Осязание. Чувство, которое делает нас людьми Линден Дэвид

Глава 6 Боль и эмоции

Один мальчик в свой четырнадцатый день рождения, чтобы удивить друзей, решился на особенно смелый трюк и прыгнул с крыши своего дома в пакистанском Лахоре. Приземлившись, он сразу встал с земли и сказал, что с ним все в порядке, а на следующий день умер от обширного внутреннего кровотечения. Несмотря на серьезные повреждения, он ничем не выказал, что ранен, так что родным и в голову не пришло обратиться к врачу. Неудивительно – ведь это был не обычный мальчик. Его хорошо знали как уличного циркача – он втыкал ножи себе в руку и стоял на горячих углях. Соседи поговаривали, что он не знает страха, потому что вообще не чувствует боли.

Хотя мальчик умер до того, как его успели тщательно осмотреть, последующие исследования Джеффри Вудса, генетика из Адденбрукской больницы в английском Кембридже, выявили еще шесть случаев, когда способность чувствовать боль полностью отсутствовала с самого рождения. Все это были дети из клана Куреши родом из деревень Северного Пакистана. Но поскольку это состояние – результат редкой и случайной генетической мутации, оно может проявиться в любой точке мира.[107]Так, пакистанские семьи, которые изучались Вудсом, эмигрировали в Англию, и во многих из них практиковались близкородственные браки. Никто из этих шести детей за всю жизнь так и не чувствовал боли – ни кожей, ни мышцами, ни в костях, ни во внутренних органах. В детстве они редко плакали. Не то чтобы мужественно переносили боль: судя по всему, они ее вообще не испытывали. Неврологические исследования показали, что у детей было нормальное осязательное восприятие тонких механических стимулов (вибрации, давления, текстуры), незначительного нагревания и охлаждения (но не болезненных температурных экстремумов), они ощущали покалывания и поглаживания. От удара молотком по пальцу они ощутили бы сдавливание, но не боль. А травмированный палец распух бы, но его бы не дергало.

Это свойство удивительным образом ограничивалось именно восприятием боли: удетей были нормальные рефлексы, они полностью контролировали кишечник и мочевой пузырь, не имели очевидных расстройств мышления, настроения или социализации. Когда их просили объяснить значение слова «боль», никто из них не находил подходящего ответа, хотя старшие дети уже знали, какие действия, скорее всего, вызовут боль у других (они даже убедительно симулировали боль после столкновений на футбольном поле, выпрашивая пенальти). Важно, что отсутствие боли физической не сказалось на способности этих детей испытывать боль эмоциональную. Их чувства можно было ранить, в отличие от их тел. Кроме того, они испытывали обычную эмпатию к эмоциональным страданиям других людей.

Кто-то думает, что жизнь без боли – сплошная идиллия. Между тем это не так. Боль появляется в ответ на стимулы, которые вызывают повреждения тканей. Без нее мы не научимся уворачиваться от острых предметов, кипящих жидкостей или разъедающих кожу химикалий. Люди с полной нечувствительностью к боли постоянно получают травмы. Они прикусывают себе язык, ломают кости, перетирают связки и оставляют шрамы на роговице, случайно втирая в глаза мелкий песок. Многие не переживают подросткового возраста. Большинство из них не погибает при таких драматических обстоятельствах, как тот пакистанец, что прыгнул с крыши. Их смерть чаще всего становится результатом обычного повреждения тканей: плохо подобранные туфли натирают ноги, слишком горячая пища разъедает пищевод, слишком плотно сидящие трусы врезаются в промежность. Им постоянно угрожают бактериальные инфекции, неизбежно следующие за такими повреждениями.

Сканирование мозга пакистанских детей, нечувствительных к боли, не выявило никаких нарушений, как и биопсия икроножного нерва. В отличие от пациентов с норрботтенским синдромом, о которых мы говорили в главе 3, у этих детей оказалось обычное количество различных типов сенсорных волокон – от быстрых волокон А-альфа до медлительных С-волокон. Анализ их ДНК показал, что все шестеро – носители мутаций в одном и том же гене SCN9A, который отвечает за продукцию потенциал-зависимых натриевых каналов, что необходимо для распространения электрических сигналов в нейронах. Но функция гена SCN9A почти полностью ограничена теми нейронами, которые передают информацию о боли от кожи и внутренних органов. (За другие нейроны отвечают другие гены натриевых каналов.) Соответственно, нейроны, которые передают сигналы боли в спинной и головной мозг, присутствуют, но являются электрически нейтральными. Вот почему результаты биопсии икроножных нервов детей показали нормальные значения, несмотря на полное отсутствие у этих детей чувства боли. Когда в лабораторных почечных клетках искусственно экспрессировали мутантный вариант гена SCN9A из ДНК этих пациентов, в них не функционировали никакие натриевые каналы – электрический ток на мониторе отображался в виде прямой линии (рис.6.1). Пока нет способов восстановить эту функцию, а следовательно, и эффективно вылечить врожденную нечувствительность к боли. Эти мутации рецессивны, так что для наследования заболевания у человека должно оказаться две копии гена SCN9A с соответствующей мутацией – по одной от каждого родителя. Именно поэтому синдром чаще всего встречается там, где практикуются близкородственные браки. Другой тип генетической мутации называется мутацией с приобретением функции. В случае с геном SCN9A такие мутации вызывают нарушение свойств потенциал-зависимых натриевых каналов. Достаточно унаследовать всего один такой мутантный ген, чтобы восприятие боли катастрофически изменилось.

Рис.6.1. Мутации гена SCN9A вызывают серьезные изменения восприятия боли и потенциал-зависимого натриевого тока. На этом рисунке – результаты работы искусственно введенных в почечные клетки различных мутантных форм гена SCN9A. Электрический ток быстро меняет напряжение клеточной мембраны с–80 милливольт до 0 милливольт, что примерно отражает ситуацию, при которой нейрон посылает электрический сигнал по аксону. Обычный ген SCN9A выдает типичный натриевый ток: краткий приток положительного заряда внутрь, полностью останавливающийся через несколько миллисекунд. Ген SCN9A пациента с врожденной нечувствительностью к боли содержит мутацию W897X, которая полностью прекращает функционирование канала: электрический ток никуда не поступает. Ген SCN9A пациента, страдающего пароксизмальным болевым расстройством, содержит мутацию G1607R. В результате натриевый ток возникает в соответствии с нормой, а деактивируется медленно и не до конца, так что ток идет гораздо дольше обычного. Лекарство карбамазепин частично умеряет этот эффект и полезно при лечении симптомов пароксизмального болевого расстройства. Врожденную невосприимчивость к боли вызывает несколько видов мутаций, но все они в итоге демонстрируют прямую линию на мониторе. Несколько мутаций могут вызывать и синдром пароксизмального болевого расстройства, но все они приводят к неполной деактивации натриевого тока

Все начинается вскоре после рождения, часто с первым сокращением кишечника: ребенок пугается, и на его лице проступает выражение крайнего ужаса. Безутешно рыдая, новорожденный прижимается к взрослому. Тело напрягается и сильно краснеет, а лицо искажает гримаса. Такие приступы могут длиться по нескольку минут и случаться много раз на дню. Часто их вызывает обычное прикосновение ко рту или к анусу: кормление, вытирание рта, установка ректального термометра. Способность новорожденных к общению ограничена, но с возрастом они начинают жаловаться на боль, которая сперва проявляется в области ануса, подбородка или глаз и затем распространяется по всему телу. Эта боль – одновременно жгучая, колющая и разлитая, и, по словам тех, кто ее испытал, ничего мучительнее нельзя и представить. Все матери, страдающие таким расстройством, говорят, что родовые схватки рядом с этой болью – ничто. Большинство из них признаются, что если бы узнали, что их ребенок будет страдать этим синдромом, то прервали бы беременность.[108]

Эта патология получила название пароксизмального болевого расстройства. Его также вызывает мутация с приобретением функции в гене SCN9A. На рис.6.1 показан натриевый ток от мутантного гена SCN9A, взятого у пациента с этим расстройством. При деполяризации клетки натриевый ток работает нормально, но деактивируется медленно и не до конца. В результате нейроны, отвечающие за восприятие боли, превращаются в автомат со сверхчувствительным спусковым крючком: стимулы, которые побудили бы обычные нейроны к отправке одного-двух электрических сигналов, теперь вызывают настоящую вспышку. Из-за проблем с электрической сигнализацией даже самые невинные стимулы могут привести к приступу очень сильной боли. К счастью, существует лекарство карбамазепин, которое помогает деактивировать потенциал-зависимые натриевые каналы, в том числе и те, что образуются в результате работы гена SCN9A. У некоторых пациентов карбамазепин приводит к полному облегчению, а у многих других снижает частоту и остроту приступов боли.[109]

Но даже без лечения карбамазепином пациенты, страдающие от пароксизмального болевого расстройства, обычно в состоянии жить полной жизнью. У большинства из них есть дети, карьера, нормальная продолжительность жизни. В каком-то отношении это противоречит здравому смыслу: если бы вам предложили выбрать между двумя формами мутации SCN9A – одна сделает вас нечувствительным к боли, но почти гарантированно убьет молодым, а другая будет подвергать приступам дикой боли в течение всей сознательной жизни (достаточно длинной), что бы вы предпочли?

Представьте, что вы ходили по дому босиком и ушибли пальцы ноги о ножку массивного стула. Боль проявляется постепенно. Сначала это резкая боль, локализованная в тех пальцах, которыми вы ударились. Она быстро успокаивается, и вы готовы хоть песни распевать, пока не подступит вторая волна пульсирующей рассеянной боли. Первая болевая волна переносится в спинной мозг покрытыми миелиновой оболочкой волокнами А-дельта среднего диаметра, которые передают электрические сигналы со скоростью примерно 110 километров в час, и волокнами А-бета большого диаметра, которые позволяют развивать скорость до 230 километров в час. Вторую волну боли передают С-волокна малого диаметра, транслирующие сигналы гораздо медленнее – на скорости около 3 километров в час. Все участки кожи (и большая часть внутренних органов) пронизаны как быстрыми, так и медленными волокнами, отвечающими за болевые ощущения (рис.6.2). Разница во времени между первой и второй волнами боли особенно заметна для участков, наиболее удаленных от мозга – например, для тех же пальцев ног. А вот, например, у боли в области лица тоже есть быстрый и медленный компоненты, но перерыв между ними гораздо меньше, так что две волны боли часто неразличимы. Конечно, у более крупных животных такой перерыв выражен еще ярче. Так, если тридцатиметровая динозавриха (например, диплодок) прищемляла себе хвост плывущим по реке деревом, то первая волна боли наступала через секунду, а второй требовалась целая минута, чтобы достичь головного мозга и быть воспринятой.[110]

Первая волна боли быстра, точна и несет смыслоразличительную информацию: она снабжает нас данными, относящимися к непосредственной угрозе, и управляет реакциями. Часто мы уже успеваем убрать ногу и пустить крепкое словцо, но тут накатывает вторая волна боли. Представьте себе, что вы схватили горячую ручку кастрюли. Из-за первой волны боли вы сразу же ее отпускаете, начинаете махать рукой в воздухе, чтобы утихомирить ощущения, но тут подступает вторая волна. Она медленно начинается, медленно заканчивается и плохо локализуется. Боль бывает гудящей, жгучей ии пульсирующей. Вторичная боль требует постоянного внимания и мотивирует поведение, которое должно минимизировать дальнейшие повреждения и способствовать восстановлению (например, побуждает беречь больную ногу при ходьбе).

Рис.6.2. Первичная боль наступает быстро, она хорошо локализована и играет смыслоразличительную роль; вторичная боль рассеяна, имеет эмоциональную нагрузку и большую продолжительность. Первичная боль переносится покрытыми тонкой миелиновой оболочкой волокнами А-дельта среднего диаметра и волокнами А-бета большого диаметра и в плотной миелиновой оболочке, а вторичная – С-волокнами без оболочки. Один из способов это выяснить – перевязка, сжимающая и блокирующая А-волокна, но оставляющая С-волокна свободными. Благодаря ей первичная боль не ощущается, а вторичная остается на своем месте. Если вам интересно, то ген SCN9A работает в болевых нейронах как А-волокон, так и С-волокон, так что у людей с врожденной нечувствительностью к боли отсутствуют и первичная, и вторичная боль, а люди с синдромом пароксизмального болевого расстройства испытывают усиленные болевые ощущения от обеих волн

Боль – это не единичное отчетливое ощущение, даже если вы испытываете ее в определенный момент. Из жизненного опыта мы знаем, что она может обладать различными качествами. Описывая характеристики боли, мы используем такие определения, какрезкая, пульсирующая, мерцающая, жгучая, колющая, тупая, гудящая, острая, жалящая(рис.6.3).

Как возникают эти разные типы болевых ощущений? Есть три основных категории болевых рецепторов: механические, термические и полимодальные. Мы предполагаем (но не знаем точно), что конкретные болевые ощущения определяются как протеканием нервной деятельности, так и сравнительной степенью активации каждого типа рецепторов боли, порой в сочетании или в сравнении с неболевыми осязательными сигналами от того же участка тела.

В отличие от рецепторов давления, колебаний, текстуры и ласки, которые имеют специфическую структуру или обладают сложными связями с волосяными луковицами, болевые нейроны имеют простые и незатейливые свободные нервные окончания. Они находятся в эпидермисе кожи. Механические болевые рецепторы легче всего активируются при интенсивном давлении – например, если вы порежете палец ножом, или собьете палец ноги при ходьбе, или прищемите молнией кожу, механические болевые рецепторы начинают посылать сигналы в ваш мозг. Некоторые из этих молекул находятся в свободных нервных окончаниях волокон А-дельта, так что информация будет передаваться быстро. Термические болевые рецепторы тоже находятся в свободных нервных окончаниях другой группы волокон А-дельта; они реагируют на температуры ниже 5,5 °С и выше 46 °С.[111]Существует также особый набор окончаний С-волокон, которые отвечают за более широкий спектр реакций – откликаются на термическую, механическую или химическую стимуляцию (например, при контакте с сильными кислотами и щелочами). Эти полимодальные рецепторы боли запускают вторую болевую волну, и их большая чувствительность к различным типам боли помогает объяснить, почему эта вторичная волна качественно менее специфична, чем первая.

Рис.6.3. Опросник Макгилла был разработан доктором Рональдом Мельзаком, намеревавшимся описать разнообразие болевых ощущений в клинических условиях. Группы 1–10 – сенсорные описания, группы 11–15 – эмоциональные, группа 16 – оценочные. Группы 17–20 разнообразны и включают аспекты всех трех остальных категорий. Печатается с разрешения © R. Melzack, 1975

Клеточные тела А- и С-волокон, которые переносят болевые сигналы, располагаются в спинномозговых ганглиях и поступают в область спинного мозга, которая называется спинным рогом (рис.6.4). Это напоминает анатомию сенсорных нервов, ответственных за тонкое осязание и ласку, о чем говорилось в главах 2 и 3. Болевые С-волокна и волокна А-дельта устанавливают возбуждающие связи с нейронами, расположенными в спинном роге. В нем есть несколько слоев, где находятся нейроны, получающие осязательную информацию разного типа: опроприоцепции (ее передают сверхбыстрые волокна А-альфа), о тонких механических ощущениях (быстрые волокна А-бета), о ласках (за нее отвечает другой тип медленных С-волокон) и о боли.

Для наших целей необязательно подробно разбираться в анатомии этих слоев. Однако стоит помнить о важном общем принципе: если потоки различных типов осязательных стимулов (боль, тонкие прикосновения, ласки и т.д.) по большей части отделены друг от друга при следовании от спинного мозга в головной, бывают примечательные случаи смешения сигналов.[112]Например, один из типов нейронов в спинном роге – так называемый нейрон широкого динамического диапазона – объединяет в себе болевую и смыслоразличительную информацию. Такое сочетание боли с неболевыми сигналами в спинном мозге – возможная причина того, почему, если потереть ушибленный локоть, боль иногда на время прекращается.

Рис.6.4. Два основных способа передачи информации о боли в головной мозг. Быстрый путь передачи смыслоразличительных болевых данных (сплошные черные стрелки) по большей части проходит по спинобугорному пути через таламус, задействуя первичную и вторичную соматосенсорную кору. Медленный аффективно-эмоциональный путь (пунктирная линия) частично проходит по спиномезэнцефалическому пути, по ядру Келликера – Фюзе и попадает в мозжечковую миндалину, центральную долю и переднюю поясную кору. ©2013 Джоан Тикко

Интеграция в нейронах широкого динамического диапазона разных типов болевых сигналов со временем способна привести к осязательным иллюзиям. Например, некоторые такие нейроны в спинном роге получают информацию о боли и от кожи, и от внутренних органов. Больные стенокардией (недостаточным притоком крови к сердечной мышце) часто чувствуют боль как будто бы в левой руке, хотя она и не повреждена. Эта рефлекторная боль – яркая иллюстрация общего принципа: мы не всегда способны точно расшифровать сигналы чувственного мира. В данном случае структурная схема спинного мозга такова, что порождает путаницу. Отсюда возникает вопрос: есть ли какие-то преимущества в том, что болевые сигналы перепутываются и порождают двусмысленность? Ответ краток: мы не знаем.

За регистрацию боли не отвечает какой-то определенный участок мозга. Восприятие боли распределено между несколькими зонами, каждая из которых отвечает за свой участок (рис.6.4). Существует по меньшей мере пять нервных путей, которые переносят информацию от нейронов заднего рога спинного мозга, но мы сосредоточимся лишь на трех.[113]Первый из них – спиногипоталамический путь, который активирует гипоталамус – структуру в основании мозга. Эта структура вносит быстрые подсознательные изменения, вызванные болью, в сердечные ритмы, температуру тела, дыхание, сокращения мышц и выделение гормонов. Волокна второго пути – спинобугорного – тоже начинаются от нейронов заднего рога спинного мозга, пересекают срединную линию, поднимаются по спинному мозгу и формируют синапсы в таламусе. Нейроны таламуса, в свою очередь, образуют волокна, направленные в первичную и вторичную соматосенсорную кору. Если поместить в спинобугорный путь электрод и ненадолго активировать волокна, это вызовет хорошо локализованные, четко определенные болевые ощущения.

Сканирование мозга при болевых стимулах показало, что первая волна боли прежде всего коррелирует с активацией спинобугорного пути и зон, где он кончается,– первичной и вторичной соматосенсорной коры. Вторичная болевая волна наиболее четко ассоциируется с активацией третьего восходящего пути – так называемого спиномезэнцефалического, который активирует ядро Келликера – Фюзе в мозговом стволе, а через другие синаптические передачи – центральную долю, мозжечковую миндалину и переднюю поясную кору.[114]Чем так важны эти анатомические детали? Дело в том, что зоны, к которым ведет спиномезэнцефалический путь, отвечают в мозге за эмоциональные и когнитивные болевые реакции. Их активация не связана с точной локализацией боли или ее качеством, а скорее придает боли характерный для нее негативный эмоциональный фон. Кроме того, болезненные ощущения таким образом интегрируются с другой информацией о ситуации: яв безопасности или под угрозой? Эта боль ожидалась или стала неожиданностью? Каковы ее ближайшие последствия?[115]

Мы считаем боль по определению неприятной. Описывая ее, мы используем такие слова, как жестокая, суровая, невыносимая (см. опросник Макгилла с рис.6.3). Мы не воспринимаем боль как последовательность сенсорных и эмоционально-аффективных компонентов: для нас это единое неприятное ощущение. Эмоциональная и сенсорная компонента находятся в нерасторжимом единстве. Однако при определенных типах нарушения мозговой деятельности пациенты могут разграничивать разные компоненты боли.

Повреждение боковой части таламуса и первичной и вторичной соматосенсорной коры приводит к синдрому потери смыслоразличительного компонента болевого стимула. Удивительно, но люди с таким расстройством в состоянии описывать неприятную эмоциональную реакцию на болевой стимул, но совершенно не способны рассказать о качествах боли (жгучая или леденящая, острая или тупая) и даже определить место болезненных ощущений в организме. Наоборот, повреждение задней центральной доли или задней части передней поясной коры – основных узлов аффективно-эмоциональной болевой цепочки – может привести к состоянию так называемой болевой асимболии. Эти пациенты способны точно описывать качества и свойства боли, ее интенсивность и локализацию, но у них отсутствует отрицательная эмоциональная реакция на боль, столь естественная для большинства людей. Поскольку болевые асимболики не воспринимают деструктивное значение боли, они медленно избавляются от болезненных стимулов. Они чувствуют боль, но она их, кажется, вообще не беспокоит:

Пациентка, которую укололи в правую ладонь, радостно улыбается, слегка вздрагивает и потом говорит: «Ой, больно». Выражение лица при этом у нее самое что ни на есть спокойное. То же выражение сохраняется и при уколах в области лица и живота. Когда же ее колют в подошвы, она начинает улыбаться, явно испытывая приятные ощущения.[116]Болевые асимболики – не мазохисты; они как раз прямая противоположность мазохистов, для которых боль обладает глубоким эмоциональным значением.

Болевые асимболики не наслаждаются болью и не ищут ее. Нельзя и назвать их рассеянными и невнимательными. Боль просто не вызывает у них никакого эмоционального резонанса – ни положительного, ни отрицательного.

Боль по сути своей эмоциональна и негативна, точно так же, как оргазмы по сути своей эмоциональны и позитивны. И нормальное восприятие оргазма, и нормальное восприятие боли требуют почти одновременной активации нескольких участков мозга, которые вырабатывают ощущения, воспринимаемые нами как единое целое. И в боль, и в оргазм вовлечены как первичная и вторичная соматосенсорная кора, отвечающая за смыслоразличение, так и область, ответственная за эмоционально-аффективную окраску, и задняя центральная доля, передняя поясная кора и связанные с ними области, ответственные за боль, и вентральная область покрышки, и зоны, в которые направляются оттуда дофаминовые нейроны – переносчики удовольствия. Без эмоциональной компоненты и боль, и оргазм станут заурядным опытом, оставляющим нас равнодушными.

В детстве загорание казалось мне магией. Я проводил целый день на пляже, валяясь на солнцепеке и кувыркаясь в волнах. И вечером жар солнечных лучей следовал за мной домой, пойманный моей кожей; он не давал мне заснуть, потому что и прикосновение постельного белья, и струя горячего душа казались невыносимыми. Обгорание вызывает аллодинию – болезненное ощущение в ответ на обычно безобидные осязательные стимулы, как, например, легкое поглаживание обгоревшей кожи. Аллодиния во многом похожа на другую форму устойчивой боли – так называемой спонтанной боли, которая возникает при отсутствии воздействия вообще каких-либо стимулов. Повреждения тканей при аллодинии и спонтанной боли имеют две ключевые особенности. Во-первых, при этих формах устойчивой боли происходит генерализация: повреждение тканей при обгорании, например, вызывает не только усиление чувствительности к нагреванию, но и к механическим стимулам. Если вы при готовке ошпарите подушечку большого пальца и попытаетесь взять ручку и начать что-то писать, этот невинный механический стимул тоже вызовет боль. Во-вторых, воспаление, которое происходит в ответ на повреждение тканей (в том числе распухание, покраснение, ощущение жара), не будет четко ограничено поврежденным участком, а распространится немного сильнее. Например, если вы опять-таки ошпарили подушечку большого пальца, воспалиться на несколько дней рискует весь палец; аллодиния и спонтанная боль могут распространиться даже на ближайшие к нему участки.

Воспаление и устойчивую боль, ассоциирующуюся с ним, вызывает сложный комплекс химических сигналов, получивший название воспалительного супа (рис.6.5). При повреждении ткани пострадавшие клетки выделяют соединения-простаноиды, которые воздействуют на рецепторы класса TRPV1 на окончаниях болевых С-волокон. Поврежденные ткани также активируют красные кровяные тельца – тучные клетки и макрофаги, выделяющие соединение брадикинин. Оно, как и простаноиды, снижает температурный порог активации TRPV1 с жарких 43 °С до обычно безвредных 30 °С (о чем говорилось в главе 5). Другие соединения, выделяемые макрофагами (белки ФНО-альфа и фактор роста нервной ткани), тоже усиливают чувствительность болевых волокон типа С. Активированные тучные клетки выделяют гистамин, который расширяет кровеносные сосуды и слегка увеличивает их поры, что способствует усиленному оттоку плазмы крови и приводит к повышению температуры, покраснению и распуханию близлежащих тканей.

Изначально считалось, что нервные волокна – это только реципиенты болезненных химических сигналов, сейчас же хорошо известно, что окончания болевых С-волокон тоже посылают сигналы, что приводит к установлению цепи положительной обратной связи. Нервные окончания выделяют молекулу кальцитонин-ген-связанного пептида (SGRP), способствующую расширению кровеносных сосудов и просачиванию плазмы. Выделяется и другая молекула – так называемая субстанция Р, которая активирует тучные клетки. Постоянное протекание химических сигналов по поврежденной ткани, белым кровяным тельцам, кровеносным сосудам и болевым С-волокнам – одна из причин того, что боль и воспаление сохраняются несколько дней и даже недель после травмы. Поскольку химические сигналы могут распространяться в соседние здоровые ткани и запускать там новые сигналы, распухание и повышенная болевая чувствительность способны распространяться, но довольно ограниченно: хотя травма большого пальца может привести к тому, что у вас опухнет и будет болеть кисть, при отсутствии инфекции это состояние едва ли затронет всю руку (рис.6.5).

Многие наши наиболее эффективные лекарства для снятия боли и воспаления воздействуют на химические сигналы воспалительного супа. Аспирин, ацетаминофен (тайленол) и ибупрофен подавляют выработку простаноидов. Антигистаминные препараты блокируют действие гистамина на рецепторы в нервных окончаниях и кровеносные сосуды. В последние годы появились лекарства, взаимодействующие с сигналами ФНО-альфа, и произвели революцию в области лечения боли при ревматическом артрите. Большие надежды в плане облегчения постоянной боли возлагают на лекарства, препятствующие воздействию фактора роста нервной ткани. Сейчас проводятся их клинические испытания, но, судя по всему, они ускоряют дегенерацию связок, так что не вполне понятно, насколько эффективными они окажутся.[117]Соединения, извлекаемые из ананаса и алоэ, способны подавлять действие брадикинина. Возможно, их удастся использовать для лечения или как образец при разработке лекарств, блокирующих брадикинин: допустим, анализ структуры этих естественных соединений позволит их создать. Разработка лекарств для борьбы с дополнительными компонентами воспалительного супа по-прежнему остается очень важной задачей.

Рис.6.5. Повреждение ткани приводит к образованию воспалительного супа из химических веществ. Некоторые из них выделяет сама поврежденная ткань (как кератиноцитовые клетки кожи), другие производятся лейкоцитами (макрофагами и тучными клетками), третьи выделяются ответственными за восприятие боли С-волокнами. В результате образуется цикл положительной обратной связи, который поддерживает и усиливает боль и воспаление. Частично это связано с распространением сигнальной молекулы гистамина. Болеутоляющие и противовоспалительные средства часто блокируют определенные части этой сети химических сигналов. Диаграмма кажется сложной – и она действительно сложна, хотя на ней показаны далеко не все дополнительные компоненты воспалительного супа

У Фрэнсиса Макглоуна, знаменитого британского исследователя тактильного восприятия, есть любимый вопрос: «Почему есть хроническая боль, но не существует хронического удовольствия?» Вопрос хороший. Мы уже отмечали, что боль необходима для побуждающего поведения, которое сводит к минимуму повреждения тканей, и что люди, не воспринимающие боль, редко доживают до взрослого возраста. Но боль зачастую длится куда дольше необходимого и продолжает мучать людей даже после заживления поврежденных тканей – порой всю жизнь.

