Мозг зомби. Научный подход к поведению ходячих мертвецов Верстинен Тимоти
Как видите, понятие памяти – весьма коварный зверь о многих головах.
Миллиарды лет жизни были ограничены почти беспамятным существованием, когда все базировалось на кратких изменениях внутренних химических сигналов, чтобы живые существа могли подбираться ближе к источникам питания и убираться подальше от токсинов. Со временем развились базовые химические и светочувствительные системы. Существа с более длительной памятью – могущие достаточно долго помнить, где находятся богатые источники пищи, – имели эволюционное преимущество. Со временем сроки запоминания стали дольше. Вместо простой краткосрочной рабочей памяти, действующей несколько минут, животные развили своего рода систему хранения опыта, которая перемещала информацию в долгосрочную память, и ее можно было свободно воспроизводить по необходимости. Считается, что этот сдвиг позволил животным обрести память на всю свою биологическую жизнь.
Однако развитие памяти на этом не закончилось. Речь сделала возможным межличностное общение, и человеческие приматы в итоге преодолели ограничения памяти на единичный жизненный промежуток. Письменность и культура способствовали долговечности памяти, нечувствительной к требованию передачи через личное общение, тем самым укрепив ее прочность. Мы обсудим различия в типах памяти, но сперва займемся вашими воспоминаниями.
И эксплицитная, и краткосрочная (рабочая) память опираются на как минимум две главные зоны мозга в лобных долях: префронтальную кору и базальные ганглии[51]. Современные теории о том, как префронтальная кора и базальные ганглии действуют вместе, чтобы что-то запомнить на короткое время, предполагают, что эта функция памяти копирует функции, которые базальные ганглии упражняют в контроле движений, общаясь с моторной корой (она также находится в лобных долях, см. главу 3). Мы думаем, что в рабочей памяти базальные ганглии также действуют как ворота, решая, какая информация «попадет» в префронтальную кору для запоминания. По этой причине базальные ганглии можно назвать «вышибалами» рабочей памяти.
Благодаря нескольким сходящимся свидетельствам, включая визуализацию мозга и исследования на животных, мы знаем, что префронтальная кора и базальные ганглии критически важны для рабочей памяти. Например, люди или животные с повреждением или нарушениями префронтальной коры или базальных ганглиев с трудом припоминают информацию на протяжении коротких временных периодов. Но это также может случиться, если эти зоны мозга заняты чем-то другим: из-за отвлечения или простого перенапряжения. Нарушение рабочей памяти может быть некстати, когда вы заняты повседневными делами, например припоминаете пять продуктов, которые вы должны купить в магазине, или сколько пуль осталось в вашем ружье. Когда такое происходит, попытайтесь вспомнить, что префронтальную кору следует винить за то, что вы так легко отвлекаетесь, а базальные ганглии – за то, что они не делают свою работу и не прогоняют нежелательные отвлечения!
Мы говорим, что префронтальная кора и базальные ганглии вовлечены в рабочую память, но совсем не обязательно, что они заняты только этим. Довольно много сложных когнитивных функций, таких как внимание, планирование целей и решение проблем, зависят от эффективной работы этих зон мозга. Это привело нейроученых к тому, что они объединили их вместе как функции программирования и контроля, что является общим термином для описания различных высших когнитивных процессов, таких как внимание, рабочая память, планирование и постановка целей.
Оказывается, что функции программирования и контроля, которые связаны с префронтальной корой и базальными ганглиями, весьма непостоянны. Не только очевидное физическое повреждение определенных зон мозга может нарушить эти функции (так же как повреждение сенсорных или моторных первичных зон приводит к выпадению функций), но даже более мягкие события, такие как стресс или отвлечение внимания. А что может быть более стрессогенным, чем бегство от ходячих мертвецов? Нам труднее формировать отчетливые воспоминания, когда мы в стрессе и не уделяем внимания заданию. Заметьте, однако, что память – очень сложное уравнение со многими неизвестными. В то время как рабочая память опирается в основном на дорсолатеральную префронтальную кору и базальные ганглии, это не единственное место, где «записывается» рабочая память или где она хранится. Это значит, что это не единственный когнитивный процесс, контролируемый только этими зонами: он требует тонкой коммуникации между большим числом зон мозга.
По-научному мы говорим, что рабочая память – «распределенный процесс», что, по сути, означает, что нет одной области, которая контролировала бы функции рабочей памяти. Вместо этого много областей осуществляют множество мелких процессов, которые объединяются вместе под зонтичным термином «рабочая память».
Но как тогда можно оценить рабочую память и определить, где она нарушена?
Один из классических способов (из многих) – использование теста серийной памяти «задача n-назад»[52]. В простейшей версии этого теста, который называется 0-назад, вам показывают последовательность картинок и сообщают, что одна из картинок является мишенью и вам надо нажимать кнопку («стрелять») каждый раз, когда вы видите мишень. Предположим, что мишень – изображение зомби. Следующая серия покажет, что ваша реакция должна быть такой:
• [Дерево] – ничего.
• [Дом] – ничего.
• [Зомби] – ВЫСТРЕЛ!
• [Кошка] – ничего.
Легко, верно? 0-назад в действительности не проверка памяти. Но теперь мы можем все усложнить. В «задаче 1-назад» нет заранее определенной «мишени». Вместо этого вам нужно отвечать, если вы видите то, что появилось один шаг назад. Если что-то появляется два раза подряд, вы отвечаете на секундное появление:
• [Дерево] – ничего.
• [Дом] – ничего.
• [Зомби] – ничего.
• [Зомби] – ВЫСТРЕЛ!
Ко времени, когда вы переходите на версию теста 2-назад, вы уже начинаете ошибаться. Теперь вам нужно отвечать на картинку, если она появилась две картинки назад. Так что вы должны следить за всеми картинками, которые видите, обновляя этот внутренний список по мере того, как пролетают изображения:
• [Дерево] – ничего.
• [Кошка] – ничего.
• [Зомби] – ничего.
• [Кошка] – ВЫСТРЕЛ!
• [Зомби] – ВЫСТРЕЛ!
• [Дерево] – ничего.
• [Зомби] – ВЫСТРЕЛ!
В этом примере, так как кошка предшествовала кошке две картинки назад, а второй и третий зомби оба предшествовали зомби две картинки назад, вы должны отвечать на них на всех.
Бедная кошечка.
Ко времени, когда «задача n-назад» получает разряд 3, так что вам требуется отвечать на все картинки, которые вы видели три изображения назад, весьма вероятно, что вы начнете ошибаться. Но чем лучше ваша рабочая память, тем дальше вы можете помнить и принимать успешные решения.
«Задача n-назад» – лишь один способ из многих для проверки рабочей памяти. Помните, что рабочая память – не какой-то процесс в мозге, который действует независимо от других механизмов мышления. Он связан с разными типами других когнитивных процессов. Есть рабочая память сенсорной информации. Есть речевая рабочая память. Есть рабочая память информации об объектах. И что самое важное, все эти процессы протекают относительно независимо друг от друга или по крайней мере независимо до какого-то момента.
Один любопытный факт о рабочей памяти – как она нарушается. Другие аспекты мышления остаются постоянными в течение дня. Наше цветовое зрение не меняется с настроением. Наше моторное планирование не нарушается, если только мы не напьемся или не устанем очень сильно физически или умственно.
