Детское сердечко Парийская Тамара
3) пороки трикуспидального (трехстворчатого) клапана;
4) пороки клапана легочной артерии.
Приобретенные пороки сердца – нарушение функции сердца из-за стойких анатомических изменений в его структуре, возникших после заболевания или травмы, результатом которых является нарушение работы клапанов сердца – неполное смыкание (недостаточность) клапанов или сужение (стеноз) снабженных клапанами отверстий сердца.
Пороки также делятся на изолированные (имеется поражение одного клапана в виде его недостаточности или стеноза), комбинированные (когда на одном клапане развивается и его недостаточность, и стеноз) и сочетанные (многоклапанные пороки).
По состоянию общего кровообращения различают пороки компенсированные, то есть не сопровождающиеся развитием недостаточности кровообращения, и декомпенсированные, при которых развивается недостаточность кровообращения.
Рассмотрим варианты наиболее часто встречающихся приобретенных пороков.
Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана
Недостаточность митрального клапана у детей составляет 60–70 % всех пороков сердца ревматического происхождения. Кроме ревматизма, причиной ее возникновения может быть инфекционный эндокардит, коллагенозы (дерматомиозит, диссеминированная красная волчанка и др.), некоторые наследственные заболевания (болезнь Марфана и др.), кардиомиопатии, травмы сердца.
Формирование порока сердца при ревматизме у детей происходит в среднем в течение полугода после развития эндокардита.
Что происходит с кровообращением при недостаточности митрального клапана? Створки этого клапана смыкаются не полностью, и во время систолы левого желудочка происходит постоянный обратный ток крови из левого желудочка в левое предсердие. Из-за этого левое предсердие расширяется, затем происходит увеличение полости левого желудочка и гипертрофия (переразвитие) его мышцы. Постепенно повышается давление в левом предсердии и в малом круге кровообращения, и нарушается работа правого сердца.
О развитии заболевания можно судить по следующим симптомам. Если митральная недостаточность небольшая, то она длительное время не отражается на самочувствии ребенка, и только тяжелая физическая нагрузка может вызвать у него появление одышки, сердцебиения. При большой митральной недостаточности общее состояние ребенка ухудшается, появляются одышка, сердцебиение сначала при небольшой физической нагрузке, а потом и в покое, добавляются отеки ног, кашель. Возможно появление экстрасистолии и других нарушений ритма сердца.
При врачебном обследовании определяется расширение левой границы сердца, ослабление 1-го тона на верхушке сердца и выслушивается систолический шум дующего характера. Усиление 2-го тона над легочной артерией свидетельствует о развитии легочной гипертензии. Декомпенсация порока обычно наступает при обострении ревматизма или на фоне перенесения каких либо заболеваний – ОРВИ, пневмонии и др.
Течение митральной недостаточности зависит от многих факторов: выраженности клапанного дефекта, состояния миокарда, активности ревматического процесса. При небольшой степени клапанного дефекта порок длительное время может оставаться компенсированным и не доставлять ребенку беспокойства. Но порок может иметь и осложнения – экстрасистолию и мерцательную аритмию. Чаще всего эти осложнения развиваются вместе с активизацией ревматизма.
При декомпенсации порока врачи в первую очередь применяют лечение основного заболевания, которое вызвало порок. Все лечение проводит только врач-кардиоревматолог, который определяет тактику лечения: только наблюдение за ребенком, лечение основного заболевания или оперативное лечение порока.
Еще раз повторяем родителям: никогда не занимайтесь самостоятельным лечением ребенка!
Что касается занятий ребенка с недостаточностью митрального клапана физкультурой и спортом, то это решение тоже принимает только его лечащий врач.
Митральный стеноз
Митральный стеноз – это сужение левого предсердно-желудочкового отверстия.
Заболевание может возникать после перенесенного ревматического эндокардита, но не обязательно: у 35 % больных им в анамнезе нет указаний на перенесение ревматизма. Сам по себе митральный стеноз у детей встречается довольно редко, чаще он имеет место в комбинации с недостаточностью митрального клапана.
Как это выглядит в жизни? Попробуем представить, использовав все уже накопленные знания и подключив воображение.
При митральном стенозе происходит как бы склеивание, а затем и срастание соприкасающихся друг с другом створок митрального клапана. Створки клапана втягиваются внутрь левого желудочка, и клапан приобретает вид воронки, суживающейся книзу. Происходит уменьшение площади митрального отверстия до 2–1,5 см, вместо 4–6 см в норме. Это затрудняет прохождение крови из левого предсердия в левый желудочек. Левое предсердие переполняется кровью, расширяется, мышца его гипертрофируется. Из-за этого повышается давление крови в левом предсердии, а затем и в сосудах малого круга кровообращения, а при дальнейшем развитии порока нарушается работа и правого сердца. Чем меньше отверстие между предсердием и желудочком, тем тяжелее протекает порок.
Можно ли определить заболевание по внешним симптомам? К сожалению, болезнь длительное время может протекать незаметно и обнаруживается случайно при врачебном осмотре. Наиболее ранним внешним признаком развития порока может быть одышка при физической нагрузке. В дальнейшем появляются жалобы на боли в области сердца, сердцебиение, сухой приступообразный кашель, иногда кровохарканье. После физической нагрузки или на фоне инфекционного заболевания (грипп, ОРВИ) может возникнуть мерцательная аритмия. Дети с митральным стенозом явно отстают в физическом развитии. У них наблюдается бледность кожи, при сильных нарушениях кровообращения появляется цианотический (синюшный) румянец щек, ярко-пунцовая или синюшная окраска губ.
Когда такой ребенок попадает к врачу, то у него при выслушивании определяется хлопающий 1-й тон на верхушке, патологический акцент 2-го тона на легочной артерии, диастолический шум на верхушке и в точке Боткина. Для окончательной диагностики порока применяется эхокардиографическое исследование сердца, дающее возможность оценить выраженность стеноза и состояние кровообращения.
Дети, больные митральным стенозом, должны находиться под постоянным наблюдением врача-кардиоревматолога. При активной форме ревматизма назначают его лечение. При сильно выраженном стенозе назначается операция – митральная комиссуротомия или баллонное расширение отверстия.
Недостаточность аортального клапана
Недостаточность аортального клапана – это порок, при котором полулунный клапан не закрывает полностью отверстие аорты, в результате чего происходит обратный ток крови из аорты в левый желудочек в период диастолы желудочка.
Поступление крови из аорты в левый желудочек и одновременное наполнение его кровью, поступающей из левого предсердия, приводит к избыточному объему крови в левом желудочке и расширению полости. Повышенная работа левого желудочка вызывает гипертрофию миокарда.
Порок длительное время может быть компенсированным за счет усиленной работы левого желудочка и не определяться никакими внешними признаками. Изолированная (вне комплекса с другими отклонениями) недостаточность аортального клапана составляет 10 % всех приобретенных пороков сердца у детей. Наиболее частой причиной этого порока является ревматический или инфекционный эндокардит.
