О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов Гринь Евгений
Стойкая и продолжительная протеинурия всегда является патологией и говорит о заболеваниях почек.
В зависимости от локализации возникновения, протеинурию разделяют на почечную и внепочечную. Первая обусловлена непосредственным поражением почек, их клубочкового или канальцевого отдела, а вторая уже связана с инфекциями мочевых и половых путей. Причем количество белка во втором случае не превышает 1 г/л.
В норме в общем анализе мочи также не должно быть и глюкозы. Возможно лишь обнаружение так называемых следов сахара в количестве 0,2–0,3 г/л.
Но когда концентрация сахара в крови становится выше 9 ммоль/л или нарушаются процессы фильтрации и реабсорбции глюкозы в нефроне, начинается выделение сахара с мочой, или глюкозурия. Глюкозурию, вызванную нарушением фильтрации и реабсорбции, принято делить на первичную или врожденную и вторичную, которая является следствием патологии почек (хронического громелуронефрита, острой почечной недостаточности и т. д.).
Следует иметь в виду, что появление сахара в моче не всегда говорит о патологии. Среди физиологических глюкозурий выделяют:
• Алиментарную глюкозурию, когда после обильного употребления продуктов, богатых углеводами, организм на короткий срок перестает усваивать сахар.
• Эмоциональную глюкозурию, наблюдаемую при стрессах и после нервного перенапряжения.
• Лекарственную, после приема некоторых лекарственных препаратов, таких как кофеин и кортикостероиды.
Что касается патологической глюкозурии, то выделяют панкреатогенную и непанкреатогенную глюкозурии.
Рис. 11. Так выглядит поджелудочная железа
Причем первая вызвана непосредственно поражением самой поджелудочной железы, а вторая обусловлена различными заболеваниями организма (тиреотоксикозе, синдроме Иценко-Кушинга, акромегалии, патологии почек, печени и т. д.).
Следующий показатель, на который обращают внимание при химическом исследовании мочи, – это кетоновые тела. По аналогии с белком и глюкозой выделение кетоновых тел с мочой, или кетонурия, в норме отсутствует.
Но что собой представляют эти кетоновые тела? Это ацетон, ацетоуксусная и -оксимасляная кислоты, и появление их в моче может быть в нескольких случаях:
Во-первых, если, помимо кетоновых тел, в моче обнаруживается еще и глюкоза, то больному с высокой степенью вероятности, в зависимости от имеющихся у него симптомов, можно поставить диагноз диабетического ацидоза, прекомы или комы.
Во-вторых, в случаях, если в моче ацетон есть, а глюкозы нет, то диабет никак не может быть причиной кетонурии. В этом случае скорей всего данное явление может быть вызвано:
• голоданием, когда уменьшается сжигание сахара и мобилизация жира;
• диетой, богатой жирами, так называемой, кетогенной диетой;
• желудочно-кишечными расстройствами, такими как рвота и понос;
• тяжелыми токсикозами;
• отравлениями;
• лихорадочными состояниями.
Ну и наконец-то мы подошли к последнему показателю, на который обращают особое внимание при проведении химического исследования мочи – показатель количества желчных пигментов (билирубин и уробилиноген).
Моча здорового человека билирубин содержать не должна. Выделение же билирубина с мочой или билирубинурия происходит в двух случаях: во-первых, при печеночной желтухе, когда поражаются клетки печени; во-вторых, при подпеченочной желтухе, когда нарушается отток желчи.
В обоих случаях в моче наблюдается повышение только прямого билирубина, поскольку непрямой не может пройти через почечный фильтр и его появление в моче невозможно.
Появление же в больших количествах в моче уробилиногена может свидетельствовать о заболеваниях как самой печени (цирроз, гепатит), так и заболеваниях соседствующих с печенью органов (холецистит, запор, желчная и почечная колика и тому подобные). В тоже время и полное отсутствие в моче уробилиногена не сулит ничего хорошего. Это явление встречается при прекращении поступления желчи в кишечник, что позволяет предположить диагноз подпеченочной желтухи при желчекаменной болезни.
2.5. Не неприятный осадок
Уже много было сказано о моче, но как-то о ее осадке упоминалось вскользь и хотелось бы исправить это досадное недоразумение.
В первую очередь необходимо отметить, что осадок бывает:
• организованный, т. е. в него входят частицы органического происхождения, такие как эритроциты, лейкоциты, а также эпителиальные клетки и цилиндры;
• неорганизованный, в состав которого входят кристаллические и аморфные соли.
Рис. 12. Так выглядит микроскоп для исследования анализа
Известно, что за сутки с мочой выделяется около 2 млн. эритроцитов, т. е. само собой разумеется, что при исследовании осадка мочи их легко можно обнаружить. Да, но все равно в норме с помощью микроскопа в женском организме обнаруживается менее 3 эритроцитов в области зрения, а у мужчин и того меньше – 1. И если эритроцитов больше указанного числа, то это является гематурией (кровь в моче).
Гематурию принято разделять на:
• макрогематурию, когда изменен цвет мочи;
• микрогематурию, когда цвет не меняется, а красные кровяные тельца можно обнаружить лишь под микроскопом.
Также в осадке эритроциты могут быть как неизмененными, т. е. еще содержащими гемоглобин, так и измененными, т. е. лишенными его. Причем содержащие гемоглобин эритроциты чаще встречаются при заболеваниях мочевыводящих путей (цистит, уретрит), а лишенные гемоглобина дают более исчерпывающую информацию, которая необходима для постановки диагноза, поскольку данный вид эритроцитов имеет почечное происхождение и всегда встречается при гломерулонефритах, туберкулезе и прочих заболеваниях почек.
Чтобы определить, откуда в мочу попадают эритроциты, используют пробу «трех сосудов». Если кровоточит уретра, то наибольшее количество неизмененных эритроцитов будет наблюдаться в первой порции, если источником является мочевой пузырь, то наибольшее количество неизмененных эритроцитов будет наблюдаться в последней порции. Равное же количество эритроцитов во всех трех порциях будет свидетельствовать о других источниках кровотечения.
В моче здорового человека белых кровяных телец очень мало. Так, у мужчин в норме можно обнаружить 0–3, а у женщин 0–6 лейкоцитов в поле зрения микроскопа.
Появление лейкоцитурии говорит об происходящих воспалительных процессах в почках, например, пиелонефрите или воспалении мочевыводящих путей (цистит, уретрит).
По аналогии с эритроцитами, источник лейкоцитурии также определяется пробой «трех сосудов». В первой пробе лейкоцитов больше при уретритах и простатитах, в третьей – при циститах, а равномерное их распределение в трех пробах – при поражениях почек.
Также в осадке мочи встречаются и эпителиальные клетки. Они представлены эпителием разного происхождения. Так, плоский эпителий может попасть в мочу из влагалища, уретры, но это особого диагностического значения не имеет. А вот клетки переходного эпителия покрывают слизистую мочевого пузыря, мочеточников, лоханок, крупных протоков предстательной железы и их появление говорит о воспалительных процессах этих органов. Еще одни клетки, но уже почечного эпителия появляются при поражении паренхимы почек, интоксикациях, инфекционных заболеваниях и расстройствах кровообращения.
Рис. 13. Стократное увеличение поперечного среза уретры
Ну а в норме эпителиальных клеток в осадке мочи встречается не больше 10.
Последними из элементов, выявляемых при организованной гематурии, являются цилиндры. Они представляют собой белки, которые свернулись в просвете почечных канальцев и включают в свой состав любое содержимое просвета канальцев. Особенностью цилиндров является их свойство принимать форму самих канальцев. В норме в общем анализе мочи цилиндры не обнаруживаются. Появление же цилиндров в моче говорит о патологии почек, а их вид особого диагностического значения не несет.
К неорганизованному осадку, как уже было отмечено ранее, относятся выпавшие в виде кристаллов и аморфных масс соли. Причем, если моча имеет кислую реакцию, то там можно найти мочевые кислоты, ураты и оксалаты, а если реакция мочи щелочная – кальций и фосфаты. Неорганизованный осадок особой помощи в диагностике не оказывает.
2.6. Пробы на качество работы почек
Наиболее известными пробами, характеризующими функцию почек, являются проба Зимницкого и проба Реберга-Тареева.
В частности с помощью пробы Зимницкого, измеряя плотность мочи, собранной в течение суток через каждые 3 часа, можно судить о концентрационной функции почек. Как уже можно было догадаться, за сутки подлежит исследованию 8 проб мочи. Так, дневной диурез получается при помощи складывания с 1 по 4 пробу включительно, а ночной – с 5 по 8.
Рис. 14. Промаркированная лабораторная посуда с анализами мочи
ак уже упоминалось, у здорового человека за сутки выделяется 2/3 выпитой за день жидкости, а количество мочи, выделенное за ночь, в 2 раза меньше ее дневного количества. Увеличение же соотношения между дневным и ночным диурезом говорит о развитии сердечной недостаточности.
Следует помнить, что концентрационная функция почек нарушается первой среди функций организма и именно поэтому проба Зимницкого позволяет обнаружить почечную патологию на ранних стадиях, непосредственно до появления явных признаков выраженной почечной недостаточности, которая уже имеет необратимый характер.
Если проба Зимницкого характеризует концентрационную функцию почек, то о выделительной их функции и о способности почечных канальцев выделять или всасывать обратно полезные вещества может рассказать проба Реберга-Тареева.
Методика проведения данной пробы включает в себя три этапа:
• в утренние часы натощак забирается моча за 1 час до проведения анализа, причем больной должен находиться в положении лежа;
• через 30 минут после начала сбора мочи забирается кровь из вены, чтобы определить уровень креатинина;
• посредством математической формулы рассчитывают величину клубочковой фильтрации, характеризующую выделительную функцию почек, а также канальцевую реабсорбцию, т. е. способность обратного всасывания полезных веществ.
Так, у здоровых людей скорость клубочковой фильтрации равна 130–140 м/с.
Снижение этого показателя наблюдается при острых и хронических нефритах, гломерулосклерозе, а также при поражении почек, обусловленной гипертонической болезнью. Причем развитие почечной недостаточности начинается при снижении скорости клубочковой фильтрации всего лишь на 10 %. В тоже время при хронически протекающих пиелонефритах снижение клубочковой фильтрации происходит позже, а при гломерулонефритах – раньше, чем нарушение концентрационной способности почек.
Нельзя забывать о том, что при хронической патологии почек, снижение скорости клубочковой фильтрации до 40 мл/ч говорит о нарастающей почечной недостаточности
Что касается канальцевой реабсорбции, то в норме она равна 95–99 % и снижение ее могут вызвать такие заболевания, как несахарный диабет, гипертоническая болезнь, гломеруло– и пиелонефриты.
Необходимо также обратить внимание на то, что снижение реабсорбции в почках всегда сопровождается нарушением их концентрационной функции, потому что эти функции зависят от нарушений в собирательных канальцах.
3. Группы крови
Все люди братья! Именно эту истину пытались донести до нас наши предки. Однако же, как люди ни старались, мирно жить одной большой семьей не получалось. Всегда находились те, которые считали себя лучше других и всячески пытались это доказать. Они объединялись с такими же, как они считали, избранными, называли их соратниками, братьями по крови и искренне считали, что в жилах их течет не такая, как у остальных, а горячая, голубая кровь, хотя по цвету и температуре она мало чем отличалась от других. Отчасти предки были правы. Кровь, текущая в наших жилах неодинакова и действительно делится на группы, каждая из которых индивидуальна и уникальна по-своему. И эту главу можно смело посвятить группам крови и их совместимости.
Существует много разновидностей деления крови на группы, но здесь будет рассказано лишь о двух самых известных и принятых во всем мире – системе AB0 и резус-системе.
На чем же основано деление в данных системах?!
В плазме крови человека содержатся уникальные антитела и (агглютинины) и антигены A и B (агглютигогены). При различной комбинации этих агглютининов и агглютиногенов и происходит деление на 4 группы и получается следующее:
I группа обозначается 0(1) – в ней содержатся агглютинины и , но не содержатся агглютигогены A и B;
II группа или A(II) – содержит агглютинин и агглютигоген A;
III группа или B(III) – включает в себя уже агглютинин и B агглютигоген;
IV группа или AB(IV) – содержит только агглютигогены A и B.
Для большей информативности, помимо деления крови на группы по системе AB0, кровь еще делят по резус-системе на резус-положительную и резус-отрицательную.
Основа резус-системы – это резус-фактор, который представляет собой специальный антиген (белок), располагающийся на поверхности эритроцитов. Наиболее часто встречаются следующие резус-антигены:
• Тип D;
• Тип C;
• Тип E;
• Тип е.
Следует иметь в виду, что эти антигены обладают очень высокой антигенностью.
Людей же по резус-фактору делят на резус-положительных, если он есть, и на резус-отрицательных, если его нет.
Группы крови и их резус-положительность, помимо научного интереса, также исследовались с целью выяснения совместимости и возможности переливания крови от одного человека другому. Все дело в том, что если взять кровь у одного человека и перелить ее другому, а кровь по резусу или группе, а иногда и по обоим показателям несовместима, то это может привести к иммунологической реакции, агрегации (склеиванию) эритроцитов и развитию гемолитической анемии, почечной недостаточности, а также шоку и летальному исходу.
Поэтому в ходе тщательных исследований было выяснено, что первая группа является универсальным донором (донор тот, кто отдает), а четвертая – реципиентом (реципиент – тот, кому отдают). Так, небольшое количество донорской крови первой группы при необходимости можно перелить не только лицам (реципиентам) с одноименной группой, но и с остальными тремя. С другой стороны лицам (реципиентам) с IV группой крови, при отсутствии одноименной, можно перелить кровь с I по III группы.
4. Свертывающая система крови
Свертывающая система крови – это одна из наиболее важных защитных систем организма, которая обеспечивает сохранность крови в сосудистой системе, а также предотвращает гибель организма от кровопотери при нарушении целостности сосудов при травме.
Рис. 15. Так выглядит артерия изнутри
Науке на современном этапе ее развития известно, что в остановке кровотечения принимают участие два механизма:
• Клеточный, или сосудисто-тромбоцитарный.
• Плазменный, коагуляционный.
Следует иметь в виду, что деление реакций гемостаза на клеточный и плазменный является условным, т. к. два этих механизма свертывающей системы неразрывно связаны и отдельно друг от друга функционировать не могут.
Процесс свертывания крови осуществляется при многостадийном взаимодействии плазменных белков на фосфолипидных мембранах, именуемых факторами свертывания крови. Эти факторы обозначаются римскими цифрами. В случае же их перехода в активированную форму к номеру фактора добавляют маленькую букву «а».
Чтобы как следует разобраться, необходимо знать, что же входит в состав этих факторов.
Их всего 12:
I – фибриноген. Его синтез происходит в печени, а также в костном мозге, селезенке, лимфатических узлах и других клетках ретикулоэндотелиальной системы. Разрушение фибриногена происходит в легких под действием специального фермента – фибриногеназы. В норме в плазме содержится 2–4 г/л. Минимальное же количество, необходимое для гемостаза, составляет всего 0,8 г/л.
II – протромбин. Протромбин образуется в печени с помощью витамина К. При эндогенном или экзогенном дефиците витамина К происходит снижение количества протромбина или же нарушается его функциональность. Это ведет к образованию неполноценного протромбина. В плазме его содержится всего 0,1 г/л, но скорость свертывания крови нарушается только при снижении протромбина до 40 % от нормы и ниже.
III – тканевой тромбопластин. Это не что иное как термостабильный липопротеид, который содержится во многих органах (в легких, мозге, сердце, почках, печени и скелетных мышцах). Особенностью тканевого тромбопластина является то, что он находится в тканях не в активном состоянии, а лишь в роли предшественника – протромбопластина.
Тканевой тромбопластин, взаимодействуя с факторами IV и VII, может активировать плазменный фактор X, а также принимает уастие во внешнем пути формирования комплекса факторов, которые протромбин преобразовывает в тромбин, т. е. протромбиназы.
IV – ионы кальция. В норме содержание этого фактора в плазме равно 0,09-0,1 г/л. Из достоинств фактора IV следует отметить то, в принципе невозможен его расход, и процессы свертывания не нарушаются даже при снижении концентрации кальция. Ионы кальция также участвуют во всех трех фазах свертывания крови.
V – проакцелерин, плазменный AC-глобулин, или лабильный фактор. Этот фактор образуется в печени, но от других печеночных факторов (II,VII, X) его отличает то, что он не зависит от витамина K. В плазме его содержится всего 0,01 г/л.
VI – акцелерин, или сывороточный AC-глобулин. Является активной формой фактора V.
VII – проконвертин. Образуется в печени при участии витамина К. Содержится в плазме всего 0,005 г/л.
VIII – антигемофильный глобулин А. Синтез его происходит в печени, селезенке, клетках эндотелия, почках, лейкоцитах. Его содержание в плазме колеблется в пределах 0,01-0,02 г/л. Принимает участие во внутреннем пути формирования протромбиназы.
IX – фактор Кристмаса, антигемофильный глобулин В. Синтезируется в печени также при участии витамина K и его количество в плазме составляет 0,003 г/л. Активно принимает участие во внутреннем пути формирования протромбиназы.
X – фактор Стюарта-Прауэра. Образуется в неактивном состоянии в печени, а затем активируется трипсином и ферментом из яда гадюки. Также зависим от витамина K. Участвует в образовании протромбиназы. Содержание в плазме составляет всего 0,01 г/л.
XI – фактор Розенталя. Этот фактор синтезируется в печени, а также является антигемофильным фактором и плазменным предшественником тромбопластина. Содержание фактора Розенталя в плазме составляет примерно 0,005 г/л.
XII – фактор контакта, фактор Хагемана. Образуется также в печени в неактивном состоянии. Содержание в плазме всего 0,03 г/л.
XIII Фибринстабилизирующий фактор, фибриназа, плазменная трансглутаминаза. Принимает участие в формировании плотного сгустка.
Также не стоит забывать и о вспомогательных факторах:
• Фактор Виллебранда, который является антигеморрагическим сосудистым фактором. Он выполняет роль белка-носителя для антигемофильного глобулина А.
• Фактор Флетчера – плазменный прекалликреин. Принимает участие в активации плазминогена, факторов IX и XII, а также переводит кининоген в кинин.
• Фактор Фитцджеральда – плазменный кининоген (фактор Фложека, фактор Вильямса). Активно принимает участие в активации плазминогена и фактора XII.
Для нормального состояния крови бесперебойно должны работать три системы:
1. Свертывающая.
2. Противосвертывающая.
3. Фибринолитическая.
И эти три системы находятся в состоянии динамического равновесия. Нарушение этого равновесия может привести, как к неостанавливаемым кровотечениям, так и к тромбофилиям.
Так, наследственный или приобретенный дефицит компонентов фибринолитической системы и первичных антикоагулянтов может стать причиной развития тромбофилических состояний, которые характеризуются склонностью к многочисленно повторяющимся тромбозам. Наиболее часто приобретенные формы тромбофилии вызваны:
Во-первых, повышенным потреблением антикоагулянтов или компонентов фибринолитической системы, которое сопровождается массивным внутрисосудистым свертыванием крови;
Во-вторых, проведением интенсивной противосвертывающей и фибринолитической терапии, которая ускоряет метаболизм тех же антикоагулянтов или компонентов фибринолитической системы. В данной ситуации, чтобы восполнить недостаток факторов крови, проводят внутривенное введение их концентратов или переливание свежезамороженной плазмы.
Нарушение свертываемости крови, которое характеризуется склонностью к часто повторяющимся тромбозам сосудов и инфарктам органов, также очень часто связывают с наследственным или симптоматическим недостатком антитромбина III, компонентов фибринолитической и калликреин-кининовой системы, а также с нехваткой фактора XII и аномалиями фибриногена.
К причинам тромбофилий относят гипперагрегацию тромбоцитов, а также недостаток простациклина и прочих блокираторов агрегации тромбоцитов.
С другой стороны, существует определенное состояние, при котором наоборот происходит снижение свертываемости крови. Данное состояние получило название – гипокоагуляция. Ее появление связывают:
• С недостатком одного или нескольких факторов свертывания крови.
• С появлением в кровотоке антител к факторам свертывания крови. Наиболее часто происходит угнетение факторов V, VIII, IX, а также фактора Виллебранда.
• С действием противосвертывающих и тромболитических препаратов.
• С ДВС-синдромом (синдромом диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.
Что касается наследственных заболеваний, при которых происходит нарушение свертываемости крови, то в большинстве случаев они представлены гемофилией A и B, а также болезнью Виллебранда. Для этих болезней свойственна кровоточивость, возникающая еще в детском возрасте, причем у мужчин кровоточивость преимущественно гематомного типа, т. е. кровоизлияния наблюдаются в суставах и происходит поражение всего опорно-двигательного аппарата. Смешанный же тип кровоточивости – петехиально-пятнистый с редкими гематомами встречается у обоих полов, но уже при болезни Виллебранда.
4.1. Тромбоцитарно-сосудистый гемостаз
Когда же происходит повреждение эндотелия, нарушается его антисвертывающая функция и происходит активация альтернативного пути гемокоагуляции (свертывания). Так, при контакте крови с имеющим отрицательный заряд коллагеном, происходит активация тромбоцитов, а также ряда факторов свертывания крови, таких как фактор Виллебранда, тканевой фактор, фактор V и др.
Рис. 16. Тромбоциты на поврежденном участке сосуда
Также начинается выделение биологически активных веществ, среди которых выделяются тромбин – фактор агрегации тромбоцитов, катехоламины, АДФ, серотонин и многие другие, вызыващие сужение сосуда (вазоконстрикцию) вещества. Тем самым усиливается адгезия и агрегация тромбоцитов.
Посредством гликопротеиновых рецепторов GP Ia/IIa и фибронектина (белка внеклеточного матрикса) происходит приклеивание к коллагену субэндотелия, т. е. адгезия. А уже через гликопротеиновые рецепторы GP IIb|IIIa и фибриноген между собой склеиваются тромбоциты, т. е. происходит агрегация тромбоцитов.
Что касается гликопротеиновых рецепторов, то они представляют собой рецепторы тромбоцитов крови, которые связывают гликопротеины. Непосредственно же при помощи рецептора IIb|IIIa происходит связывание фибриногена и стимуляция агрегации тромбоцитов с последующим образованием сгустков крови в кровеносном сосуде. Блокирование действия данного рецептора может быть вызвано как различными веществами, такими как гирудин, так и некоторыми синтетическими препаратами – тирофибан.
4.2. Плазменный гемостаз
Неразрывно с тромбоцитарными факторами активируются и плазменные. Течение плазменного гемостаза может идти двумя путями:
• Внешний, или тканевый.
• Внутренний, или кровяной.
Затем происходит слияние внешнего и внутреннего пути в один общий.
Непосредственно внешний путь берет свое начало с момента активации тканевого фактора III, который и активирует проконвертин, или фактор VII. В завершении же образовавшийся комплекстканевой фактор + фактор VIIa в присутствии ионов кальция напрямую или через воздействие на фактор IX производит активацию фактора X.
История же внутреннего пути начинается, когда в присутствии прекалликреина, а также высокомолекулярного кининогена происходит активирование контактного фактора XII, который в свое время активирует фактор XI, являющийся предшественником плазменного тромбопластина.
Затем через факторы XIa и XIIa активируется фактор Кристмаса(IX).
Ну и перед переходом на общий путь в присутствии все тех же ионов кальция, факторами IXa и VIIIa активируется фактор X.
Общий же путь начинается с образования протромбиназного комплекса, который образуется в присутствии ионов кальция, а также факторов VIIIa и IXa при взаимодействии факторов X и Va.
Дальше происходит образование ключевого фактора тромбообразования – фактора IIa, или тромбина, который является результатом воздействия протромбиназного комплекса на фактор II (протромбин).
Затем уже образовавшийся тромбин гидролизирует фактор I (фибриноген) до фактора Ia (фибрина). Фибрин же образует нити, в которых задерживаются клетки крови, прежде всего эритроциты.
В тоже время тромбин активирует фактор XII, который способен связывать между собой отдельные нити фибрина, что повышает устойчивость формирующегося тромба.
За пределами нашей необъятной родины практикуется другая схема образования тромба. В этой схеме три этапа:
• Инициация, когда тканевой фактор и фактор VIIa активируют IX и X, тем самым образуя малое количество тромбина.
• Усиления, когда на тромбоцитах под действием тромбина увеличивается количество комплексов, в состав которых входят факторы Va,VIIIa и IXa.
• Распространения, в процессе которого под воздействием фактора Xa происходит образование протромбиназного комплекса, обеспечивающего превращение протромбина в тромбин. В конце тромбин производит фибрин из фибриногена.
Из всего вышеизложенного можно сделать вывод, что есть три этапа образования и преобразования тромба:
I. Адгезия и агрегация тромбоцитов с последующим образованием первичного нестабильного тромбоцитарного тромба.
II. Активируются тканевые и плазменные факторы свертывания крови, что влечет за собой образование тромбина, а уже потом и фибрина. Происходит формирование вторичного стабильного фибринового тромба.
III. Происходит организация, распространение или разрушение тромба.
4.3. Противосвертывающая система
За сохранение крови в жидком состоянии отвечают естественные вещества, которые обладают противосвертывающими свойствами. Эти вещества постоянно вырабатываются в организме и в необходимом количестве с определенной скоростью выделяются в кровоток. К этим веществам относятся антитромбин III, простациклин, гепарин, протеины С и S, а также недавно открытый ингибитор тканевого пути свертывания – TFPI, a2 – макроглобулин, антитрипсин и др.
Простациклин, выделяемый эндотелием сосудов, вызывает склеивание и слипание тромбоцитов.
Основным же компонентом, подавляющим активность свертывающей системы (ингибитор), является антитромбин III, который инактивирует как тромбин (фактор Па), так и другие факторы свертывания крови (XIa, Xa, IXa). В норме антитромбин III контролирует процессы тромбообразования, но когда происходит резкое усиление образования тромбина, активности антитромбина III не хватает.
Когда происходит взаимодействие антитромбина III с особым веществом, препятствующим свертыванию крови (гепарином), образуется комплекс, противосвертывающая активность которого возрастает примерно в 1000 раз. Именно поэтому гепарин является важнейшим антикоагулянтом. Кроме повышения активности антитромбина III, гепарин также выполняет следующие функции:
• сдерживает образование кровяного тромбопластина;
• тормозит превращение фибриногена в фибрин;
• блокирует действие серотонина, а также обладает рядом других эффектов.
Еще одним физиологическим коагулянтом, который ограничивает активацию факторов V и VIII, является Протеин С.
Комплекс же, состоящий из липопротеинсвязанного ингибитора и фактора Ха, инактивирует фактор VIIa, т. е. внешний путь плазменного гемостаза.
4.4. Фибринолитическая система
Функция фибринолитической системы заключается в разрушении фибрина. В роли же главного компонента фибринолитической системы выступает плазмин (фибринолизин), который образуется из плазминогена под действием различных активаторов (тканевого активатора плазминогена, урокиназы и пр.). Плазмин расщепляет фибрин на отдельные фрагменты – продукты деградации фибрина.
В дальнейшем тромб, который остановил кровотечение, подвергается сжатию (ретракции) и растворению (лизису).
С другой стороны, если активность ингибитора активации плазминогена повышается, то резко увеличивается опасность тромбообразования.
Так, например, патологическое тромбообразование в сосудах мозга, коронарных артериях может вызвать инсульт или инфаркт миокарда, а при тромбозе вен нижних конечностей возможен отрыв и занесение с током крови тромба в сосудистую систему легких, что неминуемо ведет к тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА).
4.5. Как понять, в норме ли свертывающая система крови?
Действительно, как? По каким показателям судят о состоянии того или иного звена?
Чтобы не было путаницы, необходимо разделить проводимые исследования в зависимости от фазы гемостаза.
Так как каждая из фаз гемостаза имеет свои особенности, свои особенности будут иметь и их исследования.
4.5.1. Что характеризует сосудисто-тромбоцитарную фазу гемостаза?
Уже известно, во время сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза из тромбоцитов формируется так называемая гемостатическая пробка и для того, чтобы понять суть и, главное, правильность течения данного процесса, определяют время, за которое происходит полная остановка кровотечения.
Для определения этого времени разработан тест. Суть его состоит в том, что производят прокол мочки уха на глубину примерно 3,5 мм специальным лабораторным инструментом (скарификатором). Затем кусочком стерильной бумаги каждые 30 секунд аккуратно убирают капли выступившей крови. В норме кровотечение останавливается через 2–4 минуты после прокола. Именно это время и называют временем кровотечения.
Достоинства данного метода – бесспорно простота, быстрота, наглядность, а также низкая стоимость его проведения.
К минусам можно отнести то, что данный метод плохо стандартизируется, т. е. тест дает лишь предположение имеющемся нарушении. Также отмечается его низкая чувствительность, т. к. даже отсутствие увеличения продолжительности кровотечения не всегда говорит об отсутствии нарушения как тромбоцитарного, так и сосудистого звеньев гемостаза. Плюс ко всему из-за низкой специфичности нельзя точно истолковать результат исследования. Наконец, последним, но не менее весомым минусом является несоответствие метода установленным санитарно-эпидемиологическим требованиям.
С плюсами и минусами разобрались, теперь можно выяснить, с чем же все-таки связано увеличение времени кровотечения?!
В основном, увеличение продолжительности кровотечения связывают со снижением в крови уровня тромбоцитов или их функциональной неполноценностью, а также нарушением проницаемости стенки сосуда.
В норме содержание тромбоцитов в периферической крови колеблется в пределах 200-400х109 г/л. Абсолютное же количество тромбоцитов в единице объема крови определяется путем подсчета клеток под микроскопом с помощью камеры Гореева.
Как было сказано ранее, уменьшение количества тромбоцитов вызывают:
• Болезни Верльгофа, или аутоиммунная тромбоцитопеническая пурпура, при которой под действием специфических антител происходит повышенное разрушение тромбоцитов в крови.
• Наследственные и приобретенные тромбоцитопении и тромбоцитопатии (болезнь Виллебранда и нарушения проагрегантных свойств сосудистой стенки).
• Острые и хронические форы лейкозов.
• Обусловленное апластическими и гипопластическими состояниями неизвестной причины, B12-, фолиеводефицитной анемиями, а также метастазами рака в костный мозг, сниженим образования тромбоцитов.
• Повышенная активность селезенки при циррозе печени и хронических вирусных гепатитах.
• Системная красная волчанка, склеродермия и др.
• Тиреотоксикоз и гипотиреоз.
• Некоторые вирусные заболевания, такие как корь, краснуха, грипп и др.
• ДВС – синдром, или синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.
• Прием некоторых лекарственных препаратов, которые вызывают токсическое или иммунное поражение костного мозга: цитостатики (винкристин, винбластин), аспирин, анальгин, левометицин.
Что касается повышения уровня тромбоцитов, то причиной этого может быть лимфогранулематоз, удаление селезенки, состояние после обширной кровопотери, а также злокачественные новообразования, такие, как рак желудка, рак почки, некоторые лейкозы.
Кроме времени кровотечения, активно проводят исследования одних из наиболее важных этапов образования первичной гемостатической пробки – адгезии и агрегации тромбоцитов.
Рис. 17. Так выглядит кровяной сгусток
В ходе длительной и кропотливой работы в лабораторных условиях был определен индекс адгезивности, который в норме находится в пределах от 20 до 50 %, а также агрегация тромбоцитов – спонтанная и индуцированная.
Так, в норме у человека спонтанной агрегации нет или она выражена незначительно. Повышается же она в следующих случаях:
• при атеросклерозе;
• тромбозах;
• предтромбических состояниях;
• инфаркте миокарда;
• нарушении жирового обмена;
• сахарном диабете.
Читать бесплатно другие книги:
