Мы – это наш мозг: От матки до Альцгеймера Свааб Дик

XVIII.1 Свободная воля и принятие решений

Здесь я стою, я не могу иначе.

Легендарные слова Мартина Лютера, сказанные на рейхстаге в Вормсе в 1521 г.

Человеку часто приписывают свободную валю на основании того, что он делает выбор. Это неверно. Каждый организм делает выбор. Речь идет о том, вполне ли этот выбор свободен. Американский исследователь Джозеф Прайс определял свободную волю как возможность решать делать нечто или не делать — без внутренних и внешних ограничений, определяющих этот выбор. Принимали ли мы когда-либо решение свободно в соответствии с предложенной дефиницией? Дарвин в 1838 году назвал иллюзией существование свободной воли у человека, потому что мы редко анализируем свои мотивы и в своих поступках руководствуемся инстинктом. В философии нет единого мнения о том, что, собственно, следует понимать под свободой воли. В дискуссиях о свободе воли часто называют три вещи. Во-первых, поступок может называться свободным только в том случае, если существует возможность его не делать (должна существовать альтернативная возможность). Во-вторых, пос гулок должен иметь причину. В-третьих, поступок совершается по свободному выбору, если у вас есть идея о том, что вы действуете, исходя из собственных побуждений. Но при этом, разумеется, речь идет лишь об идее.

Никто из тех, кто вспомнит свое страстное, молниеносно возникшее чувство влюбленности, не сможет охарактеризовать выбор своего предмета как «свободное и взвешенное решение». Любовь охватывает нас, соединяясь с восторженностью и физическими реакциями: сердце колотится, бросает в пот, не можешь заснуть; это эмоциональная зависимость, неотвязно сосредоточенное внимание, навязчивая мысль, желание обладания, бешеная энергия. Так думал и Платон (ок. 427–347 до н. э.). Влечения, чувственность он считал третьей частью души; она помещается ниже пупка, полностью иррациональна и не признает никакой дисциплины. Спиноза (1632–1677) также считал, что свободы воли не существует. Он иллюстрировал это в Этике, часть III, схолия теоремы 2, следующим наглядным примером: «Так, ребенок уверен, что свободен требовать молока, разгневанный подросток убежден, что свободно желает мщения, а трус — бегства. Пьяный убежден, что по свободному определению души говорит то, что впоследствии, протрезвев, желал бы взять назад. Точно так же помешанные, болтуны, дети и многие другие в том же роде убеждены, что говорят по свободному определению души, между тем как не в силах сдержать одолевающую их болтливость». Сказанное поясняет, что эти характерные свойства заложены раз и навсегда и изменить в них ничего невозможно.

Исходя из современного уровня знаний в области нейробиологии, ясно, что о полной свободе и речи быть не может. Множество наследственных факторов и влияние внешней среды в процессе внутриутробного развития, воздействуя на развитие мозга, накладывают отпечаток на его структуру и деятельность в течение всей последующей жизни. Тем самым мы приобретаем не только многочисленные способности и таланты, но и бесчисленные ограничения: возможную склонность к наркологической зависимости, степень агрессивности, гендерную идентичность, сексуальную ориентацию, а также предрасположенность к болезням вроде синдрома дефицита внимания и гиперактивности (ADHD), пограничного расстройства личности, депрессии или шизофрении. Ясно, что наше поведение в значительной степени заложено в нас уже с момента рождения. Этот взгляд, диаметрально противоположный господствовавшей в 1960-х гг. вере в формируемостъ человека, получил название нейрокальвинизма. Это понятие отсылает к учению о предопределении, которое столь заметно обусловило жизнь кальвинистов. Еще и сегодня ревностно верующие протестанты исходят из того, что Бог для каждого уже при рождении решает, какую жизнь он или она будет вести, ждет его или ее спасение или осуждение и, соответственно, рай или ад после смерти.

Необозримое множество того, что было заложено в нас в раннем развитии, существенно не только для возможного возникновения психических болезней, но и для нашего нормального повседневного поведения. Мы можем видеть, что теоретически у нас есть выбор вступить в отношения с человеком как другого пола, так и того же самого, но сложившаяся еще в матке наша сексуальная ориентация не позволяет нам сделать свободный выбор, исходя из теоретической возможности такового. Мы рождаемся в определенной языковой среде, чем в значительной мере определяются структура и деятельность нашего мозга; здесь не играют роли генетические данные, и решение в пользу того или иного родного языка от нас не зависит. Религиозное окружение, в котором мы оказываемся после рождения, определяет, в чем выразится наша врожденная спиритуальность: в религиозной вере, в материализме или в повышенном интересе к состоянию окружающей среды. Наши генетические данные и бесчисленные факторы, оказывающие влияние в раннем периоде развития мозга, впоследствии налагают на нас множество внутренних ограничений. И поэтому мы не свободны изменить нашу гендерную идентичность, нашу сексуальную ориентацию, наш уровень агрессивности, наш характер, религиозность или родной язык. Еще менее в наших силах решить отныне — обладать определенным талантом или же о чем-то не думать. По словам Ницше, мысль приходит тогда, когда она этого хочет, а не тогда, когда я этого хочу. Также и на наш моральный выбор мы имеем мало влияния. Мы принимаем или отвергаем определенные вещи вовсе не потому, что тщательно их обдумали, но потому, что иначе поступить просто не можем. Этика — это порождение наших древних социальных инстинктов, которые, как сказал Дарвин, направлены на поведение, не наносящее вреда нашей группе. Напрашивается парадоксальная идея, что единственным, кто еще хоть немного свободен, если отвлечься от генетических ограничений, будет плод в самом начале беременности. Он, однако, ничего не может сделать со своей ограниченной свободой, ибо его нервная система еще не достигла зрелости. Когда мы становимся взрослыми, серьезные ограничения обусловливают модифицируемость нашего мозга и, следовательно, влияют на формируемость нашего поведения. Мы приобретаем определенный характер. И наша последняя частичка свободы ограничивается тогда тем, что, исходя из общественных интересов, мы можем — или не можем себе позволить.

XVIII.2 Мозг как бессознательный гигантский компьютер

Если мне предстоит незначительное решение, я должен взвесить все за и против. Но в важных делах решение исходит из бессознательного, из того, что внутри нас,

Зигмунд Фрейд

Очень многое мы решаем за доли секунды, наугад, по интуиции, не раздумывая. Мы выбираем спутника жизни, влюбляясь с первого взгляда, а подозреваемый в убийстве искренне уверяет, что убил человека до того, как смог отдать себе в этом отчет. Пишущий на темы науки журналист Мэлколм Глэдуелл увлекательно рассказывает в книге «Blink — The Power Of Thinking Without Thinking»[141] о том, какие важные и сложные решения бессознательно принимает наш мозг в считаные секунды. И это происходит только после того, как наш бессознательный компьютер проделает гигантскую аналитическую работу. Как современный самолет может лететь и садиться на автопилоте, безучастия сознания пилота из плоти и крови, так и наш мозг в ответственных ситуациях превосходным образом работает бессознательно. Но для этого мозгу требуется хорошая тренировка. Только в том случае, если бессознательный мозг долго и интенсивно снабжается необходимой информацией, знаток искусства приобретает достаточный опыт, чтобы сразу почувствовать, если в предъявленном ему экспонате что-то не так, И только осмотр многих и многих больных позволяет врачу развить способность с первого взгляда на пациента ставить ему диагноз. Функциональная томография показала, что для сознательного логического мышления и для интуитивных решений мы используем разные сети мозга. Только во время принятия интуитивных решений активируются инсулярная кора (островковая доля) и передняя поясная извилина. Роль этих двух областей коры больших полушарий для автономного управления иллюстрирует наше словоупотребление, когда мы, говоря об интуитивном решении, объясняем, что мы это почувствовали.

Наш мозг вынужден в значительной степени работать автоматически, бессознательно. Нас бомбардирует невероятное количество информации. Благодаря выборочному вниманию мы бессознательно воспринимаем то, что нам интересно. Если перед нашими глазами демонстрировать фотографии обнаженных людей настолько быстро, чтобы их невозможно было воспринимать сознательно, то взгляд гетеросексуальных мужчин устремляется к изображениям обнаженных женщин, минуя обнаженных мужчин. Взгляд гомосексуальных мужчин и гетеросексуальных женщин устремляется к обнаженным мужчинам, тогда как реакция лесбийских и бисексуальных женщин распределяется между реакциями гетеросексуальных мужчин и женщин. Наша сексуальная ориентация благодаря программированию мозга на ранней стадии развития становится процессом бессознательным.

Эмоции при этих бессознательных процессах также имеют большое значение, и автономная нервная система в этом активно участвует. В наших моральных суждениях эмоции играют даже решающую роль. При разрешении моральной дилеммы ключевое значение принадлежит нижней части префронтальной коры, как, например, в том случае, если нужно пожертвовать жизнью одного для спасения многих. Для большинства из нас это означает принимать невозможные, запредельно эмоциональные решения, но люди с повреждением этой области мозга хладнокровно и обезличенно взвешивают все обстоятельства. Принимая эти ужасные решения, они не испытывают никаких эмоций, ни эмпатии, ни сострадания. Решения, основанные на моральных нормах и общественных ценностях, здоровый мозг, вероятно, принимает также исходя из эмоций. Сознательное взвешивание аргументов далеко не всегда лучше, чем бессознательный выбор. Рассуждения могут даже помешать принятию правильного решения. Важные финансовые решения, вроде покупки дома, по мнению психолога профессора Эда де Хаана, порой лучше принимать чисто интуитивно, а не всесторонне обдумывать. Аутист-савант Дэниел Тэммет попытался, как Rainman, выиграть деньги, подсчитывая карты в Лас-Вегасе. Он проигрывал довольно большие суммы, пока наконец не решил положиться на интуицию, после чего стал выигрывать (см. XI.1). Когда, будучи погружены в свои мысли, вы на машине едете на работу, во время движения вы принимаете сотни решений в достаточно сложных ситуациях, решений, в которых дело идет о жизни и смерти, принимаете их совершенно автоматически и вдруг ловите себя на мысли: «Уф, уже приехал?» В нас может надолго «засесть» какая-нибудь проблема, мы вовсе не занимаемся ею сознательно, и вдруг совершенно неожиданно, когда мы заняты совершенно другим делом, к нам приходит решение. Наше поведение, таким образом, — привет Зигмунду Фрейду, — в значительной степени управляется бессознательными процессами. Через 100 лет мы снова пришли к бессознательному, но на сей раз без фрейдовских вытесненных сексуальных конфликтов детского возраста, агрессивных фантазий и сомнительных толкований.

Факторы, формирующие наш культурный и социальный фон, также имеют решающее значение при принятии бессознательных решений. Разве мало примеров в истории, когда народы слепо следовали не за теми вождями? Но и физические факторы — температура и свет — немаловажны для нашего поведения. Во время долгого жаркого лета возможны индивидуальные и коллективные вспышки агрессивного поведения. В Северном полушарии важнейшие решения, ведущие к началу войны, на протяжении веков принимались именно в летнее время, в Южном, соответственно, в наши зимние месяцы, а в экваториальной зоне — независимо от времени года, как это следует из проведенного Габриэлем Шрайбером исследования, охватывающего 2 131 битву за последние 3 500 лет. Ни военная стратегия, ни Разум, ни Свободная Воля, но количество дневного света или температура воздуха играли решающую роль в принятии далеко не маловажных решений о моменте начала войны.

Бессознательное принятие решений имеет, конечно, свои недостатки. Бессознательные расистские и сексистские взгляды неожиданно сказываются, например, у тех, кто проводит собеседования при приеме на работу. Но наш мозг не может действовать иначе, чем в основном как эффективный бессознательный автомат, принимающий всё же рациональные решения. Бессознательные, имплицитные ассоциации позволяют нам быстро и эффективно принимать большое число сложных решений, что было бы совершенно невозможно, если бы для всего этого требовалось тщательное, сознательное, неторопливое взвешивание всех за и против. И для сознательной свободной воли во всех этих бессознательных решениях не остается места. Это имеет серьезные последствия, ибо, когда мы признаём чью-либо ответственность за совершенные им поступки, мы исходим из наличия у него свободной воли, которая, во всяком случае, во многих наших поступках отсутствует.

XVIII.3 Бессознательная воля

Нам следует согласиться с возможностью, что мы что-то знаем, не зная, почему именно мы это знаем.

Мэлколм Глэдуелл, 2005

Так как наш перегруженный мозг постоянно погружен в бессознательный процесс принятия решений, американский психолог из Гарварда Дэн Вегнер говорит не о свободной, а о бессознательной воле. Бессознательная воля побуждает к молниеносным действиям исходя из сложившейся обстановки, притом что это решающим образом определяется развитием нашего мозга и всем тем, что он на этот момент усвоил. Поскольку мы живем в сложном, постоянно меняющемся окружении, и речи быть не может о том, что наша жизнь предсказуемым образом детерминирована; а из-за того, что наш мозг развивался именно так, а не иначе, нельзя говорить о свободной воле. Тем не менее нам кажется, что перед нами всегда открывается свободный выбор, и мы называем это свободной волей. Д. Вегнер считает, что это иллюзия, и приводит экспериментальные доказательства. За спиной стоящего перед зеркалом испытуемого поставим человека, который свои руки просунет под мышками испытуемого. Если этот стоящий сзади человек будет выполнять получаемые громко приказы; «Дотроньтесь до кончика носа!», «Взмахните правой рукой!» — то у испытуемого возникнет иллюзия, что он управляет этими движениями по своей воле. Эксперименты Вегнера демонстрируют, что не только движения, но и «сознательная» мысль сделать движение возникают как бессознательные процессы в нашем мозге. Бессознательные процессы нельзя наблюдать, но движения, которые за ними следуют, можно интерпретировать. «Сознательная картина» выполняемого движения вызывает у нас представление, что мы совершили его намеренно. Но это чувство не является доказательством того, что движение стало результатом сознательной причинной последовательности событий. Иллюзия сознательной воли, согласно амстердамскому психологу профессору Виктору Лам-ме, возникает лишь во второй инстанции, когда информация о совершенном движении вернется обратно в кору головного мозга. Иллюзия свободной воли, как полагает Вегнер, нужна, чтобы поставить на наших действиях печать: «Это мое и это я».

Бенджамин Либет в своих знаменитых экспериментах показал, что сенсорные раздражения, приближающиеся к порогу чувствительности и вызываемые процессами в головном мозге, примерно на полсекунды опережают их осознание. Сделанный им вывод, что «сознательному» опыту предшествует опережающая его на полсекунды бессознательная активность мозга (readiness potential потенциал готовности), которая инициирует наши действия, посеял серьезные сомнения в возможности совершать поступки на основе свободной воли. Хотя наблюдения Либета всё еще вызывают бурные споры, новейшие эксперименты с применением функциональной магнитно-резонансной томографии показывают, что есть области коры, которые занимаются подготовкой моторной реакции за 7-10 секунд до того, как она бывает осознана. Кроме того, проводились эксперименты для получения доказательств того, что инициирование действия предшествует его осознанию. Перед испытуемыми ставили задачу: при появлении светового сигнала быстро касаться экрана компьютера. Через 0,1 секунды после появления светового сигнала раздражение было уже на пути от визуальной коры к моторной коре (рис 21), чтобы инициировать движение касания экрана. Если обработку в зрительной коре прерывали магнитным импульсом, движение все равно совершалось, но испытуемые не осознавали появления светового сигнала. Все эти наблюдения подтверждают идею о том, что наше ощущение «свободы воли» в собственных действиях на самом деле иллюзия, и Сьюзан Блэкмор справедливо утверждает, что сознание — это история, рассказываемая уже после свершившегося. Возможно ли, как предполагает Либет, наложить вето на движение, как только оно будет осознано (free won’t), еще предстоит выяснить. Ибо такому вето вполне могла бы предшествовать также бессознательная активность нашего мозга.

Но если даже сознание разве что поспевает за фактами, оно нам необходимо. Мы сознательно строим планы (см. XIV. 1), сознательно учимся водить машину и только после долгой тренировки вырабатываем автоматизм (см. XV.5). Ибо если бы мы не осознавали, что значит боль от раны или воспаления, шансы принять нужные меры и выжить были бы у нас незначительны. Кроме того, мы стараемся в следующий раз не попадать в подобную ситуацию. Тот факт, что многое в нашем поведении происходит бессознательно, не исключает возможности концентрации внимания, чтобы тем самым наши действия были сознательными. Автоматизм при езде на машине работает великолепно до тех пор, пока мы не окажемся в неожиданной ситуации, требующей максимальной концентрации. И тогда происходит переход к медленным сознательным действиям — со всеми связанными с этим опасностями.

XVIII.4 Чем не является свободная воля

Каждый мозг уникален, значит, эта уникальность не уникальна.

Хотя Фрэнсис Крик и задавался вопросом, не является ли свободная воля иллюзией, он предположил, что часть префронтальной коры, gyrus cinguli (поясная извилина), могла бы служить ее нейронной основой. Но его аргументация затрагивает только валю в значении принятия инициативы и ни в коем случае не свободную валю, которую Джозеф Прайс определяет как возможность решать делать нечто или не делать — при отсутствии внутренних и внешних ограничений, определяющих этот выбор. Также и Антонио Дамазио исходит из того, что передняя часть поясной извилины (gyrus cinguli) и медиальная префронтальная зона головного мозга являются источником всех наших активных действий — от моторики до мыслей и аргументации. При болезни Альцгеймера действительно наблюдается явная корреляция между уровнем апатии и утончением передней поясной извилины. Но это никак не является аргументом в пользу локализации там свободной вали.

В борьбе с утверждением, что свобода воли есть всего лишь иллюзия, исследователи мозга обращались ко многим примерам. Решимость оказать сопротивление часто провозглашали доказательством свободы воли. Но нельзя не усомниться в том, что это удачный пример, когда видишь экстремистов, с малых лет воспитанных в религиозном духе, которые ведут себя так, следуя своим чувствам. Формулировка «Здесь я стою, я не могу иначе», к которой, согласно легенде, прибег Мартин Лютер на рейхстаге в Вормсе в 1521 году, ни в коей мере не походит на свободно принятое решение.

Науку и искусство часто приводят в доказательство существования свободы воли. Австралийский электрофизиолог и нобелевский лауреат сэр Джон Кэру Экклз назвал креативность ученого доказательством существования свободы воли. Действительно, наш мозг уникален и способен создать уникальное стихотворение, или уникальную картину, или поставить уникальный эксперимент. Но свобода воли из этого никак не выводится. Не случайно в совершенно различных точках земного шара и совершенно независимо друг от друга творчески одаренные исследователи регулярно делают одни и те же уникальные открытия. И так было всегда. Дарвин вынужден был, вопреки имевшемуся намерению, опубликовать свою теорию эволюции, поскольку к совершенно таким же выводам независимо от него пришел Алфред Рассел Уоллес. Заявление об этом было сделано в виде совместного сообщения, оглашенного на заседании Линнеевского общества в Лондоне 1 июля 1858 года, Дарвин на заседании не присутствовал, потому что в этот день вместе с женой был на похоронах сына. Уоллес также отсутствовал, поскольку в это время находился в путешествии на Дальнем Востоке. Совместное сообщение не привело к каким-либо спорам. Еще более примечательным является факт, что публикация одного шотландского садовника о принципе естественного отбора появилась тогда, когда Дарвин еще только совершал свое кругосветное плавание на «Бигле». Но поскольку эта идея была опубликована в книге, никто не обратил на нее никакого внимания. Впрочем, так происходит и в наше время. Если научная статья появляется как одна из глав книги, можно считать, что публикация не состоялась. Наши примеры показывают, что тогда, очевидно, подошло время для появления совершенно новой уникальной концепции. Если бы эти три человека не выдвинули теорию естественного отбора, это вскоре сделал бы кто-то другой. Но это нисколько не умаляет того факта, что именно Дарвин гениально разработал эту теорию. Каждый шаг своих рассуждений он иллюстрировал бесчисленными примерами. Его книги поразительны не только в плане науки, но и как литература доставляют истинное удовольствие.

Мы и в искусстве сталкиваемся с феноменом одновременности, независимой друг от друга. Развитие человеческого сообщества началось в Африке примерно 164 000 лет тому назад. Изобретение человеком искусства произошло, по-видимому, около 30 000 лет тому назад примерно в одно и то же время в Ардеше во Франции, в Австралии и в Африке. Самую древнюю статуэтку, найденную на территории Германии женскую фигурку, вырезанную из бивня мамонта, относят примерно к тому же периоду. Очевидно, эти уникальные проявления человеческой креативности зависели от эволюционной стадии развития мозга. И уникальный эксперимент исследователя, по всей вероятности, прежде всего зависит от стадии, на которой находится научное мышление и развитие новых технологий и инструментов исследования, что открывает возможность следующего логического шага. Доказательство существования свободной воли нуждается в более убедительном аргументе.

XVIII.5 Свободная воля и болезни мозга

Свободная воля — не более чем иллюзия, и это неоспоримо в случае психического заболевания.

Свободная воля определяется как возможность принимать решение при отсутствии внутренних и внешних ограничений, определяющих этот выбор. Кроме того, вы должны быть в состоянии представить себе последствия ваших действий, чтобы можно было говорить о поведении на основе свободы воли. В случае болезни мозга можно говорить как о внутреннем ограничении, так и о невозможности представить последствия собственных действий. Это может иметь юридические последствия. Нидерландский Уголовный кодекс гласит: «Лицо, которое совершает правонарушение, за которое оно не может нести ответственность по причине недостатков в умственном развитии или душевной болезни, не подлежит уголовной ответственности». В 2003 году страдавшая тяжелой деменцией 81-летняя пациентка дома для престарелых убила свою 80-летнюю соседку по комнате. Разумеется, прокуратура не возбудила судебного преследования. Время от времени больные шизофренией совершают агрессивные преступления. Дж. Хинкли совершил в 1981 году покушение и ранил американского президента Рейгана. Больной шизофренией, не принимавший лекарств Михайло Михайлович в 2003 году убил, как он полагал, «по приказу Иисуса» шведского министра иностранных дел Анну Линд. Едва ли станет кто-нибудь утверждать, что эти деяния были актом свободной воли. Пациентка с синдромом Жиля де ля Туретта, подтянутая дама в строгом костюме, с сумочкой на коленях, во время беседы с врачом из-за внезапного тика выпаливающая непристойности («kut, kut, kut»), не обладает свободой воли. Можно ли признать морально ответственным педофила за его сексуальную ориентацию, если принять во внимание, что она возникла на основе генетического фона и атипичного развития мозга? Его педофилия, конечно, не была актом свободного выбора. Насколько свободен был правонарушитель, который из-за комбинации генетического фона и курения матери во время беременности приобрел синдром дефицита внимания и гиперактивности (ADHD) и вступил в конфликт с законом? Мы знаем, что недостаток питания во время беременности повышает риск антисоциального поведения. Насколько свободен тот, кто из-за подобного поведения сталкивается с полицией? Можно ли подростка, еще не способного обходиться со своим мозгом, функции которого нарушены действием сексуальных гормонов, упрекать в том, что он совершил правонарушение?

Сложность понятия свободная вопя может также иллюстрировать странный синдром чужой руки, возникающий при нарушении коммуникации между обоими полушариями. Он может возникнуть из-за кровоизлияния, нарушившего соединение (corpus callosum, мозолистое тело) между полушариями. Из-за этого повреждения может отсутствовать координация между активностью в одной части мозга и активностью в другой его части. Чужая рука может тогда совершать неконтролируемые действия, находящиеся в полном противоречии с поведением здоровой руки. Одна рука натягивает брюки, тогда как другая рука в то же время пытается их снять. Где находится в этом случае свободная валя? Одна пациентка с этим синдромом рассказывала, как она несколько раз просыпалась из-за того, что левая рука пыталась ее душить. Это явление фигурирует также в фильме «Dr. Strangelove», где Питер Селлерс всё время пытается одной рукой помешать другой руке, которая его душит. Когда вышеупомянутая пациентка не спала, ее левая рука, вступая в спор с правой, пыталась расстегнуть пуговицы ее платья. Так же точно левая рука не давала правой снять телефонную трубку. Чувство, что члены собственного тела тебе больше не подчиняются, и потеря ощущения, что ты руководишь их движениями, чрезвычайно пугающи. У пациента возникает иллюзия, что кто-то или что-то вызывают эти движения. У вышеупомянутой пациентки действительно было чувство утраты контроля над своей рукой, она думала, что ее рукой управляют «с луны». В ситуации, когда мы прекрасно осознаем, что происходит, но при этом чувство, что решение зависит от нас самих (свободная вот), отсутствует, наше тело на ощупь воспринимается как посторонний предмет. Поэтому есть основание предполагать, что иллюзия действий согласно свободной воле, возможно, всего лишь цена, которую мы вынуждены платить за наличие самосознания. В случае синдрома чужой руки кажется, что в одном мозгу существуют две воли, из которых каждая хочет что-то своё. Иллюзия обладания свободой воли зависит, таким образом, от хорошей связи между обоими полушариями.

Представление о свободе принимаемых нами решений не только неверно, но и приносит немалые беды. В самом деле, было всеобщим мнением, что наша сексуальная ориентация, то есть гетеросексуальность, гомосексуальность и бисексуальность, является делом нашего выбора; и поэтому гомосексуальность, будучи, согласно всем религиям, делом неверного выбора, вплоть до недавнего времени была уголовно наказуема. В соответствии с этими представлениями и медицина считала гомосексуальность болезнью. И только в 1992 году гомосексуальность была исключена из ICD-10 (Международной классификации болезней МКБ-10). До тех пор гомосексуалов безрезультатно пробовали «лечить» от их воображаемой болезни мозга тюремным заключением, а также посредством всевозможных опасных хирургических вмешательств, которые никому не могли помочь. Хотел бы я знать, сколько времени пройдет, пока и в отношении других видов поведения, таких как агрессивность, криминальное поведение, педофилия, клептомания, скрытное преследование (сталкинг), традиционный подход будет разрушен и будет признано, что такое поведение не является делом свободной воли, со всеми вытекающими отсюда последствиями. Также и относительно болезней мозга, вроде множественного (рассеянного) склероза, многократно утверждали, что воля, направленная на выработку позитивной установки по отношению к болезни, будет способствовать выздоровлению. Нет не только никаких доказательств этого, но, кроме всего прочего, подобный подход, при неблагоприятном развитии болезни, вынуждает несчастного пациента думать, что он недостаточно пытался подчинить болезнь своей воле!

Не будет ли наилучшим выходом считать, что полностью свободная воля всего лишь иллюзия? Идея эта не нова, и уже Бенедикт Спиноза в «Этике» (1677, часть II, теорема XLVIII) сказал: «В душе нет никакой абсолютной или свободной воли».

XIX.1 Старение мозга, болезнь Альцгеймера и прочие формы деменции

Перспектива, что в конце концов вы забудете, что вы всё забыли, и что жалеть об этом вы вовсе не будете, не утешение, так как это значит, что в конечном счете вы будете стерты сами как личность.

Доуве Драайсма, 2001

Жизнь можно представить аллегорически как лестницу, по которой мы сначала ступенька за ступенькой взбираемся в годы развития, а затем и успешной карьеры, после чего, начиная с 50 лет, спускаемся вниз в процессе старения. Однако при старении мозга мы спускаемся не по новым ступеням, как при старении тела, но возвращаемся по тому же пути. При нормальном старении мозга мы делаем всего лишь несколько шажков вниз, тогда как при болезни Альцгеймера мы спускаемся на всю высоту лестницы, по которой поднимались в течение жизни; мы постепенно утрачиваем свою личность и в конечной стадии болезни постепенно впадаем в состояние полной зависимости, лежа в кровати в позе младенца в утробе матери, в абсолютной деменции и фактически с умершим мозгом (см. XIX.2).

«Нормальное» старение моага и болезнь Альцгеймера имеют между собой много общего. Прежде всего возраст представляет собой важнейший фактор риска для болезни Альцгеймера. С возрастом этот риск возрастает по экспонен те. К тому же все изменения в мозге, к настоящему времени установленные для болезни Альцгеймера, отмечены и у контрольных старых людей, не страдающих деменцией, правда, в гораздо меньшей степени и в более пожилом возрасте. Болезнь Альцгеймера может в определенном смысле рассматриваться как преждевременное, ускоренное и отягощенное старение нашего мозга.

Всё, что живет, стареет. Собственно, почему мы стареем? Вероятно, потому, что природе дешевле обходится время от времени менять индивида на более молодой экземпляр, чем вечно поддерживать здоровье первоначального индивида, полностью восстанавливая дефекты, беспрерывно во шикающие в наших клетках. Эволюция всегда придавала большее значение воспроизведению, чем старцам, — утверждение, получившее известность как «теория одноразового индивида». Предпочтение, которое, увы, выражается также в том, как современное общество обходится со стариками, пытаясь подешевле от них отделаться.

Болезнь Альцгеймера представляет собой наиболее часто встречающуюся форму деменции. Поскольку население в целом стареет, а возраст является важнейшим фактором риска для этой болезни, следует ожидать, что число жертв этой болезни в ближайшие 30 лет удвоится. Диагноз болезни Альцгеймера можно с уверенностью ставить в тех случаях, когда умерший пациент страдал деменцией и, кроме того, под микроскопом видны были характерные изменения мозга (рис. 28). Потому что существуют и другие формы деменции, которые только по виду мозговой ткани можно было бы с уверенностью отличить от болезни Альцгеймера.

Рис. 28. В серебряном окрашивании по методу Галльяса среза коры больших полушарий 85-летнего пациента с болезнью Альцгеймера под микроскопом видны два типичных поражения мозга: содержащие амилоид большие круглые бляшки между нервными клетками и клубки в нервных клетках, отмеченные черным.

Масштабная линия обозначает длину в 100 микрон.

Инсульты и кровоизлияния в мозг могут стать причиной мультииифарктной деменции. Мы часто наблюдаем комбинацию этой формы деменции с изменениями в мозге, характерными для болезни Альцгеймера. Болезнь Паркинсона также нередко приводит к деменции. Бели болезнь Паркинсона затрагивает кору головного мозга, то говорят также о деменции с тельцами Леви. Есть формы лобной деменции, вызванные нарушениями функций префронтальной коры; раньше в подобных случаях говорили о болезни Пика. Сейчас различают фронтотемпоральные формы деменции, вызванные мутацией г-гена в хромосоме 17 (рис. 29). Лобные формы деменции вначале проявляются, как правило, не расстройствами памяти, а нарушениями поведения. Неумеренное употребление алкоголя может приводить к болезни Корсакова, деменции, когда провалы в памяти больной заполняет вымышленными историями, в которые непоколебимо верит. Это вовсе не означает, что такие больные вообще ничего не помнят. Однажды я хотел представиться такому больному, но он вдруг сказал: «Я вас знаю, вы ведь Дик Свааб?» Что касается моей памяти на лица, я, безусловно, проигрываю пациенту с болезнью Корсакова! В начале эпидемии СПИДа часто отмечались деменции, из-за того что мозг подвергался воздействию различных инфекций. Благодаря новым методам мультитерапии эта картина уже ушла в прошлое. Однажды, когда я читал лекцию в одном из альцгеймеровских кафе[142], в перерыве ко мне подошел мужчина лет сорока пяти и сказал, что у него началась деменция. Я ответил, что ничего такого не замечаю. Он рассказал, что у него было уже несколько небольших кровоизлияний в мозг; он знает, что это повторится и что в конце концов его ждет деменция. Я спросил, а нет ли у него родственников в Катвейке. «Да, — ответил он, — хороший диагноз, профессор!» Именно в Катвейке живет семья, в которой мутация является причиной повышенного накопления амилоида в кровсосных сосудах, что приводит к кровоизлияниям в мозг и деменции. Эта семья прекрасно знает, что ее ждет, так как в местечке у них много родственников с подобным видом деменции. Но это очень редкая форма деменции, так же как болезнь Кройтцфельдта-Якоба, причиной которой являются патологические белки, через которые передается инфекция. Болезнь Кройтцфельдта-Якоба может быть наследственной. Но заразный белок передавался раньше и при операциях на мозге, потому что еще не знали, что при операциях подобного рода инструменты требуют особой стерилизации. Инфицированный материал передается также при пересадке роговицы и через экстракты гипофиза, которые прежде применяли, чтобы стимулировать рост детей с недостаточностью гормонов роста. Эти экстракты, вероятно доставлявшиеся из России, то и дело всплывают в нынешних фитнес-центрах, где наращивают мышечную массу с помощью гормонов роста. Если туда попал хотя бы один гипофиз человека с болезнью Кройтцфельдта-Якоба, то вся партия опасна для жизни. Разновидностью этой болезни является коровье бешенство, при котором инфицированный белок находится в мозге коровы и вместе с мясом попадает во фрикадельки. Болезнь Хантингтона также представляет собой наследственную форму деменции. Люди с типичными для этой болезни расстройствами движения, хорошо известными им на примере их родственников, знают, что их также впоследствии ожидает деменция.

Рис. 29. При лобно-височной деменции происходит сильное сморщивание передней части мозга (в верхней средней часта), тогда как остальная часть мозга остается здоровой.

Существуют разнообразные формы деменции, но в большинстве случаев деменция возникает при болезни Альцгеймера. Если вы ничего не знаете о различных фоомах деменции и в случае каждого пациента с деменцией говорите о болезни Альцгеймера, то впоследствии, при микроскопическом исследовании, в подавляющем большинстве случаев вы будете правы: это либо болезнь Альцгеймера, либо смешанная форма с сосудистыми изменениями, составной частью которых является та же болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера можно рассматривать как досрочную, ускоренную и тяжелую форму старения нашего мозга.

В последние десятилетия исследователи болезни Альцгеймера относительно много внимания уделяли некоторым редким наследственным формам этого заболевания. В Бельгии есть две семьи, в которых болезнью Альцгеймера заболевают начиная с 35 лет. Члены этих семей умирают в возрасте 40–50 лет. В эт их семьях найдены мутации генов бета-амилоид-предшественник-протеина (рАРР) и пресенилина 1 и 2. Но нужно учитывать, что эти мутации объясняют менее 1 % всех случаев болезни Альцгеймера. Возраст и фактор наследственности, а именно аполипопротеин Е-е4 (АРОЕ-е4), без сомнения, важнейшие факторы риска той формы болезни Альцгеймера, которая возникает у 94 % пациентов старше 65 лет. Ген АРОЕ-Г4 несет ответственность примерно за 17 % случаев этой болезни. Но вопреки этим трем вышеупомянутым мутациям вовсе не обязательно, что наличие гена АРОЕ-е4 приведет к болезни Альцгеймера. Это всего лишь увеличивает риск заболевания. Наши студенты, которые учились определять ген АРОЕ-е4, хотели затем проделать это и на самих себе. Мы это им запретили. Такой анализ лишь вызвал бы беспокойство и вовсе не свидетельствовал бы о грозящей болезни. Если же болезнь окажется неизбежной, то в настоящее время медицина не располагает действенной терапией. Молекулярно-генетическое исследование архивных материалов 100-летней давности относительно первой пациентки Алоиса Альцгеймера, 51-летней Аугусты Д., не указывает ни на одну из известных мутаций, ни на ген типа АРОЕ-е4. Эта больная — пример возникновения болезни Альцгеймера в сравнительно раннем возрасте, без того чтобы причиной ее были гены, чаще всего ответственные за это заболевание.

Ясно, что в возникновении болезни Альцгеймера играет роль сложное взаимодействие генов и внешней среды. Но как могут все эти различные факторы приводить к одной и той же форме деменции? Согласно наиболее распространенной гипотезе, факторы риска должны вызывать отложение в мозге токсичного амилоида (РА4) в форме бляшек. Токсичное действие амилоида вызывает изменение и склеивание белка-нейротрансмиттера (клубки), результатом чего становится нарушение функционирования нервной клетки, а затем и ее гибель. Массовая гибель нервных клеток в конце концов приводит к деменции. Затронутые клетки выделяют токсичный амилоид, поражающий следующую популяцию нервных клеток. Таким образом, болезнь распространяется в мозге по твердой схеме, которую X. Браак и Э. Браак описали, разделив на шесть стадий от 0 до VI. Получается, что болезнь Альцгеймера словно бы знает нейроанатомию: она начинается всегда в той же самой структуре мозга, энторинальной коре (рис. 25), затем поражает лимбическую систему и, наконец, кору больших полушарий. Эта схема известна как гипотеза амилоидного каскада. Холя несколько семей с (ЗАРР-мутацией суть веские аргументы в защиту этой гипотезы, имеются, по крайней мере, столь же убедительные аргументы против того, чтобы именно так объяснять причину наиболее распространенной ненаследственной формы болезни Альцгеймера. Исследования трансгенных мышей до сих пор не смогли подтвердить, что именно отложения амилоида были причиной развития клубков при спорадической форме болезни Альцгеймера. Наиболее убедительной кажется мне гипотеза, что болезнь Альцгеймера есть ускоренная ранняя форма старения мозга. Каждая клетка мозга при работе изнашивается подобно тому, как постепенно изнашивается мотор автомобиля. Но в отличие от мотора у етки есть методы восстанавливать понесенный ущерб. Это никогда не удается на все 100 %, и накопление остаточного ущерба с годами становится основой процесса старения. У людей у которых восстановление дефектов в мозге осуществляется плохо, и у тех, кто наносит большой вред своему мозгу, как, например, профессиональные боксеры (см. XIII. 1), старение мозга протекает быстрее, более тяжело, и это ведет к болезни Альцгеймера. Если всё это так, то мы приходим к следующему выводу: чтобы избежать болезни Альцгеймера, нужно противостоять старению мозга. К сожалению, это еще долго будет не в наших силах.

XIX.2 Разрушение шаг за шагом при болезни Альцгеймера

Be nice to your kids, they'll choose your nursing home.[143].

Надпись на кофейной чашке, полученной мною в подарок от дочери

Для третьей части тех, кого настигла болезнь Альцгеймера, это остается незамеченным. Они отрицают, что у них что-то не так (сродни анозогнозии), и часто близкий человек должен убеждать их, что имеется веская причина пойти к врачу. Один мой знакомый привел свою жену, у которой замечалась деменция, на мой симпозиум, где подробно говорили о болезни Альцгеймера. Озабоченный муж спросил жену: «Это не слишком напугало тебя?». На что та ответила: «Меня — нет, а вот для тех, у кого болезнь Альцгеймера, действительно страшно». Некоторые замечают уже довольно рано, что с ними не все в порядке. Когда Гаролд Уилсон в 1974 году во второй раз стал премьер-министром Великобритании, он заметил, что его фотографическая память постепенно ему изменяет. В 1976-м он, ко всеобщему изумлению, принял решение добровольно уйти в отставку. Два года спустя у него уже были заметны первые признаки болезни Альцгеймера. Болезнь может подкрадываться незаметно, и процесс этот может затянуться надолго. Когда Роналд Рейган в 1981 году, почти в 70 лет, стал президентом Соединенных Штатов, он торжественно объявил, что немедленно уйдет, как только заметит у себя признаки болезни Альцгеймера. Позднее было обнаружено, что такие признаки уже существовали в 1984-м. Анализ выступлений Рейгана показал, что он стал делать ошибки в употреблении артиклей, предлогов и местоимений. Паузы появлялись в пять раз чаще, и говорил он на 9 % медленнее. В 1992 году симптомы болезни стали гораздо заметнее, и в 1994-м, через 10 лет после первых изменений в речи, Рейган обратился к своим соотечественникам с письмом, в котором сообщал, что стал одним из миллиона американцев, жертв этой болезни. 10 лет спустя, через 20 лет после начала болезни, Рейган скончался.

Болезнь Альцгеймера следует через мозг постоянным маршрутом. В мозге умершего первые аномалии, клубки, типичные для этой болезни, можно видеть под микроскопом в височной доле (энторинальной коре, рис. 25). Затем появляются некоторые аномалии в гиппокампе. В это время еще нет никаких симптомов, и умерший, предоставивший нам свой мозг для «контроля», и не подозревал, что патологический процесс у него уже начался. И сейчас все еще невозможно при жизни установить самую раннюю стадию этой болезни. Если впоследствии сильно страдают височная доля (рис. 1) и гиппокамп (рис. 25), возникают расстройства памяти в отношении недавних событий. Человек больше не знает того, что произошло совсем недавно, но прекрасно помнит детали давно минувшего, например праздник в начальной школе. Если болезнь Альцгеймера в конце концов распространяется на остальные области мозга, наступает деменция. Последней бывает затронута самая задняя область мозга, обеспечивающая зрение: визуальная кора (рис. 21). Некоторые цементные художники с болезнью Альцгеймера полностью сохраняют творческие способности. Такой художник может писать великолепные портреты, но не способен запросить за них адекватную цену, не говоря уже об обсуждении подобных вопросов. Художники в состоянии до последнего момента пользоваться затылочной частью своего мозга.

Не только микроскопические изменения, но также и постепенно выпадающие функции в ходе болезни Альцгеймера следуют твердой схеме. При этом утрачиваются способности в порядке, в точности обратном тому, в котором они приобретались в процессе развития. Стадии болезни Альцгеймера доктор Барри Рейсберг (Нью-Йорк) описал под номерами. В стадии 1 не замечают никаких изменений. В стадии 2 бывает трудно отыскать какую-нибудь вещь, и человек замечает, что у него возникают проблемы в работе, которые, однако, он способен преодолеть. В стадии 3 неполадки в работе замечают уже и другие. В стадии 4 не удается решать более сложные задачи, например управление собственными финансовыми делами. Затем (5) уже требуется помощь при выборе одежды, впоследствии — при одевании (6а) и умывании (6h). Возникает необходимость (6с) в помощи при посещении туалета и в уходе за собой. Следует недержание (6d мочи и (6е) кала. В стадии 7а больной произносит от одного до пяти слов за день и вскоре уже (7b) ни одного понятного слова вообще; теряет способность ходить (7с), а затем и самостоятельно сидеть (7d). Наконец (7е) исчезает улыбка, которая доставляет нам столько радости, когда мы впервые видим ее на лице ребенка; больной больше не может (7f) самостоятельно держать голову. И вот пациент лежит в постели в позе плода в матке (рис. 30), и если в рот ему вложить палец, появляется сосательный рефлекс. Больной полностью вернулся в стадию новорождённого.

Рис. 30. Конечная стадия болезни Альцгеймера, больная лежит в постели в позе плода в матке.

Язык и музыка хранятся в отделе нашей памяти, который в случае болезни Альцгеймера бывает затронут в последнюю очередь. Речь исчезает лишь на стадии 7, а музыкальные навыки больные могут сохранять очень долго. Больная деменцией профессиональная пианистка уже совершенно не понимала ни письменной, ни устной речи, но, услышав новое, не знакомое ей музыкальное произведение, в состоянии была его запомнить и с большим чувством исполнить. И даже в поздней стадии болезни она с радостью играла вещи из своего репертуара. У скрипача с болезнью Альцгеймера также были совершенно не затронуты его профессиональные навыки. И, как и следует ожидать относительно способности, которая сохраняется так долго, воздействие музыки на функции мозга проявляется уже на самой ранней стадии младенческого развития. Недоношенные младенцы в кувезах успокаиваются, у них улучшается кислородный обмен, и они могут быстрее покинуть кувез, если играет музыка. Новорождённый проявляет больше внимания, если мать ему напевает, чем если она с ним разговаривает, и он также хорошо чувствует музыкальный ритм При болезни Альцгеймера действует правило реорганизации: первыми исчезают позднейшие навыки, а наиболее старые функции сохраняются дольше всего. Но ни о какой реорганизации в мозге речь не идет, происходит лишь демонтаж.

XIX.3 «Use it or lose it»: реактивация нейронов при болезни Альцгеймера

Если при болезни Альцгеймера нейроны не функционируют и атрофировались, но всё еще существуют, их в принципе можно реактивировать.

Несмотря на часто сильное сморщивание мозга при болезни Альцгеймера (рис. 31), так что он становится похож на грецкий орех, общее число нейронов в его структуре не уменьшается. Вопреки распространенному мнению, массовой гибели нервных клеток во всем мозге не происходит. Смерть клеток ограничивается пределами нескольких областей мозга: энторинальной коры, части гиппокампа и голубого пятна (locus coeruleus) — и наступает довольно поздно, тогда как снижение активности и поэтому сморщивание нервных клеток (рис. 32) можно наблюдать по всему мозгу уже на ранних стадиях болезни. Этим объясняется тот факт, что в начале болезни ее симптомы могут быть подвержены значительным колебаниям. В какой-то момент у человека могут резко проявиться симптомы деменции, но после этого он вновь оказывается в состоянии поддерживать разговор на обычном уровне. Если бы причиной нарушений памяти на ранней стадии болезни действительно являлась смерть клеток, то никакие колебания симптоматики не возникали бы. Смерть клетки необратима. Еще до того как возникают первые нарушения памяти, измерения показывают уменьшение в мозге глюкозообмена. Внутривенное вливание глюкозы или инсулина улучшает когнитивные способности и указывает на то, что нарушение обмена веществ в мозге является фактором, ограничивающим функциональные способности пациентов.

Рис. 31. При болезни Альцгеймера часто наблюдается сильное сморщивание (атрофия) мозга, он становится похож на грецкий орех. Внизу — здоровый мозг.

Рис. 32. Сморщивание (атрофия) мозга в базальном ядре Мейнерта при болезни Альцгеймера под микроскопом. А: большие нервные клетки (контрольный препарат, без болезни) направляют свои нервные волокна в кору больших полушарий, где они отдают нейротрансмиттер ацетилхолин (см. также рис. 24). В: эти клетки сморщены при болезни Альцгеймера. Стрелка указывает на три ярких примера сильно уменьшенных клеток, друг под другом.

Для больного не имеет никакого значения, что именно стало причиной деменции: смерть нервных клеток или уменьшение их активности, но для развития стратегий лечения это весьма существенно. Если нейроны всё еще существуют, но не функционируют и атрофировались, в принципе возможно эти менее активные клетки реактивировать. В этом направлении мы и работаем.

Двуязычие с детства, хорошее образование, дело, бросающее тебе вызов, и активная жизнь в пожилом возрасте снижают риск стать жертвой болезни Альцгеймера. Активность мозга предположительно оказывает превентивное действие. К тому же в мозге остаются области, не затронутые болезнью. Мы убедились, что они были очень активны, а иногда особенно активизировались в процессе старения. Гипотезу, что активация нервных клеток, вероятно, оказывает предохраняющее действие против старения и болезни Альцгеймера, в 1991 году я выразил в словах «use it or lose it»[144].

Эксперименты показывают, что активация может уменьшать патологические проявления болезни Альцгеймера. Трансгенные мыши, накапливавшие в мозге большое количество типичного для болезни Альцгеймера белка амилоида, в возбуждающей внешней среде активизировались. Они находились в большой клетке, где имели возможность играть с друг с другом и куда постоянно помещали новые игрушки. Если мыши оставались в обогащенной среде, содержание амилоида в их мозге снижалось, а если они к тому же активно двигались, уменьшение амилоида было еще более резким. К сожалению, группа профессора Эрика Схердера, работавшая в Амстердамском свободном университете, не обнаружила влияния большей подвижности на улучшение функциональных возможностей пациентов с болезнью Альцгеймера.

Ранее, однако, профессор Схердер установил, что глобальная стимуляция мозга электрическим раздражением клеток через кожу позитивно воздействует на когнитивные способности и настроение таких пациентов. Группа Марка Тушинского в Сан-Диего с помощью генной терапии стимулирует у пациентов с болезнью Альпгеймера базальное ядро Мейнерта (nucleus basalis Meynert, рис. 24), важную для памяти систему мозга, и добивается многообещающих результатов (см. XII.7).

Чтобы исследовать, насколько эффективной может быть активация клеток мозга, поврежденных болезнью Альцгеймера, мы решили прибегнуть к стимуляции циркадной системы[145], с ее центром — биологическими часами. Такая стимуляция имеет также важное клиническое значение, поскольку именно беспокойное состояние цементных больньгх в ночное время становится наиболее частой причиной помещения их в соответствующее медицинское учреждение. Ночью они ходят с места на место, иной раз включают газ или выходят из дому и бродят вокруг. Никто из близких не в состоянии в течение долгого времени день и ночь следить за больным, не отходя от него ни на шаг. Циркадная система, ответственная за поддержание ритма дня и ночи, расстраивается уже на самой ранней стадии болезни Альцгеймера. Исчезает ночной пик мелатонина, гормона сна, вырабатываемого эпифизом. Мы показали, что причину самых ранних изменений следует искать в биологических часах, супрахиазматическом (надперекрёстном) ядре (nucleus suprachiasmaticus). Биологические часы легко стимулировать, ярче освещая жизненное пространство. И действительно, циркадные ритмы тогда улучшались, и беспокойство больного снижалось. Однако если у больного были серьезные проблемы со зрением, это не действовало, что создавало хорошую возможность контролируемого изучения эффекта воздействия света. Из продолжавшихся три с половиной года наблюдений группы доктора Эса ван Зомерена выяснилось, что большее количество света не только стабилизирует ритмы, но и улучшает настроение и снижает скорость ухудшения памяти. Комбинация большего количества света днем с приемом мелатонина перед сном в ряде случаев действовала еще более эффективно. Результаты этого простого воздействия были по меньшей мере столь же хороши, как при своевременном приеме доступных лекарств, но без всякого побочного действия. Хотя стимуляция биологических часов улучшает качество жизни и самих больных, и тех, кто за ними ухаживает, это, конечно, не является лечением болезни Альцгеймера, но прежде всего терапией для биологических часов. Однако здесь наглядно проявляется важный принцип: даже если нейроны затронуты болезнью Альцгеймера, восстановление их функций путем стимуляции в принципе еще возможно.

Мы сейчас заняты поисками веществ, которые могли бы вызвать процесс активации нейронов и в других областях мозга. Доктор Роналд Фервер разработал для этого методику, позволяющую на протяжении многих недель выращивать нейроны в тонких срезах мозговой ткани, предоставленной для исследования в период, не превышающий десяти часов после наступления смерти донора. Метод позволяет изучать воздействие потенциально стимулирующих веществ без ущерба для пациента. При этом стволовые клетки, вероятно, выделяют вещество, которое повышает у выращиваемых нейронов способность к выживанию (рис. 33), но что это за вещество, мы так и не знаем.

Другая линия текущих исследований основана на наблюдении, что в начале болезни Альцгеймера мозг сам в состоянии успешно с нею бороться. Совместно с Куном Боссерсом и Йоостом Ферхаагеном мы обнаружили это явление на самой ранней стадии болезни, когда еще нет никаких признаков потери памяти. Это похоже на компенсаторную активацию тех областей мозга, благодаря которым на ранней стадии память может оставаться незатронутой. В передней области мозга, префронтальной коре, на самой ранней стадии болезни активируются сотни генов, еще до того, как начинаются изменения, типичные для этой болезни. Из наших исследований можно заключить, что префронтальная кора (рис. 14) в самом начале процесса делает все возможное, чтобы продолжать нормально работать, но впоследствии этот механизм уже не в состоянии компенсировать ущерб, наносимый болезнью, обмен веществ сокращается и возникают всё более серьезные нарушения памяти. Исходя из анализа первоначальных стараний мозга противостоять развитию болезни Альцгеймера путем активации нейронов, мы надеемся разработать новые средства лечения. К сожалению, часто исследования продвигаются невероятно медленно.

Рис. 33. Тонкие срезы ткани головною мозга скончавшегося пациента, полученные в течение десятичасового периода с момента смерти. В этом случае клетки мозга могут выращиваться в течение многих недель. Стволовые клетки, по-видимому, выделяют какое-то еще не известное вещество, которое повышает жизнеспособность нейронов в этой культуре. При стандартных условиях роста (А) через 48 дней было обнаружено всего несколько здоровых и активных клеток (стрелки) и гораздо больше клеток с неплотными мембранами (стреловидные треугольники). Их можно узнать по окрашенным ядрам. Кроме того, здесь много ядер мертвых клеток (маленькие шарики, обозначенные звездочками). На срезе (В) видно, что при культивировании такого же препарата мозговой ткани, но со стволовыми клетками того же пациента здесь гораздо больше здоровых активных мозговых клеток (стрелки) и меньше неплотных (стреловидные треугольники) и мертвых клеток.

XIX.4 Боль при деменции

Деменция — разрушительная болезнь, часто сопровождаемая депрессией и, прежде всего в начале процесса, появлением страха. Для многих из нас — основание для решения что идти по этому пути мы не желаем. Совместно с комиссией Нидерландского союза за добровольный уход из жизни (Nederlandse Vereniging voor een Vrijwillig Levenseinde, NVVE) мы пришли к мнению, что в рамках нынешнего закона об эвтаназии в процессе развития деменции больной может сделать выбор в пользу эвтаназии, если такое решение будет принято своевременно (см. XIX.5). Страдания, которые причиняет развивающаяся деменция, могут быть действительно невыносимыми, и не только из-за страха перед постепенным распадом. Профессор Эрик Схердер, нейропсихолог из Свободного университета в Амстердаме, одним из немногих указал на то, что болезнь мозга, причина цеменции, очень усложняет диагностирование и лечение боли. Неудовлетворительное лечение боли у дементных пациентов — частая, чрезвычайно волнующая проблема, растущая по мере развития деменции. Иногда, особенно при сосудистой деменции, болезненный процесс порождает далее центральную боль[146]. Кроме того, многие пожилые люди страдают от хронических болей, например от артроза, и, поскольку деменция — это болезнь пожилого возраста, вполне логично, что многие больные деменцией страдают от хронических болей. Но применение болеутоляющих средств происходит здесь совершенно иначе. Дементным пациентам при том же самом диагнозе, например при переломе шейки бедра, прописывают меньше болеутоляющих средств, чем другим пациентам.

Представление, что дементные больные не чувствуют боли, неверно. Недостаточное лечение связано с тем, что врачу бывает трудно правильно оценить степень боли, испытываемой пациентом. Люди со здоровым мозгом могут просто сказать, где они чувствуют боль, и к тому же степень боли можно оценить по повышению кровяного давления и частоте пульса. Это реакция автономной нервной системы, которая также бывает затронута при деменции. Из-за этого у таких больных кровяное давление и пульс при умеренных болях не изменяются. Изменение же этих параметров свидетельствует о наличии сильных болей. Однако существуют методы оценивать степень боли не только у тех цементных больных, с которыми еще можно общаться, но и у некоммуникативных больных с глубокой деменцией. С помощью болевой шкалы для клинической практики можно получить показания интенсивности боли от пациентов первой группы. Для второй группы пациентов можно работать, как в случае с маленькими детьми, с помощью шкалы наблюдения.

Болевые раздражения следуют двумя путями. Чувство били распространяется по боковой поверхности спинного мозга в ту часть коры головного мозга, где болевые раздражения обрабатываются. Это латеральная (боковая) система. Так как эта часть коры головного мозга мало затронута болезнью Альцгеймера, болевое раздражение обычным образом принимается и обрабатывается, и болевой порог пациента в норме. Вторая система транспортирует болевые раздражения через медиальную часть спинного мозга в поясную извилину, область тревоги. И она бывает значительно затронута при болезни Альцгеймера. Это медиальная болевая система, наделяющая чувство боли эмоциями. При болезни Альцгеймера пациенты с хорошо работающей латеральной системой испытывают ощущение боли, но не понимают, что с ними происходит, если болезнью затронута их медиальная система. По их реакции не ясно, что их мучает боль. Они морщат лоб, выглядят боязливыми или взволнованными.

Степень боли, испытываемой цементными больными, кроме того, зависит от причины деменции. При сосудистой деменции пациенты больше страдают от боли из-за того, что была повреждена сосудистая система мозга. У пациентов с лобно-височной деменцией эмоциональное переживание боли слабее.

Я сделал бы иной выбор, но есть люди, которые решают пройти весь путь деменции. Нужно профессионально оценивать степень их боли и с нею бороться, ибо мысль о том, что боль очищает, никогда не получала научного подтверждения.

XIX. 5 Болезнь Альцгеймера и выбор момента добровольного ухода из жизни

Мы дали ему уйти. Преисполненные уважения к его мужественному решению не подчиниться болезни, обрекающей его на потерю памяти, мы простились с нашим своенравным и любимым спутником, отцом, свёкром, дедушкой, другом и отцом моих детей.

Траурное объявление в газете «Неt Parool», 20 марта 2010 г.

Вечером во вторник 11 ноября 2008 года в переполненном амстердамском дискуссионном центре Rode Hoed[147] состоялось впечатляющее обсуждение фильма Нана Росенса «Voor ik het vergeet»[148]. Зал был битком набит, потому что тема фильма тогда волновала многих. В фильме Паул ван Эерде рассказывает, что не хочет переживать постепенный распад, потерю достоинства как следствие болезни Альцгеймера. Его жена и дети с глубоким душевным сочувствием разделяют с ним это решение, и семья старается счастливо прожить то время, пока они еще вместе. Только домашний врач не может одобрить решение Паула. Паул был не единственным, кто не знал, что врач обо всем этом думает. В то время как подавляющее большинство нидерландского населения позитивно относится к эвтаназии, 91 % нидерландцев придерживаются мнения, что помощь при самоумерщвлении/эвтаназии, или last-will-pil[149], не должна исходить от домашнего врача, несмотря на то что именно от него мы всегда ожидаем, что он придет нам на помощь. Бывает и по-другому. Я знаю 80-летнего предпринимателя, которому предстояло переезжать на другую квартиру. Он пришел к своему новому домашнему врачу и спросил: «Я хотел бы узнать ваше мнение о двух вещах, одна из них более актуальна: что вы думаете об абортах и как вы относитесь к эвтаназии?» К сожалению, лишь немногие столь настойчивы.

Вторым уроком, который я извлек из этого фильма, было то, что домашний врач, который не хотел помочь Паулу, не порекомендовал ему обратиться к другому врачу, способному выполнить его просьбу. Воинственная новая директриса Нидерландского союза за добровольный уход из жизни (NWE) доктор Петра де Йонг грозится привлекать к дисциплинарному суду тех врачей, которые не перенаправляют должным образом своих пациентов. Осторожное давление на врачей не повредит, но сначала мы должны обеспечить их хорошую подготовку, включая повышение квалификации. Эвтаназия — всегда тяжелый вопрос для врача. Важно выстраивать со своим врачом долгие хорошие отношения, чтобы можно было совместно подойти к драматичному моменту решения об уходе из жизни. Начинать этот процесс никогда не рано, и пред-дожить вашему врачу высказать свое отношение к эвтаназии до того, как у вас появятся первые жалобы, хороший повод, чтобы узнать его точку зрения и либо начинать выстраивать доверительные отношения — либо выбрать другого врача.

Диагноз деменция на ранней стадии болезни могут надежно поставить только в клинических отделениях исследования памяти. Получите туда направление, если вы или ваш партнер обеспокоены работой собственной памяти. Если поставлен диагноз начальная деменция, остается только ждать соответствующего момента. Многие хотят продолжать жить по-старому столь долго, насколько это возможно, но если ждать слишком долго, вы можете оказаться не в состоянии подтвердить свое решение об эвтаназии, и врач уже не сможет оказать вам содействие. В ранней фазе болезни Альцгеймера люди еще способны изъявить свою волю, у них бывают светлые моменты, когда они еще могут хорошо оценивать сложившуюся ситуацию но и такие моменты, придет время, исчезнут. Профессор Элс Борст-Эйлерс, бывший министром здравоохранения, социального обеспечения и спорта, сказал, что уходить из жизни следует тогда, когда пациент уже больше не узнаёт своих детей и внуков. Но этот момент наступает настолько поздно, что поставит врача перед дилеммой. Должный момент ухода из жизни для всех различен, и его нужно выбрать в доверительной беседе с врачом. Следует иметь в виду, что для практикующего врача это остается исключительно трудной задачей. Пионер в этой области, врач Ситске ван дер Меер, сказала поэтому, что отдает предпочтение питью, потому что пациент сам его принимает и таким образом ясно дает знать, что его решение неизменно. Другие склоняются к инъекции, потому что в этом случае смерть наступает скорее. Но и такое решение следует хорошо обдумать вместе с врачом. При обсуждении, проходившем в дискуссионном центре Rode Hoed, все были едины в том, что нынешний закон об эвтаназии предоставляет больше свободы на ранней стадии деменции, чем обычно полагают. На сегодняшний день зарегистрировано 35 случаев помощи в самоумерщвлении при деменции, и все они прошли проверку, которая высоко оценила тщательность проведенной процедуры. Это показывает, что закон защищает и врача, действующего в рамках закона об эвтаназии. К счастью, это осознают всё больше и больше.

XX.1 Магия жизни и смерти

Быть мертвым или быть неродившимся — никакой разницы.

Марк Твен (1835–1910)

Жизнь — это неизлечимая болезнь, передающаяся половым путем и заканчивающаяся смертью.

Жизнь и смерть с трудом поддаются определению. Жизнь должна удовлетворять такому набору критериев, как подвижность, обмен веществ, рост, самостоятельное размножение (для чего нужны передающие информацию молекулы ДНК или РНК), интеграция и регуляция. Хотя два последних свойства присущи и одноклеточным, они достигли значительного развития прежде всего благодаря эволюции нервных клеток. Каждый из критериев, взятый сам по себе, еще не является доказательством существования жизни. Струящаяся вода подвижна, в ржавеющем железе происходит обмен веществ, кристалл может расти, и в настоящее время есть немало молодых людей, которые решают, что обеспечат себе более полную жизнь, не имея потомства. Интеграция и регуляция суть свойства, которые могут быть запрограммированы в компьютере. Чтобы можно было говорить о жизни, необходима комбинация всех этих критериев.

Уже много веков врачи объявляют человека мертвым, если у того отсутствуют сердцебиение и дыхание, и исходят из того, что эти функции не восстанавливаются. После нескольких напряженных минут врач уже вполне уверен в своем диагнозе. Как в стихотворении известного телеперсонажа Баренда Сервета: «Мёртв. Ничего не поделаешь». Нас всегда учили, что нервные клетки высоко чувствительны к недостатку кислорода. При отсутствии кислорода через 4–5 минут наступает необратимое повреждение мозга. Всё это так, но оказывается, это не нервные клетки столь чувствительны к недостатку кислорода. Из-за кислородной недостаточности клетки капилляров распухают настолько, что красные кровяные тельца уже не могут проходить по капиллярам мозга и снабжать его кислородом, даже если сердце через 4–5 минут вновь начинает работать и дыхание возобновляется. Кроме того, за это время начинают выделяться ядовитые вещества, так что клетки мозга окончательно умирают. Белькампо в чудесном рассказе «DeAchioaan»[150] (1953) о пересадке хороших воспоминаний предсказал, что к 2000 году удастся достигнуть успеха в выращивании человеческих мозговых клеток. Он был прав: если мы получаем из Нидерландского института мозга аутопсический материал в течение периода, не превышающего 10 часов после смерти донора, тогда мы можем на протяжении недель выращивать нейроны в тонких срезах мозговой ткани (рис. 33). Ронатд Фервер в 2002 году впервые опубликовал данные о том, что в таких срезах клетки всё еще в состоянии производить белки и транспортировать вещества. Их можно также активировать электрическим током. Глиальные (вспомогательные) клетки можно выращивать из мозговой ткани даже через 18 часов после смерти донора.

Выращивание небольших срезов постмортальной мозговой ткани показывает, что клетки мозга могут противостоять 10-часовому отсутствию кислорода, и смерть человека представляет собой нечто другое, нежели смерть его нервных клеток. Вопрос, что же, собственно, такое жизнь и смерть, становится особенно интригующим, если принять во внимание, что эти живые клетки построены из мертвых молекул ДНК, РНК, белков и жиров. Возможно ли создать жизнь из мертвых молекул? Крейг Вентер уже в 2003 году сделал первый шаг в этом направлении, когда сумел синтезировать вирус (Ph-X174) из мертвой материи. Но вирус нуждается для размножения во всей молекулярной машинерии клетки, которую он инфицирует. Поскольку вирус самостоятельно размножаться не может и поэтому находится на границе между живой и мертвой материей, синтезировать вирус — не значит синтезировать жизнь.

Если перейти к строительным кирпичикам молекул, атомам, то здесь можно говорить о полной реинкарнации. Атомы обладают настолько большой продолжительностью жизни, что каждый из атомов, из которых мы состоим, прошел через многие миллионы организмов, до того как стал строительным элементом нашего тела. Поэтому каждый из нас имеет хорошие шансы быть обладателем атомов одного из своих исторических героев. К тому же клетка содержит молекулы воды, которые также не появились на свет вместе с нами. Мы пьем воду, текущую в реках, и выливаем ее в виде мочи, которая очищается в специальных устройствах, стекает в море, испаряясь, превращается в дождевые облака и, вновь выпадая в реку, оказывается в стакане воды, который стоит перед нами. Биолог Льюис Уолперт подсчитал, что число молекул в стакане воды настолько велико, что вероятность нахождения среди них молекулы, некогда вышедшей из мочевого пузыря какой-нибудь исторической личности, вроде Наполеона, вполне реальна. Наши молекулы, стало быть, построены из атомов, неоднократно бывших в употреблении и окруженных водой, которая уже побывала в неисчислимо многих телах.

Молекулярные кирпичики жизни можно в принципе синтезировать, и существует гипотеза, что, если все необходимые молекулы правильно разместить, возникнет жизнь как новое, системное качество. Доказательством здесь может быть только успешное синтезирование из мертвой материи, например, живой бактерии. В начале 2008 года Крейг Вентор полностью синтезировал ДНК бактерии Mycoplasma genitalium: более полумиллиона строительных элементов. В 2010 году он добился того, что эта бактерия стала делиться. После двадцатикратного деления первоначальные белки утончились настолько, что их уже нельзя было обнаружить Все белки, таким образом, происходили из искусственного генома. Крейг Вентер считал, что в 2010 году сможет завершить проект синтеза всей бактерии. Хотя в 2010-м и не удалось синтезировать из мертвой материи целую живую бактерию, он приблизился к этому вплотную. Но если в конце концов эксперимент всё же удастся, это вовсе не будет означать немедленного получения Нобелевской премии, ибо приоритет тотчас же будет провозглашен креационистами за гораздо более древним магическим экспериментом, описанным в Быт (2, 7): «И создал Господь Бог человека из праха земного, и вдунул в лице его дыхание жизни, и стал человек душою живою».

XX.2 Д-р Дейман и Черный Ян

«Злодеи, учинявшие вред при жизни, приносят пользу, будучи мертвыми».

Изучением мозга в Амстердаме занимались уже в XVII веке, хотя и в совершенно ином контексте, чем в наше время. Злодеев, приговоренных к смерти, вешали раньше в северной части Амстердама или на центральной площади Дам. После казни тело передавали в распоряжение Гильдии хирургов для публичного вскрытия. Городские власти разрешали это один раз в год, в зимнее время, поскольку продолжалось всё от трех до пяти дней, и летом запах невозможно было бы выдержать. Вскрытия проводились сначала в монастыре Святой Маргареты на улице Нес, там, где сейчас находится Фламандский культурный центр Де Брате Гронд. Зал гильдии хирургов и анатомический театр находились там с 1578 по 1619 гг. и с 1639 по 1691 гг., этажом выше мясного рынка. Между 1619 и 1639 гг. анатомический театр Гильдии хирургов находился в здании бывших ворот Святого Антония на площади Ньиумаркт (над нынешним рестораном «De Waag»[151]). Вероятно, именно там Рембрандт черпал вдохновение для своей картины Урок анатомии доктора Николаса Тюлпа. Картину 1632 года теперь можно видеть в музее Маурицсхёйс в Гааге. Публичные вскрытия собирали до нескольких сотен зрителей, которые, уплатив 20 сентов, могли переживать это редкое зрелище. Сердце, печень и почки разносили для демонстрации в публике. В здании Палаты весов на сохранившейся внутренней стене уже не существующего Theatri Anatomici[152] еще и сегодня можно прочитать оправдание использования тела для обучения хирургов: «Злодеи, учинявшие вред при жизни, приносят пользу, будучи мертвыми».

В 1656 году Рембрандт в картине «Урок анатомии доктора Деймана» запечатлел решающий момент вскрытия (рис. 34). Лектор и доктор медицины Дейман стоит позади тела анатомируемого фламандского портного и вора Йориса Фонтейна, известного также как Черный Ян, который 27 января 1656 года был приговорен к повешению. Йорис Фонтейн был казнен в январе, вероятно, на специально воздвигнутом эшафоте на площади Дам, перед старой ратушей. Вскрытие тела происходило в анатомическом театре Гильдии хирургов, в бывшей капелле монастыря Святой Маргареты. На картине Рембрандта ассистирующий Гейсберт Калкун терпеливо ждет, держа в руках черепную крышку, чтобы положить туда мозг, тогда как д-р Дейман вытягивает пинцетом листок твердой мозговой оболочки (falx cerebri, серп мозга) между левым и правым полушариями. Тем самым открывается эпифиз (рис. 2), шишковидная железа. Так полагалось в соответствии с протоколом, потому что эпифиз в те времена, опираясь на Декарта, рассматривался как местоположение души. В завершение вскрытия душе, в качестве дополнительного наказания, предстояло увидеть, как было разрезано тело.

Декарт почти 19 лет прожил в Нидерландах. В Амстердаме он, среди прочего, жил на Калверстраат. Там был расположен скотопригонный рынок, где Декарт покупал скелеты для своих занятий, и очевидно, что его труды оставили заметный след в Амстердаме Рембрандта ван Рейна.

Рис. 34. В картине «Урок анатомии доктора Деймана» (1656, Амстердамский исторический музей) Рембрандт запечатлел решающий момент демонстрации вскрытия тела преступника. Лектор и доктор медицины Дейман стоит позади тела анатомируемого фламандс кого портного и вора Черного Яна. Ассистирующий Гейсберт Калкун терпеливо ждет, держа в руках черепную крышку, чтобы положить туда мозг, тогда как д-р Дейман вытягивает пинцетом листок твердой мозговой оболочки (falx cerebri, серп мозга) между левым и правым полушариями. Тем самым открывается эпифиз, шишковидная железа. Так полагалось в соответствии с протоколом, потому что эпифиз в те времена, опираясь на Декарта (1596–1650), рассматривался как местоположение души. В завершение вскрытия душе, в качестве дополнительного наказания, предстояло увидеть, как было разрезано тело.

Картина, которая сейчас висит в Амстердамском историческом музее, это лишь центральная часть первоначального полотна размером 2,5х3 метра, висевшего в Палате весов, где в пожаре 1723 года большая часть картины была утрачена. На эскизе Рембрандта можно видеть семерых выдающихся хирургов, группирующихся в центральной части. Имена их известны, и они изображены на других картинах, так что компьютерная реконструкция картины была бы вполне возможна. Взглянем еще раз на эту картину и представим себе какие возможности открыло бы восстановление смертной казни в Нидерландах, за что выступают некоторые популистские политики! Не лучше ли нам гордиться этой картиной, чем наличием такой партии?

XX.3 Курс деадаптации: будничность смерти

Я предпочитаю сам принимать решения относительно своей жизни. Я хочу быть «хозяином в собственном мозге». При зачатии и рождении я не мог этого сделать. Но что касается конца своей жизни, я требую, чтобы мое право не ущемлялось.

Дик Ф. Свааб

Человек испытывает смертельный страх перед смертью. Это можно изменить только в том случае, если еще задолго до неминуемого конца создать у людей ясное представление о заключительной фазе жизни. В качестве реакции на изобиловавшие ненавистью к чужеродным гражданам дебаты о необходимости ввести для них курс адаптации, в 2002 году я выступил в Совете по здравоохранению за введение обязательного для граждан Нидерландов курса деадаптации. По просьбе председательствующего я подготовил дискуссионный проект, который был зарегистрирован для потомков под № 655-84. Мы провели увлекательную дискуссию, но, конечно, меня нисколько не удивило, что мое предложение не стало частью формальных рекомендаций, которые этот респектабельный орган передал бы правительству.

И все же я неизменно выступаю за введение курса деадаптации для широкой публики и, в подходящей форме, для подготовки врачей. Там должны быть рассмотрены все проблемы, имеющие отношение к завершению жизни: эвтаназия, лечение болей, паллиативная седация (успокоение) и умерщвление, «прощание с едой и питьем», как говорят в Бельгии (информация на сайте www.nwe.nl). Книга Боудевейна Шабо и Стеллы Браам «Uitweg, ееп waardig levenseinde in eigen hand»[153] показывает, что такое умирание вовсе не обязательно станет ужасной формой самоэвтаназии, если предварительно к нему правильно подготовиться, постоянно поддерживать влажность в полости рта и с помощью врача прибегнуть к лекарствам на завершающей стадии.

Однако «помощь при добровольном уходе из жизни» нуждается в обсуждении. Основополагающий пункт фонда Добровольно распорядиться жизнью (SVL, Stichting Vrijwillig Leven) гласит: «Мы имеем право на избранный нами самими уход из жизни и на доступ к средствам для гуманного способа его реализации».

Нидерландский союз за добровольный уход из жизни (NWE) выделяет три группы, в отношении которых узаконенные процедуры всё еще выполняются неудовлетворительно. Это дементные больные, пациенты с хроническими психическими заболеваниями и старые люди, которые пришли к решению, что жизнь их полностью завершилась. Хотя для цементных больных и пациентов с хроническими психическими заболеваниями нынешний закон об эвтаназии уже внедрен в практику и оказался вполне пригодным, для психически больных только в особых случаях удается найти врача, готового оказать необходимую помощь. Для старых людей, которые сочли, что их жизнь уже прожита, но не страдающих смертельной болезнью, закон еще нуждается в доработке. Ивонна ван Баарле, бывший генеральный секретарь нидерландского Совета искусства, взяла на себя инициативу сплотить разношерстную группу независимых граждан, чтобы улучшить нынешнюю ситуацию. Мы выступили в Интернете с гражданской инициативой по сбору подписей, чтобы вынести этот вопрос на обсуждение сессии парламента. За четыре дня, к нашему изумлению, были собраны необходимые для этого 40 000 подписей. На фоне широкой позитивной реакции поразительно, сколь несправедливые упреки высказывались по адресу инициативной группы, которую называли «moordcoinmandoi»[154].

С решением пациентов об отказе от врачебной помощи также возникают постоянные трудности. Хотя врачи по закону обязаны уважать такие решения, они этого почти никогда не делают. Но и реанимация иногда вовсе не является чем-то само собой разумеющимся или даже, как однажды лаконично сформулировал геронтолог Берт Кейзер, представляет собой «крайнюю форму злоупотребления» врачебным долгом. Я сам, в бытность вторым ассистентом, реанимировал одного пациента, и до сих пор жалею об этом. Когда санитар перевозил поступившего больного в палату, у того остановилось сердце. Я сразу же приступил к делу, как меня учили, и успешно его реанимировал. Чуть позже пришли его документы. У него была карцинома легких с вовлечением сердца. После этого я день и ночь сидел у постели задыхающегося страдальца и отсасывал мокроту из дыхательных путей, чтобы туда могло попасть хоть немного воздуха. От скольких мук я бы его избавил, если бы не реанимировал! Сейчас, правда, положение меняется. Кардиолог Рююд Костер из Университетской клиники Амстердама указывает, что результаты успешной реанимации лучше, чем мы до сих пор думали. После остановки сердца сейчас выживают 20 % людей. Десять лет назад выживало всего 10 %. С помощью всё улучшающихся и находящихся под рукой автоматических внешних дефибрилляторов (AED) и более совершенного лечения сейчас после остановки сердца могут выживать уже до половины пациентов, избегая при этом тяжелых повреждений мозга. Если обеспечить надежное охлаждение пациентов после реанимации, то повреждению мозга, возникшему из-за выделения токсичных веществ после первой фазы кислородной недостаточности, можно противодействовать. Лучше всего, если AED находится непосредственно под рукой. Девиз «Не-реанимируй-меня» союза NWE всё больше теряет под собой почву. С другой стороны, реанимация новорождённых, длящаяся более 10 минут, не приводя к возобновлению работы сердца, в 9 из 10 случаев ведет к тяжелым повреждениям мозга и поэтому должна быть прекращена. Но кто из будущих родителей слышал об этом?

После, что ни говори, неизбежной смерти вы можете предоставить свое тело «в распоряжение науки», что означает передать свое тело для анатомической практики. Против этого ничего не скажешь, но если вы действительно хотите оказать помощь науке, предоставьте лучше ваш мозг в распоряжение Нидерландского банка мозга. Мозговой материал более чем 3 000 вскрытий поступил оттуда в 500 исследовательских групп по всему миру, результатом работы которых стали сотни научных публикаций, свидетельствующих о новом понимании неврологической и психиатрической картины болезней (см. XX.4). Важное клиническое значение имеет также заранее высказанное согласие на вскрытие. Это даст возможность исследовать, насколько правильными были установленный диагноз и назначенное лечение. Сейчас о согласии на вскрытие спрашивают непосредственно после случившейся смерти, когда близких объединяет общее горе. Я сам недавно был свидетелем этого. Ассистент врача-терапевта в такой форме высказал просьбу о вскрытии, что было совершенно ясно, что он никак не ожидает положительного ответа. Создавалось впечатление, что своими словами он даже склоняет к отказу, возможно, с целью избавить себя от неприятной работы. Врачи не получают соответствующего обучения, чтобы вступать в трудный разговор с людьми, который к тому же должен проходить сразу же после смерти их близкого, что никак не является благоприятным моментом для обсуждения такой болезненной темы с семьей покойного. Поэтому неудивительно, что число вскрытий заметно снизилось.

Вопросы, которые должны обсуждаться заблаговременно, это смерть мозга, трансплантация тканей, органов (Eurotransplant), роговицы (Банк роговицы). И конечно, вопросы о предании тела земле или кремации тоже нужно решать заранее. Курс деадаптации должен охватывать такие темы, как активная регистрация доноров, обмывание тела, Альцгеймер-кафе, бальзамирование/танатопрактика, кома и сходные ситуации (см. VI1I.2), околосмертное состояние (XVII.3), врачи-консультанты при эвтаназии, культурное и историческое разнообразие проблематики завершения жизни, юридические аспекты такой проблематики, молекулярная биология жизни и смерти (XX.1), мумифицирование, non-heart beating donor (донор с небьющимся сердцем), психологическая проблематика завершения жизни, SCEN-врачи (поддержка и советы при эвтаназии в Нидерландах), основные положения фонда «Добровольно распоряжаться жизнью» (Stichting Vrijwillig Leven, SVL), контакт с Нидерландским союзом за добровольный уход из жизни (NWE) и распоряжения пациентов относительно завершающей стадии жизни.

И хотя никакой жизни после смерти не существует, есть много такого, что человек переживает, находясь при смерти. Для всех, причастных к этому, будет легче, если они будут знать, что вы думаете о всей вышеперечисленной проблематике, и если у них будет достаточно времени обсудить с вами все эти вопросы. Чего хочу я сам? Мой мозг пойдет в Нидерландский банк мозга. Если время позволит, напишу своим коллегам, на что именно следует обратить особое внимание, и дам кое-какие технические указания по изучению моего мозга, что, конечно, не доставит им ни малейшего удовольствия. Другие мои органы и ткани могут быть использованы для нужд трансплантации — если смену кого-нибудь этим обрадовать: уж больно долго они мне служат. Если медикам захочется делать вскрытие, то и пожалуйста. Что будет со всем тем, что от меня останется, мне абсолютно все равно. Пусть решает семья.

Если у вас есть предложения относительно этого курса, буду рад получить ваши рекомендации. Видите ли в этом смысл? В подобном курсе, конечно. Ибо я желаю вам здоровья и счастья в жизни, настолько долгой, насколько сами вы захотите.

XX.4 Нидерландский банк мозга

Банк, который думает вместе с вами.

Для изучения причин болезней мозга нужна мозговая ткань умерших пациентов. В конце 1970-х гг. мне потребовалось 4 года, чтобы получить 5 хорошо документированных препаратов мозга пациентов с болезнью Альцгеймера, в то время как в Нидерландах 100 000 человек страдают этой болезнью. Дело в том, что они умирали не в университетской клинике, а дома или в домах престарелых, где не существовало традиции заниматься исследованиями. И контрольного материала тоже не было, потому что никто не видел причин делать вскрытие мозга у пациентов, которые не страдали болезнями мозга. Но ведь каждый фрагмент мозговой ткани пациента с болезнью мозга необходимо сравнить с точно таким же фрагментом мозговой ткани здорового человека того же возраста, пола, времени, прошедшего с момента смерти, умершего в то же время суток и пр. и пр. Поэтому в 1985 году я взял на себя инициативу создания Нидерландского банка мозга (Nederlandse Hersenbank, NHB), предоставляющего хорошо документированную мозговую ткань для исследований. Невропатологи Свободного университета в Амстердаме с самого начала активно сотрудничали со мной. В течение 20 лет NHB (www.brainbank.nl) смог предоставить для 500 исследовательских проектов в 25 странах десятки тысяч фрагментов мозгового материала от 3 000 доноров. В 1990 году NHB был отмечен премией как действенная альтернатива исследованиям на подопытных животных, а в 2008-м удостоился посещения принцессы Максимы.

Доктор Инге Хёйтинга, нынешний руководитель NHB, познакомила Максиму с работой нашего института. В настоящее время у нас зарегистрировано 2 000 доноров, выразивших согласие на вскрытие мозга после смерти и использование их мозговой ткани и их медицинских данных для научных исследований. Когда донор умирает, независимый врач удостоверяет смерть, после чего устанавливается прямой контакт с NHB. Умершего, по возможности быстро, в большинстве случаев в течение 2–6 часов, доставляют в амстердамский Свободный университет для вскрытия. Каждое вскрытие позволяет получить до 70 препаратов мозговой ткани, из которых 8 используют для диагноза. Остальные препараты замораживают до температуры -80 °C и используют для выращивания нейронов или для иных целей и рассылают исследовательским группам. Максима поинтересовалась, гарантируется ли качество научных исследований. Это действительно делается, и занимается этим независимая комиссия. Важнейшей особенностью NHB является то, что мозговая ткань донора уже вскоре после его смерти доступна для изучения. И возможно это только потому, что будущий донор и его семья заранее готовят все необходимые документы и точно знают обо всем, что произойдет после смерти. Служащие похоронных бюро также осведомлены о срочности процедуры. Мне однажды позвонили из полиции. Они не понимали, почему служащий похоронного бюро, который немедленно прибыл, объявил им, что должен как можно скорее доставить умершего в больницу. И только подумайте, в другой раз, когда катафалк с умершим застрял в пробке, полицейский на мотоцикле эскортировал его по боковой полосе.

Доноры относятся к делу с величайшей ответственностью. Однажды наш донор, который был болен рассеянным склерозом, позвонил мне и сказал: «Я хочу увидеть своего врага!» В нашем институте мы установили на столике его кресла-коляски микроскоп, и Инге Хёйтинга рассматривала вместе с ним мозговые срезы пациентов, страдавших этой болезнью. Порой нам задают совершенно удивительные вопросы. Однажды некий мужчина пожелал осведомиться относительно одного из членов своей семьи, можно ли в дополнение к донорству для NHB предоставить органы для трансплантации, а тело передать на нужды науки. На вопрос, о каком члене семьи идет речь, он ответил: «О теще». Видимо, хотел, чтобы от нее и следа не осталось! Но и юридические проблемы не обходят нас стороной. В 1990 году мы выступили с инициативой привлечь доноров, больных рассеянным склерозом. Нас сразу же обвинил муж пациентки, страдавшей этим заболеванием. Он думал, что рассеянный (множественный) склероз это мышечное заболевание, а не болезнь мозга: «Что, моя жена сумасшедшая?» Женщину-донора, которая просила нас повременить со вскрытием, пока не исчезнет ее аура, мы заверили, что на этот счет она может быть совершенно спокойна.

Конечно, человеку не легко принять решение зарегистрироваться в качестве донора в Банке мозга. Иной раз помогает, когда я рассказываю, что всегда успокаиваюсь на мысли, что — независимо от того, какие глупости я сказал или сделал при жизни, — после смерти мой мозг, оказавшись в Банке мозга, проявит себя самым достойным образом.

XX.5 Травы для долгой жизни после смерти

• That it will never come again is what makes life so sweet.

• Потому что она не вернется, нам столь сладостна жизнь.

Эмили Дикинсон (1830–1886)

Традиционная китайская медицина предлагает множество средств для продления жизни. К тому же относительно всех лакомых яств, которые вам предлагают в Китае, говорится, что это хорошо для вашего тела или для определенного органа и что это гарантирует долгую жизнь. И если я говорю, что меня не столько интересует долгая жизнь, как жизнь по-настоящему хорошая и интересная, на меня смотрят с удивлением.

Но в Китае я увидел собственными глазами, что травы действительно способны надолго законсервировать тело. Во время нашего пребывания в Хэфэе, в Аньхойском медицинском университете, где я был приглашенным профессором, я впервые услыхал об одной местности, известной как горы Цзюхуа. Здесь во времена Ван Ли (1573–1619), в эпоху династии Мин, жил монах по имени By Ся, который за 28 лет переписал 81 том буддистских трактатов, используя кровь из своего языка и золотую пудру. Он умер якобы в возрасте 126 лет, и через 3 года после его смерти на его теле не было никаких признаков тления. Другие монахи, видевшие в нем реинкарнацию Будды, позолотили его тело. Его мумия «Монах Долголетие» хранится во Дворце Долголетия. И в других монастырях в горах Цзюхуа могут храниться 500-летние мумии, которым до сих пор поклоняются. Я не мог себе представить, как такое возможно, потому что там в горах очень влажно.

Мой первый китайский докторант Чжоу Цзяннин, уже ставший профессором в Хэфэе, сказал, что если я в это не верю, то должен сам убедиться. Университет предоставил нам автомобиль и шофера, со мною были моя жена и дочь; китайский врач, доктор Ай Миньбао, сопровождала нас в качестве переводчика.

После шестичасовой поездки мы прибыли в горы поздно ночью, все монастыри и многочисленные храмы были закрыты, и нам пришлось переночевать в местечке Цзюхуа. На следующее утро мы вернулись к монастырям, где буддистские монахи собрались у стеклянного гроба для совместной молитвы. Внутри действительно находилась раскрашенная золотая мумия в молитвенной позе. Молящихся монахов их руководитель чуть отодвинул в сторону, чтобы мы могли рассматривать мумию. Было прекрасно видно строение тела, хоть проводи экзамен по анатомии. Сквозь сухую тонкую кожу были хорошо видны отдельные мышцы. В распоряжении каждого монастыря в горах Цзюхуа было одно или несколько таких мясных тел, как не слишком почтительно именовали здесь эти мумии. С помощью нашего китайского переводчика я спросил у настоятеля монастыря, как оказалось возможно, чтобы тело этого монаха сохранилось нетронутым через столько лет после смерти. «Потому что он святой», — пояснил настоятель. Я позвонил потом Чжоу в Хэфэй и рассказал, ухмыляясь, что загадка разрешилась: «Он был святой». Чжоу полагал, что монахи переставали есть обычную пищу, когда чувствовали, что конец уже близок. Они ели тогда исключительно травы, сидя при этом в большом сосуде с травами, древесным углем и известью. Иногда удавалось таким образом высушить и законсервировать тело еще до наступления смерти. Так они становились святыми. Между тем мою дочь пригласили помолиться вместе с монахами. Они были исключительно милы с нею и посвятили ее в тайны буддистских молитв. Необычная компания низеньких наголо обритых китайских монахов и моей высокой дочери с длинными белокурыми волосами развеселила всех, кто в этом участвовал. В какой степени ее участие в общей молитве будет способствовать дальнейшему сохранению мумий, покажет время. Состав травяной смеси я, увы, сообщить не могу.

XXI.1 Переговоры и увеличение мозга

Бигамия — это на одну жену больше, чем надо. Моногамия — тоже.

Оскар Уайлд (1854–1900)

Размеры нашего мозга и наш интеллект в ходе эволюции необычайно выросли. Интеллект — это умение разрешать проблемы, быстрота соображения, способность действовать целенаправленно, думать рационально и эффективно обращаться с внешней средой. Есть разные стороны интеллекта: языковые способности, логические, математические, пространственные, музыкальные, социальные и моторные, — коэффициент интеллекта (IQ) всего лишь несовершенное его мерило. Соотношение величины мозга и интеллекта никак не связано с абсолютной величиной мозга. При весе в 1,5 килограмма мозг человека является далеко не самым большим. Мозг кашалота весит 9 кг, мозг слона в среднем 4,8 кг. Мозг слонихи Алисы, которая жила в Луна-парке в Нью-Йорке, весил даже 6 кг. Но ни кит, ни слон не обладают таким интеллектом, как человек. Относительная величина мозга сравнительно с величиной тела явно соотносится с качеством мозга как машины, перерабатывающей информацию, что установил Дарвин еще в 1871 году и 100 лет спустя подсчитал Мишел Хофман.

Лучшим мерилом уровня эволюционного развития мозга является коэффициент энцефализации (EQ) — относительная масса мозговой ткани, превышающая массу, необходимую для управления телом. В этом отношении человек действительно занимает самое лучшее место. ЕQ прежде всего определяется развитием коры больших полушарий. Увеличение размеров нашего мозга в процессе эволюции было вызвано увеличением числа строительных элементов — клеток мозга (нейронов) и их контактов друг с другом. Хорошим мерилом уровня интеллекта является также число нейронов в коре больших полушарий. Нейроны в коре группируются в функциональные единства, которые, как колонки, лежат друг около друга и носят именно это название. Хотя кора головного мозга значительно увеличилась в ходе эволюции, диаметр колонок остался почти неизменным: около полумиллиметра. Это означает, что размеры коры в ходе эволюции увеличились за счет увеличения числа колонок. Поэтому одновременно возникла необходимость для коры больших полушарий образовывать складки. Всё это не изменило строительный план мозга, мозг человека и мозг других приматов различаются главным образом по величине. Благодаря эволюционному увеличению мозга резко увеличились его способности к обработке информации. Прогрессивное увеличение мозга в ходе эволюции протекало заодно с увеличением продолжительности беременности, более долгим периодом развития и обучения, большей продолжительностью жизни и сокращением числа отпрысков. На протяжении всего лишь 3 миллионов лет эволюции человека объем мозга более чем утроился, а продолжительность жизни удвоилась.

В течение ряда лет выдвигались различные гипотезы относительно эволюционного давления, которое могло повлиять на увеличение мозга. Увеличение мозга приматов предположительно было вызвано тем, что употребление орудий увеличивало доступ к пище и тем самым давало им эволюционное преимущество. В дальнейшем предположили, что наибольшим вкладом в развитие мозга приматов стали прежде всего сложные социальные отношения, — так называемая гипотеза Макиавелли. Отдельные индивиды должны были участвовать в выработке социальной стратегии, которая в дальней перспективе гарантировала лучшую выживаемость группы. И действительно, у приматов прослеживается явная связь между величиной мозга и величиной и сложностью группы. Жизнь в социальных группах возникла у приматов 52 миллиона лет тому назад. Когда они превратились из ночных животных в дневных, жить в группах стало более безопасно. Сложность жизни в группе в значительной степени определялась формированием пар и моногамией. И то и другое предъявляет высокие требования к мозгу: требуется тщательный выбор партнера, гарантирующий хорошее потомство; становятся необходимы сложные переговоры между партнерами. Сложность и интенсивность таких отношений, в чем мы все уже убедились на собственном опыте, вероятно, оказали сильное эволюционное воздействие на развитие более крупного мозга. Механизм моногамного выбора партнера у человека должен был сформироваться примерно 3,5 миллиона лет назад и в ходе эволюции доказал свое преимущество для защиты семьи, но продолжает оставаться немалой нагрузкой для нашего мозга.

XXI.2 Эволюция мозга

Мы, люди, существуем, потому что некая странная группа рыб отличалась своеобразной анатомией плавников, которые превратились в ноги наземных животных; потому что земля никогда полностью не замерзала в ледниковый период; потому что малочисленному и неприметному виду животных, возникшему в Африке четверть миллиона лет назад, удалось каким-то образом выжить. Возможно, мы и хотели бы услышать внеземное объяснение всего этого — но такового не существует.

Стивен Джей Гулд (1941–2002)

Наша отличительная особенность — фантастический мозг весом 1,5 кг, состоящий из примерно 100 миллиардов клеток, нейронов. Это в 15 раз превышает население земного шара. Каждая клетка мозга находится в контакте с 10 000 других мозговых клеток посредством высоко специализированных контактов — синапсов. Наш мозг содержит 100 000 км нервных волокон. Тем не менее основные свойства нервных клеток: принимать, направлять, обрабатывать и посылать импульсы — сами по себе не специфичны для нервной ткани. В принципе эти свойства также присущи и многим другим видам ткани живых организмов, даже одноклеточных. Это относится и к рудиментарным формам памяти и внимания. Но, как писал уже профессор К. У. Ариенс Капперс (1930), первый директор Института мозга в Амстердаме, нервная система, дифференцировавшаяся в ходе эволюции, значительно улучшила все эти функции. В то время как скорость передачи раздражения в других тканях, не принадлежащих к нервной системе, редко выходит за пределы 0,1 см/с, простейшая нервная клетка передает такой импульс со скоростью 0,1–0,5 м/с. Как показал профессор Капперс, наши нервные клетки могут передавать импульсы даже со скоростью 100 м/с. И это только одно из особых свойств нервных клеток, давшее громадное эволюционное преимущество.

Губки, самые примитивные животные, имеют лишь несколько видов клеток; у них нет ни специализированных органов, ни настоящей нервной системы. Но имеются предшественники нервных клеток, и в их ДНК присутствует почти полный комплект генов для построения белков на воспринимающей части синаптического контакта между нервными клетками (на постсинаптической мембране). Так в ходе эволюции, при всего лишь нескольких модификациях могла возникнуть совершенно новая функция передачи химических нейротрансмиттеров.

Примитивная нервная клетка возникла 650–543 миллиона лет назад, в прекамбрии. Кишечнополостные уже тогда обладали диффузной нервной системой с настоящими нейронами и синапсами. С самого начала эти нервные клетки использовали химические нейротрансмиттеры, постепенную молекулярную эволюцию которых можно проследить вплоть до близкородственных им химических нейротрансмиттеров нашего мозга. Излюбленным кишечнополостным при исследованиях является крошечный пресноводный полип гидра (hydra), состоящий всего из 100 000 клеток. У гидры уже имеются уплотнения нервной системы в голове и в подошве, что может рассматриваться как первое эволюционное образование для возникновения головного и спинного мозга. В нервной системе гидры присутствует химический нейротрансмиттер, напоминающий и наш вазопрессин, и наш окситоцин. Этот маленький белок, вырабатываемый нервными клетками как химический нейротрансмиттер, называют нейропептидам. У позвоночных животных ген этого нейропептида сначала удвоился, а затем в двух местах изменился. Так возникли два близких друг к другу, однако специализированных, нейропептида, вазопрессин и окситоцин, которые, среди прочих, лишь недавно стали предметом особого интереса как важнейшие нейротрансмиттеры нашего социального мозга (см. II.3, Х.2). В соответствии с местом, где они вырабатываются, выделяются, и местом, где принимаются их сообщения, эти два нейротрансмиттера могут быть задействованы также в функции почек (см. VI. 1), при родах и лактации (см. II.2, 3), ритмах дня и ночи (см. XXI.4), стрессе, влюбленности (см. V.3), эрекции (см. V.4). доверии, боли и ожирении (см. VI.5). В работах по Гидра-пептид-проекту в 2001 году уже было выделено 823 пептида и получены их химические характеристики. Среди них были также нейропептиды, которые затем были впервые найдены у позвоночных животных; пептид, активирующий образование головы гидры, был найден также в гипоталамусе, в плаценте и в опухолях мозга у человека. Химическое родство различных видов животных чрезвычайно велико. Первая в ходе эволюции группа нервных клеток в голове, которую можно охарактеризовать как начато головного мозга, головной ганглий, имеется у плоских червей. Постепенные, небольшие структурные и молекулярные изменения в процессе эволюции мозга ясно показывают, что нам следует весьма условно относиться к часто провозглашаемому уникальному месту человека в животном мире. Дарвин уже высказал это в книге «The Descent of Man and Selection in Relation to Sex»[155] (1871): «Я думаю, что никто не сомневается в том, что значительно большая величина мозга человека по отношению к величине его тела, в сравнении с гориллой и орангутаном, непосредственно связана с его более высокими умственными способностями. <.. > С другой стороны, никто не думает, что интеллект двух животных или двух людей можно точно определить, измерив объем их черепа». Совершенно точно: величина нашего мозга очень важный, но, конечно, не единственный фактор, определяющий наши умственные способности. Небольшие молекулярные различия также имеют большие последствия.

XXI.3 Молекулярная эволюция

Как было возможно, что не то чтобы чересчур умный сын состоятельных родителей в конце концов изложит идею, самую важную из всех, какие мы когда-либо знали?

Мидас Деккере о Чарлзе Дарвине, газета «De Volkskrant», 2 января 2010

Движение «Intelligent Design» (ID)[156] в последние годы предпринимает, в том числе и в Нидерландах, судорожные и явно безуспешные попытки демонтировать теорию эволюции Дарвина. Отрицание существования эволюции, безусловно, законом не запрещается, однако публичное отрицание имеющихся научных данных, чем постоянно занимается Разумный замысел, ясно показывает наличие двух разных мерок: поношение Бога в Нидерландах всё еще противозаконно, но поношение Дарвина не возбраняется. Частью ID-кампании стало отрицание громадного вклада молекулярной биологии в наше понимание эволюции. Так, в книге Кееса Деккера о Разумном замысле (2005) профессор-натуралист Ари ван ден Бёкел говорит: «Неоднократно предполагали, что успехи молекулярной биологии за последние десятилетия обеспечат решительную поддержку дарвиновской теории. Ничто не может быть дальше от истины». Я хотел бы на нескольких примерах показать, сколь абсурдным является это самоуверенное утверждение приверженца ID-движения.

Почти невозможно представить, что Дарвин еще в 1859 году, не располагая молекулярными знаниями нашего времени, писал, что начало всякой жизни — единая первоформа, потому что все живые ткани химически почти полностью подобны друг другу. С тех пор молекулярная биология поставила эту визионерскую идею на прочный фундамент. Эволюция ДНК, например, привела к: 1) постепенным молекулярным изменениям в генах, кодирующих образование белков; 2) удвоению генов и формированию из них новых функциональных генов; 3) исчезновению генов и 4) эволюционным изменениям в некодирующих белки частях, РНК, выполняющих важные регулирующие функции в клетке. Молекулярные исследования постоянно обогащают нас новыми знаниями и идеями относительно пути, по которому шла эволюция, и о том, почему она проходила именно так, а не иначе. То же относится к генам, имеющим отношение к нервной системе. Значительное молекулярное соответствие нервной системы червей, насекомых и позвоночных, от рыб до человека, говорит о том что все они должны были иметь одного общего предка, жившего 600 миллионов лет назад. Щетинковый червь (Platynereis dumerilii) длиной в несколько сантиметров — живое ископаемое. Его эмбриональное развитие следует той же молекулярной программе, что и ранняя стадия развития млекопитающих, в том числе и человека.

Дарвин, конечно же, оценил бы молекулярное исследование ДНК митохондрий знаменитых земляных вьюрков, которых он встретил на Галапагосских островах во время своего плавания на «Бигле». Исследования подтвердили, что все 13 видов вьюрков произошли от одного предка, как и предположил Дарвин. Этот предок 2,3 миллиона лет назад мигрировал из южноамериканского континента на Галапагосские острова. Идея Дарвина о том, что предков человека нужно было бы искать в Африке, получила поддержку со стороны молекулярной биологии: как материнская митохондриальная ДНК, так и отцовская Y-хромосомальная ДНК ведут в Африку. Подтвердились также идеи Дарвина о волнах миграции человека из Африки и континентальной миграции в Европу и Китай. Теперь уже ясно, что из Африки были две волны миграции человека. Первая, миграция Homo erectus, 2–1,6 миллиона лет назад и вторая, миграция современного человека, Homo sapiens, 50 000-60 000 лет назад. Незначительные отклонения генетического материала среди популяций за пределами Африки говорят о том, что индивидов, которые оттуда мигрировали, было не более нескольких десятков. Впоследствии в различных регионах современный человек имел сексуальные контакты с Homo erectus, и последний ассимилировался.

В последнее время ведутся поиски молекулярно-генетических изменений, которые через 300 000 поколений после ответвления от шимпанзе привели к появлению человека. Неоднократно указывалось на то, что геномы человека и шимпанзе различаются примерно на 35 миллионов ДНК-кирпичиков, и это всего лишь 1 %. Это число уже превратилось в миф, но различие в 6 % все-таки ближе к истине. Столь значительное совпадение, однако, еще ни о чем не говорит, потому что в принципе лишь немногие гены могут быть ответственны за утроение веса нашего мозга в период, прошедший после ответвления человека от шимпанзе. Эту возможность подтверждает ряд наблюдений. Одно из наиболее характерных отличий мозга человека от мозга шимпанзе состоит в том, что в человеческом мозге гораздо сильнее проявляется экспрессия генов, участвующих в мозговом обмене веществ. Ответственны за это, по-видимому, лишь немногие гены (транскрипционные факторы). Аналогичный аргумент дает одна из стратегий, применяемых для отслеживания генов, которые могли быть ответственны за становление человека, а также для поиска генов, мутация которых может приводить к уменьшению мозга и умственной отсталости. При наследственной первичной микроцефалии человеческий мозг столь же мал, как у крупных обезьян, однако глобальная структура его остается неизменной. Внешне такие люди выглядят вполне нормально и не имеют неврологических отклонений. Это нарушение развития может быть локализовано по меньшей мере в шести различных местах ДНК. Все до сих пор идентифицированные гены участвовали в делении клеток. Отсюда логически вытекает их участие в увеличении размеров мозга в процессе эволюции. Один из этих генов — ген ASPM (Abnormal Spindle-like, Microcephaly-associated — абнормальный веретенообразный, связанный с микроцефалией), который воздействовал на ускоренное изменение его строительных ДНК-кирпичиков после произошедшего примерно 5,5 миллиона лет назад ответвления человека от шимпанзе. Было высказано предположение, что человеческий мозг все еще развивается, ввиду того, что примерно 5 800 лет назад возник вариант гена ASPM и с тех пор быстро распространился в человеческой популяции. Генетический вариант гена микроцефалии (MCPHl-вариант D), вероятно, попал в ДНК вида Homo sapiens в последний ледниковый период, примерно 37 000 лет назад, хотя сейчас 70 % населения Земли являются его носителями. Столь быстрое распространение возможно лишь в том случае, если этот вариант приносит явное эволюционное преимущество.

Найдены также гены, изменения которых ассоциируются с человеческой речью. Мутации гена FOXP2 приводят к наследуемому расстройству речи и дефектам произношения. Гены ASPM и микроцефалии также, по-видимому, связаны с речью.

В ходе эволюции возникали также новые функциональные гены. Наилучший пример — ген трехцветного зрения у приматов. Удвоение зеленого опсина[157], а затем мутации и отбор привели к возникновению красного опсина у приматов. Эволюционное преимущество цветного зрения могло быть в том, что давало возможность отличать красные, зрелые фрукты от зеленых, незрелых. Красный цвет всё еще используется как возбудитель, в то время как доминирующий в природе зеленый оказывает успокаивающее действие, даже в плацебо (см. XVII.4). Поэтому и стены операционной красят в зеленый. Происходила также и утрата генов. У мыши 1 200 генов рецепторов запаха, у человека же осталось лишь 350. Утрата человеком одного из этих генов (MYH16), возможно, косвенно способствовала увеличению его мозга. Экспрессия этого гена выражалась в мощной мускулатуре челюстей наших предков. Исчезновение его сделало возможным увеличение размеров черепа человека в качестве адаптации к увеличению мозга.

Другой стратегией отыскания генов, которые были необходимы для развития нашего мозга, является прочтение полного генома различных представителей эволюционного пути, приведшего к возникновению человека. В настоящее время шведский исследователь Сванте Пээбо, работающий в Макс-Планк-институте эволюционной антропологии в Лейпциге, занимается определением полной последовательности базовых пар ДНК генома неандертальца, вымершего 30 000 лет назад. Он выделил ДНК из трех ископаемых костей Homo neanderthalensis женского пола, возраст которых составлял 38 000-44 000 лет. Исследователь разработал технику, позволяющую различать между сильно фрагментированной ДНК неандертальца и загрязнениями, внесенными бактериями и современным человеком. Благодаря этому он надеется в течение нескольких лет получить возможность сравнить полную ДНК неандертальца с ДНК современного человека и тем самым установить, какие генетические изменения позволили совершить такой огромный скачок вперед. После расшифровки 60 % ДНК неандертальца уже получены первые поразительные результаты. Европейцы, китайцы и папуасы сохраняют следы сексуальных контактов с неандертальцами, которые должны были происходить на Ближнем Востоке 80 000-50 000 лет назад. От 1 % до 4 % нашей ДНК ведет происхождение от неандертальцев. Этого не наблюдается у африканцев.

Можно спросить, какие же признаки мы заимствовали от неандертальцев. До сих пор найден 51 ген, получивший быстрое развитие после ответвления современного человека от неандертальцев. Установлены также большие различия в отрезках ДНК, кодирующих РНК и выполняющих регулирующие функции (см. ниже); были также найдены 78 генов, одинаковых у современных людей, но отличающихся у неандертальцев. Среди отличающихся генов сравнительно много таких, которые связаны с функциями мозга и поэтому могут дать нам в дальнейшем представление об истории возникновения особенных свойств современного человека.

Когда говорят о разнице в 6 % между ДНК человека и шимпанзе, нужно иметь в виду, что даже самые незначительные генные модификации, так называемые полиморфизмы, могут полностью изменить пространственную структуру белка и тем самым все его функции. К тому же один ген может привести к образованию множества различных белков. В нашей исследовательской группе Татьяна Ишунина установила, что в мозге имеется более 40 вариантов одного из белков, который принимает информационные послания эстрогена, рецептор эстрогена альфа (ER а). Воздействие этих различных форм варьируется в зависимости от возраста, ареала мозга, типа клеток и болезненного процесса. Совсем недавно стало ясно, что в деле эволюции мозга мы не должны слишком уж концентрировать внимание на генах, которые кодируют белки. Ибо 98 % генома кодирует не белки, а только РНК, и главным образом микро-РНК могли играть основную роль в увеличении размеров нашего мозга. Отрезками РНК регулируется множество процессов в клетке, и у человека и шимпанзе протекают они часто очень по-разному. До сих пор наибольшее различие между человеком и шимпанзе было найдено в зоне ускоренного развития 1 (human accelerated region 1, HAR1) — части недавно открытого гена РНК. В РНК мозга генетическая экспрессия (ген HAR1F) на ранней стадии утробного развития наблюдается в нейронах Кахаля-Ретциуса. Начиная с 17-19-й недели утробного развития человека происходит экспрессия гена HAR1F вместе с выработкой белка рицина, необходимого для образования шестислойной коры больших полушарий, так сильно развитых у человека. Изменения в этом гене произошли, вероятно, более 1 миллиона лет назад и поэтому могли иметь решающее значение для возникновения современного человека.

В ходе эволюции в нашей ДНК накопилось колоссальное количество хлама и повторений. Многочисленные шрамы истории нашей эволюции дают нам важную информацию об истории нашего эволюционного становления, но вряд ли могут служить аргументом в пользу профессионализма Творца, во что незыблемо верят приверженцы Разумного замысла, не говоря уже о том, чтобы невозмутимо называть ДНК «языком Бога». Как видно, ничего не изменилось с тех пор, как в 1871 году Дарвин отметил, что важнейший принцип эволюции имеет под собой твердую почву, во всяком случае если природные явления не воспринимать с точки зрения дикаря. Сторонники Разумного замысли спустя 130 лет занимают одинокое место среди немногих еще остающихся дикарей, отрицающих эволюцию.

XXI.4 Почему именно за неделю?

Мы взяли неделю из Библии — или наделили Библию своим недельным биологическим ритмом?

Замысел этой книги возник, когда меня попросили отвечать в еженедельной колонке газеты «NRC Handclsblad» на вопросы относительно нашего мозга. Один из вопросов гласил: «Почему, собственно, весь мир делит время на отрезки в одну неделю?»

Согласно Библии, Бог сотворил землю за шесть дней и седьмой день отдыхал от трудов. Отбросив чувство, что сотворению человека не мешало бы посвятить хотя бы на один день больше, зададимся вопросом, состоит ли наша неделя из семи дней потому, что, по Библии, сотворение мира длилось семь дней, или, наоборот, повествование о сотворении мира охватывает семь дней потому, что это соответствует нашему биологическому семидневному ритму.

Все живые существа, от одноклеточных до человека, миллиарды лет эволюции несли в себе биологические ритмы, чтобы иметь возможность приспособиться к регулярно повторяющимся изменениям в нашем мире. Ритм биологических часов в гипоталамусе человека примерно соответствует суткам. Этот ритм предупреждал нас, что скоро должны будут наступить сумерки и нам нужно успеть попасть в безопасность своей пещеры. На исходе ночи эти часы подготавливают наше тело к дневной активности, которая возобновится через пару часов, и в связи с этим вызывают увеличение уровня стрессового гормона кортизола. Ритмом дня-и-ночи наши биологические часы отзываются на вращение Земли вокруг своей оси. Часы в нашем мозге имеют и годичный ритм, основанный на вращении Земли вокруг Солнца. Годичный ритм помогает нам правильно оценить, когда именно следует сеять, когда собирать урожай или готовиться к приходу зимы. Мы способны воспринять также и лунный ритм, что доказывают месячные у женщин.

Есть ли у нас биологические часы недельного ритма? Недельные ритмы действительно присутствуют в колебаниях концентрации веществ в крови и в моче. Кровяное давление, число инфарктов миокарда, число самоубийств и рождений также отвечает недельному ритму. Правда, эти флюктуации на протяжении недели могут быть вызваны недельным ритмом нашей социальной активности, а не биологическими часами с их недельным ритмом. В пользу существования биологически обусловленного недельного ритма говорят данные одного исследователя, в течение 15 (!) лет измерявшего гормональный уровень собственной мочи. В течение 3 лет колебания примерно соответствовали недельному ритму и при этом не совпадали с рабочей неделей. Такой ритм, проявляющийся «на холостом ходу», указывает на существование биологических часов с собственным ритмом, приблизительно равным одной неделе. У людей, находившихся на протяжении 100 дней в пещере при неизменных условиях, также был отмечен примерно недельный ритм. Насекомое ногохвостка (Folsomia Candida) в условиях полной темноты поддерживает недельный ритм откладывания яиц. Оба последних примера говорят о том, что не социальная среда является причиной еженедельных биологических колебаний. Однако наиболее убедительным аргументом в пользу существования недельного биологического ритма являются ископаемые останки предка человека, найденные в Восточной Африке. В черепе под № 1 500 мальчика из Турканы на зубной эмали были обнаружены два типа микроскопических линий: одни с периодичностью в один день, другие с периодичностью примерно в одну неделю. У этих гоминид, судя по всему, зубная эмаль, линия за линией, формировалась на протяжении 6 дней в быстром темпе, а на седьмой день темп замедлялся. Похоже, что это характерно и для других приматов.

Предположительно, такая периодичность может быть вызвана колебаниями солнечного излучения, однако видные астрономы это оспаривают. Гораздо более вероятно, что наш недельный ритм связан с тем периодом эволюции, когда живые организмы сделали шаг из моря на сушу и стали там искать себе пищу. Недельное изменение приливов и отливов из-за совместного влияния Луны и Солнца имело существенные последствия для тех, кто искал пропитание на суше, как в отношении количества, так и в отношении состава пищи. Так что за 3,6–3,8 миллиона лет до того, как была написана Библия, за миллионы лет до того, как возникла неделя в человеческом обществе, уже существовала биологическая неделя. И, по-видимому, именно биологический ритм породил мысль о том, что Бог создал свое творение за неделю, а не за 8 или за 9 дней, не говоря уже о 4,5 миллиарда лет.