Сезонные заболевания. Весна Леонкин Владислав

– взрослые профилактически: 500-1000 ME (1-2 капли) в день.

Терапевтически:

– ежедневно 3000-10 000 ME (6-20 капель) на протяжении 4-6 недель, под тщательным контролем состояния здоровья и с периодическим исследованием мочи.

По мере необходимости после одной недели перерыва можно повторить курс лечения.

Форма выпуска

Бутылка с капельницей, содержащая 10 мл раствора.

При непереносимости витамина D назначают УФО до 20 сеансов в течение 1-2 месяцев, аналоги препарата (например, альфакаль-цидол), препараты кальция, калия, магния, витаминотерапия. При мышечной гипотонии – прозерин, АТФ, массаж, ЛФК. Симптоматическая терапия.

Осложнения

Стойкие деформации костей. Патологические переломы. Остеомиелит. Почечная недостаточность. Почечно-канальцевый ацидоз. Судорожный синдром.

Прогноз

При I и II степенях тяжести – благоприятный при своевременном лечении. При III степени – возможны множественные переломы, отставание в физическом развитии, формирование дисметаболических нефропатий, необратимые морфологические изменения внутренних органов.

Профилактика

1. Перинатальная. Соблюдение правил личной гигиены беременной, занятия ЛФК, прогулки на воздухе не менее 2-4 ч/день, полноценная диета. Зимой и весной, начиная с 32-х недель беременности, назначают 400-500 ME витамина D в течение 8 недель.

2. Постнатальная. Естественное вскармливание, добавление яичного желтка в пищевой рацион, достаточная инсоляция, 400 ME витамина D в сутки в виде препарата или в составе молочной смеси.

Синоним. Болезнь английская.

Гиповитаминоз Е

Витамин Е (токоферол) – группа жирорастворимых витаминов, содержащихся во многих растительных маслах; защищают ненасыщенные липиды клеточных мембран от окисления. Содержание витамина Е (токоферола) в плазме крови – 5-18 мкг/мл (11,6-46,4 мкмоль/л).

Источники витамина

Проростки злаковых, зеленые части растений, растительные масла (подсолнечное, хлопковое, кукурузное, арахисовое, соевое, облепиховое), мясо, жир, яйца, молоко. Физиологическая роль витамина Е не ясна. Считают, что токоферол выполняет роль антиоксиданта, тормозит перекисное свободнорадикальное окисление липидов, участвует в биосинтезе гема и белков, в тканевом дыхании.

Суточная потребность

Дети до 1 года жизни – 0,5 мг/кг (обычно полностью получают с молоком матери), взрослые – 0,3 мг/кг.

Недостаточность витамина Е

Состояние недостаточности витамина Е диагностируют при содержании токоферола в плазме крови менее 0,8 мг % у взрослых и менее 0,4 мг % у детей.

Причины

1. Первичная недостаточность витамина Е развивается у младенцев при искусственном вскармливании, особенно при избытке полиненасыщенных жирных кислот, а также у детей при недостатке белка в рационе.

2. Вторичная недостаточность:

• нарушения пищеварения;

• недостаточность поджелудочной железы (хронический панкреатит, карцинома, муковисцидоз);

• дефицит конъюгированных (связанных) желчных кислот (холестатическое или обструктивное заболевание печени);

• деконъюгация солей желчных кислот вследствие избыточного роста бактерий при нарушениях перистальтики (склеродермия, энтероободочные свищи, состояние после гастрэктомии по бильрот-II, дивертикулы тощей кишки);

• заболевания тонкого кишечника;

• целиакия;

• амилоидоз;

• синдром короткой кишки;

• лимфома кишечника;

• гипогаммаглобулинемия;

• прочие причины: последствия гастрэктомии, радиационный энтерит, сахарный диабет; вирусные, бактериальные, паразитарные инфекции; гельминтозы (Strongyloides stercoralis, Capillaria philippinensis, ленточные черви), гиардиоз (лямблиоз), ишемия кишечника с окклюзией сосудов, карциноидный синдром, гипопаратиреоз, ЛС (неомицин, канамицин, бацитрацин, полимиксин).

Клиническая картина

1. Гемолиз эритроцитов.

2. Креатинурия.

3. Отложения сфинголипидов в мышцах.

4. Демиелинизация аксонов ЦНС и на периферии обусловливает мозжечковую атаксию, периферические невропатии, нарушения проприоцептивной чувствительности.

Лечение

1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином Е (нерафинированных растительных масел, печени, яиц, злаковых и бобовых).

2. Для профилактики гиповитаминоза Е – витамин Е (токоферола ацетат) взрослым 8-10 мг/сут, детям – 3-7 мг/сут.

3. При невропатиях, абеталипопротеинемии, миокардиодистрофии – витамин Е до 100 мг/сут внутрь дробно.

4. При мальабсорбции – токоферола ацетат 30-100 мг/сут внутрь или в/м.

Гиповитаминоз К

Витамин К – общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинона; важны для образования нормальных количеств протромбина, участвующего в процессах свертывания крови.

Источники витамина

Витамин К синтезирует микрофлора кишечника. Дополнительные источники – листья люцерны, свиная печень, рыбная мука и растительные масла, шпинат, цветная капуста, плоды шиповника, зеленые томаты.

Физиологическая роль: участие в активации факторов свертывания крови.

Суточная потребность– 0,2-0,4 мг.

Недостаточность витамина К типична для новорожденных. У взрослых возникает на фоне основного заболевания.

Причины

1. Нарушение синтеза витамина К кишечной микрофлорой.

2. Пероральный прием антибиотиков и сульфаниламидов.

3. Нарушение всасывания витамина К.

4. Недостаточное поступление желчи – наружные билиарные свищи, обструкция желчевыводящих путей и т. д.

5. Употребление большого количества минеральных масел (например, вазелинового).

6. Нарушение функции печени (например, при гепатите, циррозе).

7. Лечение антикоагулянтами непрямого действия.

8. У новорожденных в возрасте от 3 до 5 суток кишечник еще не заселен микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает геморрагический синдром.

9. Случаи дефицита витамина К вследствие недостаточного его поступления с пищей не описаны.

Клиническая картина

1. Геморрагический синдром (носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровотечения из десен, внутрикожные и подкожные кровоизлияния), обычно сопровождающий основное заболевание.

2. При механической желтухе геморрагический синдром обычно появляется на 4-5 день.

3. У новорожденных детей, находящихся на грудном вскармливании (грудное молоко содержит мало витамина К) и не получающих адекватных доз витамина, могут возникать внутричерепные кровоизлияния или другие проявления геморрагического синдрома.

Лечение

1. Диета. Включение в рацион продуктов, богатых витамином К (К₁, – брюссельская и цветная капуста, шпинат, салат, кабачки; К₂ – говяжья печень).

2. Показана госпитализация.

3. Фитоменадион 10 мг (доза для взрослых) п/к или в/м или при острой гипопротромбинемии в/в (в 5 %-ном растворе глюкозы или 0,9 %-ном растворе хлорида натрия со скоростью, не превышающей 1 мг/мин); внутрь по 5-20 мг 3-4 раза/сут. Дозы и длительность лечения зависят от показателей свертываемости крови (ПТИ, коагулограмма и др.).

4. Викасол 15-30 мг/сут внутрь или 10-15 мг/сут в/м.

Профилактика

1. Послеоперационное назначение витамина К при парентеральном питании.

2. Новорожденным с целью профилактики геморрагической болезни рекомендовано назначение витамина К₁, (фитоменадиона) 0,5-1 мг в/м или и/к сразу после рождения, при необходимости (например, если роженица получала лечение дифенином) инъекцию можно повторить через 6-8 ч.

3. Беременным не рекомендовано профилактическое применение перед родами ввиду возможного токсического влияния на плод.

Гиповитаминоз В₁

Витамин В₁ (тиамин) – водорастворимый витамин, содержащийся в растительных продуктах (зерновых и бобовых) и в продуктах животного происхождения; предшественник тиамин-дифосфата. Эндемические районы для гиповитаминоза В₁ – Восточная и Южная Азия, спорадически возникает повсеместно, особенно у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Источники витамина

Отруби семян хлебных злаков (пшеницы, овса), риса, горох, гречиха, дрожжи. Большое количество витамина B₁ содержит хлеб из муки грубого помола.

Физиологическая роль

Входит в состав многих ферментов, участвующих в углеводном обмене. При недостатке витамина В₁, в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.

Суточная потребность

1. Для взрослых – 1,5-2 мг.

2. Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,5 мг;

– 1-1,5 года – 0,8 мг;

– 1,5-2 года – 0,9 мг;

– 3-4 года – 1,1 мг;

– 5-6 лет – 1,2 мг;

– 7-10 лет – 1,4 мг;

– 11-13 лет – 1,7 мг.

Метаболизм витамина В₁

Основные метаболические изменения происходят в печени, выделяется витамин В₁, с мочой.

Недостаточность витамина В₁ (Болезнь Бери-Бери)

Классификация

1. По этиологии:

первичная. Возникает при недостатке витамина B₁ в пище. Недостаточность витамина В₁ усугубляется повышенным употреблением углеводов;

• вторичная. Повышение потребности – беременность, лактация, лихорадка, сахарный диабет, тиреотоксикоз, значительная и длительная физическая нагрузка, нарушение всасывания, длительная диарея, резекция кишечника, нарушение усвоения витамина при тяжелых заболеваниях печени, гемодиализ, алкоголизм.

По клинической картине и течению:

сердечно-сосудистая (влажная) форма – преимущественное поражение миокарда;

• гипердинамическая;

• гиподинамическая;

• сухая форма (периферическая полиневропатия) – преобладают признаки полиневрита;

• церебральная форма. Иногда эту форму называют злокачественной.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке.

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

• Сухая форма Бери-Бери (периферическая полиневропатия) – двустороннее симметричное поражение нервов преимущественно нижних конечностей, проявляющееся парестезиями и ощущением жжения в области стоп, особенно выраженным в ночное время. Характерны судороги в икроножных мышцах и боли в ногах, ощущение слабости, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы твердые, болезненны при пальпации. Характерная походка, щадящая пальцы: больные наступают на пятку и наружный край стопы. На поздних стадиях нарушаются и сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии.

• Церебральная форма Бери-Бери (синдром Вернике-Корсакова, геморрагический полиоэнцефалит). Возникает при тяжелой и острой недостаточности витамина В₁. Сначала развивается Корсаковский синдром (сочетание расстройств памяти на текущие события и ориентировки в месте и времени с наличием конфабуляций), затем присоединяется нарушение мозгового кровообращения, развивающееся постепенно и приводящее в итоге к энцефалопатии Вернике. Основные признаки – нистагм, полная офтальмоплегия. Клиническая картина быстро прогрессирует с развитием комы и летальным исходом.

• Сердечно-сосудистая (влажная) форма Бери-Бери. Характеризуется развитием миокардиодистрофии и нарушением периферического сосудистого сопротивления. Может быть двух разновидностей.

• Гипердинамическая. Характеризуется высоким сердечным выбросом. Основные проявления: тахикардия, увеличение пульсового давления (рост систолического АД при сниженном или нормальном уровне диастолического), потливость, теплая кожа. Затем развивается сердечная недостаточность – отек легких, периферические отеки, кожа становится холодной и цианотичной вследствие сужения сосудов.

• Гиподинамическая. Характеризуется низким сердечным выбросом. Основные признаки: низкое АД, метаболический ацидоз, отеки отсутствуют.

• Возможно дистрофическое поражение ЖКТ, нарушение зрения, психические расстройства.

• Особенности Бери-Бери у детей – диагностика затруднена. Основные клинические проявления – сердечная недостаточность, афония и отсутствие глубоких сухожильных рефлексов. Возникает у грудных детей 2-4 месяцев, вскармливаемых матерями с дефицитом витамина В₁.

Лечение

• Диета. Введение в рацион продуктов, богатых витамином В₁ – хлеб из муки грубого помола, крупы (гречневая, овсяная, пшенная), зернобобовые (горох, соя, фасоль), печень, дрожжи.

• При тяжелом и среднетяжелом течении показана госпитализация. Режим постельный.

• Препараты витамина В₁ (тиамина хлорид, тиамина бромид).

• При легкой полиневропатии – 10-20 мг/сут.

• При тяжелой и среднетяжелой полиневропатии 20-30 мг/сут.

• При сердечно-сосудистой форме или при синдроме Вернике-Корсакова – 5-100 мг в/м или п/к с последующим переходом на пероральный прием. Парентеральное (чаще внутривенное) введение препаратов витамина В₁ может приводить к развитию анафилактических реакций.

• Рекомендовано назначение других витаминов группы В.

• При энцефалопатии Вернике при недостаточности витамина B₁ введение глюкозы может ухудшить состояние больного, поэтому предварительно следует ввести препарат витамина В₁.

• Парентерально препараты витамина В₁ вводят при нарушении его всасывания при пероральном приеме (например, при тошноте, рвоте).

• При эндогенной недостаточности витамина В₁ – лечение основного заболевания.

Меры предосторожности

• Витамин В₁ не следует вводить парентерально в сочетании с цианокобаламином и пиридоксином, так как витамин В₁₂ усиливает аллергизирующий эффект, а пиридоксин препятствует превращению витамина В₁ в активную форму

• Не рекомендуют смешивать в одном шприце витамин B₁ с пенициллином и стрептомицином, так как витамин приводит к разрушению антибиотиков.

• Не следует смешивать в одном шприце с витамином РР, так как никотиновая кислота разрушает витамин В₁.

Профилактика

Полноценный рацион с достаточным содержанием витамина В₁, своевременная диагностика и лечение заболеваний, способных привести к недостаточности витамина В₁.

Гиповитаминоз В₂

Витамин В₂ (рибофлавин) – водорастворимый витамин, составляющая часть флавопротеидов; содержится в продуктах растительного и животного происхождения. Устаревшее обозначение – витамин G. При недостаточности возникают ангулярный стоматит, хейлоз, глоссит, конъюнктивит и кератит.

Источники витамина

Печень, почки животных, яйца, молоко, сыр, дрожжи, зерновые злаки, горох.

Физиологическая роль

В организме рибофлавин, взаимодействуя с АТФ, участвует в окислительно-восстановительных процессах. При недостатке витамина В₂ возникает клеточная гипоксия. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза Нb.

Суточная потребность

• Для взрослых – 1,5-2 мг, при тяжелом физическом труде – 3 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 0,6 мг;

– 1-1,5 года – 1,1 мг;

– 1,5-2 года – 1,2 мг;

– 3-4 года – 1,4 мг;

– 5-6 лет -1,6 мг;

– 7-10 лет– 1,9 мг;

– 11-13 лет – 2,3 мг.

Недостаточность витамина В₂

Причины

Первичная – недостаток в поступающей пище, чрезмерное употребление молока и других продуктов, содержащих белки животного происхождения.

• Вторичная – нарушение всасывания в кишечнике, повышение потребности, нарушение усвоения в результате хронической диареи, заболеваний печени, хронического алкоголизма или при парентеральном питании без включения достаточных доз витамина В₂.

Клиническая картина

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения общего состояния. Характерно для недостаточности витамина В₂ нарушение сумеречного зрения.

2. Стадии гипо– и авитаминоза.

• Ангулярный хейлит – мацерация и бледность кожи в уголках рта, приводящие в дальнейшем к возникновению поверхностных трещин, иногда оставляющих после себя рубцы. При инфицировании трещин Candida albicans возникают заеды.

• Глоссит – язык приобретает ярко-красную окраску, его слизистая оболочка становится сухой.

• Поражение кожи – покраснение, шелушение, накопление в волосяных фолликулах секрета сальных желез, что обусловливает себорею. Локализация – область носогубных складок, крылья носа, ушные раковины.

• В редких случаях возможны конъюнктивит и васкуляризация роговицы с развитием кератита. Основные признаки – слезотечение и фотофобия (светобоязнь).

• Возможна амблиопия алиментарного происхождения.

• На поздних стадиях присоединяются нарушения нервной системы: парестезии, повышение сухожильных рефлексов, атаксия, а также гипохромная анемия.

• При недостаточности витамина В₂, развившейся у беременной, возникают аномалии развития скелета плода.

Лечение

• Диета. Полноценное питание с включением продуктов, содержащих большое количество витамина В₂ (молоко и молочные продукты, мясо, рыба, яйца, печень, гречневая и овсяная крупы, хлеб).

• Рибофлавин внутрь по 10-30 мг/сут в несколько приемов до явного улучшения состояния пациента, затем 2-4 мг/сут до полного выздоровления. Можно применять в/м по 5-20 мг/сут. Обычно курс лечения занимает 2-4 недели. Одновременно назначают другие витамины группы В.

• При вторичной недостаточности – лечение основного заболевания.

Течение может быть как острым прогрессирующим, так и хроническим, с обострениями в весенние месяцы.

Синоним: арибофлавиноз.

Гиповитаминоз РР

Витамин РР (витамин В₃, ниацин, никотиновая кислота, никотинамид) – водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах. Найден в большинстве продуктов, содержащих витамин В₁. При выраженной недостаточности в пище развивается пеллагра. Эндемична для некоторых районов Африки и Азии, спорадически встречают повсеместно.

Источники витамина

Мясо, печень, почки, молоко, рыба, дрожжи, овощи, фрукты, гречневая крупа.

Физиологическая роль

Амид никотиновой кислоты – простетическая группа, входящая в состав НАД и НАДФ. НАД и НАДФ – акцепторы водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т. е. принимают участие в клеточном дыхании.

Суточная потребность

• Для взрослых – 18-24 мг.

• Для детей:

– 6 месяцев-1 год – 6 мг;

– 1-1,5 года – 9 мг;

– 1,5-2 года – 10 мг;

– 3-4 года – 12 мг;

– 5-6 лет – 13 мг;

– 7-10 лет – 15 мг;

– 11-13 лет – 19 мг.

Недостаточность витамина РР

Причины

1. Первичная – недостаток в поступающей пище, например при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, используемым в организме для синтеза эндогенного витамина РР

2. Вторичная – обусловлена нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нем:

1) длительная диарея;

2) заболевания печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз);

3) алкоголизм;

4) парентеральное питание без достаточного возмещения витаминов;

5) злокачественные карциноидные опухоли (увеличивается потребность в триптофане);

6) сахарный диабет;

7) болезнь Хартмана.

Клиническая картина

При недостаточности витамина РР возникают нарушения функций кожи, слизистых оболочек, ЖКТ и ЦНС. Характерно наличие трех Д (дерматита, диареи, деменции) и поражение слизистых оболочек.

1. Стадия прегиповитаминоза – неспецифические нарушения (слабость, утомляемость, снижение аппетита и т. д.).

2. Стадии гипо– и авитаминоза.