На заре человечества: Неизвестная история наших предков Уэйд Николас

С началом оседлости и зарождением сельского хозяйства человеческие сообщества выбрали путь, разительно отличный от собирательского кочевья – единственного дотоле известного людям образа жизни. Новые формы поведения, сложившиеся у человека, позволили ему строить сложноорганизованные общества и городские цивилизации.

Люди научились обходиться с чужаками, как с родней: по крайней мере в ситуациях взаимного обмена и торговли. Они управляли жизнью общества с помощью религиозных ритуалов. Защищали территорию от соседних племен или сами нападали на них, если момент казался удобным. Оседлость потребовала разделения функций: чиновники распоряжаются излишками, жрецы устраивают религиозные церемонии, вожди и короли управляют внешней торговлей и обороной.

Первые города появляются в Южной Месопотамии около 6000 лет назад. Урук, город с большими общественными зданиями на территории нынешнего Ирака, занимал площадь более 200 га. Городу требовались множество работников и администрация, чтобы их вербовать и кормить. Чем сложнее становились общественные механизмы, тем более тонких умений, а возможно, и особых когнитивных способностей – таких, которые собиратели точно не имели возможности развить, – требовало управление ими. Изобретение письменности, датируемое приблизительно 3400 г. до н. э., открыло дорогу историческим хроникам. В Египте, Месопотамии, Индии и Китае возникли первые великие городские цивилизации. Эксперимент с человечеством перешел в новую фазу.

Генетика, проливающая свет на многие обстоятельства доисторического времени, приносит еще более богатые плоды, когда применяется к историческому прошлому, поскольку ее данные можно соотнести с известными людьми и событиями. ДНК позволяет изучать популяции, узнавать, кто откуда происходит, а это помогает понимать смешение племен, подобное тому, что произошло, например, на Британских островах. ДНК педантично записывает, кто с кем спит на протяжении эпох, а в случаях типа тайной семьи Томаса Джефферсона эти данные представляют исторический интерес. А в популяциях, где браки заключаются только внутри, как, например, у евреев, ДНК может довести до самых прародителей.

В будущем генетика, наверное, сможет проследить линии человеческих родословных во всех временах и локациях, составив матрицу для изучения практически любого исторического периода. А пока мы видим многообещающее начало, о котором свидетельствуют приведенные в этой главе примеры.

Секретная стратегия Чингисхана

Монгольский завоеватель Чингисхан умер в 1227 г., предположительно, после падения с любимого жеребца. Его империя простиралась от Каспийского моря до Тихого океана, включая в себя огромные территории России, Китая и Средней Азии. Приближенные привезли его тело на родину, решив погрести на холме в северо-восточной Монголии. По легенде, чтобы сохранить место погребения в тайне, всех, кто предавал Чингисхана земле, убили, а затем разделались и с их убийцами.

Правда это или нет, гробница Чингисхана не найдена, и недавно потерпели неудачу еще две экспедиции, искавшие ее, японская и американская. Но пока археологи не могут добраться до клада, генетики, решая совершенно иную задачу, наткнулись на куда более важную часть наследства великого завоевателя.

Группа ученых, возглавляемая Крисом Тайлер-Смитом из Оксфордского университета, исследовала Y-хромосому примерно 2000 мужчин из разных концов евразийского материка. Ученые заметили, что многие хромосомы попадают в некий общий кластер. Часть хромосом из этого кластера оказались идентичными на всех 15 проверяемых участках, другие отличались лишь на один мутационный шаг. Удивительной особенностью кластера было то, что носители этих хромосом представляли не один народ, как логично было бы ожидать, но жили в самых разных концах Евразии.

Ключ к их общей родословной обнаружился во Внутренней Монголии – именно там особенно часто встречается отмеченная последовательность единиц. Четверть исследованных жителей этой области оказались носителями Y-хромосомы с той же последовательностью или ее близкой производной. Другим ключом оказалось то, что мужчины с повторяющейся последовательностью представляют лишь 16 из 50 с лишним охваченных популяций, и эти 16 располагаются в границах Монголии, какими они были на момент смерти Чингисхана. Единственным исключением были хазарейцы, народ, живущий в Афганистане и Пакистане и считающийся потомком монгольских воинов.

Группа Тайлер-Смита считает, что обнаруженная ими хромосома, скорее всего, принадлежала монгольской правящей династии. Это хромосома Чингисхана и его мужских родственников, которые управляли разными провинциями бескрайней империи. Датировка, проведенная различными методами, указывает на то, что этот кластер начал формироваться около 1000 лет назад, именно в те дни, когда династия Чингизидов начала восхождение к власти{303}.

Несомненно, во время необычайно жестоких и кровавых завоеваний монгольские воины насиловали многих женщин. Но причина существования на земле такого большого числа мужчин с хромосомой монгольских ханов может быть и другой: Темуджин собрал огромный гарем и, похоже, с удивительным прилежанием в нем трудился. Персидский историк XIV в. Рашид ад-Дин, служивший визирем у монгольских правителей Персии, писал, что у Чингисхана было почти 500 жен и наложниц и что он брал в гарем, как трофеи, по женщине из каждого покоренного народа.

Другой персидский историк Монгольской империи Ата Малик Джувейни в своем труде «История завоевателя мира», завершенном в 1260 г., отмечает: «Что до народа и потомков Чингисхана, то сейчас в богатстве и изобилии благоденствуют больше 20 000 его детей. Я не буду продолжать эту тему, чтобы читатели не обвинили меня в преувеличении и краснобайстве и не спросили, как это силою одного мужчины в столь короткое время могло явиться на свет столь обильное потомство»{304}.

Активно продолжали род и сыновья Чингисхана, об одном из которых известно, что он, в свою очередь, был отцом сорока сыновей. Похоже, что это была преднамеренная политика: породить как можно больше потомков. «Кажется, мы хорошо знаем, чем они заполняли время между сражениями», – комментирует историк монгольского периода Дэвид Морган из Университета Висконсина{305}.

Зная долю хромосомы Чингисхана в исследуемой выборке, группа Тайлер-Смита сумела подсчитать, насколько Чингисхан преуспел в своей демографической программе. Невероятно: на бывших землях Монгольской империи 8 % мужского населения носят гены Чингисхана. Это общим счетом 16 млн мужчин, или около 0,5 % всего мужского пола планеты.

После Чингисхана вторая по распространенности в Восточной Азии Y-хромосома принадлежит, предположительно, Гиочанге, патриарху маньчжурских правителей, управлявших Китаем с 1644 по 1912 г. и известных как династия Цин. Знать династии Цин состояла из мужских потомков Гиочанги и его внука Нурхаци. Знать обладала многими привилегиями и могла содержать множество наложниц. Кроме того, аристократия Цин использовала брачные союзы для укрепления политических альянсов с другими народами Северного Китая, например с монголами.

Тайлер-Смит обнаружил маньчжурскую хромосому у семи северокитайских народов, но не нашел ее у хань, основного китайского этноса. Вывод о том, что хромосома принадлежит маньчжурским монархам, Тайлер-Смит делает на основе ее частотности, географического распределения и того обстоятельства, что ее первый носитель, согласно генетическим показателям самой хромосомы, жил около 500 лет назад – а Гиочанга умер в 1582 г. По подсчетам Тайлер-Смита, маньчжурскую Y-хромосому носит 1,6 млн живущих сегодня мужчин{306}.

Третий патриарх, чьи потомки сегодня на земле составляют от 2 млн до 3 млн человек, обнаружился в процессе изучения ирландских Y-хромосом. Им мог быть Ниалл Девять Заложников, верховный король Ирландии из V в., по мнению многих историков, фигура скорее легендарная{307}.

Геном открывает новое окно в человеческое прошлое, и он особенно полезен историкам в случаях, когда ДНК могут быть сопоставлены с историческими свидетельствами. Истории Чингисхана, Гиочанги и Ниалла Девять Заложников наводят на мысль, что грандиозная плодовитость, возможно, не просто одна из выгод обладания властью, но важная, хотя и неосознанная попытка укрепить ее.

История Британии с точки зрения генома

Геном нередко дает удивительные ответы на исторические загадки, связанные с генеалогией. Вот, к примеру, английские фамилии. У простолюдинов фамилии появились между 1250 и 1350 гг., очевидно, для удобства феодальной канцелярии, чтобы легче различать крестьян-арендаторов с одинаковыми именами. Фамилии не блистали оригинальностью. Чаще всего они отражали либо профессию носителя (Кузнец, Мясник), либо имя по отцу (Джонсон, Питерсон), либо какие-то особенности местности (Холм, Пустошь). Историки полагали, что одну и ту же фамилию изобретали одновременно во множестве мест, и нет смысла думать, что носители одной фамилии имели в XIII в. общего предка. Однако историк британских фамилий и топонимов Джордж Редмондс пришел к выводу, что многие фамилии все же произошли от уникальных родоначальников. «Но доказать это генеалогически не было возможности, потому что у нас не хватало данных», – говорит он{308}.

Все стало меняться, когда к Редмондсу обратился за помощью генетик из Оксфордского университета Брайан Сайкс. Сайкса однажды пригласили прочесть лекцию ученым из Glaxo-Wellcome, крупной британской фармацевтической компании, в которой с середины 1990-х возник интерес к человеческому геному. Организаторы конференции несколько раз уточнили, не родственник ли он тогдашнему президенту компании сэру Ричарду Сайксу. Брайан отвечал, что, насколько ему известно, они не родственники. Даже водитель, присланный из компании, чтобы отвезти ученого на конференцию, задал этот вопрос.

Сайкс хотел ответить отрицательно, как обычно, но тут ему в голову внезапно пришла мысль. «Возможно, мы с сэром Ричардом и впрямь родственники, но не знаем об этом, – пишет Брайан Сайкс. – И, что важнее, может, я смогу установить это по генетическому анализу». Сайкс попросил шофера подождать и поспешил к себе в лабораторию за набором для взятия проб генетического материала. На конференции он познакомился со своим однофамильцем и попросил разрешения взять анализ{309}.

Оба Сайкса выросли в разных частях Англии. Семья Брайана с юга, из Хэмпшира, Ричард рос на севере, в Йоркшире. Кроме того, что оба стали учеными, ничего общего в их биографиях не просматривалось. Но оказалось, что общее есть: одинаковая Y-хромосома.

Разумеется, Y-хромосома передается от отца к сыну, как и фамилия. Обнаружив родство с одним однофамильцем, Брайан задумался, не родня ли друг другу и остальные Сайксы. Изучение вопроса показало, что много Сайксов живет в Йоркшире, и сама фамилия происходит от йоркширского слова sike, означающего луговой ручей. Сайкс беспорядочно выбрал около 250 однофамильцев-йоркширцев и отправил им письма с просьбой предоставить образец ДНК. Примерно четверть ответили согласием, и после исследования проб обозначились кое-какие связи. У половины протестированных оказалась одна и та же Y-хромосома или та же, но с единственным мутационным отклонением. У остальных были разные, не связанные между собой Y-хромосомы.

Из этого Сайкс сделал несколько интересных выводов. Во-первых, была только одна настоящая Y-хромосома Сайксов. И все ее носители закономерно происходят от одного первого обладателя фамилии. И значит, фамилию придумали лишь однажды, или, если не однажды, то все другие линии на каком-то этапе не дали мужского потомства и пресеклись.

Что до той половины Сайксов, которые не обнаружили титульной Y-хромосомы, то у них в роду, скорее всего, имели место так называемые «неотцовские события», т. е. на каком-то этапе отцом оказался не тот человек, что значился по бумагам. Усыновление – также возможная разновидность неотцовского события, но, вероятно, им объясняется лишь малая часть несовпадений.

Если же часть из живущих мужчин Сайксов в истории рода имеет неотцовское событие, не заставляет ли это всерьез задуматься о том, что жены Сайксов не расположены были все эти века хранить супружескую верность? Брайан Сайкс опровергает эту мысль. Если считать, что со времен первого мистера Сайкса из XIII в. сменилось 23 поколения, уровень неверности всего в 1,3 % на поколение означал бы, что из нынешних Сайксов лишь половина мужчин обладает истинной Y-хромосомой. Таким образом, Сайксы по «неотцовскому проценту» заметно отличаются в лучшую сторону, поясняет Брайан Сайкс, от других современных популяций, где доля варьирует от 1,4 до 30 %, у большинства – от 2 до 5 %{310}.

Когда Брайана спросили, настоящий ли Сайкс он сам, тот ответил: «С гордостью скажу: у меня оригинальная хромосома». Его дальние предки, похожи, были довольно неуживчивыми людьми: они то и дело возникают в судебных протоколах XIV столетия как получатели штрафов то за спиленное дерево, то за украденную овцу. «Но при всем этом жены хранили им верность», – отмечает Брайан{311}.

Историк Редмондс проследил самых ранних Сайксов до деревень Флоктон, Слейтвейт и Сэддлуорт в Западном Йоркшире. Впервые фамилия упоминается в судебных отчетах от 1286 г., где фигурирует некто Генри дель Сайк из Флоктона. И во Флоктоне Сайксы живут поныне. Редмондсу удалось найти даже участок земли, арендатором которого был Генри. Редмондс привез туда своего друга-генетика. «От дома, где жил мой предок, самый первый Сайкс, не осталось и следа, но все равно очутиться там было удивительно, – пишет Брайан Сайкс. – Посмотришь вокруг, на старую мельницу, на проселок, на ручей, и кажется, что здесь с тех пор ничего особо не изменилось. И так оно и есть. Границы поля и огорода там же, где были в конце XIII в., когда здесь жил Генри дель Сайк. И стоя там, я как будто слышал голоса детей – своих предков – со смехом бросающих в ручей камешки»{312}.

Сайкс разобрал Y-хромосомы еще трех английских фамилий и обнаружил, что, как и в случае с его собственной, каждую можно отследить до первого единственного обладателя. Благодаря его работе стало ясно, что многие английские фамилии в прошлом начинались с единственного носителя и даже самые распространенные типа Смита или Кларка могут происходить от весьма немногочисленных родоначальников.

Генетический анализ – инструмент для историков, и, возможно, однажды из него возникнет новая разновидность исторической науки, не исключено, что не во всем согласная с традиционной историей. В английских школах детей учат, что их история начинается с римского нашествия 55 г. до н. э. и победы Цезаря над войском кельтов, пытавшимся его остановить. Настоящие носители английского наследия, как явствует из учебников, – англосаксы, вторгшиеся на Британские острова позже и говорившие на германском языке, из которого возник английский. Побежденные кельтские племена Британии, как считается, отступили вглубь Шотландии и Уэльса, после чего практически исчезли со страниц большинства исторических пособий.

Однако изучение британских Y-хромосом показывает: Y-хромосомы, характерные для кельтоязычных мужчин, не просто не исчезли – они обнаружены у большого процента мужского населения Великобритании. Получается, что коренное население не истребили ни англосаксы, в VI и VII вв. вторгшиеся из Дании и Северной Германии, ни датские и норвежские викинги, захватчики IX–X столетий{313}. (Две другие волны завоевателей, римляне и норманны, вероятно, были недостаточно многочисленны для того, чтобы оставить демографический след.)

Обычная кельтская Y-хромосома отличается особым набором ДНК-маркеров, который генетики называют атлантическим модальным гаплотипом, иначе АМГ. АМГ-хромосомы, как оказалось, встречаются еще в Испании, в Стране басков, обитатели которой считаются коренными европейцами. Y-хромосомы с АМГ особенно частотны в центральной Ирландии, куда не дошел никто из захватчиков. Это позволяет заключить, что АМГ-хромосома – «подпись» первых охотников и собирателей, прибывших в Англию и Ирландию 10 000 лет назад перед окончанием плейстоценового оледенения.

Некоторые генетики, ссылаясь на родство баскской и ирландской Y-хромосом, выдвигают гипотезу, что люди, укрывшиеся в Испании во время последнего ледникового максимума, после ухода ледников начали двигаться на север, и многие из них, двигаясь водой вдоль западного побережья Европы, заплыли в пролив, разделяющий Англию и Ирландию и осели по обоим его берегам{314}.

Носители Y-хромосомы с АМГ предположительно говорили на языке, похожем на баскский, или на каком-то другом из языков первых палеолитических обитателей Европы. Остается загадкой, почему эта хромосома сегодня связана с носителями кельтского, индоевропейского языка, который пришел в Британию только в I в. до н. э., вместе с сельским хозяйством и технологией обработки железа. Возможно, дело в том, что кельтский образ жизни распространился на Британских островах не за счет массового вторжения кельтов, а главным образом через культурное влияние. Частью которого стало то, что местное население заговорило на кельтском.

Но есть и другая загадка: британская митохондриальная ДНК – элемент генетики, наследуемый только по женской линии, – показывает совершенно иную картину, чем Y-хромосома. Митохондриальная ДНК здесь, в общем, не отличается от североевропейской. Вероятно, кельтоговорящие британцы многих своих жен завозили из Северной Европы: может быть, в рамках добрососедских отношений с континентальными кельтами, а может быть, как пленниц из набегов{315}.

Историк Норман Дэвис начинает свою недавно изданную историю Британских островов с упоминания о том, что митохондриальная ДНК, обнаруженная в человеческих костях возрастом 8000 лет из пещеры в Чеддерском ущелье, и митохондриальная ДНК директора школы из ближайшей деревни совпадают, что говорит о постоянстве человеческой популяции в тех местах{316}. Историки уже видят в геноме новый богатый источник удивительных данных.

Происхождение исландцев

Викинги, вторгшиеся в Англию, приплыли из Дании и из Норвегии. Последствия датского нашествия особенно хорошо заметны в распределении Y-хромосом на территории от Йорка до Норфолка: в восточных областях, принявших на себя основной удар данов. Норвежцы действовали севернее. В IX в. они захватили Оркнейские острова, что лежат к северо-востоку от Шотландии, и устроили там свою базу. До XVIII в. на островах говорили на норне, разновидности старонорвежского языка. Норвежские викинги оставили заметный генетический след в оркнейцах и гораздо дальше – к примеру, в Исландии.

От своих гаваней на Оркнейском архипелаге норвежские викинги ходили вдоль северного берега Шотландии и по проливу между Англией и Ирландией, основав поселения и на английском, и на ирландском берегах. В 870 г. викинги открыли Исландию, лежавшую в нескольких днях пути на север от Шотландии. Не считая нескольких ирландских отшельников, которые поспешили отчалить, остров был необитаем. Новости о девственной земле без враждебных аборигенов скоро разошлись повсюду, и 60 лет в Исландию постоянно прибывали новые поселенцы. В 930 г. поток прибывающих внезапно оборвался, возможно, из-за того, что на острове срубили все леса и больше не осталось свободной пахотной земли. После этого остров был, по сути, закрыт для иммиграции вплоть до нового времени.

Генетическая история Исландии вызывает особый интерес и как образец эволюции изолированной популяции, и по той причине, что изучение генетики исландцев помогло обнаружить генетические корни многих распространенных болезней: от рака и сердечно-сосудистых патологий до астмы и шизофрении. Ученые полагают, что эти болезни возникают, когда налицо сочетание нескольких поврежденных генов. Эти неправильные гены крайне трудно обнаружить: каждый вносит лишь небольшой вклад в общий характер заболевания. По ряду причин, в том числе благодаря превосходной системе медицинской документации, Исландия особенно удобна для поиска этих генов. В 1996 г. исландский врач-невролог Кари Стефанссон основал мощную компанию генетических исследований DeCode Genetics, которая добилась серьезных успехов в обнаружении патологических генов как у исландцев, так и в других популяционных группах. Компания и ее партнеры, крупные фармацевтические фирмы, надеются разработать на базе исландских открытий методы диагностики и лекарства. В этом плане важно знать, насколько исландцы генетически сходны с другими народами, в частности живущими в США и Европе, и насколько открытия о генетической природе заболеваний у исландцев применимы в остальном мире.

Исландские хроники XII–XIII столетий показывают: хотя колонизацией Исландии управляли норвежцы, среди иммигрантов были выходцы из норвежских поселений на Оркнейском архипелаге и на побережьях Шотландии, северной Англии и Ирландии, где викинги после победы над аборигенами охотно брали в жены местных девушек. И если эти переселенцы ехали в Исландию с семьями, выходит, многие, и даже, вероятно, большинство женщин в первой исландской популяции были британских или ирландских, в любом случае – кельтских кровей. В «Книге о заселении Исландии» лишь малая часть первых колонистов упоминается по именам, но из тех, чья родословная записана, с Британских островов прибыли всего 5 % мужчин и целых 17 % женщин. Кроме того, в обеих странах викинги захватывали пленников и превращали их в рабов, и среди пленных, конечно, было немало женщин.

Исландские историки сходятся во мнении, что их страну, вероятно, основали мужчины преимущественно из Норвегии и женщины преимущественно с Британских островов, прежде всего ирландки. Своим заявляемым происхождением от двух великих народов, викингов и кельтов, исландцы в XIX–XX вв. отделяли себя от ненавистных угнетателей-датчан. «Итог этого слияния – доминирующая сегодня теория о происхождении исландцев, соединяющая благородство и героизм норвежцев с литературной и широкой культурной традицией ирландцев и других народов "кельтской окраины"», – пишет группа исландских и иностранных авторов{317}.

Современная генетика способна разбирать на фракции сложные смешанные популяции типа населения Британии, и, пожалуй, для нее не составит труда разобраться в генофонде исландцев и проверить обоснованность теории, предложенной историками. Хотя это не так уж просто. Сравнение исландских Y-хромосом с британскими и скандинавскими подтверждает, что большинство мужчин-основателей были норвежцами, но не такое уж подавляющее большинство: 20–25 % исландских пионеров имели гэльское, т. е. кельтское происхождение, остальные были родом из Норвегии{318}.

С женщинами картина далеко не столь ясная. Структуры митохондриальных ДНК, сегодня наблюдаемые в Исландии, выглядят европейскими, но ни с какой отдельной страной строгого подобия не просматривается{319}. Их правильнее всего назвать исландскими. Причина, видимо, в дрейфе генов, т. е. неупорядоченной утрате и приобретении генетических сигнатур при смене поколений, усугубленном резкими флуктуациями в демографии острова. В 1402–1404 гг. Великая чума унесла 45 % его населения. Эпидемия оспы 1708 г. убила 35 % исландцев. В 1784–1785 гг. неурожай, вызванный извержением вулкана, обернулся 20 %-ной убылью населения. После каждой потери и восстановления сложившийся набор сигнатур митохондриальной ДНК обновлялся, с каждым разом все больше отодвигая исландцев от их родительской популяции.

При столь непроницаемой генетической картине группа ученых решила прибегнуть к старой доброй краниометрии. Сделали замеры исландских черепов периода колонизации и сравнили со средневековыми черепами из ирландских и норвежских хранилищ. Увы, исландские черепа были не в той сохранности, чтобы можно было определить пол их обладателей. Они выглядели весьма схоже с норвежскими и меньше походили на ирландские. Ученые заключили: «Хотя полученные результаты не исключают заметного присутствия ирландцев или других народов среди тех, кто осваивал Исландию, мы склоняемся к выводу, что первая популяция была преимущественно (на 60–90 %) норвежского происхождения»{320}.

Компания DeCode Genetics, исследующая генетику различных заболеваний, составила генеалогическую базу данных населения Исландии, охватывающую 1100 лет. В нее вошли сведения, записанные на пергамент в первые триста лет исландской истории, церковные книги и данные трех полных переписей населения, предпринятых с 1703 г. до наших дней. Генеалог из DeCode Тордур Кристйенссон полагает, что база содержит имена примерно половины всех когда-либо существовавших исландцев, 85 % исландцев, родившихся в XIX в., и практически всех, живших в XX в.{321} Эта база позволила ученым из DeCode в удивительных подробностях рассмотреть историческую динамику отдельной человеческой популяции.

Одним из открытий стало то, что в женских наследственных линиях расстояние между поколениями меньше, чем в мужских. Средний интервал между поколениями матерей и дочерей в период от наших дней до 1698 г. – 29 лет, а между поколениями отцов и сыновей – 32 года. Скорее всего обнаруженная разница отражает тот простой факт, что в семьях жены обычно моложе мужей.

Немало удивил ученых тот факт, что заметная доля людей в каждом поколении не продолжает рода. Команда DeCode проследила родословные 131 060 исландцев, рожденных в период с 1972 по 2002 г., до двух разнесенных по времени когорт. 92 % всех исландских женщин, рожденных после 1971 г., происходят от 22 % исландок, рожденных в период 1848–1892 гг., и от 26 % мужчин из этой когорты происходят 86 % нынешних исландцев.

С переходом к еще более ранним поколениям предков – когорте 1698–1742 гг. – пирамида наследования сужается еще резче. Поскольку полными генеалогическими данными о столь отдаленных временах наука не располагает, далеко не у всех современных исландцев родословную можно проследить до этого периода. Невзирая на это, команда DeCode установила: родословные линии 62 % современных исландок восходят всего к 7 % женщин, родившихся в начале XVIII в., и 10 % тогдашних исландских мужчин являются предками 71 % современных{322}. Иначе говоря, родовые древа большинства людей рано или поздно пресекается – по крайней мере это верно для популяций, численно сравнимых с исландской, – и вся последовательность демографических когорт в основном происходит от нескольких пращуров.

Такая разница в репродуктивной успешности, вероятно, объясняется действием дрейфа генов, сила которого зависит от размера популяции. Население Исландии после эпидемии оспы 1708 г. сократилось до 33 000 душ, но с начала XIX в. неуклонно росло и достигло нынешнего уровня в 290 000 человек. Но даже в период роста генетический дрейф не прекращался. В конце плейстоцена на земле, должно быть, существовало много крупных популяций, и дрейфу генов было где проявить себя.

Происхождение евреев

Популяционная история евреев изучается пристальнее, чем история большинства народов, и не перестает удивлять ученых. Первая их особенность – то, что век за веком евреи практически не смешивались с другими этносами. Иначе говоря, еврейские сообщества до недавнего времени в целом сохраняли эндогамию, а значит, их генофонд имел время приобрести собственную историю, и эта генетическая хроника проливает свет на целый ряд исторических событий.

Важное следствие эндогамии: генофонд не разбавляется вливаниями извне, и селективное давление, действующее на популяцию, может со временем закрепить какие-то вариации генов. Есть удивительная гипотеза, еще не подтвержденная, но весьма правдоподобная, о том, что одна из еврейских общностей – ашкенази, евреи Северной и Центральной Европы – долгое время жила под весьма суровым давлением среды, которое повысило у них частотность определенных измененных генов. Эти гены хорошо известны врачам из-за серьезных побочных эффектов: если человек наследует их от обоих родителей, они вызывают ряд серьезных заболеваний. Но вряд ли эти модификации генов так широко распространились из-за их способности вызывать болезни. Они должны нести какое-то особое преимущество, и, согласно одной гипотезе, это преимущество – повышенный интеллект.

Согласно этой гипотезе, селективным давлением, закрепившим у ашкенази особые гены, был запрет на профессии, который устанавливали для иудеев европейские правительства, позволяя лишь узкий круг занятий, требовавших особого развития умственных способностей. Это давление действовало примерно с 800 до 1700 г. И если так, то гипотеза, описываемая ниже, подразумевает несколько интересных следствий: в частности, представляет нам пример совсем недавних и динамичных эволюционных изменений в человеке.

Иудаизм – открытая религия, принимающая новообращенных, и долго считалось, что именно религия и культура, а вовсе не генетика задают общность внутри и между различными еврейскими субэтносами. Однако в 2000 г. группа генетиков под руководством Майкла Хаммера из Университета Аризоны установила, что мужчины во всех разбросанных по миру еврейских общинах имеют в Y-хромосоме один и тот же набор генов. Это не исключительно еврейский набор, он типичен для всего Ближнего Востока{323}. Отсюда следует, что отцы-основатели еврейских общин по всему миру вышли из той же популяции, существовавшей 4000 лет назад на Ближнем Востоке, которая породила также арабов, тюрков и армян. Эти ближневосточные Y-хромосомы, располагающиеся на ветви J всемирного генеалогического дерева Y-хромосомы, не только связывают между собой различные еврейские субэтносы, но и доказывают, что эти субэтносы генетически не уподобились неближневосточным народам, на территории которых живут.

Но совершенно иную историю генетика рассказывает о еврейских женщинах. Группа Дэвида Голдстайна из Лондонского городского университета изучала еврейские общины Германии и Восточной Европы (ашкенази), Марокко, Ирака, Ирана, Грузии, Бухары, Йемена, Эфиопии и Индии. Ученые обнаружили, что генетика митохондриальной ДНК, в отличие от Y-хромосомы, в каждом из этих субэтносов своеобразна, и значит, еврейские женщины, в отличие от мужчин, не происходят из одной популяции.

Митохондриальные ДНК в еврейских сообществах не похожи на ДНК никаких других народов, и значит, географическое происхождение еврейских праматерей точно установить не удастся. Однако в ряде случаев есть указания на то, что женщины происходили из местного нееврейского населения. Например, у бней-исраэль, бомбейских евреев, самый распространенный рисунок митохондриальной ДНК лишь на одну мутацию отличается от типично индийского.

Голдстайн с коллегами предлагают объяснять это тем, что отцы-основатели еврейских общин пришли с Ближнего Востока, а праматери были всегда из местного населения{324}. Еврейские мужчины, вероятно, прибывали по торговым делам, не были женаты и в каждой стране находили себе жен из местных, а потом, очевидно, обращали их в иудаизм. Сложившись и достигнув определенного размера, община становилась закрытой: больше на местных женщинах не женились, браки заключались только внутри. Без свежего притока генов из местной популяции митохондриальная ДНК в каждом из еврейских сообществ под влиянием дрейфа генов становилась все менее похожей на ту, от которой когда-то произошла.

Если это объяснение верно, то евреи диаспоры – это, в общем, генетическая смесь выходцев с Ближнего Востока (мужская линия) и местного населения страны проживания (женская линия). Тогда логично, что евреи часто схожи с народом, среди которого живут, но одновременно схожи с евреями из других частей мира.

Генетические данные, в принципе, согласуются с еврейскими историческими преданиями, хотя не в каждой детали. Предки нынешних евреев – древний народ, но произошел он, как свидетельствуют гены, не от одного патриарха, а от группы родоначальников ближневосточного генезиса. У многих еврейских субэтносов есть предания или традиции, объясняющие их возникновение, и зачастую у истоков субэтноса, согласно фольклору, лежит бегство от преследований или приглашение дружественного монарха. Еврейская община Ирака (сегодня в основном переселившаяся в Израиль) возникла, по легенде, после разрушения Первого Храма в 586 г. до н. э. Бомбейские бней-исраэль рассказывают, что их предки бежали в Индию от притеснений Антиоха Эпифана, царствовавшего в 175–163 гг. до н. э. Анализ ДНК, в принципе, подтверждает почтенный возраст еврейских субэтносов, хотя и не может точно датировать их возникновение. Но характер их формирования – одинокие еврейские мужчины прибывают в регион и женятся на местных девушках – говорит о том, что по крайней мере некоторые еврейские общины начинались с торговых факторий, а не с массовой эмиграции семейных людей.

Современный еврейский этнос делится, в зависимости от географии происхождения, на три главные популяции. Ашкенази живут преимущественно в Германии и Восточной Европе и по крайней мере с VI в. говорят на своем отдельном языке – идише. Сефарды – евреи, изгнанные в 1492 г. из Испании и Португалии испанской инквизицией. Мизрахи, или восточные евреи, – популяция, не покидавшая Ближнего Востока. Из 5,7 млн евреев, живущих в США, около 90 % по происхождению ашкенази; из 4,7 млн евреев Израиля 47 % – ашкенази, 30 % – сефарды и 23 % – мизрахи{325}.

Сейчас принадлежность к евреям, кроме случаев обращения, определяется по матери. Но эта практика не старше талмудических времен (приблизительно 200–500 гг.), а в древнем Израиле принадлежность кланам задавалась отцовской линией, как то было в двух кастах потомственных священнослужителей – коэнов и левитов. После разрушения Храма коэны остались не у дел, и власть перешла к раввинату. Раввины установили систему матрилинейной передачи национальной идентичности. Есть версия, что это было сделано потому, что материнство – это факт, а отцовство лишь предположение, но современный ученый Шейн Коэн из Гарвардского университета считает, что, скорее, все же дело в традиции раввинов и влиянии римского права{326}.

Патрилинейная традиция преемственности священства существует поныне, и благодаря ей генетика смогла еще кое-что извлечь из глубин еврейской истории. Коэны и левиты продолжали совершать некоторые культовые действия. Коэны первыми призываются на чтение Торы в синагоге и в особых случаях благословляют паству. (Благословение коэна – поднятая ладонь, сжатые указательный и средний отставлены от безымянного и мизинца – знакома многим неевреям{327}.) Устное предание гласит, что все коэны происходят от Аарона, брата Моисея и первого верховного жреца. Священство у евреев возникло где-то 3300 лет назад и с тех пор передается от отца к сыну. Об этом думал ученый-медик Карл Скореки из Израильского технологического института в Хайфе, сидя как-то раз утром в синагоге и слушая чтение Торы. Коэн, читавший в тот момент, был сефардом. Скореки – ашкеназ и сам происходит из рода коэнов. Он подумал, что при всей заметной внешней разнице между ним и сефардом, у них, если предание не врет, должна быть одинаковая Y-хромосома, унаследованная от Аарона{328}.

Скореки позвонил генетику из Аризонского университета Майклу Хаммеру, который согласился с его выводом и принялся собирать Y-хромосомы коэнов из сефардских и ашкеназских общин. Несмотря на добрую тысячу лет, минувших с момента разделения этих субэтносов, и разделяющие их расстояния, Хаммер с помощниками обнаружили, что в обоих общинах коэны действительно отличаются особой генетической сигнатурой.

Эта сигнатура – последовательность ДНК на двух определенных участках Y-хромосомы. Генетики называют ее модальным гаплотипом коэнов (МГК), подразумевая типичные для коэнов модификации ДНК. Команда Хаммера обнаружила МГК у 45 % коэнов-ашкеназов и у 70 % сефардских{329}. Эти цифры вполне согласуются с преданием о том, что все коэны происходят от одного прародителя. Это был, предположительно, первый верховный жрец и, возможно, действительно сам Аарон, если он на самом деле существовал: многие современные ученые полагают, что великие патриархи Израиля – фигуры скорее легендарные, чем исторические{330}.

Чтобы точнее понять, когда мог жить прародитель всех коэнов, другая группа генетиков, куда вошли Скореки и Дэвид Голдстайн, изучила вариативные разновидности МГК. По оценке этой группы, наблюдаемый спектр вариаций гаплотипа мог сложиться примерно за 106 поколений. Считая по 30 лет на поколение, получаем, что первый коэн жил 3180 лет назад (или 2650 лет назад, если отвести на поколение 25 лет){331}. Примерная датировка около 3000 лет назад интересна тем, что жизнь первого коэна как раз приходится на начало эпохи Первого Храма в еврейской истории.

То, что лишь около 50 % коэнов (больше или меньше – зависит от популяции) носят оригинальную Y-хромосому, означает, что в остальных случаях в какой-то момент родословной имеется несовпадение номинального и биологического отцов. Случаи приемных детей не могут быть объяснением, поскольку священство передавалось только по крови, и значит, единственная причина – супружеская неверность. Но, как и в случае с английскими Сайксами, совсем небольшой процент неотцовских случав в каждом поколении дает через много поколений весьма заметную долю мужчин с чужой Y-хромосомой.

Поскольку родословная коэнов в три раза старше, чем Сайксов, получается, что их жены хранили верность еще старательнее. Антрополог из Университета штата Коннектикут Джеймс Боастер, взяв данные группы Скореки, подсчитал, что у ашкеназских коэнов процент неотцовских случаев составлял 1,2 % на поколение, а у сефардских – 0,4 %. (Конечно, учету не поддаются те случаи, когда жена коэна имела любовником коэна.)

Это необыкновенно низкий уровень, если сравнить его с 5 % или больше, считающимися нормой в современных западных обществах. Исследовательская группа Боастера задалась вопросом, как удавалось коэнам из века в век добиваться от жен такой образцовой верности, не прибегая к известным в других культурах средствам принуждения типа чадры или пояса верности. Ответом может служить еврейский обычай, объявляющий ритуально нечистыми контакты с женщиной с первого дня менструации и еще неделю по ее окончании, после чего мужу предписывалось совершить половой акт. Он должен был брать жену немедленно по ее возвращении с ритуального омовения. Это мудрое религиозное предписание имело значительные последствия в биологическом аспекте: оно гарантирует, что первый половой контакт после нескольких дней воздержания у женщины совпадает с трехдневным периодом максимальной способности к зачатию, после которого наступает овуляция. «Такая практика в сочетании с жестокими карами за супружескую неверность могла быть причиной столь высокого процента настоящего отцовства», – отмечают исследователи{332}.

Левиты, как показывает их генетика, имеют более сложную историю. Левиты – это младшая по отношению к коэнам жреческая каста, у которой было меньше обязанностей и задач. Согласно традиции, левиты – это мужские потомки Левия, не принадлежащие коэнам. Оговорка объясняется тем, что Левий, третий сын патриарха Иакова, был предком Аарона. Около 4 % еврейских мужчин относятся к левитам, таков же и процент коэнов.

Y-хромосомы ашкеназских и сефардских левитов не схожи между собой. Поэтому, в отличие от коэнов, здесь нет четкой мужской линии, начавшейся до разделения ашкенази и сефардов. Есть, однако, устойчивая генетическая сигнатура, общая для 52 % ашкеназских левитов. Это набор аллелей, располагающийся на так называемой линии R1a1 родословного древа Y-хромосомы. Судя по истории генетических вариаций в левитских хромосомах, родоначальник ветви R1a1, скорее всего, появился среди еврейского народа около 1000 лет назад, примерно в те дни, когда евреи начали селиться в северо-западной Европе, т. е. в момент рождения субэтноса ашкенази{333}.

Генетики, обнаружившие у левитов сигнатуру R1a1, – группа, куда входят Скореки, Хаммер и Голдстайн, – отмечают, что, помимо еврейского этноса, хромосома R1a1 относительно частотна на Кавказе, в области к северу от Грузии, где некогда располагался Хазарский каганат. Хазары были тюркоязычным народом, чей монарх в VIII или IX в. обратился в иудаизм.

Генетики предположили, что один или двое из обращенных хазар могли стать левитами и послужить причиной распространения сигнатуры R1a1 среди сегодняшних ашкеназских левитов. Однако специалист по религиозной истории евреев Шейн Коэн считает, что обращенные иноверцы вряд ли могли стать левитами, тем более – основателями левитской линии в Европе. Связь с хазарами, по мнению Шейна, это «всего лишь гипотеза».

Генетические открытия, касающиеся происхождения коэнов и левитов, – это факт генетики: они никак не диктуют, кого считать или не считать коэном или левитом. «В глазах раввинистического закона генетика не относится к действительности», – замечает Коэн{334}.

Этническое происхождение и наследуемое жречество открыли ученым два окна в историю евреев; третье окно обнаружилось при изучении генетических расстройств. У каждого народа есть свой набор генетических заболеваний, но у еврейского населения США и Израиля он особенно тщательно изучался медиками, и поэтому столь многие случаи там документированы. Подобные болезни называются менделевскими, потому что вызываются одной мутацией и передаются потомству по очевидной схеме; но есть еще так называемые комплексные расстройства, например рак или диабет, которые, возможно, вызываются действием целого множества генов и не наследуются ни по какой из известных схем{335}.

На сегодня в еврейских популяциях выявлено по меньшей мере 40 менделевских болезней. Какие-то из них встречаются и у других народов, какие-то – в нескольких еврейских субэтносах, а какие-то ограничены только одним. Разумеется, болезни изучают, чтобы успешно их лечить, но попутно открывается немало важных знаний из области истории популяций.

Заболевание под названием «семейная средиземноморская лихорадка» вызывается мутацией гена, встречающейся у ашкенази, иракских и марокканских евреев. Еще ей подвержены армяне, мусульмане-друзы и турки. Все нынешние формы вызывающего заболевание гена, по-видимому, происходят от единственного первого носителя, который жил около 3000 лет назад на Ближнем Востоке, древнее население которого разветвилось на ряд этносов, среди которых был еврейский.

Позже, когда возник иудаизм, его последователи начали собственную генетическую историю, поскольку не заключали браков с иноверцами. Евреи, по-видимому, достигли численности в миллион человек перед катастрофической убылью в 70 г., когда римляне разрушили Иерусалимский Храм. С этого события начинается расселение еврейских общин по всему Средиземноморью. Численность крупнейшего еврейского субэтноса – осевших в Центральной и Восточной Европе ашкеназов – предположительно составляла около 150 000 человек к 1095 г., году первого крестового похода и начала гонений на евреев в христианских странах.

Ашкенази представляют особенный интерес, потому что многие из них – как в Европе, так и в США и других странах, куда евреи бежали от нацизма, – прославились выдающимися интеллектуальными достижениями. Помимо этого, у ашкенази примечателен набор менделевских болезней. Мутации, которые их вызывают, могут случайно возникать в любом месте генома, и нет оснований ожидать, что они будут последовательно происходить с какой-то определенной категорией генов. При этом не меньше четырех менделевских болезней, свойственных ашкенази, вмешиваются в клеточный обмен сфинголипидов – веществ, названных так потому, что их открытие не разрешило «загадку сфинкса» относительно их предназначения. Четыре упомянутых сфинголипидных расстройства – это болезнь Тея – Сакса, болезнь Гоше, болезнь Ниманна – Пика и муколипидоз IV типа. Другая группа из четырех болезней – расстройства клеточного механизма восстановления ДНК. Мутации генов BRCA1 и BRCA2, повышающие риск рака груди и яичников, анемия Фанкони по типу C и синдром Блума.

Сфинголипидные расстройства особенно напоминают группу мутаций, вызывающих патологии крови, такие как серповидно-клеточная анемия, и считающихся защитным механизмом против малярии. Когда около 5000 лет назад малярия внезапно стала для человека угрозой, естественный отбор закреплял любые мутации, дававшие защиту, даже если они несли серьезные неудобства. Болезни типа серповидно-клеточной анемии – следствие такой экстренной «генетической починки». Мутация серповидной клетки, хотя губительна для индивидов, которым не повезло унаследовать ее от обоих родителей, хорошо защищает от малярии огромную часть людей, унаследовавших только одну ее копию.

Скорее всего, эволюция оставила в человеческом геноме еще немало таких экстренных мутаций. Сменялись поколения, возникали более безобидные мутации, и у эволюции была возможность усовершенствовать временное решение или закреплять те вариации генов, которые ослабляли побочный эффект первой мутации. Именно поэтому серия вредных мутаций, нарушивших ход развития, обычно свидетельствует о недавнем ответе эволюции на какое-то внезапно возникшее селективное давление.

Что касается упомянутых четырех сфинголипидных расстройств, то они чрезвычайно похожи на такой «быстрый ремонт» – набор мутаций, закрепленных ради каких-то преимуществ, обеспеченных ценой нарушения сфинголипидного метаболизма. Но если это преимущество состояло в защите от болезни, то какой? Загадка в том, что носители сфинголипидных мутаций не обнаруживают никакого необычного иммунитета ни к одной из известных болезней.

«Другая версия, – пишет Джаред Даймонд, изложив гипотезу о том, что эти вариации генов давали повышенный иммунитет к туберкулезу, – это отбор, закреплявший интеллектуальные способности, предположительно полезные для выживания в условиях гонений, а также для успешного ведения коммерции: евреям были запрещены занятия, связанные с сельским хозяйством и доступные местному нееврейскому населению».

Предполагать, что некая общность людей может быть генетически умнее, чем другие, – скользкий путь, потому что дальше открывается возможность объявить какую-то другую общность менее интеллектуально одаренной, чем остальные. Идея, запущенная Даймондом, не снискала много сторонников, и, кроме того, генетики, разбиравшие сфинголипидные расстройства позже, сделали вывод, что причиной их возникновения был не естественный отбор, а совсем другой механизм – так называемый эффект основателя.

Когда популяция после какого-либо бедствия редеет до критически малого числа, а потом восстанавливается, новый генофонд будет представлять собой масштабированную версию генофонда тех немногих индивидов, которые пережили бедствие. Если у кого-то из них окажется некая редкая мутация, то в новой восстановившейся популяции эта мутация будет гораздо более распространена, чем в человеческой расе вообще. Такая относительно высокая частотность редкой мутации, наблюдаемая в некоторой разросшейся популяции, и называется эффектом основателя, а под основателем здесь понимается тот самый первый носитель редкой мутации.

Нейл Риш, ныне работающий в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, недавно пришел к выводу, что четыре сфинголипидных расстройства, вероятнее всего, распространились среди ашкеназских евреев именно из-за эффекта основателя. Риш отмечает, что эти болезни имеют общие черты с другими менделевскими болезнями ашкенази: например, они появились совсем недавно, в последние 1100 лет. Из этого явствует, что все менделевские болезни появились в популяции после какого-то одного толчка, и этим толчком, рассуждает Риш, мог быть только эффект основателя, потому что естественный отбор не смог бы закрепить такое разнообразие мутаций{336}.

К такому же заключению пришел Монтгомери Слаткин из Калифорнийского университета в Беркли{337}. Он рассчитал, что если в истории евреев было две демографические ямы – в 70 г. после разрушения Храма и вскоре после 1100 г., – эффект основателя, вызванный этими двумя провалами, мог бы объяснить, как поврежденные гены ашкенази столь широко распространились. Слаткин не исключает действие естественного отбора, но, поскольку эффект основателя был возможен, он, по мнению Слаткина, будет более рациональным объяснением.

Вместе с тем недавно двое ученых из Университета Юты, генетик и врач Грегори Кокран и антрополог Генри Харпендинг, представили новую, обоснованную теорию о том, что мутации закрепил естественный отбор, а его «целью» было именно развитие когнитивной способности{338}. Кокран и Харпендинг соглашаются с Ришем, что был единый толчок к возникновению менделевских болезней у ашкенази. Но называют причиной их закрепления не эффект основателя, а естественный отбор, поскольку разбирая другие, не связанные с болезнями гены ашкенази, Кокран и Харпендинг не обнаружили никаких следов падения численности популяции, необходимого для возникновения эффекта основателя по Ришу. Также нет никаких четких исторических свидетельств о том, что популяция ашкенази когда-либо падала в числе до того порога, за которым проявляется эффект основателя.

Доказывая, что за распространением ашкеназских мутаций стоит именно естественный отбор, Кокран и Харпендинг далее исключают возможность того, что инструментом отбора была болезнь. Ашкенази, отмечают ученые, жили в тех же городах, что и принявшие их народы, и страдали от тех же самых болезней, однако у европейцев ашкеназского набора мутаций не появилось.

Между европейцами и ашкенази была другая существенная разница, пишут Кокран и Харпендинг, и она состоит в том ограниченном и особенном круге занятий, к которым христиане допустили иудеев.

Происхождение ашкеназских евреев неясно, но они появились в северной Франции вскоре после 900 г. Большинство из них к 1100 г. были ростовщиками, потому что католическая вера запрещала давать деньги в рост, и так продолжалось несколько веков. Ростовщичество требовало недюжинных умственных способностей, потому что индийские цифры, используемые сегодня, а главное – понятие нуля, Европа широко освоила только к концу XV в. Высчитать проценты от суммы, не используя нуля, – не такая уж простая арифметика.

Изгонять евреев из христианских стран начали после Первого крестового похода, объявленного в 1095 г. В 1290 г. их вытеснили из Англии, в 1394 г. – из Франции, из германских княжеств – в XV в. Многие переехали в Польшу, где сначала жили ростовщичеством, а затем стали исполнять управленческие функции при польской аристократии, например обслуживать откуп налогов (система, при которой аристократ уплачивает налог сюзерену, а затем с лихвой возмещает убыток сборами с крестьян). Для еврейских семей, вынужденных часто переезжать и начинать на пустом месте, постоянное давление среды заключалось в необходимости выживать и находить способы быть полезными для непредсказуемых соседей-хозяев. «Приблизительно с 800 г. и по 1650 или 1700 г. ашкеназские евреи в большинстве своем занимались финансовыми и управленческими профессиями, решая задачи высокой сложности, и не были ни крестьянами, ни ремесленниками. Этим они отличались от всех остальных известных нам оседлых народов», – пишут Кокран и соавторы.

Запреты на виды деятельности для евреев в Европе исчезли около 1700 г., с чем и окончился девятивековой период, в течение которого большинство ашкенази было вынуждено добывать пропитание занятиями, требующими особых умственных способностей. Опираясь на то, что известно науке о наследовании интеллектуальных особенностей, группа Кокрана заключила, что уже через 500 лет когнитивный аппарат ашкенази мог ощутимо усилиться.

Авторы приводят данные в пользу того, что сфинголипидные мутации способствуют росту нейронов и развитию нейронных связей и даже устраняют естественные ограничения этого роста. Группа Кокрана считает, что все патогенные мутации у ашкенази посредством не известных пока науке механизмов способствовали развитию дополнительных интеллектуальных возможностей, которые требовались ашкенази для выживания.

В итоге, считают ученые, средний IQ у ашкенази составляет 115 – на одно среднее отклонение больше, чем у жителей Северной Европы, хотя по некоторым замерам превышение выходит лишь на половину стандартного отклонения. Это самый высокий средний IQ из всех этнических групп, по которым есть данные. Подобное преимущество, возможно, не особенно сказывается на среднем уровне, где располагается большинство людей, но обеспечивает заметную фору при сравнении пиковых показателей. В Северной Европе на тысячу человек приходится четверо с IQ выше 140, а у ашкенази таких 23 на тысячу – в шесть раз больше.

Может быть, этим объясняется и то, что в США ашкенази составляют лишь 3 % населения, но к ним принадлежат 27 % американских нобелевских лауреатов. Более половины чемпионов мира по шахматам тоже ашкенази.

«Евреи и полуевреи, составляющие около 0,2 % населения планеты, получили 155 Нобелевских премий в разных областях, в том числе 117 по физике, химии и медицине», – пишет антрополог Мелвин Коннер{339}. Еврейский фольклор утверждает, что интеллект воспитывался не родом занятий, а тем, что самые умные дети отбирались и готовились в раввины. Раввины могли иметь много детей, потому что были желанными мужьями для девушек из богатых семей. «Талмудические школы служили системой отбора, – пишет Коннер. – Что бы мы ни думали о содержании иудейского образования, сам процесс в течение тысячелетия отбирал лучшие умы каждого поколения. Восходящие звезды из числа этих одаренных молодых людей были вхожи в дома богатых коммерсантов, что заканчивалось нередко брачным сговором между молодым человеком и дочерью коммерсанта».

Однако Кокран отказывается от этой версии, замечая, что раввинов было слишком мало – они составляли всего 1 % от популяции, – чтобы оформились заметные генетические последствия.

Далее, доказывая свой тезис, группа Кокрана ссылается на пример двух других основных еврейских субэтносов – сефардов и мизрахов, – живших преимущественно под властью мусульманских монархов, которые нередко вынуждали евреев заниматься только черной работой. По данным IQ-тестов, сефарды и мизрахи ничуть не превосходят североевропейцев, что и должно следовать из тезиса группы Кокрана.

Сфинголипидные или ДНК-репарационные мутации есть примерно у 15 % ашкенази, 60 % из них отмечены мутациями тех или иных генетических заболеваний (эти мутации по большей части опасны лишь тогда, когда человек наследует поврежденные гены от обоих родителей, а некоторые просто «не полностью пенетрантные», как говорят генетики, т. е. обладание мутацией не обязательно вызывает патологию).

Группа Кокрана взяла два хорошо известных феномена – необычное распространение менделевских болезней среди ашкеназских евреев и замечательные интеллектуальные достижения этого народа – и попыталась установить между ними связь. «Это, безусловно, добросовестная и хорошо аргументированная статья», – замечает гарвардский психолог Стивен Пинкер. Хотя некоторые моменты рассуждения выходят за пределы строго научного дискурса (авторы полагают, что интеллектуальные способности наследуются, а тесты на IQ – надежный показатель умственного развития), его достоинство в том, что он позволяет сделать четкий и проверяемый прогноз: люди, обладающие какой-то из ашкеназских мутаций, должны показывать результаты IQ выше среднего. На момент написания этих строк таких экспериментов не проводилось.

Несмотря на существование генетических болезней, которые можно было бы назвать еврейскими, в широком контексте евреи, несомненно, практически не отличаются от других народов из западно-евразийской или европеоидной ветви человечества. История их оформления в особое сообщество схожа с историей исландцев. Как евреи представляют собой смесь одной ближневосточной этнической группы с другими различными народами Ближнего Востока и Европы, так исландцев, по-видимому, следует считать сплавом двух европеоидных народов – норвежцев и кельтов. И евреи, и исландцы придерживались эндогамии, составляющей необходимое условие для сохранения генофонда в изоляции: первые по религиозным причинам, вторые по географическим. Исландцы сохраняли генетическую обособленность в течение 1000 лет, но и поныне так похожи на других европейцев, что могут служить опытным материалом для выявления европейских генов болезней; евреи жили в изоляции на 2000 лет больше.

ДНК и тайная семья Томаса Джефферсона

Ведущие американские историки долгие годы отрицали одно скандальное обстоятельство, четко подтвержденное историческими данными, а именно, что третий президент Соединенных Штатов Томас Джефферсон жил с черной рабыней Салли Хемингс и имел от нее детей.

Вот некоторые факты, которым историки Джефферсона находят причины не верить.

«Широко известно, – писал 1 сентября 1802 г., во второй год первого президентства Джефферсона, репортер Джеймс Т. Коллендер, – что человек, которого народ отличает почестью, имеет, и уже много лет, любовницей одну из своих рабынь. Ее имя Салли. Ее старшего сына зовут Том. Говорят, что чертами он, хотя темный, безошибочно напоминает самого президента».

В 1873 г. сын Салли Хемингс Мэдисон подробно описал свою биографию в одной из газет. Он рассказал, как его мать в 13-летнем возрасте послали в Париж, где Джефферсон, тогда вдовец, служил послом. Салли должна была прислуживать Марии, одной из дочерей Джефферсона.

«Они (моя мать и Мария) прожили там примерно полтора года, – рассказывал Мэдисон Хемингс. – Но за это время моя мать стала любовницей мистера Джефферсона и, когда его отозвали на родину, она была уже беременна от него. Он намеревался вернуться в Виргинию вместе с Салли, но та не хотела. Она только более-менее освоила французский язык, к тому же во Франции она была свободной, а дома в Виргинии снова стала бы рабыней. И она отказалась возвращаться. Чтобы убедить ее, Джефферсон обещал Салли небывалые привилегии и торжественно поклялся, что ее дети по достижении возраста 21 года получат свободу. После этих обещаний, на которые она молчаливо положилась, Салли вернулась с Джефферсоном в США. Вскоре по возвращении Салли родила ребенка, отцом которого был Томас Джефферсон. Но этот ребенок прожил недолго. Затем Салли родила еще четверых, и все были от Джефферсона. Их звали Беверли, Хэрриэт, Мэдисон (это я) и Эстон – три сына и дочь. Мы все получили свободу, согласно договору, заключенному родителями до нашего рождения».

Трудно представить, чтобы 68-летний плотник из Огайо Мэдисон Хемингс, случайно встретившись с журналистом, придумал столь детализированную и душещипательную легенду. Многие подробности рассказа вполне можно было проверить. Джефферсон редко освобождал своих рабов, но освободил всех детей Салли. Историк Уинтроп Джордан из Университета Миссисипи в 1968 г. установил, что Джефферсон при всех его частых отлучках из Монтичелло присутствовал в резиденции в периоды зачатия всех известных историкам детей Салли Хемингс.

Однако, кроме Джордана, который заключил, что связь между Джефферсоном и Салли Хемингс вполне могла быть, длинная череда историков и биографов Джефферсона не признавали рассказ Мэдисона Хемингса правдивым. Меррил Петерсон, первый историк, проверивший его, заключил, что воспоминания Мэдисона «замечательно точно совпадают с тем, что известно историкам о домашней жизни Джефферсона и о рабах из Моничелло». Однако главное заявление Мэдисона – о том, что Джефферсон его отец – Петерсон предпочел отбросить, на том неубедительном основании, что врагам Джефферсона на руку, чтобы история Мэдисона была правдой, и значит, на самом деле она лжива. Связь Джефферсона и Салли Хемингс – это легенда, писал Петерсон, подпираемая ненавистью федералистов, британской пропагандой. «Есть море свидетельств о домашней жизни Джефферсона, опровергающих эту легенду», – заверил историк своих читателей в 1960 г.{340}.

Треть века спустя такую же позицию занял историк Джозеф Эллис. Он высмеял историю Мэдисона Хемингса как «скандальную сплетню». Биографы Джефферсона не желают знать, что могло быть в той банке: они хотят только отшвырнуть ее как можно дальше. «В среде специалистов по Джефферсону, в общем, есть четкое понимание, что эта история практически наверняка вымысел, – писал Эллис в 1996 г. – После пятилетнего осмысления того гигантского объема данных, которые у нас есть о взглядах и характере исторического Джефферсона, я пришел к выводу, что вероятность любовной связи президента и Салли Хемингс ничтожна»{341}.

Анализ Y-хромосомы семьи Томаса Джефферсона, проведенный Юджином Фостером и Крисом Тайлер-Смитом, показал, что Эстон Хемингс, сын рабыни Салли Хемингс, обладал той же самой Y-хромосомой, что и мужские родственники Джефферсона, и значит, с высокой вероятностью приходился Джефферсону сыном.

На определенных участках хромосом, как на участке ATATAT, короткие блоки повторяются несколько раз. Число повторов довольно часто колеблется со сменой поколений, и потому может служить для определения разных родословных линий. В данном случае для идентификации разных Y-хромосом использовались повторы на 11 участках. Естественный сдвиг в числе повторов на 9-м участке происходит в самом правом из потомков Филда Джефферсона.

У Эстона Хемингса те же 11 повторов, что и у потомков Филда Джефферсона, то есть вероятно Эстон приобрел свою Y-хромосому от кого-то из семейства Джефферсонов, и этим человеком, если принять во внимание исторические данные, был практически несомненно Томас Джефферсон, третий президент США. Это открытие – серьезное подтверждение слухов, ходивших при жизни Джефферсона о том, что у него есть непризнанные дети от любовницы-рабыни Салли Хемингс.

Источник: M.A. Jobling et al: Human Evolutionary Genetics, Garland Publishing 2004.

В среде специалистов по Джефферсону гораздо больше по вкусу пришлась история, созданная семьей Джефферсона для спасения его репутации. Двое из внуков Джефферсона распустили слух, будто отцами светлокожих рабов в Монтичелло были племянники президента Питер и Сэмюэль Карры. Это сыновья сестры Томаса Джефферсона, и так можно было объяснить, отчего молодые рабы похожи на президента.

Эта версия вполне могла бы укрепиться как общепринятый и незыблемый факт, если бы на тщательно ухоженную поляну историков не ступила пара энтузиастов-дилетантов. Чернокожая юристка Аннет Гордон-Рид рассмотрела те же данные, которыми манипулируют историки, но пришла к противоположному выводу. Любовная связь между президентом и Салли Хемингс, утверждает она, скорее всего, имела место, хотя доказать это невозможно. У Аннет Гордон-Рид не было в руках никаких генетических данных, она просто проанализировала имеющиеся факты более умело, чем когорта профессиональных историков.

Вторым дилетантом-посторонним был Юджин Фостер, патологоанатом{342}, недавно уволившийся из Университета Тафтса и перешедший в Университет Виргинии в Шарлоттсвиле. Фостер прежде не интересовался историей Джефферсона, однако Шарлоттсвиль – это графство Джефферсона, и однажды приятель спросил Фостера, может ли генотипоскопия прояснить историю Салли Хемингс. Фостер решил, что это невозможно – экспертиза ДНК способна идентифицировать личность и установить отцовство, но не в далеком прошлом: препятствует рекомбинация фрагментов генов, происходящая при смене поколений. Но позже Фостер узнал об исследованиях Y-хромосомы, которая передается от отца к сыну без изменений, не считая модификации самых крайних участков, и понял, что она может дать ответ.

Нужен был образец Y-хромосомы Томаса Джефферсона. К сожалению, третий президент США не оставил мужского потомства, однако его дядя по отцу Филд Джефферсон обладал той же самой Y-хромосомой при условии, если в мужской линии Джефферсонов не было детей, рожденных от внебрачной связи. С помощью биографа семьи Джефферсонов Герберта Барджера Фостер обнаружил пятерых мужских потомков Филда Джефферсона и разослал им письма с объяснением своего замысла и с просьбой сдать кровь для ДНК-анализа.

Далее нужен был образец Y-хромосомы братьев Карр, главных, в глазах историков и семьи, подозреваемых. Фостер собрал образцы у трех потомков Джона Карра, деда Питера и Сэмюэля.

Из потомков Салли Хемингс Фостер взял кровь у мужчины из линии Эстона, младшего сына Салли, рожденного в 1808 г. и, по слухам, очень похожего на Томаса Джефферсона.

Кроме того, Фостер собрал образцы крови у пяти потомков по мужской линии Томаса Вудсона. В давно разделившихся ветвях рода Томаса Вудсона живет стойкое поверье, что Томас родился от президента Джефферсона, который еще мальчиком услал его из Монтичелло. Помимо заявления Джемса Коллендера было еще одно упоминание ребенка по имени Том, рожденного рабыней от президента Джефферсона, но нет никаких документальных подтверждений тому, что Том Вудсон когда-либо находился в Монтичелло; не называет его в числе детей Салли и Мэдисон Хемингс.

Фостер отдал образцы биологического материала в лабораторию оксфордского специалиста по Y-хромосоме Криса Тайлер-Смита и получил следующие результаты:

• Все 5 потомков Филда Джефферсона по мужской линии, как оказалось, имеют в Y-хромосоме одинаковый характерный набор маркеров, и, весьма вероятно, такой же набор был и у третьего президента США.

• Все 5 потомков Томаса Вудсона по мужской линии имеют неджефферсоновскую Y-хромосому, и, значит, Томас Вудсон не мог быть сыном Джефферсона.

• Все три потомка Карра имеют одну и ту же Y-хромосому, из чего следует, что это оригинальная Y-хромосома линии Карров.

• Y-хромосома потомков Эстона Хемингса точно соответствует Y-хромосоме семьи Джефферсонов и отличается от Y-хромосомы Карров.

«Простейшие и самое вероятное объяснение наших находок, – пишут Фостер с соавторами, – таково, что Томас Джефферсон, а не один из братьев Карр, был отцом Эстона Хемингса, а Томас Вудсон не приходился Томасу Джефферсону сыном».

Нельзя исключить возможность, что Эстона зачал не Томас, но кто-то из его мужских родственников, добавляют авторы. «Но в отсутствие исторических свидетельств в пользу такого варианта мы считаем его маловероятным»{343}.

Сама по себе генотипоскопия не может окончательно доказать, что Томас Джефферсон имел детей от Салли Хемингс. Однако, если два совершенно независимых анализа определенно диктуют один и тот же вывод, это уже весомое доказательство. Историк Джозеф Эллис согласен с этим и, к его чести, признал свою ошибку. «Новые свидетельства убедили меня: я заблуждался, и считаю своим моральным и профессиональным долгом об этом объявить», – говорит он{344}.

Герберт Барджер, историк, помогавший Фостеру, не обрадовался итогам работы. Он не признал выводы Фостера и предположил, как до него внуки Томаса Джефферсона, что отцом Эстона был кто-то другой из мужской части Джефферсонов. Но ни об одном из этих подставных кандидатов нельзя утверждать, что он находился в Монтичелло в моменты всех зачатий Салли Хемингс, а о самом Джефферсоне это точно известно.

Между Джефферсоном и Салли Хемингс была странная, своеобразная связь, возможная только в разделенном мире свободных и рабов. Портретов Салли не сохранилось, но, возможно, она была похожа на любимую жену Джефферсона Марту, ведь они приходилось друг другу единокровными сестрами. Марта и Салли были дочерьми Джона Уэйлза, Марта – от его жены Марты Эппс, Салли – от рабыни Элизабет Хемингс, которая стала Уэйлзу любовницей, когда он овдовел.

Чувства Джефферсона к Салли нам просто неизвестны. В переписке он упоминает о ней лишь один раз. В Монтичелло белая семья Джефферсона и не признаваемая черная жили бок о бок, но, похоже, даже дома президент не оказывал никакого особого внимания детям Салли. Мэдисон, по его воспоминаниям, учился читать, «уговаривая белых детей показать буквы и объяснить что как». Что касается Джефферсона, «у него не было привычки выказывать нам, детям, привязанность или отеческую заботу. Мы были всего-навсего детьми рабыни».

Есть тайны, которые даже генетика разгадать не в силах.

Оглянемся на 5 млн лет, прошедших с того момента, когда человек отделился от обезьян. Новые возможности генетики открыли нам множество деталей этой давней истории, более чем подтверждающих великое открытие, о котором Дарвин заговорил в «Происхождении видов» (1859) и которое развернуто изложил в «Происхождении человека» (1871). Человек – лишь одна из бесчисленных ветвей на древе жизни, он подчиняется тем же фундаментальным генетическим законам, что и все живое на земле, и его так же формируют механизмы эволюции. Такова истина, насколько наш разум позволяет ее видеть. Любые иные концепции происхождения человека, сколь бы долго они ни служили религиозной догмой и сколь бы широко в них ни верили по сей день, – это миф.

Прозрение Дарвина тем более удивительно, что в его время наука еще ничего не знала о генах, не говоря уже про ДНК, химическом сценарии, в котором содержатся все генетические инструкции. Только в 1953 г. ученые поняли, что ДНК – это наследственный материал, и лишь в 2003 г. был полностью расшифрован человеческий геном.

Зная его набор, ученые могут приступить к отслеживанию тончайших взаимодействий того великого процесса, который Дарвин мог видеть лишь в общих чертах. Картина еще далеко не полна. Но, как мы рассказываем в этой книге, обширный массив данных уже проступил из темноты. Наука понимает, как формировался облик человека, шаг за шагом отдаляясь от анатомии обезьяноподобного пращура. Человеческое поведение, идет ли речь о поиске репродуктивного преимущества или о защите территории, показывает явную преемственность с поведением обезьян. Однако в нем появилось и своеобразие, начало которому дали два поворотных момента в эволюции человека: формирование устойчивых брачных союзов-пар, произошедшее около 1,7 млн лет назад, и появление 50 000 лет назад языка. Язык – новая эволюционная возможность, позволившая индивидам с помощью знаков обмениваться последовательностями точных смыслов, – вывел человечество на новый уровень социального взаимодействия. В ранних человеческих сообществах сложились институты, которые поныне определяют жизнь даже самых крупных и сложных городских цивилизаций. К этим институтам относятся военное дело, взаимность и альтруизм, обмен и торговля, религия. Все эти явления в зачаточном виде прослеживаются уже у охотников и собирателей позднего палеолита. Однако потребовался еще один эволюционный шаг: снижение внутривидовой агрессии и, возможно, формирование новых когнитивных способностей, чтобы 15 000 лет назад возникли первые оседлые поселения, и уже в условиях оседлого образа жизни военное дело, торговля и религия вышли на новый уровень сложности и эффективности.

Человеческая природа – это резвившийся в человеческом геноме набор форм адаптивного поведения для жизни в условиях современного общества. Люди усвоили и способны инстинктивно задействовать поведенческие схемы, нужные для войны, для торговли и общения, для помощи ближнему, даже не родному, для распознания чужаков и мошенников и для отказа от части собственной независимости ради принятой в сообществе религии.

Человеческий геном рассказывает о нашем происхождении, о нашей истории и природе, но многое в этой повести людям не нравится. «Человеческий разум запрограммирован эволюцией верить в бога. Он не запрограммирован верить в биологию», – пишет Эдвард О. Уилсон{345}. Религия – не единственная область, где эволюция наделила нас противоречивыми воззрениями. Генетика, вероятно, может еще более подробно объяснить, чем отличаются друг от друга отдельные индивидуумы, где и как расходятся интересы и возможности мужчин и женщин, в чем своеобразие рас. Возможно, придет час, и исследователи генома откроют, что многие наши особенности, от брачного поведения до черт характера, диктуются генетически сформированными нейронными структурами, и поставят под сомнение свободу воли. Но сколь бы неприятными ни были для нас эти открытия, отступаться от научного поиска – значит, пятиться во тьму.

Одна из самых неудобных посылок дарвиновской теории в том, что человек – это случайный продукт действия слепых и стихийных процессов. В сравнении с ближайшей родней, шимпанзе, мы кажемся значительно более развитыми, как будто созданными для высокого назначения. Но это иллюзия, создать которую помогли наши воинственные пращуры, истребившие все прочие виды человека. Чем больше мы узнаем о шимпанзе, тем более очевидной становится наша к ним близость. Мы вылеплены из одной глины – генофонда нашего общего предка. Около 99 % последовательности ДНК шимпанзе практически точно соответствует человеческой{346}. У шимпанзе развитый интеллект, они умеют сопереживать, изготавливают разные инструменты и ведут сложную общественную жизнь. Однако по воле случая и обстоятельств наши тропы в поле эволюции разошлись. Наверное, путь шимпанзе не требовал больших перемен, а вот предки человека, выйдя из-под сени леса, так значительно изменились, потому что жизнь непрерывно требовала обновляться.

Неустанный поиск новых решений вызвал к жизни не один вид, а целую серию архантропов. По меньшей мере три – неандерталец, человек прямоходящий и человек флоресский – еще жили на земле, когда прародители человечества покинули Африку. Если бы эти архаичные виды просуществовали до наших дней, то и наш вид не казался бы столь уникальным, и всем было бы ясно, что мы лишь один из многих вариантов, в каких эволюция модифицировала базовую линию высших приматов.

Если же для производства новых биологических видов эволюция прибегает к механизмам, действующим без всякого порядка, следует ли считать существование человечества следствием длинной цепи случайных событий? В процитированном выше фрагменте, которым завершается «Происхождение человека», Дарвин дает ответ – да, но с одной оговоркой. Человек поднялся на вершину лестницы организмов, говорит Дарвин, «но не собственными усилиями». Однако «определенную гордость» за этот успех можно оправдать. Но почему так, если человек не тратил никаких усилий? Упомянутые человеческая способность к сочувствию, великодушие и интеллект, очевидно, и есть ответ Дарвина, и, пожалуй, мы наконец, начали понимать, что он имел в виду.

Хотя эволюция, осуществляемая путем естественного отбора, зависит от стихийных процессов – мутаций и дрейфа генов, – ее направление задает среда, в которой биологическим видам приходится выживать. Притом у общественных животных важнейшей составляющей среды обитания служит их общественное устройство. И значит, насколько люди организовали свое общество, настолько они определили векторы собственной эволюции.

Природа этого взаимодействия культуры и эволюции еще не ясна: оно лишь недавно исследуется. Историки, археологи, обществоведы долгое время считали, что эволюция человека завершилась еще в далеком прошлом, видимо, еще до того, как возникли какие-либо культуры, и что никаких эволюционных изменений, кроме, разве что, совсем ничтожных, человек не претерпевал последние 50 000 или около того лет. Даже эволюционные психологи, последовательно объясняющие наш разум с точки зрения того, к чему ему готовила эволюция, считают, что работа эволюции окончилась еще в досельскохозяйственную эпоху, более 10 000 лет назад{347}.

Однако данные, сегодня получаемые из человеческого генома, показывают, что эволюция человека продолжается все последние 50 000 лет. Недавнее прошлое человечества – особенно после появления первых оседлых поселений, возникших 15 000 лет назад, – это время, когда человеческое общество необычайно усложнялось, создавались новые экологические ниши и факторы эволюционного давления. До сих пор считалось, что геном человека «закрепился» и не мог отвечать на это давление. Сейчас стало ясно, что все наоборот. Человеческий геном все время активно развивался. И значит, мог приспосабливаться и приспосабливался к трансформациям общества. Следовательно, люди могли в различных аспектах, позитивных и негативных, приспосабливаться к типу общественного устройства, в котором жили.

Далее мы приведем свидетельства того, что эволюция ныне активно и эффективно действует в человеческой популяции, краткий обзор выводов и некоторые догадки о том, в каком направлении она может двинуться в будущем.

Эволюция в недавнем прошлом

В упрощенном виде процесс эволюции – это просто изменение частотности генов в следующих друг за другом поколениях: иначе говоря, какая-то версия гена становится в популяции более распространенной, частота остальных падает{348}. Вместе с тем может потребоваться много поколений, чтобы сдвиг в частотности стал заметен или чтобы одна версия гена окончательно вытеснила все альтернативные. То мнение, что эволюция завершилась, опирается на предположительную оценку ее скорости: никакие заметные перемены в недавнее время, скажем в последние 50 000 лет, просто не успели бы произойти.

Но геном человека, как любого другого биологического вида, способен очень быстро реагировать на изменения внешней среды. Будь это иначе, человек давным-давно бы исчез с лица земли. Сегодня уже очевидны по меньшей мере четыре типа недавних эволюционных трансформаций; несомненно, обнаружатся и многие другие. Свежие генетические изменения, замеченные учеными, включают в себя защиту от болезней, увеличение детородного возраста, ответ на культурные сдвиги, влияющие на условия жизни, модуляции в когнитивном поведении.

Болезни и паразиты – одна из самых больших опасностей, подстерегающих крупных животных, и мало есть болезней, угрожавших самому существованию человека больше, чем малярия. Хотя возбудитель малярии – организм весьма древний, сама болезнь стала распространяться среди людей, как считается, только в последние 10 000 лет, а возможно, лишь в последние 5000 лет, когда в Западной Африке распространилась система подсечно-огневого земледелия. Согретые солнцем лужи на просеках – идеальное место для размножения комаров, переносчиков малярийного плазмодия.

Столкнувшись с такой внезапной и грозной опасностью, как малярийный комар, естественный отбор закрепил бы любые спасительные мутации, какие только обозначились бы. Некоторые заболевания крови, такие как серповидноклеточная анемия, появились вследствие модификаций гемоглобина, обеспечивших защиту от малярии. Другой естественный способ защиты от паразита крови: недостаточность фермента G6PD (глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа), запускающего цепь реакций, обслуживающих обмен глюкозы. Вариации гена, резко снижающие эффективность фермента, дают волшебную защиту от малярийного паразита, но попутно вызывают серьезную патологию крови.

У гена G6PD есть два основных варианта, которые, похоже, возникли независимо друг от друга. Один распространен в Африке, другой – у средиземноморских народов. Сара Тишкофф из Университета Мэриленда установила возраст обоих аллелей. Примененный ею статистический метод дает большой разброс возможных дат, но эти даты вполне согласуются с той концепцией, что человеческий геном лишь недавно разработал сопротивляемость малярии. По расчетам Тишкофф, африканский вариант гена G6PD возник где-то между 4000 и 12 000 лет назад. Средиземноморский начал распространяться между 2000 и 7000 лет назад{349}.

И еще более поздний защитный механизм против болезни сформировался примерно 1300 лет назад у населения Северной Европы. Защиту обеспечивает модификация белка, называемого рецептором CCR5, который участвует в строительстве оболочки белых кровяных клеток. Аллель этого гена, CCR5-дельта-32, именованный так потому, что он утратил 32 единицы ДНК, встречается у 14 % шведов, у средиземноморских народов его частотность падает до 5 %, а у неевропейских он не встречается или крайне редок{350}. Своим внезапным восхождением он, вероятно, обязан каким-то серьезным эпидемиям, опустошавшим Европу в те дни.

Обнаружили этот аллель благодаря тому, что он дает защиту от СПИДа. Но СПИД слишком недавно возникшая угроза, чтобы встречаемость аллеля CCR5-дельта-32 достигла среди европейцев такой частоты. Сначала ученые решили, что стимулом был великий чумной мор, унесший в период с 1346 по 1352 г. от 25 до 40 % европейского населения и затем еще 15–20 % в 1665–1666 гг. Сегодня, однако, более вероятным кажется, что механизмом отбора была оспа, в долгосрочной перспективе убившая больше народу, хотя и не столь впечатляющим образом{351}. Надо полагать, утрата 32 единиц гена изменила структуру белка, сквозь который вирусы СПИДа и оспы проникали в клетку.

Болезни, особенно те, что убивают людей, не достигших репродуктивного возраста, – мощное орудие отбора. То же можно сказать о генах, влияющих на детородную способность. У европейских народов отмечено широкое распространение генной модификации, способствующей фертильности. Эта модификация редко встречается у африканцев, но обладает признаками, указывающими на интенсивный ее отбор в Европе, как будто ее провоцируют европейские условия обитания. Модификация затрагивает крупный участок 17-й хромосомы длиной примерно 900 000 единиц ДНК: он инвертируется, то есть переворачивается. Этот «перевертыш» несет несколько генов, но неясно, какие из них способствуют повышению фертильности{352}. Очевидно, эта аномалия распространилась среди европейцев после исхода из Африки и, возможно, в последние 10 000 лет.

С точки зрения историка, самый интересный тип эволюционных перемен – те, которые произошли под влиянием культуры. Когда люди 15 000 лет назад стали отходить от охотничье-собирательского образа жизни, у них резко убыла нужда в двух типах генов: в обонятельных генах, что обеспечивали восприятие запахов, и в генах, которые помогали печени обезвреживать природные токсины, которыми растения защищаются от поедания. Если ген жизненно важен для организма, любая мутация в нем будет убийственна, и модифицированная версия гена не удержится в популяции. Но, когда мутации возникают в генах, которые больше не важны, гены могут сохраниться, хотя утратят прежние функции.

Такова и была судьба человеческих обонятельных генов. У млекопитающих стандартный комплект этих генов состоит примерно из 1000 единиц. Белки, производимые каждым из них, строят оболочку клеток, изнутри выстилающих нос и служащих для распознавания запахов. С тех пор, как люди стали жить оседло и сами выращивать себе еду, они больше не зависели от умения чуять, насколько зрелы плоды или какие из диких растений можно без опаски есть. Согласно эволюционному принципу «пользуйся-или-откажись», у людей более 60 % обонятельных генов сегодня неактивны. Группа ученых во главе с Иоавом Гиладом из Лейпцигского института эволюционной антропологии Общества Макса Планка обнаружила, что люди утрачивают гены обонятельных рецепторов в четыре раза быстрее, чем другие высшие приматы. «Этот процесс у людей, вероятно, еще продолжается», – резюмируют ученые{353}. Как бы огорчительна ни была эта новость для гурманов и энофилов, плата за приобщение к цивилизации включает в себя неизбежное притупление чувствительности к запахам.

Параллельно с отключением обонятельных генов человек утрачивает и те, что помогают связывать натуральные растительные яды. Ферменты, кодируемые этими генами, больше не используются по первоначальному назначению, но в современных сообществах приобрели новую неожиданную функцию: они помогают расщеплять лекарственные препараты. Однако это внеприродное использование случается достаточно нечасто, и многие гены от долгого неупотребления утрачиваются. (Этим объясняется широкое разнообразие реакций на препараты, в том числе серьезные побочные эффекты у некоторых людей или потребность в особой дозировке. У людей, утративших ген, ответственный за расщепление того или иного соединения, оно попадает в кровь в высокой концентрации, а у тех, кто пока не лишился этого гена, препарат быстро выводится из организма.)

После перехода к оседлости и зарождения земледелия начинается скотоводство. Переносимость лактозы, как мы уже говорили, – это ответ генофонда на доступность животного молока. Эта мутация появилась около 6000 лет назад среди скотоводов Северной Европы, а чуть позже – у пастушеских народов Африки и Ближнего Востока.

Ответом на развитие культуры были и два недавних эволюционных изменения в когнитивных способностях человека. Первое – гипотетическое появление генов, усиливающих интеллектуальные возможности у евреев-ашкеназов в средневековой Европе. Как мы отмечали в прошлой главе, гипотеза гласит: поскольку евреям девять веков разрешали заниматься только интеллектуальными профессиями, любые мутации, ослаблявшие ограничения на рост мозга, закреплялись, и это те самые мутации, которые известны ученым как причина различных генетических болезней среди людей ашкеназского происхождения.

Вторая когнитивная мутация – та, которую можно предположить за внезапным распространением определенных аллелей двух мозговых генов. Как описывается в главе 4, эти гены привлекли внимание ученых прежде всего тем, что их мутированные версии вызывают микроцефалию – отклонение в развитии, когда человек рождается с необыкновенно маленькой головой и мозгом. Новая версия гена микроцефалина появилась приблизительно 37 000 лет назад и под действием мощного селективного давления стала быстро распространяться, а сегодня ей отмечено большинство населения Европы и Восточной Азии{354}. Другой ген, модернизация ASPM, возник 6000 лет назад, и сегодня есть у 44 % европеоидов{355}. Ученые полагают, что при участии этих генов задается число нейронов, формирующихся в коре головного мозга на ранних стадиях эмбрионального развития. Скорое распространение этих двух аллелей доказывает, что человеческий мозг в недавнем прошлом подвергался интенсивной эволюционной «обработке» и, не исключено, подвергается и поныне.