Постоянную боль вызывают не только изменения в окончаниях болевых нервных волокон. Изменения происходят и в синапсах в спинном мозге, где эти волокна вступают в контакт с нейронами заднего рога спинного мозга. Когда в нервные окончания чувствительных к боли С-волокон поступают электрические сигналы, образуется возбуждающий нейромедиатор глутамат. Он проникает сквозь крошечную синаптическую щель между двумя нейронами и поступает в рецепторы глутамата в нейроне заднего рога спинного мозга, тем самым распространяя болевые сигналы по спинному мозгу и в конечном счете в головной мозг. При постоянном стимулировании этого синапса, как в случае постоянной боли, он становится сильнее и эффективнее. Это происходит по ряду причин, в том числе из-за усиления выработки глутамата, увеличения количества рецепторов глутамата в нейронах заднего рога спинного мозга, а также изменений в потенциал-зависимых ионных каналах нейронов заднего рога спинного мозга, способствующих постоянной генерации электросигналов.[118]Эти изменения способны сохраняться очень долго, подобно воспоминаниям. (И действительно, полагают, что некоторые изменения на молекулярном и клеточном уровне, отвечающие за кодирование воспоминаний в мозге, сходны с теми, которые лежат в основе этой формы хронической боли, берущей начало в спинном мозге.) Даже когда воспалительный ответ кожи (или любой другой ткани) полностью прекращается и возвращается нормальная чувствительность нервных окончаний кожи к боли, изменения в спинном мозге могут сохраняться в течение нескольких месяцев или даже лет. Было бы невероятно полезно найти способ избирательного ослабления этих передающих боль синапсов в заднем роге спинного мозга. Неудивительно, что исследования в этой отрасли ведутся весьма активно.

Один из особенно трудно поддающихся лечению случаев устойчивой боли – это фантомные боли конечностей. После ампутации примерно 60% пациентов испытывают ощущение хронической боли в удаленной конечности. Иногда она кажется гудящей, в других случаях ее описывают как жгучую. Этот феномен чаще всего наблюдается, когда ампутация проводится во взрослом возрасте. Он с равной вероятностью возникает и при хирургическом удалении, и при потере конечности в результате травмы. Изначально считали, что фантомная боль конечности вызывается поврежденными нервными окончаниями в культе, но ни хирургическое вмешательство в этой области, ни местные анестетики не приводили к облегчению.

Вероятно, что по крайней мере частично фантомная боль конечности – результат постоянного усиления деятельности возбуждающих синапсов нейронов болевых волокон и заднего рога спинного мозга. Многие годы ампутационная хирургия проводилась исключительно под общим наркозом. При этом болевые сигналы направляются с периферии в задний рог спинного мозга, но блокируются на более поздних стадиях, не попадая в мозг. Вероятность возникновения фантомной боли слегка уменьшается, когда, помимо общего наркоза, используются местные анестетики, вызывающие онемение ампутируемой области перед ампутацией и во время ее, так что болевые сигналы не достигают и заднего рога спинного мозга. Лекарства для подавления постоянного усиления (долговременной потенциации) синапсов, поступающие в нейроны заднего рога спинного мозга, также, по последним данным, несколько снижают вероятность появления фантомных болей.[119]

Если синапсы, передающие болевую информацию в спинной мозг, постоянно усиливаются, то изменяются и сигналы, которые отправляют в головной мозг нейроны спинного; меняется и состояние самого головного мозга. В каком-то смысле ситуация очень напоминает то, о чем шла речь в главе 2, когда отображение руки, пальцы которой используются при игре на струнных инструментах, у опытных музыкантов со временем значительно увеличивалось. У пациентов, испытывающих боли в фантомной конечности, на осязательной карте в первичной соматосенсорной коре порой увеличивается отображение как соответствующей конечности, так и некоторых других участков. У ампутантов, не страдающих от таких хронических болей, изменений в отображении органов не наблюдается.[120]

13апреля 2003 года рядовой Дуэйн Тернер, военный медик армии США, вместе с небольшим отрядом подвергся нападению во время разгрузки припасов для временного медицинского центра примерно в 50 километрах к югу от Багдада. Давая через несколько месяцев интервью об этом дне, Тернер вспоминал:

…Кто-то перебросил гранату через стену, а я и еще несколько парней оказались в самом центре взрыва. Я побежал к кабине грузовика, увидел раненых, сел на землю и постарался оценить ситуацию, потому что все было далеко не кончено. Я подумал: «О боже, ребята падают, и уж нет, я их там не оставлю». Надо было делать свое дело, и я приступил… Я знаю этих парней. Я знаю их как облупленных, мы вместе едим, вместе спим, да и вообще не хотите же вы, чтобы кто-то умер у вас на глазах. Они мне почти как братья. На войне все мы – члены одной семьи. А ведь будь там мой родной брат, я бы все сделал, чтобы его спасти.

Шрапнель из гранаты попала Тернеру в правую ногу, бедро и живот, но это его не остановило. Он несколько раз выбегал из укрытия, хватал раненых товарищей и оттаскивал их в безопасное место. Тем временем его ранили еще два раза: одна пуля попала в левую ногу, другая поразила кость в правой руке. Но он словно не замечал, что в него попали.

Кругом свистели пули, но я думал, что все они пролетают мимо, попадают в землю, а в меня летит пыль или камни, поднятые выстрелами, потому что кое-где я чувствовал легкие уколы. Но это все, что я чувствовал, пока кто-то не сказал мне: «Док, док, ты истекаешь кровью». Это был не я – не я, а кто-то другой. Ранили словно бы не меня – и все-таки меня.

Рядовой Тернер в итоге потерял сознание от потери крови, но уже через несколько минут его пришлось удерживать: он собирался вернуться и продолжать вытаскивать солдат из-под огня. Позднее его вместе с другими ранеными эвакуировали на вертолете. Он был награжден за отвагу Серебряной звездой: сообщалось, что своими действиями он спас жизни двенадцати солдат.

Хотя в пылу битвы рядовой Тернер не обращал внимания на боль от шрапнели и даже не сознавал, что ранен, стоит отметить (это никак не приуменьшает его героизма), что способность игнорировать тяжелые раны в ходе битвы не столь уж необычна. Подполковник Генри Бичер собрал статистику о боли у раненых солдат, которых он лечил в ходе высадки союзников в Италии и во Франции во время Второй мировой войны. Он писал, что около 75% серьезно раненных утверждали, что почти не испытывают боли, и отказывались на поле боя от болеутоляющих. Но через несколько дней, восстанавливаясь в госпитале, те же люди яростно возмущались, если у них неаккуратно брали кровь из пальца, как сделал бы на их месте любой другой. Солдаты – это не сверхлюди с абсурдно высоким болевым порогом. Это обычные люди, оказавшиеся в экстраординарных ситуациях, где когнитивный и эмоциональный стресс от сражения притупляет боль.

Когда меня в пять лет вели к педиатру на обычную прививку, я воспринимал это как смертный приговор. Мое сердце, как у собаки Павлова, билось тем сильнее, чем ближе мамина машина подъезжала к поликлинике. Светлые деревянные панели в больничном коридоре, постукивание маминых каблуков по кафельному полу, запах ваты, пропитанной спиртом,– все напоминало мне о предыдущем ужасном уколе. Во время процедуры я так пристально смотрел на маленький участок кожи на своей левой руке, что глаза вылезали из орбит. Укол воспринимал, как будто бы меня ударили огромным ножом и еще провернули его внутри. Когда я стонал от боли, доктор сухо отмечал: «Ну и артист – Сара Бернар отдыхает».

В детстве у меня было много телесных повреждений, столь же или даже более болезненных,– от ссадин на коленках до сотрясения мозга. Но их я получал неожиданно, и поскольку к ним не готовился, то и заботили они меня мало. А вот краткая и незначительная боль от укола заметно увеличивалась из-за нарастающего ожидания ужаса и воспоминаний о предыдущих болезненных инъекциях.

Истории о героизме в битвах и мелодраме у педиатра показывают, как когнитивные и эмоциональные факторы притупляют или усиливают восприятие боли. Следует ли понимать эти когнитивные и эмоциональные изменения восприятия как результат действия распределенной сети центров обработки боли в головном мозге? В целом ответ скорее положительный, но многое еще предстоит уточнить. Одна из ключевых идей состоит в том, что мозг может посылать сигналы к передающим боль нейронам заднего рога спинного мозга. Эти сигналы либо требуют: «Громче!»– либо предлагают заткнуться и больше информацию о боли не передавать. Поразительно, чтомозг осуществляет контроль над информацией, которая в него поступает. Он не просто собирает все данные и затем выбирает подходящие ощущения и реакции на основе текущего эмоционального или когнитивного состояния; благодаря нисходящим нервным волокнам он именноконтролируетсенсорную информацию, которую получает из спинного мозга. Это странное и, казалось бы, противоестественное положение вещей. Мозг каждую секунду активно и подсознательно подавляет или усиливает информацию о боли. Можно сказать, что он подает ее под нужным углом. Осознание того, что во многих случаях информация, которую мы получаем,– это результат самоцензуры, способно серьезно обеспокоить тех из нас, кто предпочитает думать, что мы обладаем доступом к подлинной реальности и именно на ее основании принимаем рациональные решения.[121]

Как видно, информация как из смыслоразличительных, так и из аффективно-эмоциональных участков сети обработки боли, существующей в мозге, сходится в нескольких зонах. Это передняя поясная кора, центральная доля, префронтальная кора и мозжечковая миндалина. Затем из этих зон сигналы поступают в структуру мозгового ствола, которая называется центральным серым веществом мозга (рис.6.6) и, в свою очередь, возбуждает другие структуры мозгового ствола: голубое пятно и продолговатый мозг.[122]Из этих последних участков аксоны направляются в задний рог спинного мозга, где формируются синапсы, которые либо подавляют, либо усиливают сигналы от периферических болевых волокон. В продолговатом мозге имеются особые «включающие» клетки, которые усиливают сигнал, и «выключающие», которые ослабляют болевые сигналы. Повышение активности включающих клеток ускоряет передачу болевых сигналов в спинном роге и усиливает болевые ощущения, а повышение активности выключающих клеток обладает противоположным эффектом.[123]Эта цепь и позволяет мозгу приглушать и усиливать входящую информацию о боли.

Рис.6.6. Нисходящие пути, идущие от головного мозга к спинному, играют важную роль в эмоциональных и когнитивных изменениях болевых ощущений. Ключевые остановки на пути нисходящей информации находятся в мозговом стволе: это центральное серое вещество и продолговатый мозг. Диаграмма дает об этом упрощенное представление. Так, например, синаптическое действие разных нейромедиаторов, высвобождаемых в заднем роге спинного мозга нисходящими волокнами, различно. ©2013 Джоан Тикко

Свойства опиумного мака и его производных – например, морфина – контролировать боль известны уже по меньшей мере с 3400г. до н.э., когда их открыли в Шумере (юг современного Ирака). Шумеры называли мак «хуль гил»– растение радости. Оттуда мак вскоре начали экспортировать в Ассирию и Египет, а уже затем он получил широкое распространение. Морфин симулирует воздействие собственных морфиноподобных молекул мозга – эндорфинов и энкефалинов. Рецепторы, отвечающие за восприятие этих опиатов, расположены по всему телу и нервной системе, но особого типа рецепторы – мю-опиатные рецепторы – сосредоточены именно в нисходящих болевых путях: вцентральном сером веществе, продолговатом мозге, поверхностных слоях заднего рога спинного мозга.[124]Достаточно впрыснуть очень небольшое количество морфия в центральное серое вещество, чтобы добиться сильного обезболивания: он стимулирует деятельность включающих клеток продолговатого мозга и замедляет деятельность выключающих. Центральное серое вещество играет в обезболивании настолько большую роль, что тщательно контролируемая электрическая стимуляция этой зоны может заменить химическую анестезию при хирургических операциях. Тем, кто страдает от боли, не умеряемой обезболивающими, порой вживляют в центральное серое вещество электроды, что позволяет им самим проводить электростимуляцию мозга для облегчения боли. Но такому облегчению могут помешать лекарства, направленные на мю-опиатные рецепторы, стимулирующие воздействие эндорфинов и энкефалинов для достижения лечебного эффекта.

Вооружившись этими знаниями о нисходящих болевых каналах, вернемся к нашим примерам – рядовому Тернеру, в бою даже не замечавшему, что он ранен, и вашему рассказчику, плакавшему в детстве от незначительной боли при обычной прививке. Безусловно, в обоих случаях такое поведение обусловлено особенностями концентрации внимания. Рядовой Тернер сосредоточился на том, чтобы вынести своих товарищей из-под огня; он вовсе не думал о собственном организме. В лабораторных условиях интенсивность боли оценивается как более низкая, когда участников исследования отвлекают от ее восприятия – например, задают им какие-то вопросы или просят решить задачу. Эта реакция связана со снижением активности первичной соматосенсорной коры и центральной доли. И наоборот, когда участников просят сосредоточиться на своей боли, уровень ее интенсивности растет, отражая повышение активности тех же участков мозга. Важно отметить, что эмоциональная компонента восприятия боли, выражаемая по шкале неприятных ощущений, при любых колебаниях внимания остается в основном неизменной.

В лабораторных условиях можно поставить эксперименты, которые будут селективно активировать механизмы эмоций и внимания, но в реальном мире разграничить их не так просто. Рядового Тернера отвлекали продолжающаяся стычка и попытки спасти товарищей, но это отвлечение тоже не было эмоционально нейтральным, а, напротив, переполненным эмоциями: страхом, состраданием, гордостью, глубокими эмоциональными связями с павшими. Я же в кабинете врача в ожидании инъекции сосредоточивался на грядущем уколе, что также было глубоко эмоциональным опытом: мой ужас порождали отрицательные воспоминания.

Отрицательные эмоции усиливают восприятие боли, но принципиально иным образом, чем концентрация внимания – как с анатомической, так и с перцептуальной точки зрения. Они провоцируют вспышку вызванной болью деятельности передней поясной коры и увеличивают восприятие боли по шкале ее неприятности, но не по шкале интенсивности. Таким образом, как смыслоразличительный, так и аффективно-эмоциональный аспекты восприятия боли подвержены когнитивным и эмоциональным изменениям. В реальном мире когнитивное и эмоциональное тесно взаимосвязаны. Например, постоянно воспринимаемые неприятные ощущения от боли активируют префронтальную кору – участок, отвечающий за размышления и предположения относительно будущих последствий постоянной боли: долго ли она продлится? Начнется ли опять? Могу я ее контролировать или нет? Насколько это безопасно? Подобные мыслительные процессы внесли значительный вклад в мою панику из-за приближающегося укола. В этом частично были задействованы нисходящие болевые каналы, идущие из головного мозга в спинной. Во многих таких случаях образуется порочный круг – цепь положительной обратной связи, при которой размышления о боли только усиливают неприятные ощущения от нее, а те, в свою очередь, заставляют еще больше нервничать и размышлять по ее поводу. Вот почему транквилизаторы (например, некоторые бензодиазепины) оказываются полезными в качестве обезболивающих, особенно при хронической боли. Хотя эти лекарства не воздействуют на восприятие боли непосредственно, они снимают тревожность и тем самым умеряют неприятные ощущения, разрывая цепь положительной обратной связи. В среднем люди, страдающие от перепадов настроения, чаще страдают и от хронической боли.[125]

Когда боль активирует спиногипоталамический путь, она вызывает сразу несколько реакций типа «бей или беги»: учащается пульс, дыхание, выделяется пот, ускоряются мышечные сокращения и т.д. Эти реакции мы чувствуем и сознательно, и на подсознательном уровне, они во многом и вызывают ощущение тревожности. Когда вы понимаете, что у вас участился пульс, то пугаетесь еще больше. Это очередная цепь положительной обратной связи, которая усиливает хроническую боль. Подсознательные реакции типа «бей или беги», вызванные болью, усиливают тревожность, которая, в свою очередь, усиливает и боль.

