза и активностью обновления/роста мышечных тканей – самая прямая. Ее нет между содержанием холестерина в пище и крови, ведь этот баланс регулирует печень, а не наш аппетит или кровеносная система. А взаимосвязь между холестеринозом сосудов и деятельностью печени неясна, поскольку никто не знает, почему печень обрабатывает холестерин тем или иным способом. Зато объяснить, почему холестерин становится и впрямь лишним при сниженной активности мышц, можно очень просто. И науке это объяснение известно довольно давно. Оттого среди всех ее рекомендаций требование поддерживать физическую активность является одним из основных при разговоре о любой профилактике. В том числе патологий сердечно-сосудистой системы.

Что ж, отчего та самая кардиология, прекрасно понимая суть проблемы, предлагает нам вместо одного верного решения несколько неверных, мы догадаемся и сами. Ведь мы по себе знаем, как нелегко заставить себя встать и сделать даже простейшую зарядку. А тем паче потратить два часа своего собственного выходного дня на полноценную тренировку в клубе! Едва нам приходит в голову мысль о спортзале, за нею вереницей прокрадываются и всем известные контраргументы – оправдания собственной лени. За рабочую неделю у нас и без спортзала накопилось множество неотложных дел, развлекательных программ, покупок… И вместо фитнес-клуба мы опять идем в магазин выбирать одежду. Одежду, больше предыдущей на очередной размер. Ведь при всем разочаровании по поводу увеличения ее размера, это занятие несравнимо приятнее одышки, жара, усталости и прочих «прелестей», непременно сопровождающих хорошую тренировку.

Вот для людей, согласных подписать себе смертный приговор, но не желающих умирать по вине собственных заблуждений, медицина и придумала несколько разнообразящих картину методов самообмана. По-видимому, она совершенно правильно рассудила, что человека, ищущего способ избежать неизбежного, спасти все равно не получится. Если индивид знает или интуитивно догадывается, в чем проблема, но откладывает ее решение, хорошо представляя, насколько это укорачивает ему век, какую помощь ему можно оказать?.. От упрямства, как и от других сугубо личных качеств, лекарства не существует. А раз уж он все равно умрет прежде остальных по тем или иным причинам, почему бы ему перед столь бесславным, но закономерным финалом не принести пользу науке, государству и фармацевтической отрасли?..

Словом, медицину мы можем понимать или не понимать. Если мы теперь хотя бы в общих чертах ориентируемся среди путей, которые она нам готова предложить, нам станет проще вести с нею диалог в дальнейшем. Ведь с этого момента выбор, который мы сделаем, будет на нашей – не врача! – совести. Но мы и получим большую свободу выбора – знания всегда предоставляют этот приятный бонус тем, у кого они имеются. Осталось лишь применить все уже полученные сведения об атеросклерозе к отдельным его проявлениям – точнее, отдельным стадиям. И начнем мы с самой, если можно так выразиться, легкой из них, которая называется гипертонией.

Происхождение заболевания

Гипертония – это высокое артериальное давление. Как уже было вскользь отмечено выше, проблемы с давлением в науке именуются полиэтиологическим заболеванием. То есть патологией, которая развивается сразу по нескольким причинам. Действительно, подобно мигрени, гипертония может стать результатом врожденной аномалии в структуре сосудистой сетки головного мозга или в работе системы гормонального регулирования всего тела. Кроме того, ее появлению может способствовать воспалительный процесс в одной из структур, образующих шейный отдел – например, остеохондроз шейного или шейно-грудного отдела позвоночника.

Временное, но очень разное по длительности повышение давления может быть связано со стрессовой ситуацией, резким изменением гормонального фона, повышенной физической или умственной активностью. Повысить давление способен ряд тонизирующих натуральных веществ – карнитин, кофеин, гуарана, эфедрин, этиловый спирт и пр. Точно так же в ряде случаев давление растет в ответ на повышение температуры тела. Естественно, спазм мышц шеи или головы тоже вызовет приступ гипертонии в сочетании с ростом именно внутричерепного давления.

Общеизвестно, что самой близкой к идеалу нормой давления считаются показатели 120/80 мм рт. ст. Довольно долгое время отклонения от этой «золотой середины» в ту или иную сторону считались именно отклонением и подлежали лечению. Но по мере углубления знаний науки об устройстве и особенностях работы сердечно-сосудистой системы взгляд на вопрос тоже значительно изменился. Например, теперь мы знаем, что даже самые аномально высокие или низкие показатели давления не следует считать патологией, если при них у пациента:

• нет приступов головокружения;

• нет приступов тошноты и слабости;

• не «стучит в висках»;

• нет расстройств зрения, слуха, внимания;

• не нарушены память, восприятие и другие постоянно обновляемые процессы коры головного мозга;

• нет приступов головной боли, возникающих при изменении давления;

• отмеченный показатель давления постоянен, не изменяется или изменяется в течение суток незначительно;

• общее самочувствие является хорошим, никаких других симптомов со стороны сердечно-сосудистой системы не выявлено.

Кроме того, за это время в кардиологии появился ряд показателей, считающихся чем-то вроде альтернативной нормы. Допустим, давление 140/90 – это тоже довольно распространенное естественное состояние для многих людей после 35 лет. В целом в настоящее время кардиология считает, что все значения между 120/80 и 160/95 допустимы, и ни о чем конкретном не говорят. Как правило, они не вызывают у своих обладателей особого дискомфорта, особенно если не имеют при этом привычки резко «скакать» – изменяться за минуты на 5–8 мм рт. ст. Суточное колебание более чем на 15–20 мм рт. ст. непременно вызовет у любого человека головную боль.

Исключение составляют только дети и подростки до 15 лет. Обычно у них естественное давление значительно ниже, чем у взрослых, и так должно быть вплоть до начала полового созревания. В период от 16 до 19–20 лет (зависит от организма и особенностей его взросления) артериальное давление юноши или девушки изменяется, приобретая значения, которые останутся с нею/с ним вплоть до начала старения. Оттого в возрасте до 15 лет показатель уже 130/80 должен быть поводом для более тщательного обследования.

Таковы нормы, принятые в кардиологии сейчас. Ее отношение к данным нормам двойственно. С одной стороны, «чуть выше» или «чуть ниже» идеала не служит поводом подозревать патологию – ни сердца, ни сосудов. С другой – за время исследований она уже установила, что реже и позже остальных от инфаркта либо инсульта умирают именно те, чье давление не превышает пределов идеала. То есть 120/80 мм рт. ст. И конечно, люди с гипотонией – постоянно низким артериальным давлением.

Иными словами, норма так и осталась нормой: если наше давление выше нормы, но мы прекрасно себя чувствуем, есть немалая вероятность, что так будет не всегда. И что еще через пять-семь лет мы попадем-таки в больницу с весьма плохим самочувствием. Считается, что разнообразие факторов, способных вызвать повышение артериального давления, относится, скорее, ко временным его колебаниям, чем к постоянным значениям.

То есть, если давление у нас скачет или повышается плавно, но лишь в определенных случаях, налицо какая-то временная причина, с исчезновением которой все пройдет. А вот если оно высоко постоянно, основную часть нашей жизни, причина тому, как правило, одна. И называется она атеросклерозом – уже знакомой нам постепенной закупоркой сосудов холестериновыми отложениями.

Выше мы ничего об этом не говорили, но у холестериновых бляшек имеется одна странная особенность. Наблюдение именно за нею позволило первым критикам теории «лишнего» холестерина вывести первый же аргумент в защиту этого вещества. Дело в том, что сильнее всех прочих сосудов от холестериновых отложений страдают не какие-нибудь, а магистральные, крупные артерии тела. Согласимся, что если бы на стенки налипал лишний, невостребованный, попавший туда случайно, с током крови холестерин, нам логично было бы ожидать засорения капилляров, а не сосудов, где скорость и напор крови сильнее, чем где бы то ни было.

Посудите сами: контейнер безвольно плывет себе без толку и цели по кругу, вместе с кровью. Он ждет, когда какая-нибудь клетка или орган захватит его и переварит. Но так как он ни одной из них не нужен, в конце концов он ни с того ни с сего прилипает к гладкой, ровной стенке. А после еще и начинает, словно губка или насос, собирать отовсюду из кровотока молекулы белков, чтобы лучше закрепиться на своем месте, и солей кальция, чтобы затвердеть в камень…

Мы видим, в чем здесь явное несоответствие, не так ли? Безвольно с кровотоком может путешествовать другая бесполезная и опасная формация – тромб. Крайне редко, но встречаются варианты, когда по трагической случайности в кровотоке оказываются и совершенно посторонние предметы – деревянная, пластмассовая и железная стружка, иглы или их обломки, крупные пузырьки воздуха и других газов. Да, ситуация маловероятная, но возможная. Тогда случаются даже летальные исходы. Однако мы понимаем, в чем опасность таких включений: они либо перекрывают кровоток в первом слишком узком для них месте, либо попадают вместе с ним прямо в сердечную мышцу. Это вопрос чистой физики – сочетание слишком узкого сосуда со слишком крупным предметом и слишком низким давлением крови в этом месте, чтобы протолкнуть его дальше.

Поведение же атероматозных бляшек нимало не похоже на чистую физику. Плыл контейнер – да вдруг прилип к стенке. Это при том, что белки, его образующие, от природы высокой клейкостью совсем не обладают. Липопротеид – это отнюдь не тромбоцит. Да еще и крепится он именно там, где ему это сделать сложнее всего – на широченных коронарных (подводящих прямо к сердцу) артериях. То есть самых крупных артериях тела, с самым же сильным во всем теле напором крови. А далее начинаются и вовсе невообразимые для просто лишнего контейнера вещи – сознательное пропитывание посторонними элементами крови, причем всегда одними и теми же. Ни одно по-настоящему лишнее включение так себя не поведет. Мусор и обломки игл к стенкам сосудов не прилипают, даже будучи сплошь облеплены лейкоцитами – иммунными тельцами крови.

Вот какие мысли натолкнули ученых на создание альтернативной теории атеросклероза как запрограммированного, продуманного заранее и неизбежного механизма. Но для нас все это означает не только повторение мысли о его неизбежности – это мы уже поняли и приняли как факт. Этой объяснимой старением и не объяснимой случайностью деталью мы обязаны тому, что атеросклероз всегда ведет к гипертонии. И сопровождается ее усугублением. Чем толще и мощнее артерия, чем ближе она к сердцу, тем сильнее она засорена холестериновыми бляшками. Холестерин всегда стремится «перекрыть кислород» не периферическим тканям и органам, а основным – сердцу, головному мозгу, легким.

Оттого наиболее подвержены холестеринозу именно коронарные и центральные шейные артерии – те самые, что проходят у нас сбоку, под большими косыми мышцами шеи. Отсюда и неизбежное увеличение давления – в том числе внутричерепного. А затем – инсульт или инфаркт. Кровь начинает давить на стенки сосудов сильнее, чтобы протиснуться в их суженное русло, да и отток ее обратно затруднен по тем же причинам. Так на суженном отложениями участке и возникают зоны постоянно высокого давления. Рано или поздно ставший особенно жестким и ломким участок забитого холестерином сосуда не выдерживает и рвется…

Симптомы гипертонии

Прежде всего определимся в терминологии точнее. Гипертония – это высокое артериальное давление по всему телу – не только на правой или левой руке, но и в ногах, и в черепной коробке. Гипотония – это, наоборот, низкое давление на большинстве участков крупных артерий. Существует еще и такое явление, как дистония – очень уж разное давление в правом и левом круге кровообращения. Это значит, что у каждого человека показатели давления, измеренные на правой руке, будут отличаться от показателей, снятых с левой. Но обычно эта разница обусловлена разным анатомическим строением правой и левой половины туловища. Она имеется у всех людей, но при нормальном положении дел не превышает 15 мм рт. ст. А вот когда разница становится большей, мы можем говорить о дистонии.

Отличить дистонию от других проблем с давлением очень просто: при ней у нас обязательно будет болеть голова, и только с одной стороны – с правой или с левой.

Помимо спонтанных колебаний и постоянного отклонения от нормы существуют еще и суточные естественные ритмы. Например, самое низкое давление будет наблюдаться у нас во сне, после полуночи. А максимума оно достигает по мере достижения нами пика жизненной активности. Есть и еще одна деталь: у людей с выраженным лишним весом или ожирением показатели давления при замерах часто оказываются повышены. Но так же часто в действительности оно нормально, а ошибается тонометр. Дело в том, что при сдавливании полной руки манжета тонометра сжимает большее количество тканей, чем имеется на худой руке. И эти ткани, притом рыхлые, наполненные водой. Их консистенция вкупе с объемом и искажает его показания.

А теперь о симптомах. Как мы и сказали выше, колебания давления чаще всего носят временный характер и потому проявляются симптоматически весьма заметно. А постоянно высокое давление – дело иного свойства. Во-первых, оно формируется постепенно, по мере прогресса атеросклероза. Во-вторых, речь идет о целом каскаде реакций. В частности, со стороны системы гормонального регулирования, которая принимает меры по его снижению за счет расширения или сжатия сосудов, уменьшения – увеличения их активности. Затем в процесс напрямую вовлекаются органы выведения и система водно-солевого обмена. Почки регулируют свою выводящую способность, чтобы удалить из кровяного русла и тканей больше жидкости с целью уменьшить объем крови, а значит, и давление. Наконец, в деле попыток его сбалансировать участвует даже печень с ее функцией очистки крови от дефектных и старых элементов. В данном случае она вполне способна придирчивее отобрать и удалить лишние белки плазмы, придающие ей вязкость, и тромбоциты с их повышенной клейкостью.

В-третьих же, если поначалу сердечно-сосудистая система и реагирует на рост давления остро, то постепенно ее реакция на него затухает – срабатывает механизм естественного приспособления. Как следствие, симптомы у нас притупляются. Так что хронически высокое давление действительно может нас совершенно не тревожить – мы можем о нем даже не догадываться годами. Тем не менее признаки, по которым можно заметить у себя либо такую склонность, либо такую проблему в уже развитом виде, существуют. Например, из их числа:

• частое чувство разогрева и жара в области лица. Мы можем ощущать его как «горят щеки». Или отмечать равномерное покраснение кожи от подбородка до лба безо всякой видимой причины – то есть не в минуту гнева или стыда;

• чисто народная примета, не лишенная медицинской, реальной, подоплеки утверждает, что к повышенному артериальному давлению склонны невысокие люди коренастого сложения, с короткой шеей. Действительно, у представителей такого типа сложения артерии, снабжающие кровью головной мозг, несколько короче, чем у людей с длинной шеей. Кроме того, у них чаще формируется шейный остеохондроз – результат более высоких нагрузок на укороченные позвонки и более глубокой усадки черепа на плечи;

• при высоком давлении, в периоды его еще большего повышения, мы можем испытывать безболезненную, но неприятную пульсацию в висках;