Самое важное о варикозе Малышева Ирина

В действительности, истоки у варикозного расширения и тромбофилии (склонности к образованию тромбов) могут быть схожими или совсем разными. Но довольно долгое время их ошибочно связывали вместе, считая частными проявлениями общего плохого состояния сосудистой сетки тела больного. Причиной тому послужило внешнее сходство проявлений обеих патологий, то есть то, что в обоих случаях кровь пациента склонна свертываться, что называется, по поводу и без.

Но по мере развития диагностических методов медицины картина начала проясняться. Оказалось, тромбоз связан в подавляющем большинстве случаев действительно с нарушением свертываемости крови. А вот варикозное расширение, как правило, зависит от свойств сосудистой сетки организма. В частности, степени эластичности стенок сосудов и различных нарушений именно с этой стороны – врожденных или приобретенных. Иными словами, выяснилось, что показатели свертываемости крови (вместе с их сдвигами) в каждом конкретном случае могут сыграть в развитии варикоза определенную роль. Но могут и не сыграть вовсе никакой роли. Этим и объясняются многочисленные случаи варикозного расширения у людей с нормальными показателями свертываемости и доказанным отсутствием склонности к другим проявлениям тромбофилии. Ведь показатели эластичности и функциональности стенок русла, в котором течет наша кровь, зависят совсем от других факторов.

Что такое кровь

Кровь – это вода, в которой растворено множество самых разных белков, веществ, поступивших в организм с пищей, продуктов распада, выведенных из тканей.

Кроме того, в ней не растворены, однако постоянно присутствуют форменные тельца, хорошо различимые под микроскопом. Часть содержимого крови легко изменяется. Это касается концентрации и пропорции в ней различных питательных веществ и продуктов распада. А часть изменяться не должна. В значении того, что физически она может измениться. Но каждый такой сдвиг будет означать начало серьезного заболевания и сам по себе приведет к развитию ряда патологических процессов в организме.

Даже неизменные, постоянные компоненты крови мы все не запомним. На самом деле, их значительно больше полусотни – особенно если перечислять подробно. Но в главных нам сориентироваться по силам. Итак, основу крови составляет вода с растворенным в ней набором белков. Их набор постоянен, и изменять его не следует. Этот своеобразный конгломерат называется плазмой. Помимо белков, среди которых имеются иммунные, свертывающие и др., в плазме крови растворена толика билирубина – красителя желчи, придающего ей легкий желтоватый оттенок.

Форменные тельца крови – это не молекулы, как у белка, а самостоятельные образования со сложной структурой.

Все они вызревают в костном мозге – мягкой сердцевине каждой кости нашего тела. И именно оттуда они поступают в кровоток. Тельца незрелые, похожие скорее на клетки костного мозга, чем на самих себя, являются признаком рака костного мозга – причем одним из первых и самых надежных его признаков.

От молекул тельца отличает не только размер, но и наличие оболочки, а также других структурных элементов. Основных форменных телец – всего три вида. Это эритроциты, тромбоциты и лейкоциты. Основу каждого эритроцита составляет гемоглобин – железистый белок красного цвета, способный впитывать молекулы различных газов. Помимо гемоглобина под оболочкой эритроцита скрывается ряд бесцветных белков с хорошей способностью сворачиваться при определенных обстоятельствах.

Конечно, в тромбоцитах таких белков куда больше – они составляют все его содержимое. Кстати, у оболочки тромбоцитов есть и собственная уникальная способность – прикрепляться к стенкам сосудов в местах их повреждения. Эритроциты и лейкоциты так не умеют, поскольку только оболочка тромбоцитов снабжена молекулами белков с высокой адгезивной (клеящей) способностью. Зато лейкоциты способны на другое: распознать в кровотоке или тканях инородное тело или возбудителя, захватить его, нейтрализовать и безопасно вывести из организма.

Помимо указанных, в кровотоке имеются и другие составляющие. Среди них есть и те, чье назначение наукой пока не установлено. Однако обычно они нейтральны по отношению к важным для нас (и для науки, кстати, тоже) процессам. Потому в дальнейшем разговоре они участвовать не будут. А вот о том, как происходит свертывание крови, нам определенно нужно поговорить подробнее, поскольку этот процесс касается не только отдельных телец, но и плазмы крови.

Как образуются и как рассасываются тромбы

Среди непосвященных в тему свертывания крови основой этой ее способности считаются тромбоциты. Во многом дела обстоят именно так – исчезновение тромбоцитов из крови приведет пациента к гемофилии, то есть утрате его кровь способности сворачиваться. Но проблема в том, что добиться полного исчезновения тромбоцитов почти невозможно.

Исключительный во всех смыслах сценарий такого рода – гемофилия, вызванная гибелью костного мозга. Это может произойти в результате тяжелого отравления или облучения – случайного или намеренного. Нарочно костный мозг уничтожают с целью его удаления и последующей трансплантации донорского костного мозга. Такая процедура необходима тем, чей собственный костный мозг подвергся малигнизации – злокачественному перерождению. Нам же важно просто запомнить, что у людей, страдающих гемофилией, количество тромбоцитов в крови обычно мало отличается от нормы. И причины, по которым тромбоциты могут утратить функциональность, с их концентрацией в кровотоке не связаны.

Реальность процесса свертывания крови намного сложнее. В нормальных условиях порядок реакций кровеносной системы на разрыв сосуда таков.

1. В ответ на боль в месте травмы в кровь выбрасывается ряд гормонов, основной из которых – адреналин. Под действием адреналина стенка сосуда в месте разрыва сжимается, чтобы сразу ослабить кровопотерю и замедлить общий ток крови.

2. В обычном состоянии у всех телец, белков, других формаций крови, а также стенок сосудов электрический заряд одинаковый – отрицательный. Как мы помним из школьного курса физики, тела, обладающие одинаковым зарядом, отталкиваются друг от друга. Иными словами, одинаковый заряд всех компонентов, находящихся в кровотоке, существует для того, чтобы они физически не могли слипнуться. Однако любая клетка или молекула в организме и крови способна при определенных условиях менять заряд. Например, клетки сосуда меняют заряд на положительный в случае разрыва тканей стенки.

3. Разумеется, в этот момент на стенки в месте травмы начинают налипать все тельца подряд, включая тромбоциты. Напомним, свертывающие компоненты (факторы) содержат как тромбоциты, так и красные тельца эритроциты. Эти вещества высвобождаются, когда оболочка прилипшего к стенке тела рвется.

4. Но сами по себе факторы свертывания – это еще не гарантия тромба. Судя по их названию, они только запускают процесс свертывания чего-то другого, не так ли? Этим «чем-то» является один из основных белков, растворенных в плазме крови, – фибриноген. Обычное его состояние в крови – химически нейтральное. Однако под действием высвобожденных из тромбоцита факторов свертывания его молекула меняет структуру, и белок из растворимого фибриногена превращается в нерастворимый в воде фибрин.

5. Фибрин – это сетка из частых, прочных белковых нитей. В ней буквально застревают все тельца, устремившиеся в прорыв стенки. Естественно, они тоже могут рваться или оставаться целыми… Так или иначе, сетка из нитей фибрина вместе с застрявшими в ней элементами крови и образует то, что мы называем тромбом.

6. Куда деваются тромбы, закупорившие открытую (выходящую на поверхность кожи) рану, понятно. По мере заживления коричневые «корочки» отпадают сами, обнаруживая новый слой розовой кожи под ними. Однако тромбы внутри кровотока – дело другое, ведь кровеносная система является полностью замкнутой, то есть для тромба из нее нет выхода – как и для любого другого тела, попавшего в кровоток. Вот для рассасывания отслуживших свое тромбов в крови (в плазме) имеется другой белок – гепарин.

Гепарин – это основной антикоагулянт крови, белок-антагонист фибриногена. Едва тромб образовался и закупорил место разрыва сосуда, постоянно присутствующий в плазме гепарин начинает разрушать его.

В норме скорость рассасывания тромбов примерно соответствует скорости заживления травмы. Но даже если это не так (высокая концентрация гепарина, неустойчивость тромба, обширная рана), новое кровотечение запустит процесс образования нового же тромба.

Нарушения свертываемости крови

То, что мы рассмотрели только что, является этапами нормального свертывания – такого, каким оно должно быть. Но поскольку дело оказалось куда сложнее, чем мы привыкли думать, несложно догадаться, что в этой длинной цепочке этапов нередко появляются сбои. В самом деле: в условиях, когда действие одного элемента запускает некую реакцию со стороны следующего, а все это вообще обеспечивается разностью электрических зарядов… Образование тромбов выглядит процессом достаточно ненадежным – способным измениться под влиянием таких пустяков, которых мы сами можем и вовсе не заметить.

Скажем так: и в самом деле, многие изменения в составе и поведении крови, сосудов и других частей этой системы не означают ничего. Особенно если они носят временный характер и отклонение невелико. Со всеми диагнозами, поставленными на основе анализов крови, следует соблюдать осторожность – такая диагностика по степени точности часто равна ворожбе. Медицине это известно хорошо. Оттого она и считает анализы крови весьма информативными. Хотя при наличии несовпадений между результатами анализов и симптомами всегда предпочитает судить о болезни по последним вместо первых.

Так что впечатление у нас сложилось правильное – нарушение свертываемости может наступить внезапно и исчезнуть в течение ближайших нескольких часов. В действительности определенная часть состава крови, ее количество, показатели свертываемости, даже ее кислотно-щелочной баланс могут меняться по сотне раз на дню. Добрая половина этих изменений вполне нормальна и никак не сказывается ни на нашем самочувствии, ни на здоровье всего организма. И наоборот: целый ряд говорящих очень о многом, опасных для жизни изменений в отдельных показателях крови обнаруживается случайно, при ее анализе по совсем другому поводу.

Что ж, кровь является органом (это действительно один из органов тела, а не жидкость!), который должен обеспечивать нужды самых разных органов и тканей с одинаковым успехом. Потому способность к быстрым и значительным колебаниям состава является залогом и главным условием его успешной работы. Если говорить именно о причинах, по которым у нас может измениться ее способность к свертыванию, то начинать нужно с ответа на вопрос, насколько сильно и насколько постоянно это изменение.

Например, малозаметные колебания свертываемости связаны в подавляющем большинстве случаев со сдвигами гормонального фона и развивающимся с возрастом решительно у всех атеросклерозом. У женщин свертываемость колеблется в обе стороны, и гораздо чаще, чем у мужчин. Это обусловлено наличием у женского тела характерного цикла – от созревания яйцеклетки в яичниках и ее опущения в матку до отмирания неоплодотворенной яйцеклетки и ее выведения в критические дни.

Все этапы цикла обеспечиваются разными гормонами и изменениями их пропорции по отношению к основному гормону женского пола эстрогену. Иными словами, фон эстрогена в крови представительниц прекрасного пола относительно постоянен, а уровень прочих гормонов регулярно меняется. Скажем, если еще на прошлой неделе в крови женщины первую скрипку играл пролактин, то на следующей его может сменить окситоцин, прогестерон и др.

Разные гормоны пола по-разному регулируют состав крови и поведение ряда ее элементов. Допустим, сам эстроген снижает свертываемость и обладает интересной способностью блокировать отложение холестериновых бляшек на стенках магистральных сосудов. А вот окситоцин, наоборот, повышает ее. Этот гормон запускает такие процессы, как сокращение стенок матки при родах или в период менструации. То есть все процессы, связанные с более или менее обильным кровотечением. Отсюда и особенности его действия.

У мужчин же гормональный фон тела значительно более постоянен. Он обеспечивается в основном тестостероном и адреналином. Но преимущество в постоянстве фона здесь уравнивается другим недостатком. Дело в том, что тестостерон обладает рядом противоположных эстрогену свойств. В частности, он заметно ускоряет развитие атеросклероза (отложение холестерина в сосудах) и повышает свертываемость. Так что в период от половой зрелости и до наступления климакса состояние сердечно-сосудистой системы у женщин значительно лучше, чем у мужчин. Им менее свойственны такие явления, как ранний тромбоз, варикозное расширение и другие нарушения кровотока. Зато у мужчин всегда выше тонус мышц (обеспечивается высоким уровнем адреналина). А это, как мы увидим далее, влияет на состояние сосудов подчас куда больше любого фона…

Конечно, все это мы сказали еще без учета того, что в крови каждого пола непременно присутствует базовый уровень гормонов пола противоположного. Гормоны основного пола у всех людей производят половые железы – яичники или яички. А гормоны противоположного – надпочечники. В женском теле они синтезируют тестостерон, в мужском – эстроген. Из-за наличия у нас толики гормонов противоположного пола и наступают такие «недоразумения», как «усики» у дам, а также целлюлит и набухание молочных желез – у кавалеров.

Разумеется, появлению неожиданных и обидных признаков предшествуют патологические сдвиги фона. Но каковы они именно, без точного обследования не скажешь. Ведь уровень гормонов своего пола у пациента мог как снизиться, так и повыситься. При первом сценарии эндокринная система попытается насильно «поднять» его, повышая уровень противоположных гормонов. При втором она поступит точно так же – попытается через их действие выровнять баланс.

Так что несмотря на противоположные по сути исходные явления, в результате мы получим одно и то же – женоподобие у пациента и мужеподобие у пациентки. К тому же ряд мужеподобных признаков не связан с гормонами пола вообще. Например, большой процент случаев оволосения по мужскому типу у женщин связан с патологиями щитовидной железы. Их отличительная особенность – отсутствие выраженного оволосения на лице, зато появление жестких, длинных и темных волос на груди. В частности, молочных железах, а также задней поверхности бедер и в других местах, где обычно такой волос растет у мужчин.

Как видим, тема эндокринного регулирования ничуть не проще темы свертываемости крови. И фактом прямой зависимости одного от другого она лишь усложняется, но никак не упрощается. Нам из этого всего важно запомнить следующее:

1. Чем выше уровень тестостерона в крови, тем выше свертываемость крови. Это так у обоих полов. У мужчин тестостерон повышается в ответ на активную половую жизнь и физические нагрузки. А также в случаях, когда по каким-то причинам в крови повышается уровень эстрогена. Последнее явление обычно связано с набором лишнего веса, но причины могут быть и другими. Самый опасный сценарий здесь – злокачественная опухоль надпочечников.

У женщин тестостерон может расти при недостаточной активности яичников, в ответ на рост мышечной массы (профессиональный спорт), резком снижении веса (эстроген у обоих полов накапливается в жировой ткани). А также при избыточном уровне эстрогена (этим объясняются гормональные сдвиги у очень полных дам) или пролактина. И наконец, в случае, если женщина сама принимает препараты тестостерона. На последнее чаще всего решаются либо профессиональные спортсменки (он заметно улучшает скорость набора мышечной массы и повышает работоспособность мышц), либо женщины, которые предохраняются от нежелательной беременности с помощью ОК – оральных контрацептивов.

2. По сути, ОК содержат небольшие дозы тестостерона – достаточные для снижения активности яичников. Они считаются безопасными, но подходят далеко не всем женщинам. В любом случае, намеренный прием тестостерона обеспечивает женщине те же эффекты, что и не зависящий от ее воли гормональный сдвиг. А именно, повышение свертываемости крови и значительное ускорение атеросклероза. Впрочем, следует добавить, что во многих случаях врожденной высокой активности яичников ОК буквально спасают женщин от яркого предменструального синдрома (ПМС), перепадов артериального давления, косметических дефектов на коже лица.

3. Помимо особенностей гормонального регулирования (врожденных или сформированных в течение жизни) существуют еще врожденные нарушения свертываемости. Из их числа гемофилия – отказ системы свертывания крови из-за дефекта оболочки тромбоцитов. А также тромбофилия – склонность к тромбозу из-за нарушения активности свертывающих факторов плазмы. Женщины никогда не болеют гемофилией в явной форме, однако являются ее носительницами. Зато они, наравне с мужчинами, болеют тромбофилией – противоположной патологией. Как правило, в молодом возрасте (до 25 лет) обе врожденные патологии компенсируются достаточно успешно. Однако с каждым последующим годом их симптомы усугубляются, действие компенсаторных мер становится более спонтанным. Это связано с общим процессом старения организма, в который входит в том числе замедление синтеза собственных белков тела.

4. Но больше всего на свете нарушений свертываемости, приобретенных в процессе жизнедеятельности. То есть наступивших вследствие других заболеваний, часто вовсе и не крови. Иными словами, устойчивые нарушения свертываемости обычно провоцируют другие заболевания – сами по себе или отдельные методики их лечения.

5. В частности, к патологиям, влияющим на свертываемость, относится системная волчанка – аутоиммунное заболевание, меняющее состав крови. А также рак костного мозга (обычно ведет к анемии и гемофилии, но не всегда) и атеросклероз, который повышает склонность к тромбозу чисто механическим раздражением оболочек тромбоцитов. Существенно повысить свертываемость может и инфекция любых тканей тела. Только в случае инфекции изменяется поведение не тромбоцитов, и даже не белков плазмы, а эритроцитов, содержащих, как мы помним, такие же свертывающие факторы.

На поверхности эритроцитов всегда содержатся белки иммунитета. Они-то и реагируют на инфекцию, часто повышая при этом адгезивную способность красных телец. Инфекция, вызывающая аномалии состава крови из-за разрушительного влияния на печень, – это гепатит. Наиболее распространенные сценарии лечения, которое повышает свертываемость, – это последствия всех операций по протезированию частей сердца или сосудов. Замена сердечных клапанов, участков сердечной мышцы (по поводу инфаркта, инфекции, рака или аневризмы), коронарных артерий (для лечения атеросклероза) – все эти меры неизбежно ведут к тромбозу. Причем независимо от того, какой материал участвовал в протезировании – хирургический имплантат или собственные ткани, взятые из других органов. Речь идет о спонтанном появлении тромбов в местах рубцевания, наложения швов, на поверхности имплантатов. Потому перенесшие такие операции пациенты в обязательном порядке должны принимать антикоагулянты в течение всей оставшейся жизни.

6. Снижение свертываемости часто наступает при лечении остеопороза. Дело в том, что он приводит к тромбофилии, а это, в свою очередь, требует назначения антикоагулянтов. Следует добавить, что сам остеопороз не всегда сопровождается изменениями свертываемости – все зависит от причин, по которым нарушается структура кости. Он влияет на состав крови только в случаях, когда разрушение кости сопровождается или вообще началось из-за патологии костного мозга.

А вот лечение антикоагулянтами по любому поводу всегда ускоряет или запускает остеопороз. Кроме приема антикоагулянтов, свертываемость может снизиться при гибели костного мозга (тяжелое отравление, облучение). Или гемодиализе – процедуре, компенсирующей почечную недостаточность. При гемодиализе аппаратура неизбежно отбирает из крови не только целевые продукты распада (азотистые соединения), но и значительную часть свертывающих факторов плазмы. Неизбежно это потому, что аппарат ориентируется на определенный размер и вес молекул, а у свертывающих белков они совпадают с размером и весом азотистых соединений.

7. Наконец, увеличить или снизить свертываемость позволяет, соответственно, увеличение или снижение объема жидкости в кровяном русле. Кровь основана на воде – воде, в которой растворены белки и взвешены форменные элементы. Но в основе своей она остается водой, которая при определенных обстоятельствах может частично всасываться в ткани, уменьшая объем жидкости в сосудах. Такое происходит при обезвоживании тканей – скажем, в моменты перегрева, при длительной невозможности восполнить потерю жидкости с потом и мочой. В эти моменты объем воды в сосудах уменьшается весьма заметно, и это увеличивает вязкость крови на несколько порядков. Особенно это характерно для худых и очень худых людей – ведь большая часть водных запасов организма хранится в жировых клетках. К тому же без жировой прослойки внутренние органы и ткани тела подвергаются более значительным колебаниям температуры.

Что до буквально слишком жидкой и, следовательно, слишком текучей крови, то данное явление обычно наблюдается у людей с выраженным лишним весом. Логично, не правда ли?.. В самом деле, лишний вес создает более стабильный температурный режим внутренних органов, но при избытке жира в организме всегда наблюдается избыток и жидкости. Это значит, что полные люди потеют обильнее не из-за более высокой температуры тела (напротив, для них перегрев не характерен), а из-за большего общего количества воды в тканях. Кровь полного человека сама по себе менее склонна к спонтанному свертыванию, однако ее давление в сосудах всегда выше нормы. Потому если слишком худые люди более склонны к инфаркту и инсульту по причине высокой свертываемости, то слишком полные – по причине повышенной нагрузки на сосуды.

Чем варикозное расширение отличается от тромбоза?

Итого, список возможных неприятностей у нас получился внушительный. Ведь норму коагуляции, оказывается, может нарушить заболевание костного мозга, печени (кстати, и селезенки тоже), сосудов или сердца, эндокринной системы, почек. На нее могут также повлиять даже не имеющие к ней внешнего отношения проблемы водно-солевого обмена и весовой категории. А в особенности резкие изменения того и другого. И все это – еще не считая естественного старения организма и врожденных патологий свертываемости.

Конечно, у нас имеется и небольшое утешение. А именно: кровь как орган обладает неплохо рассчитанной на действие всех этих факторов системой саморегуляции. Иными словами, если их влияние умеренно или носит временный характер, до определенного момента она способна справляться с проблемой вовсе без нашего участия. Как и было сказано выше, мы не замечаем абсолютного большинства эпизодов, когда наша кровь меняет состав или параметры свертывания. По сути, мы начинаем обращать на них достойное их внимание, только когда вслед за составом крови начинает ухудшаться и состояние наших сосудов.

Прежде всего, варикозным расширением называется явление, при котором стенки сосудов тела утрачивают упругость, растягиваются под давлением крови. А в образовавшихся узлах начинает скапливаться и застаиваться кровь.

Постепенно она сворачивается, к уже имеющимся тромбам постоянно добавляются новые, узел продолжает увеличиваться в размере. Такие тромбы являются относительно малоподвижными: они находятся в стороне от основного кровяного русла. И хотя со стенкой сосуда их ничто не скрепляет, самим им сдвинуться с места достаточно сложно – для этого нет никаких условий.

Скопление кровяных сгустков в таких «карманах» перекрывает кровоток в капиллярах, если они ответвляются от задетого сосуда рядом с одним из них. В зависимости от своего размера, они могут более или менее заметно осложнять и кровоток в самом русле. Кроме того, размер варикозного узла влияет на вероятность отрыва части тромба с выходом в кровоток. И воспаления узла из-за накопления в нем критической массы свернувшейся крови.

Варикозное расширение поражает вены в несколько раз чаще, чем артерии. Однако эта закономерность связана не с причинами заболевания, а с разницей состава и направления тока артериальной и венозной крови. Как мы знаем, венозная кровь всегда гуще артериальной, а направление ее тока от конечностей к сердцу затруднено силой земного притяжения. К истокам патологии эти факторы не относятся, оттого варикозное расширение может затрагивать и артерии – такие случаи не являются исключительными.

Остается добавить, что варикозное расширение вен имеет много общего с геморроем. Разница между одним и другим заключается лишь в локализации процесса. Иными словами, геморрой – это форма варикоза, которая может наступить и отдельно. Но чаще всего она наблюдается одновременно с поражением вен в других частях туловища.

Если теперь мы знаем, с чем имеем дело, разберемся в причинах, заставляющих наши вены или артерии образовывать безобразные, склонные к воспалениям и гнойному расплавлению узлы. Действительность такова, что патологии сосудов и крови – это явления разные. То есть у них разнятся корни, механизм и симптомы. Иногда одно может оказывать влияние на другое. Например, при атеросклерозе заболевает не кровь: на стенках сосудов откладываются белковые бляшки с начинкой из холестерина. Со временем каждая бляшка прикрепляется к стенке сосуда намертво, с помощью нитей фибрина – белка плазмы. А затем начинается пропитывание самой бляшки и стенки под нею солями кальция. В итоге бляшка твердеет, ее поверхность становится шершавой. Стенка же сосуда утрачивает эластичность, зато обретает хрупкость и может лопнуть даже при простом повышении напора крови.

Обычно атеросклероз затрагивает коронарные артерии – крупные сосуды, подводящие к сердцу, но суть в другом. Как мы видим, крови этот процесс напрямую не касается, ведь она только транспортирует контейнеры с холестерином. То есть она не отвечает за баланс между его поступлением и усвоением тканями. Или за качество белковых оболочек, в которые его упаковывает печень. Тем не менее затвердевшие бляшки, с их шероховатой поверхностью и способностью дальше наслаиваться друг на друга, постепенно сужают просвет сосуда.

Тельца крови, пытаясь протиснуться по суженному бляшками руслу, трутся об эти «окаменелости». И оболочки тромбоцитов от этого постоянного, ненормально тесного контакта со временем переходят в состояние повышенного возбуждения. Ведь они и без того клейки, и без того только и ждут случая прилипнуть к какой-нибудь поверхности. Потому при атеросклерозе вязкость крови увеличивается. Даже несмотря на то, что ее состав и электрический заряд телец остается прежним.

Существует ряд заболеваний, при которых патологическим изменениям подвергается одновременно и кровь, и сосуды. В частности, из их числа абсолютно все патологии печени – гепатиты, наступившие в результате действия ядов, желчных камней, лекарственных препаратов, вирусной инфекции и пр. А также цирроз и злокачественные поражения этого органа. Взаимосвязи между составом крови и деятельностью печени очевидны. Во-первых, печень вырабатывает витамин К – вещество, без которого не образуется ни один из четырех факторов свертывания плазмы. Во-вторых, именно печень очищает кровь от старых, утративших функциональность эритроцитов. Она превращает их в билирубин – краситель для желчи, который в небольших количествах присутствует в плазме крови, а также моче и кале. Потому естественно, что поражение печени быстро и очень заметно влияет на качество и, так сказать, трудоспособность крови.

А взаимосвязь между печенью и сосудами в холестерине, о котором мы сказали только что. Основная проблема переработки этого вещества в организме заключается в том, что на это способна только печень. Желудок и кишечник могут лишь выделить его из продуктов животного происхождения и доставить в печень. Но только печень способна упаковать его молекулы в пригодную для переноса с кровотоком форму – белковые контейнеры высокой и низкой плотности, которые мы называем «хорошим» и «плохим» холестерином.

Иными словами, суть холестеринового обмена в организме такова, что все оказавшиеся в кровотоке бляшки попали туда вовсе не из кишечника, а из печени. А значит, именно к ней следует предъявлять претензии по поводу бляшек, которые по каким-то причинам налипли на стенки сосудов. Налипли вместо того, чтобы отправиться по назначению, в ткани тела. Оттого в явлении, когда атеросклероз по мере отказа печени ускоряется в разы, нет ничего удивительного. Напротив, это совершенно логично.

Ну, а большая часть проблем у сосудов и крови все-таки разная. Это связано с разницей в их структуре, выполняемых функциях, наборе необходимых для их исправной работы условий и веществ. На функционировании крови наиболее быстро и заметно сказывается норма содержания и строения эритроцитов. Все остальные нюансы наподобие свертываемости, концентрации билирубина, исправности работы иммунных белков и пр. тоже важны, но не настолько. В том смысле, что основная функция крови – это все-таки транспорт кислорода от легких к клеткам и углекислоты – из клеток к легким.

То есть, если у нас из крови вдруг исчезнут красные тельца, у нас наступит анемия и смерть от удушья. И произойдет это в течение нескольких минут после критического снижения их числа в кровотоке. Если у нас из крови исчезнут все тромбоциты, мы заметим это лишь через несколько дней – по мере появления все более обширных гематом в суставах. А уже об отсутствии у нас в крови каких-то транспортных или тем более иммунных белков мы свободно можем не подозревать месяцами и годами. Вплоть до первого эпизода, когда они понадобятся организму для борьбы с недугом, и этот недуг в силу их отсутствия уложит нас в отделение интенсивной терапии. В частности, постепенное разрушение иммунной защиты, которое вызывает вирус ВИЧ, иногда становится заметным после десятков лет носительства. Потому ВИЧ на ранней стадии обычно выявляют либо случайно, либо если пациент пришел сдать кровь на анализ добровольно.

Основной же формацией для сосуда является не гемоглобин, а совсем другой белок – коллаген. Сама по себе сосудистая стенка содержит некоторые уникальные структурные компоненты. Но в целом в ее строении примечательного не так уж много. Для крови основной функцией является транспорт газов. А для сосуда главное – сохранять способность постоянно, ритмично расширяться и сужаться, проталкивая кровь от сердца к тканям или наоборот. Едва сосуд утрачивает эту способность, он начинает создавать сплошные проблемы и крови, и сердечной мышце, и органам, к которым через него поступала кровь.

Если стенка потеряла вместе с эластичностью и прочность (как при атеросклерозе), она просто лопнет под напором крови. Произойдет масштабное кровоизлияние в окружающие ткани. А в месте разрыва может вырасти тромб такой величины, что он сам перекроет кровоток на этом участке полностью. Если же стенка сохранила прочность, утратив эластичность, мы получим тромбоз там, где других причин для него нет. В таком случае стенка сосуда будет постепенно растягиваться под давлением пульса, образуя нечто вроде карманов. И даже при нормальной свертываемости кровь, затекая в эти «карманы», будет оказываться в стороне от основного русла. Естественно, кровь, которая никуда не течет, немедленно сворачивается. И именно этим явлением (растяжением стенок сосудов без их прорыва), а не нарушением свертываемости объясняется большинство случаев варикозного расширения, а также геморроя.

В этом отношении с варикозным расширением схож лишь один альтернативный вариант. Речь идет об аневризме – участке сосуда, в котором по ошибке природы не оказалось ни одного нервного окончания. Поскольку лишенные нервных окончаний стенки сосудов неспособны сокращаться даже при норме упругости, карман углубляется под давлением крови годами и десятками лет. Разумеется, рано или поздно аневризму прорывает. В зависимости от размера сосуда, а также значимости органа, в котором она располагалась, прорыв аневризмы может пройти почти незамеченным. А может дать сильное кровотечение и привести к мгновенной смерти.

В любом случае, если аневризма является ошибкой строения системы иннервации сосуда, то оба сценария нарушения его эластичности и упругости связаны только и исключительно с нарушением синтеза коллагена. Крови этот вопрос не касается: хотя коллаген присутствует в составе ее белков, речь не идет о столь уж значимом компоненте. В числе белков плазмы он выполняет лишь функцию ее сгущения – и то наряду с другими белками. Потому даже полное исчезновение коллагена из крови почти не скажется на ее поведении.

В общем, как видим, патологии сосудов и крови взаимосвязаны не всегда, хотя иногда такое и впрямь бывает. А потому варикозное расширение, как и было сказано выше, редко связано со свертываемостью или гормональным фоном – разве что в отдельных случаях. Как правило, источник склонности к нему медицина видит в неудачной наследственности – заложенном на уровне генов дефекте синтеза коллагена. Кроме того, свою лепту в дело разрушения коллагенового слоя в стенке сосуда способен внести сахарный диабет.

При этом заболевании, несмотря ни на какие регулярные инъекции инсулина, концентрация сахара в крови больных всегда повышена. А сахар из-за своей кристаллической структуры является естественным антагонистом этого вязкого белка. Отсюда и все долгосрочные проблемы с сосудами, которые обеспечивает сахарный диабет. А именно, диабетическая нефропатия (дегенерация почек) и ретинопатия (дегенерация глазной сетчатки), ускоренный атеросклероз, проблемы с кожными покровами – особенно конечностей.

Как у диабетиков, так и у здоровых людей концентрация сахара в капиллярной крови всегда выше, чем в артериальной или венозной. Как мы понимаем, нужное клеткам постоянно вещество и должно находиться поближе к цели… Но именно по этой причине при диабете капилляры разрушаются быстрее магистральных сосудов. Потому такие явления, как дегенерация органов, полностью зависящих от капиллярного кровообращения (почки, органы зрения, кожа), наступают у больных сахарным диабетом быстрее стенокардии, инфаркта и пр.

Конечно, особенности работы системы коагуляции у данного конкретного индивида тоже могут значительно повлиять на скорость и масштабы развития патологии. Ведь чем, так сказать, охотнее сворачивается кровь в возникших «карманах», тем быстрее они увеличиваются, проявляют склонность к воспалению и нагноению. Но, как видим, куда более серьезный вопрос здесь, так сказать, следует задать самим сосудам и структуре их стенок. Что привело к их сильному, локализованному растяжению? Только ли форма самого сосуда, напор слишком густой крови и пр.? Или у людей с нормальными показателями коагуляции причина варикозного расширения кроется в чем-то другом?..

В принципе ответ нам уже очевиден: разумеется, если показатели свертываемости нормальны, причиной стало явно не ее нарушение. А если расширению подверглись не вены/не только вены таких проблемных зон, как ноги или анальный сфинктер, нам придется «снять обвинения» даже с законов гравитации. И тогда у нас останется лишь одно возможное объяснение. А именно, что стенка не выдержала сама – что она по ряду врожденных или приобретенных причин не может более выполнять свою функцию так, как ей положено.

Медицина тоже видит ответ именно в этом. Так было не всегда: как мы и сказали, заболевания сосудов долгое время связывались только с проблемами коагуляции и другими заболеваниями сердечно-сосудистой системы. Но с течением времени медицине стало понятно: причина патологии, развившейся там, где ее быть не могло, может скрываться в нарушенном синтезе коллагена. В конце концов, коллаген – это всего лишь белок. А производство «правильных» белков (всегда с одной и той же, нормальной структурой) заложено на уровне генетического кода. То есть именно наследственность предопределяет, смогут ли клетки нашего тела распознать и захватить из кровотока те или иные произведенные в самом организме белки.

Итак, на данный момент мы уже выяснили, что кровь, хоть она и состоит по большей части из воды, водой не является. Речь идет об одном из органов тела – органов, имеющих достаточно постоянную структуру, ряд обязательных для нормального функционирования элементов и условий. Из-за специфики ее биологических «обязанностей» часть характеристик крови может меняться. Но часть их обязательно должна оставаться акой же, как у всех людей мира, – такой же, как и при рождении.

