Холестерин – в норме! Сделайте все правильно Ефремов О.

Кроме того, исследователи отмечают и еще один фактор риска, связанный с функцией холестерина, о которой мы тоже упоминали ранее. Речь идет о функции выработки ряда гормонов — причем не только половых. Существует множество гормонов, называемых кортикостероидными. Самые известные из них — адреналин, серотонин, мелатонин. Кортикостероидами они называются потому, что они регулируют активность коры головного мозга. То есть ускоряют ии, напротив, замедляют скорость обработки ею поступающих сигналов, а также «выдачу» готовых ответов — реакции на них.

Действие стимулирующих ЦНС гормонов во многом схоже и известно всем. При всплеске адреналина у нас наблюдается ускоренное сердцебиение, болевой порог снижается, реакции ускоряются, чувствительность органов восприятия резко возрастает, физические возможности мышц расширяются на порядок. Под действием адреналина человек способен подпрыгнуть на невероятную высоту, развить рекордную скорость, проявить ловкость акробата, не заметить, что он пробежал порядочное расстояние на сломанной ноге… Адреналин — это гормон, необходимый для выживания в любой экстремальной, быстро развивающейся и опасной ситуации.

Серотонин тоже выступает стимулятором коры. При повышении его концентрации в крови мозг переходит в стадию бодрствования, повышается концентрация и внимательность, активизируются области коры, отвечающие за сосредоточение и аналитическое мышление. Словом, серотонин — это не адреналин, стимулирующий простые физические рефлексы, а рассудок, позволяющий направить эти рефлексы в нужную сторону.

Что же до мелатонина, то он как раз относится к ингибиторам активности ЦНС. Уровень мелатонина повышается к вечеру и вызывает появление сонливости, желания отдохнуть, замедление реакций и мышления.

Все три указанных гормона производятся в коре надпочечников и гипофизе — одной из эндокринных желез, расположенных в тканях самого головного мозга. Вторая «собственная» эндокринная железа мозга — это эпифиз. Кортикостероиды влияют не только на кору головного мозга — они регулируют работу всех нервных клеток тела. А потому именно от их фона зависит тонус и сократительная способность всех мышц тела. Например, сердца, легочной диафрагмы, желудка, кишечника, брюшины, мочевыводящих путей. Иными словами, действие этих гормонов сказывается не только при стрессе. Мы видим его каждый день и час, потому что без него мы не сможем дышать, сердце перестанет биться, а желудочно-кишечный тракт откажется переваривать пищу.

Если теперь мы понимаем суть деятельности кортикостероидов, мы сможем оценить масштабы угрозы.

Холестерин особенно необходим для синтеза серотонина — гормона уравновешенности и внимания.

Когда его содержание в организме достигает критически низкой отметки, серотонин вовсе исчезает из организма. Разрушение миелиновых оболочек плюс острый дефицит серотонина в сумме и дают то, что отметили авторы. А именно:

 затяжные депрессии;

 развитие симптомов, схожих с шизофренией. Здесь более однозначных утверждений никто не делает и делать не может. Шизофрения недостаточно изучена как заболевание. Потому говорить, что терапия на снижение холестерина может или не может приводить к ней, нельзя — это пока почти невозможно доказать;

 появление неуравновешенности поведения — всплесков неконтролируемой агрессии, заторможенности, истерии;

 доказанное неврологическими тестами снижение чувствительности и реакции периферических нервов (пальцы рук, ног) — онемение конечностей, сужение поля зрения, замедление рефлексов;

 склонность к суицидам как следствие хронических депрессий;

 нарушение цикла сна и бодрствования — проблемы с переходом из одного состояния в другое, постоянная сонливость, связанная с аномально высоким уровнем мелатонина;

 расстройства сердечного ритма, вплоть до остановки сердца и инфаркта миокарда;

 нарушения перистальтики — от метеоризма и устойчивой диареи до желчнокаменной болезни и панкреатита;

 расстройство внимания — невозможность сосредоточиться и долго удерживать внимание на одном объекте, пропуск деталей.

Приходится согласиться, что индивид даже с половиной описанных только что симптомов опасен, так сказать, и для общества, и для самого себя. Помимо депрессий и склонности к суицидам, человек с заторможенными рефлексами подвергает серьезному риску себя и окружающих. Это происходит в быту, при выполнении домашних работ, требующих навыка и внимания. При уходе за маленькими детьми и их сопровождении в местах общественного пользования. Наконец, на дороге, при управлении автомобилем. А непредсказуемость и агрессивность поведения, естественно, создает почву для получения и нанесения травм в конфликтах различного рода.

Что же до шизофрении, то этого утверждения никто не делает. По крайней мере, напрямую. Потому что, как уже было сказано, эта болезнь составляет для науки известную загадку. Тем не менее принятая в настоящее время теория ее происхождения подтверждает: одно может вызываться другим. Шизофрения не является психическим расстройством. Речь идет о распаде целой личности на отдельные фрагменты. То есть например, здоровый индивид одновременно может чувствовать агрессию и сдерживать ее доводами логики. Но больному шизофренией как раз это и недоступно. Одновременно он может проявлять либо последовательность мысли (характерная для этой патологии склонность создавать неожиданные ассоциации), либо доминирующую эмоцию (в стадии обострения такие больные часто совершают убийства на почве мелких ссор).

Распад личности при шизофрении возникает из-за чисто структурных дефектов в строении коры головного мозга. Ее называют состоянием хронической заторможенности. Это заболевание является наследственным, но иногда возникает спонтанно, из-за хронического, прогрессирующего повреждения нейронов коры. Скажем так: нормально сформированная кора способна обрабатывать некое количество информации. У потенциального шизофреника она не может выдерживать даже самую обычную нагрузку. Когда же кора перегружена информацией, как у здоровых людей, так и у больных запускается процесс ее торможения. Оно выражается в замедлении реакций, невозможности сосредоточиться, ухудшении памяти, периодах «отсутствия мыслей». Разница между шизофреником и психически адекватным человеком состоит лишь в количестве информации, приводящей к перегрузке коры. И у больных шизофренией торможение выражено гораздо сильнее.

Шизофрения неизлечима, зато ее можно купировать — приемом стимуляторов активности коры. Но нам сейчас важно не это. Получается, что шизофрения формируется, когда нейроны головного мозга перестают справляться с объемом возложенной на них работы. Когда наступает их отказ и гипофиз запускает торможение, чтобы избежать их массовой гибели. Вопрос: может ли этот же процесс начаться потому, что нейронные цепочки разрушаются из-за дефицита холестерина? Судя по всему, вполне.

Если наука правильно понимает механизм развития шизофрении, то он отсылает как раз к тому, что происходит при разрушении миелиновых структур и исчезновению из крови одного из кортикостероидов.

Возможно, именно отсюда и сходство с шизофренией некоторых проявлений невропатии, наблюдавшихся у участников закрытых досрочно исследований. Проявлений, отмеченных критиками «холестериновой» теории.

Учитывая, что развитие периферической невропатии было отмечено именно в группах, проходивших терапию холестериноза, выводы ученых однозначны. И они гласят: критически низкий уровень холестерина в крови вызывает разрушение всех отделов центральной нервной системы без исключения. Более того, они подтверждаются простой теорией строения центральной нервной системы — причем не только человека, но и животных. Иными словами, принципиальная роль холестерина в образовании, обновлении и деятельности ЦНС может быть доказана безо всяких отдельных исследований. В промышленности холестерин добывают в основном из мозга крупного рогатого скота. Потому что нервные ткани, образующие отделы ЦНС, являются самым богатым источником этого вещества. Так что данный факт отнюдь не является секретом. И с этой точки зрения нарушения работы ЦНС являются прогнозируемым, предсказуемым следствием противохолестериновой терапии.

Мы, со своей стороны, можем особо подчеркнуть следующее. Исследователи проблемы использовали исключительно материал, накопленный в ходе экспериментов по борьбе с атеросклерозом. То есть случаев, зафиксированных в условиях, где случай може иметь место, но случайность — нет. Как раз случайности в такого рода мероприятиях исключаются еще на этапе подготовки. В частности, при наборе испытуемых, их распределении по группам, назначении условий эксперимента каждой отдельно взятой группе. Авторы, поднявшие тему опасности такой терапии для жизни, не брали в расчет никакую иную статистику — только зафиксированную в ходе научного исследования. Это позволяет утверждать, что их выводы достаточно обоснованны и подтверждены сторонним источником информации. Следовательно, они действительны для каждого пациента, принимающего препараты для снижения холестерина. Или как минимум для абсолютного большинства пациентов кардиологического отделения.

Критика «холестериновой» теории: холестерин и злокачественные опухоли

Рак как заболевание сейчас является темой и актуальной и, если можно так выразиться, модной. По мере мнимого или действительного снижения смертности от атеросклероза (существует мнение, что оно является манипуляцией статистическими данными) на первое место вышла смертность именно от рака. Число заболевших им ежегодно увеличивается на 3–5 %, а онкология за это время не продвинулась в его профилактике и лечении ни на шаг. Проблемная тема будит естественный интерес к ней. В частности, потому, что везде, где наука бессильна, найдется место шарлатанским инсинуациям. И каждому интересно знать заранее, где среди этого множества теорий правда, а где — обман.

Холестерин довольно долгое время подозревали в ускорении развития злокачественных опухолей.

Однажды онкологи заметили: в крови и сосудах больных, умерших от рака, холестериновых бляшек было на удивление мало. То есть что весь доступный холестерин (поступающий с пищей и производимый печенью) годами поглощала развивающаяся опухоль. Конечно, едва ли она делала это безо всякой биологической цели. Изначальное предположение ученых было логичным: холестерин образует оболочки всех клеток тела — в том числе клеток рака. Следовательно, опухоль поглощает его для роста. Однако следующий ход научной мысли объяснению поддается с трудом. И его можно оправдать только полным непониманием природы рака — загадкой, которую онкология не может разгадать уже несколько столетий кряду. Мысль эта заключалась в том, что избыток холестерина может приводить не только к атеросклерозу, но и к злокачественным опухолям.

Да, предположение весьма странное: как можно было обвинить в канцерогенности вещество, которого, по наблюдениям самих же врачей, в организме больного почти не было? Притом, когда, судя по целому ряду признаков, его там не было уже очень и очень давно? Впрочем, бессмысленность своего предположения онкологи осознали довольно быстро. И по мере отступления от первоначальной идеи холестерин связали с развитием рака в другом направлении. А именно:

наука пришла к выводу, что раз клетки опухоли поглощают его в таких количествах, терапия холестериноза может стать также и панацеей против рака.

Клетки злокачественной опухоли отличаются, так сказать, отменным аппетитом. Притом сразу на все жизненно важные для остального организма вещества. Они делятся постоянно и без остановок. Злокачественная клетка начинает делиться, едва зародившись. Поэтому эти клетки никогда не достигают зрелости. Но для деления им требуются те же вещества, что и любым другим клеткам — сахар, витамины, жиры, холестерин… Отсюда и беспримерная скорость поглощения питательных веществ. А также свойство большинства опухолей давать отдаленные метастазы в органы, хорошо снабжаемые кровью. А это печень, почки, легкие, спинной, головной мозг.

На, что называется, прожорливости клеток рака уже строится несколько методик их уничтожения. В частности, химиотерапия и один из видов радиотерапии. В первом случае ядовитые вещества вводятся с расчетом на то, что до большинства здоровых клеток они просто не дойдут. Для этого высокие дозы клеточных токсинов нередко вводят на основе раствора глюкозы, а не поваренной соли — чтобы снизить риск заведомого отравления и летального исхода. Ведь сахар необходим абсолютно всем клеткам тела. Особенно для деления. А вот поваренная соль — нет, поскольку она принимает участие только в водном обмене.

Клеткам рака водный обмен не столь важен, как процесс размножения. Они редко вызревают и потому обладают большей уязвимостью к разрушительным воздействиям. В сущности, ускоренное размножение остается единственным механизмом, гарантирующим выживание опухоли в организме. Оттого в критических ситуациях онкология применяет сахар как более активно потребляемый ими продукт. Точно таким же образом глюкозу используют для присоединения к ней радионуклида — излучающей радиацию молекулы. Лишь при раке щитовидной железы глюкозу заменяют йодом. И были попытки при раке печени заменить сахар этиловым спиртом…

Радиоактивный препарат вводится в кровь — и все, ни в каком облучении необходимости уже нет. Спустя 30 минут — 1 час опухоль на рентгеновском снимке выглядит белым пятном. Это и означает, что расчет оправдался: опухоль поглотила все введенные радионуклиды, и излучение от них фиксирует чувствительная к этим частотам рентгеновская пленка. Теперь радиация разрушает клетки изнутри.

Примерно так же планировалось лечить рак и через лишение его холестерина — вещества, необходимого для успешного деления ничуть не меньше, чем сахар.

В принципе, мысль о различного рода блокадах приходила онкологам на ум неоднократно. Однако почему был выбран именно холестерин, мы уже понимаем. Оставить без питательных веществ именно опухоль можно. Но для этого потребуется оперативное вмешательство той или иной сложности. Понадобится найти сосуды, питающие строму — сетку лимфатических узлов и капилляров, которую опухоль сама выращивает внутри своих тканей. А после — пережать их, прекратив подачу крови и лимфы в опухоль. Если же такое вмешательство невозможно (при раке бывает часто, зависит от размеров и размещения опухоли), без выбранного вещества придется оставить организм в целом. Что чревато рядом закономерных последствий. Как, допустим, с глюкозой: у больных сахарным диабетом глюкоза поступает в кровь, но не усваивается клетками тела. В крови есть сахар, но нет инсулина, без которого глюкоза не попадает внутрь клетки. И без инсулиновой компенсации диабетик вполне может умереть — это состояние нельзя затягивать, тем более надолго. Так что лишать все тело нужных опухоли веществ обычно опасно для жизни. Ведь у нее и организма общие «кулинарные интересы»…

А вот холестерин на тот момент (как и сейчас) полезным вообще не считался. Напротив, в нем усматривали причину атеросклероза, желчнокаменной, мочекаменной болезни, инфаркта и инсульта.

С ним и так боролись, разрабатывали новые средства, анализировали результат… Одним словом, идея казалась врачам блестящей, ведь новый аспект пользы открывался в уже существующей практике.

Но на деле все оказалось наоборот. Не в том смысле, что на низком холестерине опухоли стали расти еще быстрее. Но в том, что у препаратов, помогающих снизить холестерин, обнаружились канцерогенные свойства. Они стали проявляться гораздо позже периферической невропатии и повышения риска инсульта. Поэтому канцерогенный потенциал таких веществ критики «холестериновой» теории смогли объективно оценить и доказать далеко не сразу.

О несостоятельности попыток предотвратить рак через борьбу с атеросклерозом впервые заговорили только ближе к началу 90-х гг. Точнее, заговорили открыто, на уровне научно доказуемых утверждений. До тех пор научное сообщество могло лишь объективно фиксировать и анализировать данные, поступающие от руководителей тех или иных программ. Критики «холестериновой» теории наравне с ее поборниками… А эти данные демонстрировали как раз одинаковую частоту случаев рака во всех группах — как среди участников с низким холестерином, так и среди участников с высоким.

Большую самостоятельную работу провела группа ученых из Питтсбургского университета. Они организовали сравнительный анализ результатов одновременно нескольких программ, в которых изучалось именно влияние противохолестериновой терапии на заболеваемость раком. Свои выводы они опубликовали в 1990 г., в Британском медицинском журнале. Статья называлась «Снижение концентрации холестерола и смертность: количественный обзор профилактических мероприятий» (Department of Medicine, University of Pittsburg, PA 15260. Muldoon M. F., Manuk S. B., Mattews K. A.: Lowering cholesterol concentrations and mortality: a quantitative review of primary prevention trials. BMJ. 1990 Aug 11; 301: 309–314).

Коллектив авторов — составителей статьи, как мы можем догадаться и сами, состоял полностью из ученых, относящихся к «холестериновой» теории весьма скептически. Никому другому просто не пришло бы на ум освещать такую тематику… Впрочем, едва ли этот факт мог повлиять на объективность их мнения, ведь материал для работы им предоставляли представители, так сказать, противоположного лагеря.

Группа из Питтсбургского университета искала ответы на несколько вопросов. Во-первых, она намеревалась подтвердить или опровергнуть утверждение, что избыток холестерина способен вызывать рост злокачественных опухолей. И, во-вторых, выяснить, какова реальная эффективность антихолестериновых программ в борьбе с заболеваемостью раком. В сущности, речь шла о научной проверке не просто двух взаимосвязанных теорий. Утвердительный ответ на один из вопросов автоматически означал бы правильность второго предположения. Однако сказанное чистыми цифрами и статистическими данными опровергло оба тезиса. Успешное снижение холестерина в крови испытуемых никоим образом не повлияло на долгосрочные прогнозы по заболеваемости раком среди проходивших лечение участников. И никак не сказалось на сценариях его развития у тех из них, кто им заболел.

Но это далеко не конец истории вопроса. Работа группы из Питтсбурга, напомним, завершилась и была опубликована в 1990 г. И согласно выводам авторов, лечение атеросклероза вообще никак не сказывается ни на заболеваемости раком, ни на особенностях протекания или итогах этого заболевания. Однако материал постепенно накапливался. И спустя уже пять лет у ученых появилась возможность сделать более точные выводы о том, как влияет на организм долгосрочная терапия такого рода. Ведь к тому времени большинство участников программ принимало ингибиторы холестерина более 10 лет кряду. И попытки проследить динамику заболеваемости раком среди различных групп дали куда более неожиданный результат.

Как выяснилось, число случаев злокачественных опухолей среди участников групп, принимавших терапию, было значительно выше, чем в контрольных группах, не принимавших ничего.

Как, например, произошло с испытанием EXEL. Оно планировалось как долговременное, но было закрыто досрочно. В нем в одной из групп основу противохолестериновой терапии составлял статин «Мевакор». Это был препарат нового поколения, хорошо зарекомендовавший себя в лабораторных тестах, которые только окончились. А другая группа лечилась статинами, имевшими долгую историю применения в кардиологии. Так вот, смертность от рака в группе, принимавшей новое средство, превысила смертность от него в другой группе в несколько раз. Заболевших раком оказалось более 70 % — по отношению к общему числу участников этой группы, разумеется. Исследование пришлось остановить потому, что столь высокая заболеваемость могла означать лишь одно — что новый препарат канцерогенен.

Аналогичная судьба постигла и другое исследование — с участием статина «Правакол». В принимавшей его группе было зафиксировано 13 случаев рака молочной железы. А в группе на «старых» препаратах — всего 1. Общность локализации очага и явное различие в показателях заставило организаторов остановить программу — вероятность, что все эти случаи спровоцировал другой фактор, практически равна нулю… Несмотря на все, сказанное только что, заметим, что и «Мевакор», и «Правакол» в настоящее время продаются в числе прочих статинов. Даже несмотря на их практически доказанную канцерогенность.

Это было открытие, важность которого невозможно переоценить. Ведь рак как был, так и остается заболеванием, о котором неизвестно ничего. Его происхождение? Теорий происхождения рака существует семь или восемь, и все они вооружены рядом доказательств, их подтверждающих. Но у других теорий всегда находятся не менее хорошо обоснованные контраргументы. Его течение? Да, в большинстве случаев онколог может дать достаточно точный прогноз по дальнейшим событиям и шансам больного. Однако и ошибки здесь — явление достаточно частое. Неоперабельные опухоли III и IV стадий означают смертный приговор для 99 % пациентов. Но случаи ремиссии у оставшегося 1 % объяснить невозможно. Тем более если пациент отказывается и от бесполезной операции, и от еще более бессмысленного облучения или химиотерапии.

Эффективность обоих этих методов катастрофически низка — онкология сама это признает и не делает из этого тайны. Они могут подействовать лишь на ранних стадиях. На поздних же смертность среди больных достигает 100 %. За немногими исключениями. Среди этих исключений есть как больные, прошедшие все этапы терапии, так и онкодиссиденты — пациенты, которые предпочли альтернативные методы лечения. Как в первом, так и во втором случае наука не в состоянии объяснить, почему так неожиданно и хорошо подействовала терапия, бесполезная в других ситуациях…

Таким образом, когда мы говорим, что о раке неизвестно ничего, мы преувеличиваем лишь в том смысле, что его исход известен, и известен хорошо. Процент смертности от рака безнадежно высок — альтернативы здесь почти нет. Хуже того, до сих пор непонятно, откуда она появляется у отдельных (увы, немногих) счастливчиков. При таком положении дел каждое подмеченное изменение, каждую мелочь следует рассматривать не только как возможность обвинить в канцерогенности очередное новое лекарство. Оно может также стать ключом к открытию самого механизма перерождения нормальных клеток в злокачественные. И о такой перспективе ни в коем случае не стоит забывать.

Так что явление заинтересовало ученых сразу с нескольких позиций. Во-первых, с той, что ингибиторы холестерина могут быть опасны для здоровья. Во-вторых, с той, что дефицит холестерина может приводить к формированию «неправильных», злокачественных клеток. И, в-третьих, с той, что рак может быть связан с нарушением функций организма, в которые активно вмешивается противохолестериновая терапия. Первое предположение новостью уже не являлось — важность роли холестерина в организме врачи стали осознавать сразу после появления первых «достижений» в борьбе с ним. А именно нервных расстройств, нарушения пищеварения, циррозов печени, некроза мышц, слабоумия у детей… А вот второе и третье могли оказаться перспективными. Однако на деле сценарий оказался прост и знаком медицине по ряду уже имевших место инцидентов.

Обнаруженные канцерогенные свойства препаратов для снижения холестерина были подтверждены экспериментально, на лабораторных животных.

В случае с людьми все равно оставался элемент случайности — даже в условиях контролируемого испытания. Ведь если механизм малигнизации (злокачественного перерождения) неизвестен, невозможно и утверждать, что она не вызвана каким-нибудь другим элементом лечения. К примеру, условиями диеты или, в конце концов, условиями проживания испытуемых. В общем, из-за разнообразия мер, применяемых к тем или иным группам, кое-какие сценарии пришлось дополнительно исключить. Так вот, после года приема препаратов для снижения холестерина (в дозировке, близкой к человеческой) у лабораторных мышей поголовно стали обнаруживаться злокачественные новообразования.

Результаты испытаний препаратов на канцерогенность были сведены и опубликованы в работе ученых из Калифорнийского университета «Канцерогенные свойства липидо — ингибирующих препаратов» (Department of Laboratory Medicine, School of Medicine, University of California, San Francisco. Newman T. B., Hulley C. O. Carcinogenicity of lipid — lowering drugs. JAMA 1996; 275: 55–60). Речь шла о тестировании двух наиболее популярных классов этих веществ. А именно статинов и фибратов. И уж коль скоро мы здесь говорим о все более опасных побочных эффектах, уточним, к чему они, собственно, относятся.

Фибраты — фиброевые кислоты. Препараты этого типа наиболее, так сказать, физиологичны потому, что они работают как стимуляторы и так протекающих в организме процессов. А именно речь идет о сильных желчегонных. Они в разы увеличивают активность желчного пузыря и стимулируют выведение уже синтезированной им желчи. Действие фибратов основано на том, что желчь состоит из холестерина, жирных кислот и билирубина — коричневого органического красителя, который выделяется из погибших эритроцитов крови. Синтез желчи — это один из наиболее часто используемых организмом способов применения холестерина. И именно эту функцию обычно проще всего отрегулировать вмешательством извне. Однако побочные эффекты от использования фибратов не слишком обнадеживают. Среди них есть расстройства стула (наиболее частое — устойчивая диарея), газы, колики. А самое грозное осложнение, помимо канцерогенности, это желчнокаменная болезнь.

Статины — самый популярный тип препаратов. Их высокая популярность объясняется высокой же эффективностью. С помощью статинов уровень холестерина в крови можно понизить до критического порога. Никакие другие препараты не способны дать столь близкий к целевому результат. В этом отношении статины демонстрируют самые высокие показатели. В то же время, судя по многим исследованиям, статины следует считать наиболее опасным типом ингибиторов холестерина.

В принципе, они блокируют синтез в печени некоторых ферментов, необходимых для образования холестериновых молекул. То есть прекращают собственную выработку этого вещества в организме. На идею создания статинов ученых и фармацевтов натолкнул естественный механизм, имеющийся у животных. А именно способность печени животных прекращать его синтез в периоды, когда его достаточно и в пище. Предполагается, однако, что за счет своего действия статины лишь уменьшают количество «плохого» холестерина. И одновременно увеличивают содержание «хорошего». Но, вероятнее всего, утверждения насчет их способности поддерживать баланс разных видов холестерина не соответствуют действительности.

Догадаться, откуда столь однозначная критика, несложно. Холестерин в контейнерах обоих типов содержится один — одно и то же вещество во всех липопротеидах, как «хороших», так и «плохих». Такова причина, по которой мы говорим, что сама печень едва ли способна отличать разные виды холестерина — для нее таковых не существует. Так вот, статины прекращают выработку холестерина в печени — и «хорошего», и «плохого». Организму остается только тот, что поступает с пищей. Действие препарата, следовательно, касается количества «начинки» для каждого контейнера — это правда. Значит, контейнеров, по идее, будет образовываться меньше. Но опять — только по идее, ведь холестерин в них содержится далеко не один. Так какое реальное отношение может иметь работа статинов к скорости и количеству образующихся контейнеров? Как видим, никакого — речь идет о совершенно разных процессах.

Побочные эффекты от приема статинов включают весь ряд проблем с пищеварением и работой кишечника, свойственный фибратам. Но не только. Статины доказано могут вызывать необратимое поражение печени — вплоть до цирроза и отказа. При сроке их приема в терапевтических дозах, зато более пяти лет, такие осложнения настигают 90 % больных. Поэтому при уже существующих проблемах с печенью статины принимать строго запрещено — ведь цирроз тоже смертелен. Но и помимо летальных осложнений на печень они провоцируют мышечные боли, слабость мускулатуры, ее дегенерацию. А некоторые их виды (симвастатин) способны приводить даже к рабдомиолизу. В частности, последний, доказано, дает такое осложнение при приеме его в количестве 80 мг в сутки. Поэтому терапевтическая доза симвастатина ни в коем случае не должна превышать 20 мг. Это правило было принято мировой (в том числе российской) кардиологией в 2009 г.

Рабдомиолизом называется массированный некроз и отторжение скелетных мышц. Это заболевание излечимо — но только до определенного момента и в зависимости от вызвавших его причин. Поэтому, говоря точнее, оно излечимо не всегда. Рабдомиолиз приводит к летальным исходам так же часто, как отравления сильнодействующими ядами. В случае с ним, собственно, и происходит одно из таких отравлений. Некроз мышц означает разложение образующих их белков, верно? Разумеется. А подвергшийся разложению белок собственных мышц для организма составляет то же самое, что белок, съеденный с несвежим мясом или рыбой. В обоих случаях в кровь попадают птомаины — смертельно ядовитые, не подлежащие нейтрализации продукты распада белков. И в обоих случаях отравившегося нередко просто не удается спасти — все зависит от сроков действия яда и его количества в крови. Поэтому рабдомиолиз — это смертельно опасное заболевание с неблагоприятным прогнозом. Шансы умереть от него ничуть не меньше шансов умереть от инсульта или инфаркта. Процент смертности ото всех трех причин одинаков по факту, хотя разнится в теории. Но последнее — только потому, что рабдомиолиз встречается гораздо реже сердечно-сосудистых заболеваний.

Секвестранты желчных кислот: подобно статинам, они глубоко нарушают одну из функций организма. Но они, в отличие от статинов, воздействуют на желчный пузырь — присоединяются к молекулам желчи и делают невозможным их всасывание стенками кишечника. За счет чего поступающий с пищей жир перестает расщепляться и выводится из организма с другими отходами, хотя сама желчь продолжает выделяться в обычном темпе. Наиболее распространенные побочные эффекты от приема секвестрантов желчных кислот связаны с нарушениями стула. Это диарея и запор, метеоризм. А самый опасный из них — развитие хронического панкреатита. Последний возникает на фоне безуспешных попыток поджелудочной железы расщепить жиры без помощи желчи.

Никотиновая кислота — вещество, содержащееся в табачных листьях, витамин РР, ниацин. Прощание с сигаретами является основным требованием здорового образа жизни и лечения атеросклероза. Тем не менее в терапии сердечно-сосудистых заболеваний действительно используется основной компонент табачного дыма. С одной стороны, считается, что никотиновая кислота, способная вызывать кратковременное расширение сосудов (с их последующим сужением), может вызывать инфаркты и инсульты. Тем более у больных с патологиями этого ряда. То есть людей, чья кровеносная система не справляется даже с обычными колебаниями давления — не то что с его резкими скачками. С другой, никотиновая кислота является одним из важнейших веществ, используемых при строительстве новых нейронов и расходуемых в процессе их работы. Отсюда и ее сильные регуляторные свойства. А также тот факт, что дефицит никотиновой кислоты в организме приводит к развитию пеллагры — невроза, в крайних стадиях доходящего до расстройства психики.

С третьей же, острый дефицит никотиновой кислоты в организме некурящих распространен гораздо больше, чем принято думать. Ее суточная норма составляет 25–40 мг. Самым богатым ее источником, помимо табака, являются хлебные дрожжи. Однако для набора суточной дозы их необходимо съедать по 150–200 г сухой массы дрожжей в день. Альтернативу составляют 500 г свинины, 600 г гречневой крупы, от 1,5 кг баклажанов или помидоров… Объективно, современный некурящий человек попросту не ест в таких количествах продукты с высоким содержанием ниацина. Тем более что далеко не все из них вообще возможно употребить в указанном количестве без последствий…

Помимо регулирования деятельности ЦНС, никотиновая кислота участвует в процессе пищеварения, строительстве клеток слизистой желудка и кишечника, хрящевых и костных тканей. В лечении атеросклероза ее используют потому, что она препятствует спонтанному липолизу — проникновению в кровяное русло части жирных кислот и единичных молекул холестерина из подкожной жировой прослойки. При плохом состоянии сосудов это случается часто. А ниацин, помимо способности регулировать тонус сосудов, участвует в регенерации и их стенок.

Потому дефицит ниацина не стоит недооценивать: именно на его счет следует относить добрую половину проблем современного «здорового» человечества — преждевременное старение суставов, неврозы, сахарный диабет, язвенную болезнь, атеросклероз и пр. Статистика по этим заболеваниям неуклонно растет. Возможно, по этой причине цивилизованный, европейский отказ от курения подразумевает регулярный прием ниацина в инъекциях, капсулах, «пластыре курильщика». А стихийная борьба за «здоровый» образ жизни в странах постсоветского пространства оборачивается лишь новыми витками статистических индексов.

Впрочем, прием никотиновой кислоты тоже имеет свои побочные эффекты. Просто они встречаются реже и сильно зависят от способа ее приема. А состоят они в повышении артериального давления, температуры тела, мигренях, желудочных и кишечных спазмах, аллергических реакциях. Отметим особо, что более серьезных среди них нет. Никотиновая кислота, в отличие от статинов, не вызывает некроза мышечной ткани, нарушения пищеварения, цирроза печени. А также желчнокаменной болезни — в отличие от фибратов.

Итак, возникает вопрос: курить или не курить? В теме следует разобраться отдельно. Ведь, как видим, курение может стать способом замедлить или ускорить развитие у нас атеросклероза. Нам об этом не говорили — это полный сюрприз. Мы не знали, что никотиновой кислоты нам нужно так много. И не представляли, насколько она нам нужна. О том, что ее дефицит сам по себе может ускорить наступление инфаркта, нам тоже никто не сказал. Нам говорили прямо противоположное — что инсульт и инфаркт бывают от курения, а не без него. Все эти открытия интересны? Безусловно. В таком случае сделаем небольшое отступление и поговорим о взаимосвязи между курением и раком. Ведь угроза рака легких является основным аргументом поборников «здорового» образа жизни. Нам явно не помешает установить степень ее реальности. Главным образом потому, что мы уже прямо указали на канцерогенность других препаратов для лечения атеросклероза…

Курение и рак

Способность сигарет увеличивать заболеваемость раком не выдумана: рак легких среди курящих действительно встречается несравнимо чаще, чем среди некурящих. Но некурящие тоже им болеют — такие случаи в онкологии не являются ни уникальными, ни редкими. Однако следует отметить, что канцерогенные свойства относятся вовсе не к ниацину — он-то как раз не токсичен. Считается, что виной всему табачные смолы — другой продукт тления листьев растения. Эти смолы не усваиваются организмом, оседают в тканях легких и приводят к появлению микроскопических воспалений в местах оседания. А хронические, вялотекущие воспаления тканей относятся к факторам роста — аномального, ускоренного деления клеток там, где другой причины для этого нет.

Так что в сигаретах канцерогенна не никотиновая кислота, не смолы и не продукты тления папиросной бумаги или фильтра. Канцерогенно то, что они вызывают — постоянное, небольшое воспаление в бронхах и тканях легких. А такое воспаление легко возникает не только под влиянием курения. К нему приводят другие травмирующие факторы внешней среды — пыль, выхлопные газы, взвешенные в воздухе токсины, микроскопические частицы (металлическая, древесная, пластмассовая стружка и пр.), пары некоторых жидкостей, бензина, целлюлозы. А также все хронические и часто повторяющиеся инфекции верхних дыхательных путей, слухового аппарата, тканей черепа.

Иными словами, если к раку легких у курящих иногда приводит оседание смол, то среди некурящих он возникает по итогам хронических и затяжных воспалений. По каким бы причинам они ни возникали. Об этом редко говорят по телевизору, но питать иллюзий на сей счет не следует — отказ от курения не является гарантией даже от рака легких.

Слово «даже» в предыдущем предложении означает, что отказ от курения никак не влияет на индивидуальный прогноз заболеть раком в целом, с любым местом расположения опухоли. Скажем по-другому: ответ на вопрос, заболеет ли этот человек раком, совершенно не зависит от того, курит он или нет. Если он курит, повышается вероятность возникновения именно опухоли легких. Однако вероятность, что она вообще появится, не изменяется и не может измениться — в том числе в теории.

Как уже было сказано, всего теорий происхождения рака существует восемь. Каждая приводит доказанные аргументы в свою пользу. Но доминируют в онкологии только две из них: иммунная и наследственная. Иммунная теория говорит о том, что появление в организме «неправильных», дефектных клеток — явление совершенно нормальное. Клеток ежеминутно возникает множество, а условия, в которых в этот момент находится тело, бывают разными — как благоприятными, так и не очень. Но в каждом теле есть механизм, позволяющий вовремя находить и уничтожать клетки, сформированные с ошибкой. Этот механизм входит в иммунную защиту.

Мы знаем, что иммунитет образован лейкоцитами — тельцами, которые блокируют инфекцию и массово гибнут в месте воспаления. Погибшие лейкоциты образуют нарыв — потому мы и знаем об их существовании. Однако лейкоциты — это еще не весь иммунитет и даже не его половина. Лейкоциты находятся в кровотоке. Они не могут проникать внутрь клеток. Поэтому лейкоциты могут помочь телу справиться с проникновением возбудителя в межклеточное пространство. Например, при травме (в том числе при половом контакте) или вдыхании с воздухом. Однако они бессильны помочь в борьбе с такими заболеваниями, как хламидиоз, грипп, сифилис. Бессильны потому, что эти инфекции относятся к внутриклеточным — то есть они поражают сами клетки. Возбудитель (бактерия или вирус) находится во внутриклеточном пространстве — за прочной клеточной мембраной. А лейкоциты не обладают способностью проникать внутрь этого пространства — они не могут проходить сквозь мембрану.

Так что воспаление при гриппе всегда вторично. Оно наступает после нескольких дней скрытого (латентного) периода. В латентном периоде иммунитет уже знает об инвазии и борется с нею. Потому нам так плохо, хотя симптомов еще нет. Просто то, что мы считаем симптомами, относится к работе лейкоцитов — вторичному воспалению, которое начинается с попаданием вируса в кровоток и межклеточное пространство. Пока же вирус размножается внутри клеток, с ним борются другие, но тоже иммунные тельца — лимфоциты.

Лимфоциты переносятся по системе лимфатических, а не кровеносных сосудов. Это отдельная система, не совпадающая с кровеносной, но тоже задевающая все ткани тела без исключения. И синтезируются они не в костном мозге (там, где идет производство лейкоцитов), а в отдельной эндокринной железе, называемой тимусом. Тимус, или вилочковая железа, расположен сразу за грудиной — плоской костью, соединяющей ребра в области грудной клетки. Его дольки располагаются вдоль обеих легочных трахей и на вид напоминают разветвление рогатины или двузубой вилки — отсюда и название органа.

Вот эта железа, облучаемая рентгеном при каждой профилактической маммографии или флюорографии, продуцирует лимфоциты. Они одни в организме способны проникнуть внутрь клетки, проверить, так сказать, состояние ее здоровья и уничтожить ее, если она заражена или сформирована с отклонениями. Когда мы уже чувствуем себя плохо, но симптомов гриппа еще нет, лимфоциты как раз массово разрушают зараженные вирусом клетки, стремясь остановить инфекцию. Просто этот процесс не сопровождается воспалением, поскольку лимфоциты, в отличие от лейкоцитов, не погибают в процессе работы. Именно отмирание клеток и вызывает плохое самочувствие в латентном периоде. А все дальнейшее — результат запоздалой в данном случае реакции лейкоцитов, заметивших признаки инфекции в выводимых «останках» клеток.

Итак, иммунная теория происхождения рака очень проста. Иммунитет человеческого тела снабжен механизмом уничтожения всех аномальных клеток — независимо от степени выраженности и причины этих аномалий. Пока тимус здоров и производит достаточное количество активных лимфоцитов, они гарантированно не позволят аномальным клеткам рака ни выжить, ни начать делиться. Соответственно, периодическое появление в организме злокачественных клеток признается этой теорией за норму. Согласно ей, рак у нас уже грозил начаться неоднократно, но до сих пор ни разу не начался. А если он все-таки начался, проблема здесь не в курении — проблема в том, что о тимусе мы впервые прочитали вот в этой главе. В том, что до сих пор мы понятия не имели ни о его существовании, ни о роли лимфоцитов, ни о том, в чем нуждается эта железа для нормальной работы.

Из этой же теории следует, что если бы у нас не возник рак легких, возник бы какой-нибудь другой.

Более того, если у нас удалят одну опухоль, другая сформируется очень скоро — не как вторичная, а сама по себе, как новый очаг перерождения на новом же месте.

Остается добавить, что иммунная теория сформировалась на основе двух зафиксированных и подтвержденных фактов. Во-первых, речь идет о факте статистики, согласно которому 50 % случаев, когда одну опухоль успешно удалили, заканчивается обращением больного через несколько лет уже с другой опухолью. И опять злокачественной. Разумеется, речь идет о случаях, когда метастазов у первой опухоли не было или они были полностью удалены вместе с нею. То есть сценарии классического вторичного рака здесь в расчет не берутся. Врачи долго не могли объяснить эту «злокачественную карму», преследующую такое большое количество пациентов онкологии. Пока в начале XXI в. не была открыта роль лимфоцитов.

Ну и во-вторых, сейчас на основе этого открытия разработана и применяется (кстати, с большим успехом) новая технология лечения рака. Она очень эффективна и состоит из инъекций иммуномодуляторов, а также Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты — это один из трех типов лимфоцитов. Они наиболее агрессивны по отношению к дефектным клеткам. Суть технологии заключается в изъятии у больного образца лимфы, содержащего здоровые собственные лимфоциты. Затем эти лимфоциты некоторое время ускоренно размножают в лабораторных условиях. И делают больному инъекцию полученного препарата иммунных телец. А специальные иммуномодуляторы используются как средство активизации собственного иммунитета тела. Ведь без нормальной работы тимуса такие инъекции пациенту придется делать всю оставшуюся жизнь.

Правда, эти технологии трудоемки, оттого их стоимость очень высока. Вероятно, нам это известно — достаточно спросить в аптеке противоопухолевые стимуляторы иммунитета и сколько они стоят… По этим причинам иммуномодулирующая терапия применяется только в случаях с неоперабельными опухолями. Однако эффективность ее достигает 100 % случаев — в том смысле, что ремиссия отмечается всегда. Просто сроки и степень ее выраженности могут сильно разниться: у кого-то опухоль может «затихнуть» на десятки лет, а у кого-то новый виток наступает уже через полгода после окончания лечения. Впрочем, при хорошем отклике на иммуномодулятор ремиссия длится весь период его использования. Что лишь подтверждает догадку ученых о связи между раком и работой иммунной системы.

Имеет ли все, сказанное выше, хоть какое-то отношение к курению, алкоголю, наркозависимости, наконец? Никакого. Имеет только к иммунитету, состоянию тимуса, количеству и жизнеспособности лимфоцитов. Имеет даже к необходимости осторожнее относиться к профилактическим осмотрам с помощью рентгена органов грудной клетки. Но к курению — нет.

Скажем наперед: наследственная теория рака имеет с вредными привычками еще меньше общих точек. Суть теории ясна из ее названия. Статистика отмечает, что 95–97 % больных раком может вспомнить случаи злокачественных заболеваний и смертей по этой причине среди своих ближайших родственников. С одной стороны, это может быть простое совпадение — ведь рак очень распространен. С другой же, для случайности здесь слишком много, так сказать, закономерностей. Например, в семьях, где наблюдается несколько случаев опухолей одних и тех же органов.

В среднем два случая рака одного и того же органа у старших поколений являются гарантией повторения сценария и у их ребенка — прямого потомка. Аналогично, если в семье обоих родителей были эпизоды рака, дети с такой наследственностью почти всегда заболевают и сами.

Если же рак «преследует» семью только одного из родителей, шансы ребенка статистика описывает как хорошие. Причем если ребенок «пошел» в здорового родителя (то есть его доминантные гены не содержат этого дефекта), его шансы становятся просто отличными. Но вот уже его детям онколога лучше посещать чаще, чем участкового терапевта…

Эти закономерности выявили не мы. Их выявила статистика заболеваемости раком, собранная за сотню с лишним лет изучения проблемы. Статистика, прекрасно известная онкологам, однако преданная огласке лишь недавно. Как видим, одна теория не исключает другую, а скорее дополняет ее.

Ведь патологии иммунной системы вполне могут передаваться по наследству — передаются же детям аутоиммунные заболевания вроде аллергии и системной волчанки.

И второй момент, который следует подчеркнуть в завершение темы курения. Вернее, повторить: здесь вновь нет и тени отношения рака к нашим личным (в том числе вредным) привычкам.

Как и было сказано, если наша вилочковая железа не функционирует, мы долгое время можем об этом даже не догадываться.

Если мы при этом курим, у нас, вероятнее всего, будет рак легких. Если не курим, у нас будет любой другой — с точно такой же вероятностью.

Умирать от этого нам точно не станет легче. В некурящей Европе и США статистика по заболеваемости раком вообще продолжает стремительно расти. С отказом от курения снизилась заболеваемость раком легких, но резко участились случаи колоректального рака (рак прямой кишки). И никто не знает почему — есть только предположения.

Выражаясь по-другому, реального выигрыша тут никто так и не достиг, ведь рак прямой кишки протекает так же незаметно, как и рак легких. И обнаруживается почти всегда (близко к 100 % случаев) на поздних стадиях. То есть с обширными, неоперабельными метастазами (обычно — тазовые кости, печень, надпочечники), когда удалять материнскую опухоль уже бесполезно. И смертность от него по этим причинам — тоже 100 %-ная…

А в совокупности мы можем сказать, что рак — это вопрос, ответа на который не существует. Отказ от курения, алкоголя или любой другой «канцерогенной» привычки здесь ответом не является. И неважно, что говорят по этому поводу СМИ — сами онкологи не смотрят эти передачи. И среди них очень много курильщиков. Зато онкологи, попадающие в группу риска по законам генетики, очень тщательно следят за состоянием своего иммунитета. И регулярно сдают пробы на онкомаркеры.

Онкомаркеры — это ряд белков, которые вырабатывает организм матери в период беременности, затем — сам зародыш в процессе развития, затем — организм новорожденного. По мере взросления синтез этих веществ прекращается. И их появление в крови или моче взрослого индивида может означать только одно. А именно: где-то в тканях его тела зародилась и начала активно расти злокачественная опухоль. На данный момент науке уже известен ряд фетопротеинов (зародышевых белков), явно указывающих на злокачественный процесс. Они-то и называются онкомаркерами. Они-то и могут предупредить о развитии опухоли на самых ранних стадиях — как нас, так и нашего врача. Однако мы узнали о них почему-то лишь сейчас, хотя о вреде курения слышим по сотне раз на дню.

Причина, по которой нам говорят не то, что следует сказать на самом деле? Она не так непостижима, как может показаться. Работа средств массовой информации строится на ряде особенностей. Нас они не касаются. Нам нужно лишь понять раз и навсегда, что довольно часто целью их работы становится вовсе не информирование населения, а постановка масштабных экспериментов. Фармацевтических и профилактических экспериментов со здоровьем и жизнью каждого, кто их слышит и верит им. СМИ далеко не так беспристрастны, как хотят казаться. Отсюда и все эти странности с поддержанием давно отживших свое теорий.

Поставим себя на место науки и СМИ: а что еще можно сделать, когда прежняя теория доказала свою несостоятельность, а фактов для появления новой недостаточно? Вот их и собирают такими путями — смотрят на результаты и разрабатывают новые варианты. Для нас же все это — только эксперимент над нашим телом, который поставили без нашего ведома. И преподнесли его как «добрый совет», хотя правда состоит совсем в другом. А именно в том, что его результат заранее неизвестен никому — ни советчику, ни нам. Он непредсказуем и в одинаковой степени может как пойти нам на пользу, так и нанести непоправимый вред.

Подытожим тему курения и риска заболеть раком:

 поскольку реальные цели пропаганды в СМИ теперь ясны нам в полной мере, мы можем как курить, так и не курить. Даже при атеросклерозе, который у нас, разумеется, есть — в той или иной степени;

 если мы до сих пор не курили, желательно начать принимать никотиновую кислоту и комплекс других аминокислот. В составе этого комплекса непременно должен значиться аргинин — одна из аминокислот, благодаря которой растут дольки тимуса. Аргинином богат акулий хрящ — один из самых известных противораковых иммуностимуляторов;

 если мы находимся в группе риска по наследственному раку, нам следует познакомиться с онкологом и процедурой исследования на онкомаркеры;

 можно раз в полгода проходить МРТ всего тела. При подозрении на рак — сделать КТ с радиоактивным контрастом. А вот от таких сомнительных процедур, как маммография и флюорография, допустимо и отказаться — объективно, это палка о двух концах.

Даже если область нашего проживания является мировым чемпионом по раку груди или легких, речь идет только об общей закономерности. Лично к нам она может не иметь никакого отношения, ведь по наследству нам мог «достаться» совсем другой рак. И мы годами будем облучать основную противоопухолевую железу тела, пока опухоль нашими же стараниями будет расти в каком-то из необследованных органов…

Так что время, деньги и душевные силы, которые мы могли бы потратить на отказ от курения, лучше потратить на шаги, о которых мы до сих пор даже не догадывались. А именно на:

 восполнение дефицита аминокислот и никотиновой кислоты в организме (при курении последней вполне достаточно, остальных — едва ли);

 поддержание общего здорового состояния иммунной защиты, так как от нее зависит частота заболеваемости не только гриппом, но и раком;

 подсчет (хотя бы приблизительный) вероятности заболеть раком. Его можно провести самостоятельно: если им болели наши родственники по обеим линиям (отца и матери), это плохо. Если лишь по одной — наши проблемы не так велики, как кажется. Если мы больше похожи на родителя, имеющего благополучную историю, у нас очень мало поводов для беспокойства, хотя у наших детей их будет много. Если же мы «удались» в родителя с «канцерогенным» анамнезом, нам лучше бывать у врача почаще. Зато наши дети ничем не рискуют;

 профилактические обследования лучше выбирать как можно более универсальные — способные обнаружить опухоль на ранних стадиях, в любом возможном месте расположения. Расчеты вероятного ее расположения, предлагаемые местной статистикой или нашими вредными привычками, оправдываются не всегда и не обязательно. Если мы находимся в группе риска по раку, нам следует помнить, что малигнизации с одинаковым успехом могут подвергнуться ткани абсолютно всех органов тела. А некоторые обследования сами по себе содержат рисковые факторы для организма — радиоактивное, электромагнитное, ультразвуковое излучение. Не следует подвергать собственное тело подобным воздействиям лишний раз, без нужды — как это и происходит при отдельном обследовании каждого органа. Даже при условии их теоретически выведенной безопасности. Особенно в случае, когда мы обречены на их регулярное прохождение.

И суммируем сказанное во всей главе. Итак, холестерин и его содержание в крови напрямую не связаны ни с частотой, ни с механизмом образования злокачественных опухолей. Речь идет о двух совершенно разных процессах. Точно так же его уровень в крови не влияет на скорость развития опухоли, тяжесть симптомов, количество ближних и дальних метастазов, область метастазирования. Рак в условиях низкого холестериноза сосудов развивается точно так же, как и в условиях высокого. Тем не менее сейчас мы имеем данные, полученные по результатам нескольких исследований — на людях и лабораторных животных. И эти данные позволяют утверждать, что некоторые ингибиторы холестерина могут вызывать развитие злокачественных опухолей. То есть что они канцерогенны.

Механизм канцерогенности статинов и фибратов пока выяснен не до конца. В основном из-за многочисленных пробелов в теории происхождения самого рака. Вероятность, что малигнизацию клеток провоцирует вмешательство в процессы, связанные с холестериновым обменом, остается очень высокой. Тем более что канцерогенные свойства были обнаружены сразу у двух классов веществ — с различной химической основой и принципом действия. Кроме того, не будем забывать, что непосредственно на людях тестирование такого рода пока не проводилось. А организаторы исследований с участием подопытных животных прямо указывают, что примененные на них дозировки почти не отличались от человеческих. То есть что животные все время эксперимента находились в условиях хронической передозировки, чего с пациентом, разумеется, почти никогда не происходит. А долгий прием нормальной дозы и передозировка с биохимической точки зрения — разные процессы, приводящие к различным же результатам. По всем перечисленным выше причинам авторы, вслед за фармакологией, предлагают не торопиться с выводами. Эффект был обнаружен сравнительно недавно, и его специализированное изучение только началось. А значит, вероятность принять предварительные выводы за окончательные достаточно велика.

Критика «холестериновой» теории: атеросклероз и рацион — есть ли взаимосвязь?

Все, что мы уже сказали выше, явно намекает на постепенное развитие теории засорения сосудов холестерином. В ней появляется все больше деталей, регулирование в каждом отдельном случае можно подобрать все тоньше… Однако эта теория, пусть и в сильно измененном виде, существует до сих пор. То есть несмотря на отмену основной мысли академика Н. Н. Аничкова о «лишнем» холестерине, все прочее осталось неизменным. Точнее, изменилось вот что: если до определенного момента с холестерином следовало бороться в любом возрасте и при любом состоянии сердечно-сосудистой системы, то теперь с ним следует бороться только при определенных обстоятельствах. А именно при наличии сердечно-сосудистого заболевания или рисков — факторов, повышающих вероятность вскоре заболеть.

Да, различие существенное. Ведь воспринимать опасные, как доказано, препараты как хорошее средство профилактики — это одно. И совсем другое — воспринимать их как сугубо терапевтическое средство, не применимое в отрыве от патологии, при здоровых сосудах. Но прежде всего проясним один аспект, касающийся оснований, на которых врач рекомендует больному то или иное средство, метод лечения, набор профилактических мероприятий. Откуда, так сказать, берутся все эти советы? Ведь не СМИ же их выдумали? Как получается, что врачи одного профиля по всему миру начинают рекомендовать своим пациентам одно и то же?

Существуют заболевания, картина которых одинаково тревожна по всему миру. И стран, здравоохранение которых не озабочено решением этих проблем, практически не существует. К таким патологиям относится атеросклероз, рак, сахарный диабет, гепатит, артроз, а также ряд офтальмологических диагнозов. Для выработки общей стратегии борьбы с ними давно создано несколько организаций с высоким международным авторитетом. Они публикуют результаты последних открытий в той или иной области и подводят итоги огромного количества исследований. А также разрабатывают на основе полученных сведений эти самые общие рекомендации — канву из обязательных шагов, на которой можно построить лечение каждого конкретного случая. И конечно же, они дают оценку эффективности и рекомендуют дозы, в которых стоит употреблять тот или иной препарат.

В случае с кардилогией большую часть этих функций выполняет организация под названием Европейское сообщество кардиологов. Раз в четыре года она выпускает документ, называемый «Руководство по профилактике сердечно-сосудистых заболеваний». К нему-то и прислушиваются кардиологи всего мира — ученые и лечащие врачи, теоретики и практики. Так вот, в приведенном выше примере совет принимать статины и следить за питанием смолоду содержался еще в «Руководстве…» за 2003 г. А уже «Руководство…» 2007 г. отменило эту рекомендацию ввиду ее несостоятельности. И заменило ее советом, буквально, оставить свой холестерин в покое — вплоть до момента появления первых тревожных симптомов. Рекомендации в новом документе были ограничены поддержанием активного образа жизни и соблюдением диеты с низким количеством холестерина. Медикаментозного же регулирования без надобности Европейское сообщество кардиологов с этого времени советует избегать.

Приведенное в самом «Руководстве…» основание для смены взглядов — вовсе не признание факта канцерогенности некоторых статинов и серьезность побочных эффектов. Сообщество кардиологов объясняет свою позицию учащением случаев стихийного, смертельного злоупотребления ингибиторами холестерина. В том смысле, что научная общественность не должна и не может нести моральную ответственность за результаты приема препаратов без рецепта, по собственному почину, без консультаций с врачом и его «присмотра».

Но проблема в том, что основной упор на медикаментозном контроле над уровнем холестерина делал именно документ 2003 г. Напоминания о необходимости поддерживать низкий уровень холестерина еще с возраста до 30 лет были включены в него как раз по инициативе организации. Причем наиболее простым способом — с помощью приема статинов. Инициативы населения или самих кардиологов в том не было никакой. Как мы понимаем, в таких обстоятельствах ответственность должна нести как раз организация, советы которой заставили неспециалиста в этой сфере пойти в аптеку и купить рекомендуемое средство. Средство, прием которого вызвал побочные эффекты, естественные последствия, осложнения или смерть данного индивида.

Таким образом, в реальности это вовсе не вопрос компетентности пострадавшего. Это вопрос того, что публикуемые официально документы по определению предназначены для широкой аудитории. В лучшем случае, аудитория здесь будет частично ограничена лексикой документа и особенностями темы. Однако ожидать, что его прочтут только врачи, было бы по меньшей мере наивно. А значит, и не предположить, что за этим последует, было большой ошибкой. И виновные в этой ошибке известны: ответственность была возложена совершенно справедливо…

Словом, если мы сравним два наугад взятых документа, мы лично сможем пронаблюдать, как быстро одни взгляды могут измениться на совершенно противоположные. Чтобы не делать голословных утверждений, приведем реквизиты для поиска обоих оригиналов:

1. De Backer G., Ambrosioni E., Borch-Johnsen K. et al.; Third Joint <….> by representatives of eight societies <…>. Third Joint Task Force of European and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice. Eur Heart J 2003; 24: 1601–1610;

2. Graham I., Atar D., Boch-Johnsen K. et al.; Fourth Joint Task Force of European Society of Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and by invited experts). European guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice. European Journal of Cardiovascular Prevention and Rehabilitation 2007; 14 (Supp 2): S1–S113.

И обратим внимание на концепцию, пришедшую на смену медикаментозному регулированию — его смертельным осложнениям и возможной канцерогенности. Европейское сообщество кардиологов теперь видит альтернативу в двух естественных путях снижения холестерина — физической активности и снижении количества холестерина в пище. Однако, как мы неоднократно указывали выше, эффективность одной из этих мер явно вызывает сомнения. Много сомнений. Возникает вопрос: а существуют ли примеры иного рода? То есть не когда бляшками были засорены сосуды голодного, худого молодого человека, а когда их не нашли в сосудах человека полного, поглощающего почти один животный жир?

В действительности за прошедшие десятилетия прений проводились даже такие исследования. Проводились все теми же скептиками — учеными, полагавшими «холестериновую» теорию грандиозным коммерческим обманом. Но первый пример, который приходит на ум, связан даже не с поисками этих скептиков, а с результатами уже упомянутого Фрамингемского исследования, которое продолжается по сей день.

Официальные источники все как один сообщают, что оно обнаружило весьма четкую взаимосвязь между рационом испытуемых и скоростью развития у них атеросклероза.

По этой причине рекомендация убрать из пищи все источники холестерина как виделась, так и видится врачам реальным вариантом избежать инфаркта. Согласимся, что мы знакомы именно с этим взглядом и никогда раньше не слышали о существовании противоположного. А между тем…

В действительности результаты Фрамингемского исследования были совсем другими. Они и впрямь содержали подтверждение мнения, что у курящих, употребляющих много алкоголя, малоподвижных участников атеросклероз развивался быстрее, чем у остальных. Подтвердилась также зависимость между скоростью развития атеросклероза и полом больного. Было доказано, что у мужчин атеросклероз прогрессирует быстрее. И что связано это с угнетающим действием, которое оказывает на контейнеры с холестерином женский основной гормон — эстроген. Поэтому женщины постклимактерического возраста (45 лет и старше) быстро догоняют, так сказать, мужчин по статистике сердечно-сосудистых патологий.

Однако во всем, что касается соотношения рациона с уровнем холестерина, Фрамингемское исследование показало обратный результат от того, который ему приписали впоследствии.

Вот слова У. Кастелли — многолетнего руководителя этого эксперимента. То есть человека, который следил за соблюдением каждого условия, собирал результаты и анализировал их. Человека, из рук которого эти результаты получали все прочие инстанции. Он сделал это заявление в 1992 г.: «Во Фрамингеме, штат Массачусетс, у людей уровень сывороточного холестерина тем ниже, чем больше они едят насыщенных жиров, холестерина, калорий <…> Мы обнаружили, что люди, которые ели больше всего холестерола, насыщенных жиров и калорий, весили меньше всех и были наиболее активны физически».

Удивительно, не правда ли? Итоги Фрамингемского эксперимента полностью совпадают с фактами, обнаруженными еще во Вторую мировую. Так что сами по себе они не удивляют — этого следовало ожидать. Интересно другое: откуда тогда взялась идея с низкохолестериновой диетой, спредами, растительным маслом, соевым мясом? Кто и с какой целью приписал данной научной работе противоположный по смыслу результат?

Ответить на эти вопросы мы не можем. Впрочем, едва ли мы знакомы с этими людьми — даже если бы мы знали их имена, за этим ничего бы не последовало. Мы не смогли бы ни лично обвинить их во лжи, ни задать интересующие нас вопросы. Имена здесь не слишком важны. Более того: с момента, когда нам стала ясна правда, нам даже не остается дела до целей этих манипуляций. Ведь теперь они нас никак не коснутся. Нам лишь важно понимать, что на самом деле происходит в нашей печени и сосудах. От чего это зависит и как на это можно повлиять.

На самом деле, то, что мы едим, никак не сказывается на уровне холестерина в нашей крови. И не может сказаться ни при каких обстоятельствах.

Помимо всего, что мы уже сказали, дотошные критики «холестериновой» теории провели еще ряд исследований. И обратили внимание на две отдельные народности с совершенно уникальными кулинарными традициями. Первая из них — масаи, южноафриканское племя, проживающее на территории современной Кении. Его представители считают растительную пищу пригодной для употребления только животными. Масаи полагают продукты растительного происхождения ядовитыми для человека. Поэтому для них совершенно нормально съедать до нескольких килограммов мяса в день. И выпивать за этот период до 4 литров молока. Причем не коровьего, а зебу — местной породы длиннорогих коров, лучше приспособленной к жизни в условиях жаркого климата.

Молоко зебу намного жирнее коровьего цельного молока. Поэтому суточное потребление холестерина у масаев составляет едва ли не абсолютный мировой рекорд. В то же время смертность от атеросклероза среди них — самая низкая в мире. А содержание холестерина в крови редко достигает половины такового в крови среднестатистического американца. И дело не в генетической предрасположенности, поскольку у масаев, проживающих на территории США, холестериноз сосудов выражен так же сильно, как у прочих американцев.

Побить рекорд масаев по суточной дозе холестерина могут, пожалуй, только эскимосы — коренные жители Крайнего Севера. Их рацион почти полностью состоит из тюленины и тюленьего жира. И показатели по атеросклерозу у них — тоже в полной норме. Так что подтверждений отсутствия всякой взаимосвязи между одним и другим предостаточно. Но вопрос в другом: почему одно не зависит от другого, если оно, по идее, должно? У животных избыточное потребление холестерина с пищей приводит к снижению его синтеза в печени. У людей такой механизм отсутствует, и это — доказанный факт. Значит, холестерин должен расти вместе с ростом его порций в пище. Должен, если наука правильно представляет процесс его появления в организме — либо за счет синтеза в печени, либо за счет поступления из кишечника…

В этом и заключается основная ошибка.

Холестерин, выделенный кишечником из пищи, просто не может попасть в кровь. Ни при каких обстоятельствах.

Он выделяется из пищи и «пакуется» кишечником в огромные хиломикроны — как бы мега-контейнеры, которые неспособны попасть в кровоток из-за слишком больших размеров. И хиломикроны из кишечника отправляются в печень напрямую, обходя кровоток стороной. Зачем им поступать в кровь, если у кишечника с печенью имеется общий проток — желчный? Кровь как посредник здесь и не нужна!

Далее следует то, о чем мы уже неоднократно говорили выше. Печень разбивает эти хиломикроны на более мелкие формации с разной плотностью. Если она высокая — липопротеид «хороший». Если низкая — «плохой». Часть холестерина, содержавшегося в хиломикроне, при этом теряется — сразу же уходит на выработку желчи. Остальная попадает в состав липопротеида и отправляется в кровоток. Однако мы понимаем, что кровь постоянно циркулирует, в том числе и через ткани печени. Поэтому каждый свободно плавающий, невостребованный контейнер по сотне раз на дню возвращается в печень. Работа «хороших» липопротеидов состоит только в снятии «плохих» бляшек, уже закрепившихся на стенках сосудов, но еще не успевших пропитаться кальцием и фибриногеном.

Так или иначе, по возвращении в печень липопротеиды иногда меняют свою плотность — превращаются из «плохих» в «хорошие» и наоборот. А холестерин внутри их остается все тот же — без изменений.

Холестерин и его химическая форма не влияет на то, в какого типа контейнер он будет упакован. Эти вопросы «решает» только печень. А по каким причинам она формирует контейнеры того или иного типа, науке неизвестно.

Таким образом, липопротеиды попадают в печень из пищи, минуя кровеносную систему. Вообще в обход ее. А уже печень распоряжается ими по своему усмотрению. Поэтому выделение холестерина из пищи — это одно. А попадание его в кровь — совсем другое.

Между этими двумя событиями стоит ряд химических превращений, происходящих в печени. И в кровь холестерин может попасть, только предварительно пройдя сквозь ее ткани.

Иначе — никак. Так существует ли хоть малейшая взаимосвязь между количеством съеденного холестерина и его концентрацией в крови? На деле, как видим, нет. И это опять сказали не мы. Мы лишь повторили слова доктора М. Кендрика — одного из наиболее активных критиков «холестериновой» теории. Этот взгляд представлен в его статье «Почему «холестериновая» теория заболеваний сердца ошибочна?». И М. Кендрик — не единственный, кто дает данной теории такую оценку. В частности, аналогичное мнение отражено еще в двух статьях:

1. McCormick J., Skrabanek P. Coronary heart disease is not preventable by population interventions. The Lancet 1988; 2: 839–841;

2. И другая работа на ту же тему тех же авторов: Skrabanek P., McCormick J. Follies and fallacies in medicine. Tarragon Press, Glasgow, 1989).

Обратим особое внимание на даты публикации обеих работ. За истекшие десятилетия ни одна из них так и не была оспорена — ни фактами, ни представителями кардиологии как науки. Обе написаны учеными международного уровня, с большим количеством степеней и высоким авторитетом. Обе предъявляют прочную доказательную базу. Тем не менее мы ничего не знали об их существовании — вплоть до настоящего момента…

Итак, прямая зависимость между количеством и качеством съеденного холестерина и тем, что в итоге окажется в крови, попросту невозможна. Таковой не существует. Этим и объясняется норма холестериноза у эскимосов, масаев и прочих не занятых ненужным регулированием представителей человечества. И, кстати, отсюда же проистекает способность фибратов явно нарушать работу кишечника, зато никак не действовать на скорость засорения сосудов. А вот эффективность статинов — дело другое. Они нарушают именно работу печени — единственного, как оказалось, органа, способного произвести контейнер с холестерином и выпустить его в кровоток.

Но, помимо всего прочего, понимание реального механизма появления холестерина в крови дает нам понимание бессмысленности такой меры, как переход на низкохолестериновый рацион. В значении того, что отказ от богатых холестерином продуктов животного происхождения по определению не способен существенно повлиять на скорость развития атеросклероза. Практика наблюдения и экспериментов с рационом доказывает, что так оно и есть — атеросклероз больного никак не зависит от его пищевых привычек и рациона. В то же время ряд исследований подтверждает зависимость между скоростью развития атеросклероза и степенью физической активности его обладателя.

Пропаганда «холестериновой» теории: почему нам не сказали, что ее уже не существует?

Именно о пропаганде, о насаждении «холестериновой» теории мы говорим не только потому, что ее как бы не принято оспаривать публично. В популяризации мер снижения холестерина, кроме замалчивания научных фактов, имеются и другие настораживающие моменты. Например, мы приводили выше собственные слова руководителя Фрамингемского исследования о том, что взаимосвязи между рационом и атеросклерозом выявлено так и не было. Хотя именно результаты Фрамингемского исследования (первого эксперимента такого типа) легли в основу рекомендаций по исключению холестерина из пищи. Иначе говоря, общественность была попросту обманута — ей сказали совершенно противоположное от того, что произошло на самом деле.

Не будем также списывать со счетов умолчание о некоторых обнаруженных побочных эффектах препаратов. Да, в настоящее время повреждение печени, мышц, вероятность злокачественных опухолей содержатся в списке побочных эффектов в каждом вкладыше. Но они содержатся именно в таком виде — как возможные осложнения. А между тем реальный процент этих «возможных» осложнений составляет 70 % вероятности и выше. Поясним еще раз: смертность от рака, мышечного некроза и цирроза в группах, проходивших терапию, возрастала каждый раз настолько, что ни к чему другому этот прирост просто нельзя было отнести. Она возрастала в среднем вдвое и втрое по отношению к контрольной группе. А контрольная группа — это пациенты с очень близкими исходными данными. Люди с таким же риском умереть по этим причинам — не большим и не меньшим. И исследования (или отдельные ветви) были закрыты именно потому, что никакое «возможно» не вписывалось в их результат. Это было только «точно».

Можно сказать и по-другому: при «возможно» исследования, вероятнее всего, были бы продолжены. Потому что такая степень риска учитывается в контракте, который каждый участник подписывает при вступлении в группу испытуемых. Зато летальные побочные эффекты как раз требуют остановки эксперимента сразу после их обнаружения. Потому что продолжение таких опытов нельзя прописать ни в каком контракте — даже в целях научного исследования. Для этого требуется индивидуальный договор — как при оформлении донорства, в том числе посмертного.

Любые официально проводимые эксперименты в Западной Европе и США подлежат юридическому оформлению. То есть каждый участник группы испытуемых оповещается о возможных рисках, степени вероятности побочных эффектов, вероятности умереть от них. Если вероятность смерти одна, масштаб, в котором позволено развернуть работу, будет один. А если другая, то он тоже будет совсем другой. Групповое исследование при таких условиях тоже возможно: для этого всего лишь потребовалось бы набрать ее из людей, согласившихся поставить подпись под собственным смертным приговором. Причем с указанием способа и цели их убийства.

Словом, речь идет не столько о моральной, сколько о гораздо более определенной юридической ответственности.

Если эксперимент оформлялся под «возможные» осложнения, он не мог продолжаться при массовых летальных исходах, которых не удалось избежать.

Но другая юридическая оценка дает нам и другую оценку, которую следовало бы проставить во вкладышах, не так ли?

И потом, есть еще один нюанс. Состоит он во впечатляющих коэффициентах снижения смертности от инфаркта, которую якобы врачи наблюдают среди всех, кто принимает ингибиторы — особенно статины. Речь идет о цифрах, которые регистрируются и оглашаются самыми разными источниками. Их не то чтобы сложнее подделать — сложнее договориться о таком количестве подделок с исследователями, которые никак друг с другом не связаны и не контактируют.

Это просто проблематично, потому такому единодушию мы можем отчасти верить. По крайней мере, пока мы пытаемся судить о вопросе без предвзятости. Действительно, едва ли эти цифры являются обманом. Многое в методиках поддержания мифа о холестерине является давно раскрытой ложью, но эти цифры не лгут. Как же нам быть? Холестерин как вещество на скорость развития атеросклероза не влияет, однако угнетение его выработки отчего-то влияет? Это нонсенс. Значит, данные, которые фигурируют во всех разговорах на эту тему, нужно считать подделкой, но подделкой хорошей — очень правдоподобной.

Ну, во-первых, на данный момент со всей очевидностью была доказана только опасность профилактики атеросклероза. Особенно профилактики с помощью ингибиторов.

Однако лечение ими в предынфарктном состоянии и в период реабилитации как раз заметно улучшает прогнозы и ускоряет выздоровление.

С этим фактом не спорит ни один из критиков «холестериновой» теории. Просто речь идет о медицинских препаратах, которые нельзя использовать в профилактических целях. И нельзя принимать более полугода кряду. Ими можно и нужно лечиться только в период реабилитации после инфаркта/инсульта. А лучшим вариантом избежать этих заболеваний при их явной угрозе является процедура аортокоронарного шунтирования. В данном случае даже оперативное вмешательство служит лучшей гарантией и выходом из положения, чем прием таких медикаментов. Вот и все поправки, которые стремятся донести до нашего сознания «холестериновые скептики».

Во-вторых, данные о высокой эффективности ингибиторов холестерина все-таки подтасованы. Вернее, их как бы сделали более эффектными с помощью простых математических манипуляций. Обычно с такой целью используется прием выражения одного через другое. Или объявление только цифр, без подробностей, которые могли бы снизить их эффектность. Попытаемся понять, что имеется в виду, на примере.

Допустим, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) объявляет в 1992 г., что от атеросклероза в мире ежегодно умирает 12 миллионов человек. Цифра впечатляет, не правда ли? Однако уважаемый источник не уточняет при этом, что 90 % смертей от атеросклероза (по этим же данным!) приходится на возраст после 60 лет. То есть речь идет отнюдь не о молодых людях и вообще не о явлении из ряда вон. Сравним: в странах с высоким уровнем жизни средняя ее продолжительность составляет около 80 лет. Однако в развивающихся странах 60 — это и есть средний показатель продолжительности жизни. И едва мы, жители как раз одной из развивающихся стран, узнаем об этом «незначительном» дополнении к статистике, впечатление от цифры сразу же гаснет. Оказывается, ничего экстраординарного — в 60 лет можно умереть не только от атеросклероза, но и осложнений подагры, почечной недостаточности, сахарного диабета… Ведь прогноз по всем этим заболеваниям значительно ухудшается с возрастом.

Остается добавить, что приведенные данные статистики ВОЗ, намеренные недомолвки в них, а также выводы, с ними связанные, можно найти в статье доктора У. Равнскова «Опыты по снижению холестерина при сердечно-сосудистых заболеваниях: частота цитирования и результаты» (Ravnskov Y.: Cholesterol lowering trials in coronary heart disease: frequency of citation and outcome. British Medical Journal 1992. 305: 15–19).

Что касается особенностей числовых выражений, то речь идет об элементарной математике. Для наглядности построим типичную модель испытания и произведем подсчеты прямо по ней. Положим, у нас набрано две группы по пять человек. Исходное состояние их здоровья — приблизительно одинаковое. Они живут в одном регионе, и уровень их жизни тоже не слишком разнится. Сходство начальных условий здесь, напомним, обязательно, так как от него зависит чистота эксперимента. Всего испытуемых 10, но половина их относится к контрольной группе. То есть они не принимают никакие ингибиторы, не сидят на особой диете и не занимаются спортом. Словом, ведут тот же образ жизни, что и до начала испытания. Вторая «пятерка» зато постоянно поддерживает низкий холестерин.

Теперь представим, что в контрольной группе у нас умирает от инфаркта или инсульта три человека. Да, так много — ведь они не проходили никакого лечения… Зато сделаем скидку группе пациентов и представим, что среди них умерло лишь двое. Как-никак, они лечились, и очень усердно… Какова эффективность терапии, которую мы получаем в таком случае? Верно, один человек. Если мы опубликуем результаты нашего условного эксперимента в этом виде, нас буквально засмеют. Поэтому не будем торопиться и переведем все в проценты.

Каждая группа составляет пять человек, а процентов у нас всего 100. Стало быть, с точки зрения математики каждый испытуемый вместе с его жизнью и смертью равняется здесь 20 %. И если мы подсчитаем в процентах, то цифры будут выглядеть уже совсем иначе. А именно: смертность среди участников, не проходивших лечение, составит у нас 60 %. А эффективность противохолестериновой терапии будет равняться 20 %. Цифра 20 производит впечатление несравнимо более солидное, чем 1, не правда ли?

Результативность осталась прежней. Однако если мы, представляя отчет о работе, «забудем» указать число участников каждой группы, о ней так никто и не узнает.

Впрочем, наше условное испытание кое-чем отличается от любого из реальных. Отличие состоит в количестве участников каждой группы, и это может повлиять на нашу калькуляцию — вернее, ее результат. Ведь если каждый участник не равняется, так сказать, даже 1 %, впечатляющих цифр таким способом мы тоже не получим. Значит, нам придется взять, к примеру, 500 человек в каждой группе. То есть всего у нас есть 1000 испытуемых. Ситуация прежняя: в группе, которая лечится от атеросклероза, у нас умирает два человека, а в группе контроля — три. При 500 участниках в группе на каждого из них приходится 5 % эквивалента, так? Так. Значит, три смерти — это 15 %, две — соответственно, 10 %. А эффективность терапии составляет всего 5 %.

Истинный результат всех наших усилий опять удручает — теперь даже в пересчете «с» людей «на» проценты. Но на помощь нам приходит другой математический ход, и мы пересматриваем саму суть нашего процента. 5 % — это относительно количества участников в каждой группе. А если мы возьмем за 100 % смертность в группе контроля? Эти пациенты не принимали терапию и находились на равных исходных позициях с теми, кто лечился. Так что формальный повод сравнивать смертность там и там у нас есть. Да и вообще: это мы сейчас разбираемся в математике — сейчас, пока ставим себя на место ученых. Но в обычной жизни мы далеко не так сильны в счислении, как хотелось бы. И при других обстоятельствах едва ли поймем под наплывом цифр, что откуда взялось и был ли повод.

В любом случае, когда мы берем за 100 % не число участников, а число смертей, цифры тоже получаются совсем другие. Три смерти равняются 100 %. Значит, одна смерть — это 33 с чем-то процента, не так ли? Следовательно, реальная разница на одного выжившего у нас только что превратилась в математически выведенную треть. Или, выражаясь типичными для СМИ оборотами, наш эксперимент показал «снижение смертности на 1/3 за счет проведенного лечения»…

В принципе, объяснение, почему наука с таким упорством цепляется за допущенную когда-то ошибку (напомним, в ее основе лежит грубый просчет — опыты, проведенные на травоядных животных), существует. Как мы уже сказали, в Европе и США давно существует научная оппозиция, образованная критиками «холестериновой» теории. В стремлении позаботиться о популяризации собственных обоснованных взглядов ее участники организовали общество, называемое THINCS (The International Network of Cholesterol Skeptics — Международная сеть холестероловых скептиков). Упомянутый чуть выше доктор У. Равнсков является его председателем. Так вот, личный взгляд на проблему, выражаемый доктором У. Равнсковом, таков, что

развенчание уже возникшего мифа просто невыгодно с экономической точки зрения.

В самом общем виде скептики настаивают на, так сказать, экономической, а не научной природе «холестериновой» теории и ее поразительной «живучести». В том смысле, что с момента опубликования теории Н. Н. Аничкова медицина увидела много нововведений в практике лечения сердечно-сосудистых патологий. Разумеется, в разработку новых методов вмешательства (аортокоронарное шунтирование), инструментария, измерительных приборов, масштабных испытаний и новых препаратов были вложены огромные средства.

Речь идет о расходах, которые теперь необходимо оправдать и окупить. Плюс искусственное продолжение исследований, доказавших свою ошибочность, привело к ряду последствий. А именно дефектов развития у детей, смертей и осложнений среди участников испытаний, заболеваний у тех, кто использовал антихолестериновую терапию по рекомендации врача и может доказать это документально. И при отказе от самой теории эта оборотная сторона медали станет известна широкой общественности. Более того, она грозит обернуться многочисленными исками и возникновением нескольких новых прецедентов в судебной практике.

Наконец, третий аргумент для поддержания всеобщего заблуждения состоит в открытии ряда технологий, приносящих прибыль каждый день. Первым в этом ряду стоит ассортимент дорогостоящих препаратов, которые придется запретить в силу их бесполезности и даже, возможно, опасности для жизни. Затем — множество продуктов питания с низким содержанием холестерина. Ведь если ранее цельное коровье молоко обезжиривали, разбавляли водой и добавляли сухой белок с целью «улучшения» продукта, то после исчезновения мифа оно превратится в обычный второсортный суррогат.

В конце концов вместе с «холестериновой» теорией в Лету канет несколько весьма популярных в обществе мифов. Например, о преимуществах растительного жира перед животным, часть «зловещего» ореола вокруг табакокурения, добрая половина «полезности» овощей и нежирных животных продуктов. Не говоря уже о «вредности» фастфуда и пользе такого вида спортивного питания, как протеин в порошке.

Что до самих ученых и научной сферы вообще, то тут интересы тоже ясны: многие ученые буквально сделали себе имя на «холестериновой» теме. Их гораздо больше, чем самих скептиков, — речь идет о деятелях в области кардиологии, неврологии, физиологии, диетологии, хирургии. В поддержании мифа заинтересованы доктора наук, в теме диссертации которых упоминается слово «холестерин». А также руководители лабораторных и долгосрочных исследований, фармацевтические компании — разработчики лекарств, онкологи… Чем больше интереса и споров рождает тема, на которой строится вся их научная работа, тем быстрее и больше средств они получат на новые исследования. И тем чаще будут упоминаться и цитироваться результаты их изысканий.

Мы перечисляем все эти частные интересы и их суть для того, чтобы сделать понятным, откуда растут корни возникшего парадокса. Парадокса, когда теории на самом деле давно нет, но в то же время она до сих пор известна всем и каждому. С одной стороны, нас все это не касается напрямую. С другой же, касается, и еще как: пусть сейчас мы и не озабочены состоянием своих сосудов, спустя несколько лет ситуация может измениться. И мы вновь услышим о статинах — уже от нашего лечащего врача. Так что даже если мы, и наши близкие и не пострадали в «холестериновой» войне, это еще вполне может случиться.

Существует ли на данный момент «холестериновая» теория атеросклероза? Ответ — нет.

Отсутствие взаимосвязи между холестерином и атеросклерозом уже доказано, и доказано неоднократно. Синтез холестерина в печени — это один процесс, а засорение сосудов атероматозными бляшками — совсем другой. Они засоряются даже не самим холестерином, а белковыми контейнерами, содержащими несколько нерастворимых в крови веществ. Согласимся, это даже близко не похоже на выдвинутую когда-то академиком Н. Н. Аничковым теорию «лишнего» холестерина. Существует ли этот самый «лишний», невостребованный холестерин? Тоже нет, поскольку контейнеры, которые его содержат, образуются независимо от того, сколько в них именно холестерина, а сколько — других веществ. Именно потому, что ни тип, ни количество контейнеров не связано с количеством холестерина, от атеросклероза умирают даже жертвы войн и голодомора.

Если теории уже нет, почему нам об этом ничего не известно? Ответ — потому, что никому не выгодно нас об этом информировать. По крайней мере, своевременно. По ошибке или намеренно, мировая наука когда-то дала ход ошибочной теории — предположению, принятому за доказанный факт. И разработка этой ошибки сразу была поставлена на широкую ногу. Были вложены огромные средства и ресурсы, запущен масштабный механизм борьбы с заболеванием на всех уровнях — от медицинских мер до организации личного быта каждого. И именно размах проделанной работы, а также большой коммерческий потенциал, обнаруженный в ее процессе, привели, по развенчании теории, к логичному результату. Стало им то, что доводы здравого смысла перевесили коммерческие и социально-политические возможности мифа. Мифа, возникшего случайно, но разрекламированного и поддерживаемого до сих пор намеренно, по соображениям, не имеющим к науке никакого отношения.

Профилактика атеросклероза: что мы можем сделать?

Рано или поздно нам приходится задать себе этот вопрос. Ведь критиковать «холестериновую» теорию можно до бесконечности. Пусть большинство больных атеросклерозом находится в возрасте после 60 лет — как гласит статистика заболеваемости во всем мире. Это еще не означает, что мы не должны задумываться над путями отсрочить его наступление. Или смягчить последствия. Даже если этот механизм вполне естественен и неизбежен.

В этом смысле критика нужна лишь для того, чтобы вместо одной крайности не впасть в другую, несущую такую же быструю смерть. Немного приведем в порядок основные аргументы критиков, о которых мы подробно говорили выше. Итак:

 атеросклероз является частью естественного старения организма. Он запрограммирован на уровне генов и неизбежен. Это значит, что оборот «лечиться от атеросклероза» по смыслу равен обороту «искать эликсир вечной молодости»;

 хлестерин совершенно никак не связан со скоростью засорения сосудов атероматозными бляшками. Он выполняет в организме ряд функций, без которых тот не сможет существовать. А внутри этих бляшек он присутствует наравне еще с несколькими веществами других типов и назначения. Это значит, что даже если холестерина в организме не останется совсем, липопротеиды будут продолжать образовываться и налипать на стенки сосудов. Просто внутри их будет не холестерин, а другие компоненты;

 холестериновые контейнеры (липопротеиды) бывают нескольких видов, но холестерин в них содержится один — с одними и теми же химическими свойствами. Это значит, что на «хороший», «плохой» и «очень плохой» его делить нельзя — в том числе в медицинских целях. Организм не делит его таким образом. Следовательно, борьба с одним холестерином является борьбой вообще со всем холестерином как веществом;

 весь находящийся в крови холестерин попадает туда только и исключительно из печени. От этого же органа зависит и тип доминирующих липопротеидов. То есть соотношение «хорошего» холестерина с «плохим» регулируется печенью, а не кишечником или головным мозгом. И принципы этого регулирования остаются неизвестными науке. Это значит, что ни о каком лечении здесь речь идти не может. Ведь для коррекции какого-то процесса необходимо представлять и знать все его этапы. А науке сейчас неизвестна даже их половина;

 уровень холестериноза сосудов никак не зависит от количества или качества холестерина, потребляемого с пищей. Однако логично предполагать, что он напрямую может зависеть от состояния печени и ее правильной работы. Наиболее популярные препараты для лечения атеросклероза нарушают именно работу печени и вызывают тяжелые, смертельные осложнения именно на данный орган. Это означает, что терапия атеросклероза, вполне возможно, только ускоряет и усугубляет его, вместо того чтобы лечить.

Приведенные тезисы ученых, скептически относящихся к «холестериновой» теории, подтверждаются многочисленными доказательствами. Прямыми доказательствами, собранными как в процессе ряда экспериментов, так и по итогам наблюдений в реальных условиях. А также косвенными, в числе которых остановленные досрочно целые испытания (ACCORD, EXCEL и др.) или отдельные ветви испытаний. Кроме того, у каждого из нас есть возможность лично проследить изменения в позиции официальных органов, выражающих мнение мировой кардиологии по тем или иным вопросам.

Эти изменения показывают постепенный отказ от медикаментозной профилактики атеросклероза. А также неуклонное снижение рекомендуемых терапевтических дозировок различных препаратов.

В частности, статинов, подозреваемых в канцерогенности и других летальных осложнениях.

В результате мы видим, что позиция официальной кардиологии сохраняет по отношению к холестерину известную двойственность. С одной стороны, все ее профилактические рекомендации остаются неизменными. А это:

 отказ от вредных привычек;

 соблюдение низкожировой и низкохолестериновой диеты;

 физическая активность;

 наблюдение у врача;

Страницы: «« 123 »»

Читать бесплатно другие книги:

Автобиографическая повесть Натальи Нусиновой, киноведа, дочери писателя и сценариста Ильи Нусинова –...
В королевском дворце Имганта пятый день пируют знатные женихи, собравшиеся сюда со всех срединных ко...
Ученые давно подтвердили тот факт, что наша Вселенная говорит на языке знаков и символов, едином для...
Экстрасенсорные способности присущи от рождения почти всем. Одна из замечательных возможностей реали...
Эта книга ответит на вопросы, которыми задавался хоть раз в жизни каждый человек: что нас ждет после...
Прислушайтесь к себе: у вас плохое самочувствие, вас тянет в сон, вы чувствуете себя разбитым и уста...