Так как порок длительное время остается компенсированным и организм сам справляется с неправильной нагрузкой, то он долгое время может оказаться не замеченным родителями. Дети обычно ведут активный образ жизни, занимаются физкультурой и даже могут выполнять значительные нагрузки (езда на велосипеде, катание на коньках, лыжах), лишь временами жалуясь на неприятные ощущения в левом боку, головокружение, шум в ушах, появляющиеся при физической нагрузке или при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное. При очень большой физической нагрузке, а также в жарком, душном помещении ребенок с таким пороком может упасть в обморок.
О начале декомпенсации порока (организм перестает справляться с аномалией) свидетельствует появление одышки у ребенка при физической нагрузке, учащение и усиление сердцебиений, болей в области сердца. Наблюдается бледность кожи. Цианоз при этом пороке отсутствует. На шее ребенка отчетливо видна пульсация сонных артерий, – и пульсация аорты в области яремной ямки (за грудиной). Пульс скачущий – скорый и высокий. Максимальное артериальное давление (верхнее) имеет тенденцию к повышению, минимальное давление (нижнее), наоборот, понижено, иногда определяется как нулевое. По левому краю грудины выслушивается диастолический шум.
Для уточнения диагноза ребенку проводят эхокардиографическое исследование. Если недостаточность клапана небольшая, то ограничение физической нагрузки является достаточной мерой и прогноз течения заболевания благоприятный. Порок в большинстве случаев может компенсироваться самим организмом ребенка многие годы. Как только компенсация прекращается, прогноз развития заболевания резко ухудшается из-за прогрессирующей левожелудочковой недостаточности. В этом случае проводится лечение основного заболевания, и кардиохирург принимает решение об оперативном лечении порока.
Детям с недостаточностью аортального клапана занятия спортом противопоказаны. Физкультурные нагрузки должны быть строго дозированы, и ребенок должен находиться под наблюдением врача-кардиоревматолога с периодическим контролем активности ревматического процесса.
Стеноз устья аорты
Такой порок, как изолированный (не в комплексе с другими пороками) стеноз устья аорты, встречается довольно редко. При ревматическом происхождении стеноз чаще присоединяется к уже имеющейся недостаточности при прогрессировании ревматизма.
Приобретенный стеноз всегда «клапанный». Это означает, что из-за сращения между собой полулунных створок клапана создается препятствие оттоку крови из левого желудочка в аорту во время систолы левого желудочка.
Заболевание, как и многие другие пороки, на начальной стадии развития не сопровождается никакими выраженными симптомами. При небольшом стенозе (сужении) признаки порока отсутствуют иногда в течение десятилетий, больные могут выполнять тяжелую физическую работу, заниматься спортом, а порок обнаруживается случайно при врачебном осмотре.
При выраженном стенозе (более сильном сужении) рано возникают сердцебиение, слабость, повышенная утомляемость, приступы стенокардии (болей в области сердца). При физической нагрузке возможны обмороки. Кожа бледная, пульс и тоны сердца ослаблены. Врач при осмотре выслушает в основании сердца систолический шум, который при небольшом стенозе может быть коротким и нежным, а при выраженном стенозе грубым и «дующим».
Когда порок переходит в стадию декомпенсации, могут появиться приступы сердечной астмы. На ЭКГ проявляются признаки гипертрофии левого желудочка. ЭХОКГ позволяет уточнить степень стеноза и имеющиеся нарушения кровообращения. У порока могут быть различные осложнения в виде аритмий. Самым опасным из них является фибрилляция желудочков, которая может возникнуть при большой физической нагрузке и может быть причиной внезапной смерти больного.
Ребенок со стенозом устья аорты должен находиться под постоянным наблюдением врача-кардиоревматолога. Если развиваются аритмии и сердечная недостаточность, он проводит их лечение. Таким детям нужна консультация кардиохирурга для решения вопроса об оперативном лечении порока. Занятия спортом им противопоказаны, а физкультурные нагрузки должны быть дозированными и проходить под контролем врача.
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕРДЕЧНОЙ МЫШЦЫ
Теперь давайте ознакомимся с возможными заболеваниями сердечной мышцы. Среди них выделяют миокардиты (воспаление миокарда), миокардиодистрофии (поражение миокарда, сопровождающееся нарушением обменных процессов в сердечной мышце) и кардиомиопатию.
Инфекционные (неревматические) миокардиты
Миокардит – это воспаление сердечной мышцы. Причиной развития неревматических миокардитов могут быть различные инфекции.
Ведущее место принадлежит вирусным инфекциям – кардиотропным энтеровирусам – вирусы Коксаки А и В, ЕСНО-вирусам, аденовирусам, вирусам гриппа, герпеса, кори, полиомиелита и др. Вирусы могут вызвать развитие миокардита у ребенка любого возраста. А при заражении женщины во время беременности вирусом Коксаки миокардит может развиться уже во внутриутробном периоде.
Бактериальные миокардиты возникают при дифтерии, скарлатине, пневмонии, остеомиелите, сепсисе.
Возможно также возникновение аллергических миокардитов у детей-аллергиков, склонных к развитию реакций на применение ряда лекарств (антибиотиков, сульфаниламидов и др.), на введение вакцин и сывороток, на укусы насекомых.
По времени возникновения различают миокардиты врожденные (возникшие при внутриутробном заражении плода) и приобретенные.
Течение миокардитов может быть острым – до трех месяцев, подострым – до 18 месяцев и хроническим – более 18 месяцев. При этом воспалительный процесс в миокарде может быть очаговым и диффузным (более общим).
Врожденные кардиты делятся на ранние и поздние.
При ранних кардитах заражение плода происходит на 4-6-м месяце беременности. При них внутриутробно в миокарде плода происходит развитие эластической и фиброзной ткани без воспаления. В настоящее время считают, что ранний врожденный кардит и фиброэластоз эндокарда являются одним и тем же заболеванием.
Если заражение плода происходит на 32-34-й неделе беременности, то у плода развивается воспаление миокарда – миокардит без развития фиброэластоза – поздний врожденный кардит.
Внешние проявления как ранних, так и поздних кардитов в основном одинаковы и определяются развитием недостаточности кровообращения.
Признаки заболевания проявляются или сразу после рождения ребенка, или в первые месяцы жизни. Родители могут обратить внимание на нарушение сосания груди – ребенок плохо берет грудь, беспокоится у груди, вяло сосет, может вообще отказаться брать грудь. Малыш вяло реагирует на окружающее, кожа у него бледная, при беспокойстве появляется цианоз носогубного треугольника, есть тахикардия и одышка. Возможно появление отеков в области стоп и отечности (пастозности) лица.
Врач при обследовании обнаруживает увеличение границ сердца, значительное приглушение сердечных тонов, появление систолического шума, увеличение печени. На протяжении первого года жизни такие дети плохо растут, мало прибавляют в весе, остаются вялыми, имеют плохой аппетит. У многих из них развиваются тяжелые аритмии – мерцательная аритмия, полная АВ-блокада и другие нарушения ритма. Для уточнения диагноза производят УЗИ сердца.
К сожалению, прогноз при фиброэластозе эндокарда и позднем врожденном кардите неблагоприятный. При подозрении на врожденный кардит необходима срочная консультация врача-кардиолога. Рано начатое лечение дает надежду на улучшение состояния ребенка. Родителям стоит запастись терпением и иметь в виду, что такие больные требуют постоянного комплексного лечения, антиаритмической терапии и лечения недостаточности кровообращения. Если терапия оказывается эффективной, то это улучшает прогноз. Пациенты с врожденными кардитами должны находиться под постоянным наблюдением врача-кардиолога.
Приобретенные миокардиты могут развиваться или на фоне инфекционного заболевания, или вскоре после него (через 5–8 дней). Кроме инфекции, развитию болезни способствует нарушение иммунной системы организма и аллергия.
Как это происходит?
Инфекционные возбудители миокардита (в 90 % случаев это вирусы) из места внедрения сначала попадают в кровяное русло, а затем в сердечную мышцу. Проникая внутрь клеток, вирус повреждает миокардиальные клетки, сосуды и соединительную ткань. При поражении сосудов нарушается проницаемость сосудистой стенки, происходит нарушение микроциркуляции, развивается гипоксия и ишемия сердечной мышцы. В ответ на проникновение возбудителя активируются защитные силы организма, увеличивается выработка интерферона (интерферон – эндогенное вещество, которое активирует продукцию противовирусного белка, повышающего сопротивляемость организма по отношению к вирусной инфекции), вырабатываются вирус-нейтрализующие антитела. При благоприятном течении заболевания через 10–14 дней миокард освобождается от инфекции, и явления воспаления постепенно проходят. При длительном присутствии вируса в миокарде происходит переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание. Это заболевание сопровождается увеличением выработки антител, усилением клеточной иммунной реакции, активацией медиаторов воспаления, поддерживающих воспалительный процесс в миокарде. Все это усугубляет дистрофию миокарда и нарушает его сократительную функцию. При развитии аутоиммунного процесса начальный инфекционный возбудитель уже не имеет решающего значения.
Проявления болезни зависят от степени поражения миокарда и распространенности воспалительного процесса. Начало миокардита может быть постепенным – общее состояние ребенка ухудшается, появляется повышенная утомляемость, вялость, плохой аппетит, неприятные ощущения в области сердца, перебои в сердце. Кожа бледная, температура тела нормальная или немного повышена. При тяжелом течении болезни появляются одышка, потливость, кашель, тошнота, рвота, отечность ног.
Врач при осмотре обнаруживает небольшое расширение границ сердца, приглушенность сердечных тонов, учащение пульса, снижение максимального артериального давления. Нередко у больного ребенка возникают нарушения сердечного ритма – экстрасистолии, различные блокады сердца.
Нетяжелые миокардиты обычно заканчиваются выздоровлением, но могут возникнуть и стойкие нарушения сердечного ритма. Средняя продолжительность заболевания острым миокардитом от трех до 6–8 недель.
Для уточнения диагноза заболевания используют ЭКГ и УЗИ сердца. В анализах крови обычно ускорено СОЭ до 15–20 мм/ч. Пробы на активность ревматического процесса (антистрептолизин-О, мукопротеины) в пределах нормы. Для выявления происхождения инфекционных миокардитов целесообразно определить титры антивирусных антител.
При подозрении у ребенка заболевания миокардитом родителям необходимо уложить его в постель и немедленно вызвать врача. Больной острым миокардитом должен лечиться в стационаре. Но при легком течении заболевания и отказе родителей от госпитализации лечение может быть организовано на дому. Лечение острого миокардита проводит только врач-кардиолог. Самостоятельное лечение ребенка без помощи врача недопустимо! В зависимости от тяжести состояния ребенку назначается постельный режим на 3–6 недель. По происхождению заболевания назначается противовирусная или антибактериальная терапия. Для подавления воспалительного процесса в сердечной мышце назначают нестероидные противовоспалительные средства – вольтарен, индометацин и др. При тяжелом течении миокардита назначают глюкокортикоидные гормоны, чаще преднизолон. Для улучшения сократительной функции миокарда применяется милдронат, кудесан. Также назначаются препараты калия и комплекс витаминов. По показаниям проводится лечение аритмии и недостаточности кровообращения. После перенесенного острого миокардита ребенок в течение года должен находиться под наблюдением врача-кардиолога. Занятия физкультурой в течение года разрешаются ему только в специальной группе.
Миокардиодистрофия
Миокардиодистрофия – это заболевание сердечной мышцы невоспалительного характера, возникающее под действием внесердечных причин: токсических воздействий, нарушения питания, недостаточного снабжения сердечной мышцы кислородом. Заболевание сопровождается нарушением обменных процессов в сердечной мышце и снижением ее сократительной функции.
В раннем детском возрасте причинами развития миокардиодистрофии могут быть рахит, гипервитаминоз D, хронические нарушения питания (гипотрофии, паратрофии), различные вирусные и бактериальные заболевания (ОРВИ, сепсис, пневмония, отит).
В дошкольном и школьном возрасте причинами заболевания часто являются хронические очаги инфекции в ротоносоглотке (хронический тонзиллит, аденоидит, синусит, кариес зубов), сахарный диабет, острые инфекционные заболевания.
Миокардиодистрофия у ребенка может развиться при:
– физическом перенапряжении – так называемое «спортивное сердце»;
– гиподинамии (когда ребенок недостаточно физически активен);
– отравлении угарным газом;
– контакте с некоторыми инсектицидами (карбофос и др.);
– передозировке некоторых лекарственных препаратов (алупент, астмопен);
– хронической гипоксии (кислородном голодании);
– «пассивном курении».
Под воздействием всех этих факторов происходят изменения в миокарде, истощаются энергетические ресурсы сердечной мышцы и происходит снижение сократительной функции миокарда. К счастью, все эти заболевания обратимы, но до определенного предела.
Если причиной развития миокардиодистрофии является острое заболевание, то ее симптомы нередко маскируются под признаки основной болезни. В других случаях развиваются явные симптомы миокардиодистрофии – повышенная утомляемость, вялость, слабость, одышка при небольшой физической нагрузке, частое сердцебиение, периодически возникающие боли в области сердца, перебои в работе сердца.
Врач при обследовании такого ребенка обнаруживает приглушение сердечных тонов. Границы сердца обычно не расширены. На ЭКГ нередко фиксируются экстрасистолы, и при суточном мониторировании часто выявляются различные нарушения сердечного ритма.
Прогноз лечения заболевания благоприятный при своевременном устранении причины, вызвавшей заболевание, и проведении соответствующего лечения под контролем врача. При первых симптомах заболевания родители должны привести ребенка на прием к врачу. Если запустить эту болезнь, то ребенок получит необратимые последствия такого невнимания – сердечную недостаточность.
Лечение заболевания должно быть комплексным и включать рациональную организацию режима дня, соответствующую диету, применение медикаментозных препаратов.
В режиме дня необходимо предусмотреть прогулки на свежем воздухе, желательно с активной физической нагрузкой. Зимой отлично подойдут катание на коньках, санках, хождение на лыжах, летом – плавание, игры с мячом и др. Но все эти физкультурные нагрузки необходимо согласовать с врачом!
Диета должна быть полноценной, с достаточным содержанием белков, жиров, углеводов, витаминов. В дневном рационе ребенка необходимо присутствие мясных или рыбных блюд, масла животного и растительного, овощей, фруктов, молочных продуктов, яиц. По показаниям врач назначает препараты калия (панангин, оротат калия), комплекс поливитаминов, адаптогены растительного происхождения – настойки женьшеня, элеутерококка, китайского лимонника. Обязательно надо провести вылечивание всех очагов хронической инфекции.
Кардиомиопатии
Кардиомиопатии – это целая группа тяжелых заболеваний сердца, в основе которых лежит поражение сердечной мышцы, ведущее к развитию кардиомегалии (увеличению размеров сердца) и сердечной недостаточности.
Все эти заболевания характеризуются злокачественным течением, устойчивостью к проводимому лечению и высокой смертностью. Выделяют дилатационные, гипертрофические, рестриктивные и др. формы заболевания. Частота кардиомиопатий не так велика и составляет 1,3–4,0 на 100 000 детского населения. В основе развития заболевания лежит нарушение клеточной энергетики. При всех формах заболевания имеет место генетическая предрасположенность.
Дилатационная кардиомиопатия проявляется расширением полостей сердца при отсутствии или при наличии не резко выраженной гипертрофии миокарда обоих желудочков и выраженной недостаточности функции миокарда. Различают идиопатическую форму заболевания (при которой причина развития не ясна) и постмиокардитическую форму (возникшую как осложнение миокардита).
Каковы симптомы заболевания? Дилатационная кардиомиопатия впервые может быть выявлена в дошкольном или раннем школьном возрасте, чаще после перенесенной респираторно-вирусной инфекции. У ребенка появляются жалобы на повышенную утомляемость, слабость, потливость. Быстро присоединяются признаки недостаточности кровообращения.
Врач при осмотре обнаруживает значительное расширение границ сердца, глухость 1-го тона, продолжительный систолический шум, возможны нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, мерцательная аритмия). Выражены увеличение печени и симптомы недостаточности кровообращения. На ЭХОКГ наблюдается увеличение конечного диастолического диаметра левого желудочка и снижение сократительной способности миокарда.
Гипертрофическая кардиомиопатия – первичное заболевание неизвестного происхождения, проявляющееся симметричной или асимметричной гипертрофией (увеличением) миокарда левого желудочка и выраженным уменьшением его диастолического наполнения при отсутствии расширения его полости.
Каковы симптомы заболевания? При асимметричной форме заболевания быстро развиваются признаки недостаточности кровообращения. При симметричной форме заболевание длительное время протекает без выраженных признаков. Как-то обеспокоиться обычно заставляют обмороки ребенка, чаще возникающие при физической нагрузке. Постепенно появляются одышка, боли в сердце, аритмии. Наиболее постоянный и ранний признак заболевания – нарушение сердечного ритма.
Врач при осмотре обнаруживает усиленный верхушечный толчок, границы сердца не расширены. На ЭКГ наблюдаются признаки перегрузки и гипертрофии левого желудочка, фиксируются различные нарушения сердечного ритма. В анализах крови при дилатационной и при симметричной гипертрофической формах кардиомиопатии нередко обнаруживается снижение в крови карнитина (норма карнитина в плазме крови – 35 мкмоль/л), что дало повод выделить их в отдельную форму заболевания – карнитиновую кардиомиопатию.
Заболевание лечится врачом-кардиологом. Клеточная дисфункция при кардиомиопатиях поддается исправлению при применении комплексной терапии, включающей лечение недостаточности кровообращения, аритмий и использование препаратов карнитина (L-карнитин и элькар). Назначается L-карнитин в дозе 50-100 мг/кг веса в сутки, или элькар в суточной дозе – 50–75 мг/кг в течение 3–6 месяцев (И. Леонтьева, В. Сухарев, 2006). Это лечение помогает избежать неблагоприятного течения заболевания и достичь положительных результатов – компенсировать недостаточность кровообращения и улучшить состояние миокарда.
Дети, болеющие кардиомиопатией, не должны заниматься спортом, они могут только заниматься лечебной физкультурой под наблюдением врача.
ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ
Общие сведения об инфекционном эндокардите
Инфекционный эндокардит – общее инфекционное заболевание с локализацией воспалительного процесса на внутренней оболочке сердца (эндокарде), при котором поражаются пристеночный эндокард, сердечные клапаны, внутренняя обо-лочка крупных сосудов, расположенных вблизи сердца.
Заболевание может быть различного происхождения, известно более 100 различных возбудителей, но в 80 % случаев причиной болезни являются стрептококки или стафилококки. Мальчики болеют им в два раза чаще, чем девочки.
Различают первичный эндокардит, развившийся в здоровом сердце на неповрежденном эндокарде, и вторичный, возникший на уже поврежденном эндокарде.
В последние годы заболеваемость инфекционным эндокардитом увеличилась во всем мире. На рост уровня заболеваемости оказывают влияние неудовлетворительные социальные условия жизни, воздействие неблагоприятных экологических факторов, нарушения иммунитета из-за бесконтрольного применения антибиотиков, частых ОРВИ, резких нарушений питания и др. Возникновению заболевания способствуют аллергия, физические и психические перенапряжения, длительный прием ряда лекарственных препаратов – иммунодепрессантов, глюкокортикоидных гормонов. К факторам риска развития эндокардита относятся некоторые врожденные пороки сердца – открытый артериальный проток, дефект межжелудочковой перегородки и др.
Имеет значение увеличение частоты кардиохирургических вмешательств. В настоящее время появились новые формы болезни – инфекционный эндокардит протеза клапана, эндокардит у лиц с имплантированным электростимулятором, у больных, находящихся на программном гемодиализе, при частых внутривенных вливаниях.
Для возникновения заболевания бактерии в крови должны присутствовать достаточно длительное время. Такие условия создаются при наличии очагов инфекции в организме (хронический тонзиллит, отит, кариозные зубы и др.) и при проведении различных манипуляций, нарушающих тканевый барьер (удаление зуба, внутривенное вливание, бронхоскопия и др.). В результате бактериемии микробы, циркулирующие в крови, оседают на эндокарде, на клапанном аппарате сердца, фиксируются и образуют на нем колонии. Микробы и их токсины оказывают местное повреждающее действие на эндокард, вызывая воспаление. Развивается деструктивно-язвенный эндокардит с поражением клапанов, со значительным наслоением на них тромботических масс, состоящих из фибрина, тромбоцитов, бактерий.
Также в развитии эндокардита большую роль играют иммунные механизмы, ведь бактерии являются для организма чужеродными агентами – антигенами. В ответ на их появление иммунная система организма вырабатывает специфические антитела. При соединении антигена с антителом образуется иммунный комплекс, который оказывает повреждающее действие на эндокард.
Течение заболевания может быть острым, подострым и хроническим (повторяющимся).
Эндокардит можно распознать по следующим симптомам. При остром течении болезни ее развитие происходит очень быстро. Высокая температура тела до 39–40 °C сопровождается ознобами и обильным потоотделением, болями в суставах, мышечными болями, общей слабостью, головной болью, рвотой. Кожа становится бледно-серого цвета, иногда желтушная. На коже груди и спины могут появиться мелкоточечные кровоизлияния (петехиальная сыпь). При дальнейшем развитии интоксикации возможны судороги, нарушение сознания. Один из абсолютных признаков заболевания – появление эндокардиального шума, который может быть легко выслушан врачом. В зависимости от места поражения клапанов шум может быть систолическим или диастолическим. Наблюдается увеличение размеров печени, селезенки. В анализе крови будет присутствовать выраженная гипохромная анемия, лейкоцитоз (количество лейкоцитов увеличено до 15–20 тысяч), СОЭ 40–50 мм/ч.
При подостром течении болезнь развивается постепенно. Сначала повышается температура тела до 37,5-38,0 °C, отмечаются утомляемость, слабость, плохой аппетит, потеря веса. Ведущим признаком заболевания является появление эндокардиального шума в сердце. Подострым течение инфекционного эндокардита считают в том случае, когда заболевание длится более 1,5–2 месяцев.
Рецидивы инфекционного эндокардита могут возникнуть через 4 недели после окончания курса лечения, их развитие связывают с недостаточно активным лечением антибиотиками. При длительном течении заболевания и развитии хронической формы возникает опасность формирования порока сердца.
Инфекционный эндокардит может повлечь за собой осложнения – множественные эмболии с поражением легких (абсцедирующие пневмонии), почек, мозга (абсцессы мозга), септический шок, острую сердечную недостаточность.
Внимание родители!
В самом начале такого заболевания ребенка нужно уложить в постель и немедленно (!!!) вызвать врача.
При остром эндокардите лечение должно начаться как можно раньше – в течение первых суток заболевания! Ребенку назначается массивная антибактериальная терапия антибиотиками в максимальных дозах и внутривенном или внутримышечном введении в сочетании с дезинтоксикационной терапией. Антибактериальная терапия будет длительной – от 2 до 4–6 месяцев, со сменой курсов антибиотиков под постоянным медицинским контролем состояния больного и его анализов. По показаниям проводится консультация кардиохирурга для решения вопроса о хирургическом лечении заболевания.
Лечение проводится исключительно в стационаре. Никогда не занимайтесь самолечением! Помните, инфекционный эндокардит – заболевание очень тяжелое, и до настоящего времени, несмотря на все достижения медицины, летальность при нем составляет 20–30 %. Положительный прогноз заболевания возможен только при рано начатом и тщательно проводимом комплексном лечении при постоянном врачебном наблюдении.
Профилактика инфекционного эндокардита
Профилактика инфекционного эндокардита, как и многих других заболеваний, предусматривает в первую очередь организацию здорового образа жизни ребенка, соблюдение режима дня, занятия физкультурой.
Залогом укрепления иммунитета малыша должны стать длительные прогулки с ребенком на свежем воздухе и закаливающие процедуры. В летнее время полезно купание в море, озере, реке, зимой – занятия в плавательном бассейне. В меню ребенка должны непременно входить белки. Ценнейшим их источником является мясо, конкретно говядина, которая, кроме белка, содержит еще железо, цинк, селен и др. микроэлементы, необходимые для поддержания иммунитета. Ребенок должен регулярно есть куриное мясо, рыбу и морепродукты, жиры – животное и растительное масло, углеводы – хлеб, крупы. Особенно полезны овсянка и греча, в них содержится калий, железо, магний и др. микроэлементы. Но столе всегда должны присутствовать молочные продукты, яйца, овощи, фрукты как источники витаминов.
По рекомендации врача для укрепления иммунитета можно использовать природные средства: женьшень, лимонник китайский, родиолу розовую, элеутерококк, эхинацею – все эти вещества усиливают синтез белка и повышают тонус организма. Своевременно и активно должны лечиться очаги хронических инфекций – хронического тонзиллита, отита, кариозных зубов и др. Тщательно и под наблюдением врача необходимо лечить у детей ОРЗ, ангины, бронхиты и др. заболевания. Особое внимание на качество лечения следует обратить родителям детей с врожденными пороками сердца. Таким детям необходимо в лечении обязательно использовать терапию антибиотиками, а также назначать им антибиотики при любом оперативном вмешательстве – экстракции зуба, тонзилэктомии и др.
Понять течение инфекционного эндокардита можно по выписке из следующей истории болезни.
«Ребенок С., 1,5 года, поступил в больницу для обследования по поводу длительного болезненного состояния. За 3 недели до поступления ребенок переболел ОРЗ, из лечебных препаратов получал парацетамол и комплекс витаминов, катаральные явления быстро прошли, но ребенок продолжал оставаться вялым, плохо ел, и у него постоянно держалась повышенная температура в пределах 37,2-37,5 °C. Из анамнеза известно, что у мальчика в 5-месячном возрасте был обнаружен врожденный порок сердца – открытый артериальный проток, который протекал без выраженных нарушений кровоснабжения. При внешнем осмотре в больнице медики обратили внимание на бледность кожи ребенка, снижение подкожно-жирового слоя на груди и животе, а в сердце был выслушан систолодиастолический шум открытого артериального протока. В анализе крови обнаружено снижение количества эритроцитов и гемоглобина (гипохромная анемия), небольшое повышение количества лейкоцитов и увеличение СОЭ до 25 мм/ч. В посеве крови обнаружился стрептококк. Ребенку был поставлен диагноз – вторичный инфекционный эндокардит (стрептококкового происхождения), подострое течение, ОАП. Больному назначили курс массивной терапии антибиотиками и перевели в хирургическое отделение для операции – перевязки протока. В данном случае причиной развития инфекционного эндокардита явилось неправильное лечение ОРЗ – без применения антибиотиков. Особенностью данного случая было отсутствие новых сердечных симптомов (появление нового шума), что затруднило диагностику эндокардита, который протекал как эндоартериит протока».
БОЛЕЗНИ ПЕРИКАРДА
Перикард – сердечная сумка – это наружная оболочка сердца, состоящая из двух листков (слоев) – внутреннего (висцеральный листок перикарда), который обхватывает все сердце, и наружного, более плотного слоя (париетальный листок перикарда), который представляет собой внешнюю фиброзную сумку.
Между листками перикарда имеется узкая полость, содержащая небольшое количество жидкости (5-15 мл), препятствующей трению между ними. Перикард закрепляет сердце в грудной клетке и удерживает его в нормальном положении.
Среди болезней перикарда наиболее часто встречаются воспалительные заболевания – перикардиты.
Возможны также невоспалительные заболевания:
– накопление жидкости в околосердечной сумке (гидроперикард – возникает при сердечной недостаточности, гемоперикард – скопление крови в полости перикарда при травмах сердца);
– наличие воздуха в полости перикарда – пневмоперикард.
Опухоли и пороки развития перикарда наблюдаются редко.
Перикардит – воспаление околосердечной сумки – возникает при инфекционном заболевании как осложнение или как эпизод в течении болезни. У детей дошкольного и школьного возраста наиболее частой причиной перикардита бывают ревматизм, туберкулез, вирусная инфекция. При ревматизме перикардит обычно сочетается с эндомиокардитом. У детей младшего возраста перикардит возникает как осложнение пневмонии, при сепсисе, остеомиелите и других тяжелых гнойных заболеваниях.
С учетом особенностей проявления и течения все перикардиты делятся на:
– экссудативные (сопровождающиеся накоплением жидкости в полости перикарда);
– фиброзные («сухие», при которых жидкость в полости перикарда отсутствует);
– констриктивные (сдавливающие);
– слипчивые перикардиты.
Течение перикардитов может быть острым или хроническим (если процесс продолжается более 3 месяцев).
Симптомы заболевания зависят от его вида.
Экссудативный перикардит – тяжесть состояния больного зависит от количества жидкости в полости перикарда и от скорости ее накопления. При быстром накоплении жидкости состояние резко ухудшается. Ребенок становится беспокойным, появляется чувство страха, холодный пот, цианоз губ, одышка, тахикардия. Больной принимает вынужденное положение – сидит в постели, опустив ноги и наклонив туловище вперед. При более медленном накоплении жидкости в начальной стадии болезни появляются тупые боли в области сердца. Боль обычно усиливается в положении лежа, при кашле и уменьшается в сидячем положении, затем возникают одышка и тахикардия. При медицинском обследовании определяется расширение границ сердечной тупости во все стороны, глухие тоны сердца, увеличение печени, возможны отеки ног. При рентгеновском исследовании выявляется расширение границ сердца во все стороны, на ЭКГ – снижение амплитуды всех зубцов сердечных комплексов, на ЭХОКГ – обнаружение жидкости в сердечной сумке (метод позволяет определить жидкость начиная с объема 50 миллилитров).
При сухом перикардите ведущим симптомом будут боли в области сердца, а при выслушивании – определяется шум трения перикарда. Причиной сухого перикардита может быть вирусная инфекция – энтеровирусы Коксаки В и гриппа. Заболевание возникает через 8-10 дней после перенесенной вирусной инфекции. Для него характерно острое начало с подъемом температуры тела до высоких цифр, ухудшением общего состояния, появлением выраженных болей в области сердца, при выслушивании определяется шум трения перикарда. Заболевание протекает не тяжело и при проведении лечения заканчивается через 2–3 недели.
Примером течения доброкачественного перикардита может служить следующая выписка из истории болезни.
«Мальчик С., 14 лет, поступил в больницу с диагнозом направления – ревматизм. За 10 дней до поступления он переболел ОРЗ, острые явления прошли, но на 10-й день болезни ухудшилось общее состояние, появились боли за грудиной, температура тела повысилась до 39,0 °C. Мальчик рос и развивался нормально, в семье больных ревматизмом нет. При поступлении состояние было тяжелым, ребенок был бледный, на губах остатки герпетической сыпи, но болей и изменения суставов не наблюдалось. По всей поверхности сердца выслушивался грубый шум трения перикарда. СОЭ – 35 мм/ч. Начатое комплексное лечение (преднизолон, аспирин, поливитамины) быстро дало положительный результат. Шум трения перикарда исчез к 8-му дню пребывания в стационаре. Через 2 недели ребенок был выписан домой. Таким образом, быстрое улучшение состояния, отсутствие полиартрита и эндомиокардита позволили исключить диагноз ревматизм и поставить диагноз доброкачественный перикардит вирусного происхождения».
Лечение перикардитов должно быть направлено прежде всего на основное заболевание, на фоне которого развился перикардит. При острых экссудативных и при гнойных перикардитах лечение должно проводиться только в больнице. Самолечение в этом случае исключается! А несвоевременное и недостаточно интенсивное лечение может привести к тяжелому течению заболевания!
ПРОЛАПС МИТРАЛЬНОГО КЛАПАНА
Пролапс митрального (двустворчатого) клапана – это синдром, в основе которого лежит нарушение его структуры и функции. Это нарушение выражается провисанием одной или обеих его створок в полость левого предсердия в момент систолы желудочка с развитием обратного тока крови из левого желудочка в левое предсердие (регургитация).
Пролапс митрального клапана – это не самостоятельное заболевание, а синдром, присущий разным болезням сердца. Он является одной из наиболее распространенных и наиболее значимых аномалий митрального клапана у детей. Распространенность синдрома у детей составляет 3,0-14 %. Пролапс митрального клапана выявляется обычно в возрасте 7-15 лет, хотя его можно обнаружить и у малышей более раннего возраста, особенно при ЭХОКГ исследовании.
Медики выделяют первичный изолированный пролапс митрального клапана. В его основе лежит наследственная неполноценность соединительнотканных структур – могут быть врожденные дефекты створок, других клапанных структур. Вторичный пролапс возникает на фоне какого-либо заболевания как сопутствующий синдром или как его осложнение (при ревматизме, аритмиях и др.) и вызван нарушением сократимости миокарда и дисфункцией папиллярных мышц.
В возникновении как первичного, так и вторичного синдрома большое значение имеет нарушение функции вегетативной нервной системы ребенка, обмена веществ и дефицит микроэлементов, в частности ионов магния.
Симптомы заболевания зависят от степени провисания створок клапана (пролабирования) и от длительности процесса.
Выделяют аускультативную и немую формы пролапса митрального клапана. При аускультативной форме у детей выслушиваются характерные признаки – систолические щелчки и/или систолический шум. При немой форме отсутствуют определяемые на слух признаки пролапса, и диагноз ставится только по данным ЭХОКГ исследования.
Пролапс митрального клапана может протекать без каких-либо жалоб и выявиться случайно при врачебном осмотре ребенка. При выраженном пролапсе дети могут жаловаться на боли в груди, особенно при физической нагрузке, сердцебиение, головокружение, повышенную утомляемость, но жалобы обычно не соответствуют степени нарушения кровообращения, а связаны с вегетодистонией.
Есть определенные визуальные признаки наличия этой аномалии. Дети, имеющие первичный пролапс митрального клапана, обычно высокого роста, худые, со слабо развитой мускулатурой, нарушением осанки, избыточной подвижностью суставов. У них могут наблюдаться различные деформации грудины (воронкообразное вдавление грудины и др.), плоскостопие, у 65 % наблюдается миопия (близорукость).
Лечение пролапса митрального клапана зависит от его происхождения и от степени пролабирования (провисания) клапанных структур. При небольшом пролапсе, отсутствии жалоб и нарушений сердечного ритма ребенок не нуждается в активном лечении, но он должен наблюдаться врачом-кардиологом. Врач должен решить вопрос о допустимых физических нагрузках конкретному ребенку – можно ли ему посещать спортивную секцию или стоит ограничиться уроками физкультуры в школе.
Всем детям с пролапсом митрального клапана рекомендуется применение лекарственных препаратов, улучшающих обменные процессы в сердечной мышце – это калия оротат, рибоксин, витамины группы В. Показано также назначение солей магния. Магнерот – магниевая соль оротовой кислоты улучшает обмен веществ и обладает антиаритмическим действием. Препарат применяется в виде монотерапии курсами, назначается в дозе 40 мг/кг в сутки в течение 7 дней, затем в дозе 20 мг/кг в сутки в течение 6 месяцев.
Всех детей с первичным пролапсом митрального клапана необходимо обязательно проконсультировать в генетическом центре! При вторичном пролапсе митрального клапана проводят лечение основного заболевания. Все лечение при пролапсе митрального клапана назначает только врач. Никакое самолечение недопустимо!
АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ И ГИПОТЕНЗИИ
Артериальное давление (АД) – это сила, воздействующая на стенки сосудов во время тока крови.
Этот термин абсолютно у всех на слуху, мы привыкли следить за показателями АД, но в основном в среднем и зрелом возрасте. Тем не менее артериальное давление является таким же важным показателем состояния кровообращения и у детей.
Уровень артериального давления зависит от величины сердечного выброса крови и от общего периферического сопротивления сосудистого русла этому току. Показатели АД принято обозначать двумя цифрами: систолическое давление – наивысшее давление крови на стенку сосуда на протяжении сердечного цикла, и диастолическое – давление крови к концу диастолы сердца, когда оно достигает минимальной величины. Пульсовое артериальное давление – разница между систолическим и диастолическим давлением. В норме пульсовое давление составляет 30–60 мм рт. ст.
Артериальное давление у детей ниже, чем у взрослых. У новорожденных нормальное систолическое давление – 70–80 мм рт. ст. С возрастом оно повышается. Для детей от 10 до 16 лет нормальной величиной артериального давления являются следующие показатели – артериальное максимальное (систолическое) давление от 110 до 120 мм рт. ст., минимальное (диастолическое) давление от 55 до 70 мм рт. ст.
Для ориентировочного определения показателей артериального давления у детей старше 1 года можно воспользоваться следующей формулой:
90 + 2 В = систолическое давление,
60 + В = диастолическое давление,
где «В» – возраст ребенка в годах.
Артериальное давление измеряют на руках и на ногах. В норме на ногах систолическое и диастолическое давление на 10–20 мм рт. ст. выше, чем на руках.
Для измерения артериального давления используют специальные приборы – ртутные или электронные тонометры.
На величину артериального давления влияют многие факторы – положительные и отрицательные эмоции, температура окружающего воздуха, барометрическое давление, погода. Наблюдаются колебания уровня артериального давления в течение суток – максимум давления в дневные часы, наиболее низкое давление во время сна.
Артериальная гипертензия – это временное повышение артериального давления из-за увеличения сопротивления кровотоку в результате повышения сосудистого тонуса либо увеличения сердечного выброса, либо их сочетания.
Артериальная гипертензия может наблюдаться у здоровых людей при физической нагрузке и эмоциональном напряжении.
Артериальная гипотензия – это снижение артериального давления.
Артериальная гипертония – термин, используемый для обозначения более или менее длительного повышения артериального давления, обусловленного повышением тонуса мелких артерий и усилением работы сердца.
С учетом причин артериальной гипертонии выделяют три формы заболеваний, сопровождающихся повышением АД:
– вегето-сосудистая дистония;
– гипертоническая болезнь;
– вторичные (симптоматические) гипертонии, воникающие при заболеваниях почек, эндокринных заболеваниях, пороках сердца, органических поражениях центральной нервной системы.
Вегето-сосудистая дистония
Вегето-сосудистая дистония (нейроциркуляторная дистония, вегетоневроз, синдром вегетативной дисфункции) – это синдром различного происхождения, обусловленный нарушением вегетативной регуляции сердца, сосудистого тонуса, внутренних органов и желез внутренней секреции. Возникает в результате изменений в структуре и функциях центральной нервной системы и вегетативной нервной системы.
Вегетативная нервная система (автономная или висцеральная нервная система) – это отдел нервной системы, регулирующий деятельность внутренних органов, желез внутренней и внешней секреции, сосудистой системы. Деятельность вегетативной нервной системы не контролируется сознанием, отсюда ее название – вегетативная, то есть «растительная», не зависящая от сознания.
Вегетативная нервная система состоит из двух отделов – сегментарно-периферического (обслуживает отдельные сегменты тела и внутренних органов) и центрального (объединяющего все сегментарные структуры для выполнения общих задач целого организма). Сегментарно-периферический отдел, в свою очередь, состоит из двух частей – симпатической и парасимпатической. Их согласованная деятельность обеспечивает регуляцию функций внутренних органов и обмена веществ. В функциональном отношении симпатическая и парасимпатическая системы являются противоположностями (антагонистами). Так, возбуждение симпатической системы вызывает расширение зрачков, повышение артериального давления, учащение сердцебиений, сужение сосудов, расширение бронхов, снижение секреции и ослабление перистальтики кишечника. А действие парасимпатической системы на эти органы и функции прямо противоположно.
Чем проявляется вегето-сосудистая дистония? Эмоционально-волевыми нарушениями, снижением адаптационных возможностей организма. Синдром имеет очень большое распространение и наблюдается у 25–80 % детей, главным образом в подростковом возрасте. У девочек этот синдром встречается в 3 раза чаще, чем у мальчиков.
Причины возникновения синдрома очень многообразны. Развитию вегето-сосудистой дистонии способствуют наследственные факторы и особенности детской конституции. По наследству передается нестабильность высших отделов нервной системы. У ребенка возникает склонность организма к усиленному реагированию сосудистой системы на различные воздействия. Большое значение в развитии вегето-сосудистой дистонии имеют неблагоприятные влияния на плод во время беременности – гипоксия (недостаток кислорода), внутриутробная инфекция, быстрые, стремительные роды, родовая травма. Предрасполагающими факторами в развитии вегето-сосудистой дистонии в подростковом возрасте являются анатомо-физиологические особенности подростков – незавершенность формирования морфологических структур мозга, повышение активности гипоталамических структур (гипоталамус – отдел мозга, который регулирует обмен веществ, деятельность сердечно-сосудистой и других систем организма, механизмы сна, бодрствования, эмоций), преобладание процессов возбуждения, снижение адаптационных (приспособительных) возможностей организма. Способствуют развитию вегето-сосудистой дистонии и личностные особенности ребенка – тревожность, мнительность, склонность к истероидным реакциям. Провоцирующими факторами для развития вегето-сосудистой дистонии являются чрезмерные физические и учебные нагрузки, гиподинамия, эмоциональные стрессы, психотравмирующие воздействия (конфликтная ситуация в семье, в школе, чрезвычайная опека ребенка родителями), травмы черепа, сотрясение головного мозга, аллергия, эндокринные заболевания, острые инфекции, хронические интоксикации.
Заболевание может проявляться через большое разнообразие симптомов. Их можно разделить на группы:
– психоневротические симптомы – слабость, вялость, снижение работоспособности, повышенная утомляемость при небольшой физической или психической нагрузке, плаксивость, раздражительность, головная боль, головокружение, обмороки, нарушение сна (бессонница, беспокойный сон, разговор во время сна), повышенная чувствительность к изменению погоды;
– кардиальные симптомы – боли в области сердца, тахикардия (учащение) пульса или брадикардия (урежение) пульса, перебои в сердце, повышение или понижение артериального кровяного давления, изменение дыхания – внезапное учащение дыхания, ощущение нехватки воздуха при волнении, страхе;
– диспептические симптомы – ничем не обусловленные тошнота, рвота, боли в животе, снижение аппетита, запоры или поносы, нарушение терморегуляции – повышение температуры тела, не связанное с каким-либо инфекционным заболеванием, холодные, потные руки и ноги.
Приведенный перечень симптомов вегето-сосудистой дистонии далеко не полный. В настоящее время врачи насчитывают около 150 различных ее проявлений. Наверное, это одно из самых «многоликих» заболеваний в мире. А все потому, что при вегето-сосудистой дистонии в патологический процесс вовлекается не только сердечно-сосудистая система, но и многие другие органы и системы. Вегето-сосудистая дистония – это системное заболевание всего организма.
Вегетативные изменения затрагивают весь организм ребенка, а в одной из систем дисфункция проявляется более ярко. У подростков чаще всего страдает сердечно-сосудистая система.
Проявления вегето-сосудистой дистонии у детей различных возрастных групп отличаются между собой. Синдром вегетативно-висцеральных нарушений может возникнуть у детей уже в периоде новорожденности и проявиться мраморностью кожи, нарушением терморегуляции – беспричинным повышением или понижением температуры тела, срыгиваниями, рвотой, неустойчивым стулом, недостаточной прибавкой в весе. Синдром вегетативно-висцеральной дисфункции обычно включается в диагноз перинатальной энцефалопатии.
Вегетативные сдвиги усугубляются к возрасту 4–7 лет, при этом часто преобладает парасимпатическая направленность – отмечается мраморность кожи, склонность к гипотермии, гипергидроз (повышенная потливость рук, ног), дети становятся боязливыми, нерешительными. Для детей младшего школьного возраста характерно нарушение поведения – они бывают капризны, конфликтны, плохо переносят физические и интеллектуальные нагрузки, неусидчивы, им трудно сосредоточить внимание на чем-то одном, у них часто наблюдается нарушение сна, аппетита, они часто болеют простудными заболеваниями.
У детей 10–15 лет наиболее частыми жалобами являются головные боли различной длительности и интенсивности, возникающие при езде в транспорте, физическом и психическом переутомлении, изменении погоды и других условиях. Встречаются жалобы на головокружение, повышенную утомляемость, эмоциональную неустойчивость (плаксивость, раздражительность и др.). Все эти проявления уменьшаются или исчезают после сна, прогулок на свежем воздухе, отдыха и усиливаются после неблагоприятных влияний внешней среды.
Вегетативные расстройства могут носить преимущественно симпатическую или парасимпатическую направленность. При преобладании симпатикотонии у ребенка наблюдаются изменчивость настроения, вспыльчивость, рассеянность, повышенная чувствительность к боли, неспокойный сон, бледность и сухость кожи, похолодание рук, ног, склонность к тахикардии и повышению артериального кровяного давления. При преобладании парасимпатиконии у ребенка отмечаются снижение работоспособности, повышенная утомляемость, апатия, пугливость, плохая переносимость холода, душных помещений, головокружения, боли в ногах (чаще в ночное время), тошнота, боли в животе, склонность к брадикардии и к снижению артериального давления.
Под влиянием отрицательных эмоций, переутомления, заболеваний возможно развитие вегетовисцеральных пароксизмов – кризов – остро возникших состояний, которые протекают с преобладанием симпатической направленности вегетативного тонуса.
Симпатикоадреналовый криз, или «паническая атака», возникает из-за резкого выброса адреналина в кровяное русло. Для приступа характерно внезапное начало, появление чувства страха, головной боли, возможно повышение температуры тела, озноб, тахикардия, повышение артериального давления. Заканчивается криз обычно выделением большого количества светлой мочи, падением артериального давления, общей слабостью.
Еще один вид криза – вагоинсулярный – при нем у ребенка внезапно возникает резкая слабость, чувство дурноты, жара, резкая боль в животе, брадикардия, снижение артериального давления. Кожа становится влажной, ребенок обильно потеет. Приступ сопровождается выбросом в кровь большого количества инсулина и снижением уровня сахара в крови.
У детей школьного возраста часто бывают пароксизмы в виде абдоминального синдрома – боль в животе, тошнота, рвота, обычно в сочетании с головной болью.
Обморочные (синкопальные) приступы вегето-сосудистой дистонии характеризуются кратковременной потерей сознания, которая наступает в результате ишемии (малокровия) ствола головного мозга. Обморочные приступы имеют несколько стадий развития:
1 – пресинкоп – возникает чувство потемнения в глазах, мелькания, шума в ушах, головокружения;
2 – потеря сознания в течение 1–2 минут с падением;
3 – выход из обморока, во время которого сохраняется чувство слабости.
Нейровегетативные нарушения при вегето-сосудистой дистонии у детей в возрасте 11–16 лет часто реализуются расстройствами сердечно-сосудистой системы и проявляются в трех вариантах:
– по гипертоническому (гипертензивному) типу;
– по гипотоническому (гипотензивному) типу;
– по кардиальному типу.
Вегето-сосудистая дистония по гипертензивному типу чаще развивается у подростков с ускоренным физическим и половым развитием. Такие дети жалуются на раздражительность, сердцебиение, максимальное (систолическое) давление периодически бывает несильно повышено, минимальное давление остается нормальным. После сна, отдыха артериальное давление обычно нормализуется. Все дети, у которых выявлено повышение артериального давления, должны быть проконсультированы у врача-кардиолога для уточнения диагноза. Окончательный диагноз – вегето-сосудистая дистония по гипертензивному типу – может быть установлен только после исключения симптоматических гипертензий, развивающихся при заболеваниях почек, эндокринной системы, пороках сердца и др. Ребенка необходимо тщательно обследовать, чтобы не пропустить этих возможных серьезных заболеваний. Впоследствии у таких детей может развиться гипертоническая болезнь.
Вегето-сосудистая дистония по гипотоническому типу проявляется жалобами детей на слабость, головную боль, утомляемость, неприятные ощущения в области сердца. Иногда у них возникают обморочные состояния при резкой перемене положения из лежачего в вертикальное. Максимальное артериальное давление понижено (нижней границей нормы систолического артериального давления для детей 10–16 лет принято условно считать 100 мм рт. ст., диастолического – 60–65 мм рт. ст.). Дети, у которых наблюдается снижение артериального давления, обязательно должны быть проконсультированы врачом-кардиологом для исключений возможности заболеваний сердечной мышцы (миокардит, кардиомиопатия и др.), болезней крови, эндокринных заболеваний. Необходимо также выяснить, не принимает ли ребенок препаратов, снижающих артериальное давление (некоторых антиаритмических, мочегонных средств).
Читать бесплатно другие книги:
