Прекрасная память в любом возрасте Амосов В.

Строго говоря, многие патологии головного мозга с памятью как таковой вообще не связаны. И проводить здесь знак равенства в духе «нарушена память — грядет болезнь» не совсем правильно. Тем не менее взаимосвязь между нарушениями памяти и проблемами функционирования нейронов такова, что первое является симптомом второго более чем в 80 % случаев всех патологий этого органа — какую ни возьми. Проще говоря, большинство самых разных отклонений в работе головного мозга начинает проявляться стремительным ухудшением именно памяти, а не каких-то других его функций, коих к тому же довольно много.

Если теперь взаимосвязь между названием книги и вступлением к ней ясна нам в полной мере, немного приведем в порядок наши познания о головном мозге. Тем более что они у нас, есть риск, довольно скудны и неопределенны. Этого факта слишком стыдиться не стоит — как и было сказано выше, науке о нем тоже известно лишь чуть больше, чем где он, собственно, находится. А ведь мы, в отличие от невропатолога, даже близко не претендуем на славу знатоков предмета!..

Основные сведения об устройстве головного мозга

Каждый раз, когда мы слышим словосочетание «головной мозг», в нашем собственном мозгу тотчас же возникает образ полушарий — самого крупного, развитого и, надо отдать ему должное, умного отдела этого органа. Наверняка мы знаем, что весь мозг состоит из белого вещества. А изрытая извилинами кора, имеющаяся лишь у полушарий, — из серого. А вот дальше разницы в цвете наши познания о белом и сером веществе, как правило, не заходят. Что ж, нам будет очень полезно узнать, что белый цвет одноименному веществу придает покрытие из особого (встречается только в головном и спинном мозге) белка — миелина. Этот белок покрывает отростки нервных клеток — нейронов. Как белое, так и серое вещество состоит из одинаковых клеток. Разница здесь лишь в том, что одни из них покрыты миелином, а другие — нет.

Итак, тело головного мозга образуется белым веществом с небольшими как бы вкраплениями серого внутри него. Кора же полностью состоит из нейронов, лишенных белковой оболочки. Следует добавить, что кора имеется и у других отделов головного мозга — например, у мозжечка. Однако там она лишена извилин, и структура ее несколько иная. Возникает вопрос: так чем же, кроме цвета и молекул миелина, белое вещество отличается от серого? Ответ на него уже известен — по «проводкам» нейронов, одетых в миелиновую «оплетку», электрические импульсы проходят в сотни раз быстрее, чем по проводкам как бы оголенным. То есть внутри тела спинного или головного мозга импульсы передаются значительно быстрее, чем в самой коре. Это может показаться странным, ведь быстрее всего по идее должна работать именно кора… А на самом деле это вполне логично. И мы сейчас объясним почему.

Нейроны — это снабженные множеством отростков, очень чувствительные к малейшим воздействиям клетки. Из них строится вся нервная ткань в теле — от коры до мельчайших нервов, выходящих на поверхность кожи. Из них же состоит и глазной нерв, подводящий к сетчатке. Нейроны отличаются от любых других клеток не только обилием отростков разной длины, но и способностью генерировать, а также передавать по этим отросткам электрический импульс — реакцию на раздражение. Ни одна клетка другого типа производством импульсов не занимается.

Еще одно, чуть менее выгодное, отличие нейронов от других клеток тела заключается в том, что к делению способны лишь немногие из них. Подавляющее большинство нейронов ЦНС не может делиться — а значит, нервные ткани и впрямь не восстанавливаются. Восстанавливаются ткани печени и почек, мышц, даже волос и ногтей. А ткани тела или коры головного мозга — нет. Вернее, этот процесс возможен, но протекает он медленно, с большим скрипом. Обычно жизнь больного (даже очень долгая, несмотря на травму) заканчивается раньше, чем восстановительный процесс…

У каждого нейрона имеются отростки двух типов — очень длинные аксоны и короткие, ветвистые дендриты. Как мы узнали еще в школе, у каждого нейрона должен иметься один аксон и разное (любое) количество дендритов. Теперь нам пора расширить свои познания: в действительности в коре головного мозга имеются как нейроны вообще без аксонов или дендритов, так и нейроны с несколькими, а не одним аксонами. Так что наши школьные знания просто не вполне верны — память нас пока не подводит.

Ветвистые отростки каждого нейрона занимаются приемом импульсов от соседних клеток, а длинные и прямые аксоны — передачей принятого импульса в ту одну клетку по соседству, к которой он ведет. Таким образом предполагается, что каждая клетка в нервной ткани может одновременно принять множество сигналов, но передать — только один. Следует сказать, что на периферии (в тканях тела и конечностях) нейронов с другим строением и впрямь нет. Однако в коре клеток, способных принять множество сигналов, а отправить — несколько, довольно много. Кроме того, как мы и сказали только что, в ней имеются клетки, вообще неспособные передать сигнал, хотя способные его принять. Если все эти клетки с отклонениями структуры начнут передавать сигналы слишком быстро, возникнет элементарная путаница. На периферии она невозможна, а клетки коры связаны друг с другом куда большим количеством связей.

Кстати, извилины увеличивают площадь коры — в реальности она почти на 40 % больше той, что можно заподозрить, глядя на полушария с поверхности. А вот мнение, будто число извилин зависит от интеллекта, не подтвердилось. Равно как и зависимость от него общего объема мозговых тканей. Точнее, у более привычного к интеллектуальной работе человека и впрямь можно найти несколько, так сказать, лишних извилин — обычно в области центра, который занят у него работой чаще всего. Но большинство извилин у всех людей одинаково, и расхождения здесь не столь велики, чтобы говорить о какой-то зависимости. И потом, ведь даже у новорожденных имеется и кора, и извилины. А какие между тем у них могут быть умственные способности?..

По поводу полушарий остается добавить, что они соединены друг с другом мостом из тесно переплетенных, скрещенных нейронов — мозолистым телом. Мозолистое тело отвечает за их синхронную и связанную работу. Если его разрушить, интеллектуальная деятельность индивида постепенно, но неизбежно угаснет, причем полностью. В естественных условиях такое нарушение возможно при травме или инфекции. Намеренно такое вмешательство проводят на безнадежных, отличающихся агрессивностью поведения психически больных.

Помимо больших полушарий и мозолистого тела к головному мозгу относятся еще несколько отделов — промежуточный мозг (скрыт в глубине полушарий), средний мозг, мозжечок (ряд ученых считает его частью среднего мозга), продолговатый мозг… Многие из этих подробностей нам не слишком важны, поскольку такой процесс, как запоминание информации, полностью сосредоточен в полушариях, хотя, кстати, не то чтобы в коре.

Промежуточный мозг — это прилегающий вплотную к полушариям отдел общего (с виду — пусть наука делит его как хочет) ствола, ведущего от этих самых полушарий в позвоночник. Снаружи его не увидеть ни под каким углом, поскольку со всех сторон его, как и мозолистое тело, накрывает шапка больших полушарий. Этот отдел особенно интересен тем, что в нем расположены две эндокринные железы — собственные железы головного мозга, называемые гипофизом и эпифизом. Обе они выделяют кортикостероидные гормоны — гормоны, регулирующие активность коры.

Гипофиз, конечно, важнее эпифиза. Важнее в том смысле, что он выделяет больше гормонов. Плюс, именно гипофиз является для всей системы эндокринных желез тела тем, чем для самого тела является мозг.

То есть главным дирижером, распределяющим порядок их работы, нагрузку на каждую железу, степень ее активности.

Средний мозг расположен сразу под промежуточным. Иными словами, он — следующий между полушариями и позвоночником. О среднем мозге нам будет полезно знать, что он соединяет головной мозг со спинным — проще говоря, служит основным мостом для передачи сигналов от органов тела в кору. Что до мозжечка, то его функции значительно сложнее. Он занимается не просто передачей сигналов — он еще и как бы структурирует их. В частности, по отделам. То есть рассылает потоки сигналов в различные (соответствующие случаю) центры коры. И объединяет в отдельные смысловые группы сигналы обратные — из коры тканям. Что это значит? Сейчас станет понятно.

Человеческое тело может выполнять простые и сложные движения. Например, взмах рукой в пустоте — это простое движение. А взмах рукой, чтобы подхватить падающий предмет, разумеется, сложное. Ведь здесь нужна и реакция, и точная координация движения, и необходимость быстро изменить положение всего туловища, не потеряв равновесия. Так вот, общий расчет, что нужно сделать и в каком порядке, при этом произведет кора — на основе данных, поступивших из зрительного нерва и пр. Однако выданного ею «подать туловище вперед — протянуть правую руку — чуть нагнуться в пояснице» для успешного подхватывания предмета явно недостаточно. Ведь телу еще нужно выяснить, какие мышцы при этом следует напрячь, а какие — расслабить. Вот на последний вопрос, условно говоря, телу отвечает каждый раз не кора, а мозжечок. Он отвечает за слаженную, синхронную работу многих систем тела — работу над задачами, поставленными перед ними корой.

При повреждении мозжечка танцорами нам уже не стать — мы даже чайник на плиту сумеем поставить не с первой попытки. Больше всего нарушения с его стороны сказываются на мышцах-разгибателях, а сгибатели страдают, традиционно, чуть меньше. Кроме того, при травмах мозжечка даже при полностью здоровой коре нарушаются такие базовые функции, как сердечный ритм, дыхание, глотание, пищеварение. Плюс, они вызывают нарушение даже уже давно заученных, отточенных движений — у тех же танцоров, спортсменов, работников физического (особенно тонкого) труда.

В то же время значимость мозжечка не следует и переоценивать. Разница между важностью здоровья его и коры в том, что при гибели всей коры или отдельных ее участков функция, которой этот участок заведует, вообще утрачивается. А повреждение мозжечка ведет к ее безусловному расстройству — но не полной остановке.

Следует добавить, что как аномалии работы (структуры) коры, так и аномалии работы мозжечка часто бывают врожденными. Реже они могут приобретаться — в результате повреждения того или иного участка при черепно-мозговой травме, отравлении, облучении, инфекции и пр. При повреждении мозжечка у больных наступает атаксия — не паралич, однако ярко выраженная неспособность осуществлять слаженные и тем более точные движения. Такие больные часто страдают периодами расстройств сердечного ритма и дыхания, подвержены периодическим спазмам мышц, нуждаются в специальной тренировке даже самых простых навыков. В частности, хождения по ступенькам и бытового самообслуживания.

Последняя часть между полушариями и спинным мозгом называется продолговатым мозгом. Сам по себе он нам не интересен. Однако в нем расположено одно особое объединение клеток, именуемое ретикулярной формацией. К памяти она тоже имеет мало отношения, но это — как сказать.

Особенность ретикулярной формации в том, что у нее имеются прямые, минующие все промежуточные звенья, взаимосвязи с каждым отделом головного мозга — включая кору, мозжечок, таламус и гипоталамус (место расположения указанных выше желез — гипофиза и эпифиза).

Существуют веские доказательства в пользу того, что ретикулярная формация для различных отделов головного мозга является тем же, чем мозжечок — для слаженной работы мышц. Или, если угодно, тем же, чем гипофиз — для системы эндокринных желез. То есть что именно работа ретикулярной формации обеспечивает синхронизацию усилий разных отделов мозга при работе. Кроме того, у ретикулярной формации есть еще одна любопытная функция. Дело в том, что в ее тканях содержатся клетки, способные усваивать сахар без инсулина. Если мы не вполне поняли, о чем речь, сейчас все станет ясно.

Вспомним о таком заболевании, как сахарный диабет. Мы знаем, что вся поступающая в организм пища расщепляется на глюкозу — главный источник энергии для всех клеток тела без исключения, включая головной мозг. Быстрее всего на глюкозу расщепляются углеводы — вкусные кондитерские и хлебобулочные изделия. Но сам сахар в крови еще не означает, что клетки смогут его употребить. Для этого клеткам необходим инсулин — гормон, вырабатываемый поджелудочной железой. Так вот, при сахарном диабете поджелудочная железа перестает вырабатывать инсулин, и клетки теряют способность усваивать сахар.

А у головного мозга имеется собственный, личный, так сказать, способ обойти эту неизбежность. И способ этот — клетки в составе ретикулярной формации, способные обходиться без инсулина. Именно благодаря работе ретикулярной формации нередко случается так, что у пациента уже давно диабет — запущенный, со всеми симптомами и близким к нулю содержанием инсулина в крови. Клетки его тела голодают, но мозг продолжает работать как ни в чем не бывало. И больной с постоянным чувством голода, болями в почках, сладкой мочой (с нею при диабете выводится избыток глюкозы — отсюда и название патологии) живет, даже не подозревая о своей проблеме. Ведь он же пока не падает в обморок, пропустив укол инсулина!..

Основные сведения о работе головного мозга

Итак, теперь мы знаем, что клетки коры могут срабатывать по-разному. Например, принимать множество импульсов, а отправлять — один. Или передавать и принимать много разных импульсов. Или, наконец, не принимать или не передавать никаких импульсов. Причем клетки с такой нетипичной структурой содержатся именно в коре — на других участках нервной ткани их нет или очень мало. В том числе в спинном мозге. Зачем коре такие или другие клетки? Представим сам этот процесс передачи импульса в действии. Допустим, какой-то нейрон был задет, и в нем возник начальный импульс. Напрямую он-то передался лишь в одну клетку — в которую ведет аксон. Но одновременно его подхватил еще с десяток дендритов, «проведенных» в нашу исходную клетку клетками по соседству. Получается, что прямая дорога у этого импульса одна — от одной клетки в другую по цепочке аксонов. Однако вокруг этого прямого пути в косвенное возбуждение приходят сотни других клеток. А значит, они рассылают этот же самый импульс уже по своей системе аксонов!

В неврологии этот процесс зовется иррадиацией, и проще всего ее пронаблюдать на работе не коры, а периферических нервов. Случалось ли нам когда-нибудь испытывать спазм мышц? Если да, то мы знаем: основная боль при нем обычно чувствуется совсем не там, где наступил сам спазм. Обычно — ниже по конечности. Например, при поясничном остеохондрозе и ишиасе (локализация процесса — в поясничной и ягодичной области) боль можно ощущать по всей ноге, вплоть до пятки. Мы называем такие боли «прострелами», и при них ощущение, будто болит не там, где должно, чаще всего сохраняется. Во всяком случае, большинство пациентов не задумываясь различает, где болит острее всего и где боль кажется менее заметной (в месте спазма она ноющая и тупая), однако как бы основной.

В коре же такие лавинообразные иррадирующие реакции — абсолютная норма ее работы. Ведь ее нейроны переплетены куда теснее периферических. Как мы понимаем, если кора заведует работой всех органов и систем тела, ей совершенно необходим хоть какой-то механизм своевременного торможения этих вспышек активности. Или хотя бы приведения путей, которыми идут сигналы, в некое подобие порядка. В противном случае ни о какой сознательной деятельности, как мы понимаем, не будет и речи. Если все клетки коры одновременно разошлют сигнал друг другу, то он вполне может быть и один. Ведь для того, чтобы наша голова буквально взорвалась от такого всплеска, хватит и одного импульса. А теперь учтем, что ежесекундно их в кору поступают тысячи, если не миллионы…

Вот потому у коры имеются обязательные механизмы регулирования активности — как в сторону ускорения, так и в сторону торможения. Оба одинаково сложны, но понятно, что механизм торможения ей приходится задействовать чаще. Да и срабатывать он должен — обязан! — значительно точнее. В составе механизма торможения значатся и «тупиковые» нейроны (те, у которых есть лишь отростки — приемники), и отсутствие ускоряющей прохождение сигнала оболочки из миелина. А кроме этого у нее имеется целый ряд гормонов тела — естественных гормонов, которые, помимо массы других функций, регулируют активность всех отделов ЦНС. Эти гормоны называются кортикостероидными — адреналин, мелатонин, серотонин и пр.

Добавим при этом, что нарушения работы механизма ускорения и торможения коры встречаются не столь уж редко. И в обоих случаях дело заканчивается постановкой пациенту диагноза. Состояние коры, при котором она постоянно и сильно заторможена, называется шизофренией. Это заболевание имеет с расстройствами психики куда меньше общих черт, чем кажется многим.

Шизофрения передается по наследству, но может иногда и приобретаться под влиянием целого ряда травмирующих кору факторов. Например, сильных душевных потрясений, постоянных гормональных или информационных перегрузок.

Она еще называется хроническим самогипнозом и означает, что кора пациента либо сформировалась с дефектом при рождении (он обусловлен генетически), либо распад нарастал в течение некоторого времени. В любом случае шизофрениками становятся, когда головной мозг постепенно усиливает процесс торможения коры. И так, пока она не утратит способность к скоординированной, синхронной работе отдельных участков. Часть нормальной деятельности мозга перестает восприниматься сознанием пациента. А работа некоторых центров — другими центрами, в норме работающими с ними, так сказать, в паре.

При шизофрении наступает фактический диссонанс в работе коры. То есть центры, отвечающие за эмоции, срабатывают отдельно от центров, отвечающих за сдерживание этих эмоций путем, скажем, логических доводов. А, допустим, ассоциативное мышление уже ищет параллели даже там, где их не следует проводить. И все потому, что предметы похожи лишь по одному, вторичному признаку. В то время как несколько основных признаков у этих предметов — совсем разные, даже противоположные.

Шизофрения схожа с гениальностью именно тем, что для больных с таким расстройством характерно находить сходства или различия неожиданные, нестандартные. Шизофреники объединяют и различают предметы, события на основе совсем других признаков, чем люди с нормально работающей корой. Например, такие пациенты могут ставить в один ряд футбольный мяч и молоток потому, что они оба предназначены для удара. А населенный пункт с названием «Рубежное» легко возводить к рубежам, скажем, военного времени.

Логика шизофреника одновременно и похожа на нормальную, и отличается от нее тем, что ведет очень далеко — обычно в сторону. Большинство проявлений шизофрении опасны для окружающих. Ведь из-за отсутствия контроля и баланса между активностью разных центров общение с таким больным, даже начавшееся вполне нейтрально, в любой момент может закончиться его нападением на собеседника. Как правило, в ответ на типичные ситуации — попытку спорить, доказать что-либо, пошутить, иронизировать. По мере усугубления распада личности (ее обособленные фрагменты быстро деградируют) пациентами овладевают мании, степень агрессивности поведения возрастает.

Помимо фантастических ассоциаций, этой патологии свойственны так называемые голоса, которые часто становятся первым симптомом расстройства. В отличие от так называемых бредовых идей, присущих любым другим патологиям, «голоса» всегда распознаются самим больным как посторонние, не являющиеся продуктом его собственного мышления. То есть если для любой другой зрительной или слуховой галлюцинации характерно органичное ее восприятие самим больным (он не осознает, что этого предмета или звука в реальности не существует), то шизофреник может даже пытаться их не слушать. Пациенты с таким расстройством могут спорить или соглашаться с ними, искать их внешний источник. Нередко больные шизофренией сами, добровольно признаются врачу или кому-то из окружающих их людей, что слышат «голоса» и не считают это нормальным. Особенно часто — на начальных этапах патологии.

Такие особенности слуховых галлюцинаций связаны именно с тем, что речь идет об аномальной схеме работы коры, которая впоследствии заканчивается полным ее распадом. В действительности больные шизофренией принимают за «голоса» результаты активности разных мыслительных центров. Ведь если здоровым мозгом эти результаты осознаются как единое целое («Раздеваться на улице нельзя потому, что это неприлично»), больной мозг воспринимает их обособленно друг от друга. То есть продолжая пример, на «Я хочу раздеться — жарко!» будет получен ответ «голоса»: «Не надо, это неприлично».

Противоположная хронически заторможенному состоянию коры ситуация — эпилепсия. Суть ее в том, что наиболее часто подключаемый больным к умственной работе участок коры некоторое время находится в стадии неутихающей активности. В норме эта активность должна хотя бы периодически затухать — при переключении внимания на задачу другого рода, в периоды сна. Однако при эпилепсии этого не происходит. И в наиболее активном участке коры формируется очаг хронического напряжения. Когда оно достигает пика, импульсы из клеток этого очага внезапно распространяются по всем окружающим их нейронам одновременно. Так возникает характерный припадок — несколько минут беспорядочных судорог, полного отсутствия как мышления, так и сознания.

Одной из форм эпилепсии является лунатизм — состояние, при котором избыточная активность коры даже во сне вызывает поведение, сходное с поведением стадии бодрствования. Лунатики могут ходить, говорить и выполнять привычные действия, не просыпаясь. Некоторые из них, хотя далеко не все, способны вести связные диалоги с окружающими и решать новые задачи. Однако большинство лунатиков будят непривычные проявления снаружи — неожиданный громкий звук, требование совершенно иного порядка, чем обычно, смена температуры воздуха, хлопок по плечу и пр.

Что до эпилепсии в чистом виде, то незадолго до припадка больные обычно чувствуют его приближение. Это связано с тем, что лавинообразному распространению активности из очага по всей коре немало способствуют кратковременные колебания гормонального фона — самая распространенная причина эпилепсии. То есть если сам очаг возникает из-за постоянного дефицита или дисбаланса регулирующих гормонов, то припадок становится результатом кратковременного, но критического снижения их уровня в крови. Признаки приближения припадка называются предвестниками.

Впрочем, из-за разности причин эпилепсии у тех или иных больных существуют и те, для кого припадок, что называется, каждый раз становится сюрпризом. Ну а у указанного большинства эпилептиков ему предшествуют предвестники — каждый раз одни и те же, наступающие примерно за одинаковое время до приступа. Большая часть этих симптомов проявляется изменениями настроения — повышенной подавленностью, агрессией, веселостью и пр. Более близкие к аномалии слуховые, зрительные, обонятельные галлюцинации у многих возникают непосредственно перед припадком — за секунды до его начала. Это явление называется аурой. Чаще всего аура у эпилептиков носит мрачный характер — со сценами насилия, присутствием кровавых сцен и др. Наука уверена, что именно эпилепсией обусловлены многие особенности творчества Стендаля и правления Ивана Грозного.

С другой стороны, в промежутках между приступами эпилептики, в противовес шизофреникам, не проявляют выраженной агрессивности или других явных отличий поведения либо мышления. Однако с течением времени периоды сверхактивности коры приводят к ее деградации — главным образом из-за перегрузки и гибели части нейронов во время приступов.

Деградация личности эпилептика выражена меньше, чем при шизофрении, и сильнее растянута во времени. Тем не менее у них тоже проявляется снижение интеллекта, способности к логическим обобщениям, сужение кругозора и словарного запаса. А также тенденция повторяться, неудержимая болтливость в сочетании со склонностью к немотивированной лжи. Кроме того, с течением лет у эпилептиков появляется замкнутость, обидчивость, повышается недоверчивость и агрессивность поведения, свойственные распаду личности как процессу.

Добавим, что обе патологии не лечатся, но купируются с большим или меньшим успехом. Современные лекарства от шизофрении и эпилепсии позволяют полностью устранить проявления патологии на начальном этапе (шизофрения — пять, эпилепсия — восемь и более лет). Впоследствии прогноз дается разный — в зависимости от происхождения заболевания и скорости его прогресса.

Шизофрения демонстрирует быстрое, почти злокачественное течение чаще эпилепсии. И в общем успехи в борьбе с нею выглядят более сомнительными: шизофреники заканчивают полноценную интеллектуальную жизнь раньше эпилептиков в среднем на 10–15 лет. Однако итог обеих патологий в любом случае неизбежен: эпизодов, когда пациент умрет от старости, не имея на момент смерти ни единого позднего следствия шизофрении или эпилепсии, пока не зафиксировано.

Нужно сказать, над каждой отдельно взятой задачей кора работает не вся. Точнее, почти вся, но с явно неравномерной нагрузкой. В ней имеются отдельные центры или зоны, которые преимущественно активизируются при решении задач того или иного типа. То есть каждая новая задача одного и того же рода вызывает у человека возбуждение примерно в одном и том же участке коры. При этом оба полушария работают тоже синхронно, однако доминирующим в течение всей жизни у человека остается лишь одно из них. Безо всяких специальных исследований доминирующее у данного конкретного индивида полушарие определяется по тому, правша он или левша. Основным, так сказать, полушарием является противоположное основной руке. То есть у правшей оно — левое, а у левшей — правое.

На практике же доминирующее полушарие включается в решение задачи быстрее и сильнее второстепенного. Мы используем его при мышлении чаще и активнее, чем полушарие подчиненное. Однако это говорит не о разной степени развития — скорее об особенности расположения нервных связей всего тела с тем или иным полушарием. И их количестве, разумеется. Известно, что повреждение коры доминирующего полушария приводит к более масштабным и сложнее устранимым последствиям, чем повреждение подчиненного.

Вообще, все эти особенности распределения активных центров, доминирующих полушарий, склонности к творческому (ассоциативному) или логическому (цепочечному) мышлению достаточно условны. Да, определенные закономерности явно существуют, но они вовсе не строги. У большинства людей центры, отвечающие за обработку информации того или иного типа, совпадают — в точности или приблизительно. Однако это далеко не обязательно так. Во-первых, полушарие — «лидер» только несет большую нагрузку, но работает весь мозг в целом, а не оно одно. Во-вторых, в случае гибели одного, локализованного участка коры соседние участки быстро и успешно возьмут обязанности, которые он исполнял, на себя. Скажем, именно это свойство коры перераспределять нагрузку остается единственной надеждой перенесших инсульт или черепно-мозговую травму. Чем меньше поврежденный участок, чем ближе к нему центры, исполняющие сходные обязанности, тем быстрее пойдет выздоровление. Зачастую на полное восстановление утраченных функций у коры уходит один-два месяца. Особенно при регулярных тренировках.

В-третьих, сценарии, при которых мозг пациента изначально задействует нетипичные для этой деятельности участки коры, отнюдь не исключительны. Если такое отклонение наблюдается в одном — нескольких центрах, это даже не считается патологией. Однако здесь есть один нюанс: при шизофрении исследование активности коры больного обычно дает картину совсем другого, чем у здоровых людей, распределения активности. Причем задолго до проявления первых ее явных симптомов. При шизофрении оба полушария работают с одинаковой активностью, и синхронизация у них наблюдается, кстати, намного лучшая, чем у здоровых людей. Центры пиковой активности совпадают почти идеально, и активность в целом распределена равномернее по всей коре.

Эти особенности распределения нагрузки были бы хороши, если бы они не являлись результатом общей неспособности каждого отдельно взятого центра и нейрона к нормальной нагрузке. Мозг шизофреника распределяет активность равномернее потому, что, будучи неравномерной, она вызывает быструю гибель нейронных связей и самих клеток — вот и весь секрет. До поры до времени этот регулирующий ход срабатывает — больной живет, не подозревая о своей патологии, поскольку на этом этапе она не проявляется в более явной форме. Но поскольку суммарная нагрузка, нормальная для здоровой коры, даже при этих «маленьких хитростях» все равно высока, они лишь откладывают неизбежное. И с течением времени патология все равно усугубляется, появляются характерные для нее вторичные признаки.

Таким образом, среди всех этих подробностей мы уже выяснили, что кора головного мозга является основным мыслительным, как бы оперативным центром ЦНС. Она отличается от любого другого раздела (периферические нервы — спинномозговой ствол — отделы самого мозга и тело полушарий) способностью не только принимать и передавать электрические импульсы, но и обрабатывать их. То есть осмысливать сигналы, классифицировать их, соотносить с прежним опытом и генерировать оптимальную для каждого случая схему действий. Эти ее возможности по обработке сигналов объясняются наличием именно в коре рекордного количества тесных, непосредственных, многоуровневых связей между отдельными клетками, ее составляющими.

Полушария мозга, покрытые корой, являются далеко не единственным отделом головного мозга. Нельзя сказать, что функции остальных отделов сводятся только к проведению сигналов из органов в кору. Например, свои, особые обязанности имеются у мозжечка (объединение команд коры в реальные двигательные схемы). Они есть у промежуточного мозга (регулирование активности гипофиза и эпифиза) и у ретикулярной формации в среднем мозге. Мы можем не сомневаться: эти функции важны для жизнедеятельности тела настолько, что при отказе любой из них нам их будет очень, очень не хватать. Однако ни один из этих отделов неспособен заменить работу коры вообще.

Кора — это формация особая. Ее нейроны связаны между собой сетью отростков (дендритов и аксонов) значительно плотнее, чем на других участках нервной ткани. На всех участках ЦНС сигнал передается фактически лишь в двух направлениях — из точки раздражения в кору и из коры обратно, в точку раздражения. Разумеется, с неизбежным, как бы побочным эффектом иррадиации, свойственным нервной ткани просто в силу ее высокой чувствительности. Однако путь каждого поступившего в кору сигнала предсказать или проследить уже невозможно. Ведь он десятки и сотни раз будет рассылаться в несколько различных центров сразу, возвращаться, затрагивать другие центры… И так — пока не будет найден подходящий для данного случая ответ.

С устройством головного мозга мы уже более или менее знакомы, и у нас появилось даже приблизительное представление о том, как работает кора его полушарий. Однако мышление, конечно, вещь хорошая, но самые успешные его варианты основываются не столько на творчестве, сколько на памяти. То есть на сравнении задачи, заданной коре сейчас, с задачами, которые были заданы ей ранее, и ответами, которые она на них нашла. Можно, конечно, каждый раз искать ответ заново… Но куда проще слегка модифицировать или обработать уже существующий, верно? Верно. А для сохранения информации об уже имевших место ситуациях головной мозг должен уметь их запоминать.

Синапсы как часть процесса запоминания

Если мы заглянем в учебник, то прочтем в нем, что запоминание является процессом образования долговременных или кратковременных синаптических связей в коре головного мозга. Признаемся себе честно: эта фраза нам пока ни о чем не говорит. Ведь до сих пор мы знали лишь слово «синоптический», а букву «а» в нем поначалу приняли вообще за опечатку… Ну, если мы попытаемся читать дальше, нам вскоре станет понятно, что слово «синаптический» происходит от «синапс». Что это за новая штука — синапс? Сейчас разберемся.

В сущности, мы уже с ним знакомы — просто до сих пор не называли его, так сказать, по имени. Синапс — это мостик химической реакции, образующийся в том месте, где электрический импульс передался от одного нейрона другому. Проще говоря, нервная ткань как бы сохраняет на некоторое время путь, по которому передался основной сигнал. И делает она это по понятной причине. А именно: сигнал поступил в кору, она его обработала и выдала готовый ответ. Логично, что данный ответ должен поступить именно туда, где его ждут, то есть в то же место, откуда был отправлен сигнал — вопрос. Как мы понимаем, с этими всеми иррадиациями, деятельностью мозжечка и пр. он вполне способен поступить и не по адресу. Так вот путь, называемый синапсом, сохраняется еще некоторое время после прохождения сигнала для того, чтобы ответ пришел именно по нему, а не по другой цепочке нейронов — чтобы он пришел четко в целевые ткани.

Как образуется синапс? То есть что это с физической или химической точки зрения? На самом деле речь идет о произошедшей между отростками или отростком и клеткой местной реакции окисления. В организме существуют особые вещества (белки) — нейромедиаторы, которые легко окисляются под действием электрического импульса. Вот эти окисленные молекулы некоторое время сохраняются на том месте, где они возникли. А затем постепенно исчезают.

Химики, конечно, назовут наше определение нейромедиаторов неточным и, мягко говоря, упрощенным. Но для понимания сути вопроса нам хватит и его. Возможно, мы знаем еще со школы, что в кислой среде электрический сигнал проходит быстрее и лучше, чем в щелочной. Таким образом, любой (вообще любой) электрический импульс из двух сред обязательно выберет кислую — то есть пройдет именно тем путем, где имеются молекулы, так сказать, свежеокисленных белков.

Сразу после прохождения одного импульса, создавшего синапс, в этом месте запускается восстановительная (ощелачивающая) реакция. Обычно ее скорости хватает, чтобы по этой же цепочке успел прийти и ответ. Но если в целом, то за счет постепенного восстановления синаптический «мостик», который не используется некоторое время, распадается. Естественно, новый синапс на этом месте создастся при появлении новой необходимости в прохождении сигнала именно этим путем.

Вот это уже очень похоже на механизм запоминания, не так ли? В действительности, изначально мы запоминаем и впрямь именно таким образом: повторяем по нескольку раз одно и то же, чтобы в каком-то участке коры десяток импульсов прошел одним и тем же путем. Прошел, создав синапс попрочнее того, который возникнет при прохождении из пальцев в кору сигнала «Ай! Горячо!»…

Вообще, синапсы по времени своего существования бывают как краткосрочными, так и долгосрочными. Разница заключается в наборе нейромедиаторов, их создающих. Чаще всех обновляются синапсы на периферических участках ЦНС и в спинном мозге. А вот в коре образуется больше всего долгосрочных синаптических связей. Хотя, разумеется, забывать умеет и она.

Итак, синапс образуется следующим образом:

1. Электрический импульс, прошедший через тело клетки к кончику ее аксона, вызывает окисление белков на его поверхности.

2. При этом окислении выделяется медиатор — вещество, в присутствии которого образуется временный или постоянный синапс.

3. Активность данного синапса поддерживает именно медиатор. А они бывают разными — каждый тип отростка или нервной клетки выделяет разные медиаторы. Например, большая часть синапсов на периферии образуется в присутствии ионов кальция. Эти связи возникают и распадаются постоянно, очень быстро. А для образования долгосрочных связей в коре используются куда более сложные белки. Очень часто их выделяет миелиновая оболочка нейрона.

Энграммы как механизм долгосрочного запоминания

Следующий после синапса этап — это энграмма. Так называется процесс появления постоянных белков с особой структурой в месте, где несколько раз подряд прошел один и тот же импульс.

Энграммы образуются отдельными, устойчивыми белками. Иными словами, это уже отнюдь не разовая химическая реакция, которая быстро сменилась противоположной по закону баланса сред в организме. Эти белки так просто не исчезнут, но следует помнить: у любого белка в теле есть собственный, так сказать, срок эксплуатации.

Вообще, именно на белках основан весь обмен веществ в теле. Упомянутый выше гормон инсулин, подобно всем прочим гормонам, является белком. Кровь состоит из воды с растворенными в ней белками. Кроме того, в ней еще и постоянно находятся видимые (форменные) тельца, сплошь состоящие из белков. Из белков строятся клетки, их внутренние структуры и мембраны. И даже холестерин на стенках наших сосудов налипает на них не сам по себе, а в виде начинки для белковой бляшки…

Так что основной элемент нашего тела — не глюкоза и не жир, а именно белок. Мы поглощаем белки с пищей, они распадаются в желудке на аминокислоты, а затем из аминокислот строятся собственные белки нашего тела. Законы формирования вообще любого собственного белка заложены в ДНК организма — в его генах. Поэтому каждая полученная от родителей ошибка в сегменте ДНК — это белки (один или несколько взаимосвязанных), постоянно формирующиеся неправильно, неспособные выполнять свою работу и участвовать в обмене веществ.

Белки, образующие постоянные синапсы — энграммы, здесь не составляют исключения. Скорость, с которой они образуются, а также устойчивость и правильность их молекул заложены на уровне генома. Именно наследственностью объясняется разница в способности к запоминанию у детей. То, что одни дети от природы, без тренировки, запоминают новую информацию с первого раза и надолго, а другим для запоминания требуется время или повторение. Впрочем, если энграмма уже образовалась и обновляется регулярно (обновляются белки, ее составляющие), наследственность здесь перестает играть сколько-нибудь значимую роль. Она довольно сильно сказывается на качестве работе автоматической (срабатывающей помимо нашей воли) памяти и на успешности образования энграмм. Но после их образования поддерживать эти связи в хорошем состоянии совсем несложно — нужно лишь время от времени повторять заученное.

Как видим, забывание — это противоположный запоминанию процесс постепенного распада энграммы. Он тоже должен срабатывать — обязательно. Ведь если бы мы никогда ничего не забывали, выработка даже простейшего ответа на весьма несложную ситуацию занимала бы у головного мозга не доли секунд — минуты и более. Наша кора «зависала» бы над элементарными задачами, путаясь в бесконечных рядах образов из памяти.

В то же время забывание и как бы незапоминание — явления разные. Кстати, в этих механизмах наука путается до сих пор. На данный момент она изготовила только весьма приблизительную и общую классификацию видов памяти. А также попыталась объяснить хотя бы основные пункты полученного списка. Вот что у нее получилось:

1. По длительности существования энграмм память бывает краткосрочной и долгосрочной. Эти виды для головного мозга являются скорее этапами единого процесса запоминания. Он сам не делит память на долгосрочную и, так сказать, оперативную. У него нет в этом никакой необходимости потому, что для последующего стирания ненужной информации в коре имеется естественный механизм исчезновения энграмм.

2. По степени осознанности процесса запоминания память бывает непроизвольной и произвольной. Что такое произвольная память, мы понимаем. Мы пользуемся ею, когда думаем или не думаем, что какая-то информация нам пригодится, но имеем веские личные причины ее заучить. Как правило, такое усилие прилагается либо в силу социальной мотивации (обучение новым знаниям и навыкам), либо в качестве метода тренировки памяти. Непроизвольная память срабатывает, когда некое явление находит «отклик» (ассоциативный ряд) в самой коре. То есть когда у мозга остался нерешенным вопрос с какой-то информацией или ситуацией из прошлого. И эти новые данные образуют тандем со старыми, уже имеющимися. Непроизвольной памятью управляет либо наша кора, либо наш личный интерес. А социализированная и очень обязательная часть личности, именуемая в психологии «сверх-Я», здесь не задействуется. Как правило, произвольное запоминание дается нам сложнее непроизвольного, и без постоянного обновления эти энграммы рассасываются вдвое быстрее.

3. По источнику информации, подлежащей запоминанию, память делится на двигательную, зрительную, слуховую, тактильную, обонятельную, вкусовую, образную, логическую и механическую. Если суть первых шести нам приблизительно ясна, то поясним насчет двух последних. Логическая — это чисто информационная память. Речь идет о цепочке взаимосвязанных выводов, где одно проистекает из другого. В данном случае источник этой логической цепи неважен — мы можем как узнать ее в готовом виде, так и выстроить самостоятельно. А затем — запомнить и использовать в дальнейшем как один из алгоритмов для решения схожих задач. Что касается механической памяти, то в нее входит вообще способность приобретать новые знания и навыки. Например, запоминать сложную последовательность действий при выполнении какой-то работы. Лучшим примером срабатывания механической памяти служит ситуация, когда мы помним все цифры номера телефона, кроме одной-двух последних. В таких случаях нам советуют положиться именно на механическую память — без раздумий и быстро набрать весь номер, начиная с первых цифр, которые мы помним. Предполагается, что механическая память помимо нашего сознания наберет последними именно нужные нам цифры.

Как видим, речь идет не совсем о классификации — память как таковую можно и нужно описывать согласно каждому из этих трех пунктов. Например, что информация о рецепте приготовления яичницы заложена в долговременной памяти, является результатом произвольного запоминания, поступила как зрительная, обонятельная, механическая и вкусовая. Случаи, когда мы задействуем лишь один вид памяти, крайне редки. Как правило, это делается либо по необходимости (мы оглохли/ослепли/заучиваем нечто совершенно нам не нужное), либо в качестве тренировки головного мозга. Кстати, такие тренинги (заучивание стихов только на слух или определение предметов только на ощупь) весьма эффективны при ряде расстройств работы коры…

Основную часть информации для запоминания мозг получает от органов зрения и слуха — по некоторым данным, она составляет до 95 % всего, что мы узнали и запомнили. Конечно, в процессе жизнедеятельности мы чаще всего задействуем и механическую память — способность воспроизвести новую последовательность действий. Считается, что чем больше разнообразных видов памяти объединилось для создания той или иной энграммы, тем прочнее и подробнее окажется это воспоминание.

Феномен идеальной памяти при «выключенном» сознании

Так-то оно так, однако в механизме памяти имеются странности, которые не объясняет ни данная классификация, ни наука — ее создатель. Память в целом считается процессом осознаваемым. По крайней мере в той ее части, где она является произвольной, где мы намеренно пытаемся вспомнить что-либо или освежить энграмму повторением изученного. Осознаем мы свои действия и на этапе сосредоточения на предмете — возможно, даже из простого любопытства, а вовсе не с целью запомнить его. Конечно, частично мозг запоминает и минуя наше сознание — как, например, в случае с непроизвольной памятью. А бывает даже так, что нам запоминается и то, чего вовсе не желали ни мы, ни кора.

Допустим, во время отдыха на курорте в месте, где неподалеку расположена дискотека с громкой и назойливой музыкой. Согласимся, что, прослушав два-три раза кряду песню с особенно несимпатичным нам мотивом, из всего репертуара дискотеки мы отчетливее всего запомним именно ее. Запомним через зубовный скрежет, но тем не менее со словами и подробностями «трелей» исполнителя. Знакомо, не правда ли?.. Данная песня одинаково бесполезна для нас и для нашего мозга, однако мы ее запомним. Более того, существует основательный риск, что как-нибудь уже зимним утром мы проснемся — а она вертится у нас в голове. Вертится и все никак не хочет оттуда убраться…

Что это за эффект, наука объяснить не в силах. И потом, есть еще один любопытный момент: у многих людей в жизни случаются эпизоды, которых они не помнят. Эпизоды кризисные, трагические, крайне неприятные во всех отношениях. Например, аварии с летальными исходами, похороны близких, акты насилия и пр. Иногда утраченные воспоминания занимают минуты, а иногда мы забываем годы… У таких воспоминаний период, когда пациент помнил произошедшее хотя бы смутно, обычно очень короток. А при сильных потрясениях или в сочетании с эпизодом потери сознания он может вовсе отсутствовать. То есть до наступления бессознательного состояния больной еще осознавал происходящее, а после обморока уже не помнит ничего и расспрашивает о произошедшем врачей.

Такие воспоминания не только лучше не возвращать — они в большинстве случаев и не возвращаются до конца дней пациента. Однако не секрет: если мы обратимся к психологу, владеющему гипнозом, то в трансовом состоянии перескажем ему все, что произошло в те минуты, до мельчайших подробностей. Как правило, в состоянии гипноза пациенты вспоминают и многое другое, на поиск чего в сознательном состоянии они могут потратить часы. Например, где оставили ключи от машины, какого цвета было платье на супруге в день первого свидания (и это — после стольких лет брака!), как выглядела первая подаренная родителями игрушка…

Данные, получаемые о работе памяти в стадии бодрствования, отражены в классификации, что мы привели выше. Однако они явно не совпадают с картиной, получаемой в стадиях легкого или глубокого гипноза, транса и других измененных состояниях сознания. Здесь картина выглядит совсем иначе. Во-первых, то, что заучивалось «навечно», не отличается ни по точности воспроизведения, ни по длительности запоминания от событий случайных и преходящих. Во-вторых, как мы и сказали, пациент легко воспроизводит события и детали, которых в сознательном состоянии он не вспомнит никогда, ни при каких титанических усилиях. В-третьих, способ запоминания того или иного предмета/эпизода при гипнотическом пересказе определить гораздо сложнее, чем при пересказе в полном сознании. То есть погруженные в гипноз, как правило, одинаково четко помнят как визуальные, так и тактильные и другие ощущения от описываемого предмета.

В целом картины воспоминаний, получаемые с пациентами, погруженными в транс, наводят на удивительную мысль — что наша голова, судя по всему, запоминает сразу и все, обо всем, что видит вокруг. Запоминает гораздо больше подробностей, чем нам кажется, — как отдельных объектов, так и окружающей обстановки в целом. И что эта информация стирается далеко не так быстро, как кажется, хотя многие подробности и впрямь невозможно воспроизвести даже под гипнозом. Иными словами, что для запоминания всех характеристик предмета нам нужно взглянуть на него, повертеть в руках и отставить в сторону. Этих секунд беглого знакомства будет довольно, чтобы мы описали его гипнотизеру до мельчайших деталей спустя много лет…

Возникает законный вопрос: если мы на самом деле помним даже то, что нам кажется забытым напрочь, как получается, что часть информации мы можем вспомнить легко, часть — с усилием, часть — не вспомнить вообще? Откуда в таком случае берутся эти особенности поведения нашей памяти в сознательном состоянии?

Ответ на него на самом деле очевиден. Ведь одна картина возникает, когда мы в полном сознании, а вторая — когда оно «выключено». В данном случае намеренно и на время. Сознание — это отдельный, так сказать, продукт деятельности мозга. Это сугубо логическая его часть — весь массив имеющихся у него фактических знаний и навыков, которые он применяет для построения нашего поведения, речи и пр. «Записано» оно тоже в энграммах — вероятнее всего, в тех же, что и прочие забытые или не забытые нами данные. Но если память в чистом виде — это неизменяемые данные, то сознание изменяется постоянно. Сознание — это нечто вроде операционной системы мозга. Оно собирает текущую информацию, сопоставляет ее с информацией из памяти, компонует, добавляет немного эмоций или новых наблюдений, выдает готовые решения…

Получается, что наша возможность вспомнить сразу или потом, все эти дежавю, навязчивые песни, провалы в памяти и пр. являются продуктом иногда очень своеобразной работы сознания, а не самой памяти. Наука еще не пришла к единому мнению, как одно соотносится с другим и почему. Пока у нее на руках лишь факты, и они таковы, как мы описали. Психологи пытаются объяснить их существованием сознания, подсознания, таких частей личности, как «Я», «Сверх-Я», и т. д. и т. п. У физиологов ответа нет вообще, ведь они смотрят на память как на набор постоянных белков и периодически срабатывающих медиаторов. А на сознание — как на процесс постоянной передачи импульсов от одного нейрона к другому.

Гиппокамп как часть лимбической системы и памяти

Да, так сразу даже и не понять — является ли забывчивость дефектом памяти или сознания… По-видимому, наука тоже пока не определилась в выборе. Возможно, этим и объясняется тот факт, что за столетия активного изучения мозга она искала нечто вроде центра памяти уже везде — в каждой части головного мозга по очереди. На данный момент ее мнение таково, что память содержится в каждом нейроне коры. То есть по обеим сторонам мостика энграммы, связывающего именно эти нейроны в отдельную, помимо естественной системы отростков, цепочку.

Тем не менее отдельную область, относящуюся полностью к памяти, ученые таки нашли. Область эта — гиппокамп. По одной доле гиппокампа имеется в каждом полушарии. Визуально они расположены внутри тела полушарий, примерно посередине, ближе всего к височной области. Гиппокамп, наравне с упомянутой выше ретикулярной формацией, таламусом и гипоталамусом с его железами, относится к лимбической системе головного мозга. Это система, которая полностью занимается не мышлением, а регулированием физиологических процессов. Например, в ее ведении находятся теплообмен, скорость сердцебиения, работа вестибулярного аппарата, суточный ритм тела, половое созревание и влечение, физиологические реакции, сопровождающие многие эмоции, и пр. Лимбическая система формируется у зародышей всех видов одной из первых — у людей так же, как у пернатых или хищников. Ее полноценное развитие наблюдается даже у видов, не имеющих развитой коры и неспособных к мышлению.

Считается, что мозг человека постепенно эволюционировал в развитии — во всяком случае, так думают поборники дарвинизма, коих в науке все меньше. Так вот, если это так, то некоторое время полушария у человеческих предков были значительно меньше, лобные и височные доли были развиты мало, площадь коры да и структура ее нейронов роднила нас и впрямь с обезьянами… А лимбическая система уже имелась — и в точно таком же виде, в котором мы можем наблюдать ее сейчас!

Гиппокамп является частью лимбической системы. Как мы уже поняли, к коре он не относится, поскольку расположен в толще белого вещества каждого полушария. А кора покрывает эти полушария только сверху. И при всем разнообразии функций, выполняемых системой вообще, именно он отвечает главным образом за один процесс — переноса информации из краткосрочной памяти в долгосрочную.

Как мы только что условились, в здоровом мозгу степень длительности и подробности запоминания — понятие относительное. Относительное в том смысле, что самому мозгу не нужно трудиться делить информацию на очень нужную, совсем не нужную и прочую. Для этого у него имеется механизм забывания — механизм из серии «время покажет». И ряд опытов с «отключением» некоторых функций коры доказывает, что об иных вещах мы помним не так уж мало, как нам кажется… Однако уже давно доказано и другое: срок существования синапса — один, а энграммы — совсем другой. Мы можем не подозревать о наличии у себя в коре некоторых энграмм. Но если они не успели или не смогли сформироваться, информация, которая могла бы в них содержаться, в мозгу и впрямь надолго не задержится.

Так вот, сам механизм образования энграмм запускается именно гиппокампом. В то время как формирование синапсов — процесс естественный, осуществляемый каждой клеткой нервной ткани в обычном порядке. Если у нас перестанут возникать синапсы, нервная система перестанет функционировать — как периферические нейроны, так и кора. А вот при повреждении гиппокампа возникает своеобразное расстройство памяти: с момента отказа этой области мозга больной запоминает происходящие события не более чем на полчаса. Спустя полчаса даже самые устойчивые из синапсов распадаются бесследно, а энграммы не образуются.

Поэтому в течение каждого часа вся последующая жизнь пациента успевает начаться с «чистого листа», как минимум единожды. Больные с патологиями гиппокампа помнят свою жизнь только до его отказа. А в дальнейшем живут буквально по бумажке — бумажке, на которой записывают самое необходимое для запоминания на срок, превышающий возможности их краткосрочной памяти. Хорошая новость в том, что к 2029 году американские ученые из Университета Южной Калифорнии пообещали закончить разработку чипа — управляемого цифровым мозгом протеза гиппокампа.

Кроме гиппокампа в лимбической системе имеется еще один раздел, имеющий (по некоторым данным, хотя это пока не бесспорно) отношение к формированию памяти. Раздел этот — сосцевидные тела. Сосцевидные тела (их тоже два — по одному на каждое полушарие) расположены неподалеку от таламуса, снаружи мозга. Их можно увидеть, если, говоря условно, перевернуть мозг полушариями вниз. Задеть сосцевидные тела при черепно-мозговой травме сложно. Хотя в случае с гиппокампом это можно сделать, ударившись виском так, чтобы повредить ткани мозга на несколько сантиметров вглубь… Сосцевидные тела находятся под мозгом, с нижней его стороны, там, где головной мозг переходит в спинной. Оттого для их повреждения у нас должна фактически слететь с плеч вся голова…

Впрочем, чего только в мире не бывает. Но факт тот, что сосцевидные тела первыми попадают под удар двух явлений, не сопряженных с травмой извне. А именно алкогольного отравления и острого дефицита витамина В₁. Их повреждение вызывает временную или долгосрочную амнезию, а также провалы в памяти. Речь идет, как видим, о несколько ином процессе. Если при травме гиппокампа нам отказывает долгосрочная память, то при повреждении сосцевидных тел, наоборот, краткосрочная. Иными словами, мы теряем способность запоминать происходящее сейчас, в том или ином временном промежутке.

Как видим, задача перед нами стоит не из легких. Раз уж мы решили освоить механизм памяти и отрегулировать его, нам нужно быть готовыми к тому, что меры придется принять не только физиологические, но и, не побоимся этого слова, психологические. Ведь, как оказалось, память одинаково тесно связана как с одним, так и с другим. Пока же нам из всего сказанного необходимо запомнить следующее:

1. Память с биохимической точки зрения — процесс сложный. Ведь ее обеспечивают сотни разных химических реакций, требующих участия множества элементов. Это означает, что их дефицит в организме может вызывать как замедление процесса запоминания, так и снижение качества его результатов. Говоря еще проще, наша память во многом зависит от полноценности нашего рациона, качества работы нашей пищеварительной, кровеносной системы и системы обмена веществ.

2. Законы химических реакций и синтеза новых белков, участвующих как в запоминании, так и в работе мозга вообще, заложены в генетическом коде организма. То есть они во многом обусловлены не только особенностями рациона или обмена веществ, но и наследственностью.

3. Память сложна и как часть общего процесса работы головного мозга. В частности, другие аспекты его работы нередко сильно влияют на нашу способность запоминать и вспоминать. Например, как в случае с работой сознания: физиологическая часть процесса запоминания была реализована в срок и без ошибок. Прямое тому доказательство — способность пациента вспомнить мельчайшие подробности кризисной ситуации под гипнозом. Однако в периоды активной работы сознания данное воспоминание оказывается полностью недоступным. В то же время оно может беспокоить пациента в виде образов из сновидений — напоминать о себе кошмарами во время ночного отдыха коры. Что означает продолжающуюся работу мозга над недоступной для осознанного воспоминания информацией.

4. Подобно любой другой биохимической реакции, память подлежит частичному сознательному регулированию. Например, ее можно тренировать, изменять ряд ее условий. Разумеется, часть этих условий (таких, как наследственность) обойти невозможно. То есть если процесс запоминания нарушен врожденным дефектом, период, когда мы «обойдем» по скорости и качеству запоминания человека с хорошей наследственностью, может не наступить никогда. Особенно если данный индивид поддерживает свой природный дар постоянными упражнениями и другими мерами. Однако если это не так, во второй половине жизни (после 35 лет) мы вполне можем обнаружить, что наша память находится в лучшем состоянии, чем у людей с лучшими исходными данными, но худшими условиями для их поддержания.

5. Мы говорим о возрасте как обязательном показателе качества памяти потому, что данное свойство относится к работе коры, то есть части вполне определенного органа тела. И каким бы загадочным явлением память ни была, у нее есть прочная физиологическая основа — образование синапсов, энграмм, деятельность нейронов коры и пр. А между тем с возрастом организму свойственно стареть. И старение касается всех его органов без исключения. В том числе головного мозга, его коры и всех проходящих в ней биохимических процессов. Потому нам следует принять как аксиому, что с течением лет память любого человека ухудшается — независимо от наследственности, полноценности мер по поддержанию активности коры в целом и памяти в частности.

Как мы условились выше, мы не привыкли замечать работу собственного мозга. В том смысле, что в здравии она, как и ее продукты, выглядит эфемерной: мысли не пощупаешь, а их течение — не остановишь усилием воли. В болезни же головной мозг не болит. А если нам и кажется, что болит именно он, на его работе это не сказывается никак или почти никак. Впрочем, немудрено, ведь болит действительно не кора и не его белое вещество, а одна из оболочек, их покрывающих. Фактически формация, имеющая отношение скорее к черепу, чем к мозгу…

Здоровье или болезнь головного мозга — явление значительно более, так сказать, неуловимое, чем здоровье или болезнь любого другого органа. Плюс, с ошибками его работы мы обычно успеваем познакомиться раньше, чем с ошибками других органов или систем. Да и встречаются они чаще, поскольку постоянных обязанностей у мозга немного. И мы так привыкли просто к существованию у нас этих возможностей (двигаться, дышать, сохранять равновесие и т. д.), что даже не задумываемся о возможности другой. Допустим, их исчезновения. Мы особенно настойчиво требуем от него успешного мышления — решения новых задач. Мы склонны очень остро замечать его «оплошности» именно в этом аспекте. И бываем, как никогда, благодарны ему за решение именно неординарной, а не повседневной проблемы наподобие сердечного ритма.

А при любом столкновении с чем-то новым ошибки неизбежны — ведь у нашей коры нет ни готового алгоритма поведения в такой ситуации, ни хотя бы приблизительно похожего опыта. И мы быстро привыкаем относиться к работе своей головы с толикой снисхождения: «Забыл — ну с кем не бывает?», «Не сообразил — случается!», «Не заметил — а кто такое сразу заметит?»… И т. д. и т. п. Мы понимаем, что возможности нашей коры не безграничны, как бы она ни старалась. Нам интуитивно прекрасно известно, что успехи ее работы напрямую зависят от наших эмоций, внимания, степени наблюдательности и усталости и пр. То есть мы понимаем, что имеем дело с механизмом многогранным и сложным. И прощаем огрехи его работы, как бы они нас иногда ни раздражали, — прощаем потому, что выбора-то у нас и нет.

Именно из-за того, что все мы что-то забываем, не замечаем, путаем, нам бывает тяжело распознать момент, когда очередная «шутка» памяти превращается из явления безобидного в потенциально опасное. Чтобы понять, что мы больны, нам нужно это осознать — осознать корой. А если заболевает сама кора? Уверены ли мы, что больной орган всегда так уж хорошо способен к самодиагностике?..

Выше мы уже упомянули о заболевании, которое способно побудить пациента самостоятельно обратиться к врачу. Или, по крайней мере, к кому-то из близких — со странным вопросом: «А ты сейчас ничего не слышишь?» Речь идет, конечно, о «голосах» при шизофрении. Но у этого нарушения работы коры просто такая особенность. Она имеется далеко не у всех патологий головного мозга или отдельных его частей.

Надо сказать, что «шутки» памяти в целом — явление вполне нормальное. Как мы видели выше, зачастую в них виновата даже не столько она, сколько сознание, внимание и пр. Поэтому впадать в панику каждый раз, когда мы что-то забудем, естественно, не стоит. Другое дело, если эти эпизоды забывчивости имеют тенденцию учащаться. Или мы ловим себя на мысли, что ранее в таких обстоятельствах ничего похожего с нами не происходило. Тогда, наряду с забывчивостью, у нас прогрессирует расстройство внимания…

Внимание и память, а также их нарушения — процессы, по сути, разные. Однако они часто сопутствуют друг другу при многих патологиях коры и белого вещества. Например, забывчивость — это когда мы не положили в сумку документы, которые нужно было взять утром на работу, или не выключили в ванной свет. А расстройство внимания проявляется в случаях, когда мы задумались и проехали свою остановку. Или когда мы приезжаем на работу, а под пиджаком у нас — домашняя футболка.

Наверняка мы наблюдали на себе или других и иное частое проявление невнимательности: когда смотрим мы на коллегу или вовсе незнакомую женщину — а у нее нанесена лишь половина макияжа. Допустим, один глаз подведен, а другой — нет. Скажем по секрету, что встретить нечто подобное можно лишь утром. Женщины, как правило, носят всю необходимую косметику с собой, потому им несложно закончить макияж уже на работе, когда кто-то укажет им на случившийся казус. Да и в целом: стоит нам задуматься над проблемой, и мы придем к выводу, что большинство самых нелепых «шуток» коры выпадает на нашу собственную долю тоже по утрам.

Не будем спешить обвинять во всем хроническое недосыпание, отсутствие личного времени, высокую загруженность мозга информацией. Безусловно, на все это может пожаловаться каждый современный человек. Тем более безусловно, что все перечисляемые нами про себя факторы очень вредят нашей голове. Как уже было сказано, за каждым периодом возбуждения коры следует ее столь же усиленное торможение. Она так работает с первого дня нашей жизни — одно неизбежно следует за другим. Поэтому если мы постоянно не высыпаемся и рассуждаем сплошь над сложными проблемами, было бы странно ожидать от нашего никогда не отдыхающего мозга одних и тех же темпов работы. Ему явно не до того, в тапочках ли мы бежим на автобус или в ботинках: какая разница, если тут дебет с кредитом опять не сходится, а на носу квартальный отчет в налоговой?..

Так-то оно так, но не всегда. Как уже было сказано, за этими естественными проявлениями перегруженности коры информацией мы часто не замечаем, как к нам подкрадывается нечто более грозное. Например, масштабные, разрушительные изменения в коре, обратить которые вспять после не удастся даже круглосуточным сном.

Самих по себе расстройств работы коры или белого вещества в мире существует немало. Среди них шизофрения, эпилепсия, каталепсия, летаргия. А также хорея Гентингтона, болезнь Альцгеймера, синдром Гайе — Вернике. К нарушению функционирования коры ведет и гидроцефалия — дефект формирования системы обмена ликвором между спинным мозгом и головным. Однако заметнее всего именно по памяти бьют две из них — болезнь Альцгеймера и упомянутое нами выше повреждение сосцевидных тел, которое еще называется синдромом Гайе — Вернике. Аналогично, нарушениями памяти и внимания, снижением интеллекта, двигательными расстройствами сопровождается почти любая более или менее совместимая с жизнью травма головного мозга.

Причины нарушений памяти: инфекции

Нам совершенно необходимо запомнить, что заразиться каким-то нервным расстройством можно лишь в исключительных случаях. Например, такое случается, если мы перенесли острый менингит или вирусный энцефалит — патологии, вызванные конкретным возбудителем. Но такое бывает редко оттого, что головной мозг защищен от вторжений извне значительно лучше любой другой ткани тела.

На это у него имеется гематоэнцефалический барьер — особое строение сосудов, снабжающих кровью его ткани. Структура стенок сосудов, которые питают головной мозг, столь плотна, что через нее в его ткани может проникнуть лишь считаное число веществ. Инородные тельца, разносящиеся с кровотоком (большинство ядов и лекарственных веществ, вирусы, бактерии, простейшие), могут проникнуть в ткани на любом другом участке кровеносной сетки — на любом, кроме этого.

Потому для инфекции тканей мозга с воспалением и другими весьма тяжелыми последствиями вирус или бактерия должны обладать особыми свойствами. Например, особенностями морфологии, позволяющими им успешно пройти гематоэнцефалический барьер. Вариант — они могут просто находиться в организме слишком долго, годами и десятками лет. В таком случае заражение все равно произойдет — рано или поздно, но произойдет.

Классический пример последнего сценария — сифилитическое поражение мозга. В основном бледная трепонема вызывает дегенеративные изменения сосудов, его питающих. Но иногда она способна проникать и в его ткани. Вероятно, из-за постепенного ухудшения состояния сосудистых стенок и, следовательно, снижения прочности барьера. В таких случаях погибают целые участки коры — либо из-за дефицита кровоснабжения, либо из-за заражения спирохетой. Вплоть до середины ХХ века. сифилис мозга был самой распространенной причиной смерти среди страдавших этим заболеванием. И все потому, что медицина тех лет умела только перевести заболевание в латентную форму, а вылечить — нет.

Так что расстройства памяти и другие патологии работы коры как результат инфекции в наше время маловероятны, хотя, разумеется, не исключительны. Наша жизнь с каждым годом становится все гигиеничнее. А значит, и вероятность поражения мозга неуклонно снижается — даже без усилий со стороны гематоэнцефалического барьера.

Причины нарушений памяти: повреждение

Зато, как уже было сказано выше, мы можем сильно навредить своей коре и мозгу в целом, не только положив голову между молотом и наковальней. Иногда для этого бывает достаточно года запойного алкоголизма, полугода острого дефицита некоторых веществ или даже недели на крайне строгой диете.

Алкоголь как таковой для мозга не слишком опасен. Этиловый спирт постоянно присутствует в двенадцатиперстной кишке и выделяется из нее в кровь. Как полностью органичное нашему телу вещество, он лишь служит активатором обмена веществ — стимулирует всю центральную нервную систему к ускоренной работе. Допустим, в периоды активного пищеварения. Стимулирующее свойство этилового спирта человечество издревле применяло для увеличения аппетита. Отсюда и знакомая всему миру традиция аперитива или обязательного сочетания больших застолий с приемом спиртных напитков.

Но аперитив — это одно, а алкоголизм — совсем другое. Если постоянными возлияниями мы вынуждаем собственную ЦНС круглосуточно работать на пределе возможностей, легко догадаться, чем она нам ответит, не правда ли? От постоянного перенапряжения будут гибнуть все новые нейроны. Оставшиеся попытаются взять их работу на себя. На выжившие нейроны будет ложиться двойная и тройная нагрузка, хотя она и одинарная маленькой не выглядит… Этот процесс похож на лавину, начавшуюся с комка снега весом граммов пятьдесят: с каждым разом нейронов будет гибнуть все больше — по закону арифметической прогрессии. Постепенно это приведет к тому, что без очередной стопки мы перестанем чувствовать себя людьми. Ведь оставшиеся в живых клетки коры и других органов без «допинга» будут не в силах выполнить даже минимальную нагрузку. На этом этапе психологическая алкогольная зависимость и становится физиологической. А потом нам перестанет помогать даже алкоголь…

Диета влияет на ткани головного мозга несколько иначе, чем алкоголь, но сказывается на них не менее пагубно. Прежде всего, каждый знает — диета подразумевает заметные ограничения во всем, кроме витаминов. Существуют также диеты, «не возражающие» против белков или растительных жиров. Углеводы же как компонент рациона являются «злейшими врагами» всех диет без исключения.

Составители диет расчетливы: самым необходимым элементом рациона человека является глюкоза. Ее особенно много в углеводах (почти 100 %) — сахаре, хлебобулочных изделиях, крупах. В белках ее значительно меньше, а из жиров ее сложнее выделить, ведь на это способна только печень. Глюкоза принципиально важна для работы коры и для обменных процессов в каждой клетке тела. Диета создает острый дефицит этого вещества в крови, побуждая организм искать его источники (более бедные, но все же) в собственных тканях. При этом целевыми тканями выступают, разумеется, клетки жира.

Но проблема в том, что жир подкожный, висцеральный и жир из пищи весь перерабатывается печенью — одним органом на все тело. Само собой, это довольно медленно, да и у жировых клеток имеется свой механизм защиты от этих «поползновений». Они выделяют в кровь вещества, угнетающие активность инсулина и других агентов, способных их уничтожать. А сахар нужен органам и клеткам постоянно. Расщепить белок некоторых нужных, но, что называется, не очень тканей значительно проще. Особенно сильно при диете страдают мышцы. Это ткань, которая легко восстанавливается после любых повреждений за счет способности ее клеток делиться каждый раз «с запасом». То есть образовывать две-три новые клетки, а не одну-две.

Итак, сидящий на диете организм почти полностью получает сахар не с пищей, а с ускоренным распадом белков — уже имеющихся тканей. Проще говоря, такие диеты ставят нас в условия, словно мы питаемся сплошным мясом — ни грамма овощей, ни ложки каши. И мы получаем все «прелести» такого рациона: запах ацетона во рту и гниющих фруктов — у мочи, боли в почках, головокружения, нечеткость зрения, приступы слабости и мигрени.

Объясняется это все тем, что распад белков безобиден, лишь пока он протекает с нормальной скоростью, в нормальных количествах. Потому что при каждой такой реакции распада в кровь попадают не только аминокислоты и толика глюкозы, а и побочные продукты реакции — кетоновые тела. Кетоновые тела или, если угодно, соединения — это химические родственники ацетона. А ацетон сильно токсичен как для почек, так и для клеток ЦНС.

Именно избыток кетоновых тел в крови (ведь в организме происходит распад сплошных белков!) дает этот фруктовый запах и боли в почках. А также состояние легкости и эйфории, которое многие принимают за благотворное «облегчение» от лишних килограммов и неких «шлаков», якобы накапливающихся в организме при нормальном питании… А мигрени и пр. связаны, естественно, с отравлением мозга и острым дефицитом сахара.

Причины патологий памяти: неполноценное питание

Раз уж мы только что затронули тему влияния диет на умственные способности, продолжим разговор. Основная проблема диет не в том, что их предпочитают люди, более обеспокоенные своей внешностью, чем интеллектом. Как мы только что видели, диета способна угнетать и вполне здоровый рассудок… Проблема в том, что диеты, рассчитанные на снижение веса, всегда подразумевают серьезные ограничения состава того, что содержится в разрешенной пище.

Если бы это была только глюкоза! Увы, ограничить сахар можно лишь вместе с объемом съедаемого — подбор определенных продуктов тут не поможет, потому что глюкозы полно и в колбасе. Самый распространенный вариант безуглеводной диеты включает в себя рис и куриную грудку. Но в 100 г даже этих самых низкоуглеводных продуктов тоже содержится сахар. С плиткой шоколада 100 г грудки, конечно, не сравнятся, но уже 400 г — запросто.

Поэтому ограничения по содержанию глюкозы всегда сопровождаются острыми дефицитами и остальных компонентов пищи — просто в силу уменьшения общего ее количества. Что до действия дефицитов различного рода, то суть проблемы здесь ясна: синтез нейромедиаторов, синапсов, энграмм — все это химические реакции, для которых требуются ингредиенты. Нет ингредиентов — нет и реакции. Речь идет о «железном» правиле, в неоспоримости которого мы можем убедиться лично, в любой химической лаборатории, с любой из существующих в мире химических реакций.

Больше всего каждая синтезирующая клетка или ткань тела нуждается в белках — потому что производит она именно белки. Белки требуются при появлении новых клеток, при синтезе всех гормонов тела (небелковых соединений среди них нет) и белков миелиновой оболочки. А также столь любимых нами энграмм долгосрочной памяти.

Да, много белков, подвергнутых распаду, — это плохо. Но создавать их дефицит еще менее разумно. По этой причине вегетарианство является системой питания, способной вызвать не только нарушения памяти. По вегетарианцам хорошо заметны многие отклонения: склонность к желчнокаменной и мочекаменной болезни, неспособность к физическим нагрузкам выше средних, проблемы с восстановлением после обширных инфекций, переломов, других травм. От их организма бесполезно ожидать успешной во всем работы эндокринной системы, идеала состава крови, выносливости, нормы работы коры.

Самое любопытное, что и умерших от атеросклероза среди них столько же, сколько среди тех, кто никогда не ограничивал себя в яйцах, молоке и рыбе. Впрочем, последнего как раз ожидать следовало. Ведь холестерин не только поступает в организм с пищей, но и вырабатывается в его собственной печени. Причем чем меньше его поступает, тем больше вырабатывается…

Разница между животным и растительным белком (он содержится в сое, других бобовых, спарже и пр.) заключается вот в чем. Как уже было сказано, белок, поступивший с пищей, распадается в желудке на аминокислоты, его составляющие. Эти аминокислоты поступают в кровь, и уже из них организм выстраивает новые белки — собственные. Аминокислот на свете всего 20. Большинство из них вырабатывается в самом организме — за счет превращения одной аминокислоты в другую. Таких «взаимно превращающихся» аминокислот всего 12. Оставшиеся восемь получить при реакции превращения в самом организме невозможно. То есть их можно либо съесть с пищей, либо тело их не получит вообще.

Каждая молекула собственного белка тела строится из всех 20 аминокислот — разнится лишь их последовательность в цепочке. Пропусков здесь не бывает. А между тем растительный белок (ни один из его видов) не содержит именно этих восемь незаменимых аминокислот — незаменимых тем, что тело само их не создаст и не выделит из других продуктов. Таким образом вегетарианский рацион дает его последователям идеал современной фигуры. Но дает ценой утраты организмом способности синтезировать новые белки и все, что из них состоит. В частности, мышцы, коллоид в глазных склерах, гормоны, хрящи, кости и пр. Ведь для строительства всех белков нужны все 20 аминокислот. И даже избыток 12 из них не отменит и тем более не заменит эту полностью отсутствующую восьмерку.

Если нам нужно точнее, то часть аминокислот оказывает стимулирующее действие на всю ЦНС. Они наиболее значимы для формирования синапсов всегда, когда это необходимо — отсюда и стимулирующий эффект. К таким аминокислотам относятся карнитин (улучшает процесс переработки сахара в энергию в клеточных митохондриях). А также глютаминовая кислота (важна для синтеза многих медиаторов) и триптофан (участвует в выработке кортикостероидов гипофиза).

Ну а кроме белков в процессе участвует еще множество витаминов, чуть меньше микроэлементов и еще меньше минералов. Все их нам знать не обязательно. Но будет неплохо запомнить, что для тканей и процессов, протекающих в головном мозге, наиболее важны витамины группы В и С, фосфор, кальций, а также холестерин. Несколько неожиданный список, не правда ли? Среди его пунктов нам как-то сами собой бросаются в глаза три — никотиновая кислота (витамин группы В), фосфор (наверняка мы слышали о нем с детства) и, разумеется, холестерин (причина ранних инфарктов и инсультов). Прежде всего обсудим один из витаминов группы В — никотиновую кислоту или витамин В₃.

Курить или не курить — это наше право. Однако нам следует знать, что это вещество используется многими органами и тканями — причем очень активно. В случае с головным мозгом он уходит и на синтез гормонов, и на образование синапсов. А также на генерирование электрического импульса в теле нейронов, и даже на строительство миелиновых оболочек. По этим причинам курящие страдают болезнью Альцгеймера вдвое реже некурящих. А тяжелые ее формы среди них почти не встречаются.

Никотиновой кислоты среднестатистическому взрослому требуется около 25 мг. Если речь идет о человеке с большой мышечной массой, его норма — 35–40 мг в сутки. При беременности будущим мамам необходимо употреблять до 50 мг ниацина в сутки. А между тем речь идет об одном из веществ, суточную норму которых только с пищей получить практически невозможно.

Никотиновая кислота содержится в свинине, почках, баклажанах, пекарских дрожжах, арбузах, помидорах и еще многих других продуктах. Однако ее количество там столь невелико, что овощей нам придется съедать более 1,5 кг в день, а мясных продуктов — не менее 0,5 кг. Самыми богатыми источниками никотина являются пекарские дрожжи в чистом виде. То есть продукт, почти такой же непригодный к употреблению, как и табачный лист. Для получения суточной нормы с дрожжами их необходимо съесть 100–120 г. Разумеется, сигарет для этого нужно выкурить две с половиной (содержание никотина более 8 мг/сиг) и более пачек.

Как видим, проблема существует. И она во многих аспектах стоит острее проблемы самого курения. Что курить вредно, известно всем. А вот что те, кто не курит, наносят своему здоровью не меньший вред, знают единицы — как правило, среди курильщиков. Поэтому нам необходимо запомнить: если мы курим, мы не так уж сильно вредим своему здоровью, как принято считать. Потому что рак легких и рак как таковой — это одно и то же. Случаи рака легких очень часты и среди некурящих. Рак вообще от курения никак не зависит — зависит только место расположения потенциальной опухоли, вот и все. А клетки рака одинаковы как в легких, так и в желудке, в мозгу, в прямой кишке…

И нам не помешало бы хоть иногда задумываться над следующим вопросом: положим, рак легких вызывается курением, рак желудка — бактерией, рак кожи — ультрафиолетом, рак печени — алкоголем. Чем в таком случае вызывается рак прямой кишки (колоректальный), глазной сетчатки, головного мозга? Мы не знаем — и не только мы, но и сама онкология. А раз мы не знаем, нам явно не стоит выносить однозначных суждений и о том, что вызывает появление таких же клеток в легких. Эти суждения все равно ошибочны и высосаны из пальца.

Если же мы не курим, оставим свои заблуждения насчет того, что именно мы делаем. Памперсы для взрослых — это явно не тот «аксессуар», который ассоциируется у нас со словом «здоровье», не правда ли? Никотин нам не враг, и никакую лошадь он никогда не убивал. Правда, которую не услышишь в СМИ, заключается в том, что речь идет не о яде, а о сильном стимуляторе активности ЦНС — таком же, как спирт, кофе, таурин, эфедрин и пр.

В принципе, если у нас уже есть серьезные проблемы с сердцем и сосудами, вызвал их явно не никотин. Ведь его естественное действие заключается в стимулировании расхода холестерина, а не его налипания на стенки сосудов. А также обновления тканей этих самых сосудов, а вовсе не их разрушения. Тем не менее если у нас уже все очень плохо, прием даже разовой и нормальной дозы никотиновой кислоты и впрямь может нас убить. Равно как и чашечка эспрессо или даже обыкновенный стресс.

Увы, у нас есть повод для серьезного разочарования: в атеросклерозе никотин не бывает виновен никогда — в значении совсем никогда. В нем всегда виноваты только и исключительно мы сами — больше здесь винить некого. Даже наследственная гиперхолестеринемия (врожденная склонность к атеросклерозу) приводит к инфаркту не раньше, чем обычный атеросклероз, вызванный нашей собственной патологической ленью. И вообще, однозначно отравляющих веществ на свете не так много, как нам кажется. А решительно все, что мы съедаем или наносим на кожу ежедневно, может в потенциале нас убить. Это касается не только никотина, но и шампуней, кремов для лица и рук, цитрусовых, мяса… Нас может раздавить даже собственный гардероб или книжная полка — особенно если использовать их не так, как положено!

Так что если нам не хватает знаний или интеллекта просто употреблять каждое вещество по его прямому назначению, это явно не проблема самого вещества. А значит, если мы не курим, это, в общем, не так хорошо, как нам могло показаться по незнанию, но явно и не так уж плохо во многих других аспектах. Ведь табачные смолы и впрямь оседают на тканях бронхов и легких, провоцируя вялотекущие, хронические воспаления. А такие воспаления как раз и считаются канцерогенными — особенно если к злокачественному перерождению имеются и другие предпосылки.

Выберем путь разума, пока он нас не покинул, — раз и навсегда возьмем за правило носить пластырь курильщика. Или, что еще удобнее, принимать никотиновую кислоту отдельно, в капсулах. Можно обзавестись комплексом поливитаминов, включающих витамин В₃ (напомним, он может также называться никотиновой кислотой, ниацином, витамином РР). Нам следует запомнить, что прием никотиновой кислоты любым угодным нам способом весьма заметно замедляет развитие патологий коры и облегчает их течение, когда они уже явно выражены.

Второй пункт — непосредственно холестерин. Да, все мы слышали, как он вреден для сосудов… Он налипает на их стенки, пропитывается кальцием и твердеет, образуя наросты внутри кровяного русла. Постепенно просвет сосуда сужается, а его стенка «деревенеет». Конечно, кровеносная система в таком виде непригодна к эксплуатации. Потому сперва у нас повышается артериальное давление (сосуды узкие, а кровь течет с прежним напором), затем — наступает стенокардия (сердечная мышца не может больше работать за себя и за одеревеневшие сосуды). За нею следует инфаркт или инсульт.

Долгое время проблему наука видела и впрямь в холестерине. А именно в том, что это вещество организму не нужно. Не нужно, но поступает в него с продуктами животного происхождения. Это был взгляд наивный, возникший из-за серьезной ошибки первого исследователя вопроса, академика Н. Н. Аничкова. Он кормил продуктами животного происхождения голубей, а его последователи — кроликов. То есть во всех начальных экспериментах (из коих и выросла эта теория) участвовали полностью травоядные подопытные. Еще проще, животные и птицы, по определению не способные усваивать компоненты животных продуктов и, более того, не нуждающиеся в них.

Что ж, академики тоже могут ошибаться. Впоследствии оказалось, что кроме засорения сосудов холестерин участвует в строительстве каждой клетки тела хищников и человека — образует ее мембрану. А помимо этого наш головной и спинной мозг состоит из холестерина больше чем на 90 %. Как выяснилось, миелиновые оболочки почти полностью формируются из него и аминокислот. Отсюда и такой высокий процент. Так что белое вещество спинного и головного мозга — это почти чистый холестерин.

Как видим, это вещество имеет самое прямое отношение к функционированию всей ЦНС — не только коры. Отсюда и вторая закономерность, которая сильно нас удивит: хронический (более трех лет) дефицит холестерина в организме сам по себе провоцирует развитие болезни Альцгеймера и схожих с шизофренией психических расстройств. Сам по себе — никакая плохая наследственность не потребуется. Этот факт доказали статины — одни из самых мощных ингибиторов синтеза холестерина в печени. Кстати, помимо психических расстройств они еще и канцерогенны — вызывают рак печени более чем у половины тех, кто их принимает.

Таким образом, забудем миф о вреде холестерина так же, как мы только что забыли миф о вреде курения. Все это сказки — производные современной массовой культуры и результат необходимости постоянно стимулировать наше желание купить что-то еще. Например, небезопасный препарат, неприменимый не то что для профилактики — для лечения! Или второсортный жир, преподанный под видом полезного продукта…

Словом, холестерин есть нужно — обязательно, хотя, возможно, куда меньше, чем мы едим его теперь. А по поводу оставшегося открытым вопроса с атеросклерозом можно лишь сказать, что он и впрямь пока открыт. Наука так и не выяснила, зачем печени производить два вида холестерина — «хороший» и «плохой». Ведь ирония в том, что холестерин — всегда один, всегда одинаковый. «Хороший» и «плохой» — это условные названия белковых контейнеров, в которые его упаковала печень перед отправкой в кровоток.

Почему «плохие» бляшки налипают на стенки, а «хорошие» — иногда снимают их оттуда и отправляют обратно в печень, тем более непонятно. Современное представление медицины об атеросклерозе гласит, что он вообще неизбежен и является частью процесса старения всего организма. Иными словами, что наша забота здесь — не запускать атрофию сердечно-сосудистой системы до состояния раннего инфаркта. И создавать как можно больше поводов для естественного расхода холестерина. Самая большая статья его расхода — строительство новых клеток. Поскольку нервные клетки обновляются иногда и очень медленно, нам остаются мышцы. Мышцы, которые растут всегда охотно, с известным процентом «запаса» клеток.

Вот это мы и имели в виду под словом «лень». Кто-то думает, что его сердце и сосуды может погубить никотин. А кто-то надеется избежать неизбежного путем отказа от мяса или приема еще более опасных, чем сам атеросклероз, препаратов. В обоих случаях ничего, кроме новых проблем, мы не получаем — обойти законы метаболизма сложнее, чем законы государства. Тем более если такая попытка поиска «обходного пути» создает новые дефициты там, где они уже имеются!

Еще один особый момент касается наших взаимоотношений с фосфором. Мы так долго говорили о дефиците тех или иных веществ, что уже хочется сменить тему и упомянуть о случае противоположном. А именно бывшего дефицита, которого давно нет, но мы об этом даже не подозреваем. Запутанная история? Сейчас все станет ясно!

Известно, что молекулы фосфора используются для строительства нейронов, — с его помощью образуются их некоторые внутренние структуры. Кстати, как раз «подозреваемые» в развитии болезни Альцгеймера. От зари человеческой цивилизации и до 2-й пол. ХХ века. это вещество было дефицитным в большинстве районов земного шара. В природе усвояемые соединения фосфора содержатся лишь в мясе рыб. Поэтому острой нехваткой этого вещества в организме не страдали только жители побережий — побережий любых водоемов, где водилась рыба. Все прочие получали его периодически, в явно недостаточном количестве, с большими промежутками во времени.

Однако в какой-то момент ситуация в корне изменилась. Произошло это с открытием пенящихся свойств некоторых производных ортофосфорной и пирофосфорной кислот. Пена, получаемая при взбивании этих веществ с водой, была не только устойчива. Она обладала свойствами антиоксиданта (препятствовала окислению продукта на воздухе) и текстуратора (создавала эффект однородности и густоты там, где иначе его было не получить). К тому же эти соединения оказались нетоксичны, и вскоре обнаружилось, что фосфорные основания, в них имеющиеся, усваиваются организмом так же легко, как и рыба.

С момента выпуска первых продуктов и средств бытовой химии, содержащих фосфаты (те самые соли кислот), наш дефицит и начал превращаться в избыток. Сейчас мы потребляем фосфаты с водопроводной водой (их не удалить из нее фильтрами), газированными напитками, рядом продуктов питания. И конечно, моющими средствами, которые тесно контактируют с нашей кожей. Так что рыба нам теперь почти ни к чему — мы давно уже не испытываем острой потребности в этом веществе. Более того, в зависимости от наших пищевых привычек и выбора средств бытовой химии, мы вполне можем потреблять его в слишком больших количествах.

Как видим, перед нами стоит не одна задача, а сразу несколько. Во-первых, нам необходимо уметь отличать расстройство памяти от расстройства внимания. Ведь это не одно и то же, хотя один процесс, несомненно, заметно влияет на другой. Если мы не обратили на что-то внимание, это не значит, что мы это не запомним. Но наше воспоминание может запечатлеться в сильно искаженном или неполном виде, а может не сформироваться вообще. Словом, когда мы запоминаем без внимания, мы каждый раз полагаемся буквально на судьбу.

Во-вторых, есть большая разница между временными и понятными нарушениями работы коры и, собственно, болезнью. Первые устранить значительно проще, чем вторые, равно как и их причины. К большинству патологий коры у нас имеется (или не имеется) наследственная предрасположенность. Ведь процент случаев, когда заболевание наступает у пациента без предыстории (семейного анамнеза), довольно невелик. Обычно они связаны с приобретенным в течение жизни обменным нарушением. Иногда в результате таких нарушений перестают вырабатываться медиаторы или белки, необходимые для появления/закрепления энграмм. Проще всего этого добиться с помощью хронических дефицитов необходимых головному мозгу веществ. Но иногда так срабатывает и какой-то из нормальных механизмов старения.

В-третьих, учтем, что если часть усложняющих нашей коре жизнь факторов устранить несложно, то лечение серьезных патологий памяти — дело весьма ответственное. К тому же, скажем наперед, оно почти безнадежно… В то же время предрасположенность нередко может и вовсе не проявиться или проявиться очень поздно, в легкой форме. В конце концов, кора остается корой: механизм обновления у нейронов почти не развит неспроста. Вспомним, что в процессе регулирования отклонений мозг способен сам ускорять и замедлять работу коры, изменять картину активных очагов, перераспределять нагрузку и изменять пути как прохождения, так и обработки каждого сигнала.

Как мы понимаем, в этой вариативности и состоит наш шанс. Если мы сумеем использовать ее в своих целях, каждый нарушенный путь будет тут же проложен через соседний участок. С учетом обилия реальных взаимосвязей между нейронами коры здесь вполне допустимо вообразить себе даже бесконечность вариантов — все зависит от нашего подхода.

О происхождении этой патологии много не скажешь. Главным образом потому, что оно не вполне ясно. Суть процесса заключается в исчезновении взаимосвязей между нейронами коры. Оставшиеся в изоляции нейроны постепенно отмирают. Речь идет об атрофии клеток коры — как правило, равномерно разлитой по всей ее площади, хотя большие поражения могут наблюдаться в лобной и височной долях. Вторые по степени распространения процесса — теменные и затылочные доли. В целом мозг умерших от болезни Альцгеймера выглядит значительно меньше мозга здорового человека. Невооруженным глазом виды отделы, подвергшиеся наиболее заметной дегенерации.

Первая и по времени, и по распространенности версия происхождения патологии гласит, что в нейронах мозга постепенно прекращается синтез ацетилхолина — одного из медиаторов, образующих краткосрочные синапсы. Вероятно, это происходит либо из-за генетической обусловленности (ранние формы — в возрасте до 50 лет), либо как одно из следствий естественного старения коры (большинство случаев — после 60 лет).

Долгое время эта версия была доминирующей. Она основывалась на том, что в самом начале патологии у больных наблюдается устойчивое нарушение именно краткосрочной памяти. Хотя впоследствии процесс затрагивает и долгосрочную. Однако версия не подтвердилась практикой лечения: средства, чье действие заключалось в стимулировании выработки ацетилхолина, проявляли неожиданно низкую эффективность. И давали сколько-нибудь заметный результат лишь на начальных стадиях. Правда, даже этот результат был вполне сопоставим с эффектом от приема обычной никотиновой кислоты…

По этим причинам в конце ХХ века возникла новая версия. В мозгу погибших от болезни Альцгеймера был обнаружен нетипичный белок — амилоид. К тому моменту медицина уже знала и этот белок, и ряд других заболеваний, связанных с его появлением в организме. Так «альцгеймер» на некоторое время оказался одной из форм амилоидоза.

Амилоидоз — это нарушение формирования одного или нескольких обычных белков тела. Обычно — вследствие аутоиммунной реакции (аллергии — необоснованной агрессии со стороны иммунитета). Нормально сформированный белок представляет собой набор аминокислот, и все. Белок — это белок.

Согласимся, что молекула сахара и молекула белка — это вещи разные. А между тем при амилоидозе причинный белок образуется именно как частично осахаренный. Речь идет о веществе, являющемся полуглюкозой, полубелком, хотя в норме некоторое количество глюкозы выделяется лишь при его распаде. В самой молекуле жизнеспособного белка сахара быть не должно. Естественно, этот гибридный амилоид не определяется клетками ни как белок, ни как сахар. По мере синтеза белок-мутант просто накапливается во всех органах и тканях, имеющих полости: в почках, печени, поджелудочной…

Так вот, его молекулы и их скопления были обнаружены и в мозгу некоторых больных. Был тотчас изобретен препарат, вызывавший распад амилоида и его выведение из тканей — такими препаратами часто пытаются замедлить другие формы амилоидоза. Увы, ученые опять ошиблись, поскольку остановка синтеза амилоида никак не тормозила развитие «альцгеймера». Хотя подобные же средства давали неплохие результаты при лечении других форм. К тому же среди больных «альцгеймером» так и не удалось найти ни одного, у кого амилоидоз затрагивал бы другие органы — повместительнее. Хотя при классическом амилоидозе это бывает сплошь и рядом.

Плюс, исследователи отметили и еще один нюанс: болезнь Альцгеймера развивается, как для амилоидоза, слишком медленно. Ведь нормальная его скорость составляет три — пять лет от момента постановки диагноза до момента смерти. А формы с особенно быстрым течением дают, как правило, от пары месяцев до полугода. «Альцгеймер» же только в скрытой форме протекает лет 5–10. Плюс еще лет пять — семь от момента постановки диагноза до летального исхода. Итого получается от 10 до без малого 20 лет течения! Для амилоидоза это явно слишком долго.

Итак, на смену двум оказавшимся несостоятельными теориям пришла третья. Касается она другого белка, специфичного именно для нервной ткани — тау-белка. Тау-белок, в отличие от аномального амилоида, для организма вполне нормален. В нервной ткани имеется шесть его различных форм. Однако и на тау-белок нашлась своя патология.

Как оказалось, дефицит или, напротив, избыток фосфора приводит к неправильному его встраиванию в молекулы тау-белков. В результате возникает молекула с ненормально плотной, как бы слипшейся структурой. Поскольку эта молекула находится внутри тела самого нейрона, он теряет способность генерировать и передавать электрические импульсы. Отсутствие работы приводит к дегенерации других его структур и постепенному разрушению.

Долгое время «альцгеймер» считался возрастным заболеванием, характерным для людей, перешагнувших 60-летний порог. Однако на данный момент уже совершенно очевидны два факта:

1. Начинается он значительно раньше 60 — причем это касается большинства больных. Первым очевидным расстройствам памяти, эмоций, поведения предшествует долгий период незначительных отклонений. Например, краткосрочной памяти, внимания, ассоциативного мышления, настроения. И период этот может достигать десятка лет. Так что патология начинается в возрасте отнюдь не преклонном — приблизительно после 40 лет.

2. Плюс, ее диагностировали и у 30-летних, и даже более молодых больных. Речь идет о случаях, безусловно унаследованных и редких, однако они существуют. И в общем, не считаются единичными.

Оттого патологию, которую в народе часто путают со старческой деменцией, нам с нею путать явно не следует. Разница здесь не так очевидна, как хотелось бы, но она есть. Люди, которые ощущают изменения, характерные для пожилого возраста, как правило, отдают себе в них отчет и настроены по отношению к ним критично. Кто из нас не слышал от старших родственников вступления «Склероз проклятый!», предваряющего очередную просьбу поискать забытые где-то очки? А интеллектуальная и моральная деградация при болезни Альцгеймера пациентом не осознается. Он вовсе не замечает странностей собственного поведения — потому и не может отнестись к ним с юмором или тем более заняться их исправлением.

Симптомы болезни Альцгеймера

Страницы: 123 » »»