Но рабочая память заметно меняется и может быть нарушена стрессом или отвлечением. Пока мы не знаем точно, почему это происходит, но нейроученые и психологи предполагают, что это связано с тем, что все эти разные части сложного мышления: рабочая память, внимание, отвлечение и т. д. – не независимые процессы и, скорее всего, у них общие нервные ресурсы. С этой точки зрения увеличение требований к одному когнитивному ресурсу задействует другой разделяемый ресурс. Так, когда вы убегаете от орды зомби (отвлечение и стрессор), это, скорее всего, вынудит вашу рабочую память работать не так хорошо. Один любопытный побочный эффект этой гипотезы совместно используемого ресурса[53] в том, что лекарства, известные как ноотроны, которые, как считается, должны улучшать внимание, например те, что используются при синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), также принимаются и как возможные средства для улучшения мышления (также известные как ноотропы).
Подумайте о герое Брэдли Купера в фильме «Области тьмы» (2011), после того как он принимает маленькую пилюльку. Внезапно он может думать более ясно, запоминать больше и замечает каждую мелкую деталь в окружающем мире. Такое фантастическое лекарство должно было бы воздействовать на общий механизм, который регулирует все программирование и контроль – не до такой степени, чтобы сделать нас всех гениями, но все же заметно улучшить.
Откладывая «долгое» в долгосрочную память
Пока мы говорили об удерживании воспоминаний на короткий период времени. Как эти краткосрочные воспоминания становятся долгосрочными? Как такое возможно, что до вспышки инфекции зомби вы никогда не стреляли из пистолета, а теперь точно можете сказать, сколько пуль вмещает ваш «Глок-22»? И чем так важна долгосрочная память?
Рабочая память по своей природе включает лишь информацию, с которой вам нужно «работать», но которая не важна для десятилетий спустя. Когда люди говорят, что у них есть «воспоминание», они обычно имеют в виду информацию, которая возникла давно, за пределами рабочей памяти. Мы называем этот тип воспоминаний долгосрочными.
Долгосрочная память освобождает наши когнитивные ресурсы, так что нам не требуется удерживать в рабочей памяти разом все, что мы знаем. Это важно, потому что, вместо того чтобы рассматривать каждое столкновение с зомби как новый опыт, мы можем сделать вывод из одной встречи и использовать наши воспоминания об этом опыте, чтобы руководствоваться ими в будущих действиях. Так что, если я увижу лишь одного зомби или узнаю о нем от друга, я обучусь, что этих живых мертвецов следует бояться и избегать.
Пока неизвестно, как кодируется (на языке нейроученых это означает «конвертируется» или «хранится») в мозге в долгосрочные воспоминания вся входящая и исходящая информация из рабочей памяти, но мы знаем много о том, какие нервные структуры участвуют в этом процессе[54]. Поразительно, но большая часть того, что мы узнали о кодировании долгосрочной памяти, в основном происходит из случая всего одного пациента, Генри Густава Молисона (ранее известного как ГМ).
Множество книг было написано о мистере Молисоне, так что не будем вдаваться в подробности его жизни и переживаний (если хотите узнать эту потрясающую историю, почитайте книгу Сьюзан Коркин «Вечное настоящее» (Permanent Present Tense), отчет, написанный поразительным нейроученым, которая работала с пациентом многие годы).
Когда мистер Молисон был подростком, у него развилась неизлечимая эпилепсия: он страдал от тяжелых судорожных припадков, которые не контролировались противоэпилептическими препаратами. В 14 лет у него было по десять малых припадков в день (когда он на короткое время терял все когнитивные способности и смотрел в одну точку на протяжении нескольких минут) и по одному большому припадку (полные неконтролируемые конвульсии) в неделю. К 20 годам у него бывал один или несколько больших приступов в день.
Эпилептические судороги – это результат аномально высокой активности в больших группах нейронов в мозге. По сути, нейроны просто начинают выстреливать потенциалы действия снова и снова. Конечно, нормальные здоровые нейроны делают это часто и регулярно. Но то, что делает эту судорожную активность столь тяжелой, – это общее число «выстрелов» и то, как волна гиперактивности распространяется по мозгу. При большом припадке эта масса выстреливающих нейронов берет контроль над большей частью мозга, делая нормальное нервное функционирование бесполезным, пока не утихнет активность. Вы можете сказать, что электрическая активность здоровых нейронов – сродни волнам в океане, а эпилептическая активность – огромное цунами.
Обычно при эпилепсии есть особая группа нейронов, которая провоцирует возникновение этого цунами в мозге. В тяжелых случаях, как у мистера Молисона, хирурги могут решить провести сложную операцию, которая включает несколько шагов на протяжении нескольких недель, чтобы удалить ткань, содержащую клетки, которые запускают волну. Вначале хирурги определяют, откуда приблизительно возникает эпилептическая активность. Обычно это делается с использованием электродов ЭЭГ, которые помещают на кожу головы, но иногда их накладывают прямо на мозг, и тогда процедура называется электрокортикографией. Когда местоположение эпилептического фокуса определено, хирурги физически удаляют эти нейроны, то есть вырезают часть мозга.
Врачи мистера Молисона не знали, откуда точно исходит эпилептическая активность, но уже давно было известно, что судороги обычно начинаются в области мозга, которая называется «медиальная височная доля» («медиальная» означает «срединная»). Височные доли находятся над ушами и содержат в себе многие структуры, включая гиппокамп, миндалину, слуховую кору и веретенообразную извилину.
Так как судороги мистера Молисона были очень сильны, он согласился пройти экспериментальную операцию, при которой врачи убрали бы как можно больше предположительных источников эпилептической ткани. Эта операция была проведена 25 августа 1953 г. В итоге были удалены левый и правый гиппокампы и части миндалины (мы говорили о них в главах 1 и 4), чтобы раз и навсегда исключить припадки.
Стоит сказать, что операция была успешной: припадки сократились, хотя и не полностью исчезли. Однако то, чего не знали тогда врачи, – операция навсегда изменила жизнь мистера Молисона, так как она имела одно ненамеренное последствие: он больше не мог формировать долгосрочные воспоминания. Его рабочая память была сохранна. Он мог помнить события, которые только что пережил, с отчетливой ясностью. Однако он уже не мог удерживать эти воспоминания более чем на несколько минут.
Неспособность формировать или воспроизводить воспоминания известна как амнезия, это греческое слово, которое значит «забывчивость». Вообще-то сюда входит больше чем одна способность. Точнее, после операции мистер Молисон страдал от формы забывчивости, которая называется «антероградная амнезия». «Антероградная» значит «направленная вперед во времени», то есть это забывание событий будущего, того, что предстоит пережить. Этому противостоит ретроградная амнезия, то есть забывание событий, которые случились до конкретного события, но с четкими воспоминаниями событий после него. Ретроградную амнезию вы часто видите в чрезмерно драматизированных мыльных операх, когда женщину ударяют по голове, она забывает, кто она, и сбегает с новым испанским любовником, чтобы позже вспомнить свое имя и прошлое, когда будет удобно ввести новый поворот сюжета. Настоящая ретроградная амнезия, однако, гораздо более трагична и серьезна.
Человек, пораженный антероградной амнезией, теряет способность формировать новые долгосрочные воспоминания после события, приведшего к расстройству. В случае мистера Молисона этим событием была операция. Однако воспоминания, которые были консолидированы до повреждения мозга, приведшего к амнезии, извлекались столь же ясными, как если бы случились вчера. Вообще, если вы видели фильм «Помни» (режиссер Кристофер Нолан, 2001), вы хорошо знаете симптомы, и Леонард (Гай Пирс) хорошо показывает антероградную амнезию (минус… СПОЙЛЕР… татуировки и убийства).
У мистера Молисона был редкий случай: чистая антероградная амнезия не происходит так часто. Все потому, что она возникает при симметричном повреждении конкретных цепочек с обеих сторон мозга. Это обычно случается при гипоксии (нехватке кислорода), которая особенно опасна для гиппокампа. К тому же есть редкие случаи, при которых сильная нехватка витаминов может привести к потере памяти и антероградной амнезии. Это происходит из-за склонности мамиллярных тел – зоны мозга, которая тесно связана с гиппокампом, – повреждаться при нехватке тиамина (витамина В1). Расстройства, которые приводят к снижению этого витамина, такие как анорексия и хронический алкоголизм, лишают мамиллярные тела их жизненно важного питательного вещества, и они в итоге отмирают в левом и правом полушариях мозга. Эта дегенерация мамиллярных тел – визитная карточка расстройства, называемого синдромом Вернике – Корсакова[55], и считается, что нарушения памяти возникают из-за контролирующей активности мамиллярных тел в гиппокампе.
Пример мистера Молисона необычен потому, что в результате операции он потерял обе, правую и левую медиальные височные доли и, что гораздо важнее, у него отмечались четкие, задокументированные изменения когнитивных способностей сразу после операции. Со дня, когда он очнулся после операции, и до самой смерти мистер Молисон почти не мог помнить события, которые он переживал, и объекты, которые видел. Странно, но он научился некоторым новым вещам после операции: узнал, что Говард Коселл был спортивным диктором, и запомнил имя зятя Арчи Банкера в телесериале 70-х «Все в семье». Но хотя мистер Молисон мог определить, кто были эти люди, он не мог сказать, откуда он их знал, или дать о них какую-то дополнительную информацию (например, описать, как они выглядели и какой имели характер).
Таким образом, после удаления левой и правой медиальных височных долей мистер Молисон перестал приобретать новые эксплицитные воспоминания – со дня операции в 1953 г. и до дня своей смерти в 2008-м.
Навыки важны в зомби-апокалипсисе
Итак, если наш разговор о рабочей памяти в начале главы не убедил вас, что это невероятно сложная и хитрая тема, подумайте вот о чем. Люди вроде мистера Молисона – с антероградной амнезией – все еще могут создавать определенный тип воспоминаний. Верно, мистер Молисон узнавал новое все время, просто это была специфическая память, которую называют процедурной.
Ранее мы упоминали, что воспоминания делятся на эксплицитные (сознательно воспроизводимые) и имплицитные (неосознаваемые). Процедурная память, тип имплицитной памяти, – самый легкий способ объяснить определенного рода привычки, действия, которые практикуются почти до автоматизма. Примеры: езда на велосипеде, игра на пианино и стрельба из арбалета в ходячего мертвеца вдалеке, с поправкой на боковой ветер в 8 км/ч. Вы можете уметь это делать, хотя очень трудно объяснить как.
Представьте себя после зомби-апокалипсиса. Первые несколько дней вам едва удается выжить. Вы натыкаетесь на пистолет («Глок-22», как мы уже говорили). Вы никогда им не пользовались, и сначала вам это не с руки. Вы не знали, как его перезарядить. Не знали, как справляться с отдачей, как его чистить. Всякий раз, когда к нему прикасались, вы нервничали и замечали каждое действие. Вам приходилось думать о том, куда вы его направляете, как держите и т. д.
Но теперь, год спустя, вы можете чистить его в темноте не глядя. Вы даже можете стрелять в головы медлительным зомби во время легкой пробежки. Вы делаете все это без лишних раздумий. Пистолет теперь стал продолжением вашей руки. Процесс от чрезмерного обдумывания каждого действия до поведения в духе «второй натуры» – суть процедурной памяти.
Способность заучивать новые действия, известная как обучение навыкам, регулируется несколькими зонами мозга, о которых мы уже говорили, – базальными ганглиями.
«Подождите минутку! – возможно, воскликнете вы. – Сначала вы говорите мне, что нейроны в базальных ганглиях важны для движения, потом – для рабочей памяти, а теперь – что они отвечают за создание новых процедурных воспоминаний. Хотите сказать, что базальные ганглии делают все это?»
Да, именно это мы и говорим.
Одной из многих проблем, наблюдаемых у пациентов с повреждением базальных ганглиев, является нарушение способности заучивать новые сложные процедурные навыки. Например, пациенты с болезнью Паркинсона страдают трудностью овладения последовательностью движений пальцами, например такой, как заучивание мелодии на пианино. У них не обязательно наблюдается трудность исполнения движений: после многих дней и даже недель практики пациенты с паркинсонизмом не проявляют улучшений, как люди со здоровыми базальными ганглиями.
Эти наблюдения привели исследователей к мысли о том, что одна из функций базальных ганглиев – обучение новым процедурным навыкам. Тот факт, что базальные ганглии также вовлечены в выполнение движений и принятие решений, предполагает, что эти маленькие структуры в глубине мозга выполняют некие функции, фундаментально важные для всех этих способностей. Возможно, будет неточным предположить, что базальные ганглии «осуществляют» процедурное обучение, или моторный контроль, или принятие решений. Вместо этого базальные ганглии делают нечто столь базовое и важное, что, когда эта функция нарушается, это влияет на все остальные функции.
Как мы уже говорили, память – хитрая штука.
Круг Пейпеца и воспоминания «вспышки»
Конечно, память действует не в вакууме. Есть что-то особенное в некоторых воспоминаниях. Почему вы почти слышите, как все поют «С днем рожденья тебя!» на вашей прошлогодней вечеринке, но не помните песню, которая играла по радио неделю назад? Почему вы помните, что случилось на вашей свадьбе, но понятия не имеете, что делали в следующий после нее четверг? Как думаете, вы вспомните первый день эпидемии зомби? Еще как, черт возьми, во всех подробностях!
Общая черта всех этих случаев – мы помним эмоционально значимые события с большей ясностью, чем повседневную рутину. Есть что-то особое в воспоминаниях шокирующих и ошеломляющих событий. По сути, этот тип воспоминаний прозвали «вспышками», потому что они часто возникают в ответ на выходящие из ряда вон события, как 9/11, автомобильные катастрофы или ураган «Катрина». Такие воспоминания крайне яркие и подробные (хотя оказывается, что они не всегда точные, как мы скоро увидим). Словно шок переживания момента как-то усилил яркость воспоминания.
В 1936 г. анатом Джеймс Пейпец заинтересовался связью между памятью и эмоциями. Пейпец хотел объединить кластер поведения, которое он наблюдал в единой нейроанатомической модели мозга. Для этого Пейпец провел обзор немногих, но появляющихся все чаще нейронаучных статей и предложил весьма умную гипотезу о зонах мозга, которые были бы связаны вместе, чтобы осуществлять воспоминания-вспышки. Она стала одной из ранних примеров теоретической нейронаучной модели.
Модель Пейпеца включила особый набор связей, которые объединяли такие области эмоций, как миндалина, гиппокамп и корковые лимбические зоны, которые следят за активностью в глубинных структурах мозга, – переднюю поясную кору. Как следует из статьи Пейпеца 1937 г., идея связать именно эти области происходила из наблюдений за больными бешенством: они отличались «сильными эмоциональными, судорожными и паралитическими симптомами». Болезнь также влияет на гиппокамп, тем самым давая «важную подсказку возможного расположения эмоционального механизма».
Вся эта цепь стала известна как круг Пейпеца. Пейпец заметил два любопытных момента. Сначала животные и люди, зараженные вирусом бешенства, были склонны к эмоциональным нарушениям. Потом болезнь повреждала гиппокамп и другие зоны в височной и лобной долях. Это привело его к заключению, что данные области – круг Пейпеца – важны для регуляции эмоций.
Мы теперь знаем, что цепочка, описанная Пейпецем, не вполне верна в контексте связи памяти и эмоций, однако суть отношений была схвачена правильно. В частности, похоже, что воспоминания-вспышки зависят от связей между миндалиной (которая отвечает за эмоции, особенно за страх и гнев) и гиппокампом (который консолидирует эксплицитные воспоминания). В случаях, когда случаются особенно шокирующие события, миндалина влияет на гиппокамп и тот консолидирует воспоминания гораздо лучше.
Но зачем вообще нам нужны воспоминания-вспышки? Ответ – для выживания.
Рассмотрим следующий сценарий. Поздно ночью вы возвращаетесь домой через кладбище. Холодно и до жути тихо. Когда вы проходите мимо особенно темного склепа, зомби, полуразложившийся от токсичных отходов, прыгает на вас из разбитого входа, требуя ваши «моооозззгиии». Это запускает в вас ответ «бей или беги», который отчасти включается миндалиной в вашем мозге. Если вы мудро выберете бежать и успешно минуете Тармана, вы переживете эту ночь.
В следующий раз, когда вы пойдете через кладбище, разумным будет постараться не идти той же дорогой мимо злополучного склепа. Как говорят в Питтсбурге: «Обмани меня раз – стыд и срам. Обмани меня дважды – и зомби съест твой мозг»[56]. Таким образом, ваш мозг в процессе эволюции привык цепляться за множество важных деталей о прошлом опыте, чтобы вы не совершали одну ошибку дважды. Отсюда потребность в ярких воспоминаниях.
Но есть одна загвоздка в воспоминании одного события снова и снова. Видите ли, всякий раз, как вы вспоминаете конкретный случай, ваш мозг заново восстанавливает события из следов памяти, хранящихся в нервных цепях. Всякий раз, когда реконструируете события, вы совершаете мелкие ошибки, которые присоединяются к воспоминаниям. Вы можете случайно подумать, что на зомби, которого вы видели, была красная рубашка, тогда как она была зеленой. В следующий раз, когда вспомните события, вы вообразите зомби в красной рубашке. Со временем эти мелкие ошибки могут сделать воспоминания-вспышки менее надежными, так как они отклоняются от настоящего события. Они могут ощущаться как абсолютно верные и точные, но это не так. Однако многие из крупных деталей (факт, что зомби напал на вас на кладбище) все еще правдивы и очень ярки, они передают эмоциональный посыл опыта. В этом смысле в воспоминаниях-вспышках мы придерживаемся сути, которая, в свою очередь, увеличивает наши шансы на выживание.
Модель, которую сформировал Джеймс Пейпец о том, как мозг создает воспоминания-вспышки, за годы много раз уточнялась. Как любая хорошая модель, ее ценность была в новой гипотезе, которую можно проверить.
Вернемся на минутку к нашим друзьям-мертвякам Большому Папочке и Эду и теперь, когда мы немного знаем о том, как работает память, внимательно присмотримся к их поведению.
Большой Папочка может помнить ответ на звенящий колокольчик и знать, как хватать бензиновый пистолет, как его использовать (позднее в фильме он показывает, что знает, как собрать бензиновую бомбу). Эд может помнить, как обращаться с пультом игровой приставки, несмотря на трудности узнавания лучшего друга Шона. В обоих случаях процедурная память (работа с заправочным пистолетом и пультом приставки) остается сохранной. По правде, позже в фильме «Земля мертвых» мы видим, как Большой Папочка учит зомби-чирлидершу, как стрелять из пистолета, а зомби-мясника – как пробить топором стену. Не только воспоминания о процедурных знаниях остались незатронутыми, но зомби очевидно могут научаться новым навыкам. Это предполагает, что полосатое тело (см. главу 3) вполне здорово в мозге зомби. Эта идея совпадает с нашим диагнозом моторного поведения зомби, которое мы описали ранее (опять-таки глава 3).
Как насчет сложного сплава, который мы зовем «рабочей памятью»?
Помните, что критическая черта рабочей памяти – это способность удерживать информацию на короткий период времени (на секунды или минуты). И Большой Папочка, и Эдди способны придерживаться задачи (Большой Папочка учит других зомби, Эд играет в видеоигры). Эта способность продолжать делать то, что хочется, говорит о здоровой рабочей памяти. По правде, зомби превосходны в этом. Мы все время видим это, когда зомби охотятся: они продолжают охотиться за добычей, пока их не отвлечет что-то более сильное.
Ладно, имплицитные воспоминания – процедурная информация и краткосрочная рабочая память – у них сохранны. А что насчет эксплицитных воспоминаний?
Первый вопрос, который вы должны задать себе: «Помнят ли зомби, кем они были и кем были их друзья?» Печальный и сочувственный ответ – нет. По сути, это важнейшая определяющая черта зомби. Они не могут вспомнить ни кем они были, ни какие-то подробности своей жизни. Как при ретроградной амнезии, от момента их обращения зомби больше не имеют доступа к прежним сознательным воспоминаниям.
Поясним, что есть бессознательные воспоминания, которые могут всплыть. Например, если вам нравилось ходить в торговый центр, когда вы были живы, вы, скорее всего, пойдете туда, когда станете ковыляющим живым трупом. Но это не значит, что вам откроются счастливые воспоминания: вы просто бессознательно желаете туда пойти.
Мы утверждаем, что, помимо потери предыдущих эксплицитных воспоминаний, зомби также не способы хранить долгосрочные воспоминания. Мы обсуждали это в главе 7. Зомби, которого отвлекают, забывает, где была его добыча, как только информация покинула рабочую память. Мы видели это при первом появлении Большого Папочки. К моменту, когда он взял насос и поднял заправочный пистолет, он забыл, зачем он тут оказался и что делал. Слишком много времени прошло между звонком колокольчика и взятием бензинового шланга.
Исходя из знаний о неврологии, эта форма антероградной амнезии возникает при отмирании гиппокампа и мамиллярных тел или при размыкании связей между этими зонами и остальным мозгом. Учитывая, что человеческая плоть (как и красное мясо вообще) содержит много тиамина, не похоже, что мертвяки страдают от его нехватки, которая бы уничтожила мамиллярные тела[57]. Таким образом, мы подозреваем, что болезнь зомби разрушает сам гиппокамп.
Эта развитая амнезия означает, что зомби могут отвечать только на непосредственные события и после нескольких минут сознательные воспоминания нарушаются. Чтобы вызвать такие тяжелые амнестические симптомы, наши предполагаемые зомби должны иметь тяжелые нарушения в правом и левом гиппокампах. Разрушает ли гиппокамп вирус или зомби просто страдают от тяжелого авитаминоза, но можно определенно сказать, что каким-то образом они потеряли способность формировать воспоминания о своей новой не-жизни.
Это не удивляет истинных почитателей культуры зомби. В некоторых вариантах вселенной зомби целостность воспоминаний определяется тяжестью «инфекции». Это, возможно, особенно примечательно в постпост-зомби-апокалипсисе вселенной NewsFlesh Миры Грант, где людям, которых подозревают в «распространении вируса» (то есть в заражении зомби), задают серию автобиографических вопросов. Если вы не можете вспомнить свое имя или где росли, вам пустят пулю в лоб, пока вы не обратились. Что это значит для вас в мире до зомби-апокалипсиса? Находите утешение в плохих навыках запоминания зомби, наш друг! Их память достаточно слаба, и, если вы спрячетесь достаточно надолго, что-то еще привлечет их внимание, и они про вас забудут.
Источники и дополнительное чтение
Awh E., Vogel E.K. The bouncer in the brain // Nature Neuroscience, 2008, 11, 5–6.
Barrouillet P., Bernardin S., Camos V. Time constraints and resource sharing in adults' working memory spans // Journal of Experimental Psychology: General, 2004, 133, 83–100.
Corkin S. What's new with the amnesic patient H.M.? // Nature Reviews Neuroscience, 2002, 3 (2), 153–160.
Corkin S. Permanent Present Tense: The Unforgettable Life of the Amnesic Patient. – New York: Basic Books, 2013.
Gazzaniga M., Ivry R.B., Mangun G.R. Cognitive Neuroscience: The Biology of the Mind. – New York: W. W. Norton & Company, 2008.
Kane M.J., et al. Working memory, attention control, and the N – back task: A question of construct validity // Journal of Experimental Psychology: Learning, Memory, and Cognition, 2007, 33 (3), 615–622.
Kirchner W.K. Age differences in short-term retention of rapidly changing information // Journal of Experimental Psychology, 1958, 55 (4), 352–358.
Miller E.K., Cohen J.D. An integrative theory of prefrontal cortex function // Annual Review of Neuroscience, 2001, 24, 167–202.
Papez J.W. A proposed mechanism of emotion // Archives of Neurology and Psychiatry, 1937, 38 (4), 725.
Pasupathy A., Miller E.K. Different time courses of learning-related activity in the prefrontal cortex and striatum // Nature, 2005, 433, 873–876.
Scoville W.B., Milner B. Loss of recent memory after bilateral hippocampal lesions // Journal of Neurology, Neurosurgery, and Psychiatry, 1957, 20 (1), 11–21.
Shiv B., Fedorikhin A. Heart and mind in conflict: The interplay of affect and cognition in consumer decision making // Journal of Consumer Research, 1999, 26 (3), 278–292.
Voytek B., Knight R.T. Prefrontal cortex and basal ganglia contributions to visual working memory // Proceedings of the National Academy of Sciences, 2010, 107, 18167–18172.
11. Бороться с зомби-апокалипсисом… наукой!
Было установлено, что люди, которые недавно умерли, возвращаются к жизни и совершают убийства… Незахороненные мертвые воскресают и ищут человеческих жертв.
Диктор новостей, «Ночь живых мертвецов» (1968)
За прошедшие несколько часов (дней, недель), которые вам потребовались, чтобы дочитать книгу до этого места, мы надеемся, вы обрели определенное понимание, как работает мозг человека и, возможно, мозг зомби тоже. В этом небольшом интеллектуальном путешествии по ландшафту разума мы затронули много тем:
• Как мозг способствует сну и пробуждению?
• Какие нервные системы помогают нам двигаться?
• Какова природа голода, страха и злости и, что более важно, как это все соотносится в мозге?
• Как мы говорим и понимаем, что говорят другие?
• Как мы видим лицо и распознаем, кому оно принадлежит?
• Насколько эфемерно ощущение произвольного контроля над собой?
• Какова природа памяти?
Мозг – очень сложный кусок ткани. Мы еще не все знаем о том, как в нем зарождается мышление, но знаем достаточно, чтобы вывести примерную модель того, что происходит в мозге зомби.
Так же, как первые неврологи стремились понять множество любопытных случаев, с которыми они сталкивались, мы теперь можем собрать воедино всю информацию, которую проанализировали на протяжении книги, и выдать формальный диагноз инфекции зомби и того, что она сделала с мозгом.
Диагностика синдрома зомби
Диагноз: синдром дефицита сознательности с гипоактивностью (СДСГ).
Симптомы: СДСГ – это приобретенный синдром, при котором пациенты проявляют недостаток намеренного контроля над действиями, летаргические и утомленные движения (акинестезия), потерю чувства удовольствия (ангедония), общее расстройство речи (афазия), нарушения памяти (амнезии) и неспособность подавлять агрессивные стремления «бей или беги» и тягу к еде. Пациенты с СДСГ часто демонстрируют крайнее затруднение в узнавании объектов и людей (агнозию) и устойчивое нарушение сна, выраженное в хронической бессоннице, которая приводит к «бреду пробуждения». Пациенты с СДСГ также демонстрируют асоциальный стиль поведения (например, пытаются укусить или съесть кого-то), и это типичное для них агрессивное поведение направлено исключительно на живых людей. При этом наблюдается выраженное просоциальное поведение по отношению к другим инфицированным особям, что выражается в «роевом интеллекте» групп зараженных лиц.
Подтипы: СДСГ-1, также известный как медленные зомби, проявляется в тяжелой акинестезии, которая выражается в замедленных и нескоординированных движениях, и СДСГ-2, также известный как быстрые зомби, у которого полностью отсутствует акинестезия.
Остается неясным, почему существуют два подтипа СДСГ, хотя мы можем предположить различия в этиологии. По наблюдениям (например, в фильмах «Живые мертвецы»), обращение в подтип СДСГ-1 занимает минуты, часы и даже дольше. Напротив, многие варианты СДСГ-2 (например, в «28 дней спустя») предполагают обращение в течение нескольких секунд после инфицирования. Эти индивиды проявляют особенно яркую форму СДСГ-2.
Эти наблюдения привели нас к гипотезе времени-до-воскрешения. Гипотеза опирается на идею о том, что в момент смерти система кровообращения останавливается и питательные вещества и кислород больше не поступают к мозгу: мозг страдает от гипоксии. Мы полагаем, что циркуляция крови и потребление глюкозы возобновляются, хотя и в аномальном состоянии, когда зараженные индивиды воскресают в форме зомби (в это время мозг вновь получает глюкозу, теперь от потребления человеческой плоти). Чем дольше мозг страдал от нехватки кислорода и питательных веществ, тем более велик ущерб. Так, по гипотезе времени-до-воскрешения, с помощью еще неизвестного механизма, инфекция СДСГ в недавнем прошлом мутировала или адаптировалась, чтобы сократить время до воскрешения. Минимизация последствий гипоксии для опорно-двигательной системы привела к улучшению охотничьих способностей.
Нервный субстрат. Оба подтипа расстройства СДСГ-1 и СДСГ-2, скорее всего, происходят от изменений во многих областях мозга. Изменения в нервном функционировании возникают из сочетания гипоактивности (то есть сниженной активности по причине физического повреждения) и измененной активности во множестве нервных сетей.
Области мозга, скорее всего страдающие от гипоактивности СДСГ, следующие:
Височная доля. Сильные повреждения различных областей вентральной височной доли, включая веретенообразную извилину, верхнюю височную борозду, медиальную височную долю, височно-теменную границу (центр Вернике), обнаруживаются во всех случаях СДСГ. Повреждение веретенообразной извилины нарушает способность различать лица (прозопагнозия). Это нарушение может привести к бреду Капгра. Поражение верхней височной борозды нарушает способность распознавать эмоциональные выражения лиц, что приводит к общему апатическому отношению к эмоциям других. Повреждения в височно-теменной границе приводят к серьезным трудностям в понимании речи (беглая афазия), что осложняет общение или делает его невозможным. Наконец, повреждения медиальной височной доли, а именно гиппокампа и окружающих областей, приводят к неспособности формировать эксплицитные воспоминания и к нарушению способности аккуратно ориентироваться в среде.
Теменная доля. Инфекция СДСГ-1, скорее всего, приводит к поражению обоих полушарий в задней теменной коре, а именно в дорсальных частях задней теменной доли. Это повреждение вызывает выраженные зрительные агнозии, включая неспособность произвольно направлять внимание (трудность переориентировки внимания), неспособность быстро перемещать взор или совершать движения глаз (окуломоторная апраксия) и неспособность воспринимать больше одного объекта зараз (симультагнозия). Такие проблемы с пространственным вниманием также приводят к трудностям координации и общего моторного контроля. Повреждения в нижней части теменной доли также приводят к трудностям владения инструментами (идеомоторная и идеаторная апраксии). У индивидов, зараженных подтипом СДСГ-2, не наблюдается таких повреждений. Заметьте, что, хотя инфицированные индивиды не реагируют на болевые стимулы, соматосенсорная кора в передней части теменной доли остается сохранной при СДСГ.
Лобная доля. Оба подтипа СДСГ демонстрируют сильные повреждения зон лобных долей, а именно орбитофронтальной, дорсолатеральной префронтальной, нижней лобной и передней поясной коры. Повреждение орбитофронтальной коры приводит к неспособности подавлять нежелательные ответы, а именно импульсивные ответы «бей или беги», и к подавлению чувства вознаграждения (ангедонии). Зараженные индивиды проявляют крайне импульсивное поведение. Поражение дорсолатеральной префронтальной коры приводит к нарушению способности принятия решений и других высших когнитивных функций. Поражение нижней лобной коры, а конкретно центра Брока, приводит к нарушению речи (эфферентная афазия). При наиболее благоприятном исходе продуцирование речи сохраняется, хотя и не полностью, что выражается в «телеграфном стиле». Наконец, повреждение поясной коры соответствует нарушениям в мониторинге конфликтов: у индивидов развивается конфликт между эмоциональной привязанностью к добыче и желанием ее съесть. Учитывая то, что роль поясной коры в мониторинге конфликтов в последние годы стала считаться спорной, мы не будем настаивать на уровне конфликта, переживаемого людьми с СДСГ (см. «Тепло наших тел»). Однако скорее всего поражение поясной коры приводит к отсутствию пути «эмоциональной боли». Это значит, что зараженные люди могут регистрировать боль в соматосенсорной коре в теменной доле, но больше не имеют способности беспокоиться о ней; отсюда зачастую ошибочный диагноз нечувствительности к боли (аналгезия), который инфицированным индивидам ставят врачи.
Мозжечок. Инфекция СДСГ-1 склонна проявляться в расширенной дегенерации мозжечка. Это повреждение объясняет серьезные трудности в координации. Индивиды отличаются широкой походкой и ковылянием, а также трудностями хватания и дотягивания. Дегенерация мозжечка также проявляется в смазанной речи (дизартрия), трудностями восприятия времени и неспособности производить плавные движения глаз (нистагм). Индивиды, инфицированные СДСГ-2, зачастую не имеют обширного поражения мозжечка и, соответственно, не отличаются тяжелыми двигательными затруднениями.
Гипоталамус. Предполагается, что передний гипоталамус также поражен во всех случаях СДСГ. Повреждение вентролатерального преоптического ядра (ВЛПО) гипоталамуса разрушает способность успешно засыпать, отсюда постоянная бессонница индивидов с СДСГ. Похоже, что чувствительные к лептину нейроны в дугообразном ядре гипоталамуса также разрушены, что приводит к постоянному чувству голода и неспособности чувствовать насыщение.
Средний мозг. Верхнее двухолмие в среднем мозге, скорее всего, повреждено в обоих подтипах СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют зрительно мотивированного рефлекторного избегания. Напротив, полностью функционирующее двухолмие позволяет производить быстрые реактивные движения.
Области мозга, страдающие от гиперактивности при СДСГ, скорее всего следующие:
Миндалина. Миндалина, похоже, наиболее гиперактивная область мозга при СДСГ. Это приводит к усиленному поведению «бей или беги» с преобладанием варианта «бей» и агрессивного поведения, что способствует усилению импульсивно-реактивной агрессии. Это предполагает, что проекции миндалины в периакведукальное серое вещество, скорее всего, усилены при СДСГ.
Гипоталамус. Туберомамиллярное ядро в заднем гипоталамусе проявляет гиперактивность, приводя к поддержке работы ретикулярной активирующей системы в стволе мозга. Таким образом, вместе с разрушением ВЛПО ядра это может объяснить поддержание активности без сна у индивидов, зараженных обоими подтипами СДСГ. Кроме того, наблюдается повышенная чувствительность к грелину в дугообразном ядре гипоталамуса, что приводит к низкой насыщаемости и поддержанию аппетита.
Зоны мозга, которые представляются сохранными при СДСГ:
Первичные сенсорные зоны. Области коры, которые обрабатывают сенсорные сигналы, включая зрение, слух, обоняние, прикосновение и вкус, представляются сохранными при СДСГ. Мы заключаем, что отсутствие ответа на болевые стимулы происходит не от изменений в первичной соматосенсорной коре, зоне, которая регистрирует болевые ощущения в теле, но от поражения корковых зон высшего уровня, которые обрабатывают эмоциональные ответы на боль. Таким образом, индивиды с СДСГ используют всю доступную информацию от всех органов чувств, однако они отличаются отсутствием эмоциональных или ассоциативных физиологических ответов на эти стимулы.
Корковые моторные зоны и базальные ганглии. Премоторные зоны и первичная моторная кора в лобной доле представляются сохранными при СДСГ. Хотя индивиды с СДСГ проявляют тяжелый моторный дефицит, это вызвано поражением мозжечка. Базальные ганглии остаются сохранными во всех случаях СДСГ. Зараженные индивиды не проявляют трудностей инициации движений или действий и не отличаются тремором покоя, который характерен для дисфункции базальных ганглиев. Таким образом, мы заключаем, что двигательные нарушения, особенно свойственные СДСГ-1, происходят не при прерывании инициации движений и не при отсылке сигналов, сокращающих мускулатуру, в спинной мозг. Главная двигательная дисфункция при СДСГ-1 проистекает из неспособности производить поправки мелких ошибочных движений в результате повреждения мозжечка.
Кроме того, на основе поведенческих наблюдений предполагается, что оба подтипа СДСГ способны переживать вознаграждение: по крайней мере, они полагают, что потребление человеческой плоти – это потребность, которую следует удовлетворять, хотя в остальных случаях они испытывают общую ангедонию. Это чувство вознаграждения регулируется вентральными путями в базальных ганглиях, что подтверждает сохранность этих путей при СДСГ (несмотря на дефицит обработки зрительно-лобных путей вознаграждения).
Таламус. Функционирование таламуса представляется сохранным при СДСГ. Хотя обработка некоторых нервных сигналов, которые проходят через таламус, может быть нарушена, в целом таламические функции выглядят нормально.
Ствол мозга. Помимо гипервозбуждения ретикулярной активирующей системы, которое, как мы полагаем, возникает из-за сигналов от гипоталамуса, все функционирование ствола мозга представляется нормальным.
Таким образом, некоторые мозговые изменения, наблюдаемые при СДСГ, отражают потерю так называемых зон «высшего» мышления в новой коре. Подтип СДСГ-1 также характеризуется дегенерацией мозжечка. Большинство корковых зон, пораженных инфекцией, – ассоциативные зоны. Считается, что они участвуют в принятии решений и сложном поведении. Поэтому, по нашему мнению, широкая дисфункция ассоциативной коры приводит к вторичным изменениям глубинных структур мозга, таких как гипоталамус и миндалина. Большинство корковых зон, которые остаются сохранными при СДСГ, являются первичными корковыми зонами. Эти области действуют как первичные принимающие устройства (в случае сенсорных зон) или посредники (в случае моторных зон) со средой.
Если сделать шаг назад и посмотреть на нервные изменения, которые объясняют поведение зомби, становится ясно, что матушка-природа (или сверхъестественная сила, которая вызвала СДСГ) очень умна. Специфические мозговые изменения, которые должны случиться, чтобы захватить сознательные и волевые действия (то есть свободу воли), оставляя сохранными все остальные мозговые функции, необходимые для охоты, отобраны чрезвычайно аккуратно. Случайные поражения мозга не приводят к зомбизму.
Это значит, что инфекция щадит нервную ткань, которая необходима для распространения инфекции. Области, ответственные за гнев, голод, нюх, зрение, кусание и другие базовые движения, остаются сохранными, в то время как разрушаются зоны, которые способствуют сложным мыслям, проактивным решениям, сознательному формированию и воспроизведению воспоминаний. Эти изменения приводят индивидов, зараженных СДСГ, к действиям почти автоматическим, поведению на уровне «стимул – реакция». Усиливая агрессивные импульсы и чувство голода, инфекция создает сильное стремление к удовлетворению потребности, однако она же убирает способность к насыщению (через повреждение участков гипоталамуса), и больные индивиды продолжают агрессивное и поисковое поведение, несмотря на предыдущие убийства.
Оказывается, что в природе есть много примеров таких тонких и изощренных захватов мозга. Давайте разберемся.
Захват мозга… в духе матушки-природы
За последние 80 лет выдвигалось много версий, объясняющих этиологию зомбизма. Например:
• космическая радиация («Ночь живых мертвецов», «Ночь кометы»);
• химическое оружие или токсичные газы («Возвращение живых мертвецов», «Планета страха»);
• биологическая инфекция («28 дней спустя», «Обитель зла»);
• генетическая манипуляция («Обитель зла»);
• психологическая инфекция («Понтипул»);
• паразиты («Город зомби», «Слизняк»);
• магия («Белый зомби»);
• сверхъестественная одержимость («Зловещие мертвецы», «Операция "Мертвый снег"»);
• крайняя депрессия/апатия («Тепло наших тел»).
В то время как каждая из этих причин выглядит разумной гипотезой для продюсеров фильма или для среднего фаната фильмов ужасов, большинство не удовлетворяет нас, ученых.
Как захват мозга может случиться в реальной жизни? Оказывается, это умеет матушка-природа. Рассмотрим примеры из жизни.
Несмешные грибы
Жизнь насекомых и без того достаточно тяжела, но при этом они больше всего страдают от захватов мозга. По правде, зомбизм не в новинку для тех, кто изучает насекомых. Он весьма реален и очень распространен. Настолько распространен, что вы найдете слово «зомбизм» в профессиональных энтомологических журналах (энтомология – наука о насекомых).
Возьмем грибок кордицепс. Для относительно простого организма – не сложнее, чем обычный гриб, – кордицепс очень умен: он умеет захватывать разум насекомых.
Те, кто знаком с видеоигрой «Одни из нас», знают суть. Человек заражается спорами паразитических грибов. Он превращается в человекоподобное существо, обычно со странными наростами на голове. Этот зараженный человек-гриб бегает вокруг, пытаясь найти незараженных людей и распространяя споры на своих жертв, и цикл продолжается.
Если вы замените «человека» на «муравья», эта история случается почти ежедневно в джунглях по всему миру (Evans et al., 2011). Грибок кордицепс начинает жизненный цикл как маленькая спора, которая приземляется на ничего не подозревающего муравья. Сначала муравей ведет себя почти так же, как и до получения споры. Но постепенно он перестает исполнять свои обычные обязанности в колонии и начинает действовать слегка странно и нервно. Его поведение становится таким необычным, что порой другие муравьи выгоняют его из колонии.
И вот тут начинается самая жуть. Когда инфекция начинает действовать в полную силу, кордицепс захватывает контроль над ганглиозными клетками, из которых состоит мозг муравья. Гриб заставляет насекомое вскарабкаться на высокое дерево, на лист где-нибудь над колонией. Обычно муравьи так не поступают, возможно, потому, что так их легче съесть, однако наш маленький зараженный друг больше не контролирует свои действия. Гриб заставляет муравья вцепиться челюстями в лист, чтобы закрепиться на нем. Тут кордицепс убивает своего хозяина, и маленькая ножка вырастает из головы муравья, как нечто в фильме «Чужие» (режиссер Джеймс Кэмерон, 1986). Этот отросток затем выпускает споры, и, если все проходит успешно, споры садятся на других муравьев в колонии, заражают больше насекомых, и цикл повторяется.
Процесс до элегантности прост: заражай, зомбифицируй, повторяй.
Главный червь
Захват мозга и зомбиподобное поведение не заканчиваются на грибах и муравьях. В природе некоторые черви, как в фильме «Слизняк» (режиссер Джеймс Ганн, 2006), умеют проникать вам в голову. Буквально.
Представьте себя рачком-бокоплавом, маленьким океанским ракообразным. Вы плаваете где-то у самого дна океана, закусываете водорослями, возможно, время от времени откладываете икру. Жизнь хороша, пока вы не поднимаетесь далеко от дна – туда, где снуют опасные хищники (рыбы).
Но около вас есть другой опасный хищник, о котором вы, возможно, не знаете: скребень, или колючеголовый червь, маленькое существо, которое должно завершить свой жизненный цикл в кишечнике рыбы. Однако ему трудно туда добраться, учитывая, что а) червь слишком мал и рыба его не видит, так что ему бесполезно стараться выглядеть аппетитно, и б) червю трудно добраться до рыбы с песчаного дна. Поэтому он умно и жестоко использует вас, ничего не подозревающего рачка-бокоплава.
Видите ли, колючеголовый червь вгрызется прямо в ваш маленький рачий мозг (Moore, 1995). Вы правильно услышали: червь буквально прогрызает себе путь в вашу нервную систему и захватывает ваш мозг.
Заразившись, вы будете делать то, что не должны: внезапно почувствуете тягу плыть к свету («иди туда, где светлей!»), прямо к поверхности воды. Туда, где плавают опасные рыбы. Это плохие новости для вас, но хорошие – для червя, который вас контролирует.
Радуйтесь, что вы не рачок-бокоплав. Представляете, каково это – иметь червя в мозге?
Что ж, приготовьтесь не спать ночь. Оказывается, люди тоже могут заражаться червями, которые проникают в мозг. Это ленточные черви. Иногда в мозг проникает сразу много червей.
(Мы понимаем, что сейчас вы хотите прекратить читать и продолжать жить в блаженном неведении.)
Паразитарное заболевание нейроцистицеркоз (Sotelo et al., 1985) встречается гораздо чаще, чем вы думаете. Вот как оно начинается. В кишечнике у некоторых людей живут ленточные черви. Обычно они попадают туда, если человек съедает зараженное мясо. Эти черви откладывают яйца, которые проходят кишечный тракт и выходят, как и все, что вы едите, с экскрементами.
В местах с плохими санитарными условиями сточные воды иногда смешиваются с водой, которую используют для питья и готовки пищи. Микроскопические яйца попадают в еду и проглатываются. Потом личинки проделывают путь в ваш мозг через большие кровеносные сосуды и начинают строить капсулы-цисты, в которых спокойно растут, добывая себе пищу из вашей крови.
Конечно, если у вас в мозге живет червь, это плохо. Но есть и хорошая новость: он не обращается с вами как с рачком-бокоплавом, не захватывает ваш мозг, а просто пользуется вашей кровью. По правде, если червей в вас не слишком много, вы даже и не особенно замечаете, что что-то не так, но если их количество начнет измеряться, скажем, десятками, тогда повреждение мозга все же начнется, так как паразиты будут занимать много места.
Итак, черви, живущие в мозге людей, существуют, но они не обязательно контролируют наше поведение. По крайней мере, пока. Кто знает, что припасла эволюция для ленточных червей, которые заражают наш мозг?
Кошачьи какашки могут свести вас с ума
Черви, живущие в мозге, не заставляют вас вести себя необычно, но это не значит, что захват мозга вам не грозит. На протяжении истории людьми часто манипулировали паразитические организмы.
Оказывается, кошачьи экскременты могут захватить ваш мозг[58]. Ну, не сами экскременты, а крошечный организм, который живет в них, – токсоплазма гондии. Это одноклеточный организм с любопытным жизненным циклом. Все начинается, когда два микроба влюбляются друг в друга и совершают «половой акт». Место, которое они выбирают для этого, – кишечник кошки.
Как это случается в любовной истории, рождаются новые маленькие микробы, и они выходят в мир с остальным содержимым кишечника. Для этого случая они упакованы в маленькие цисты, которые могут выдержать жестокий мир за пределами кишок. Они надеются на то, что кошка наступит в экскременты и цисты попадут ей в пасть с едой, а оттуда – назад в кишечник для любви.
Вот тут-то жизненный цикл токсоплазмы гондии и становится интересным. Что происходит, если цисту глотает другое животное, не кошка? Вместо того чтобы жить в воздержании, не размножаясь, микроб токсоплазма гондии влюбляется сам в себя и начинает размножаться клонированием. Это может вызвать у животного-хозяина состояние наподобие гриппа по мере роста инфекции, что довольно безопасно и называется токсоплазмозом. Обычно симптомы проходят, и зараженное животное (человек или другое) кажется полностью выздоровевшим (хотя мы должны заметить, что токсоплазмоз очень опасен для человеческих зародышей, поэтому беременным женщинам советуют не убирать за кошками).
По крайней мере, все выглядит так, словно человек или животное выздоровели.
В действительности микроб токсоплазма гондии не сдается и все еще пытается вернуться в кошачий кишечник. Он просто меняет тактику и вступает в партизанскую войну. Перепрограммируя мозг ничего не подозревающего хозяина.
Скажем, вы крыса, зараженная микробом токсоплазма гондии. Обычно вы не любите находиться рядом с кошками. Ведь они могут вас съесть. По правде, грызуны вроде крыс и мышей имеют врожденную боязнь кошек (Zangrossi, File, 1994). Эволюция наказывает смельчаков.
Эта боязнь не нравится маленьким паразитам токсоплазмы гондии, которые считают кошек своим родным домом. И что делают находчивые паразиты? Токсоплазма гондии меняет нервные функции зараженных хозяев (вас) и делает их (вас же) менее пугливыми в целом и заставляет принимать рискованные решения (Webster, 2001). Вы становитесь храбрее и меньше боитесь рисковать. Чем меньше вы беспокоитесь о кошках, тем выше вероятность, что они вами отобедают. Плохо для вас, но хорошо для паразитов, которые стремятся устроить любовное гнездышко в кишечнике кошки.
Но, разумеется, этого не случится с вами, если вы не грызун, а человек, верно?
Нет.
Хотя мы, люди, и не становимся едой для кошек (по крайней мере, так часто, как наши предки), как мы только что сказали, люди могут заразиться токсоплазмой гондии. Люди с латентным токсоплазмозом, как и грызуны, начинают меняться как личности. Они проявляют эмоциональную холодность и сниженное избегание риска. По сути, они просто перестают беспокоиться из-за рискового поведения. Джоан Вэбстер, профессор эпидемиологии паразитов в Имперском колледже Лондона, в своем обзоре (2001) пишет, что в некоторых исследованиях обнаружилось следующее: на основе опросников, измеряющих личностные факторы, была замечена разница между зараженными [токсоплазмозом] и незараженными группами. Например, зараженные мужчины имели более низкое супер-эго и высокие притязания. У них, по заключению авторов исследования, отмечалась выраженная склонность к бунтарству, и они были более подозрительны, завистливы и догматичны.
Мы не знаем, как именно микроб способствует этим переменам в поведении хозяина. Но очевидно, что эти изменения связаны с изменениями в мозге. Таким образом, микроскопический одноклеточный организм вполне может захватить контроль над нашей сложной нервной деятельностью.
Разумеется, симптомы заражения токсоплазмой гондии не похожи на СДСГ. Но инфекция ясно дает понять, что внешний патоген вполне способен захватить наш мозг и изменить наше поведение.
Наука выживания в зомби-апокалипсисе
Матушка-природа выразилась вполне четко, что захват мозга возможен, но мы до сих пор не знаем источника инфекции СДСГ. А без знаний об этом нельзя разработать лечение. Но это не значит, что наука не имеет способов справиться с болезнью зомби.
Итак, чем наука может помочь в зомби-апокалипсисе?
Стимуляция мозга (Не пытайтесь повторить это дома – пока)
Один из способов, которым наука способна помочь справиться с зомби-апокалипсисом, – это победить инфекцию в ее источнике – в мозге. Если какой-то тип нервного перепрограммирования вызывает СДСГ, наука может «взломать» мозг. Это не ново в нейронауке.
Рассмотрим случай болезни Паркинсона. Как мы уже говорили в главе 3, эта болезнь возникает из-за смерти определенного типа нейронов в базальных ганглиях (а именно клеток в ядре, которое называется «черная субстанция»). До сих пор не ясно, почему эти клетки начинают отмирать, но мы знаем, что, когда клетки в черной субстанции исчезают, мозг теряет главный источник нейротрансмиттера дофамина. Это приводит к тому, что вся сеть базальных ганглиев перестает функционировать, как случается с вашей машиной, когда в ней рвется ремень привода. Точный расчет времени очень важных циклов программы становится менее точным, вызывая нестабильность в системе. Это приводит к симптомам как при болезни Паркинсона.
Чтобы решить эту проблему, нужно найти способ заменить утраченные клетки в черной субстанции, используя рабочие клетки. Существует пересадка кожи для замены поврежденной ткани, так почему не попробовать что-то похожее с мозгом? Ученые уже пытались пересаживать пациентам эмбриональные стволовые клетки, так как те вызревают в здоровые, вырабатывающие дофамин нейроны, – и вуаля, проблема потери дофамина решена.
К сожалению, это экспериментальное лечение пока не увенчалось успехом. Все потому, что что-то (еще неизвестное) в теле пациента нападает на вырабатывающие дофамин клетки в черной субстанции. Замена мертвых клеток на новые не помогает надолго, так как что-то, убивающее «родные» клетки, точно так же расправляется и с пересаженными (Widner et al., 1992).
Что остается науке? Если нельзя решить проблему, нужно изменить саму систему. Оказывается, что самый лучший способ взломать мозг при болезни Паркинсона – разобраться с проблемами, которые возникают в нейронной цепи в результате смерти клеток в черной субстанции. В медицине это делается с помощью имплантированных микрочипов, которые меняют функционирование всей системы базальных ганглиев. Эта процедура называется «глубинная стимуляция головного мозга» (deep brain stimulation, DBS).
Вот как работает DBS. Вы помните, что цепочка базальных ганглиев – это набор маленьких программных циклов. Все начинается в коре, где нейроны посылают импульсы по аксонам в полосатое ядро и возбуждают клетки нейротрансмиттером, который называется глютаматом. Это начало прямого пути (см. главу 3). Однако «включение» этих клеток не означает, что включится вся цепочка. Природа не так проста. Клетки, которые только что «включились», «выключают» клетки, с которыми они «говорят» в бледном шаре[59] с помощью нейротрансмиттера ГАМК (гамма-аминомасляной кислоты). Некоторые из нейронов, которые только что выключились, сами выключают другие нейроны, с которыми они общаются в субталамическом ядре. Это «двойное выключение» – процесс, называемый нейроучеными торможением торможения, и оно действует так же, как в математике: минус на минус дает плюс. Эти клетки в субталамическом ядре вновь возбуждаются, то есть возбуждают нейроны, с которыми они связаны. Тем самым выключая импульсы ингибиторных клеток в бледном шаре, субталамическое ядро возбуждается больше.
Голова еще не пошла кругом, а? Все станет еще сложнее.
Возбуждение («включение») клеток в субталамическом ядре включит другой набор клеток в бледном шаре, который, в свою очередь, «выключит» нейроны в таламусе, которые «включат» нейроны в новой коре и замкнут этот цикл программы.
Как ни сложно это звучит, если рассматривать «включение» как +1, а «выключение» как –1, выйдет простое умножение:
Шаг 1: полосатое тело бледному шару:
вкл. выкл. = выкл.
Шаг 2: бледный шар субталамическому ядру:
Читать бесплатно другие книги:
