О чем говорят анализы. Секреты медицинских показателей – для пациентов Гринь Евгений

Теперь пришло время разобрать, какие же лабораторные показатели исследуются при таких эндокринных заболеваниях, как:

• Заболевания щитовидной железы.

• Заболевания околощитовидных желез.

• Заболевания гипофиза.

• Заболевания надпочечников.

• Заболевания половых желез.

8.2.1. Что смотрят в анализе при заболеваниях щитовидной железы?

Щитовидная железа, состоящая из двух долей, располагается в области шеи. Уникальностью этой железы является то, что она способна вырабатывать вещества, в которых содержится йод.

Рис. 25. Так выглядит щитовидная железа

Щитовидная железа синтезирует гормоны, которые способны усиливать производство белков и разложение питательных веществ, что сопровождается образованием тепла и энергии. Кроме того, действие гормонов ускоряет обменные процессы. И делают все это тироксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃), которые, поступая в кровь, надежно связываются со специальными белками плазмы, причем связь с ними больше, нежели трийодтиронина.

Наибольший интерес для лабораторных исследований представляет определение в крови количества различных разновидностей вышеперечисленных гормонов. Так, определяют:

• Общий тироксин.

• Свободный тироксин.

• Общий трийодтиронин.

• Свободный трийодтиронин.

• Обратный трийодтиронин.

В щитовидной железе основным гормоном является тироксин. Его функция заключается в регулировании обмена веществ, энергии процессов образования и разложения белков, жиров, углеводов, а также роста, развития и размножения, кислородного обмена и температуры тела. Образование же тироксина активируется благодаря действию тиреотропного гормона гипофиза, а сам тироксин угнетает его выделение.

Содержание в норме общего тироксина в крови колеблется в пределах от 64 до 150 нмоль/л или от 5 до 10 мкг/100 мл.

Причиной повышения количества данного гормона считается избыточная функция щитовидной железы, наблюдаемая при гипертиреозе и тиреотоксикозе, а также ожирение и беременность.

В случаях снижения количества тироксина говорят о снижении функции щитовидной железы (например, гипотиреоз при микседеме).

Та часть тироксина, которая не связывается с белками плазмы крови, называется свободным тироксином и в норме в крови он содержится в количестве 10–26 пмоль/л или 0,8–2,1 мкг/100 мл.

Причинами повышения свободного тироксина являются:

• Тиреотоксикоз.

• Неправильный чрезмерный прием лекарств, в состав которых входит тироксин.

• Тиреотоксическая аденома щитовидной железы.

Падение же уровня свободного тироксина наблюдается у больных микседемой, а также в третьем триместре беременности.

Из тироксина происходит образование еще одного гормона щитовидной железы, который называется трийодтиронин. Выполняемые этим гормоном функции схожи с функциями тироксина, однако по активности трийодтиронин в 4–5 раз выше. Содержание же в крови у здорового человека общего трийодтиронина составляет 1,2–2,8 нмоль/л или 65-190 нг/100 мл.

Рост количества этого гормона обнаруживается при тиреотоксикозе и беременности, а снижение – при гипотиреозе.

Что касается свободного трийодтиронина, то при норме его концентрация находится в пределах 3,4–8 нмоль/л или 0,25-0,52 нг/100 мл.

Рост концентрации свободного трийодтиронина можно наблюдать при гипертиреозе, снижение – при недостатке функции щитовидной железы, а также при беременности.

Продуктом превращения и деградации тироксина является обратный трийодтиронин и в норме его концентрация находится на уровне 0,39-1,16 нмоль/л или 25–80 нг/л.

Увеличение содержания трийодтиронина обнаруживается при тиреотоксикозе, у новорожденных – при недостаточном питании, при заболеваниях печени и почек, а также в пожилом и старческом возрасте, снижение – при гипотиреозе.

В передней доле гипофиза синтезируется гормон, который способен управлять деятельностью щитовидной железы и называется тиреотропным гормоном или тиреотропином. Кроме того, он вынуждает щитовидную железу выделять гормоны, способные влиять на синтез тиреотропина по принципу обратной связи. При отсутствии в организме тиреотропного гормона возможно развитие атрофии щитовидной железы.

В норме же в крови его можно обнаружить 1–4 мЕд/мл. В гипофизе общее содержание тиреотропина составляет 500-1500 мЕд.

Причинами повышения количества тиреотропина считается гипертиреоз и опухоли гипофиза, снижения – тиреотоксикоз, снижение функции гипофиза и лечение препаратами, содержащими гормоны щитовидной железы.

8.2.2. На что обращают внимание в анализах при заболеваниях околощитовидных желез?

При исследовании околощитовидных желез особое внимание обращают на содержание в крови паратгормона, кальция и фосфора.

Рис. 26. Стократное увеличение околощитовидной железы

Так, паратгормон синтезируется в околощитовидных железах и совместно с кальцитонином и витамином D регулирует содержание кальция в организме. Главнаяй же функция этого гормона заключается в обеспечении постоянного количества ионизированного кальция в крови. Осуществляется это путем вымывания кальция из костей, а также путем усиленного всасывания его в кишечнике и почках. Механизм выделения паратгормона и изменения количества кальция работает по принципу обратной связи. Плюс ко всему гормон околощитовидной железы участвует в обмене фосфора и магния.

В крови у здорового человека можно обнаружить 8-76 нг/л.

Что касается причин повышения уровня паратгормона, то наиболее распространены следующие:

• Повышение функции околощитовидной железы (первичный гиперпаратиреоз).

• Вторичный гиперпаратиреоз при хроническом заболевании почек.

• Недостаток витамина D.

• Опухоль, способная производить паратгормон.

• Энтерогенная тетания и тетания беременных.

Снижение же этого гормона встречается при гипертиреозе, а также при гипопаратиреозе.

Помимо уровня паратгормона, важно знать и количество содержащегося в крови кальция. Так, общее количество общего кальция колеблется от 2,25 до 2,55 ммоль/л или 9-10 мг/л, а ионизированного – от 1 до 1,5 ммоль/л или 4,8 мг/100 мл.

Важно помнить, что в случае, когда уровень содержания кальция падает ниже 2 ммоль/л или 8 мг/100 мл, это влечет за собой стимулирование выделения паратгормона.

К причинам же снижения количества кальция относятся:

• Дефицит паратгормона (гипопаратиреоз различного генеза).

• Снижение количества магния, обусловленное рвотой, поносом, сахарным диабетом, острым панкреатитом, алкоголизмом.

• Дефицит витамина D.

• Хроническая почечная недостаточность.

• Избыточное потребление с пищей фосфора.

• Длительный прием слабительных.

• Хронический энтероколит.

• Хронический панкреатит.

• Тетания беременных.

К причинам роста концентрации кальция принято относить:

• Гиперпаратиреоз.

• Тиреотоксикоз.

• Хроническую недостаточность надпочечников.

• Феохромоцитому.

• Метастазы опухоли в кости.

• Лейкозы, миеломные болезни, лимфогранулематоз.

• Злоупотребление витаминами A и D.

• Терапию диуретиками тиазидового ряда.

Что касается содержания неорганического фосфора, то в норме эта величина составляет 1–2 ммоль/л или 3,5 мг/100 мл, ионизированная его часть – 0,61 ммоль/л или 1,9 мг/100 мл. Важно знать, что больше половины всего фосфора плазмы – это фосфолипиды.

Повышение же количества фосфора наблюдается при гипопаратиреозе и псевдогипопаратиреозе, снижается – при гиперпаратиреозе, дефиците витамина D, энтерогенной терапии и тетании беременных.

8.2.3. Что нельзя упустить при диагностике заболеваний гипофиза?

Что касается гипофиза, то наиболее часто при его заболеваниях исследуется содержание в крови следующих гормонов:

• Тиреотропин (рассмотрен в разделе 7.2.1).

• Соматотропный гормон (соматотропин, гормон роста).

• Адренокортикотропный гормон.

• Пролактин.

• Фолликулостимулирующий гормон.

• Лютеинизирующий гормон.

Так, соматотропный гормон выполняет функцию регулятора роста организма и в норме его содержание в сыворотке крови составляет 0–7,5 нг/мл.

Наблюдаться рост уровня соматотропного гормона может при соматотропинпродуцирующей аденоме гипофиза (акромегалия и гигантизм), неврогенной анорексии, голодании, циррозе печени, хронической почечной недостаточности, а также недостатке поступления белка с пищей.

К снижению же концентрации соматотропина в сыворотке крови приводят такие заболевания и состояния, как:

• Гипофизарный нанизм при изолированном дефиците соматотропина.

• Гипопитуитаризм при недостатке не только соматотропина, но и других гормонов.

• Синдром Ларона при дефекте рецепторов к соматотропному гормону.

• Врожденные аномалии развития, такие как отсутствие передней доли гипофиза, гипоплазия зрительных нервов, волчья пасть и заячья губа.

• Опухоли.

• Травмы при родах в ягодичном предлежании, черепно-мозговые травмы.

• Сосудистая патология (расслоение сосудов гипофиза, ангиома).

• Туберкулез.

• Сифилис.

• Саркоидоз.

• Облучение гипофиза.

Следующим на очереди является гормон гипофиза, функция которого заключается в регулировании взаимоотношений между гипофизом и надпочечниками. И этот гормон носит название – адренокортикотропный гормон (АКТГ).

В норме концентрация этого гормона в сыворотке крови составляет 10–80 пг/л и, как и многие другие гормоны, адренокортикотропный гормон имеет свой суточный ритм секреции.

Повышается уровень АКТГ при:

• Недостаточности коры надпочечников.

• При продуцировании АКТГ опухолью, образованной не в гипофизе (рак легкого, поджелудочной железы, карциноид тимуса, феохромоцитома и др.).

• Синдром Иценко-Кушинга.

Снижается выработка адренокортикотропного гормона при надпочечниковой недостаточности, а также при кортикостероме и раке коры надпочечников.

Гормоном гипофиза, ответственным за созревание молочной железы, а также за стимуляцию образования и выделения молока молочными железами, является пролактин. Особенность этого гормона в том, что он способен подавлять выделение половых гормонов.

В норме содержание пролактина у взрослых мужчин составляет 80-265 мкЕд/мл, у женщин в период менструации – 130–540 мкЕд/мл, а у женщин находящихся в периоде менопаузы – 107–290 мкЕд/мл.

У здоровых людей повышению уровня пролактина способствует сон, физическая нагрузка, а также половой акт.

Другими же причинами повышения служат:

• Беременность.

• Синдром галактореиаминореи или синдром Чиари-Фромеля, или синдром Дель Кастильо.

• Многие инфекции (энцефалит, менингит и прочие).

• Аденомы гипофиза (пролактиномы).

• Опухоли.

• Поражение гипоталамуса травмами, кровоизлияниями, облучением, оперативными вмешательствами.

• Соматотропно-пролактиновая аденома.

• Синдром Нельсона.

• Гипотиреоз.

• Туберкулез.

• Саркоидоз.

• Синдром Штейна-Левенталя.

• Врожденное нарушение функций коры надпочечников.

• Почечная и печеночная недостаточность.

• Негипофизарные опухоли, выделяющие пролактин.

• Прием некоторых лекарственных препаратов (метоклопрамид, домперидон, амитриптилин, галоперидол, верапамил, карбидофа, циметидин и др.).

Снижение содержания пролактина можно наблюдать при недостаточности функций гипофиза.

Непосредственное участие в регуляции половых желез принимают фолликулостимулирующий и лютеинизирующий гормоны.

Так, фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) способствует росту и созреванию яйцеклеток и сперматозоидов. У мужчин этот гормон выделяется постоянно, у женщин – периодически. Причем у женщин при росте фолликула его клетками под действием фолликулостимулирующего гормона образуются женские половые гормоны эстрогены, которые по принципу отрицательной обратной связи способны подавлять выделение ФСГ.

Что касается содержания этого гормона в сыворотке крови, то у мужчин этот показатель составляет 1,5-7мЕд/мл, а у женщин зависит от фазы менструального цикла. Так, в фолликулярную этот показатель находится на уровне 3-11 мЕд/мл, в середине цикла – 10–45 мЕд/мл и в лютеиновую фазу – 1,5–7 мЕд/мл.

Повышение же концентрации ФСГ наблюдается в следующих случаях:

• При генетическом или аутоиммунном нарушении функции половых желез.

• При кастрации.

• При хирургическом вмешательстве.

• Вследствие лучевой терапии.

• При хроническом алкоголизме.

• При орхите.

• В период менопаузы.

• При опухолях гипофиза, которые продуцируют фолликулостимулирующий гормон.

Снижение уровня ФСГ наблюдается при снижении функции гипофиза или гипоталамуса, а также при беременности.

Что касается лютеинизирующего гормона (ЛГ), то в его обязанности входит стимулирование выработки у женщин прогестерона, а у мужчин тестостерона. По аналогии с ФСГ, лютеинизирующий гормон у мужчин выделяется постоянно и находится на одном уровне, а у женщин периодически изменяется.

В норме содержание лютеинизирующего гормона у мужчин составляет 4-11 мЕд/мл, а у женщин опять-таки меняется в зависимости от фазы менструального цикла: в фолликулиновую – 2-14 мЕд/мл, в середине – 24-150 мЕд/мл, а в лютеиновую – 2-17 мЕд/мл.

Повышаться уровень лютеинизирующего гормона может из-за:

• Недостатка функций половых желез.

• Синдрома поликистозных яичников.

• Опухоли гипофиза.

• Стресса.

Снижение же концентрации этого гормона может быть вызвано недостатком функций гипофиза или гипоталамуса, а также неврогенной анорексией и некоторыми генетическими синдромами (синдром Кальмана).

Если же происходит уменьшение содержания сразу нескольких гормонов, то это наблюдается при заболевании, которое в медицине получило название гипопитуитаризм. Это заболевание обусловлено снижением или полной дисфункцией передней доли гипофиза.

К причинам развития этого заболевания относятся:

• Аденома гипофиза.

• Кровоизлияние в аденому гипофиза.

• Инфаркт аденомы гипофиза.

• Опухоли гипоталамо-гипофизарной системы.

• Злокачественные образования различных локализаций (рак легких, молочной железы и прочие).

• Послеродовые кровотечения.

• Аневризма мозговых сосудов.

• Энцефалит, менингит.

• Травма черепа.

• Удаление гипофиза.

• Лучевая терапия гипоталамо-гипофизарной области.

• Врожденная аплазия и гипоплазия гипофиза.

8.2.4. Лабораторные показатели, используемые при заболеваниях надпочечников

При заболеваниях надпочечников особое внимание уделяется содержанию в крови следующих гормонов:

• Кортизол.

• Альдостерон.

• Адреналин.

• Норадреналин.

Так, содержание в крови главного гормона глюкокортикоидного ряда кортизола позволяет оценить состояние функций коры надпочечников. Кроме того, в роли регулятора выделения этого гормона выступает гормон гипофиза – адренокортикотропный гормон.

У здорового человека содержание кортизола не постоянно и изменяется в течение всего дня. Так, утром концентрация кортизола составляет 0,28-0,41 мкмоль/л или 10–15 мкг/100 мл, днем может достигать 0,69 мкмоль/л или 25 мкг/100 мл, а вечером – 55-221 нмоль/л или 2–8 мкг/100 мл.

Повышается же уровень кортизола в следующих случаях:

• Синдром Иценко-Кушинга.

• Рак коры надпочечников.

• Кортикостерома.

• Излишняя эмоциональность.

• Беременность.

• Ожирение.

• Сахарный диабет.

• Обширное поражение печени.

• Хронический алкоголизм.

Причинами снижения концентрации кортизола в крови принято считать следующие заболевания и состояния:

• Недостаточность коры надпочечников.

• Адреногенитальный синдром.

• Состояние после удаления надпочечников.

• Прием некоторых лекарственных средств, например, аминоглютетимид.

• Недостаточность функций гипофиза.

Другим главным гормоном, но уже из ряда минералокортикоидов является альдостерон. Контроль синтеза альдостерона осуществляется ангиотензином II, который образуется из неактивного вещества, образованного путем взаимодействия ангиотензиногена и ренина, альдостерона I. Функция альдостерона заключается в угнетении синтеза ренина путем отрицательной обратной связи.

У здорового человека концентрация альдостерона зависит от положения тела в пространстве. Так, в положении лежа эта величина составляет 7,5-150 пг/мл, а в положении стоя увеличивается и становится равной 35-300 пг/мл.

Когда же в крови количество этого гормона резко возрастает, это может свидетельствовать о гиперальдостеронизме, хронической болезни почек, а также раке клубочковой зоны коры надпочечников.

Если же происходит снижение концентрации альдостерона, то причинами считают следующее:

• Хроническая недостаточность коры надпочечников.

• Хирургическое, лучевое, медикаментозное воздействие на надпочечники.