Часть болевой цепи мозга, в которую входят центральная доля, передняя поясная кора и префронтальная кора, играет важную роль в сопоставлении ожиданий от боли с реальными болевыми ощущениями, а следовательно, и в предсказании будущих ситуаций. Один из ключевых факторов оценки – внешняя угроза. Боль, идущая изнутри, пугает меньше и расценивается и как менее интенсивная, и как менее неприятная, чем та боль, которая внезапно вторгается в наш организм извне. В лабораторных условиях самопорожденная боль вызывает меньшую активность и первичной соматосенсорной, и передней поясной коры по сравнению с болевым стимулом той же интенсивности, но внешнего происхождения. В одном исследовании это демонстрировалось следующим образом: либо сами участники щипали себя одной рукой за другую, так что сила сжатия была сравнима с уколом заостренным кусочком пластмассы, либо их щипал экспериментатор. Иными словами, хотя попасть себе молотком по пальцам больно, вы, по крайней мере, знаете, как это случилось, и считаете, что в состоянии контролировать ситуацию и уменьшить шансы на ее повторение в будущем. Это знание помогает успокоиться и тем самым успокоить и боль. И наоборот: если вы не знаете, когда болевой стимул возникнет снова, это повысит и интенсивность, и неприятность ощущений в следующий раз.

Рис.6.7. Джон Хейгарт – первый ученый, систематически исследовавший эффект плацебо и сообщивший о нем. В его книге, опубликованной в 1800 году, рассматривалась эффективность «вытягивателей Перкинса»– особых спиц, которые якобы способны были выводить болезнь из организма. Хейгарт показал, что некоторые люди действительно исцелились после лечения вытягивателями Перкинса, но примерно в той же степени им пошли на пользу и деревянные спицы, лишь имитировавшие эти приборы. Его вывод был таков: вытягиватели Перкинса – надувательство, но «страсти разума обладают замечательным и мощным влиянием на состояние организма при его расстройстве». Эпиграф к книге – Decipimur specie – сокращение известной фразы римского поэта Горация Decipimur specie recti («Мы обманываемся видимостью правильного»). Используется с разрешения Королевского медицинского колледжа, Эдинбург

Когда пациентам дают пилюлю из сахара или какое-то другое плацебо и уверяют, что это лекарство снимет боль, многие действительно испытывают некоторое облегчение (рис.6.7). Хотя уровень этого облегчения зависит от типа боли и личности пациента, в среднем эффект плацебо дает значительное обезболивание примерно у 30% пациентов. Механизм его действия довольно сложен и, возможно, включает в себя устранение и тревожности, и неприятных ощущений. Картографирование мозга показывает, что плацебо-обезболивание связано с высвобождением эндорфинов/эндокефалинов в некоторых участках эмоциональной болевой цепи, в том числе передней поясной и префронтальной коры и мозжечковой миндалины, а также центрального серого вещества. Налтрексон – лекарство, блокирующее мю-опиатные рецепторы,– блокирует и плацебо-обезболивание, что дает основание предположить участие эндорфинов/эндокефалинов.[126]Вариант эффекта плацебо –усилениевоспринимаемой боли: если пациентам говорят, что им сейчас дадут анальгетик, который едва ли сработает, об облегчении боли заявит меньше людей, даже если на самом деле анальгетик очень эффективный – оксикодон или морфин. Если же пациенты получают препарат без действующего вещества, но им говорят, что от этого боль усилится, обычно они действительно сообщают о том, что боль стала более резкой. Это так называемый эффект ноцебо. Его биологическая основа плохо изучена, но, возможно, он связан с усиленной активацией участков восприятия боли как в спинном, так и в головном мозге.

Когнитивный и эмоциональный аспект восприятия боли хорошо понимают мучители и пользуются этим знанием самым ужасающим и бесчеловечным образом, усиливая страх и боль, чтобы их жертвы чувствовали себя как можно более беспомощными. Поскольку они знают, что ожидание боли значительно увеличивает ее воздействие, они часто заставляют будущих жертв наблюдать пытки других, что усиливает концентрацию их внимания на ожидаемой боли. Кроме того, мучители понимают, что испытываемая боль возрастает при ощущении угрозы. Это достигается унижением жертвы (раздевание, сексуальное насилие, доведение до истерики) и нерегулярной и непредсказуемой сменой сна, пробуждения, кормления и пыток.

К счастью, ту же цепь эмоционального и когнитивного контроля, которую так успешно задействуют мучители для усиления боли, можно использовать и для облегчения боли, особенно хронической. Практики, основанные на самосознании – медитация, йога, тайчи, метод Фельденкрайза,– как показывают исследования, способны умерять как хроническую, так и острую боль. Хотя некоторые из этих исследований довольно низкого качества, проводились без должного контроля и привлекали недостаточное для строгого статистического анализа количество участников, некоторые крупные, рандомизированные, хорошо проведенные исследования также свидетельствуют об эффективности этих техник для облегчения некоторых форм хронической боли.

Как основанные на самосознании тренировки помогут умерить боль? Рассмотрим это на примере медитации, которая описана в специальной литературе, посвященной восприятию боли и стоящим за этим биологическим процессам. Один из принятых способов облегчения боли – научиться частично контролировать подсознательные, вызванные болью реакции типа «бей или беги», что поможет умерить тревожность и ощущение угрозы и снизит неприятные ощущения.[127]Так будет разорвана одна из цепей положительной обратной связи, которая поддерживает хроническую боль. Еще один способ – научиться открываться боли. Вместо того чтобы избегать болевого опыта или отвергать его, со временем человек может приучить себя к тому, что постоянная боль – не угроза, и это поможет на нее не реагировать, тем самым снижая неприятные ощущения от боли. И действительно, недавние исследования группы Ричарда Дэвидсона из Университета Висконсина в Мэдисоне показали, что буддистские специалисты по медитации (более 10 тысяч часов практики), занимающиеся «открытой медитацией», под воздействием нагрева лазером отмечали ту же интенсивность боли, что и новички, но гораздо менее неприятные ощущения.

При картографировании мозга выяснилось, что эксперты в медитации демонстрировали пониженную базовую активность, но повышенную вызванную болью начальную активность центральной доли и передней поясной коры, которая затем приглушалась постоянной стимуляцией. Авторы предполагают, что медитативные тренировки развития открытости к боли умеряют эффект ожидания боли и привлекают дополнительные ресурсы, которые способствуют ее затуханию и привыканию к ней. Это привыкание снижает восприятие угрозы, относительную тревожность и не дает возникнуть соответствующим реакциям типа «бей или беги».[128]

Другая форма медитации – это дзен. Вместо того чтобы открываться навстречу опыту, в дзене ищут иную форму саморегуляции. Цель здесь – не достичь привыкания, а отделиться от боли, сводя к минимуму оценочные процессы высшего порядка. Когда группа Пьера Рейнвилля из Монреальского университета изучала реакцию опытных мастеров дзен-медитации на болезненные температурные раздражители, результаты оказались близки к тем, что получила группа Дэвидсона: участники-эксперты отмечали пониженные неприятные ощущения от боли и повышенную активность центральной доли и передней поясной коры по сравнению с теми, кто медитацией не занимался. Однако было продемонстрировано и снижение активности в префронтальной коре, и этот эффект был тем более выражен, чем ниже участник эксперимента оценивал боль по шкале неприятных ощущений. Одна из интерпретаций таких результатов состоит в том, что специалисты по дзен-медитации не привыкают не видеть угрозы в постоянной боли (что, возможно, требовало бы участия префронтальной коры), а просто решают ее игнорировать. Таким образом, для снижения боли, видимо, существует несколько различных когнитивно-эмоциональных стратегий.

Боль и отрицательные эмоции тесно связаны друг с другом. В повседневной речи мы говорим о том, как «больно» быть отвергнутым семьей, друзьями, даже незнакомцами, а неудача в любви нам «разбивает сердце». Как вы помните, это не первый наш экскурс в область тактильных метафор. Мы говорили о том, что осязание по природе своей эмоционально (чувства!), и о том, насколько взаимосвязаны физическая теплота и теплота отношений. В случае с прохладной мятой и жгучим чили мы даже наблюдали, как эта метафора закодирована в сенсорных молекулах TRPM8 и TRPV1.

Мы знаем, что восприятие боли обладает анатомически отчетливым эмоциональным компонентом, который может искажаться из-за повреждений центральной доли или передней поясной доли. Но какована самом делесвязь между физической и эмоциональной болью? Выявлено несколько интересных корреляций. Исследования показывают, что те люди, чувства которых легко задеть, особенно отвергнутые социумом, чаще ставят боли более высокие оценки по шкале неприятных ощущений на лабораторном тестировании. Но даже у людей, чувства которых задеть не так легко, неурядицы в отношениях с обществом способны усилить неприятные ощущения от физической боли. Как ни странно, анальгетики – даже такие мягкие, как ацетаминофен (тайленол),– способны унять и эмоциональную боль. Впрочем, вероятно, наиболее убедительно другое открытие: отверженность обществом и физическая боль активируют перекрывающиеся зоны эмоциональной болевой цепи в головном мозге: например, когда человека не приглашают поиграть в какую-нибудь пустяковую компьютерную игру, даже эта легкая форма общественного остракизма вызывает активацию задней части передней поясной коры и передней части центральной доли. В другом исследовании анализировалась значительно более серьезная форма отверженности обществом: когда люди, которых недавно бросили возлюбленные, смотрели на фотографии бывших партнеров, задействованы были не только эмоциональные болевые центры, но и вторичная соматосенсорная кора, отвечающая за смыслоразличительные аспекты боли.[129]

Снова напомним, что повседневная речь отражает неврологические процессы. Близость эмоциональной и физической боли характерна не только для эмоционального или поэтического языка. Эта метафора вполне реальна, она закодирована в цепи эмоциональной боли головного мозга. Быть отверженными обществом больно.

Глава 7 Когда зудит и свербит

Семанза жил в Рукунгири – сельском районе Уганды. Он страдал от такого нестерпимого зуда, что, даже постоянно расчесывая себя ногтями, не получал никакого облегчения. Поэтому он разбил глиняный горшок и начал чесаться черепками. Закончилось это множественными повреждениями кожи и бактериальным заражением. Годы постоянного зуда и расчесывания привели к тому, что игла шприца не могла проколоть его кожу. Мозес Катабарва, эпидемиолог и сотрудник программы Картеровского центра по борьбе с речной слепотой, в 1992 году увидел Семанзу и отметил, что его кожа казалась покрытой засохшей грязью. Никто из его соседей не хотел находиться с ним рядом, и всеми отвергнутый Семанза жил в небольшой хижине рядом с домом своей семьи.

Причиной невыносимого зуда у Семанзы был онхоцеркоз – заражение паразитическими круглыми червями видаOnchocerca volvulus. Поскольку эта инфекция иногда поражает глаза и зрительный нерв, ее называют также речной слепотой. Этот червь попадает в организм в виде личинки после укуса черной тли, обитающей по берегам тропических рек с быстрым течением. Заболевание вызывается не самим червем, а бактериями, живущими в его кишечнике и выходящими наружу после его смерти, запуская иммунную реакцию в организме человека.

Онхоцеркозом страдает около 18 миллионов человек. Почти все они живут в Африке, за исключением нескольких случаев в Венесуэле и Бразилии. Это заболевание не смертельное, но оно резко снижает качество жизни. Так, из-за него ослепло примерно 270 тысяч человек – и это только из живущих сейчас. В Либерии заболевшие работники на каучуковых плантациях раньше раскаляли мачете на огне и чесались их горячими остриями, чтобы хоть как-то облегчить невыносимый зуд. Разумеется, из-за зуда ухудшается и сон. Мозес Катабарва поясняет: «Дети, зараженные червями, не в силах сосредоточиться, потому что все время чешутся – днем и ночью». Среди жертв этой болезни нередки и самоубийства.

Хотя вакцины от онхоцеркоза нет, болезнь удается контролировать при помощи препарата ивермектина, который с 1985 года бесплатно распространяется фармацевтической компаниейMerck. При лечении ивермектином новорожденные черви-микрофилярии каждые полгода погибают, так что все вызывающие зуд бактерии сразу же выходят наружу. Это приводит к двухдневному приступу непрерывной чесотки, еще более мучительной, чем обычно, после чего следует блаженное облегчение. Семанзе удалось получить ивермектин в ходе местной программы, запущенной благодаря усилиям Катабарвы. Через два года после начала лечения зуд исчез, его кожа частично зажила. Он снова стал полноценным членом общества, женился и надеется обзавестись детьми.[130]

Зуд может быть как кратким, так и многодневным. Если не лечить онхоцеркоз, он может сохраниться на всю жизнь. Зуд вызывают механические стимулы – шерстяной свитер или ползущие по коже насекомые – или химические, как, например, воспалительное вещество урушиол, которое содержится в ядовитом плюще.[131]Причиной зуда может быть и повреждение сенсорных нервов мозга. В некоторых случаях зуд усугубляется опухолью головного мозга, вирусной инфекцией или психическими заболеваниями – например, обсессивно-компульсивным расстройством, это также хорошо известный побочный эффект некоторых терапевтических и восстановительных препаратов.

На ощущение зуда оказывают большое влияние когнитивные и эмоциональные факторы. Как-то раз, в лагере в амазонских джунглях, я уже засыпал, как вдруг почувствовал, что у меня чешется рука. Я схватил фонарик и очки, увидел, что причина зуда – огромная многоножка, и отбросил ее. С этого момента о сне пришлось забыть. Я обрел небывалую бдительность: каждое дуновение ветерка, каждое движение мышц вызывало чесотку – и так на всю ночь, причем это касалось не только той же руки, но и всего тела. Я мысленно боролся с многоножками до рассвета.

Ужасная, мучительная природа зуда и чесотки хорошо известна. В аду Данте обычные обманщики (алхимики, самозванцы и фальшивомонетчики) брошены в восьмой круг ада, где страдают от вечного зуда (рис.7.1). Только тех, кто совершил предательство – обманул доверие людей, любовью и преданностью которых пользовался (например, Иуда Искариот, предавший Иисуса Христа),– ждет более суровая кара в девятом круге, где они вморожены в лед.

Возникает вопрос, который лежит на стыке биологии и философии: действительно ли зуд – это уникальная форма осязательных ощущений, качественно отличающаяся от остальных, или же это просто другой тип стимуляции, который основан на одном или нескольких осязательных ощущениях, о которых мы в этой книге уже говорили? Проведем аналогию: можно ли сказать, что зуд и другие осязательные ощущения отличаются друг от друга так же, как саксофон отличается от рояля? Оба инструмента производят звук, но звуки эти качественно различны. Или же скорее это соответствие между исполняемым на фортепиано бибоп-джазом и классической музыкой романтической эпохи? Они также значительно отличаются друг от друга по музыкальной структуре и контексту, но исполняются на одном и том же музыкальном инструменте. Раньше подобные вопросы отдавались на откуп философам. Сегодня в дискуссию могут вмешаться и биологи.

Рис.7.1. На этой иллюстрации Уильяма Блейка, выполненной в 1827 году, обманщики мучаются от вечного зуда в восьмом круге Дантова ада (Песнь 29). Восьмой круг подразделяется на десять концентрических щелей, причем каждая последующая, вероятно, хуже предыдущей. Обманщики занимают последнюю и, видимо, самую ужасную щель. Для сравнения: первая щель предназначена для сводников и обольстителей, которых постоянно на ходу бичуют бесы. Используется с разрешения музея Фогга в Гарвардском университете (анонимный дар в честь Джейкоба Розенберга, 63.1979.1)

Те, кто считает, что зуд – это не один из типов осязательных ощущений, а просто другой способ их возникновения, указывают, что это лишь частный случай боли – слабой и приглушенной. Они совершенно верно отмечают, что зуд и боль обладают рядом одинаковых свойств. И то и другое представляет собой реакцию на множество стимулов: механических, химических и иногда температурных. В особенности стоит заметить, что и боль, и зуд могут быть вызваны химическими продуктами воспаления, а устраняются противовоспалительными препаратами. И то и другое в значительной мере зависит от когнитивных и эмоциональных факторов, включающих внимание, тревогу и ожидания. И то и другое сигнализирует о вторжении в нашу среду того, чего следует избегать: это ощущения, которые мотивируют определенные действия. Боль приводит к рефлекторному избеганию ее источника; зуд вызывает рефлекторное почесывание. Почесывание зудящих мест, как и уход от боли во избежание повреждения тканей, считается защитной мерой. Оно позволяет изгнать ядовитых членистоногих (пауков, ос, скорпионов) или животных – переносчиков патогенов (малярийных комаров или разносящих чуму мух).

Если бы зуд был всего лишь слабой или прерывистой формой боли, можно было бы предположить, что увеличение интенсивности или частоты вызывающих зуд стимулов привело бы к его переходу в боль, а ослабление болевых стимулов, соответственно, превратило бы боль в зуд, но тщательные лабораторные исследования показали, что этого никогда не происходит. Слабая боль – это просто слабая боль, а интенсивный зуд – это интенсивный зуд. Еще одно ключевое различие между зудом и болью касается их локализации в организме. Если боль чувствуют на коже, в мышцах, связках и внутренних органах, то зуд ограничен лишь внешним слоем кожи (как волосистой, так и гладкой) и прилегающими слизистыми мембранами, которые окружают, например, рот, горло, глаза, нос, малые половые губы и анус.[132]Кишечник может болеть, но не зудеть.

Если зуд – уникальная форма осязания, то следует ожидать, что в коже найдутся такие волокна сенсорных нейронов, которые активируются только в ответ на зудящие стимулы и которые при электрической стимуляции в лаборатории порождают зуд, а не боль. Это так называемая теория специализации, противостоящая теории декодирования структур, согласно которой одни и те же сенсорные нейроны могут сигнализировать как о зуде, так и о боли в зависимости от структуры электрических импульсов.

В 1997 году немецкий нейрофизиолог Мартин Шмельц с коллегами впервые обнаружил у людей следы зудоспецифичных сенсорных нервных волокон при помощи микронейрографии – техники, при которой тонкий электрод пропускается через кожу в сенсорный нерв и записывает электрическую активность отдельных волокон. Исследователи нашли популяцию медленных, не покрытых миелиновой оболочкой С-волокон, которые выдавали электрическую реакцию в ответ на нанесение гистамина (вызывающего зуд химического вещества, которое обычно вырабатывается в организме) на небольшие участки на коже ног волонтеров. Электрические импульсы начинали поступать именно в тот момент, когда участники сообщали о зуде в этих местах. Интересно, что эти волокна были направлены не на этот мелкий участок кожи, а распространялись по зоне диаметром около 8 сантиметров. Поскольку на механическую стимуляцию волокна не реагировали, их посчитали зудоспецифичными, что подкрепляло теорию специализации. Но через несколько лет та же самая группа исследователей выяснила, что по крайней мере некоторые С-волокна, реагирующие на зуд, удается электрически активировать и болевыми стимулами – что свидетельствовало против теории специализации.[133]

Частично трудности в интерпретации этих открытий связаны с тем, что использовался именно гистамин, а это, как мы знаем, лишь одно из нескольких веществ, вызывающих зуд, и действуют эти вещества по разным химическим каналам. Большинство из нас имеют опыт снятия зуда антигистаминным кремом, и мы знаем, что он помогает лишь в некоторых случаях. По этим экспериментам нельзя судить о том, реагируют ли на боль нервные волокна, по которым передаются иные, не гистаминные формы зуда. Поэтому доказательств существования отдельных нейронов зуда у людей пока не получено. Важное ограничение экспериментов на людях состоит в том, что нам приходится вслепую охотиться на отдельные волокна с этим электродом: мы не можем заглянуть в нерв и отметить конкретное волокно. С мышами можно добиться гораздо большего прогресса, используя генетические, анатомические и электрические методы.

Зуд могут вызывать самые разные типы стимуляции кожи. Во многих случаях мы даже не обладаем пока пониманием молекулярных эффектов, вызывающих зуд. Для большинства стимулов зуда путь в мозг оказывается непрямым. Например, если кожа сильно натерта или проявляет местную реакцию на аллерген, включается воспалительный каскад (мы говорили о нем в главе 6 – см. рис.6.5). Молекулы, выделяемые иммунными клетками (например, гистамин из тучных клеток), могут поступать в гистаминовые рецепторы, расположенные на свободных окончаниях сенсорных нейронов в эпидермисе, и побуждать их испускать электрические импульсы (рис.7.2). В другом примере фрагмент естественного белка BAM8-22 поступает в другой рецептор на проводящих зуд нервных окончаниях кожи, который применительно к мышам называют MrgprC11, а к людям – hMrgprX1. Иногда происходит непосредственная активация рецептора зуда в окружающей среде. Например, хорошо известно, что противомалярийный препарат хлорохин вызывает зуд. Хлорохин непосредственно поступает в другой рецептор сенсорных нейронов, который называется MrgprA3. Отметим, что существует по меньшей мере три молекулярных сенсора, которые активируют нейроны, ответственные за распознавание зуда. И если некоторые активируются непосредственно сигналами окружающей среды, то большинство реагируют на химический сигнал-посредник в самом организме.

Если действительно существуют особые нейроны, отвечающие за зуд, то верны и следующие утверждения: 1) мы можем разрушать или подавлять эти нейроны и блокировать ощущение зуда, причем другие осязательные ощущения – боль и температура – останутся неизменными; 2) избирательная активация этих специализированных нейронов зуда должна вызывать ощущение зуда, но не боли и не других осязательных ощущений; 3) анатомическое распределение нервных окончаний отражает известное распределение ощущения зуда: они должны присутствовать в эпидермисе и во внешних слизистых мембранах, но отсутствовать в мышцах, связках, внутренних органах и т.д.

Рис.7.2. Два различных пути С-волокон при зуде в сопоставлении с болью. Нейромедиатор NPPB, по всей вероятности, специфичен для нейронов зуда. Напротив, нейроны боли выделяют глутамат, тем самым отправляя сигнал в нейроны заднего рога спинного мозга. Эти нейроны содержат рецепторы NPPB и, в свою очередь, выделяют редкий нейромедиатор GRP, сигнализируя им следующим нейронам в цепочке. Удаление нейронов с рецепторами GRP блокирует ощущение зуда, но не ощущение боли или легких прикосновений, что дает основание предположить, что эти два синаптических соединения специфичны именно для зуда[134]. Нейроны зуда можно разделить по меньшей мере на две категории: те, что содержат рецептор хлорохина MrgprA3 и в основном передают негистаминный зуд, и те, которые обладают только гистаминовым рецептором и отвечают за гистаминный зуд. Гистаминовые рецепторы возбуждают нервные окончания, открывая ионный канал TRPV1, а рецепторы хлорохина и BAM8-22 открывают ионный канал TRPA1. Эта диаграмма дает лишь общую схему. Скорее всего, существуют и другие популяции нейронов зуда, помимо показанных здесь. Кроме того, синаптические взаимодействия между потоками информации в спинном мозге на данный момент не вполне понятны

Один из подходов к определению потенциально специализированных нейронов – попытка выявить молекулу-нейромедиатор, используемую этими особыми нейронами для связи с соответствующими участками спинного мозга, и последующее удаление этой молекулы у мышей при помощи генетических манипуляций. Сантош Мишра и Марк Хун из Национального института здравоохранения так и поступили, сделав на основании опыта предположение о том, что нейротрансмиттер зуда – это молекула NPPB.[135]Выяснилось, что мышь-мутант без NPPB почти не испытывает зуда в ответ на множество стимулов, включая и гистамин, и хлорохин. А главное – мыши без NPPB нормально реагировали на боль, температуру и легкие прикосновения.

NPPB высвобождается аксонами сенсорных нейронов и передается таргетным нейронам заднего рога спинного мозга. У этих нейронов есть рецепторы, которые взаимодействуют с NPPB и распространяют электрические сигналы далее в головной мозг. После искусственного синтеза NPPB и впрыскивания этого вещества в спинной мозг мышей животные начали чесаться точно так же, как если бы испытывали зуд на коже в обычных условиях. После инъекции в спинной мозг особого токсина, который избирательно разрушает нейроны с рецепторами NPPB, мыши не отреагировали ни на применение зудящих стимулов, ни на впрыскивание NPPB в спинной мозг. Эти результаты позволяют предположить, что нейроны, использующие NPPB, специфичны именно для зуда. Если это верно, то избирательная активация этих нейронов должна вызывать зуд, но не боль и не ощущения легких прикосновений. На время создания этой книги отчетов о таких экспериментах еще не появилось, но, судя по всему, в некоторых лабораториях их пытаются провести.

Иннервирующие кожу нейроны, которые продуцируют NPPB, делятся как минимум на две категории. Большинство из них имеет на поверхности рецептор MrgprA3, но у некоторых он отсутствует (рис.7.2). Когда аксоны нейронов с MrgprA3 были локализованы, оказалось, что они заканчиваются в эпидермисе, но не в мышцах, связках или внутренних органах, то есть ведут себя именно так, как следовало бы ожидать от зудоспецифичных сенсоров. Был проведен ряд сложных генетических манипуляций с мышами, позволивший экспериментаторам искусственно активировать нейроны с MrgprA3 в коже, что вызвало реакцию зуда и не вызвало реакции боли. (При зуде мыши чешутся, а при боли потирают больное место.) Этот результат говорит, что сенсорные нейроны с MrgprA3 передают информацию о зуде, но не информацию о боли. Когда они были точечно разрушены, мыши по-прежнему могли воспринимать боль, температуру и легкие прикосновения, но почти не испытывали зуда при применении самых разных его стимулов. Впрочем, важно отметить, что отсутствие зуда не было полным: вособенности сохранилась значительная реакция на гистамин, за которую, судя по всему, отвечают и передающие зуд нейроны без MrgprA3.

В целом манипуляции с мышиными NPPB и MrgprA3, о которых мы говорили, показывают, что, судя по всему, существует по меньшей мере один набор нейронов, отвечающих именно за зуд: это клетки с NPPB и MrgprA3. Возможно, есть и другие специализированные нейроны. Очень вероятно также, что есть по меньшей мере несколько нейронов, передающих информацию и о боли, и о зуде, а кодируются эти ощущения при помощи разной структуры электрических сигналов. В целом исследования показывают наличие по меньшей мере одного специализирующегося на передаче зуда пути, но нельзя отвергать и роль структурных различий при кодировании ощущения зуда.

Что значат эти результаты для нашего основного нейрофилософского вопроса? Подтверждение наличия специфического канала для зуда соответствует представлению о зуде как об уникальном и качественно ином ощущении, чем все остальные. При этом надо отметить, что мы пока не знаем, что происходит в потоке информации о зуде на пути к головному мозгу. Она практически наверняка в какой-то степени смешивается с другими осязательными ощущениями и, вероятно, теряет специфичность. Возможно, впрочем, что лучший судья здесь – опыт: почти во всех изученных на данный момент языках для зуда есть отдельное слово.

С практической точки зрения идентификация зудоспецифичных рецепторов и нейромедиаторов может открыть дверь новым методам лечения зуда. Возможно, в будущем хлорохин, показанный при малярии, будут выписывать вместе с другим лекарством, блокирующим MrgprA3. Антигистаминные и другие противовоспалительные препараты (например, стероиды) оказываются неэффективными во многих случаях зуда, но эти случаи будут успешно лечиться новыми медикаментами, избирательно блокирующими MrgprC11, рецепторы NPPB или рецепторы GRP. Хотя, как обычно, при разработке лекарств приходится преодолевать множественные препятствия. NPPB обладает сигнальной функцией, важной для сердца, так что вещества, воздействующие на рецепторы NPPB, могут иметь неприятное побочное воздействие на сердце и оказаться неподходящими для лечения зуда.

Счастье – это возможность почесаться каждый раз, когда захочется.

Огден Нэш

Чесать там, где чешется, очень приятно. Хотя мы знаем, что, когда перестанем чесаться, зудеть будет еще сильнее, большинство из нас не в силах бороться с собой и продолжают скрести кожу. Чесотка настолько непреодолима, а освобождение от зуда приносит такое удовольствие, что слово «зудит» (свербит?) используется уже в значении «сильно хочется». В песне Вуди Гатри«Hesitating Beauty»(«Нерешительная красотка») есть такие слова: «Знаю, у тебя аж зудит выйти замуж, Нора Ли, знаю, и у меня здесь горит, Нора Ли»(Well, I know that you are itching to get married, Nora Lee / And I know I am twitching for the same thing, Nora Lee). Мы хорошо понимаем, что это значит: зуд – удачная метафора неудовлетворенного желания.[136]

В одном малоприятном эксперименте волонтеров кололи волосками растения мукуна жгучая, что вызывает интенсивный зуд. Их прикладывали к предплечью, спине и лодыжкам, после чего экспериментатор чесал пораженные места небольшой щеточкой. Каждые тридцать секунд участники оценивали интенсивность зуда и приятные ощущения от чесания. Оказалось, что чесание спины эффективнее всего снимало зуд, зато почесывание лодыжки вызывало наиболее приятные ощущения.[137]

Почему чесание временно облегчает ощущение зуда? Мы точно не знаем. Одна теория утверждает, что наше восприятие зуда зависит от баланса сигналов боли и зуда, которые сходятся в каком-то участке спинного мозга; когда мы чешемся, это вызывает умеренную боль, которая вступает в конкуренцию с ощущением зуда и тем самым облегчает его. Боль от уколов иглой, ударов током, а также причиняющие боль жар или холод тоже способны облегчить зуд. Впрочем, в некоторых случаях его устраняют даже легчайшие почесывания, имеющие более низкий болевой порог.

В одном из вариантов этой теории утверждается, что появление на коже очень точно локализованного стимула – например, лапок маленького насекомого – может активировать зудоспецифичные нейроны, и это ощущение через спинной мозг в полной сохранности доходит до мозга головного, вызывая чувство зуда. А когда этот участок расчесывают, активируя осязательные рецепторы в более широкой зоне, то задействованными оказываются ингибирующие схемы спинного мозга, которые препятствуют возникновению ощущения зуда в мозге.[138]Возможно, эволюция предусмотрела ощущение зуда от мелких локализованных прикосновений к коже, чтобы включать рефлекторное почесывание и тем самым меньше подвергаться опасности со стороны переносимых насекомыми токсинов и инфекций.[139]

Хорошо известно, что опиаты, такие как героин и оксикодон, могут приводить к настоящим приступам чесотки. Героиновые наркоманы ценят особенно «зудящую» порцию наркотика, основываясь на верном представлении о том, что между зудом и психоактивностью существует связь. Врачи-наркологи и офицеры службы наркоконтроля особенно пристально следят за страдающими чесоткой, поскольку это может свидетельствовать о хроническом употреблении опиатов. Опиатный зуд часто встречается и в клинических условиях: около 80% пациентов, которым прописаны опиаты как болеутоляющие, испытывают зуд, который случается, даже если опиат вводится прямо в спинномозговую жидкость, что сводит к минимуму его прямое воздействие на головной мозг и сенсорные нервы.

Долгие годы считалось, что опиатный зуд – это побочный эффект облегчения боли. Идея состояла в том, что если сигналы боли и зуда смешиваются в спинном мозге и между ними начинается конкуренция, то блокирование сигналов боли смещает равновесие в сторону сигналов зуда. Вполне логичная гипотеза оказалась, однако, в корне неверной. Опиатное обезболивание и опиатный зуд – это совершенно разные явления. Один набор нейронов, расположенных в слое II заднего рога спинного мозга, получает сигналы боли и экспрессирует мю-опиатный рецептор. Когда опиаты (например, героин) поступают в этот рецептор, это препятствует движению электрических сигналов в головной мозг, тем самым облегчая боль. (Опиаты симулируют естественное действие эндорфинов, выделяемых нисходящей системой модуляции боли.) Другой набор нейронов в спинном мозге находится в слое I заднего рога спинного мозга и получает сигналы о зуде, передаваемые нейромедиатором GRP. Эти зудоспецифичные нейроны экспрессируют гибридный рецептор, одна часть которого является рецептором GRP, а другая – особым типом мю-опиатного рецептора MOR1D. Когда вы принимаете опиат, обезболивание и зуд вырабатываются одновременно, но посредством различных молекул рецепторов и различных нейронных цепей в спинном мозге. Приходится утешаться тем, что, видимо, удастся разработать такое сочетание лекарств или новую производную морфина, которые будут облегчать боль и не вызывать зуда.

Как и в случае с болью, в головном мозге отсутствует единая зона, отвечающая за восприятие зуда. Если не разбираться детально, то при боли и зуде активируются почти одни и те же участки мозга. Зуд активирует как смыслоразличительные сенсорные зоны, такие как таламус, первичная и вторичная соматосенсорная кора, так и аффективно-эмоционально-когнитивные участки – мозжечковую миндалину, центральную долю, переднюю поясную и префронтальную кору. (Цепь боли см. на рис.6.4.) И боль, и зуд опосредованно возбуждают зоны, ответственные за планирование движений и координацию, вызывая и изменяя соответствующие реакции.

Существуют различные формы дисфункций головного и спинного мозга, способные вызвать хронический зуд. Их причиной могут быть травмы, паралич определенных типов, опухоли мозга, инфекции, множественный склероз и другие аутоиммунные заболевания. Хронический зуд возникает также при повреждениях сенсорных нервов (вследствие их деформации, травм, опухолей, диабета, инфекций). Как и при боли, взаимодействие сенсорных нервов с головным мозгом проходит сложно: когда сенсорные нервы, по которым передается зуд, повреждаются, в мозг начинают поступать нерегулярные сигналы о зуде. Постоянная бомбардировка мозга этими сигналами или отсутствие нормальных сигналов может привести к изменению структуры цепей зуда в головном мозге. Так, у людей с ампутированными конечностями иногда развивается не только фантомная боль, но и фантомный зуд.

Одна из наиболее распространенных форм зуда, вызванного повреждением нейронов, наступает при опоясывающем лишае. Опоясывающий лишай – это часто встречающееся поражение сенсорных нервов вирусом «герпес зостер». Он характеризуется болезненной сыпью и чаще всего поражает пожилых людей или тех, кто испытывает проблемы с иммунной системой. Опоясывающий лишай разрушает сенсорные нейроны и в конце концов, особенно если затрагивает область головы, может привести к хронической безумной чесотке, которую нельзя эффективно вылечить ни антигистаминными, ни стероидными препаратами.

Наиболее яркий случай опоясывающего лишая, описанный в медицинской литературе,– это история М., 39-летней женщины, которая заболела опоясывающим лишаем, но успешно вылечилась благодаря противовирусным препаратам. Вскоре после этого она почувствовала зуд и онемение в правой части лба и начала расчесывать это место пальцами. Когда М. обратилась к врачам, они не обнаружили у нее ни инфекции, ни аллергических реакций; не удалось вылечить зуд и противовоспалительными кремами. Тогда ей сообщили, что ее зуд имеет психиатрическую природу и стал результатом депрессии и обсессивно-компульсивного расстройства. Но лечение соответствующими препаратами тоже не привело к облегчению зуда. Днем М. еще удавалось как-то противостоять желанию расчесывать зудящее место, зато ночью она яростно чесалась во сне. Она пробовала носить ночные колпаки, но утром неизменно обнаруживала, что колпак сорван, а подушка в крови. Со временем она счесала себе волосы на зудящем месте, сформировался струп. Через десять месяцев после того, как опоясывающий лишай вроде бы прошел, она с ужасом обнаружила, что по лицу у нее течет омерзительная зеленоватая жидкость.

М. приехала в приемный покой Массачусетской больницы общего профиля, где вскоре обнаружилось, что она счесала себе не только кожу (рис.7.3): зеленоватая гадость, которая текла у нее по лицу, оказалась спинномозговой жидкостью. Хирурги провели пересадку кожи, чтобы прикрыть рану, но М. вскоре снова счесала заплатку во сне. После этого ее снабдили пенопластовым шлемом, а на ночь ей пришлось надевать рукавицы, привязанные к запястьям клейкой лентой. Психиатрическое тестирование, проведенное в тот момент, показало, что она не страдает обсессивно-компульсивным синдромом или галлюцинациями, но из-за неконтролируемой чесотки представляет опасность для себя самой. Два года она пролежала в терапевтическом отделении и сейчас, спустя несколько лет, наконец-то живет независимо. Она способна контролировать ночную чесотку и разработала для этого целые стратегии: если приходится почесаться, она делает это мягкой тканью, свернутой в трубочку. Из-за повреждений мозга, нанесенных яростной чесоткой, у нее частично парализована левая сторона тела, изменились и ее личностные характеристики, как часто бывает при повреждениях передней доли головного мозга.

Рис.7.3. Переболев опоясывающим лишаем, эта 39-летняя женщина стала страдать ужасным и не поддающимся лечению зудом в правой части лба. Из-за лишая кожа на этом участке онемела, так что она не чувствовала боли, счесывая себе кожу и череп, и в итоге добралась до мозга. Внизу: результат компьютерной томографии, где видны дыра в черепе, выступающая правая передняя доля мозга и повреждения мозговой ткани. Воспроизводится по: Oaklander A. L., Cohen S. P., Raju S. V. Y. Intractable postherpetic itch and cutaneous deafferentation after facial shingles. Pain 96. 2002. 9–12; сразрешения Elsevier

Неврологические причины столь ужасного зуда М. понятны не до конца.

Ее реакция на легкие прикосновения, температуру, боль и зуд нормальна для всех участков кожи, кроме хронически зудящего пятна в правой части лба. В этой зоне наблюдаются серьезные тактильные нарушения: она маловосприимчива к легким касаниям, температуре и боли, чем и объясняется, каким образом женщина прочесала кожу насквозь, не обезумев от боли. Биопсия тканей показала, что около 96% сенсорных нервов на этом участке кожи погибли, но применение геля-анестетика, блокирующего работу нейронов, все же приносило временное облегчение зуда, из чего, видимо, следует, что даже немногих оставшихся нервов хватало для того, чтобы вызывать постоянный зуд. (И наоборот, те же самые нервные волокна передавали в ответ на расчесывание сигналы, облегчающие зуд.)

В каком-то смысле участок кожи в правой части лба М., потерявший большую часть нервных волокон, напоминает ампутированную конечность. Мозг получает скудную и нетипичную информацию и пытается интерпретировать эти нехарактерные сигналы. Также вполне вероятно, что мозг в ответ на повреждение нервов перепрограммировался, а результатом такого перепрограммирования стал хронический зуд. Однако зуд не мог стать результатом деятельности только соответствующих участков мозга, поскольку блокирование сигналов оставшихся в области лба сенсорных нервов приносит временное облегчение. Также вряд ли можно предположить, что мозг функционирует вполне нормально, а хронический зуд вызван только хаотичными сигналами сенсорных нервов. Наиболее вероятное объяснение в том, что сигналы от оставшихся сенсорных нервов вызывают хаотичную деятельность центров обработки зуда в головном мозге, создавая адский, беспощадный зуд.

Те, кто пришел на бесплатную публичную лекцию в немецком университетском городке Гиссен, не знали, что станут участниками необычного эксперимента. Название лекции, подготовленной в сотрудничестве с одним из телеканалов, гласило: «Зуд: что за ним кроется?» Видеокамеры в зале были направлены не только на лектора, но и на аудиторию. Целью эксперимента было выяснить, можно ли вызвать у слушателей ощущение зуда, показывая им фотографии блох, клещей, струпьев и сыпи на коже. В качестве контрольных вариантов показывались также фотографии купальщиков и матерей с новорожденными младенцами (то есть людей с мягкой, увлажненной кожей, очевидно не испытывающих зуда). Неудивительно, что слушатели при виде фотографий, наводящих на мысль о зуде, стали интенсивно почесываться. Последующие лабораторные эксперименты, участники которых смотрели похожие видеофильмы, подтвердили это предположение и показали, что для того, чтобы испытывать такое социальное заражение зудом, необязательно страдать от какой-то его формы. Интересный вариант объяснения этого феномена состоит в том, что люди, обладающие большей эмпатией, чаще начинают чесаться, когда видят, как чешутся другие. Но когда участники эксперимента заполнили соответствующие опросники, корреляции между социальным зудом и эмпатией не обнаружилось. Оказалось, что социальный зуд наиболее характерен для людей, наиболее склонных к отрицательным эмоциям (с высокой невротичностью).

Почему, когда мы видим, как кто-то ушиб себе палец молотком, мы обычно не убираем собственные пальцы подальше, а при виде того, что другие чешутся, начинаем сами испытывать зуд и чесаться? Пока наилучшее объяснение следующее: втечение большей части человеческой истории нам постоянно угрожали паразиты – переносчики заболеваний и токсинов. И если рядом с человеком кто-то начинал чесаться, были серьезные основания полагать, что и ему самому угрожает то же самое опасное насекомое, червяк и т.д. Поэтому почувствовать зуд и начать чесаться, сводя к минимуму риск, было адаптивным преимуществом. Напротив, боль не заразительна, поскольку не передается от человека к человеку.

Представьте себе, что вы едете в метро и человек напротив вас вдруг начинает яростно чесаться. Зуд явно мучителен, но ответьте честно: что вы почувствуете прежде всего – сострадание или отвращение? Этот вопрос рассматривает Андре Жид:

Зуд, от которого я страдаю уже несколько месяцев… в последнее время стал невыносим. Вот уже несколько ночей я не смыкаю глаз. Я вспоминаю Иова, ищущего черепицу, чтобы скоблить себя ею, и Флобера, чьи письма в конце жизни рассказывают о подобной же чесотке. Я говорю себе, что все мы страдаем по-своему и что крайне неразумно желать изменить свои страдания; но уверен, что настоящая боль меньше привлекала бы мое внимание и переносилась бы гораздо легче. Кроме того, на шкале страданий истинная боль выглядит благороднее и царственнее; зуд же – это низкий, смешной недуг, в котором и признаться-то невозможно; человека страдающего жалеют – над человеком чешущимся смеются.[140]

Невыносимый зуд – возможно, действительно худшая форма пытки органов чувств. Возможно, Данте стоило приберечь его для худших грешников в самом последнем кругу ада. Тягу к чесотке нельзя превозмочь, а когда мы чешемся, наши близкие относятся к нам с презрением и считают вдвойне омерзительными: не только запаршивевшими, но еще и слабовольными.

Глава 8 Иллюзия и трансцендентность

Осязательный мир как таковой удивительно запутан и сложен. Он не сводится к простой сумме осязательных стимулов – немного боли в животе, немного легкого поглаживания по руке. В начале ХХ века психологи, изучавшие восприятие, стали понимать, что многие из наиболее важных и мотивирующих тактильных ощущений, такие как влажность, сальность или липкость, возможно, не являются базовыми осязательными ощущениями, для каждого из которых предназначаются отдельные рецепторы; вернее было бы назвать их осязательными сплавами. Старые научные труды – это восхитительное чтение. Для исследования того, что вызывает ощущение «клейкости», М. Дж. Зиглер из Принстонского университета применял ряд все более неприятных стимулов. В 1923 году он цитировал одного более раннего экспериментатора, который рассказывал об «ощущении отвратительной клейкости, которое появляется, если в темноте ткнуть пальцем в холодную вареную картошку». Холодная вареная картошка оказалась недостаточно клейкой, поэтому Зиглер стал искать более эффективные осязательные стимулы и в конечном счете остановился на мокрой детской перчатке, наполненной размоченной овсянкой. Он сделал вывод, что клейкость – это сплав осязательных ощущений, прежде всего холода и текучей мягкости, и зашел еще дальше, утверждая, что «подлинные ощущения клейкости» всегда будут считаться неприятными.[141]

Чтобы изучить восприятие влажности посредством осязания, И. М. Бентли из Корнеллского университета прежде всего решил исключить работу других чувств. Он завязывал испытуемым глаза, затыкал уши ватой. Их правые руки клали ладонями вниз, так, чтобы вытянутые средние пальцы свисали со стола. Тестовые жидкости – ртуть, бензин, вода, масло семян чиа,[142]патока, бензол и эфир – были разлиты по стаканам, которые с помощью системы блоков осторожно поднимали так, чтобы в них погрузился палец. Бентли писал: «Восприятие влажности обычно кажется уникальным: или палец касается влажной поверхности, или вся рука погружается в жидкость, но человек просто говорит, что он «чувствует влажность». Это поразительный случай смешения ощущения и восприятия». После нескольких страниц рассуждений он наконец заключал, что восприятие влажности – это тоже осязательный сплав, наибольшее значение для которого имеют температура и давление.[143]

Правы ли были Бентли и Зиглер в отношении сложной природы изучавшихся ими типов комплексного осязательного восприятия или же можно ожидать, что в один прекрасный день будут обнаружены отдельные молекулы особых сенсорных нейронов, отвечающих за восприятие влажности или клейкости (или липкости, или жирности)? Почти наверняка верен первый ответ. Ни один эксперимент в области человеческого восприятия, ни одна запись сигналов отдельных сенсорных нервных волокон, ни одно молекулярное генетическое исследование не указывает на наличие специальных сенсорных нейронов, отвечающих за эти ощущения.

Возможно, вы подумали, что этот аргумент в пользу существования осязательных сплавов не что иное, как подмена тезиса: разве можно вообще предполагать наличие особых сенсорных нейронов для таких ощущений, как влажность или клейкость? Но предыдущий опыт побуждает нас не спешить с выводами. Только в последнее время мы получили надежные свидетельства существования отдельных рецепторов зуда, а прежде вполне разумным было считать, что зуд – это тоже сплав осязательных ощущений. Таково фундаментальное свойство биологии: ни философские рассуждения, ни лингвистический анализ, ни рефлексия не способны решить подобные вопросы.

Итак, что мы знаем об осязании? Начнем с кожи: там у нас целый набор нервных окончаний – от простых нервов до специализированных структур сложной и причудливой формы. Каждая из них – это молекулярная машина, прошедшая тонкую настройку эволюцией и способная извлекать различные аспекты информации о нашем осязательном мире. Нервные волокна, передающие информацию от осязательных рецепторов кожи к спинному мозгу, в основном (но не полностью) специализируются на единственном классе механических осязательных ощущений: одни отвечают за грубую текстуру, другие – за вибрацию, третьи – за растяжение. Удивительно, но у нас есть даже специальные рецепторы для ласки, зуда и, вполне вероятно, сексуальных прикосновений. Некоторые из этих потоков информации передаются быстрыми волокнами, а некоторые – медленными. Поэтому в мозг они поступают с различной задержкой. Чаще всего медленно передаваемая информация (например, касающаяся ласки или второй волны боли) активирует эмоционально-аффективно-когнитивные части осязательной информационной цепочки в мозге, а быстро получаемая информация от традиционных механорецепторов воздействует на сенсорно-смыслоразличительные центры. Потоки осязательной информации от различных специализированных детекторов комбинируются с сигналами, касающимися внимания, эмоционального состояния и предыдущего опыта, так что к тому времени, когда мы получаем постоянный доступ к осязательным ощущениям, они обретают форму единого и удобного продукта восприятия, обладающего и смыслоразличительными, и эмоциональными свойствами.

Важно, что наш мозг – не пассивный реципиент осязательной информации; он может отправлять нисходящие сигналы в спинной мозг, притупляя или заостряя осязательные сигналы еще до того, как они достигнут мозга головного. Легче всего это увидеть на примере нисходящей болевой цепи, но, судя по всему, это верно и для остальных аспектов осязания. Осязательные цепи головного и спинного мозга созданы для решения конкретных эволюционных проблем: найти еду, избежать опасности, спариться, защитить потомство и т.д. И действительно, все осязательные ощущения (да и вообще любые) в конечном счете подчинены конкретным задачам. Наша осязательная система предназначена не для того, чтобы верно передавать информацию об окружающей среде, а для того, чтобы делать логические выводы об осязательном мире на основании наших ожиданий, которые обусловлены как историческим опытом предков, так и собственными предыдущими впечатлениями. Наконец, мы узнали, что прикосновения личного характера не просто играют важную роль в раннем развитии человека, но и сохраняют свое значение в течение его общественной жизни, способствуя развитию доверия и сотрудничества и тем самым оказывая серьезное влияние на восприятие нами других.

Значение всех этих открытий в области осязания очень велико, поскольку помогают нам понять главные аспекты человеческого существования. Но пока наше понимание осязания довольно-таки ограничено. Нам нужно зайти дальше, чем засыпка мокрой овсянки в детские перчатки, и расширить свое представление о тактильном мире. Надо исследовать не только смешанные осязательные ощущения, но и результаты смешивания осязательных и неосязательных впечатлений. Наконец, нам нужно выйти за пределы обычных осязательных ощущений и разобраться с такими явлениями, как иллюзии, повседневные галлюцинации и трансцендентный осязательный опыт, который, на первый взгляд, можно объяснить лишь сверхъестественным вмешательством.

Когда моим близнецам Натали и Джейкобу было примерно три года, они полюбили игру, которая неизменно заканчивалась слезами и ушибами. Они стояли по обе стороны двери ванной и по очереди толкали ее друг к другу. Дети хорошо ладили и никогда не увлекались обычным пиханием, но играть с дверью ванной любили. Игра нравилась им еще и потому, что они не видели друг друга, и это придавало двери одушевленность, словно она была наделена собственной жизненной силой, как предметы в их любимых мультиках.

Хотя игра начиналась с легких толчков, они неизбежно становились все сильнее и мощнее, пока кому-то из детей не попадало по голове, так что приходилось вмешиваться родителям.

–Натали, почему ты стукнула Джейкоба дверью по лицу?

–Я не виновата. Мы толкали по очереди, но он все время толкал сильнее, и я тоже.

–Нет, Налли!– вмешивался Джейкоб (в три года он не выговаривал имя сестры).– Тысамавсе время толкала сильнее.

–Нет! Этоты!

–Дети,– говорил я им тогда,– я не хочу, чтобы вы больше играли с дверью. Кто-то наверняка ушибется.

–Хорошо, папа,– говорили они в один голос, но почти моментально забывали и думать о своем обещании.

Хотя в усиление толчков вносят свой вклад и социальные факторы, в основном явление объясняется нейробиологическими процессами в ходе обработки осязательной информации. Мы склонны обращать меньше внимания на осязательные сигналы, связанные с нашими собственными движениями, чем на сигналы извне. Например, когда мы идем по улице, то почти не замечаем прикосновений собственной одежды к коже. Но если бы мы испытывали те же ощущения, стоя на месте, это было бы крайне подозрительно и незамедлительно привлекло бы наше внимание: что это – или кто это – так трет? И это вполне оправданно: ощущения, получаемые извне, с наибольшей вероятностью требуют внимания, поскольку либо потенциально опасны, либо имеют иной смысл (заигрывающий, приносящий удовольствие, озадачивающий).

В игре с дверью ванной Натали и Джейкоб пытались сравняться друг с другом силой, толкая дверь по очереди. Но эта задача практически невыполнима. Когда Натали толкала с силой в две единицы, Джейкоб чувствовал, как к его ладоням прикладываются две единицы силы. Но когда он пытался приложить те же две единицы силы, у него выходило три. Почему? Потому что три единицы собственной силы давали те же ощущения давления на кожу ладоней, что и две единицы силы, примененные его сестрой. Натали же ощущала три единицы силы после толчка Джейкоба и прикладывала четыре – и так до бесконечности.[144]

Недооценка собственной силы при осязании случается во многих тактильных ситуациях. Как уже говорилось в главе 6, доказано, что боль, причиненная самому себе, кажется менее интенсивной и менее неприятной, чем точно такая же боль, причиненная другим человеком или случайным образом сгенерированным стимулом. Ну и, разумеется, секс с партнером, в котором каждый двигается независимо друг от друга, приносит совершенно иные ощущения, чем самоудовлетворение, при котором мозг предсказывает ваши автостимулирующие движения (даже если вы используете механическое устройство вроде вибратора).

В чем нейронная основа приглушения ощущений при осязании самого себя? Один из наиболее очевидных ответов дает исследование щекотки. Большинство людей не могут пощекотать себя сами; тактильное ощущение при такой щекотке гораздо слабее, чем если вас щекочет кто-то другой. Сара-Джейн Блейкмор и ее коллеги по Институту неврологии в Лондоне поставили эксперименты, в которых участников, находящихся в томографе, щекотали или же они щекотали сами себя. Эксперимент тщательно контролировался: место, сила и характер щекотки были одинаковыми и когда щекотал другой, и когда участники щекотали себя сами. Щекотка активировала и смыслоразличительные области осязательной цепочки (первичная и вторичная соматосенсорная кора), и определенные зоны эмоционально-аффективно-когнитивной осязательной цепочки (передняя поясная кора). Когда же испытуемые щекотали себя сами, активация этих зон мозга оказалась очень ограниченной. В то же время такая щекотка привела к значительной стимуляции мозжечка – структуры, которая получает осязательные сигналы и указания из других районов мозга, побуждающих к движению (например, электрические сигналы, которые проходят через нейроны и контролируют мышцы рук, когда щекочешь себя сам). Мозжечок активируется, если указания к движению определенным образом соотносятся с сенсорной реакцией осязательных центров на коже. Затем отправляется сигнал в осязательные центры (и другие зоны) мозга, в результате чего активация приглушается и, если пощекотать себя самому, ощущения становятся менее выраженными.[145]

Невозможность самого себя пощекотать основана на тесной связи между щекочущими движениями и осязательными ощущениями. Когда между щекочущей собственной рукой и кожей был установлен посредник – механическая щекочущая машинка, так что движения руки переходили в движения кожи не сразу, как это было бы при естественной самостоятельной щекотке, а с задержкой в 200 миллисекунд, то ощущения стали гораздо сильнее. Когда компьютер изменил направление щекотки (например, не сверху вниз, а из стороны в сторону), сила ощущений снова увеличилась. Картографирование мозга в этих случаях показало, что, поскольку сигналам, побуждающим к движению, больше не соответствовали ощущения той части кожи, которую щекотали, активность мозжечка снизилась, что привело к дальнейшей активации осязательной цепочки мозга и еще усилило ощущения щекотки.[146]Интересно, что некоторым людям с повреждениями мозжечка удается успешно щекотать себя. Это получается и у некоторых шизофреников (у которых, впрочем, тоже нередко встречается дисфункция мозжечка). Возможно, в обоих случаях мозжечковые цепочки, которые должны сравнивать указания к движению с сенсорными реакциями, функционируют ненадлежащим образом. В результате самопорожденные осязательные ощущения кажутся вызванными внешним миром.[147]

Тактильная путаница при шизофрении или нарушении деятельности мозжечка напоминает другое состояние, которое все мы испытывали: вполусне у нас порой бывают галлюцинации, природа которых неясна. В одном исследовании рассказывается о женщине, которая, только что проснувшись от фазы быстрого сна (в которой сюжетные сновидения обычно и происходят), сообщила, что испытывала гораздо более сильные ощущения от самощекотания, чем обычно. Возможно, соответствующие цепочки мозга, которые отвечают за общение между корой и мозжечком, во время фазы быстрого сна оказываются подавленными и восстанавливаются только после пробуждения. В фазе же быстрого сна команды, исходящие из центров контроля движений в головном мозге, активно блокируются, а потому не попадают в спинной мозг и тем более в мышцы. Из-за этой блокады тело почти полностью обмякает – расслабляются даже мышцы, которые обычно сжаты в ходе других фаз сна. Поэтому фаза быстрого сна невозможна в сидячем положении: вы просто сползете на пол и проснетесь.[148]

Рис.8.1. Мужской демон сна, так называемый инкуб, всем телом наваливается на живот спящего человека. Во многих культурах считается, что сексуальные отношения с инкубом могут привести к заболеванию или даже смерти. Легенды об инкубах (и женских демонах суккубах) могут частично быть вызваны состоянием сонного паралича, при котором пробуждение от сюжетного сна сопровождается ощущением навалившегося веса. Гравюра «Кошмар в Ковент-Гардене», созданная Томасом Роулендсоном в 1784 году,– сатирическая адаптация знаменитой картины Генри Фюзели «Ночной кошмар» (1781), на которой изображена привлекательная молодая женщина – здесь ее место занимает британский политик Чарльз Джеймс Фокс. Используется с разрешения Центра архивов Вестминстера

Вялый паралич во время фазы быстрого сна порождает еще одно явление. Хотя большинство людей почти сразу после пробуждения от быстрого сна обретают контроль над мышцами, у некоторых это занимает десятки секунд или даже минут.

В этой ситуации только что проснувшиеся люди временно парализованы. Порожденным мозгом командам к движению не соответствуют осязательные или проприоцептивные сигналы, так что он делает предположение о том, что на тело давит какой-то вес, движению препятствующий. Эта устрашающая тактильная галлюцинация встречается довольно часто[149]и, возможно, оказала влияние на появление распространенных в ряде культур сюжетов о злобных демонах сна, наваливающихся на грудь и живот (рис.8.1).

Сенсорные иллюзии бывают забавными и порой позволяют чуть больше узнать о подсознательных стратегиях восприятия, формируемых в мозге. В области осязания иллюзий бывает довольно много. Моя любимая называется «кролик по коже» («Cutaneous rabbit»).[150]Если вы закроете глаза, и я шесть раз легонько стукну вас по внутренней части руки с равными интервалами, причем первые три придутся вам по запястью, а еще три – по сгибу локтя, то вы ощутите первый удар по запястью, а следующие пять, как вам покажется, будут взбираться все ближе по направлению к локтю – по коже, на которую никакого воздействия не оказывается (рис.8.2). Мы знаем, что этот эффект возникает в головном мозге, а не в кожных механорецепторах, потому что такие «прыжки кролика» ощущаются, даже если сама рука находится под анестезией. Более того, когда иллюзию «кролик по коже» испытывает человек, находящийся в томографе, шаблон активации совпадает с иллюзорным опытом: всоматосенсорной коре происходит активация соответствующих частей руки на карте мозга, как при действительных скачках.[151]

Рис.8.2. Иллюзия «кролик по коже». Три удара по запястью, после которых быстро следуют три удара по внутренней стороне локтя, воспринимаются как удар по запястью, за которым следует последовательное движение болевого стимула по внутренней стороне руки в сторону локтя

Хотя мы не до конца понимаем неврологическую основу иллюзии «кролик по коже», наиболее убедительная гипотеза связана с ожиданием. В соответствии либо с личным, либо с генетически заложенным опытом мы ждем, что стимулы подобного рода обычно медленно распространяются по коже. Поэтому, когда между третьим и четвертым ударами возникает значительное пространство, ощущение от ударов 4–6 сливается с ожиданием того, что такие типы сигналов распространяются медленно.

В результате восприятие удара по части руки между запястьем и локтем вызвано вмешательством мозга – это своего рода компромисс между осязательными сигналами, получаемыми от кожи, и ожиданием медленного движения. Самое странное, что изменяется и восприятие второго и третьего ударов. Этот эффект называется постдикцией и основан на краткой (примерно 0,2 секунды) задержке между временем нанесения удара по коже и временем его восприятия. В течение этой задержки мозг может изменить обработку осязательного сигнала на основании продолжающегося притока информации, сопряженной с ожиданиями. Происходит своего рода небольшое путешествие во времени, меняющее восприятие только что произошедших событий.

Наш мозг естественным образом связывает воедино информацию от нескольких органов чувств, создавая целостное восприятие событий и объектов. Предварительные ожидания могут порождать иллюзии и в том случае, если осязательные ощущения совпадают с другим сенсорным стимулом – например, звуком. Так, когда вы потираете руки, как замышляющий недоброе злодей из старого фильма, вы одновременно чувствуете трение кожи ладоней и слышите похожий на шепот звук, вызванный этим потиранием. В одном хитром эксперименте участникам предлагалось потирать руки, а получавшийся звук записывали на магнитофон и потом проигрывали этим же участникам через наушники. В некоторых случаях звук в наушниках не подвергался изменениям, а в других подчеркивались высокие частоты, что заставляло участников эксперимента считать свою кожу более гладкой и сухой, похожей на бумагу. Отсюда и название этого эффекта – иллюзия пергаментной кожи. Когда же при помощи технических средств звук был отсрочен на одну десятую секунды, иллюзия рухнула и участники снова воспринимали свою кожу нормальным образом. Чтобы мозг преобразовывал высокочастотные звуки в восприятие кожи как более сухой и гладкой, нам должно казаться, что звук явился непосредственным результатом потирания рук.

В 1846 году Эрнст Вебер, один из основателей современной психологии, сообщил, что большая холодная монета (прусский серебряный талер), положенная на лоб, кажется гораздо тяжелее, чем теплая. Притом эффект действительно очень значителен: большинство участников таких экспериментов утверждали, что холодная монета весит в четыре раза больше теплой. Подобный результат получится, если положить монету на предплечье.[152]Вообще мы не всегда автоматически предполагаем, что холодные объекты тяжелее, так что объяснение должно крыться в области сенсорных нервов, а не головного мозга. Многие диски Меркеля, которые реагируют на устойчивое давление, активируются и при внезапном охлаждении кожи, и, судя по всему, именно эта активация и лежит в основе температурно-весовой иллюзии. Из этого следует, что не все тактильные иллюзии связаны с предварительными ожиданиями или какими-то другими процессами в головном мозге. Их причиной может быть особая настройка сенсорных нейронов в коже.

Теперь перейдем от иллюзорного к трансцендентному. Несколько месяцев назад я сжимал в объятиях З., и ее кожа казалась мне восхитительной – не просто мягкой и теплой, а искрящейся и сияющей. В какой-то момент мы гладили друг друга по рукам, шее и спине, и это было что-то невероятное: мы оба чувствовали электрические искры любовного притяжения. Через несколько минут, продолжая ласкать друг друга и разговаривать, мы в чем-то не сошлись – легкая рябь на спокойной и приятной воде беседы. Спустя еще несколько минут недоразумение было исчерпано, и, когда мы снова сблизились, она спросила: «Заметил, как изменились ощущения, едва настроение у нас поменялось? Что-то в текстуре кожи превратило искрящиеся ощущения в самые обычные. А потом, когда все пошло на лад, ты заметил, что искры вернулись?» Я действительно заметил.

Мало кому не случалось испытывать от прикосновений любимых подобные чудесные, сплачивающие ощущения. Можно ли выяснить их нейробиологическую природу? Дело не просто в таких сенсорных характеристиках, как мягкость, теплота и податливость. Ведь гладить кошку тоже приятно, а шкурка у нее порой еще мягче и теплее, чем у вашего партнера, но романтических ощущений при этом как-то не возникает.[153]По большей части ощущения от любовных прикосновений удается объяснить эмоциональными и когнитивными модуляциями осязательного восприятия в головном мозге. Мы уже говорили, как эти модуляции влияют на восприятие боли, и нет ничего удивительного в том, что они способны подчинять себе и другие осязательные ощущения. Но любовные искры нельзя объяснить исключительно деятельностью мозга.

Помимо сенсорных нервов, передающих осязательную информацию в головной мозг, существуют и автономные нервные окончания, которые позволяют мозгу действительно изменять свойства кожи. Эмоциональное состояние человека может приводить к подсознательной активации автономной нервной системы, что влияет на потоотделение и кровоток на соответствующих участках; унас встают дыбом волоски на коже, особенно на руках. (Конечно, эти эмоциональные изменения кожи сопровождаются и другими изменениями в организме: вдыхании, пульсе, мышечных сокращениях и т.д.) Когда эмоциональное состояние меняет кожу – например, вызывает потоотделение или поднимает дыбом волоски, это отражается на прикосновениях к другому человеку. Рецепторы ласки и других прикосновений, активируемые поднявшимися волосками, кодируют движения по-другому по сравнению с теми участками, где волоски лежат спокойно. Точно так же пот влияет на то, как ваши рецепторы текстуры и давления активируются при контакте с кожей партнера. Эти непроизвольные изменения в свойствах кожи приводят к тому, что она кажется иной и вашему партнеру, а ваше собственное эмоциональное состояние изменится при восприятии реакции вашего партнера на осязательный контакт с вами. Это не просто встреча разумов или кожных покровов, а активный двусторонний диалог между мозгом и кожей, который при благоприятном развитии событий положительно отражается на организмах обоих партнеров.[154]

Схема нашего организма – пространственная карта тела, отображенная в головном мозге,– способна расширяться и трансформироваться, включая в себя неодушевленные объекты, которые мы трогаем и держим. Это объясняет, почему мы инстинктивно пригибаем голову, когда ведем машину, с трудом проходящую под мостом, а техасские политики в ковбойских шляпах нагибаются, проходя в высоченные двери Капитолия: их шляпы стали уже продолжением их тел. Точно так же у землекопов схема организма включает в себя лопату, у скрипачей – смычок. То и другое можно рассматривать как набор дополнительных осязательных рецепторов. Но эти полезные, хотя и странные эффекты не ограничиваются тем, к чему мы действительно прикасаемся. Мы реагируем и на такие сенсорные стимулы, которые вообще никак не воздействуют на организм.

Когда мои дети были еще маленькими, им нравилась щекотка. Вскоре я узнал то, что знают все родители: если детей уже несколько раз пощекотали и они хорошенько завелись, их удается довести до конвульсивного смеха даже не касаясь. Обычно достаточно покачать пальцами в нескольких сантиметрах от ребер. Эффект будет еще сильнее, если издать звук, который ассоциируется с щекоткой (я обычно издаю высокий пронзительный звук, похожий на тот, что издает колибри), и затем повторять этот звук при фантомной щекотке. Большинство с возрастом теряет чувствительность к фантомной щекотке, но у некоторых она сохраняется.

Современным эквивалентом фантомной щекотки для взрослых служат фантомные вибрации мобильника. В недавнем исследовании медперсонала научно-медицинского центра в Массачусетсе 68% обладателей мобильных сообщили, что им доводилось ощущать вибрации телефона, хотя на самом деле он не только не вибрировал, а порой даже его не было у них при себе. 13% респондентов признались, что чувствуют такие фантомные вибрации по меньшей мере раз в день. Те, кто носит телефон в нагрудном кармане, испытывают фантомные вибрации чаще, чем те, у кого телефон пристегнут к поясу. Если фантомная щекотка – это неосязательный стимул (участвуют зрение и слух), который воспринимается как прикосновение, то фантомные вибрации мобильного телефона не вызваны никаким стимулом, так что их допустимо квалифицировать как полноценную галлюцинацию. Как фантомная щекотка, так и фантомные вибрации сотового – результаты ожидания, основанного на предыдущем опыте. Если исследовать эти явления с помощью томографа, вероятно, он покажет активацию соответствующего участка карты тела в первичной соматосенсорной коре.

Многие любят рассказывать о загадочных тактильных ощущениях, подобных предчувствию шекспировской ведьмы.

«Мой дедушка заранее чувствует перемену погоды – у него артрозное колено разбаливается».

«У меня всегда зудит шея перед дурными новостями».

Подобная информация обычно сообщается благоговейным или, во всяком случае, значительным тоном. Говорящий подразумевает, что, дескать, существуют явления, которые нельзя объяснить только нашим пониманием мира природы: они требуют сверхъестественных толкований какого-либо рода. В случае с артрозным коленом можно представить себе, что изменения атмосферного давления, которые предшествуют погодным событиям, слегка меняют конфигурацию хрящевых тканей, и получить вполне естественно-научное объяснение. Но эта идея опровергается многочисленными данными: несмотря на широко распространенные верования, сохраняющиеся со времен Гиппократа (около 400г. до н.э.), исследования не установили четкой связи между болями при артрозе и погодой. Если же говорить о предсказательной силе зуда в шее, то наиболее вероятное объяснение – избирательность воспоминаний: случаи, когда за зудом в шее не следовали дурные новости, мы забываем, помня только подтверждающий опыт, что и приводит к ложной корреляции.

Как вы понимаете, я, как и большинство ученых, отношусь к подобным заявлениям скептически. Но буквально неделю назад в ресторане я ощутил странное покалывание в затылке, и мне показалось, что за мной наблюдают. Я повернулся – и действительно, в двух столиках от меня сидела пожилая пара и смотрела прямо на меня. Я помахал им рукой, они опустили глаза на тарелки, жизнь продолжилась. Итак, мы испытываем осязательные ощущения, когда на нас смотрят. Конечно, избирательность воспоминаний играет здесь свою роль. Я склонен помнить случаи, когда, обернувшись, действительно обнаружил наблюдение, и забывать о том, когда никто на меня на самом деле не смотрел. Но мне не кажется, что избирательность воспоминаний объясняет этот феномен полностью.

Доказано, что, когда нас в лабораторных условиях полностью лишают релевантной сенсорной информации, мы не в состоянии обнаружить и присутствие другого человека у себя за спиной, а уж тем более его взгляд. Но в реальном мире таким лишениям нас никто не подвергает. Мы можем замечать объекты и движение краем глаза, так что это даже не является частью сознательного восприятия. Когда же событие происходит полностью вне поля нашего зрения, мы часто чувствуем иные подсказки – звуки разговора на повышенных или пониженных тонах, изменение давления воздуха при открывании входной двери. Важно то, что нам не нужно сознательно реагировать на эти сенсорные подсказки – они и так влияют на наше восприятие. Как и в случае с фантомными вибрациями, когда мы слышим, как внезапно прекратился разговор, изменился ритм или звук позади нас, когда мы чувствуем легкий ветерок, сопровождающий открывание двери, наш мозг на основании предыдущего опыта делает предположение и порождает тактильное ощущение там, где на самом деле его быть не должно. В моем случае этим и объяснялось покалывание в затылке.

В случае глубоко эмоционального, противоречащего здравому смыслу, приводящего в восторг или ужас опыта люди обычно пытаются искать сверхъестественное объяснение. Осязание эмоционально по самой своей природе, поэтому осязательный опыт часто подвергается таким попыткам объяснения. Но для толкования загадочных или трансцендентных осязательных ощущений ничего сверхъестественного не требуется.

Идет ли речь об ощущении электрического разряда при романтических любовных ощущениях, о тревожащем подозрении в том, что за вами следят, об облегчении боли посредством восточных практик или о тех прикосновениях, которые необходимы для нормального развития новорожденных и достижения чувства сплоченности в обществе, трансцендентный аспект осязания – прежде всего в нашем понимании того, что эти ощущения – результат изменений в нашей коже, нервах и головном мозге. В целом биология осязания учит нас, что естественное столь же человечно и гуманно, как и сверхъестественное.

Благодарности

Страницы: «« « 1234 » »»