Большинства периодических, предусмотренных ее биологией колебаний мы не замечаем. Однако более или менее постоянные либо глубокие изменения непременно сказываются на жизнедеятельности всего организма. Они могут наступить не только по «вине» самой крови, ведь все ее постоянные компоненты вырабатываются не ею, а другими органами тела. Следовательно, такие изменения нередко наступают из-за заболевания органов, производящих какие-то ее элементы или очищающих ее от чего-то.

И потом, не забудем, что кровь сама по себе не «умеет» ни течь, ни поддерживать текучую форму – в покое она немедленно сворачивается. По этой причине необходимо учитывать, что заболевания сердца (причина ее движения) или сосудов (путь ее движения) тоже напрямую отражаются на ряде ее свойств.

Итак, варикозное расширение с точки зрения механики процесса представляет собой постепенную утрату эластичности стенкой сосуда. Под давлением крови стенка все растягивается, в образуемых ею мешочках начинает застаиваться и сворачиваться кровь. Дряхление стенки может происходить не только по причине разрушения ее коллагенового слоя. Немалую роль в этом играет и свертываемость, и общее качество кровотока на этом участке. Ведь если с его скоростью уже есть проблема, для образования тромба часто не нужно никакое растяжение…

Нам будет полезно узнать, что система сосудов человека устроена с учетом необходимости поддерживать норму движения крови в одном, нормальном для этого типа сосуда направлении. Большинство сосудов внутри не гладкие, а как бы складчатые. Небольшие выросты из такой же ткани, как и вся стенка, образуют нечто вроде неполноценных, нигде не перекрывающих сосуд полностью клапанов. Такие «гофрированные» стенки позволяют сосудам лучше структурировать ток крови, то есть обеспечивать ее равномерное прохождение по всей длине сосуда, и только в одном направлении. Система сосудистых клапанов особенно важна для их периферических (далеких от сердца) участков кровеносной системы. А также для вен, работа которых, как мы и сказали, сильно осложняется особенностями состава крови и силой гравитации.

Так вот, начинается варикозное расширение с растяжения стенок сосудов. Но в этот процесс быстро вовлекаются и сосудистые клапаны. А их недостаточность – это, как мы понимаем, гарантия того, что на задетом участке часть крови просто перестанет продвигаться в русле в нужном направлении. То есть что застой здесь возникнет сам собой, неизбежно. Потому от момента начала варикозной болезни до появления отчетливо различимых узлов проходит столько времени, сколько необходимо для выхода венозных клапанов из строя.

Уже совершенно очевидно, что с варикозным расширением можно родиться. Конечно, его самого у младенцев не бывает – даже с ярко выраженной предрасположенностью. Ее, за крайне редкими исключениями, не встретишь и у подростков. Для запуска процесса в любом случае необходимо некое дополнительное условие. Как и в случае с почти любым врожденным заболеванием, в жизни пациента должен появиться некий фактор, который заставит чашу весов склониться в определенную сторону.

По отношению к варикозу таким фактором обычно становится половое созревание. Оттого первые проблемы с сосудистой сеткой появляются у современной молодежи уже в 18–20 лет. Вторым же моментом здесь может стать (и часто становится) естественное старение организма в целом и сердечно-сосудистой системы в частности. Как-никак оно сопряжено с постепенным, но все более заметным замедлением каждой проходящей в теле реакции – будь она обменная или восстановительная. А это значит, что в стенках сосудов с каждым новым годом появляется все меньше новых клеток и молекул коллагена.

Отсюда и результат: если у пациента синтез коллагена нарушен еще при рождении, с возрастом этот факт непременно начнет проявляться все ярче – это неизбежно. Кроме того, существуют и приобретенные заболевания – вызванные нашими собственными ошибками по отношению к сосудам, сердцу и составу крови в течение прожитых лет. Статистика по варикозному расширению утверждает, что 80 % его случаев наблюдаются на фоне далекого от идеала состояния сосудистой сетки тела. То есть все это – эпизоды, когда другой осложняющий сосудам жизнь фактор так и не удалось выявить.

Причем кардиологи и флебологи всего мира особенно встревожены тем, что средний возраст больных начальной стадией женщин – это 20–27 лет. И тем, что уже после 30 лет у половины из них проявляются симптомы следующих этапов. Разумеется, при этом речь не идет ни о наследственной предрасположенности, ни о проблемах эндокринной системы. Типичная для случаев с девушками и молодыми женщинами картина – явно выраженные признаки варикоза вен нижних конечностей при вполне здоровых и функциональных венах на других участках тела. При этом у мужчин варикозное расширение в возрасте до 35 лет встречается по-прежнему редко. И это – несмотря на более высокую от природы свертываемость, обусловленную особенностями гормонального фона!..

Таким образом, статистика флебологии наших дней обеспокоена, в сущности, двумя выраженными тенденциями. Первая заключается в том, что варикозное расширение, всегда поражавшее женщин чаще, чем мужчин, сейчас стремится еще увеличить изначально существовавший отрыв. То есть что статистика заболеваемости им среди прекрасной половины человечества увеличивается слишком стремительно. А вторая проблема в том, что у обоих полов это заболевание заметно помолодело. Ведь если еще в середине ХХ в. выраженное и запущенное варикозное расширение считалось уделом мужчин и женщин в возрасте после 50 лет, то сейчас хирурги уже привыкли видеть на операционном столе женщин до 35 и мужчин до 40 лет.

Причины раннего варикозного расширения вен

Как мы, вероятно, догадываемся, наследственность, и тем более, возрастные процессы в организме, не объясняют, отчего растет число тяжелых проявлений варикоза. А стадии, являвшиеся ранее и впрямь возрастными, сейчас затрагивают больных все более молодых. У этой патологии причин может быть много. Как мы уже сказали выше, они могут состоять в следующем.

1. Наследственная предрасположенность. Типичные для такого сценария моменты – наличие случаев варикозного расширения у ближайших кровных родственников, а также очаги поражения, расположенные не только на ногах или не только в венах. У больных с ярко выраженной склонностью к варикозному расширению быстрее развивается атеросклероз, раньше появляются признаки старения кожи лица и шеи. Для них характерна общая сниженная скорость обновления и регенерации кожных покровов – особенно конечностей.

Как правило, патология проявляется рано – уже к 20 годам у пациентов имеются участки выраженного тромбоза вен нижних конечностей. Основная причина наследственного варикозного расширения – заложенное на уровне ДНК замедленное образование молекул коллагена. Вариантом могут служить мутации генов, при которых в организме производится лишь определенный процент его нормальных молекул.

2. Колебания гормонального фона. Они особенно характерны для женщин с их обязательным циклом. Такие колебания влияют на свертываемость – как правило, в сторону ее повышения. Это увеличивает нагрузку на стенки сосудов – особенно вен нижних конечностей.

Наибольшую предрасположенность к варикозному расширению у женщин создает избыточная активность надпочечников (повышенный уровень тестостерона) и прием оральных контрацептивов. У мужчин варикозное расширение с гормональным фоном связано значительно реже. Обычно речь идет о пациентах, принимающих гормональную терапию по другому поводу, на фоне еще одного усложняющего ситуацию фактора. Например, гиподинамии или, напротив, постоянных повышенных нагрузок статического характера. Такое встречается у мужчин, чей рабочий день проходит в стоячем или сидячем положении.

3. Лишний вес — особенно если он постоянен или сохраняется в течение, как минимум, 1 года. Прежде всего, лишний вес является для организма лишним в прямом смысле слова. В отличие от способных к сокращению – расслаблению мышц, жировые ткани лишены нервных окончаний. Потому весь их неспособный к движению в одном направлении с телом вес несет на себе опорно-двигательный аппарат. И это создает естественное повышение нагрузок на него.

Во-вторых, жировые ткани обладают способностью накапливать и удерживать воду. При норме их наличия в теле этот факт обеспечивает организму норму температуры внутренних тканей. А также обмена жидкости в различных условиях. Избыток же жировых масс часто создает все условия для постоянно повышенного давления крови – из-за лишней жидкости в кровяном русле. Особенно это заметно при нарушении водно-солевого обмена или наличии недостатков в работе почек пациента.

В-третьих, жировые ткани, помимо воды, накапливают у обоих полов гормон женского пола эстроген. Избыток эстрогена в тканях создает ряд каскадных, не всегда желательных реакций со стороны эндокринной системы – с целью уравновешивания одного гормона другими.

4. Прием некоторых лекарственных препаратов, включая средства нетрадиционной медицины. Существуют средства, обладающие способностью повышать свертываемость крови. Из их числа все мочегонные препараты и травы (так называемые диуретики), крапива, полынь горькая, кора дуба, многие антибиотики.

Кроме того, многие виды терапии подразумевают прием средств, способных блокировать синтез тех или иных белков. К примеру, так выглядит терапия иммунодепрессантами, и в особенности терапия одного из аутоиммунных заболеваний – амилоидоза. Патологий, для лечения которых требовалась бы остановка синтеза именно коллагена, не существует. Однако следует помнить, что многие органы занимаются производством сразу нескольких белков. А значит, угнетение их работы довольно часто затрагивает и этот белок наравне с целевым. Это приводит к резкому снижению его количества в тканях, которые в нем нуждаются.

5. Ношение тесной одежды и обуви – тесной вообще или только в ряде мест. Например, на резинке, тесьме, узкого кроя, неподходящего размера и пр. Известно, что нередко мода или определенный стиль одежды сам собой подразумевает модель и крой, противоположный понятию удобства. В частности, так обстоят дела с обувью на высоком каблуке, облегающими блузами, юбками, брюками и т. д.

Для женщин этот фактор риска куда более актуален, чем для мужчин. Тем не менее он существует и для последних. В частности, для тех, кто предпочитает облегающее нижнее белье на резинках по линии не только торса, но и бедренной складки. А также джинсы – одежду распространенную и универсальную, но несовместимую с сидячим положением из-за жесткой ткани и швов. Особенно в течение длительного времени.

6. Беременность у женщин. Вероятность варикозного расширения здесь увеличивается многократно не только из-за двойной нагрузки на сосудистую систему таза, непрерывно растущую в течение девяти месяцев. Да, положение плода в матке именно таково, что обычно он давит на центральные артерии и вены таза, а также ног, существенно затрудняя кровообращение в них. Но помимо этого беременность сопровождается целым рядом типичных и нередко нетипичных гормональных изменений в организме. В действии этих двух факторов и заключается феномен «варикоза беременных». Это явление, при котором застой в артериях и венах ног увеличивается в течение беременности, но может исчезнуть или уменьшиться через несколько месяцев после родов. Безусловно, случаи, когда такое варикозное расширение проходит полностью и более не проявляется, крайне редки. Тем не менее они существуют. В частности, если до беременности у женщины не было никаких серьезных отклонений со стороны сосудов нижних конечностей.

7. Ряд заболеваний, по итогам которых происходит нарушение свертывания или ухудшение состояния сосудистой сетки. Обычно речь идет о сердечно-сосудистой системе в целом, но понятно, что по ряду причин наиболее часто и сильно такой дегенерации подвергаются вены нижних конечностей и таза. К числу чреватых варикозным расширением заболеваний относятся осложненные переломы костей таза, позвоночника (особенно в пояснично-крестцовом отделе). А также сахарный диабет, тромбофилия, масштабные инфекции (особенно хронические), аутоиммунные процессы, все патологии печени, селезенки (включая ее удаление). И разумеется, нефриты (заболевания почек) различной этиологии, мочекаменная и желчнокаменная болезнь, патологии эндокринных желез. Правда, к последним не относятся патологии тимуса и поджелудочной, если только у пациента не сахарный диабет.

Самым непосредственным образом на развитие варикозного расширения влияют атеросклероз, ишемическая болезнь сердца, патологии костного мозга и дефекты развития скелета – в том числе врожденные.

8. Злокачественный процессе достаточно определенной локализации. С одной стороны, рак можно было бы отнести к предыдущему пункту, ведь речь и здесь идет об осложнении заболевания.

С другой же, из-за почти нулевой изученности рак является заболеванием необычным. Его симптомы в начальных стадиях разнятся в зависимости от места расположения основной опухоли и картины метастазов. И не перепутать его ни с чем другим можно лишь на стадиях поздних, когда диагностика, по большому счету, не столь уж важна, так как на исход ее точность не повлияет… По этим причинам нам будет полезно знать, что существует целый набор злокачественных поражений крови. Например, среди первичных патологий наиболее часты лимфолейкоз (малигнизация лимфоцитов) и миелолейкоз (малигнизация гранулоцитов – телец крови, функции которых не вполне изучены).

Среди вторичных поражений крови (причина – злокачественное перерождение костного мозга) весьма распространена лейкемия (перерождение лейкоцитов). Кроме того, у ряда видов рака существуют характерные изменения состава крови. То есть случаи, когда ни один элемент в составе крови не подвергается злокачественному перерождению – налицо просто типичное изменение ее состава. К числу таких сценариев принадлежит появление в кровотоке непосредственно клеток костного мозга – клеток первичных, не превратившихся ни в одно из форменных телец. Этот признак говорит о начале злокачественного процесса в костном мозге со стопроцентной вероятностью, задолго до появления других его симптомов.

Аномальное (более чем в 1,5 раза), устойчивое увеличение числа неизмененных лейкоцитов при отсутствии выраженной инфекции в организме говорит о начале активного роста опухоли. Правда, выраженный лейкоцитоз сопровождает развитие почти всех опухолей тела – с любой локализацией. Этот показатель очень надежен, если инфекция объективно отсутствует. Ведь для такого «скачка» лейкоцитов она должна быть острой, а потому весьма заметной симптоматически. Однако он не указывает и даже не дает ни малейшего намека на возможный тип опухоли или место ее расположения.

Наконец, увеличение числа дефектных (незрелых, лишенных гемоглобина) эритроцитов в крови или уменьшение числа красных телец вообще может указывать либо на рак костного мозга, либо на рак печени. Дифференцировать диагноз следует по наличию или отсутствию других изменений крови, а также по результатам исследования тканей печени – очаг в костном мозге искать будет дольше. Этот симптом, называемый еще анемией, не считается надежным – в отличие от лейкоцитоза.

Анемия как спонтанное явление может быть связана с дефицитом железа, гибелью костного мозга, дефицитом белков в организме. А также с более, если можно так выразиться, безобидным заболеванием печени или селезенки. Скажем, аутоиммунным процессом в последней, из-за которого селезенку часто рекомендуют удалить.

При этом следует помнить: дефициты белков или железа, дошедшие до такой стадии (невозможность синтеза телец крови), наблюдаются чаще всего у женщин – из-за регулярных кровотечений в критические дни. Или вегетарианцев, поскольку растительный белок не является полноценным заменителем животного. В других случаях столь глубокое нарушение состава крови непременно отсылает к процессу очень серьезному, с далеко идущими последствиями.

Симптомы варикозного расширения

Да, как видим, варикозное расширение, проявившееся во всей красе еще до 25-летнего порога, подчас опасно не только своим неизбежным исходом, но и причинами, по которым оно началось. Часть этих причин проявляется другими симптомами – ярко и быстро. Обычно нам в такие моменты становится не до варикоза с его отсроченными последствиями… Но сахарный диабет, рак, многие врожденные патологии костей – это заболевания, которые развиваются годами. Иными словами, они могут протекать бессимптомно не один десяток лет – в то самое время, когда у нас, если бы мы о них знали, были бы немалые шансы от них избавиться… К сожалению, реальность такова, что обнаружить их можно разве что случайно – без жалоб пациента и при норме анализов другого пути здесь нет.

В любом случае ранний варикоз развивается быстрее позднего. И этот факт сам по себе должен вызывать у больного интерес, желание выяснить, в чем же проблема. Однако надо отдать должное нашей извечной занятости: мы не склонны обращать внимание на многое. Например, на симптомы сглаженные, периодические, исчезающие самостоятельно или при минимальной фармакологической поддержке.

Словом, занятой человек устроен так, что его тревогу вызывают лишь факторы, уж слишком заметно нарушающие полноценность его жизни. А варикозное расширение – одна из тех патологий, что долгое время не беспокоят никак, затем начинают причинять периодический дискомфорт. А затем они лишают нас всякой возможности жить нормальной жизнью. Причем в течение первых одного-двух десятков лет она вполне обратима (купируется при наследственной предрасположенности). А момент, когда ни одна мера убедительного результата уже не даст, может быть пройден в течение буквально года. Есть, над чем задуматься, не правда ли?..

Подобно всякой патологии, варикозное расширение имеет несколько стадий развития. Их насчитывают аж семь. Но самое интересное здесь – не цифра, а тот факт, что 90 % больных обращается к врачу только на второй-третьей стадиях. Среди мужчин показатель обращений с варикозным расширением в запущенной стадии выше, чем среди женщин. Но это в общем понятно. Обычно мужчины на ранних стадиях обращаются с варикоцеле – чисто «мужской» формой варикозного расширения вен мошонки. Впрочем, и тут суть закономерности ясна. Ранняя диагностика также характерна для варикозного расширения в жизненно важных органах – например, печени. А вот геморрой и проблемы с венами нижних конечностей врач обычно наблюдает в уже весьма развитой форме, требующей длительного медикаментозного лечения и, как правило, хирургического вмешательства.

Первая стадия варикозного расширения проходит для обоих полов почти незамеченной. Речь идет всего-навсего о постоянно возрастающем чувстве тяжести в ногах по вечерам. А также ощущениях и эффектах, свойственных обычной усталости – припуханию стоп и лодыжек, жжению в стопах, покраснению кожных покровов в этих областях. В принципе многие из нас скажут, что усталость – это еще не болезнь. И очень многие врачи с этим мнением согласятся. Эта стадия поводом для тревоги и впрямь считаться должна не всегда, а только при определенных условиях. У нас есть повод задуматься над проблемой, если:

1. Мы испытываем все указанные симптомы или их часть без повода к тому. То есть независимо от того, много времени мы провели на ногах или мало. Ведь патологии кровообращения действительно не зависят от уровня нагрузок на орган, в котором они возникли. Иными словами, при варикозной болезни ноги у нас опухнут и будут болеть как после дня, проведенного «в бегах», так и после дня, проведенного в рабочем кресле.

2. Чувство налитости свинцом проходит больше чем за 15 минут, проведенных в лежачем положении, с ногами, закинутыми на небольшое возвышение – стопку подушек или свернутое одеяло.

3. Весьма тревожный признак – если после отдыха, в течение которого нам удалось добиться явного облегчения, мы встаем и уже через считаные минуты замечаем возвращение всех симптомов.

4. Само собой разумеется, мы тревожимся не зря, если ночной отдых вообще не приносит ногам облегчения. И дискомфорт, с которым мы засыпали, возвращается после первых же сделанных поутру шагов. Согласимся, ничего нормального в том, чтобы ноги устали за время «пробежки» в тапочках на кухню, нет. Или мы носим тапочки на свинцовой подошве?..

Вторая стадия варикозного расширения характеризуется добавлением ко всем прежним симптомам еще одного – мелких сосудистых «звездочек» и «сеточек» прямо под поверхностью кожи. Чаще и раньше всего «сеточки» возникают на мышцах бедер, на их наружной и передней поверхности. В сущности, речь идет об участках тромбированных капилляров. То есть капилляров, кровообращение в которых нарушено или прекращено сгустком возле стенки более крупного сосуда.

Нарушение капиллярного кровотока не опасно для жизни и здоровья кожи. Точнее, каждая такая «сеточка» ухудшает кровоснабжение определенного участка кожных покровов, и ничего хорошего в этом нет. Но к нашему счастью, система капилляров так ветвиста, что полного прекращения кровоснабжения на этом участке не произойдет. Кровь продолжит поступать в него по другим, пока целым путям.

Таким образом, «сеточка», которая исчезает при надавливании на кожу и появляется, едва мы отпускаем палец, является дефектом косметическим. Обычно она не очень заметна. И хотя женщинам она доставляет немало неудобств, представители сильного пола не склонны обращать на нее никакого внимания. Кстати, в это время постоянное чувство «свинцовых» ног нередко выливается в тянущие боли и судороги – особенно в икроножных мышцах и в периоды покоя. Этот симптом не всегда наступает именно на второй стадии – многие пациенты впервые знакомятся с ним значительно позже. Но он зависит от скорости деградации сосудистой сетки и возраста больного.

Третья стадия выглядит серьезнее предыдущих двух. Дело в том, что при ней под кожей появляются еще не узлы, но явно заметные, синие участки сосудов – сосудов, которые ранее вообще не были заметны. Как правило, они появляются на внутренней поверхности икроножных мышц, неподалеку от сгиба коленного сустава. Как мы понимаем, сочетание видимых с поверхности кожи участков сосудов с капиллярной «сеточкой» уже основательно портит косметическое впечатление – и не только от ножек прекрасной дамы. А кроме того, это означает, что в процесс начинают вовлекаться венозные клапаны. И что налицо затруднение проходимости уже не капилляров, а сравнительно крупных сосудистых стволов.

Четвертая стадия варикозной болезни – это устойчивые отеки ног, которые значительно увеличиваются при ходьбе и чуть опадают в периоды покоя. Тем не менее если еще в первой стадии они проходили за ночь полностью, оставляя лишь чувство хронической усталости, то, обратим внимание, сейчас они полностью уже не пройдут ни на час. Наиболее выраженное отекание наблюдается, как правило, в области щиколоток. Это явление следует уметь отличать от сердечно-сосудистых заболеваний и проблем с почками. Ведь отеки конечностей (особенно ног) типичны для стенокардии, а также общего нарушения функции выведения жидкости из организма.

Однако при патологии почек у нас одновременно с отеками ног будут наблюдаться так называемые мешки под глазами, одутловатость лица и боли в пояснице. Стенокардию не заметить невозможно, поскольку при ней у пациентов наблюдается одышка и острые боли в сердце при малейшем увеличении двигательной активности. К тому же варикозные отеки не создают столь яркого впечатления лишней жидкости в тканях. То есть отекшая нога выглядит увеличенной в размерах, кожа на ней натянута, цвет ее тканей под кожей темнее обычного. Но если мы прощупаем место отека, мы не обнаружим свойственной «водянке» мягкости. Напротив, ткани останутся такими же плотными, как всегда, даже еще плотнее обычного.

Пятая стадия наступает вместе с появлением на коже голеней пигментации – обычно коричневого цвета. Кожа постоянно сухая, может трескаться, шелушиться и чесаться. Попытки расчесывания оборачиваются различными дерматитами – от типичных расчесов до язвочек. Словом, налицо явный дефицит кровоснабжения кожи ног и его прямое следствие – нарушение регенеративной функции. Обратим особое внимание, что нарушения регенерации кожи ног (в частности, ниже колена, вплоть до кончиков пальцев) постепенно нарастают, начиная еще со 2–3-й стадий. Однако довольно долгий период времени с этими проявлениями помогают бороться средства по уходу за кожей.

Следует добавить, что проблемы с восстановлением кожи характерны и для сахарного диабета. Правда, как правило, в уже развитой форме, игнорировать которую невозможно. Но «как правило» – это еще не «всегда». Потому синдром всегда сухой, неспособной к восстановлению кожи, на которую не действуют косметические средства по уходу, может потребовать обращения не к флебологу. Если аналогичное явление наблюдается и с кожей рук или лица, нам, возможно, лучше будет начать с эндокринолога. Особенно если другие признаки варикозного расширения даже к этому моменту у нас не выражены или выражены слабо.

Шестая стадия является одной из самых запущенных, требующих хирургического вмешательства. К этому моменту у пациента имеются не просто выраженные узлы: в самых крупных из них успевает сформироваться очаг расплавления, и кожа над этим узлом подвергается изъязвлению. Вообще, сгустки крови, составляющие содержимое варикозного узла, воспаляются и без помощи инфекции. Ведь кровь – это белок, а белок с течением времени может и должен разрушаться. Когда же к процессу присоединяется инфекция, зараженный узел становится по-настоящему опасен. Ведь часть продуктов распада из этого очага попадает в кровяное русло – кровь течет непосредственно мимо него. А это чревато быстрым распространением процесса на окружающие и даже весьма отдаленные ткани – вплоть до сердечной мышцы.

И потом, как уже было сказано, содержимое узлов не склонно покидать их потому, что оно находится в довольно глубоком мешочке, образованном растянутой стенкой. Но это еще не означает, что часть такого сгустка вообще никогда не попадет в кровоток. Ведь кроме формы узла тромб со стенкой связывает лишь сохранившая способность крепиться часть фибриновых нитей. При воспалении они обычно разрушаются, потому при каждом таком эпизоде опасность тромбоза резко возрастает. Ну а трофические язвы на поверхности кожи над такими узлами объясняются когда расплавлением узла, когда – началом окончательного разрушения участков кожи, лишившихся кровоснабжения почти полностью. Следует отметить, что на 6-й стадии такие язвы появляются регулярно, однако пока заживают при должном медицинском уходе. Дело в том, что до некоторого момента ускоренное разрушение тканей в каком-то месте пораженной конечности еще способно запустить механизм их ускоренной регенерации. Но и этот механизм вскоре отказывает – с наступлением последней стадии болезни.

Седьмая стадия варикозного расширения – это появление постоянной, незаживающей трофической язвы. Точнее, обычно их несколько на разных ногах, в местах наиболее глубокого поражения. Разумеется, на последних двух стадиях игнорировать проблему пациент больше не может – эти эрозии одинаково похожи и на гангрену, и на рак. Оттого мы и сказали выше, что трофические язвы – это то последствие варикоза, которое флеболог видит перед собой чаще остальных. Несмотря на то что они являются результатом длительного, поддающегося лечению процесса, на данном этапе врач не может дать иного назначения, кроме как на операцию. А также иного прогноза, кроме неизбежности следующей встречи с больным в течение ближайшего года после вмешательства по существующим очагам.

Из всего, уже сказанного, можно сделать вывод, что ряд случаев варикоза просто неизбежен. Во-первых, людей, которые лежали бы на смертном одре вообще без признаков этой патологии (даже начальных ее стадий), не существует. Разве что речь идет о смерти не в силу возраста, а по другим причинам. А во-вторых, нужно признать, что наследственная предрасположенность и в наше время остается весьма серьезным фактором риска. Обойти ее невозможно – можно лишь отсрочить ее наступление и замедлить прогресс, да и то далеко не всегда.

Тем не менее вспомним: подавляющее большинство случаев варикоза связано вовсе не с наследственностью и не с возрастом, а с нашими собственными ошибками, то есть с нашей неспособностью и нежеланием понять проблемы собственной сердечно-сосудистой системы, проникнуться ими, вовремя ее поддержать. Мы привыкли думать, что молодость всегда здорова, а болезни старости – явление все равно неизбежное. Ведь все мы от чего-нибудь да умрем, верно?..

Главная беда такого подхода в том, что никто не уточняет, когда заканчивается молодость и начинается старость. Иными словами, до какого момента наши «прегрешения» перед собственным организмом сойдут нам с рук, не оставив и следа. А также начиная с какого момента организм начнет требовать с нас «по двойному тарифу» за каждую совершенную оплошность. В медицинских справочниках об этом не написано ничего, в прессе – тем более. А у самого нашего тела имеется нехорошее свойство до поры до времени пытаться отрегулировать наступивший «разлад» самостоятельно, скрывая его признаки от нас. В результате мы нередко обнаруживаем, что заболели, значительно раньше, чем, на наш оптимистический взгляд, постарели. И обнаруживаем значительно позже, чем следовало для успешного лечения.

Так что приведенный подход к болезням в общем не лишен логики. Но в нем имеются «темные места», о существовании которых мы вечно забываем – ведь у нас всегда столько дел!.. Наверняка после состоявшегося довольно близкого знакомства с варикозным расширением тема уже кажется нам достаточно серьезной, чтобы сосредоточиться на ней тщательнее, чем было раньше. В конце концов, варикозное расширение может стать причиной мгновенной смерти (легочная эмболия) или паралича – допустим, в случае инсульта, когда «скорая» подоспела вовремя. Согласимся, после такого эпизода нам будет вдвойне тяжелее вспоминать, что во всем случившемся виноваты мы сами…

В действительности профилактика варикозного расширения – занятие значительно более результативное и простое, чем, скажем, профилактика атеросклероза. Проблема последнего в том, что он, так сказать, еще более неизбежен, чем наследственный варикоз. Атеросклероз начинается у каждого человека едва ли не во младенчестве и с тех пор только прогрессирует. Да, скорость его развития у вегетарианцев, спортсменов, офисных сотрудников, полных и худых людей разнится. Но зачастую совсем не в ту сторону, в которую им бы хотелось. Отказ от продуктов животного происхождения может его не то что не замедлить, а еще и ускорить. Патологии печени и сосудов ускоряют атеросклероз значительно больше, чем даже наследственная склонность к нему. Все изобретенные наукой препараты для угнетения всасывания или выработки холестерина в печени канцерогенны – равно как и гибридные продукты со сниженным его содержанием…

Таким образом, если мы думаем начать профилактику варикоза с борьбы за чистые от холестерина коронарные артерии, нам стоит оставить эту затею, едва она пришла нам в голову. Возможно, когда-нибудь медицина и откроет эффективный, безопасный метод предотвращения закупорки артерий бляшками. Но это – явно дело будущего. Будущего, в котором она даст себе труд ответить на вопрос, сейчас совершенно не изученный и как будто намеренно выпущенный из круга научных интересов кардиологии.

Вопросов здесь даже не один, а два. И состоят в следующем: холестерин является лишь начинкой атероматозной бляшки. А саму бляшку, «хорошая» она или «плохая», синтезирует собственная печень пациента. Так вот, во-первых: почему печень создает два разных вида «упаковки» для одного и того же вещества? И во-вторых на основе каких соображений или критериев она распределяет, сколько и каких бляшек ей синтезировать сегодня?..

Медицина не дает ответа ни на один из этих вопросов – она их просто не знает. А между тем без понимания этого механизма все ее попытки создать препарат, регулирующий его безопасно и эффективно, заранее обречены на провал. Плохая новость для нас здесь в том, что ухудшение состояния и поведения нашей сердечно-сосудистой системы с годами неизбежно. Остановить его мы не сможем – таких средств пока не существует. А те, что существуют, вполне вероятно, выведут нас на «финишную прямую» значительно быстрее естественного старения. Хорошая же новость в том, что варикозное расширение связано с атеросклерозом не столь уж прямой связью, чтобы они обязательно прогрессировали одинаковыми темпами. Ну разве что с нами случится большая медицинская редкость – поражение бляшками не только коронарных, но и бедренных артерий или, скажем, артерий других конечностей/органов.

Физическая активность

Нам следует учесть, что с течением лет давление во всех участках сердечно-сосудистой системы возрастает. Ведь кровь в эти самые участки поступает по коронарным артериям, а они постепенно, неуклонно сужаются. Этим и объясняются весьма частые случаи нормализации давления у тех, кто с юности страдал гипотонией – постоянной или периодической, по какой угодно причине.

К сожалению, собственные компенсаторные меры сердца и сосудов при прогрессировании атеросклероза могу дать обратный от ожидаемого эффект. Когда давление в сосудистом русле растет, вода из плазмы начинает поступать в ткани активнее. Потому у людей с ИБС и стенокардией так часто случаются отеки ног. Кроме того, вспомним, как часто нас аж тошнит от сильной головной боли. Позывы к рвоте объясняются все теми же попытками организма экстренно эвакуировать из тканей дополнительное количество жидкости. В данном случае с желудочным и кишечным пищеварительным соком.

Все это было бы прекрасно, но выведение лишней жидкости из кровотока, увы, происходит в период, когда адгезивная активность тромбоцитов повышена. Да и другие тельца и так слишком тесно соприкасаются друг с другом, протискиваясь в суженный сосуд. То есть принятые организмом меры лишь еще увеличивают вероятность спонтанного тромбоза и густоту крови вместо того, чтобы снизить их.

Как видим, полагаться на собственные «решения» нашего тела разумно не всегда. Ведь они зачастую выглядят опаснее самого процесса, подлежащего компенсации. В ситуации, когда нарастание гипертонии неизбежно, у нас остается лишь один выход из положения. А именно, поддерживать одинаковое давление и скорость циркуляции крови по всей протяженности сосудистой сетки.

Нам следует помнить, что само тело всеми путями стремится поддерживать его одинаковым на всех участках – как в пальцах ног, так и в сонных артериях. Но вот беда: сонные артерии от сердца отделяет около 20 см сосудистой сетки, а капилляры пальцев – не менее 50 см. И если система регулирования, описанная выше, при определенных условиях не сработает даже на ближайших к сердцу участках, ожидать, что она будет работать на периферии, тем более неразумно.

Потому придется нам принять ряд и собственных решений – чтобы не пускать дело на самотек. Возникает вопрос, как это сделать. То есть фактически выяснить, от чего еще, кроме собственной системы регулирования, может зависеть работа кровеносной системы. Ну, если в целом, то на нее может повлиять большое количество факторов. Гормональный фон и скорость работы коры, например. Или врожденные особенности регулирования ЦНС (повышенная возбудимость либо заторможенность). На нее существенно влияет ряд веществ, принимаемых в пищу или путем инъекций: алкоголь, кофеин, глюкоза, отвары тех или иных растений, специи и пр.

Но среди всего этого изобилия нет ни одного вещества, которое могло бы помочь нам улучшить кровоток в одном месте, не изменяя его в другом. Все указанные факторы отличаются универсальностью воздействия. То есть они влияют на работу всех участков кровеносной системы одновременно, с одинаковой силой и в одном направлении. Для местного воздействия нам и действовать придется местно – пить, есть и вводить в вену здесь ничего не следует.

Естественно, приемы локального воздействия существуют разные. Например, мы можем сделать легкий массаж целевого участка или приложить к нему тепло. Правда, чем больше площадь такого участка, тем больше времени это займет и тем больше неудобств доставит. К тому же у активных физических действий по типу массажа есть крупный недостаток – они могут травмировать кожу, ткани и сосуды. Особенно если у нас имеются с ними проблемы той или иной степени выраженности – повышенная чувствительность, участки тромбоза, участки спазма и пр.