Единственная правда об астме Жолондз Марк
ПРЕДИСЛОВИЕ
Заболевание, которое в России называют бронхиальной астмой, в западных странах известно как просто астма. Таким образом, астма и бронхиальная астма – одна и та же болезнь (существует еще и сердечная астма).
«Астма» – слово греческого происхождения, оно означает «удушье».
Как часто люди болеют астмой? По этому вопросу американские авторы Н. Хогсхед и Дж. Казенс (Как победить астму. – ФАИР: М., 1988) пишут:
«Астма – это хроническое заболевание, страдают им около 10 миллионов американцев, однако врачи полагают, что значительно большее количество людей не догадываются о своей болезни и, следовательно, не лечатся».
Доктор медицины профессор Вильям Е. Персон (Вашингтонский университет, Сиэтл) и Роберт О. Вой, заведующий отделением спортивной медицины и науки Олимпийского комитета США, подтверждают в предисловии к этой книге, что в США «астма воздействует приблизительно на 10 миллионов детей и взрослых, однако многие спортсмены, тренеры, родители и даже врачи ошибочно считают такие симптомы астмы, как затрудненность дыхания и постоянный кашель, признаками обычного недомогания или очередной простуды».
Можно утверждать, что в России больных астмой примерно 8 миллионов человек. Основанием для такого утверждения служит аналогия с заболеваемостью гипертонической болезнью: в США 50 миллионов гипертоников, в России – 40 миллионов.
Газета «Санкт-Петербургские ведомости» от 21 июня 2001 года:
«Бронхиальная астма в конце XIX века считалась „векселем на долголетие“, а нынешняя астма – диагноз, угрожающий жизни, и страдают ею уже 9 процентов петербуржцев».
Это значит, что только в одном Санкт-Петербурге в пересчете на население города астмой болеют более 400 тысяч его жителей!
Многие люди ошибочно считают, что астма не угрожает жизни больного. К сожалению, такую неправду можно услышать и от врачей.
В действительности, например, в 1985 году только в США от астмы умерло 3 тысячи человек (Хогсхед Н., Казенс Дж., 1988).
В самом деле, люди умирают от астмы. Даже спортсмены. Так, в 1987 году от тяжелейших приступов астмы умерли известный футболист из Мичигана 20-летний Эрик Экзам и хоккеист Бобби Вильямс 23 лет. В обоих случаях ни сами спортсмены, ни их родители не знали, что астма представляет угрозу жизни.
Отец Бобби Вильямса, Том Вильямс, олимпийский чемпион по хоккею 1960 года, а впоследствии – профессиональный хоккеист, 16 лет игравший в НХЛ, как и многие другие, даже не подозревал, чем астма может обернуться для его сына. Том Вильямс рассматривал астму только как определенное неудобство, не более того.
Однажды, уже после смерти сына, Том Вильямс смотрел телевизионную передачу, в которой женщина рассказывала, как врач убеждает ее в том, что от астмы еще никто не умирал. Слушая это, Вильямс вскочил и закричал в экран: «Умирают, еще как умирают!». Том Вильямс сокрушался: «Нам же никто не говорил, что астма в такой степени опасна».
Астма известна с древнейших времен. Проблема, с которой сталкиваются все астматики без исключения, описывается двумя словами: «затрудненность дыхания». Для большинства людей дыхание – естественный процесс, не вызывающий никаких трудностей. Все происходит автоматически: человек вдыхает в себя воздух, затем делает выдох. Но не все знают, в какую муку это может превратиться для астматика, не все ясно представляют, что это такое – хотеть получить глоток свежего воздуха и быть не в состоянии это сделать.
В ожидании очередного приступа у астматиков появляется так называемый страх удушья.
Во время приступа астмы затрудненность дыхания сопровождается изнурительным кашлем, сдавливанием груди и усиленным выделением мокроты. При астме сужается просвет бронхов, вплоть до его блокирования. Приступ астмы может длиться от нескольких минут до нескольких часов и даже дней (астматическое состояние). Купировать (прервать) приступ астмы можно только правильным лечением. На сегодняшний день нет медикаментов, которые могли бы полностью избавить человека от этой болезни. Официальная медицина способна лишь облегчить состояние больного, нейтрализовать болезнь на определенное время. В специальной литературе справедливо отмечается, что астма – болезнь сложная и коварная.
Двадцать лет автор вел интенсивные поиски причин возникновения и развития астмы, поиски способа излечения этого тяжелого заболевания. И с тех пор уже 25-й год автор излечивает больных астмой с помощью акупунктуры (иглоукалывания) и электромануальной терапии (безболевая разновидность акупунктуры). В результате накоплен большой и чрезвычайно поучительный опыт излечения больных астмой. Только тогда, когда появилась возможность надежного излечения больных астмой, стали понятными серьезные ошибки теоретической медицины в отношении этого заболевания. К этим ошибкам исследователей приводила и продолжает приводить неизлечимость астмы с позиций официальной медицины.
В 1994-2002 годах несколькими изданиями выходила в свет книга автора «Астма. От непонимания к излечению». Книга 3 раза существенно дополнялась автором (в том числе в 2002 году («Исцеление от астмы»)). Значительно дополнена книга в настоящем издании.
Встречи с больными привели автора к удивительному выводу: у многих взрослых, которым диагностирована бронхиальная астма, этого заболевания не оказалось, они страдали другими заболеваниями, клинические проявления которых сходны с проявлениями астмы (одышка, удушье и др.).
Для заболеваний такого типа потребовалось разработать методику четкого разделения их по принципу: «астма – не астма». Кроме того, возникла необходимость разработать простые и безошибочные способы дифференциального диагноза болезней, входящих в группу «не астма» и способы их эффективного излечения.
Особенно впечатляют встречи с детьми, у которых официально диагностирована бронхиальная астма. За 24 года автор не встретил ни одного ребенка, действительно болеющего астмой. Ни одного! Все они страдали другими заболеваниями, клинические проявления которых сходны с проявлениями бронхиальной астмы. Эти заболевания оказалось возможным просто и точно диагностировать и излечивать, хотя официальная медицина обычно считает их неизлечимыми.
Главный принцип, которым руководствовался автор, был и остается простым: все больные с диагнозом «бронхиальная астма», независимо от того, соответствует этот диагноз действительности или нет, должны быть излечены! Этот элементарно простой принцип потребовал, однако, многих лет очень напряженного труда. Автору удалось успешно выполнить чрезвычайно трудную задачу такого масштаба, имеющую приоритетный характер.
24-летний опыт излечения астмы и разработка принципа дифференциального диагноза «астма – не астма» и связанных с этим многочисленных вопросов потребовали кардинально изменить подход к изложению взглядов автора на это заболевание.
В первую очередь, необходимо максимально облегчить понимание бронхиальной астмы больными, их близкими и просто интересующимися людьми. Во-вторых, необходимо ясно показать неизбежность изменения представлений об астме у современных специалистов, что опять-таки пойдет на пользу больным астмой. К сожалению, современные специалисты, унаследовав ошибочные взгляды со студенческих времен, часто пытаются «забетонировать» свои взгляды на астму, оставить их без изменений по причинам, не имеющим ничего общего с заботой о больных, с прогрессом медицины. Эти ошибочные взгляды стали удобными, не обязывающими к излечению больных.
Автор надеется, что его книга об астме не только будет исключительно полезна для больных, но и безупречными доказательствами убедит специалистов в неприемлемости существующих официальных представлений об астме, подвигнет их на освоение нового и на излечение астмы. При этом самым убедительным доказательством в пользу взглядов автора служит двадцатичетырехлетний опыт стопроцентного излечения больных астмой и заболеваниями, сходными с ней по клиническим проявлениям, если эти больные не лечились до этого стероидными гормонами. Автор не выбирал никого из больных, они сами обращались за помощью. Фактически соблюдался так называемый «слепой метод» отбора больных. В то же время официальная медицина всего мира за многие десятилетия своей практики не излечила ни одного больного астмой!
Глава 1
ГЛАВНОЕ – НЕ ПОПАДАЙТЕСЬ В ЛОВУШКУ ПРИРОДЫ, НЕ СВЯЗЫВАЙТЕ АСТМУ С АЛЛЕРГИЕЙ
Природа устроила в организме человека довольно большое количество ловушек, в которые исправно попадает сначала научная, а затем и практическая медицина. Такими ловушками были и для большинства медиков являются по сей день тромбы в коронарных артериях при инфаркте миокарда (на самом деле это эмболы) и холестерин в роли виновника атеро-склеротических повреждений стенок сосудов (на самом деле причина в нарушении соотношения жиров и белков в пище). Забираясь все больше в холестериновую ловушку, медицина долго и настойчиво на самом высоком научном уровне выступала в пользу употребления в пищу маргаринов – злейших врагов сосудов в организме человека. Одной из сработавших ловушек последних лет стала абсолютно несостоятельная в научном смысле связь развития язвы желудка с наличием в нем пресловутой бактерии хеликобактер пилори. По числу ловушек для медицины астма занимает одно из первых мест. Коварная астма заставила медицину попасть сразу в несколько таких ловушек природы.
Самый большой авторитет в нашей стране по части аллергологии, академик АМН СССР профессор
А. Д. Адо, а за ним и все другие специалисты при каждом удобном случае подчеркивают, что для бронхиальной астмы считаются характерными спирали Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена в мокроте, что позволяет поставить правильный диагноз. В очень старых учебниках внутренних болезней всегда приводили иллюстрацию этих спиралей и кристаллов, обнаруживаемых с помощью микроскопа. Так вот эти так называемые характерные признаки астмы, строго говоря, не имеют никакого отношения к этому заболеванию. Это очередная ловушка природы, в которую попала медицина. Никаких оснований, никаких убедительных доказательств для «привязывания» спиралей Куршмана и кристаллов Шарко—Лейдена к астме никогда не было и нет. Вся беда заключается в том, что медицина не нашла надежного способа определения астмы, выделения ее из числа других, похожих на астму по клиническим проявлениям болезней. Вот и приходится специалистам искать хоть что-нибудь, напоминающее признаки заболевания. Однако это ловушка. В результате появляются больные с диагнозом «бронхиальная астма» (у них обнаружены спирали и кристаллы!), не имеющие этой самой астмы, но страдающие, например, тяжелейшими формами сердечной недостаточности с чудовищными экстрасистолами.
Почему автор этой книги так храбро «набросился» на эти злополучные кристаллы и спирали, хотя двадцать лет безусловно и безрезультатно доверял авторитетам? Только потому, что подлинная причина развития астмы оказалась никак не связанной с этими спиралями и кристаллами, и автор предложил в высшей степени простой и надежный способ диагностирования астмы (об этом речь пойдет ниже). Вот уже двадцать четыре года автору совершенно безразлично, имеются ли в мокроте пациента спирали
Куршмана и кристаллы Шарко—Лейдена: приходит больной, простым и надежным авторским способом определяется наличие у него астмы, заболевание излечивается и все.
Если астма не подтверждается, то ставится правильный диагноз и болезнь (другая) тоже излечивается, если больной до этого не лечился кортикостероидами. И никакой роли не играют ни спирали, ни кристаллы с великими именами Шарко и Лейдена. Извините, но и великие бывают творцами ошибок. В их времена это казалось наукой. Плохо, что это продолжает казаться наукой и в наши дни.
Но ловушка природы с кристаллами и спиралями – только маленькая ловушечка! А вот другая ловушка, связанная с астмой, так вот это большая и очень громкая ловушка. Речь идет о связи астмы с аллергией.
Любые сомнения в существовании жесткой связи между астмой и аллергией в медицине вообще, и особенно в отечественной науке, являются ужасной крамолой. Ну а автор этой книги вообще выходит за все мыслимые рамки «приличного» поведения. Он утверждает (и доказывает это утверждение на практике), что, во-первых, связь астмы с аллергией вообще отсутствует, а во-вторых, если вести разговор не об астме в целом, а только о ее приступах, то больные бронхиальной астмой примерно в 90 процентах случаев заболевания могут реагировать на контакты с аллергенами приступами астмы. Но только тогда, когда предварительно у этих больных первично развилась гиперфункция правого желудочка сердца и вызвала гипертонию легочных артерий. И если из организма убрать эту чрезмерность работы правого желудочка сердца, то никакие аллергены не смогут больше вызывать в нем удушье и связь астмы с аллергией будет в этом организме уничтожена.
В остальных 10 процентах случаев заболевания астмой связь удушья с действием аллергенов вообще отсутствует даже при наличии гиперфункции правой половины сердца – единственного во всех случаях заболевания астмой истинного виновника этого заболевания. Таким образом, медицина пошла по ложному пути, она пытается бороться с аллергией, причем практически безуспешно, и ничего не может поделать с астмой. Борьба с аллергией, с аллергенами теоретически не излечивает астму.
Автор предлагает пойти (и делает это двадцать пятый год) по единственному правильному пути борьбы с астмой – борьбы с чрезмерной работой правого желудочка сердца. При этом излечиваются все 100 процентов больных астмой и исключается из организма то самое условие, которое делает возможным появление удушья от воздействия аллергенов.
Механизм развития приступов удушья от контактов с аллергенами при чрезмерной работе правой половины сердца неизвестен. Этот невыясненный вопрос вполне может стать предметом внимания других исследователей. Для автора чрезвычайно важную роль играла возможность получить практические результаты излечения астмы в исключительно короткие сроки. Важна также возможность определения причины развития астмы. Теперь любой больной астмой (с зависимостью приступов от контакта с аллергеном или без такой зависимости) излечивается от этого заболевания достоверно! Излечивается именно устранением причины развития астмы в организме!
На каком же основании медицина связала астму с зависимостью приступов от контакта с аллергеном? Это основание четко сформулировал один из специалистов следующим категорическим образом: «Возникновение приступов при контакте с аллергеном и исчезновение их при прекращении этого контакта многократно доказано и не подлежит сомнению».
Это утверждение, автора которого мы сознательно не называем, на первый взгляд, кажется безупречным. Однако это утверждение содержит две ошибки. Первая—в 10 процентах случаев заболевания астмой это утверждение абсолютно неверно. Вторая очень грубая ошибка заключается в том, что это внешне безупречное утверждение становится верным в 90 процентах случаев заболевания астмой при одном обязательном условии: предварительно в организме должна развиться гиперфункция правой половины сердца! Если это предварительное условие не выполнено, то упомянутое безупречное, на первый взгляд, утверждение становится ложью, причем категорически заявляемой ложью, абсурдом!
Именно этот абсурд и стал основой современного представления об астме в официальной медицине. Необходимость обязательного выполнения предварительного условия впервые установлена и сформулирована автором этой книги.
Сейчас важно подчеркнуть еще одно принципиальное по смыслу положение. Можно ли отрицать возникновение приступов астмы при контакте больного с аллергеном и исчезновение их после прекращения такого контакта? Разумеется, нельзя для 90 процентов астматиков. А теперь, уважаемый читатель, уловите тонкость: означают ли подобные факты аллергическое происхождение бронхиальной астмы? Ни в коем случае! Аллергическое происхождение имеет лишь конкретный приступ астмы, но сама возможность появления таких приступов, сама астма, все ее приступы со всеми контактами с аллергенами и без них вместе взятые имеют неаллергическое происхождение. Они вызваны гиперфункцией правой половины сердца и созданной ею гипертонией легочных артерий! Таким образом, при аллергическом происхождении отдельных приступов у 90 процентов астматиков, бронхиальная астма принципиально не имеет аллергического происхождения.
Больной астмой просто обязан разобраться в том, что в этой главе изложил автор. Если он этого не сделает, то всю жизнь будет безуспешно пытаться избавиться от астмы и всю жизнь будет позволять лечащему врачу осознанно или неосознанно (от этого не легче), но обманывать себя неправдой об аллергическом происхождении астмы. Вместо этого больной должен из уважения к самому себе отказаться от услуг такого специалиста и поступить так, как это многократно советуют американские авторы: найдите хорошего врача.
Чтобы понять, что из себя представляет современный специалист по астме, посмотрим, как вопросы, связанные с астмой, трактуются современной официальной медициной. Сначала необходимо уточнить, во всех ли случаях заболевания астмой медицина винит аллергию? Обратимся к «Справочнику терапевта» под редакцией академика АМН СССР профессора И. А. Кассирского (1973). Этот справочник ценен тем, что глава XVI «Аллергические заболевания» написана в нем академиком АМН СССР профессором А. Д. Адо, самым главным авторитетом нашей страны по аллергиям. Все другие источники сведений по этому вопросу только копируют сказанное академиком.
Цитируем академика А. Д. Адо:
«Бронхиальная астма. Аллергическое заболевание (никаких сомнений у академика Адо нет, астма – заболевание только аллергическое. – М. Ж.), основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные бронхоспазмом, гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов. В настоящее время в нашей стране принята клинико-патогенетическая классификация бронхиальной астмы, предложенная академиком АМН СССР А. Д. Адо и профессором П. К. Булатовым. Это заболевание подразделяют на 2 основные формы: инфекционно-аллергическую и неинфекционно-аллергическую, или атопическую (от греческого атопия – странность). Инфекционно-аллергическая форма встречается приблизительно в 85,2 процентах случаев, атопическая – значительно реже, в 14,8 процентах случаев».
Таким образом, все 100 процентов (85,2 + 14,8) случаев заболевания астмой признаются только аллергическими заболеваниями!
Далее академик А. Д. Адо подчеркивает, что «этиологическая роль инфекционной аллергии при бронхиальной астме в настоящее время не вызывает сомнений». Здесь речь идет не об отдельных приступах, а об астме в целом. Ну а атопическая астма вообще только аллергическая по определению.
Итак, аллергическое происхождение всякой астмы у главного авторитета, а за ним и у всех специалистов, не вызывает сомнений! Неужели у авторитетов медицины, да и просто у специалистов, так никогда и не возникали опасения, что подобные заявления абсурдны? Неужели не было оснований для сомнений? Основания были всегда! Ведь всегда было достаточно много больных астмой, никогда не имевших никаких аллергических проявлений. Сколько же их?
Выше, в предисловии, мы говорили, что в США насчитывается 10 миллионов больных астмой. Цитируем американских авторов Н. Хогсхед и Дж. Казенса (1998):
«35 миллионов американцев в той или иной степени страдают аллергией.
…Из 35 миллионов американцев, страдающих аллергией, 9 миллионов – астматики».
Следовательно, в США целый миллион больных астмой, не имеющих никаких проявлений аллергии. В России (в пересчете) – примерно 800 тысяч таких больных. Их наши авторитеты и специалисты автоматически зачисляют в аллергиков со всеми вытекающими из этого лечебными следствиями, ведь у нас все астматики обязательно аллергики. Так решили авторитеты. А по сути это абсурд, просто невозможно не замечать такого количества «неправильных» больных астмой.
Основным автором книги «Как победить астму» (М.,1998) является неоднократная олимпийская чемпионка пловчиха Нэнси Хогсхед, знаменитость Олимпийских игр 1984 года в Лос-Анджелесе (три золотые и одна серебряная медаль). Нэнси Хогсхед больна астмой. Она пишет:
«Первые признаки расстройства дыхания проявились у меня в 14 лет. Тогда я усиленно занималась спортом, давала мышцам большие нагрузки и полагала, что дышать мне становится трудно из-за постоянных упражнений со штангой и гантелями. Меня успокаивало, что у меня не было аллергии…
В 16 лет я впервые потеряла сознание на тренировке».
Несколько страниц этой книги посвящены Сэнди Самберг, врачу-физиотерапевту из университетского медицинского центра в Нью-Йорке. Она много занимается спортом, давно болеет астмой, но никогда не страдала аллергией.
Автор может привести примеры и из своей практики, когда у больных астмой вообще не было никаких аллергических проявлений.
Не замечать таких больных астмой невозможно, их много.
Кроме того, среди причин возникновения приступов астмы внимательные специалисты давно и систематически отмечают физические нагрузки. Американские авторы специально рассматривают «спазмы бронхов, вызываемые тренировками». В США для этого существует специальное сокращенное название, которое по-русски пишут как СВТ («спазмы бронхов, вызванные тренировками»).
Цитируем Н. Хогсхед и Дж. Казенса (1998):
«Согласно статистике, от 60 до 90 процентов астматиков страдают спазмами бронхов, провоцируют которые занятия спортом.
Если астматик выполняет какие-нибудь активные движения – или во время бега, или при ходьбе на лыжах, плавании, катании на велосипеде, во время игры в баскетбол или занятий аэробикой – то максимум через пять минут занятий с нагрузкой в 70 процентов от физических возможностей у него (или нее) начинаются спазмы бронхов или приступ астмы.
Врачи, исследующие астму, не имеют понятия, почему возникают сами спазмы.
Спазмы бронхов, вызванные тренировками, беспокоят людей вроде меня, то есть тех, у кого приступы астмы происходят только во время тренировок».
Таким образом, и у авторитетов медицины, и у воспитанных на их учении специалистов всегда были и есть основания для того, чтобы не настаивать на зависимости астмы от аллергии. Так почему же это не было сделано? Со специалистами ясно, они повторяют то, чему их учили авторитеты. Но ведь не по злому умыслу привязывали астму к аллергии профессор П. К. Булатов и академик А. Д. Адо! Автор долго искал разгадку этого феномена Булатова—Адо (здесь осмысленно поставлен на первое место профессор П. К. Булатов). Объяснение оказалось очень простым: эти авторитеты никогда не видели ни одного случая излечения астмы, таких случаев официальная медицина не знает. Зато они видели многочисленные примеры, которые подталкивали ученых к ошибочному решению: контакты больных с аллергенами вызывают приступы астмы, а при прекращении таких контактов с аллергенами приступы астмы прекращаются. Не хватало всего одного шага для понимания некорректности учения: ведь страдающие астмой с зависимостью приступов от контактов с аллергенами как были больными, так и оставались больными после прекращения контактов – очередной контакт вызывал очередной приступ. При таком подходе к делу излечение оказывалось невозможным в принципе! Вылечить от астмы хотя бы одного больного можно было, только устранив гипертонию легочных артерий. И только тогда было бы сразу видно, что при излечении от гипертонии этого типа исчезают и само удушье, и зависимость удушья от контактов с аллергенами! Но таких случаев не было в практике авторитетов! Феномен Булатова—Адо заключается в том, что они занимались только влиянием контактов с аллергенами на развитие приступов астмы, но не искали ту причину, которая делает возможным такое влияние аллергенов на развитие приступов астмы.
Другими словами, авторитеты исследовали следствие явления, но не его причину. Они занимались отдельными приступами астмы, а не астмой в целом. Познать суть астмы таким способом невозможно.
Автор безрезультатно вынужденно двадцать лет искал способы излечения астмы. Болели близкие родственницы. Причина отсутствия результатов теперь ясна – это слепое и даже творческое, но доверие учению Булатова П. К. – Адо А. Д. Это были чрезвычайно жестокие 20 лет! Однажды случился тяжелейший приступ астмы, который по своему течению просто не мог быть аллергическим! И наступил момент прозрения: 20 лет следования учению Булатова—Адо – это двадцать лет следования научному абсурду! Тяжелейший приступ астмы точно указывал на кардиологический характер заболевания! Немедленно была проведена перестройка взглядов и методов лечения. Главным в этой перестройке был принципиальный отказ от какой-либо связи развития астмы с аллергией. Учение об астме Булатова—Адо было категорически охарактеризовано как медицинский нонсенс! Результат оказался фантастическим – больная была излечена от астмы через несколько дней! Сравните, уважаемый читатель: многие годы бесплодного лечения по учению авторитетов и излечение всего за несколько дней после отказа от этого ужасного учения. Эта первая больная, излеченная автором от астмы, не знает приступов этого заболевания вот уже 25-й год. За эти годы накоплен большой опыт стопроцентного излечения больных астмой. Официальная медицина, как и ранее, за эти годы не имеет ни одного излеченного от астмы больного.
Излечивать больных астмой (а их миллионы) необходимо. В интересах больных и ради прогресса медицины автор вынужден опровергать потрясающе некорректное учение авторитетов об астме.
Автор понимает, что выступать против порочных научных взглядов Булатова—Адо и многих тысяч специалистов, воспитанных на их учении, – дело неблагодарное. Академик А. Д. Адо получил Государственную премию за свою «Аллергологию». Кафедра госпитальной терапии в СПГМУ им. И. П. Павлова, которой до 1975 года заведовал профессор П. К. Булатов, в 2002 году отметила свое столетие. Возглавляет ее профессор Г. Б. Федосеев, главный аллерголог Санкт-Петербурга и, естественно, последователь главных авторитетов.
Но ведь время идет, исследования продолжаются, и сейчас обстановка вокруг учения об астме принципиально изменилась. Теперь существует простейший способ показать, что контакты с аллергенами вызывают приступы астмы только после предварительного устойчивого повышения кровяного давления в артериях легочного круга кровообращения. Легко доказывается, что аллергия может быть причиной отдельных приступов астматического удушья, но не может быть причиной астмы. Другими словами, сейчас элементарно доказывается, что усиленная против нормы работа правой половины сердца является той самой истинной причиной развития астмы, без которой астмы вообще не бывает, даже если ее приступы никогда не были обусловлены контактами с аллергенами.
Теперь мы еще раз вернемся к утверждению о том, что «возникновение приступов при контакте с аллергеном и исчезновение их при прекращении этого контакта многократно доказано и не подлежит сомнению». Такое утверждение в наши дни может исходить только от специалиста, сознательно или по неведению искажающего действительное положение дел.
Автор этой книги неоднократно предлагает специалистам увидеть своими глазами справедливость того, что написано в этой главе. При этом всю работу по излечению выбранных «слепым методом» больных автор берется выполнить самостоятельно и в короткие сроки (в разумных количествах). От специалистов требуется только увидеть факты. Казалось бы, даже простое профессиональное любопытство должно подвигнуть специалистов на участие в таком предложении автора. Однако пока что можно сделать вывод: современным специалистам по многим соображениям выгодно сохранение неизлечимости астмы и сохранение зависимости ее приступов от контактов с аллергенами. Естественно, автор даже не делал попыток довести свое предложение лично до профессора Федосеева Г. Б. – он заведует той самой кафедрой, которой ранее заведовал профессор Булатов П. К. Предложение автора поставит профессора Федосеева Г. Б. в неловкое положение и потому неуместно.
Отметим практическое наблюдение: излечение гипертонии легочных артерий гарантированно ликвидирует возникновение приступов астмы при контакте с аллергенами, но может оставить в ослабленной форме или без изменений крапивницу, вазомоторный ринит и другие аллергические проявления при контакте с аллергенами. Но приступы астматического удушья убираются гарантированно, астма излечивается!
Необходимо подчеркнуть, что положение дел с астмой за рубежом практически не отличается от сложившегося в нашей стране.
Закончить эту главу можно следующим образом: до тех пор, пока специалисты будут исповедовать аллергическое происхождение астмы (не отдельных ее приступов, а всего заболевания), не будет ни одного излеченного от астмы этими специалистами больного. Сами больные астмой должны твердо усвоить это положение. Для автора это пройденный этап, закончившийся двадцать четыре года тому назад.
Автор не призывает больных астмой перестать лечиться, а специалистов перестать оказывать помощь больным астмой официально принятыми способами, вовсе нет. Но среди этих больных теоретически не может быть ни одного излеченного от астмы. И если специалист не умеет или не хочет излечивать больных астмой, то пусть делает хотя бы то, что рекомендует официальная медицина – купирует приступы болезни в течение всей жизни больного. Больной может довольствоваться этим и научиться самостоятельно купировать приступы астмы, если они еще не тяжелые, но может поступить по американскому совету: найти хорошего врача и избавиться от астмы. Выбор должен сделать сам больной.
Естественно, автор считает необходимым постепенный переход от аллергологического абсурда, сложившегося вокруг астмы, к излечению от этого заболевания. Ближайшая задача автора – честно и понятно рассказать читателям об астме для того, чтобы принятие решения больным астмой о способе лечения было для этого больного оптимальным.
Необходимо сказать, что описанный в этой главе абсурд-ловушка оказался не единственной крупной ловушкой, связанной с коварной астмой.
В этой главе автор рассчитывал на доверие читателей и без каких-либо доказательств стал вольным образом применять понятие «гипертония легочных артерий» («гипертония артериального отдела легочного (малого) круга кровообращения»). Без этого не удавалось донести до читателя самых важных положений авторского видения проблемы. Теперь автор просто обязан доказать правомерность своего поведения. Следующую главу мы посвятим исследованию еще одной астматической ловушки природы, и это позволит получить необходимые нам доказательства.
Глава 2
КАК БЫЛА УСТАНОВЛЕНА ПРИЧИНА ВОЗНИКНОВЕНИЯ АСТМЫ
Начнем эту главу с того, что еще раз внимательно прочитаем определение астмы, предложенное академиком А. Д. Адо:
«Бронхиальная астма. Аллергическое заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, которые вызваны бронхоспазмом, а также гиперсекрецией и отеком слизистой оболочки бронхов».
Нет никаких сомнений в том, что основным и обязательным клиническим признаком астмы является удушье. Но где скрывается причина, вызывающая развитие заболевания? По мнению А. Д. Адо, контакты больного с аллергеном приводят к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки бронхов, и уже эта триада осуществляет приступы удушья в организме больного.
В предыдущей главе мы подробно доказали непригодность ссылки на аллергический характер астмы. Можно было обойтись и без такого подробного доказательства, сделать его более компактным, но менее впечатляющим. Для этого достаточно было просто констатировать неумолимые факты: никакие противоаллергические меры не приводят к излечению от астмы, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность клинических проявлений бронхиальной астмы для примерно 90 процентов больных. Для 10 процентов больных такие меры вообще теряют смысл, так как у этих больных астма никогда не протекала с аллергическими проявлениями.
Но так ярко показывают себя и описываются в специальной, и особенно в популярной литературе, приступы удушья у больных астмой при контакте с аллергенами, что не существующий на самом деле аллергический характер астмы поневоле затмил логику корифеев П. К. Булатова и А. Д. Адо, а затем и тысяч специалистов, воспитанных на их учении об астме. По этой причине мы самым подробным образом показывали в главе 1 отсутствие этого самого аллергического характера у бронхиальной астмы. Остается только посоветовать астматикам не доходить до нелепостей в попытках защититься от аллергии даже по советам специалистов. Американские авторы описывают характерный случай, когда доктор медицины Джо Нидер, страдающий от астмы с аллергическими проявлениями, сначала снял со всех стен комнат своего жилья ковры, затем добрался до жалюзи и выкинул их, покрыл всю мебель в доме пластиком. Но состояние Джо Нидера от этого не улучшилось. Он говорит:
«Я ошибочно считал, что стоит мне только вытеснить из своего дома все аллергены, – собственно говоря, я хотел устроить из своего жилища непроницаемую стеклянную колбу, – как я заживу новой жизнью, где не будет места астме».
Естественно, ничего хорошего из затеи Нидера не вышло.
«Когда квартира стала напоминать стерильный пластиковый пенал, безжизненный и омерзительный, когда жена, которой опостылело падать на скользком полу, начала упаковывать чемоданы, я понял, что все мои труды оказались напрасными, и со вздохом сделал все так, как было раньше, – признается доктор Нидер. – Астма у меня, конечно, не прошла, но я даже и не пытаюсь вылизывать свой дом. Это, конечно, можно сделать, но только тогда в нем нельзя будет жить».
Автор может привести подобные же примеры из жизни своих бывших пациентов-астматиков. «Выбрасывать» из дома возможные аллергены – это излюбленная и, как правило, бесполезная рекомендация астматикам абсолютного большинства специалистов.
Но в таком случае, может быть, причина возникновения астмы заключается в самопроизвольном развитии бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов? Эти факторы практически обязательно наблюдаются в той или иной степени при каждом приступе астмы.
Такой подход к этиологии астмы популярен, например, в американской литературе. Там широко применяется этакий этиологический коктейль из аллергии и самопроизвольно возникающих бронхоспазмов, отеков слизистой оболочки бронхов и гиперсекреции ее желез, причем состояние бронхов при астме считается «фактором повышенной восприимчивости (раздражительности) бронхов», «гипервосприимчивостью бронхов».
Итак, речь идет о самостоятельной «гипервосприимчивости бронхов», состоящей из бронхоспазма, гиперсекреции и отека слизистой оболочки бронхов (вторая часть определения астмы у академика Адо). С такой постановкой вопроса не согласны даже те тысячи последователей, которые воспитаны на учении Булатова—Адо и признают по внемедицинским соображениям аллергический характер астмы.
Оказывается, последователи авторитетов не только не согласны с этой частью учения, но иногда (крайне редко) даже выступают против и предлагают новые идеи.
Бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов слишком очевидно не устраивают специалистов в качестве причины возникновения астмы. Но почему? Да просто потому, что в последние годы фармацевтическая промышленность буквально завалила аптеки всего мира препаратами, предлагая большой выбор менее вредных аэрозольно-дозированных средств, которые быстро расправляются с бронхоспазмами, гиперсекрецией бронхиальных желез и отеком слизистой оболочки бронхов, но не с астмой!
Все эти препараты не приводят к излечению, они лишь на непродолжительное время уменьшают выраженность проявлений бронхиальной астмы. Однако эти препараты четко показали: ни бронхоспазмы, ни гиперсекреция и отек слизистой оболочки бронхов не являются виновниками возникновения бронхиальной астмы. Эта триада может наблюдаться в разной степени у разных людей во время приступов удушья, может способствовать в некоторой степени их развитию, но не может считаться причиной возникновения астмы. Современные фармацевтические препараты бесчисленное количество раз купируют приступы, но не избавляют от очередных приступов удушья. Астма при этом не только остается такой, какой и была, но даже усиливается, да еще к ней часто прибавляется и лекарственная зависимость.
Успехи фармацевтической промышленности разрушили возможность говорить о причинном характере гипервосприимчивости бронхов. Таким образом, в определении астмы, предложенном академиком
А. Д. Адо, исчезло вообще все, что могло бы быть признано в качестве причинной (этиологической) его части. Видимо, осознанно родилось принятое в США определение астмы: «Это обратимое расстройство дыхательных путей, выражающееся в затрудненности дыхания». Здесь нет этиологической части, а без нее определение никуда не годится, так как охватывает многие заболевания в организме человека.
Выступать против учения Булатова—Адо в нашей стране особенно трудно: во-первых, очень сильны административные медицинские силы сторонников этого учения об астме; во-вторых, аллергический характер астмы выгоден специалистам; в-третьих, вместо этого учения необходимо предлагать что-то новое и научно обоснованное. С очень новым и категорически ненаучным предложением, весьма навредившим делу подлинного исследования астмы, выступил и быстро стал скандально известен кандидат медицинских наук К. П. Бутейко.
К. П. Бутейко объявил популярное глубокое дыхание и даже нормальное дыхание вредным для здоровья, а задерживаемое и поверхностное дыхание – полезным. По Бутейко, глубокое и даже нормальное дыхание «вымывает» из организма углекислый газ, а это ведет за собой спазм сосудов и, в свою очередь, кислородное голодание.
Чем более жадно дышит больной астмой, тем хуже ему становится. К. П. Бутейко ввел задержки дыхания и поверхностное дыхание (иногда для этого нужны специальные корсеты), реально получил облегчение положения специально отбираемых больных астмой и назвал глубокое дыхание, пропагандируемое на протяжении столетий, причиной «вымывания» углекислого газа из организма, которое и приводит к бронхиальной астме.
Итак, «вымывание» углекислого газа из организма – вот причина возникновения астмы по Бутейко.
Ни сам Бутейко, ни его критики, ни его защитники не поняли, что облегчение положения больных астмой наступает в данном случае не в связи с уменьшением «вымывания» из организма углекислого газа, а совсем по другой причине. О ней мы расскажем ниже.
Теоретические заблуждения К. П. Бутейко сопровождались двумя, на первый взгляд, невероятными событиями. Первое – ошибочные теоретические взгляды совершенно случайно совпали с фактическим облегчением положения больных астмой от действий К. П. Бутейко с задержками дыхания и поверхностным дыханием. Второе – медицинская наука, сначала справедливо отвергавшая теоретические положения Бутейко (правда, без должных теоретических обоснований), через несколько лет неожиданно приняла их (и тоже без необходимых обоснований!), и вся несостоятельность этих положений стала авторитетно пропагандироваться на академическом уровне! Как говорится, невероятно, но факт.
Свой метод Бутейко назвал методом ВЛГД – волевой ликвидации глубокого дыхания.
С 1962 по 1967 год К. П. Бутейко добивался официального признания своего метода, но по соображениям «необоснованности основных теоретических положений методики Бутейко и следующих из них практических рекомендаций» (при положительной прикладной стороне работы Бутейко) в 1967 году этот метод был запрещен Минздравом СССР. Однако в 1983 году К. П. Бутейко получил авторское свидетельство на изобретение, а Минздрав СССР в 1985 году издал приказ «О мероприятиях по внедрению метода волевой регуляции глубины дыхания при бронхиальной астме».
Так случилось то невероятное, что через 20 лет «Медицинская газета» в мае 1987 года назвала «новой волной внимания к Бутейко». В поддержку Бутейко выступили многие ученые, высказывались совершенно невозможные домыслы об успехах «по Бутейко», очень активен был академик Н. М. Амосов. Средства массовой информации буквально распирало от восхвалений в адрес Бутейко.
Все это происходило в общей обстановке дружного нежелания видеть факты: метод Бутейко не излечивает от астмы, это метод временной компенсации приступов удушья, не имеющий никакой связи с «вымыванием» углекислого газа из организма больного.
Только всеобщей эйфорией в пользу Бутейко можно объяснить тот факт, что практически незамеченным оказалось самое важное выступление члена-корреспондента АМН СССР Л. А. Исаевой (Медицинская газета, 13 мая 1987 года):
«Гипервентиляция вызывает приступ даже при вдыхании воздуха с высоким содержанием углекислого газа».
Вот так удивительно просто и точно, на основе экспериментов, была уничтожена теоретически несостоятельная концепция Бутейко о снижении уровня углекислого газа в организме в качестве причины астмы.
Вред теоретических заблуждений К. П. Бутейко очень велик. Многие специалисты вынуждались к малорезультативному участию в обсуждениях теоретических вымыслов Бутейко. Так, член-корреспондент АМН СССР Л. А. Исаева не нашла подлинной причины подавления доминанты болезни действиями Бутейко («Медицинская газета»), ошибочно назвала роль охлаждения верхних дыхательных путей решающей при глубоком дыхании. Такое дыхание демонстрировал Бутейко: тридцать быстрых вдохов за 30 секунд, что приводит больного астмой к потере сознания (на самом деле это происходит и при провокации теплым воздухом).
Автор этой книги в работе «Астма. От непонимания к излечению» вынужденно подробно занимался исследованием газообмена в альвеолах и капиллярах легких в связи с методом Бутейко. Читатели не всегда правильно понимали рассуждения автора. Так, один зарубежный читатель несколько раз говорил по телефону о понятой им роли парциального давления кислорода в качестве причины возникновения астмы. Это ошибочное понимание. В этой книге автор решил вообще не рассматривать вопросы газообмена в альвеолах и капиллярах легких. Дело в том, что газообмен кислорода и углекислого газа (с их парциальными давлениями) и любые изменения этого газообмена и парциальных давлений кислорода и углекислого газа в альвеолах и капиллярах не играют причинной роли при бронхиальной астме. Это очень важно подчеркнуть. К этому вопросу мы вернемся еще раз в этой главе.
К тому моменту, когда двадцать четыре года назад у автора возникла острейшая необходимость найти, наконец, причину развития астмы, после двадцати лет напряженных и бесплодных поисков уже в основном было ясно, что:
1) причина не в аллергии;
2) причина не в бронхоспазме, не в гиперсекреции бронхиальных желез и не в отеке слизистой оболочки бронхов;
3) причина не в газообмене через двойную мембрану альвеол-капилляров в легких, не в возможных изменениях парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе газообмена.
Под подозрением оставались только жидкости в дыхательных путях. Только жидкости! Это они создавали свистящие хрипы во время приступов и еще «на подходе» к приступам. И особенно хорошо известное всем астматикам «со стажем» отхождение мокроты в конце приступа. Если отошла мокрота, значит, приступ заканчивается – это для астматика точный и радостный признак. Этот признак четко прописан у академика А. Д. Адо: «Приступ заканчивается кашлем с отхождением мокроты».
Возникали вопросы: откуда берется мокрота (где ее источник) и почему эта мокрота при астме вязкая?
В специальной литературе при рекомендациях по дифференциальной диагностике бронхиальной и сердечной астмы всегда подчеркивается, что мокрота при сердечной астме жидкая, более обильная, нередко пенистая, с примесью крови, а при бронхиальной астме мокроты меньше и она вязкая, тягучая.
Особое подозрение вызывало происхождение мокроты. Мнение авторитетов о гиперсекреции бронхиальных желез при астме было совершенно бездоказательным и спорным. Было очевидно, что между бронхиальной и сердечной астмой настоятельно требовалась дифференциальная диагностика, но при сердечной астме обильная жидкая мокрота определялась совсем не гиперсекрецией бронхиальных желез, а появлялась из-за пропотевания в альвеолы плазмы крови из капилляров. Расспросы больных астмой четко показывали: мокрота при бронхиальной астме имеет соленый привкус. Это заставляло думать в первую очередь именно о плазме крови в качестве источника мокроты и при бронхиальной астме, а не только при сердечной астме.
Вопрос о вязкости мокроты при астме мы рассмотрим в одной из следующих глав. Не было никаких сомнений в том, что причину возникновения астмы нельзя искать только в легких и дыхательных путях.
В процессе дыхания участвуют не только легкие и дыхательные пути, но и сердечно-сосудистая система. Во многих случаях как раз сердечно-сосудистая система оказывает главное влияние на дыхание и вызывает его нарушения.
Рис. 1. Схема малого круга кровообращения
Напомним читателю, что обмен углекислого газа на кислород в процессе дыхания осуществляется в малом (легочном) круге кровообращения (рис. 1).
Кровь в малый круг кровообращения человека попадает из правого желудочка сердца. Заканчивается малый круг кровообращения впадением четырех легочных вен в левое предсердие. По пути венозная кровь, насыщенная углекислым газом, проходит капилляры легочных пузырьков (альвеол) и обменивает там углекислый газ на кислород атмосферного воздуха, поступающего в легкие. Насыщенная теперь уже кислородом, артериальная кровь малого круга кровообращения несет этот кислород в левую половину сердца и далее в большой круг кровообращения, из которого кислород поступает к органам и тканям.
В малом круге кровообращения, как и во всей кровеносной системе организма, поддерживается определенное давление крови, без которого невозможно протекание крови в сосудах. В норме артериальное давление (давление венозной крови в артериях малого круга кровообращения систолическое/ диастолическое) у взрослого человека составляет 20/9 мм ртутного столба. Гидравлическое сопротивление движению крови в малом круге меньше, чем в большом, соответственно и артериальное давление крови в малом круге также ниже, чем в большом.
Теперь нам потребуется графически изобразить соотношение давлений крови на протяжении малого круга кровообращения. Для этого мы воспользуемся данными из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса, в трех томах (М.: Мир, 1996. Т.2. С. 544):
«Давление в легочных сосудах. У здорового человека давление в легочных сосудах относительно невелико. Систолическое давление в легочной артерии равно примерно 20 мм рт. ст., диастолическое давление составляет 9 мм рт. ст., а среднее давление – 13 мм рт. ст. (выделено в подлиннике. – М. Ж.). Среднее давление в легочных капиллярах составляет около 7 мм рт. ст., а в левом предсердии – приблизительно 6 мм рт. ст. В норме даже в капиллярах легких наблюдаются колебания давления порядка 3—5 мм рт. ст.; эти колебания распространяются с затуханием по легочным венам. В легочном кровообращении градиенты давления (перепады давления. – М. Ж.) между артериями и капиллярами (6 мм рт. ст.) и между капиллярами и левым предсердием (1 мм рт. ст.) значительно ниже, чем в соответствующих отделах системного кровообращения… В легочном кровообращении, в отличие от системного, кровоток сохраняет пульсирующий характер даже в капиллярах и венах (хотя его колебания и затухают вплоть до левого предсердия)».
На рис. 2 приведено графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения. На этом рисунке линия АВС соответствует нормальному протеканию процессов в малом круге кровообращения (движение крови от А к В и затем к С).
Сейчас целесообразно процитировать справочное описание сердечной астмы доктора медицинских наук Г. А. Глезера (Справочник терапевта. 1973):
«Астма сердечная и отек легких. Приступы удушья, обусловленные левожелудочковой недостаточностью или сужением атрио-вентрикулярного (предсердно-желудочкового. – М. Ж.) отверстия… Патогенез. Резкое ослабление сократительной силы левого желудочка при сохраненной силе правого ведет к быстрому переполнению венозного русла. При более резком переполнении сосудов. начинается пропотевание плазмы и заполнение транссудатом (просочившейся плазмой. – М. Ж.) альвеол, а затем и бронхов… Клиническая картина. У больного возникает удушье… Некупировавшийся приступ сердечной астмы может перейти в отек легких. При этом тяжелое удушье сопровождается мучительным кашлем, клокочущим дыханием, выделяется обильная пенистая, часто розовая с примесью крови мокрота.
Бронхоспастический компонент при сердечной астме… может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз (сердечной и бронхиальной астмы. – М. Ж.) нередко представляет затруднения».
Далее подчеркивается обильная жидкая мокрота при сердечной астме и небольшое количество вязкой мокроты в конце приступа бронхиальной астмы.
Перенесем это описание сердечной астмы на график (см. рис. 2). Левожелудочковая недостаточность (причина сердечной астмы) приводит к переполнению вен малого круга и повышению в них давления крови. На графике линия ВС переместится вверх в положение В1С1. Сохраненная сила правого желудочка означает, что при сердечной астме точка А остается на своем месте, соответствующем норме. Теперь на графике линия АВ1С1 показывает соотношение давлений в малом круге кровообращения при сердечной астме.
Рис. 2. Графическое изображение соотношения давлений крови в малом круге кровообращения (в мм рт. ст.) Ркр.а – давление крови в начале артериального отдела малого круга кровообращения; Рл. п – давление крови у левого предсердия (конечный пункт венозного отдела малого круга кровообращения); Рк. – давление кровив капиллярах; АВС – норма; АВ1С1 – сердечная астма; А1В1С1 – бронхиальная астма
Читателю необходимо ясно представлять, что те изменения давления крови в малом круге кровообращения, которые приводят к очень тяжелым заболеваниям и даже к катастрофическим последствиям, на самом деле являются совсем относительно малыми изменениями давления крови – это всего несколько миллиметров ртутного столба. На рис. 2 избыточное давление крови в капиллярах малого круга (по сравнению с нормой) выражено отрезком ординаты ВВ1. При сердечной астме эти несколько миллиметров ртутного столба избыточного давления крови в капиллярах малого круга кровообращения в действительности оказывают исключительно серьезное влияние на дыхание человека – появляется обильная жидкая мокрота (обильная!), возникает удушье.
А теперь будьте внимательны, уважаемый читатель, мы подошли к очень важному моменту в нашем исследовании. Оказывается, что точно такое же, как при сердечной астме, или близкое к нему по величине повышение давления крови в капиллярах малого круга кровообращения может случиться при явлении, топографически противоположном сердечной астме в малом круге. Изобразим на графике (тот же рис. 2) такое положение: правый желудочек сердца работает сильнее нормы и, следовательно, точка А переместится в точку А1. Левый желудочек работает нормально, пытаясь сохранить нормальные градиенты давления малого круга. Режим работы сердца, при котором правый желудочек работает сильнее нормы и обеспечивает этим повышение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения (а заодно и в венозном его отделе), изображен в виде линии А1В1С1.
Вот эта самая линия и есть линия бронхиальной астмы!
Эта линия по оси ординат для капилляров проходит примерно в такой же степени выше нормального значения давления крови в капиллярах, как и при сердечной астме. А это значит, что усиление работы правого желудочка сердца будет неизбежно сопровождаться выделением мокроты за счет пропотевания плазмы крови в альвеолы из капилляров. Режим усиленной работы правого желудочка сердца приводит к неизбежному копированию пропотевания плазмы крови в альвеолы, которое считается характерным для сердечной астмы!
Уважаемый читатель, мы с вами совершили замечательное открытие – мы нашли причину возникновения и развития астмы! Этой причиной оказалась усиленная работа правого желудочка сердца, или, иными словами, повышение давления крови в легочных артериях (в артериальном отделе малого круга кровообращения)! Однако не будем торопиться, это еще необходимо доказать на практике, в эксперименте.
Доказательство оказалось в высшей степени убедительным. 24 года тому назад автор этой книги впервые с помощью акупунктуры стал целенаправленно ослаблять чрезмерную работу правого желудочка сердца у больной астмой с многолетними тяжелыми приступами. В течение этих многих лет все известные медицине способы борьбы с астмой не излечивали уэтой больной тяжелую формуастмы, удавалось лишь купировать приступы удушья. И вот всего после трех сеансов в течение трех дней больная была излечена от астмы и не знает приступов удушья все эти двадцать четыре года!
Результат кажется фантастикой, но эта фантастика очень большое число раз повторялась автором с другими больными астмой стопроцентно на протяжении этих 24 лет.
Если пропотевание плазмы крови из капилляров малого круга в альвеолы при сердечной астме вызывается переполнением кровью в основном венозного отдела малого круга кровообращения, то при бронхиальной астме такое же пропотевание плазмы из тех же капилляров малого круга в те же самые альвеолы вызывается повышением давления крови в артериальном отделе малого круга (и в венозном его отделе одновременно) по причине усиленной работы по сравнению с нормой правого желудочка сердца. Пропотевание одинаковое – причины его разные!
Что касается характера мокроты, то ее изменения (жидкая и обильная при сердечной астме, вязкая и в небольших количествах при бронхиальной астме) происходят уже после пропотевания плазмы в альвеолы. Об этом мы будем специально говорить ниже.
В первые же годы излечения астмы выяснилось неожиданное явление: оказалось, что у большинства людей артериальное давление крови в артериях малого круга кровообращения, определяемое работой правого желудочка сердца (проверялось большое количестве людей, считающихся вполне здоровыми), имеет отклонения от нормы в большую или в меньшую сторону. Во многих случаях работа правого желудочка оказывалась усиленной, но не в такой степени, чтобы вызывать приступы удушья (предастма, «дорога к астме»). В таких случаях человек не чувствует серьезного дискомфорта. Все больные предастмой пациенты автора также были излечены за эти годы. Излечение предастмы приобрело особо важное значение после доказательства автором канцерогенного влияния дефицита кислорода на втором этапе развития рака, обязательном у каждого человека в течение всей его жизни (Жолондз М. Рак. Активная профилактика. – СПб.: Питер, 2001). Дефицит кислорода присущ всем заболеваниям с затруднениями дыхания и гимнастикам, построенным на затруднениях дыхания. Другими словами, дефицит кислорода обязателен у всех больных астмой, предастмой, сердечной астмой, у всех, кто применяет метод Бутейко.
Теперь мы получили возможность по-новому взглянуть на вопрос исключительной важности: газообмен кислорода и углекислого газа в капиллярах альвеолах легких, изменения парциальных давлений кислорода и углекислого газа в ходе этого газообмена, не могут претендовать на роль причинных факторов при бронхиальной астме. Астму творят не газы, астму творит жидкость, плазма крови!
Мы специально подчеркиваем это положение, так как именно его не поняли ни авторитеты, ни К. П. Бутейко. Именно его каждодневно не понимают практически все современные специалисты. И именно это опасно для больных.
В действительности и бронхиальная астма, и сердечная астма (отек легких) развиваются в одном и том же малом круге кровообращения; обе астмы вызываются гипертонией малого круга кровообращения, обе приводят к пропотеванию плазмы крови из капилляров в альвеолы, появлению у больного мокроты и связанного с трудностями ее удаления бронхоспазма, к возникновению у больного удушья.
Здесь важен тот факт, что мы совершенно не принимаем во внимание при исследовании и излечении ни перенос углекислого газа из крови в альвеолы, ни переход кислорода в противоположном направлении. Из капилляров в просвет альвеол пропотевает соленая жидкость, плазма крови. Только с ней мы работаем, так как только эта жидкость при бронхиальной астме чисто механически уменьшает площадь поперечного сечения воздухоносных путей, бронхов (обструкция) и вызывает удушье. Бронхоспазм лишь помогает этому действию жидкой плазмы, определяющему основной смысл удушья. Бронхоспазм всегда вторичен.
Никаких парциальных давлений углекислого газа и кислорода не требуется рассматривать в связи с астмой! Речь идет только о гидростатическом (точнее, гидродинамическом) давлении крови в сосудах и механической обструкции бронхов.
Необходимо еще раз подчеркнуть, что сердечная астма – это гипертония в основном венозного отдела малого круга, а бронхиальная астма – это гипертония в основном артериального отдела малого круга кровообращения. Соответственно и одинаковое в принципе пропотевание плазмы из капилляров в альвеолы при бронхиальной астме и при сердечной астме вызывается повышением давления крови в разных частях малого круга. При этом сердечная астма характеризуется нормальным функционированием правого желудочка, а бронхиальная астма – усиленной работой этого же правого желудочка сердца.
В организме человека принципиально не существует никаких защитных механизмов (коллатерали и др.), которые способны препятствовать пропотеванию плазмы при повышенном давлении крови в капиллярах легких. Этого не предусмотрела эволюция, это люди должны научиться делать сами. Природа отвела в данном случае капиллярам роль предохранительных клапанов, спасающих человека от немедленного разрушения сосудов.
Чрезвычайно важно, что давление крови в капиллярах малого круга кровообращения при бронхиальной астме оказывается примерно в такой же степени достаточным для пропотевания плазмы, как и при сердечной астме. Переход плазмы в альвеолы при бронхиальной астме является точно в такой же степени достоверным, как и при сердечной астме, так как буквально копирует пропотевание плазмы при сердечной астме, которое в медицине считается классически определенным.
Тот факт, что в течение 24 лет автор добивается излечения в короткие сроки астмы со всеми ее аллергическими и прочими компонентами исключительно за счет ослабления чрезмерной работы правого желудочка сердца, доказывает безошибочность утверждений автора о причине возникновения и развития астмы.
Целесообразно отметить, что повышение давления крови в малом круге кровообращения неизбежно вызывает переход плазмы в альвеолы. Можно предположить, что некоторое пропотевание плазмы в альвеолы существует у всех людей и в норме. Если наблюдается слабое повышение интенсивности пропотевания плазмы, то человек обычно не обращает внимания на появление небольшого количества мокроты. И только при значительном усилении процесса, особенно при присоединении к мокроте удушья, не замечать астму становится невозможно и опасно. Строго говоря, сердечная астма (отек легких) и бронхиальная астма являются разновидностями гипертонии малого круга кровообращения, но требуют совершенно разных мер оказания помощи, хотя частично меры и совпадают (уменьшение притока крови к сердцу за счет изменения положения тела больного и др.).
Для лечения сердечной астмы требуется стимулирование функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга. Для лечения бронхиальной астмы необходимо ослабление функции правого желудочка сердца и понижение давления крови в артериальном отделе малого круга кровообращения.
Однако применять при бронхиальной астме рекомендуемые при сердечной астме стимулирование сократительной функции левого желудочка и понижение давления крови в венозном отделе малого круга не просто неэффективно, но в официальной медицине даже вредно. Дело в том, что официальная медицина не умеет стимулировать отдельно левый желудочек и применяет стимулирование всего сердца, включая и правый желудочек. А этого при бронхиальной астме делать нельзя!
Автор считает необходимым отметить весьма распространенное в отечественной медицине заблуждение о возможности широкого применения мочегонных средств (диуретиков) для лечения сердечной астмы и отека легких (левожелудочковой сердечной недостаточности). Это очень вредное теоретическое заблуждение, мешающее выживаемости таких больных. Американские ученые Д. Морман и Л. Хеллер в работе «Физиология сердечно-сосудистой системы» (СПб.: Питер, 2000) специально рассматривают вопрос о потенциальной опасности энергичной терапии диуретиками у больных с сердечной недостаточностью:
«Если в результате лечения диуретиками объем крови и центральное венозное давление слишком значительно уменьшатся, то в соответствии с законом Франка—Старлинга, минутный объем сердца может снизиться до недопустимо малого уровня».
Автору доводилось принимать экстренные меры по случаю коллапса после «самодеятельного» приема мочегонных средств больными с сердечной недостаточностью.
В этой главе мы исследовали еще одну ловушку природы, в которую в связи с астмой попала медицина. Очень заманчивым для исследователей астмы всегда выглядел яркий бронхиальный аспект заболевания – бронхоспазм, гиперсекреция бронхиальных желез и отек слизистой оболочки бронхов казались явными претендентами на роль причины возникновения астмы.
Искусственно выдвигались на первый план и изменения газообмена в альвеолах-капиллярах легких (К. П. Бутейко).
Однако за бронхиальным аспектом проблемы оставалась незамеченной внешне не бросающаяся в глаза подлинная причина возникновения астмы – усиленная против нормы работа правого желудочка сердца, создающая повышенное давление крови в легочных артериях малого круга кровообращения. Не газы крови и воздуха, а жидкость, плазма крови, пропотевающая при этом из капилляров в бронхи через альвеолы, механически творит обструкцию бронхов, творит удушье.
В этой главе автор, наконец, показал читателю истинную причину возникновения астмы. Это неоценимое для читателя базовое знание позволяет автору впервые сформулировать подлинно научное определение астмы: неаллергическое функциональное (обратимое) заболевание, основным и обязательным клиническим признаком которого являются приступы удушья, вызванные гиперфункцией правого желудочка сердца.
Выясняется, что астма – болезнь чисто кардиологическая. Не зная этого, лечение астмы во всем мире возложили на аллергологов. Видимо, это следует исправить.
В связи с возможными вопросами читателей сообщаем, что профессор А. В. Сумароков и соавторы (1975) указывают на возможность повышения давления крови в легочной артерии из-за увеличения сопротивления легочному кровотоку при другом заболевании (выше места увеличения сопротивления) до 100/70 мм рт. ст. (среднее давление примерно 80 мм рт. ст.) при 25/15 мм рт. ст. в норме (сейчас за норму приняты 20/9 мм рт. ст., среднее давление – 13 мм рт. ст.).
Для любознательных читателей приведем цитату из «Физиологии человека» под редакцией Р. Шмидта и Г. Тевса в трех томах (1996. Т. 2):
«Если выброс правого желудочка будет всего на 20 процентов больше, чем выброс левого, то через несколько минут неизбежно наступит отек легких в результате переполнения кровью малого круга кровообращения».
Уважаемый читатель, перед вами совершенно блестящее описание возникновения бронхиальной астмы, но не отека легких, для которого необходимо ослабление работы левого желудочка, а не усиление работы правого желудочка сердца.
Автор воспринимает приведенное мнение известных европейских физиологов как полное подтверждение всего сказанного выше в этой главе.
Глава 3
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ АСТМЫ ПО ПРИНЦИПУ «АСТМА – НЕ АСТМА»
В специальной литературе всегда говорится о необходимости проведения дифференциального диагноза бронхиальной астмы с сердечной астмой. Причина – клиническая картина бронхиальной астмы очень похожа на клиническую картину сердечной астмы.
«Бронхоспастический компонент при сердечной астме, особенно у людей, страдающих хроническим бронхитом и эмфиземой легких, может быть настолько резко выражен, что дифференциальный диагноз нередко представляет затруднения» (Г. А. Глезер).
Затруднения при диагнозе астмы в такой степени существенны, что, к сожалению, правильные диагнозы астмы встречаются реже, чем неправильные.
Покажем читателю, как выглядят эти диагностические затруднения.
Из справочных данных по бронхиальной астме: клиническая картина заболевания по академику А. Д. Адо, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ бронхиальной астмы обычно возникает внезапно, часто ночью, больной просыпается с ощущением стеснения в груди и острой нехваткой воздуха. Чтобы облегчить затрудненный выдох, больной вынужденно садится в постели, упираясь в нее руками, либо стоит, опираясь на стол, спинку стула, при этом в акт дыхания включается вспомогательная мускулатура плечевого пояса и груди. Больному тяжело лежать (такое состояние имеет специальное название – ортопноэ). Хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная.
Аналогично, из справочных данных по сердечной астме: клиническая картина заболевания по доктору медицинских наук профессору Г. А. Глезеру, профессору А. В. Сумарокову и др. Приступ сердечной астмы начинается обычно ночью: больной просыпается от мучительного удушья, которое сопровождается страхом смерти. Больной принимает вынужденное вертикальное положение (ортопноэ): он не может лежать, а потому вскакивает, опираясь на подоконник, стул. Тяжелые сердечные больные не в силах подняться с постели, они сидят, спустив ноги, опираясь руками о кровать. Мышцы плечевого пояса напряжены, грудная клетка расширена. В легких выслушиваются обильные влажные хрипы (иногда сухие и мелкопузырчатые), преимущественно в нижних отделах (это естественно для сидящего или стоящего больного). Мокрота обильная, жидкая.
Практически полное совпадение клинической картины бронхиальной и сердечной астмы свидетельствует о единой природе этих заболеваний. Теперь мы знаем, что оба заболевания кардиологические, оба вызваны повышением давления крови в капиллярах легких с пропотеванием плазмы крови в альвеолы и, вследствие этого, обструкцией воздухоносных путей. При том и другом заболеваниях больной вынужденно принимает вертикальное положение (садится либо стоит), так как он не может лежать (ортопноэ). Облегчение дыхания при переходе в вертикальное положение объясняют депонированием в этом положении крови в нижних конечностях, уменьшением притока крови к сердцу и застоя ее в легких.
Оба заболевания проявляются приступами удушья, возникающими обычно ночью. Здесь важную роль играет положение больного лежа. Ночной характер приступов удушья объясняется еще и повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы во время сна, в результате чего ослабляется дыхание.
Различия в клинической картине бронхиальной и сердечной астмы можно заметить лишь в разном характере мокроты и хрипов. При бронхиальной астме: хрипы свистящие, мокрота вязкая, необильная. При сердечной астме: хрипы влажные (иногда – сухие), мокрота обильная, жидкая.
Различия в клинической картине двух этих заболеваний, требующих разных лечебных мероприятий, оказываются в такой степени нечетко, неопределенно выраженными, что не приходится удивляться: правильный диагноз бронхиальной астмы встречается значительно реже ошибочного.
Однако автор ощущал острейшую необходимость найти более определенный фактор для дифференциального диагноза бронхиальной астмы и сердечной астмы.
Особое внимание при встречах с больными привлекало различие в частоте дыхательных движений (ЧДД) у больных бронхиальной и сердечной астмой в перерывах между приступами. В норме у взрослого человека частота дыхательных движений (циклов вдох-выдох) в состоянии покоя сидя на стуле, табурете составляет 16-17 в минуту. Иногда в литературе приводятся другие значения для нормальной частоты дыхательных движений, обычно увеличенные до 18 и даже до 20 в минуту. Неправильность таких данных легко демонстрируется ощутимой некомфортностью дыхания при ЧДД, равной 18-20 в минуту, и ЧДД менее 15 в минуту. Акупунктура высокого класса позволяет изменять ЧДД у любого человека в таких и более широких пределах.
Многочисленные наблюдения автора привели к чрезвычайно важным выводам. Оказалось, что указание академика А. Д. Адо о том, что при остром приступе бронхиальной астмы «дыхательные движения редкие (10-12 в минуту)», применимо только ко времени острого приступа и не распространяется на межприступный период.
Автору удалось установить, что все отклонения в функционировании правого желудочка сердца человека (в большую или меньшую сторону) сопровождаются соответствующими устойчивыми рефлекторными (автоматическими) изменениями частоты дыхательных движений, причем степень изменения ЧДД соответствует степени отклонения в функционировании правого желудочка (рефлекс Жолондза). Изменения ЧДД связаны с необходимостью изменения вентиляции бронхов. Так, у больных бронхиальной астмой в период между приступами ЧДД всегда оказывается заметно повышенной, так как с увеличением функции правого желудочка сердца увеличивается пропотевание плазмы крови в альвеолы и, соответственно, рефлекторно увеличивается вентиляция бронхов за счет увеличения частоты дыхания.
Очень важно, что у больных сердечной астмой частота дыхательных движений во время между приступами остается практически нормальной! Видимо, воздействовать на дыхательный центр у человека может только правый желудочек сердца. Наблюдения показывают, что левожелудочковая сердечная недостаточность не влияет на величину ЧДД в межприступное время. Полезное при бронхиальной астме снижение ЧДД привело бы при сердечной астме к ухудшению состояния больного.
Больные бронхиальной астмой начинают дышать глубоко и часто постоянно, в периоды между приступами удушья. За счет увеличения ЧДД при бронхиальной астме, с одной стороны, усиливается вентиляция бронхов и уменьшается их обструкция, увеличивается просвет воздухоносных путей. С другой стороны, это оборачивается затруднениями отхождения мокроты. Мерцательный эпителий бронхов с трудом выносит из них в ротовую полость сгустившуюся от усиленной вентиляции плазму крови. При сердечной астме ЧДД не увеличивается и мокрота остается жидкой.
Обнаруженный автором рефлекс показал не только увеличение ЧДД при бронхиальной астме, но и соответствие этого увеличения степени развития заболевания: более тяжелой форме астмы соответствует более значительное увеличение ЧДД.
Таким образом, складывались необходимые и достаточные условия для применения найденного автором рефлекса в качестве простого и надежного фактора для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма»: увеличение ЧДД в период между приступами свойственно бронхиальной астме, сохранение ЧДД в норме – сердечной астме.
Применение ЧДД фактически в качестве показателя усиления функции правого желудочка при бронхиальной астме, а следовательно, в качестве показателя давления крови в легочных артериях малого круга кровообращения, естественно, является методом непрямого, косвенного измерения этого давления.
Косвенные измерения очень широко применяются в медицине. В наше время никому и в голову не придет измерять артериальное давление крови прямым, «кровавым» (требующим выполнения хирургических процедур) методом. Для этого необходимо вводить в сосуд канюлю (стеклянную трубочку), присоединять ее к манометру, принимая меры против свертывания крови. Вместо канюли может быть применен катетер с датчиком давления (тензодатчиком) и соответствующей регистрирующей аппаратурой. Все это весьма сложно и инвазивно, то есть связано с нарушением целостности сосудов, «кроваво».
Теперь же во всем мире пользуются сфигмомано-метрами Рива—Роччи с прослушиванием тонов Короткова, и весь мир практически только и применяет подобные косвенные измерения, не задумываясь об их «косвенности».
Конечно же, измерять давление крови в легочных артериях для диагноза астмы непосредственно прямым, инвазивным, «кровавым» методом недопустимо. Поэтому для диагноза бронхиальной астмы целесообразно иметь такой метод косвенного измерения давления крови в легочных артериях, который был бы простым и одновременно точным для диагностических выводов. Чем проще и чем точнее диагностические выводы, тем лучше метод.
Такой метод косвенного определения повышенного давления крови в легочных артериях для дифференциального диагноза по принципу «астма – не астма» (не в конкретных единицах измерения давления крови) предложил автор этой книги (метод Жолондза).
В основу этого метода положен рефлекс Жолондза, то есть тот факт, что увеличение давления крови в легочных артериях при любой степени развития бронхиальной астмы всегда достаточно точно и устойчиво сопровождается соответствующим степени развития заболевания увеличением частоты дыхательных движений и, соответственно, усилением вентиляции бронхов в связи с увеличением пропотевания плазмы крови в альвеолы. Рефлекс распространяется и в сторону уменьшения давления крови в легочных артериях, при котором имеют место ослабление вентиляции бронхов и уменьшение ЧДД. Последнее оказалось исключительно важным диагностическим фактором при правожелудочковой сердечной недостаточности.
Читать бесплатно другие книги:
