Психофизиология. Психологическая физиология с основами физиологической психологии. Учебник Николаева Елена

Матчинский горный узел. Фото В. П. Леутина

Определение адаптации

Термин «адаптация» применяется к широкому кругу явлений. С позиции теории эволюции (Дарвин, 1953) адаптация – это механизм, обеспечивающий освоение растениями и животными новых мест обитания и выживание в них в процессе конкурентной борьбы. Для большинства физиологов адаптации – это частное явление приспособления к конкретным условиям существования (Лебединский, 1956). Психологи используют его для определения интеллекта (см. гл. 14). В этом случае под адаптацией понимается приспособление к постоянно меняющимся социальным и психологическим условиям с применением разнообразных знаний и умений (Дружинин, 1999).

В этой главе под адаптацией мы будем понимать процесс приспособления к меняющимся природным факторам среды. Многообразие природных факторов и умение человека жить в них свидетельствуют о наличии как специфических, так и общих механизмов адаптации. Реальность существования универсальных механизмов вытекает из широчайших возможностей приспосабливаться к условиям, с которыми не встречался ранее ни данный организм, ни даже представители вида в целом (рис. 3.1). Мы будем разбирать лишь те механизмы, которые относятся к психофизиологии, то есть отражают взаимодействие психологических и физиологических изменений.

Суть любой адаптирующейся системы заключается в способности корректировать свои реакции согласно изменениям воздействующего стимула на основе имеющегося опыта, а также накопление и хранение вновь поступающей информации. Именно поэтому приспособление возможно лишь при условии сохранности и четкой работы механизмов памяти. В филогенетическом аспекте высшей ступенью адаптации животных является их способность к обучению (Ушаков, 1978).

Рис. 3.1. Оценка клино- и ортостатической проб в полевых условиях

В привычных условиях в поведении преобладают стереотипные действия, которые сокращают время восприятия и реагирования человека. Однако при попадании в новые условия, при внезапном изменении среды обитания необходима существенная коррекция поведения человека.

Проблема адаптации в настоящее время приобрела особое значение, поскольку приспосабливаться приходится не только к изменяющимся условиям природной среды, но и к последствиям антропогенной активности, а также к социальным условиям, которые могут не совпадать с действием природных факторов. Универсальным ответом организма на значительные изменения является общий адаптационный синдром.

Стресс

Понятие «стресс» из научной литературы прочно перешло в бытовую речь. Говорят о нарастании стресса в развитых странах, о его вредных последствиях для здоровья людей и т. д. Обыденная сфера применения существенно упрощает это понятие. Детальное исследование механизмов стресса продолжает оставаться весьма актуальным.

Термин «стресс» (напряжение, англ.) в 1927 г. ввел У. Кэннон (Cannon, 1927) для обозначения физиологических реакций, возникающих в организме человека и животных под воздействием аверсивного, несущего угрозу, стимула. По Кэннону, отвечая на возникшую опасность, организм использует две стратегии: борьбу или бегство (flight or fight). Обе стратегии связаны с симпатической активацией, которая ведет к возрастанию частоты сердечных сокращений, артериального давления, дыхания.

В настоящее время под стрессом понимается состояние, вызванное чрезмерно сильным воздействием на организм, которое принято называть стрессором. Установлено, что многие повреждающие эффекты сверхсильного воздействия обусловлены не самим стрессором, а реакцией человека на него. Более того, выражение отрицательных эмоций неблагоприятно сказывается не только на том, кто их испытывает, но и на тех, с кем он общается (рис. 3.2.).

Рис. 3.2. И. Е. Репин. Иван Грозный и сын его Иван (деталь).

Общий адаптационный синдром

В 1925 г., будучи студентом, Г. Селье обратил внимание на то, что многие болезни начинаются с одних и тех же симптомов: недомогания, слабости, головной боли. Окончив университет, он подробно исследовал этот феномен. Он подвергал экспериментальных животных разным сверхсильным воздействиям: понижал температуру тела, вводил подкожно токсические вещества (например, формалин), заставлял быстро и долго бежать, вызывал боль и кровопотерю. Затем проводил вскрытие и искал изменения внутренних органов, сопровождавшие все эти воздействия.

Эти исследования привели в 1936 г. к открытию синдрома, вызываемого разными повреждающими агентами, или общего адаптационного синдрома (Селье, 1960; 1972). Он был назван общим, поскольку вызывался обстоятельствами, приводящими к изменению в организме в целом; адаптационным – так как, с точки зрения Г. Селье, имел приспособительное значение, мобилизуя ресурсы организма в тяжелых условиях; и синдромом, «потому, что его отдельные проявления координированы и отчасти взаимозависимы» (Селье, 1960, с.60).

Общий адаптационный синдром включает в себя так называемую триаду Селье:

1. Инволюцию (уменьшение) тимуса (вилочковой железы), селезенки, лимфатических узлов, жировой ткани.

2. Изъязвление желудка и желудочно-кишечного тракта.

3. Исчезновение гранул липидов в надпочечниках и увеличение коркового слоя надпочечников.

Позднее был открыт гормон, точнее, семейство гормонов кортикостероидов, введение которых также вызывало физиологические явления, соответствующие триаде Селье. Наиболее известный гормон этого семейства – кортизол. Именно кортикостероиды исчезают из гранул в надпочечниках, а разрастание коркового слоя надпочечников связано с увеличенной их секрецией под воздействием сверхсильного раздражителя. Два первых пункта триады Селье обеспечиваются подавлением активности иммунной системы и усилением выделения соляной кислоты в желудке большими концентрациями кортизола.

Стадии развития стресса

Селье выделил три стадии общего адаптационного синдрома, последовательно разворачивающиеся во времени после появления стрессора.

Первая стадия – реакция тревоги, или аларм-реакция (alarm – тревога, англ.) – обнаруживается в мобилизации защитных сил организма, в результате чего происходит процесс перестройки вегетативной и гормональной регуляции. В кровь выбрасывается большое количество кортикостероидов, усиливается гемоконцентрация (сгущение крови), в тканях преобладают катаболические процессы (Угрюмов, 1999).

Во время аларм-реакции происходит активация симпатического отдела вегетативной нервной системы, в кровяное русло поступает большое количество адреналина, концентрация которого может увеличиться в 300 раз. Адреналин, в свою очередь, усиливает процесс превращения гликогена в глюкозу. Известно, что мозг не имеет запасов глюкозы, в отличие от других органов, например, мышц и печени. Поэтому при стрессе, когда резко возрастают потребности мозга в глюкозе, адреналин способствует поддержанию гомеостаза мозга, активируя ее синтез из гликогена печени.

Стрессовую реакцию обеспечивают кортикостероиды. Стрессор, воздействуя на организм, вызывает активацию симпатического отдела гипоталамуса. Следствием этого является возбуждение чревного нерва и через него – мозгового слоя надпочечников, что и приводит к выбросу адреналина и норадреналина. Далее они с током крови направляются в особую область гипоталамуса, где находятся нейроны, продуцирующие адренокорт икотропинрелизинг-фактор, или адренокортиколиберин.

Кровь несет это вещество в переднюю долю гипофиза, где оно способствует выделению адренокортикотропного гормона (АКТГ). Попадая с током крови в корковый слой надпочечников, гормон активирует выход из гранул кортикостероидов, прежде всего кортизола. Гипофиз также секретирует бета-эндорфин, который усиливает выброс кортикостероидов в кровь и параллельно повышает болевой порог, что снижает чувствительность человека к боли при стрессе (рис. 3.3).

Рис. 3.3. Контроль секреции глюкокоротикоидов (Carl son, 1992).

Практически все клетки организма имеют рецепторы, чувствительные к кортизолу. Высокие концентрации кортизола приводят к торможению воспалительных реакций (снижению иммунитета), распаду белков в периферических тканях и их синтезу в печени, повышению концентрации сахара в крови, экскреции (выделению) кальция и фосфата почками. Он блокирует выброс тестостерона в кровь, что приводит к снижению сексуального влечения у мужчин.

Поскольку угрожающий стимул требует значительной активности мозга, вегетативные и эндокринные компоненты стресса по сути своей катаболические: они обеспечивают мобилизацию энергетики организма. Адреналин меняет метаболизм глюкозы, ускоряя процесс разложения гликогена, запасенного в мышцах, до глюкозы. Он способствует также превращению белка в глюкозу, делает доступным жир для переработки, увеличивает кровоток к мышцам, стимулирует поведенческий ответ, по-видимому, опосредованно через мозг.

Секреция кортизола не только помогает животному и человеку приспособиться к изменившимся условиям, но и выживать. Людям, лишенным надпочечников, для поддержания жизни необходимо регулярно получать дозы кортизола, без которого смертельный исход неизбежен (Tyrell, Baxter, 1981).

Кровь в норме содержит около 80–120 мг глюкозы, попадающей туда из кишечника. На ее пути барьером встает печень, стимулирующая образование гликогена из избыточного количества глюкозы. Этот процесс происходит под контролем инсулина, который не только способствует образованию гликогена, но и регулирует проницаемость клеток для глюкозы. Он также усиливает синтез жиров и белков. Во время аларм-реакции количество инсулина уменьшается, поскольку инсулин и кортизол находятся в реципрокных отношениях. Происходит увеличение уровня глюкозы, но не только за счет распада гликогена, а также благодаря гидролизу жиров и белков. На стадии истощения отмечается уменьшение количества глюкозы в крови, что может привести к нарушению питания мозга.

Катехоламины, прежде всего адреналин, оказывают влияние на обмен инсулина. Воздействуя на бета-адренорецепторы островкового аппарата поджелудочной железы, они усиливают продукцию инсулина, а вступая в реакцию с альфа-адренорецепторами, блокируют выделение инсулина в кровь. Взаимоотношения трех основных гормонов на протяжении разных стадий стресса показаны на рисунке 3.4. Длительное воздействие стресса может привести к развитию диабета напряжения.

Рис. 3.4. Динамика взаимоотношений между содержанием в крови катехоламинов (1), глюкокортикоидов (2) и инсулина (3) в различные фазы стресса по Селье. А – изменение резистентности организма; Б – изменение концентрации адаптивных гормонов (Панин, 1983).

Патогенным следствием стрессовой реакции является увеличение числа свободных радикалов – высокоактивных соединений, накапливающихся при разобщении механизмов клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования в митохондрии клетки при избытке гормонов стресса. Свободные радикалы могут взаимодействовать со всеми находящимися в клетке веществами (в том числе ферментами, липидами мембраны, ДНК), повреждая их и нарушая нормальное функционирование. Они же могут повреждать сосудистую стенку, что в дальнейшем повышает вероятность развития сердечно-сосудистых заболеваний (Климов, Никульчева, 1995).

Вторая стадия стресса называется стадией резистентности. Она наступает, если действие стрессора не превышает компенсаторных возможностей организма. В этом случае отмечается повышение сопротивляемости организма внешнему экстремальному воздействию. В коре надпочечников вновь появляются секреторные гранулы, обусловленные выработкой кортикостероидов, усиливается гемодилюция (разжижение крови), в тканях преобладают анаболические процессы.

После длительного действия сильного раздражителя компенсаторные возможности центральных и периферических механизмов стрессовой реакции могут исчерпаться, и организм перейдет в последнюю, третью стадию – стадию истощения, в которой вновь возникают элементы стадии тревоги, однако происходящие изменения носят необратимый характер. Обнаруживается истощение механизмов, обеспечивающих секрецию кортизола. Если стрессор чрезмерен и продолжает действовать, то вслед за этой стадией возможна гибель организма (Панин, 1983). Восстановительные процессы после стресса обусловлены, прежде всего, действием гормона роста.

По качеству влияния раздражителя на организм выделяют физический стресс, связанный с воздействием сверхсильного физического раздражителя, например, холода, и эмоциональный стресс, вызванный эмоциональной реакцией человека на внешние стимулы. Очевидно, что в реальной жизни невозможно выделение чисто физического или чисто эмоционального стресса, поскольку любой физический раздражитель обязательно будет сопровождаться эмоциональной реакцией, хотя бы вследствие значительности своего воздействия. Такое деление представляет лишь теоретический интерес, тем не менее оно удобно с практической точки зрения. Например, человек, выходящий в одних трусах на снег и выливающий на себя ведро холодной воды, подвергается воздействию физического стресса, однако эти действия, безусловно, будут сопровождаться теми или иными эмоциональными реакциями, например, положительными эмоциями у закаленного человека или негативными у того, кто подвергается этой процедуре насильно.

Последствия от эмоционального стресса могут быть не менее, а иногда и более существенными, чем от физического стресса. В 60-х годах 20 столетия ученый Ален Бомбар (1965) заинтересовался удивительным феноменом: после кораблекрушений люди, спасшиеся на плотах, тем не менее погибали, когда на 2-й – 3-й дни приходила помощь. Было непонятно, от чего гибнут люди, поскольку от жажды в среднем погибают через 7 дней, а без еды можно продержаться более трех недель. Ален Бомбар предпринял беспрецедентный эксперимент: на небольшом плоту без продуктов в одиночестве он пересек Атлантический океан. Почти три месяца длилась его борьба со стихией. Его подобрали у берегов Америки обессиленного, но живого. Главнейшим выводом этого предприятия были последние слова его книги: «Жертвы кораблекрушений! Вас убило не море, вас убили не голод и жажда, вас убил страх». Многочисленные исследования более позднего времени подтвердили эту мысль. Эмоциональные переживания в специфических условиях, например, в отсутствии движения, истощают организм, что приводит к гибели людей примерно на третьи сутки.