100%-ное зрение. Лечение, восстановление, профилактика Дубровская Светлана

Данный недуг представляет собой очаг воспаления, локализованный на крае верхнего или нижнего века (иногда воспаление затрагивает края обоих век). Причинами развития блефарита могут стать длительное воздействие на глаза едких веществ, летучих жидкостей, дыма (при работе на вредном производстве), наличие хронического очага инфекции в организме или инфицирование после незначительного травмирования век. Существуют 3 формы данного заболевания – простая, язвенная и чешуйчатая.

Простой блефарит представляет собой покраснение краев век, не распространяющееся на окружающие ткани и сопровождающееся незначительной отечностью. У больного появляются неприятные ощущения в глазах («попала соринка», «завернулась ресница»). После промывания прохладной водой эти симптомы не исчезают. Постепенно увеличивается частота движений век (больной начинает часто моргать), могут наблюдаться пенистые или гнойные выделения из внутренних уголков глаза.

Чешуйчатый блефарит проявляется заметной отечностью и выраженным покраснением краев век. Характерным признаком данной формы заболевания является образование на веках (у корней ресниц) сероватых или бледно-желтых чешуек, похожих на перхоть. При механическом их удалении ватной палочкой кожа становится истонченной и слегка кровоточит. Больной ощущает сильный зуд в веках, могут появиться жалобы на наличие инородного тела в глазу и болезненность при моргании. В запущенных случаях боль в веках усиливается, что вынуждает пациента проводить большую часть светового дня в затемненном помещении. Острота зрения при этом может снизиться.

Язвенный блефарит – самая тяжелая форма данного недуга. Начинается он с классических симптомов, которые подробно описаны выше. Затем состояние больного заметно ухудшается. Характерным признаком язвенного блефарита является наличие засохшего гноя у корней ресниц. Образующиеся корочки вызывают склеивание ресниц. Удалить их очень трудно, поскольку прикосновения к воспаленной коже довольно болезненны. После ликвидации гнойных корочек на веках остаются небольшие язвы. Если лечение не было начато своевременно, они заживают очень медленно, при этом рост ресниц восстанавливается лишь частично. Позднее могут наблюдаться неприятные осложнения – нарушения направления роста ресниц, их выпадение, а также другие глазные заболевания (например, конъюнктивит), вызванные дальнейшим распространением инфекции.

Данное заболевание представляет собой воспалительный процесс, очаг которого локализуется во внутриглазничном участке зрительного нерва. Чаще всего причиной недуга является проникновение в органы зрения нисходящей инфекции при менингите, тяжелых формах гайморита или хроническом отите. Реже воспаление зрительного нерва имеет неинфекционную природу и развивается на фоне общей аллергической реакции или химического отравления.

Тяжесть состояния больного и характер развития заболевания зависят от причин, которые вызвали данную патологию. Например, при отравлении быстродействующим токсином развивается стремительное поражение глазного нерва (в течение нескольких часов после поступления в организм отравляющего вещества).

Обычно последствия данной патологии являются необратимыми. Для инфекционных процессов характерно постепенное развитие симптомов неблагополучия – в течение нескольких суток или недель.

Первыми признаками воспаления глазного нерва являются снижение остроты зрения (без видимых причин), изменение границ поля зрения и нарушение восприятия некоторых цветов спектра. При офтальмологическом обследовании обнаруживаются такие характерные изменения видимой части диска зрительного нерва, как гиперемия, отечность, нечеткость очертаний, набухание глазных артерий и увеличение длины вен.

При несвоевременном обнаружении первичного очага воспаления заболевание прогрессирует. Гиперемия диска глазного нерва усиливается, нарастает отечность.

Через некоторое время он сливается с окружающими его тканями. Иногда диагностируются микроскопические кровоизлияния внутри сетчатки, помутнение стекловидного тела.

Легкие формы воспаления глазного нерва поддаются полному излечению (в случае своевременно начатой терапии). После стимуляции иммунитета и проведения лечения антибиотиками глазной нерв снова приобретает естественные очертания, а его функционирование нормализуется. Тяжелое течение заболевания приводит к атрофическому перерождению зрительного нерва и стойкому снижению остроты зрения.

Данный недуг вызывается патогенными микроорганизмами. Обычно это заболевание является следствием проникновения в глазное яблоко стрептококков или стафилококков. Нередко причиной развития гнойной инфекции является травмирование глаза острым предметом.

Различают 3 стадии данного заболевания – иридоциклит, панофтальмит и эндофтальмит.

Первые симптомы иридоциклита возникают через 1–2 дня после травмирования глаза. Даже легкие прикосновения к глазному яблоку невозможны вследствие очень сильной болезненности. Радужная оболочка окрашивается в сероватый или желтоватый оттенок (в ней накапливается гной), а зрачок как бы погружается в серую дымку.

Эндофтальмит – более тяжелая форма гнойного воспаления глаза, чем иридоциклит. При отсутствии своевременно начатого лечения инфекция распространяется на сетчатку, боль ощущается пациентом даже в состоянии покоя или при закрытом глазе. Острота зрения очень быстро падает вплоть до почти нулевой (сохраняется только светоощущение). При обследовании у офтальмолога выявляются характерные признаки патологии – расширение сосудов конъюнктивы, окрашивание глазного дна в желтоватый или зеленоватый оттенок (там скапливается гной).

Панофтальмит – довольно редкое осложнение эндофтальмита. Обычно до этой стадии заболевание не доходит, так как своевременно начатое лечение антибиотиками широкого спектра действия позволяет предотвратить дальнейшее развитие инфекционной патологии. Однако симптомы панофтальмита следует знать для того, чтобы предотвратить потерю зрения и своевременно обратиться за помощью к специалисту. На данной стадии заболевания гнойное воспаление распространяется на все ткани глазного яблока.

Возникает очень сильная боль в глазу, веки отекают, слизистая оболочка краснеет и набухает. Через роговицу проступают скопления гноя, цвет белка глаза становится желтоватым или зеленоватым. Прикосновение к глазному яблоку невозможно вследствие очень интенсивных болезненных ощущений. Кожа вокруг глазницы краснеет и отекает. Возможно также возникновение глазного абсцесса. В самых тяжелых случаях проводится хирургическое вмешательство. Даже при успешности консервативной терапии острота зрения в пораженном глазе заметно снижается.

Это воспаление слезного мешка, имеющее инфекционное происхождение. Причиной развития данного заболевания является активное размножение болезнетворных микробов в полости слезного мешка. Предрасполагающими факторами являются врожденная особенность строения слезного канала (непроходимость, суженные участки) и застой жидкости внутри слезной железы. У новорожденных иногда встречается ложная непроходимость слезного канала, при которой между слезным мешком и носослезным каналом имеется мембрана. Данный дефект легко устраним, обычно он не приводит к развитию заболевания.

Дакриоцистит имеет острую и хроническую формы. В первом случае он развивается очень быстро, а для хронической формы характерны периодические обострения.

Первыми симптомами неблагополучия становятся появление жидких гнойных выделений из пораженного глаза и чрезмерное слезотечение. Через некоторое время рядом с внутренним углом глаза развивается опухоль, по форме напоминающая фасоль (это отекшая слезная железа). Если аккуратно нажать на нее, из слезного канала выделяется гной или жидкая слизь. Иногда по мере прогрессирования заболевания развивается водянка слезной железы.

Дакриоцистит как самостоятельное заболевание не представляет опасности, он легко и полностью излечивается, если терапия была назначена и проведена своевременно. Если же диагноз был поставлен неправильно или с запозданием, инфекция распространяется на окружающие ткани, вызывая кератит и конъюнктивит, в результате острота зрения может снизиться.

Это инфекционный или посттравматический воспалительный процесс, локализованный в тканях роговицы. В зависимости от действующих на глазное яблоко предрасполагающих факторов различают экзогенную и эндогенную формы данного заболевания, а также специфические его разновидности (например, ползучая язва роговицы).

Экзогенный кератит возникает после травмирования глаза, химического ожога, инфицирования роговицы вирусами, микробами или грибками. А эндогенная форма развивается на фоне прогрессирования ползучей язвы роговицы, общих инфекционных заболеваний грибковой, микробной или вирусной природы (например, сифилиса, герпеса, гриппа). Иногда причиной развития кератита становятся определенные отклонения в обмене веществ и наследственная предрасположенность.

Прогрессирующий кератит при отсутствии своевременно начатой терапии сначала вызывает инфильтрацию тканей, затем – их изъязвление, а завершается он регенерацией.

Инфильтрированная область образуется вследствие скопления клеток, транспортируемых в роговицу по кровеносным сосудам. Внешне инфильтрат представляет собой нечеткое пятно желтоватого или сероватого цвета с расплывчатыми краями. Площадь поражения может быть как микроскопической, точечной, так и глобальной, охватывающей всю площадь роговицы. Образование инфильтрата приводит к развитию светобоязни, снижению остроты зрения, обильному слезотечению и спазмированию мышц век (так называемому роговичному синдрому). Дальнейшее развитие кератита зависит от различных факторов – как внешних, так и внутренних. В редких случаях заболевание проходит без лечения, но такой исход практически невозможен.

Если диагноз не был поставлен вовремя, кератит прогрессирует. Инфильтрат постепенно распадается, возникает очаговый некроз роговицы с последующим ее отторжением. Через некоторое время на поверхности пораженного инфекцией глаза образуется язва с припухшими краями, имеющими грубую структуру. При отсутствии соответствующей терапии она распространяется по роговице, одновременно проникая в глубину глазного яблока.

Заживление описанного выше дефекта возможно лишь при условии устранения причин заболевания (назначение антибиотиков широкого спектра действия, лечение последствий травмы, нормализация обмена веществ и т. п.). Постепенно язва заживает – сначала исчезает припухлость ее краев, затем восстанавливается прозрачность тканей роговицы, нормализуется процесс регенерации. Обычно после заживления дефекта остается рубец, состоящий из соединительной ткани. Если площадь язвы была незначительной, острота зрения не нарушается, однако при обширном очаге воспаления возможно его снижение вплоть до полной слепоты.

Ползучая язва роговицы является одной из тяжелых форм инфекционного кератита. Ее возбудителем является патогенный микроорганизм диплококк. Инфицирование происходит после механического повреждения роговицы (травмирование инородным телом, развитие эрозий, ссадины, незначительные травмы). Реже микробы попадают на нее с конъюнктивы, из полости слезного мешка или других очагов воспаления, имеющихся в организме.

Для данного заболевания характерно быстрое развитие патологического процесса. Через 1 сутки после заражения уже можно заметить серый инфильтрат, локализованный на роговице, который через 2–3 дня распадается и превращается в заметную язву. Между радужной оболочкой и роговицей накапливается гной, что является характерным признаком развития этой формы кератита, имеющим большое значение для диагностики. Обычно один край язвы заметно приподнят и отечен, а другой – сглажен.

Другая форма данного заболевания – краевой кератит – развивается на фоне воспаления роговицы. Причиной его возникновения являются конъюнктивит или инфекционное заболевание век. Он появляется вследствие постоянного контакта воспаленного участка века с роговицей. Для краевого кератита характерны длительность течения и очень медленное заживление образовавшегося дефекта.

Под названием «кератомикозы» объединяются кератиты, причиной возникновения которых является проникновение в глазное яблоко патогенных грибков. Самым распространенным возбудителем кератомикоза является грибок рода Candida, вызывающий также молочницу. Активное его размножение происходит на фоне нарушения естественной микрофлоры (после приема сильнодействующих антибиотиков или гормонотерапии, вследствие специфических нарушений обмена веществ). Первым симптомом кератомикоза обычно становится появление на роговице белесого пятна с рыхлой поверхностью. Постепенно оно увеличивается в диаметре и ограничивается желтоватой полоской. По мере распространения патогенного грибка развивается некроз тканей глаза. После заживления образовавшегося дефекта роговицы остаются характерные участки рубцовой ткани (так называемое бельмо). При кератомикозе никогда не происходит перфорации роговицы, однако острота зрения может заметно снизиться.

Туберкулезный кератит является вторичным заболеванием, которое развивается вследствие распространения микобактерий по всему организму. Данная форма обычно диагностируется у детей, при этом наблюдается выраженное поражение тканей легких. Начало патологического процесса характеризуется появлением светло-серых узелков – фликтен – вдоль краев роговицы. Одновременно с этим наблюдаются светобоязнь, чрезмерное слезотечение и спазмы мышц обоих век. При отсутствии своевременного лечения узелки увеличиваются в диаметре, а в роговицу прорастают кровеносные сосуды, что сопровождается очень неприятными ощущениями.

После проведения соответствующей терапии большая часть узелков рассасывается, не оставляя следов на роговице. Оставшиеся фликтены преобразуются в глубокие язвочки, заживление которых приводит к образованию рубцов. В тяжелых случаях возможна перфорация роговицы до уровня стекловидного тела. Поскольку туберкулез является хроническим заболеванием, узелки могут образовываться многократно, распространяясь по всей роговице. В результате этого острота зрения заметно снижается. Сифилитический кератит, как ясно из его названия, развивается на фоне врожденного сифилиса. Данное заболевание представляет собой воспалительный процесс, распространяющийся по роговице. Нередко такой кератит протекает бессимптомно, первые признаки его развития появляются у больных лишь в возрасте 10–11 лет одновременно с другими симптомами сифилиса. В данном случае воспаление связанно со специфической аллергической реакцией, а его лечение сопровождается определенными трудностями и не всегда приводит к выздоровлению.

Герпетический кератит возникает в период обострения герпеса. Воспалительный процесс развивается после проникновения вируса в роговицу. Обычно заболевание прогрессирует вследствие авитаминоза или резкого нарушения иммунитета. Иногда данная форма кератита наблюдается после стресса, длительного лечения антибиотиками широкого спектра действия и гормональными препаратами. Реже причиной развития герпетического кератита становятся наследственная предрасположенность и травмирование глаза (при наличии вируса герпеса в организме).

Первичная форма данного заболевания сопровождается выраженным конъюнктивитом. Роговица постепенно становится мутной, а через некоторое время образуется инфильтрат, быстро подвергающийся распаду. На его месте возникает язва. При отсутствии своевременно начатой терапии роговица полностью утрачивает прозрачность, а острота зрения значительно снижается (вплоть до полной слепоты).

Для вторичной формы герпетического кератита характерно образование мелких инфильтратов и пузырьков в поверхностном слое роговицы. Заболевание сопровождается светобоязнью и обильным слезотечением. Через некоторое время эпителиальные клетки роговицы начинают слущиваться, а на поверхности возникают множественные эрозии, ограниченные мутноватой каймой. При отсутствии лечения они могут перерождаться в глубокие язвы, имеющие неровные очертания. Острота зрения при этом необратимо снижается, поскольку после заживления язв остаются рубцовые изменения тканей роговицы.

Это заболевание, вызываемое аденовирусом, обычно развивается на фоне одновременного поражения конъюнктивы и роговицы. Для кератоконъюнктивита характерно стремительное распространение. Он передается контактным путем и через личные вещи.

До появления первых признаков заболевания с момента заражения проходит около 7–8 дней. Сначала возникает головная боль, которая сопровождается ознобом, исчезает аппетит, больной жалуется на слабость и апатию. Через некоторое время появляется боль в глазных яблоках, наблюдается характерное покраснение склеры, отмечаются жалобы на наличие в глазу инородного тела. Затем возникает очень обильное слезотечение, сопровождающееся выделением слизи из слезного канала.

Верхнее и нижнее веки отекают, конъюнктива краснеет, а на ней появляются очень мелкие пузырьки, заполненные прозрачной жидкостью. Последний симптом является характерным проявлением аденовирусной инфекции.

Если лечение не было начато вовремя, через 5–7 дней перечисленные выше признаки заболевания постепенно исчезают, остается лишь неуклонно нарастающая светобоязнь. В роговице появляются мутные очаги – мелкие малопрозрачные пятна. При условии проведения соответствующей терапии через 2–2,5 месяца наступает полное исцеление.

Как следует из названия, причиной возникновения данного заболевания является проникновение вирусов в клетки слизистой оболочки глаза. Различают несколько форм вирусного конъюнктивита, для каждой из которых характерно определенное течение патологического процесса.

Герпетический конъюнктивит. Обычно он развивается у маленьких детей вследствие незрелости иммунной системы организма. Воспалительный процесс может распространяться за пределы слизистой оболочки в окружающие ткани. В зависимости от характера патологического процесса различают катаральную, фолликулярную и везикулярно-язвенную формы герпетического конъюнктивита.

При катаральной форме заболевания отмечаются обильное слезотечение, ощущение наличия инородного тела в глазу и слизистые выделения из слезного канала. При офтальмологическом обследовании обнаруживается заметное покраснение конъюнктивы. Для фолликулярной формы характерно появление лимфоидных фолликулов (возвышенностей) на всей поверхности слизистой оболочки глаза.

Самой тяжелой формой герпетического конъюнктивита является везикулярно-язвенная. На поверхности слизистой оболочки глаза в этом случае выступают мелкие прозрачные пузырьки, заполненные жидкостью. По мере самопроизвольного вскрытия этих новообразований на слизистой образуются очень болезненные язвочки. Постепенно эрозия прогрессирует, переходя на край роговицы. Больной жалуется на сильную светобоязнь и спазмы мышц верхнего и нижнего век.

Как и вирус герпеса, аденовирус поражает весь организм. Проникновение аденовирусной инфекции в организм сопровождается общими симптомами: повышением температуры тела, ознобом, фарингитом и фолликулярным конъюнктивитом. Вирус передается воздушно-капельным и контактным путями.

Катаральный конъюнктивит. Он наблюдается чаще всего. Верхнее и нижнее веки сильно отекают, слизистая оболочка становится ярко-красной. Затем появляются гнойные или слизистые выделения из слезного канала. Через 5–7 дней перечисленные выше симптомы заболевания самопроизвольно проходят без проведения дополнительной терапии. При этом острота зрения не меняется, а на роговице не остается никаких следов.

Фолликулярный аденовирусный конъюнктивит. Эта форма заболевания сопровождается появлением мелких белесых пузырьков на зачатке третьего века и слизистой оболочке глаза. Сыпь практически не вызывает у больного неприятных ощущений.

Пленчатая форма конъюнктивита. Она диагностируется лишь в редких случаях. По мере прогрессирования заболевания на слизистой оболочке глаза образуется тонкая пленка сероватого или белесого цвета, которую можно без затруднений удалить влажной ватой или марлей. В тяжелых случаях она уплотняется, а при ее отделении возможно травмирование слизистой оболочки глаза. При своевременном назначении интенсивной терапии данное заболевание полностью излечивается, а острота зрения при этом не нарушается.

Данное заболевание представляет собой особую разновидность конъюнктивита. В медицинской литературе его иногда называют «гонобленнорея». Гонококковый конъюнктивит – это интенсивный воспалительный процесс, локализованный в слизистой оболочке глаза. Он развивается после проникновения в ткани гонококковой инфекции. Заболевание передается исключительно при контакте (во время полового акта, при родах – от матери к ребенку, а также при небрежном соблюдении правил личной гигиены).

У детей первые симптомы развития гонококкового конъюнктивита появляются через 3–4 суток после рождения. Веки становятся отечными и плотными, приобретают багрово-красный или синеватый цвет. Одновременно появляются кровянистые выделения из слезного канала. Загрубевшие края век постоянно травмируют поверхность роговицы, повреждая эпителий. Отдельные участки глаза мутнеют, изъязвляются. В запущенных случаях заболевание прогрессирует, развивается панофтальмит, что приводит к потере зрения и атрофии глазного яблока. Нередко после проведения терапии на поврежденных участках роговицы остаются грубые рубцы.

В более старшем возрасте наблюдаются тяжелое поражение роговицы, замедленная регенерация и существенное снижение остроты зрения.

У взрослых гонококковый конъюнктивит сопровождается общим недомоганием, лихорадкой и болями в суставах и мышцах.

Это воспалительный процесс, первичный очаг которого локализуется в зрительном нерве. Обычно данное заболевание развивается на фоне общей инфекции, например менингита (в том числе туберкулезного) или менингоэнцефалита, либо вследствие неинфекционной патологии – рассеянного склероза. Различают острую и хроническую формы ретробульбарного неврита.

В первом случае в пораженном глазу появляется сильная боль, источник которой находится позади глазного яблока. Постепенно развиваются и другие симптомы: снижается острота зрения, искажается цветовосприятие. Во время офтальмологического обследования выявляется патологическая бледность диска глазного нерва.

Хроническая форма неврита характеризуется медленным развитием патологии. Зрение постепенно снижается до минимума, при отсутствии своевременно начатого лечения воспаление распространяется на кровеносные сосуды и окружающие нерв ткани глаза.

Это тяжелое заболевание, представляющее собой воспалительный процесс, локализованный в костях глазницы. Причиной развития периостита обычно становится проникновение болезнетворных микробов (стрептококка, микобактерии, стафилококка или спирохеты) в костные ткани. Иногда воспалительный процесс возникает на фоне недолеченного хронического гайморита.

Заболевание начинается остро. В течение 3 дней после инфицирования резко повышается температура тела, нарастают проявления лихорадки, а пациент жалуется на головную боль в височной и лобной областях.

В зависимости от места локализации первичного воспаления могут наблюдаться так называемые первичные признаки периостита. При инфицировании переднего отдела глазной орбиты возникает припухлость вокруг глаза, кожа становится гиперемированной и горячей, а верхнее и нижнее веки отекают. Если интенсивная терапия не была начата своевременно, в мягких тканях, окружающих глазное яблоко, образуется абсцесс – локализованный очаг гнойной инфекции. Он созревает и затем вскрывается наружу через кожу (относительно благоприятный исход) или же распространяется в заглазничную полость, образуя новые очаги воспаления. При этом состояние пациента значительно ухудшается.

В некоторых случаях периостит развивается в глубине глазницы. В этом случае заболевание сопровождается повышением температуры тела, а также характерными признаками ОРЗ. Движения глазного яблока с пораженной стороны обычно бывают ограничены. После лечения антибиотиками широкого спектра действия абсцесс постепенно уменьшается в размерах и затем замещается соединительной тканью. При отсутствии терапии возможно дальнейшее распространение инфицирования.

Данное заболевание представляет собой острый воспалительный процесс, развивающийся в склере. В зависимости от величины очага поражения и его локализации различают глубокий и поверхностный склерит. Чаще всего данное заболевание развивается на фоне общих инфекционных патологий (вирусных, бактериальных или грибковых) и представляет собой проявление восходящего инфицирования.

Поверхностный склерит (эписклерит) затрагивает только верхний слой склеры. Пораженный глаз становится красным, а движения глазного яблока приобретают характерную болезненность. Обильное слезотечение при этом не наблюдается, что является характерным признаком склерита, очень редко развивается светобоязнь, а острота зрения не меняется. При отсутствии своевременного лечения заболевание прогрессирует. На склере появляется заметный невооруженным глазом инфицированный участок, окрашенный в фиолетовый или красный цвет. Это пятно слегка возвышается над поверхностью склеры.

Глубокий склерит распространяется на все слои глазной оболочки. В запущенных случаях воспаление переходит на окружающие склеру ткани, поражая ресничное тело и радужную оболочку. Патологические симптомы, описанные выше, становятся более выраженными. Иногда развиваются множественные очаги инфицирования. На фоне общего снижения иммунитета может возникнуть тяжелое гнойное осложнение, при котором наблюдаются светобоязнь, сильная отечность век и боли в пораженном глазу.

Гнойный эписклерит – одна из форм склерита, вызываемая патогенным микробом стафилококком. Заболевание быстро прогрессирует, обычно распространяясь на оба глаза. При отсутствии своевременно начатой терапии эписклерит может продолжаться годами, периодически затихая и активизируясь на фоне общей ослабленности организма. На месте очагов инфицирования склера становится истонченной, а острота зрения заметно снижается. Если воспалительный процесс переходит на радужную оболочку, возможно развитие тяжелого осложнения – глаукомы.

Это заболевание, известно также как флегмонозное воспаление, представляет собой гнойный воспалительный процесс, не отграниченный от окружающих его тканей. Чаще всего локализуется в глазнице и слезном мешке.

Флегмона глазницы возникает вследствие проникновения в область глазного яблока патогенных микроорганизмов – стафилококков или стрептококков. Инфекция развивается в клетчатке глазной орбиты. Иногда флегмона появляется на фоне острого гнойного гайморита либо в качестве осложнения ячменя или фурункула.

Данное заболевание развивается очень быстро. Через несколько часов после инфицирования наблюдается значительное повышение температуры тела, нарастает сильная головная боль, появляются озноб, болезненные ощущения в мышцах и лихорадка. Веки становятся отечными и красными, а их движения в значительной степени затрудняются. Острота зрения снижается вплоть до почти полной слепоты. Иногда параллельно с флегмоной развиваются неврит зрительного нерва и тромбоз кровеносных сосудов глаза. Если своевременно не начать интенсивное лечение, инфекция распространяется на окружающие ткани и поражает головной мозг. Флегмона слезного мешка обычно развивается как осложнение вовремя не вылеченного дакриоцистита. В процессе размножения патогенных микроорганизмов происходит гнойное расплавление тканей слезного мешка, после чего инфекция распространяется на ткани глазной орбиты. Первыми симптомами данного заболевания являются выраженная припухлость над слезным мешком, нагрубание век и невозможность открыть пораженный глаз. Через некоторое время повышается температура тела, возникают слабость и мигренеподобная головная боль.

Хориоидит (увеит задний) – это воспалительный процесс, локализованный позади сосудистой оболочки глаза. Причиной развития данного заболевания является занесение патогенных микробов в капилляры на фоне общей инфекции.

Для хориоидита характерно первоначальное отсутствие симптомов. Воспаление обычно обнаруживается во время офтальмологического осмотра, проводимого по другому поводу. При этом обследовании выявляются специфические изменения структуры сетчатки. Если очаг патологии находится в центре сосудистой оболочки, могут наблюдаться такие характерные признаки заболевания, как искажение контуров предметов, световые вспышки и мерцание перед глазами. При обследовании глазного дна обнаруживаются округлые дефекты, располагающиеся на сетчатке. Свежие следы очагов воспаления окрашены в серый или желтый цвет, рубцы постепенно бледнеют. Если терапия не была начата своевременно, может развиться отек сетчатки, сопровождающийся микроскопическими кровоизлияниями.

Данное заболевание представляет собой воспалительный процесс, локализованный в сальной железе или ресничных волосяных мешочках. Ячмень широко распространен. Причиной развития этой патологии обычно становится проникновение патогенных микробов (стафилококков и стрептококков) в протоки сальных желез на фоне общей ослабленности организма и иммунных нарушений.

Первым признаком появления заболевания является покраснение участка верхнего или нижнего века, которое затем переходит в инфильтрацию и отекает. Покраснение постепенно распространяется на окружающие ткани, нарастает отечность конъюнктивы. Через 2–3 дня после появления первых симптомов ячменя инфильтрат отекает еще больше, внутри него образуется полость, заполненная гноем, а верхняя часть отека становится желтоватой. По прошествии 1–2 суток этот нарыв прорывается за пределы века, гной выходит, болезненность и отечность постепенно стихают. При множественных гнойных очагах повышается температура тела, наблюдаются озноб и резкая болезненность в глазном яблоке. В тяжелых случаях воспаление распространяется на окружающие ткани.

Данное заболевание представляет собой постепенное замещение нервных волокон глаза соединительной тканью. Причиной развития этой патологии чаще всего являются тяжелые общие инфекции (менингит, энцефалит), травмы головного мозга, злокачественные и доброкачественные опухоли, а также отравление метанолом. В некоторых случаях зрительный нерв атрофируется вследствие генетической предрасположенности (эта особенность передается по мужской линии).

Первым признаком развития этого заболевания обычно становится специфическое изменение поля зрения. При перерождении периферических волокон глазного нерва оно заметно уменьшается. Атрофия центральных нервных волокон приводит к развитию дефекта зрения – скотомы. Параллельно снижается острота центрального и периферического зрения. При проведении офтальмологического обследования выявляют изменение окраски зрительного нерва (от белой до сероватой или синеватой) и уменьшение просвета кровеносных сосудов глаза. Если заболевание имеет сифилитическую природу, возникает своеобразное нарушение поля зрения – по концентрическому типу. Одновременно снижаются цветовосприятие (преимущественно красного и зеленого цветов спектра) и острота зрения. Патологический процесс зачастую распространяется на оба глаза, плохо поддается интенсивному лечению и нередко становится причиной слепоты.

Генетически обусловленная атрофия зрительного нерва встречается только у мужчин. Первым признаком развития этой патологии является снижение остроты зрения (поля зрения при этом соответствуют норме). При офтальмологическом осмотре диск глазного нерва имеет красноватый оттенок, его края расплывчаты. Через некоторое время красный цвет сменяется желтым, а острота зрения падает, поскольку глазной нерв в значительной степени утрачивает свои функции.

Это отставание века от поверхности склеры, которое сопровождается отгибанием ресниц вперед или внутрь. Существуют спастическая, атоническая, паралитическая и рубцовая разновидности выворота века.

Спастическая патология развивается после тяжелых инфекционных глазных заболеваний, например после осложненного конъюнктивита.

Паралитический выворот века возникает как одно из проявлений паралича лицевого нерва.

Атрофическая форма данного заболевания представляет собой следствие возрастного ослабевания круговой глазной мышцы (у пожилых людей или больных миелопатией).

Рубцовая патология возникает вследствие образования грубого рубца после механического травмирования, ожога или глубокой язвы.

Выворот века может быть слабо или сильно выраженным (в последнем случае заболевание сопровождается нарушением покрытия конъюнктивы и ее огрубением). При этом функционирование слезных желез нарушается, возникает чрезмерное слезотечение, а глаз становится болезненным и раздраженным.

Это заболевание представляет собой специфическое сочетание патологических изменений в глазном дне, развивающееся на фоне повышенного артериального давления. Различают 4 стадии глазной гипертонии:

– ангиопатия (расширение кровеносных сосудов глаза);

– ангиосклероз (закупорка отдельных сосудов);

– ретинопатия (уменьшение кровоснабжения сетчатки);

– нейроретинопатия (патология захватывает зрительный нерв).

При ангиопатии, развивающейся на фоне артериальной гипертонии, страдают главным образом вены. Кровеносные сосуды удлиняются, становятся извилистыми, их внутренний просвет постоянно расширен. Артерии при этом спазмируются, а их диаметр колеблется.

Во время офтальмологического обследования выявляется большое количество увеличенных кровеносных сосудов. В тяжелых случаях могут наблюдаться гиперемия зрительного нерва и множественные точечные кровоизлияния. После проведения комплексного лечения, если оно было начато вовремя, перечисленные выше симптомы медленно проходят.

Ангиосклероз – признак прогрессирования данного заболевания. У больного появляются неприятные симптомы, свидетельствующие о начинающемся поражении артерий. При осмотре глазного дна с помощью специального прибора выявляются утолщения стенок артерий, может наблюдаться также и артериовенозный перекрест.

Ретинопатия поражает сетчатку: на ней появляются мутные пятна и кровоизлияния, а через некоторое время возникают отеки желтоватого цвета. При этом наблюдается заметное снижение остроты зрения. Данное заболевание успешно поддается лечению при условии устранения основного предрасполагающего фактора – артериальной гипертонии.

Если повышенное давление не было диагностировано вовремя, развивается тяжелое осложнение – нейроретинопатия. Данная стадия гипертонии глаза с трудом поддается лечению. Патологический процесс распространяется на глазной нерв, центральное зрение снижается, а поля зрения уменьшаются. Диск зрительного нерва при этом утолщается, его диаметр увеличивается, поверхность покрывается точечными очагами кровоизлияний. Через некоторое время начинается атрофия зрительного нерва.

Это постепенное или внезапное повышение внутриглазного давления. Выделяют первичную и вторичную формы глаукомы.

Первичную стадию заболевания обычно диагностируют у пациентов в возрасте более 50 лет. Данная патология развивается на фоне естественных возрастных изменений, происходящих в организме. Вторичная глаукома возникает в любом возрасте на фоне тяжелой патологии (смещения хрусталика или иридоциклита). Иногда причиной резкого повышения внутриглазного давления является затрудненный отток внутриглазной жидкости. При этом радужно-роговичный угол, в котором находится фильтрующая зона глаза, закрывается. Реже каналы оттока жидкости блокируются корнем радужной оболочки (например, при наличии посттравматических спаек). Глаукома также развивается вследствие врожденной аномалии строения глазного яблока или деформирования стенок кровеносных сосудов.

Вторичная глаукома возникает на фоне воспалительного процесса инфекционной, рубцовой или экссудативной природы. Подобные патологические состояния почти всегда сопровождаются нарушением оттока внутриглазной жидкости.

Хроническое повышение внутриглазного давления постепенно приводит к развитию заболеваний глазного нерва (на фоне нарушения кровоснабжения). Обычно глаукома поражает оба глаза одновременно. Если соответствующая терапия не была проведена своевременно, возможно наступление слепоты. Вовремя назначенное лечение помогает сохранить остроту зрения и предотвратить тяжелые последствия заболевания.

Глаукома бывает начальной, развитой, прогрессирующей или терминальной.

Для начальной стадии заболевания характерно сохранение нормального поля зрения. Изменения данного параметра указывают на то, что патологический процесс прогрессирует. При сужении поля зрения диагностируют развитую глаукому. Данное заболевание крайне редко обнаруживается в терминальной стадии, поскольку снижение остроты зрения вынуждает больного обратиться к специалисту.

При проведении офтальмологического обследования пациента выявляется наличие специфического дефекта (углубления) в диске зрительного нерва.

Вторичная глаукома характеризуется более тяжелым течением и регулярными глаукомными кризами (резким повышением внутриглазного давления, сильной болью и нарушениями зрения).

Самым эффективным методом обнаружения глаукомы является измерение внутриглазного давления. Повышенное давление – повод для проведения дополнительного обследования.

Это заболевание сетчатки, при котором наблюдается постепенное уменьшение остроты зрения. Обычно дистрофическая пигментация этой части глаза развивается при соответствующей генетической предрасположенности, другие факторы риска в настоящее время не обнаружены. Прогрессирование заболевания чередуется с довольно продолжительной ремиссией, а патологический процесс не завершается в течение многих лет.

Для данного недуга характерно очень медленное развитие. Первым признаком развития дистрофической пигментации сетчатки является снижение ночного зрения, в народе называемое «куриная слепота». При этом острота зрения не меняется. Возможно появление характерного дефекта поля зрения – возникновение темных колец перед глазами.

При офтальмологическом обследовании обнаруживаются коричневые тени по ходу кровеносных сосудов (начальные очаги прогрессирующей пигментации). Реже на поверхности сетчатки появляются темные бугорки – скопления пигмента. Через некоторое время пигментация начинает распространяться от краев к центру сетчатки, а поверхность диска зрительного нерва становится почти белой. В качестве осложнения иногда возникает атрофия глазного нерва.

Выворачивание переднего (ресничного) края века в сторону роговицы. При этом завернувшиеся ресницы травмируют верхний слой глазного яблока. Через некоторое время на поверхности роговицы появляются мелкие царапины, которые затем превращаются в язвочки. После их заживления на глазном яблоке остаются участки рубцовой ткани. Если терапия не была назначена своевременно, на фоне постоянного травмирования роговицы снижается острота зрения.

Причиной заворота век может стать спазм круговой глазной мышцы вследствие возрастных изменений в тканях или генетической патологии, а также осложнения после тяжелых инфекционных заболеваний (кератита, конъюнктивита), ожога, травмы или гнойного воспаления.

Данная патология в некоторых источниках называется «отек диска зрительного нерва». Однако отечность не является характерным признаком развития заболевания, она может быть выражена очень слабо.

Застой жидкости в диске глазного нерва нередко наблюдается на фоне общего замедления оттока жидкости из глаза. Обычно подобные симптомы возникают при абсцессе головного мозга, появлении новообразований и травмах головы, а также при аневризмах артерий и вен.

Первые симптомы застойных явлений в диске зрительного нерва обычно не становятся причиной для беспокойства: пациент может жаловаться на незначительную головную боль, кратковременное потемнение в глазах и ощущение тумана в поле зрения.

При офтальмологическом обследовании обнаруживаются характерные признаки неблагополучия: расширение диска зрительного нерва, окрашивание его поверхности в сероватый или розоватый оттенок, отечный участок в центральной области. Крупные кровеносные сосуды глаза при этом изгибаются, а просвет вен расширяется. Острота зрения обычно остается прежней. При своевременном назначении соответствующей терапии заболевание полностью излечивается.

Данное заболевание представляется собой уменьшение прозрачности хрусталика, которое постепенно приводит к потере зрения и практически не поддается консервативному лечению.

Причинами развития этой патологии могут стать сильное отравление, воздействие на организм ионизирующего излучения, некоторые нарушения обмена веществ, возрастные изменения в тканях глаз, отягощенная наследственность, некоторые глазные заболевания и механическое травмирование. Кроме того, катаракта может быть как приобретенной, так и врожденной.

После воздействия на организм одного или нескольких перечисленных выше факторов происходит перерождение эпителия хрусталика, его волокна со временем атрофируются и частично разрушаются. Образующиеся дефекты постепенно замещаются жидкостью. При этом отмечается нарушение химического состава внутренней части хрусталика и уменьшение активности основных ферментов.

В зависимости от тяжести поражения хрусталика различают 4 стадии развития катаракты.

I стадия ярко выражена у людей пожилого возраста (в большинстве случаев). Заболевание развивается медленно, при этом возможны ошибочная диагностика и, соответственно, запоздалое назначение лечения. Обычно катаракта проявляется непостоянным удвоением контуров предметов в пораженном глазу, мельканием мушек и постепенным снижением остроты зрения. При проведении офтальмологического обследования выявляются нитевидные участки, окрашенные в серый цвет и располагающиеся в направлении от центра хрусталика к его краям. Выраженные симптомы катаракты нередко развиваются лишь через несколько лет после начала патологического процесса.

II стадия (незрелая катаракта) представляет собой помутнение большей части поверхности хрусталика, при этом острота зрения существенно снижается. Во время обследования он выглядит серовато-белым и малопрозрачным. Набухание эпителия может привести к развитию нежелательных осложнений – повышению внутриглазного давления и сокращению промежутка между роговицей и радужкой.

III стадия (зрелая катаракта) не вызывает затруднений при диагностике, поскольку хрусталик полностью теряет прозрачность, приобретая характерный землистый оттенок, а зрение в пораженном глазу снижается вплоть до частичного светоощущения. На данном этапе катаракта может «остановиться», состояние пациента при этом не будет ухудшаться или улучшаться в течение многих лет.

IV стадия (перезрелая катаракта) встречается крайне редко. По мере прогрессирования патологического процесса хрусталик подвергается редукции и затем полностью растворяется в глазном яблоке. При проведении офтальмологического обследования выявляют афакию (отсутствие хрусталика).

Если катаракта относится к категории осложненных заболеваний, она завершается уже на второй стадии. Данный недуг развивается на фоне глаукомы, увеита или дистрофии сетчатки. При этом помутнение распространяется только на заднюю поверхность эпителия хрусталика.

Диабетическая катаракта может развиться в любом возрасте. Чаще всего она поражает оба глаза одновременно и сопровождается другими нарушениями, характерными для сахарного диабета. Во время офтальмологического обследования выявляется чередование помутневших и сохранивших прозрачность слоев в толще хрусталика.

Врожденная катаракта развивается крайне медленно и практически никогда не осложняется.

Лечение большинства разновидностей катаракты производится путем хирургического вмешательства.

Данное заболевание, в отличие от инфекционного кератита, развивается на фоне общего авитаминоза (при несбалансированном рационе и некоторых нарушениях обмена веществ).

В медицинской литературе упоминаются 3 стадии авитаминозного кератита – прексероз, ксероз и кератомаляция. Прексероз представляет собой постепенную атрофию (подсыхание) верхнего слоя роговицы глаза. Глазная оболочка постепенно тускнеет, а эпидермальные клетки подвергаются мацерации.

Ксероз – это запущенная стадия авитаминозного кератита. По мере прогрессирования патологического процесса на роговице возникают новообразования, окрашенные в сероватый оттенок. Внешне они напоминают небольшие чешуйки. При этом края роговицы становятся ярко-белыми.

Кератомаляция наблюдается крайне редко, только в самых тяжелых случаях кератита, осложненного другими заболеваниями. При этом под эпидермисом роговицы происходит помутнение тканей, через некоторое время прогрессирует расслоение оболочки глазного яблока. Патологический процесс сопровождается образованием глубоких язв. Через 2–3 дня от начала заболевания изъязвление приобретает необратимый характер. Даже после проведения интенсивной терапии неизбежно образование грубых дефектов – рубцовых изменений роговицы. На фоне кератита может наблюдаться атрофия зрительного нерва, при этом острота зрения постепенно снижается.

В медицинской литературе данное заболевание нередко называют «весенний конъюнктивит». Причины его возникновения не установлены. Возможно, одним из предрасполагающих факторов является ультрафиолетовое излучение Солнца. Чаще всего эта разновидность заболевания встречается у мужчин. Первыми симптомами развития сезонного конъюнктивита являются сильное жжение в глазах, ощущение попадания в глаз инородного тела, зуд и выраженная светобоязнь. Через некоторое время на слизистой оболочке появляются небольшие выпуклые новообразования, окрашенные в белый или желтый цвет. Обострение весеннего конъюнктивита, как ясно из его названия, происходит весной, а симптомы патологии сохраняются до конца августа.

Это одно из так называемых медикаментозных заболеваний. Лекарственный конъюнктивит развивается после проведения общей интенсивной терапии с использованием антибиотиков широкого спектра действия, сульфаниламидов, анестезии и т. п.

Первые симптомы заболевания появляются после того, как концентрация медикаментов в крови достигает максимума. Возникает быстро распространяющаяся отечность слизистой оболочки глаз, веки краснеют и набухают, а также может появиться мелкая сыпь вокруг глаз. Лечение заключается в назначении противоаллергических средств и корректировке основной терапии.