Реабилитация после вирусного гепатита Калюжнова Ирина

Болезнь Боткина

Впервые о желтухе написал Гиппократ (V в. до н. э.), считая одним самостоятельным заболеванием все то, что сопровождается пожелтением кожи. И уже с древних времен рекомендовали таких больных изолировать, так как желтуха была заразной. Первый революционный шаг сделал Ибн-Сина, считая желтуху не отдельным заболеванием, а лишь симптомом многих болезней, которые обязательно были связаны с поражением печени. Но не тут-то было: научная мысль благополучно направилась с этого прогрессивного пути в тупик, посчитав желтуху следствием механического застоя желчи в желчных путях, назвав при этом желтуху катаральной.

Спасителем мировой науки по части желтухи оказался русский ученый Сергей Петрович Боткин, который высказал свое убедительное мнение, что желтуха есть следствие патологических процессов, происходящих в печени, а не в желчных путях, и что цирроз является конечным результатом этой болезни. Это было в 1888 г., но термин «болезнь Боткина» появился в 1922 г. как дань уважения замечательному ученому. Вспышки этой болезни во время войн и стихийных бедствий добавили еще одно название – «эпидемический гепатит». 50 лет ушло на то, что бы найти возбудителя инфекционного гепатита: его вирусная природа была подтверждена окончательно после того, как было установлено, что при введении противокоревой сыворотки (возбудитель кори – вирус) развивается гепатит. Это было в 1940 г., а чуть позже удалось установить, что желтуха вообще и не желтуха: существуют безжелтушные формы болезни и вирусоносительство. Сейчас доподлинно известно, что на одну желтушную форму приходится 30 скрыто протекающих безжелтушных форм. Почему скрыто? Потому что не распознаются, ошибочно принимаются, например, за грипп или ОРЗ, как в том детском садике. При этом у подавляющего числа заболевших вирусный гепатит А протекает легко – это примета нашего времени. Но! Хоть течение и легкое, однако длительное и опасное

для окружающих. Афганистан и все «горячие» военные точки – это возможность заражения и безжелтушного течения вирусного гепатита А, который после этого «обосновывается» в семье и «бродит» там многие годы. Ну и пусть себе «бродит», возможно, скажете вы: болезнь, как оказалось, легкая, зачем панику разводить? Панику точно разводить не нужно, а вот про хронический гепатит, который по пятам острого вирусного ходит, забывать никак нельзя: и чем более легко и незаметно протекает болезнь Боткина, тем вероятность развития хронического гепатита выше. Я надеюсь, что вы скоро поймете, почему.

А пока вернемся к истории. В 1953 г. по рекомендации экспертов Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) появилось два названия: инфекционный гепатит, вызываемый вирусом гепатита А, который передается через пищу, воду, руки и, возможно, по воздуху и имеет относительно короткий скрытый период (до 45 дней), и сывороточный гепатит, вызываемый вирусом В, который передается не только через кровь, но даже и через пот, и имеет длительный инкубационный (скрытый) период. В 1973 г. официально признано уже два вирусных гепатита: вирусный гепатит А (инфекционный) и вирусный гепатит В (сывороточный).

Вирус А обнаруживается в крови и кале больных за 2–3 недели до начала желтухи, т. е. почти целый месяц человек является заразным, но не знает об этом ни он сам, ни те, кто его окружают. Через неделю после того, как появляются желтизна склер и кожи, темная моча и обесцвеченный кал, выделение вируса прекращается. Одним словом, когда все начинают понимать, что началась болезнь Боткина, и шарахаются от больного, в принципе уже поздно, да и шарахаться нет смысла – больной большую часть этого периода незаразен.

Немного скажу о самом вирусе гепатита А: он является мощным антигеном, благодаря чему в организме больного образуется столько антител, сколько нужно для создания стойкого пожизненного иммунитета. Во всяком случае, повторное заражение болезнью Боткина – чрезвычайно редкое явление, можно назвать его исключением из правила. Все попытки вырастить вирус вне организма пока успехом не увенчались. Вирус стоек к кислоте, эфиру, хлорирование выдерживает в течение 30 мин, может жить в замороженном состоянии и 30 мин при температуре 56 °C. Вот чего он не выносит совершенно, так это кипячения и погибает уже на 2-й мин.

Главным источником заражения является больной человек. И, как вы уже поняли, самую большую опасность для окружающих представляют те, кто болеет без желтухи, особенно дети, у которых при повышенных ферментных пробах (т. е. отчетливых лабораторных признаках вирусного гепатита) вообще может не быть никаких симптомов. Кстати, послегепатитный цирроз печени в период обострения также заразен. Казалось бы, цирроз печени – это уже хроническая форма, но нет, вирус остается в организме и выделяется в период проявления симптомов заболевания.

Заболевание имеет отчетливую сезонность: осень – зима, зима – весна. Особенно часто болеют дети от 3 до 7 лет. Заражение происходит через грязные руки, загрязненные пищевые продукты, воду, через предметы обихода, игрушки, при разговоре, чиханье, кашле. При болезни Боткина весьма действенным средством является применение гамма-глобулина. Назначают этот препарат врачи по предписанию санитарно-эпидемиологической службы тем, кто был в контакте с больным. Средство действительно эффективное, если применяется в течение 10 дней после контакта.

Все вирусы гепатитов высоко контагиозны, т. е. бывает достаточно и одного контакта с больным, причем даже и очень короткого. Но это не значит, что после этого обязательно наступает болезнь. Второе, не менее важное свойство вирусов гепатитов заключается в том, что они могут быть в организме в «запакованном» виде, т. е. не вызывать болезнь. Отчего становится возможна репликация вируса, почему он получает возможность «распаковываться»?

На первом месте стоят внешние стрессоры – вспышки радиации на солнце, рентгеновское облучение, заражение глистами, яды в воде, почве, атмосфере, перегревание и переохлаждение, недосыпание и недоедание (переедание). К внутренним факторам относится кортизоловый стресс, т. е. хронический психологический стресс, который перешел на биохимический уровень (например, материальное неблагополучие в течение многих лет), различные допинги и снижение иммунитета из-за длительных или тяжелых заболеваний. Кстати, после применения антибиотиков иммунитет восстанавливается, как минимум, в течение месяца, и это считается нормальным процессом после любой заместительной терапии (когда применяют, например, пищеварительные ферменты, желудочно-кишечный тракт также перестает вырабатывать свои собственные на какое-то время).

Итак, рассмотрим путь развития болезни от момента попадания вируса в организм. Это весьма важно для понимания того, что нужно делать, чтобы восстановить организм после любого стресса, после любого неблагоприятного фактора. Одним словом, речь пойдет об иммунной системе, о том, что очень мало изучено, плохо поддается лекарственному лечению, и что лежит в основе рака, СПИДа и прочих болезнях века прошлого и нынешнего.

Если вирус попадает через кишечник, то он проникает в лимфоидную ткань его слизистой оболочки. В каждом из внутренних органов есть большое количество лимфоидной ткани, есть она и в эпителии кишечника. Эпителий – это та редкая ткань, которая растет и обновляется в любом возрасте, в течение всей жизни человека, она отделяет собственно тело человека от того, что находится внутри него, выстилает сосуды, сердце, селезенку, поджелудочную железу, почки, мочевой пузырь, печень, рот, всю дыхательную систему, пищевод и весь желудочно-кишечный тракт (ЖКТ). Эпителий ЖКТ всасывает питательные вещества, расщепляет их, а также он содержит специальные клетки – лимфоциты, которые защищают организм от вредных воздействий. Именно здесь и «поселяются» вирусы, «нанося удары» по лимфоцитам, подавляя их, а затем вирус проникает в лимфатические узлы, где начинает уже усиленно размножаться. Прежде чем продолжить путь вирусов при болезни Боткина, следует разобраться с лимфоцитами – клетками, которые и обеспечивают иммунную защиту организма. Именно о них пойдет разговор в главе о лечении. Называются эти клетки так: В– и Т-лимфоциты, Т-киллеры и макрофаги (есть просто солдаты, а есть и убийцы, т. е. киллеры). Рождаются все эти клетки в костном мозгу, внутри косточек или в лимфоидной ткани. В-лимфоциты имеют все «коды» от вирусов и бактерий, которые однажды уже попадали в организм. Если таковой вновь попадает в организм, В-лимфоциты встречают его «залпом» из антител, что приводит к его гибели. Соответственно, если «враг» впервые попадает в организм, В-лимфоциты его пропускают.

Т-лимфоциты хранят «коды» своих собственных клеток: если вы не имеете идентичного близнеца, то ваши клетки уникальны, т. е. таких больше нет ни у кого. Такая неповторимость обеспечивается специальным антигеном, он носит название трансплантационного и хранит признак конкретного организма. Именно этот антиген и умеют распознавать Т-лимфоциты. Если клетка чужеродная, Т-лимфоцит посылает команду клеткам-киллерам и макрофагам, которые уничтожают пришельца. Разумеется, таких пограничников надо бы побольше, но, как оказалось, это самое слабое место во всей иммунной системе. Чем сложнее функция, тем она уязвимее. Т-лимфоциты беззащитны перед биохимическим стрессом: когда в организме много кортизола, гормона надпочечников, Т-лимфоциты идут в энергетическую «топку», организм при стрессе ими просто «питается», используя эти клеточки как дешевый источник энергии. По большому счету это очень дорого организму обходится. Возможно, в вашей жизни бывали ситуации, когда, сдав благополучно экзамены, кто-то «подхватывал» ангину. Это тот самый случай, когда экзаменационная лихорадка «съела» иммунитет.

Все это имеет прямое отношение к вирусному гепатиту – и его течение, и его последствия целиком и полностью зависят от состояния иммунной системы организма. Проблема в том, что уже сам факт заболевания свидетельствует о сниженном или подавленном иммунитете. Это лучше запомнить сейчас, потому что лечить вирусный гепатит (и, в частности, болезнь Боткина), не корректируя состояние иммунной системы, что воду в ступе толочь – и хлопотно, и бесполезно.

Итак, второй этап развития болезни знаменуется прорывом вируса из кишечника в лимфатические узлы, где он и размножается. Какое-то время лимфатические узлы сдерживают эту армаду вирусов, как и положено, защищая организм, но наступает момент, и вирус попадает в кровь. Это означает завершение скрытого (инкубационного) периода болезни и начало периода желтушного. Вирус связывается с эритроцитом, «пробивает» его и бросает, переходя к следующему. Поврежденный эритроцит опознается, как чужеродное тело, которое при помощи антител благополучно убивается. Заодно под этот «обстрел» попадают и здоровые эритроциты – так в организме начинаются чехарда и неразбериха. В крови появляется много «трупов» эритроцитов, и пигментное вещество (билирубин) попадает в кровь.

Этот этап называется по-научному вирусемия, что означает попадание вируса в кровь, т. е. в кровеносные сосуды. И, конечно, организм начинает отвечать на вторжение, и делает он это своеобразно: сосудистая стенка изнутри набухает, питание ее нарушается, стенки капилляров разрушаются, а в просвете самих сосудов образуются тромбы, которые дополнительно вызывают препятствие току крови и мелкие кровоизлияния. И все это происходит в печени, селезенке, желудочно-кишечном тракте, коже, головном мозге, но главное – в печени. Все названные ткани становятся отечными, а проявляется это одутловатостью лица и уменьшением количества выделяемой мочи.

Клетки печени пока еще сохранны, хотя и страдают от отека и нехватки кислорода. При хороших резервах организм на этой стадии с болезнью справляется, а в клинике это соответствует безжелтушной форме, что, как вы помните, очень характерно для детей. Это и понятно: и помоложе они, да и не нужно им гнаться за деньгами и собственными амбициями. Это я о том, откуда берется хронический стресс, к которому так чувствительны Т-лимфоциты и иммунная система в целом.

Следующий этап, пятый по счету, – поражение вирусом уже измученных и ослабленных клеток печени. Собственно, на этом, клеточном уровне, гепатит А отличается от гепатита В только тем, что при А клетки гибнут на периферии, а при В – в центре. Лично мне это неважно, главное – благородные высокодифференцированные клетки печеночной паренхимы попадают под «обстрел» собственных же клеток-киллеров! Свой собственный иммунитет становится «бешеной собакой», которая уничтожает собственные клетки, и, если ничего не делать, это приведет к массированному некрозу (омертвению) печени. Тотальный некроз! Вирус при этом тоже уничтожается, но спасти печень это уже не может. Собственный аутоагрессивный процесс может привести к гибели больного. Никто, конечно, этого не допустит – немедленно назначаются иммунодепрессанты, в частности стероидные гормоны.

Откуда, собственно, берется желтуха? Из печени, вернее, из-за нарушения ее функций. Это мягко сказано, потому что в печеночной клетке находится до 50 000 разных ферментов, и при ее разрушении они все поступают в кровь. «Ферментативный хаос» – вот как это называется. В крови накапливаются аммиак, токсины из кишечника (фенол, скатол, крезол) которые являются ядами для центральной нервной системы. Желчные пигменты (билирубин) больше не обезвреживаются печенью и, появляясь в крови, окрашивают кожу и склеры в желтый цвет. Эта стадия самая тяжелая, когда происходит отравление организма собственными продуктами обмена. Это может привести к смерти от печеночной недостаточности. Но есть еще и шестая, и седьмая стадии, когда вирус вновь проникает, теперь уже из печени, в кровь (волнообразное течение болезни), или наступает выздоровление. Или смерть. О печальном больше говорить не будем, но замечу, что выздоровление возможно лишь при включении всех компенсаторных механизмов, и хорошо, когда к этому моменту они в организме все же находятся.

Если же иммунная система не способна привести организм к полному выздоровлению, возможны варианты течения хронического гепатита: вирусоносительство и цирроз печени. Первый случай считается благоприятным, так как вирус гепатита не воспринимается лимфоцитами как чужой, а потому и не вызывает иммунного ответа, а значит, и киллерного эффекта в отношении клеток печени тоже нет. Это доброкачественная форма хронического гепатита, и она может закончиться выздоровлением.

Во втором случае активно действуют клетки-киллеры, вырабатывая антитела против вируса и собственных печеночных клеток, и чем дальше, тем хуже – развивается порочный круг болезни, называемой агрессивным хроническим гепатитом, которая трудно поддается лечению и приводит к развитию цирроза печени. По мнению некоторых авторов, развитие болезни по неблагоприятному пути может быть из-за наследственной слабости иммунной системы.

Но это не все возможные варианты. В своей практике я встречалась с хроническим вирусным гепатитом, который протекал под маской холецистита. Эта форма развивается при необычной локализации вируса в желчевыводящих путях (а не в печеночных клетках), а стафилококки или кишечная палочка затушевывают вирус. Это история не болезни, а судьбы, и начиналась она весьма обычно: была проведена операция по удалению аппендицита (аппендектомия). Затем через некоторое время появились неприятные ощущения в правом подреберье, потом они сменились тошнотой, болями и периодическим подъемом температуры. Был поставлен диагноз холецистита,