О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов Гринь Евгений

Результаты же индуцированной агрегации тромбоцитов могут быть использованы для более точной диагностики целого ряда заболеваний крови.

Так, повышенная агрегационная активность тромбоцитов встречается при претромбических состояниях, идиопатическом тромбоцитозе, тромбозах, инфарктах органов, атеросклерозах, а также васкулитах при беременности.

Снижение же агрегации характерно для следующих ситуаций:

• первичные и симптоматические тромбоцитопатии;

• лечение лекарственными препаратами, нарушающими свертываемость (аспирин, нестероидные противовоспалительные средства, клопидогрель).

Другим методом исследования сосудисто-тромбоцитарной фазы гемостаза, является определение степени сжатия (ретракции) образовавшегося при свертывании крови сгустка, которая выражается индексом ретракции равным 0,3–0,5.

Так, снижение индекса ретракции происходит одновременно с уменьшением количества тромбоцитов и нарушением их функциональности.

Свойства же стенок капилляров можно проверить с помощью специальных тестов. Например, чтобы оценить степень устойчивости капилляров, активно используется манжетная проба Румпеля-Лееде-Кончаловского, а также ее менее сложные альтернативы – проба жгута и симптом щипка.

При проведении манжетной пробы на плечо испытуемого накладывают манжету тонометра. На протяжении 10 минут в манжете поддерживается давление, которое превышает минимальное артериальное давление больного на 10–15 мм. рт. ст. При появлении мелких точечных кровоизлияний говорят, что результат пробы положительный и это свидетельствует о повышенной хрупкости капилляров, что может наблюдаться при воспалительных заболеваниях сосудов (васкулитах), сепсисе, ревматизме, инфекционном эндокардите, скарлатине, сыпном тифе, а также при недостатке витамина С.

Как альтернатива, на плечо испытуемого может быть наложен жгут (симптом жгута). А в появлении на коже подключичной области точечных кровоизлияний или кровоподтеков вызванных щипком, собственно и заключается симптом щипка.

4.5.2. О чем говорят исследования плазменной фазы гемостаза?

Уже давно известно, что время свертывания крови дает исчерпывающую информацию о функциональном состоянии процессов свертываемости.

Открыто более 30 методов, с помощью которых можно определить время свертывания крови, и все они свидетельствуют о том, что в норме свертываемость крови может колебаться от 2 до 30 минут.

Норма известна, но из-за чего время свертываемости увеличивается и выходит за ее пределы?

Причиной этому могут быть:

• врожденные заболевания крови (гемофилия A и B);

• использование антикоагулянтов (гепарин);

• заболевания печени;

• апластическая анемия.

Так, резкое увеличение времени свертывания до 60–90 минут наблюдается при гемофилии. Это одно из врожденных заболеваний крови, при котором отсутствуют факторы свертывания крови VII или IX. Особенностью данного заболевания является повышенная кровоточивость. Интересно то, что переносчиками гена болезни являются женщины, а болеют мужчины.

Также понижение свертываемости наблюдается при использовании противосвертывающих веществ (гепарина). Так, тест с гепарином, как экспресс-метод, используется вместе с определением активированного частичного тромбопластинового времени, при лечении гепарином. Причем в норме время свертывания крови увеличивается лишь в 1,5–2 раза.

Уменьшение же времени свертывания может говорить о гиперкоагуляции и встречается после обширных кровотечений. Плюс ко всему укорачивают время свертывания прием контрацептивов (инфекундин, бисекурин, ригевидон).

Еще один показатель, заслуживающий внимания, – это время рекальцификации плазмы, которое представляет собой время, достаточное для организации сгустка фибрина в плазме. Чтобы определить это время, производят стабилизацию плазмы, путем добавления в нее раствора цитрата натрия. Далее к плазме добавляют хлорид кальция, который восстанавливает ее свертывающую способность. Время же рекальцификации плазмы достаточно полно раскрывает процесс свертывания в целом, и в норме он равен 60-120 секундам. Интересно, что для изменения продолжительности рекальцификации плазмы характерны те же клинические состояния, что и для изменения времени свертывания крови.

Рис. 18. Капельница с плазмой крови

Известно, что устойчивость плазмы к гепарину служит косвенным показателем содержания тромбина. Исследование заключается в определении времени, за которое в плазме образуется сгусток фибрина при добавлении в нее гепарина и раствора хлорида кальция. По норме это должно происходить за 7-15 минут. Когда образование сгустка затянется и превысит пятнадцатиминутный предел, это будет свидетельствовать о низкой устойчивости плазмы к гепарину.

Снижение толерантности плазмы к гепарину может произойти и при недостатке факторов V, VIII, X, XI, XII, что возможно при гепатитах, циррозах и при использовании противосвертывающих веществ (гепарин, варфарин).

Если же сгусток фибрина образовался менее чем за 7 минут, то говорят о повышении толерантности плазмы к гепарину и о предрасположенности к повышенной свертываемости крови (гиперкоагуляции).

Гиперкоагуляция может встречаться в следующих случаях:

• при сердечной недостаточности;

• в последние месяцы беременности;

• в послеоперационном периоде;

• при злокачественных опухолях.

Следующим уже наиболее чувствительным методом, при помощи которого можно выявлять дефекты образования тромбопластина и который равен времени, необходимому для образования сгустка фибрина в небогатой тромбоцитами плазме, является активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ). В норме АЧТВ колеблется от 38 до 55 секунд.

При АЧТВ равном более 55 секунд говорят о гипокоагуляции – снижении свертываемости крови. Причиной этому служит недостаток факторов II, V, VIII, IX, XI, XII коагуляции крови при врожденных заболеваниях свертывания крови. Снижение же АЧТВ до 38 секунд и ниже может встречаться при тромбозах и тромбоэмболиях.

Как было сказано ранее, свойство АЧТВ увеличиваться при избыточном количестве в крови гепарина делает возможным применение этого теста для слежения за состоянием системы свертывания крови при лечении гепарином. Так, гепарин вливают внутривенно с такой скоростью, чтобы уровень АЧТВ превысил исходный только в 1,5–2 раза.

Теперь пришло время рассказать о самом широко используемом тесте – определении протромбинового времени. Этот показатель характеризует активность факторов II, V, VII, X, а также отражает время, за которое образуется сгусток фибрина в плазме при добавлении к ней хлорида кальция и тканевого стандартизированного тромбопластина. Протромбиновое время выражается в секундах и в норме и равно 11–15 сек. Однако на практике наиболее часто используют протромбиновый индекс, который равен отношению протромбинового времени здорового к протромбиновому времени больного.

В норме этот индекс колеблется в пределах от 0,93 до 1,07, или от 93 % до 107 %.

О чем же говорит уменьшение протромбинового времени?

Для этого есть ряд причин:

• последние недели беременности;

• прием оральных контрацептивных средств;

• снижение свертывающих свойств крови.

Удлинение протромбинового времени может происходить:

• при недостатке или аномалиях факторов протромбинового комплекса (II,V,VII,X), при приеме противосвертывющих веществ непрямого действия (варфарин, синкумар);

• при заболеваниях печени и желчевыводящих путей;

• при лечении гепарином;

• при ДВС-синдроме.

Ну и напоследок, можно разобрать последний показатель, используемый при исследовании плазменного звена гемостаза. И таким показателем служит концентрация плазменного фактора I, или фибриногена.

Как было отмечено ранее, фибриноген вырабатывается клетками печени. В крови же он пребывает в растворенном виде и только под действием тромбина переходит в фибрин и становится нерастворимым. В норме же в крови его содержится всего 2–4 г/л.

При повышении свертываемости крови происходит увеличение концентрации фибриногена. Причиной этому служит инфаркт миокарда, предтромбические состояния, ожоги, последние месяцы беременности, послеродовой период, хирургические операции, а также воспалительные процессы легких и злокачественные опухоли.

Снижается же концентрация фибриногена при тяжелых заболеваниях печени.

4.5.3. Исследование фибринолитического звена гемостаза

Об активности процесса фибринолиза свидетельствует скорость растворения сгустков фибрина. Естественное растворение определяется с помощью метода Котовщиковой и более сложного метода лизиса эуглобинового сгустка.

На практике наиболее часто используется второй метод лизиса эуглобинового сгустка.

Так, в случае ускорения растворения сгустка говорят о склонности к кровотечениям, а при удлинении – к предтромбическим состояниям.

Возрастание же активности фибринолитического звена гемостаза происходит при поражениях легких, предстательной железы, а также при хирургических операциях на этих органах.

Снижение ее бывает при инфаркте миокарда и злокачественных новообразованиях.

5. Биохимическое исследование крови

В современной медицине биохимическое исследование крови является одним из самых популярных методов диагностики. Этому методу найдено применение практически во всех областях медицины и с его помощью возможно определение как самих нарушений, так и их причин (нарушение гормонального фона или недостаток определенных микроэлементов).

Благодаря биохимическому исследованию крови стало возможным определение на начальных стадиях таких тяжелейших заболеваний, как сахарный диабет, анемия, злокачественные заболевания костного мозга, почек и других органов, что позволит предотвратить дальнейшее прогрессирование заболевания или полностью остановить его развитие.

Правила подготовки больного к биохимическому исследованию, все пожелания и рекомендации мало чем отличаются от таковых при проведении общего анализа.

Рис. 19. Так осуществляется забор венозной крови

При проведении биохимического исследования особое внимание обращают на следующие показатели:

• Белок плазмы крови и его фракции.

• Показатели жирового обмена.

• Билирубин сыворотки крови.

• Небелковые азотистые компоненты крови, такие как остаточный азот, мочевина, креатинин, мочевая кислота, индикан, ферменты сыворотки крови, а также неорганические вещества.

Именно о содержании этих показателей в крови и пойдет речь.

5.1. Фракции и белки

Что касается клинических исследований, то внимание уделяется как общему содержанию белка, так и его фракциям. Уже известно, что в плазме крови содержится 65–85 г/л общего количества белка, что на 2–4 г/л больше, чем в сыворотке крови. А все из-за того, что в сыворотке отсутствует фибриноген.

Если же общее количество белка в крови превышает 85 г/л, то это состояние называют гиперпротеинемией, а если становится ниже 61 г/л – гипопротеинемией.

Так, причиной снижения общего количества белка может быть:

• повышенная потеря белка организмом, которая встречается при повышенном выделении белка с мочой при различной патологии почек;

• недостаточное поступление белка в организм с продуктами питания, которое наблюдается при длительном голодании, безбелковой диете, нарушении работы желудочно-кишечного тракта, а также в случаях острых и хронических кровопотерь и злокачественных опухолях;

• нарушение образования белка при различных заболеваниях печени (гепатиты, циррозы, дистрофии печени).

Гиперпротеинемия наблюдается при:

• перегреве организма;

• обширных ожогах;

• тяжелых травмах;

• миеломной болезни;

• холере.

Белки плазмы крови можно условно разделить на три группы: альбумины, глобулины и фибриноген. В зависимости от аминокислотного состава и физико-химических свойств белки делятся на отдельные фракции.

Так, альбуминов в плазме больше, чем остальных ее белков, плюс ко всему они прекрасно удерживают воду и обеспечивают до 80 % коллоидно-осмотического давления крови.

Что же является причиной снижения количества альбуминов в плазме крови, или гипоальбунемии?

А причины эти следующие:

• малое поступление с пищей белка;

• большие потери белка;

• нарушение образования белка;

• повышение распада.

Кроме того, снижение содержания альбуминов влечет за собой возникновение отеков.

Что касается повышения содержания альбуминов в плазме крови, то причиной этому является обезвоживание организма.

Глобулины, как известно, подразделяются на -, -, -глобулины и причины снижения или повышения их в плазме крови также различны.

Так, например, повышение -глобулинов наблюдается в следующих случаях:

• при воспалительных процессах;

• при стрессовых воздействиях на организм, таких как травмы, ожоги, инфаркт миокарда и прочие;

• при острых гнойных заболеваниях;

• при вовлечении в патологический процесс соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка);

• при некоторых хронических заболеваниях;

• при злокачественных новообразованиях.

Не стоит забывать, что -глобулины еще называют белками острой фазы, потому что именно их увеличение отражает интенсивность протекающего процесса.

Уменьшение же содержания альфа-глобулинов происходит при угнетении их образования в печени, а также при снижении функции щитовидной железы (гипотиреозе).

Особенностью -глобулинов является то, что в их состав входят липопротеиды. Именно поэтому количество -глобулинов увеличивается при гиперлипопротеидемиях, что имеет место при атеросклерозе, сахарном диабете, гипотитеозе, а также нефротическом синдроме.

Увеличение же содержания -глобулинов в плазме, или гипергаммаглобулинемия, может наблюдаться при усилении иммунных процессов и увеличении продукции иммуноглобулинов классов G, A, M, D, Е, которое наблюдается при острых и хронических вирусных, бактериальных, паразитарных инфекциях, а также заболеваниях соединительной ткани, злокачественных заболеваниях крови и некоторых опухолях.

Но наиболее сильная гипергаммаглобулинемия свойствена для хронических активных гепатитов и циррозов печени.

Гипогаммаглобулинемия характерна для заболеваний и состояний, причиной которым служит:

• истощение;

• хронические воспалительные процессы;

• аллергия;

• злокачественные новообразования, находящиеся в терминальной стадии;

• длительное лечение стероидными гормонами;

• СПИД.

5.2. Показатели жирового обмена

Что же это за показатели и что они отражают?! И что вообще собой представляют липиды?! Все просто! Показатели липидного состава крови помогают выявить любые расстройства жировго обмена.

Что касается липидов, то это группа низкомолекулярных веществ, которые не растворяются в воде, но зато отлично это делают в эфире и других органических растворителях.

В крови же липиды располагаются в плазме, но только уже в виде веществ, по многим свойствам близких к белкам. И имя этим веществам – липопротеиды.

Плюс ко всему липиды делятся на три класса:

I. Холестерин.

II. Триглицериды.

III. Фосфолипиды.

Однако в клинике на первом месте стоит определение именно холестерина. Хотя, по большому счету, для более точных результатов осуществляется комплексное исследование крови на содержание как холестерина и триглицеридов, так и липопротеидов.

Но что собой представляет холестерин?!

Это не что иное, как вторичный одноатомный циклический спирт, входящий в состав клеточной мембраны и являющийся незаменимым компонентом всех клеток.

Содержание его в плазме крови в норме колеблется от 3,9 до 6,5 ммоль/л. Необходимо также отметить, что его количество у женщин меньше, чем у мужчин.

Интересным фактом является то, что уровень холестерина постоянно меняется. Причиной этому может быть возраст, физическая нагрузка, умственное напряжение, а также время года.

Явление, при котором происходит повышение уровня холестерина в плазме, назвается гиперхолистеринемией и обычно данный факт говорит о наличии атеросклероза или является предвестником его развития.

Рис. 20. Так выглядит атеросклероз

Однако стоит не забывать, что и атеросклероз, и его клинические проявления такие, как ишемическая болезнь сердца, а также поражение периферических сосудов, могут развиться как при умеренно повышенном, так и при нормальном уровне холестерина.

Кроме того, гипохолестеринемия может встречаться:

• при сахарном диабете;

• при снижении функции щитовидной железы, или гипотиреозе;

• при заболеваниях почек, особенно, когда они протекают с отечным синдромом;

• при некоторых заболеваниях печени;

• при беременности.

Что касается снижения содержания холестерина в плазме крови, или гипохолистеринемии, то причиной этому могут быть:

• повышение функции щитовидной железы, или тиреотоксикоз;

• резкое похудение;

• острые инфекции;

• туберкулез;

• острое воспаление поджелудочной железы, или панкреатит;

И напоследок необходимо отметить, что кровь из вены для исследования показателей жирового обмена берется натощак, т. е. через 12–14 часов после приема пищи. В противном случае результаты исследования будут сильно искажены, потому что через 1–4 часа после приема пищи происходит увеличение количества липидов в плазме крови (алиментарная гиперлипемия).

5.3. Билирубин сыворотки крови

Что же известно про билирубин? На самом деле многое!

Билирубин является продуктом распада гемоглобина и образуется в костном мозге, печени и селезенке, т. е. там, где присутствуют клетки ретикулоэндотелиальной системы.

В норме же его содержание в крови составляет 8,5-20,5 мкмоль/л. Причем особенностью билирубина является появление на коже и слизистых оболочках желтушного окраса при увеличении его уровня до 34 мкмоль/л и выше.

Кроме того, принято разделять билирубин на прямой и непрямой, где 20–25 % от общего билирубина приходится на прямой билирубин и 75–80 % – на непрямой. Основывается это разделение билирубина на том, что он способен давать цветную реакцию с диазореактивом (специальный реактив). Так, если при добавлении этого реактива к сыворотке окрашивание происходит незамедлительно, то реакция прямая. В случае, когда на окрашивание затрачивается больший по величине промежуток времени, то реакция считается непрямой.

По данному принципу и идет разделение билирубина на прямой и непрямой.

Так, билирубин, который образовался в клетках ретикулоэндотелиальной системы, поступает в кровеносное русло и связывается с белком, и дает непрямую реакцию диазореактивом, является непрямым билирубином.

С другой стороны билирубин, способный образовывать в печени растворимые соединения, легко проникать в желчные пути и через почечный барьер, а также давать прямую реакцию с диазореактивом, является прямым билирубином.

Теперь подробнее можно разобрать причины повышения уровня билирубина в крови (гипербилирубинемия).

Появление гипербилирубинемии может происходить в случаях:

• повышения интенсивности распада эритроцитов (гемолиза);

• поражения печеночной ткани (паренхимы);

• нарушения оттока желчи в кишечник как из печени, так и из желчевыводящих путей.

Повышение интенсивности распада эритроцитов имеет место быть при гемолитических анемиях, малярии, инфаркте легкого, синдроме размозжения тканей, а также при обширных кровоизлияниях в ткани, когда происходит гемолиз излившейся крови.

Что касается паренхиматозного поражения печени, то оно наблюдается при острых и хронических гепатитах, циррозе, раке печени, эхинококкозе (паразитарное поражение), а также абсцессе.

Рис. 21. Рак печени

Нарушение же оттока желчи связано с механической закупоркой желчных протоков камнями или опухолью.

По аналогии с причинами гипербилирубинемии выделяются также три вида желтухи:

• гемолитическая;

• паренхиматозная;

• механическая.

Однако, помимо трех вышеперечисленных видов желтух, возможно появление желтухи смешанной по происхождению. Так, в результате длительного нарушения оттока желчи при механической желтухе происходит нарушение функции печеночных клеток, что влечет за собой развитие паренхиматозной желтухи.

При клиническом исследовании определение количества общего билирубина, а также его фракций оказывает неоценимую помощь в диагностике и определении вида желтухи.

Так, при гемолитической желтухе в крови обнаруживается рост именно непрямого билирубина.

При паренхиматозной желтухе, как известно, происходит нарушение функции клеток печени, и в крови обнаруживается рост только прямого билирубина. Однако в особо тяжких случаях может увеличиться количество и непрямого билирубина. Кроме того, при болезни Боткина (вирусный гепатит А) известно, что чем выше степень гипербилирубинемии, тем тяжелее течение заболевания. Значительный же рост уровня непрямого билирубина (выше 34 мкмоль/л) у больного с паренхиматозной желтухой говорит о тяжелом поражении печени и является тревожным прогностическим признаком.

Для механической желтухи, наоборот, характерен рост содержания именно прямого билирубина. Однако и тут при дальнейшем поражении ткани печени увеличивается содержание непрямого билирубина.

5.4. Небелковые азотистые компоненты крови

Что это и какие именно небелковые азотистые компоненты наиболее важны для более точной постановки диагноза?

Наиболее главным является остаточный азот, а затем уже следуют входящие в его состав продукты:

• Мочевина крови.

• Креатинин крови.

• Мочевая кислота.

• Индикан крови.

Именно об этих показателях и пойдет речь далее.

5.4.1. Остаточный азот

Известно, что остаточным азотом называется азот соединений, который остался в крови после осаждения ее белков. Как уже было сказано ранее, в его состав входит ряд азотсодержащих соединений, таких как мочевина, мочевая кислота, креатинин, индикан и прочее.

Что касается содержания, то в норме в крови уровень остаточного азота колеблется в пределах от 14,3 ммоль/л до 28,6 ммоль/л.

При почечной недостаточности, когда нарушается азотовыделительная функция почек, наблюдается ретенционное нарастание количества остаточного азота крови, или ретенционная азотемия. Такая азотемия имеет место быть при:

• хронических воспалительных заболеваниях почек (гломерулонефрит и пиелонефрит);

• поликистозе;

• гидронефрозе;

• туберкулезе почек;

• гипертонической болезни, сопровождающейся поражением почек;

• нефропатии беременных;

• закупорке мочевыводящих путей камнями или опухолью.

Рис. 22. Так выглядит почка в разрезе

С другой стороны, если функция почек сохраняется в норме, но остаточный азот крови все равно повышается, то такая азотемия называется продукционной и является следствием избыточного поступления азотсодержащих веществ в кровь из-за усиления распада тканевых белков.

Продукционной азотемией могут сопровождаться лихорадочные состояния или распад опухоли.

Однако, помимо ретенционной и продукционной азотемии, существует и смешанная, когда происходит сочетание двух этих видов азотемий. Так, появление смешанной азотемии характерно для:

• синдрома раздавливания или, как еще называют, синдрома размозжения тканей;

• отравления солями ртути, дихлорэтаном и прочими токсическими веществами, которые оказывают некротическое поражение почечной ткани.

При тяжелых явлениях почечной недостаточности может развиться гиперазотемия, при которой уровень остаточного азота может превышать установленную норму в 20 раз.

5.4.2. Мочевина крови

Что касается мочевины, то в норме уровень ее содержания в крови колеблется от 2,5 до 8,3 ммоль/л, причем по аналогии с остаточным азотом повышение мочевины может быть вызвано вследствие потребления большого количества белковой пищи, воспалительных процессов, а также сопровождающихся распадом белка опухолевых заболеваний. Однако отличительной особенностью этих состояний является то, что благодаря работе почек образовавшийся избыток мочевины очень быстро удаляется из организма. И если на протяжении длительного срока в крови обнаруживается мочевина в количестве 7 ммоль/л, то можно смело утверждать о имеющейся почечной недостаточности. Следовательно можно сделать вывод, что рост уровня мочевины в крови является наиболее специфичным для нарушений почечной функции, чем рост уровня остаточного азота крови. Определение количества мочевины входит в обязательный перечень показателей, исследуемых у больного с почечной патологией.

Повышение же уровня мочевины в крови в 20–30 раз свидетельствует о тяжелой почечной недостаточности. В тоже время на ранних стадиях развития почечной недостаточности, когда отсутствует рост количества остаточного азота, количество мочевины увеличивается, что оказывает неоценимую помощь в диагностике.

Для того чтобы как можно раньше выявить почечную недостаточность, на помощь медикам приходит мочевинный коэффициент, который равен процентному отношению мочевины к остаточному азоту и в норме составляет 50–70 %.

Так, при наличии нарушений функции почек данный коэффициент резко увеличивается. Бывают случаи увеличения мочевинного коэффициента еще до нарастания как остаточного азота, так и мочевины. Именно поэтому его увеличение служит предвестником и тревожным ранним признаком почечной декомпенсации.

Снижение же уровня мочевины в крови может быть вызвано нарушением синтеза мочевины в печени при печеночной недостаточности.

5.4.3. Креатинин крови

По содержанию этого показателя азотистого обмена также можно судить о состоянии функций почек. Количество же креатинина в крови не подвержено особым колебаниям и в норме у женщин составляет 0,044-0,088 ммоль/л, а у мужчин – 0,044-0,1 ммоль/л.

Страницы: «« 1234567 »»

Читать бесплатно другие книги:

На примере литературных произведений рассматриваются важнейшие экономические концепции и понятия, кл...
Новая книга Елены Чирковой, специалиста по финансам и инвестированию, рассказывает о том, куда может...
Учебник, подготовленный в соответствии с Государственным образовательным стандартом, состоит из двух...
Учебник представляет собой одно из первых фундаментальных комплексных исследований инвестиционного п...
Пожар – обычное дело для команды пожарных. Но именно после одного из подобных происшествий Рид Вебб ...
Если у вас намечается юбилей, свадьба или вечеринка, тогда вам необходима эта книга!В сборник «Кому ...