Антивозрастная медицина. Современная энциклопедия Фефилова Инга
Любые события, приводящие к увеличению потока свободных радикалов, инициируют процесс активации генов, считывание с них информации (трансляцию) и синтез определенных белков. В число таких стрессорных белков входят антиоксидантные ферменты сульфооксиддисмутаза (СОД) и глютатион-S-трансферазы (GST). Их повышенный синтез и активность предохраняют фибробласты кожи от повреждений. Механизмы повреждений клеточных элементов при окислительном стрессе носят общий характер, независимо от причин, их вызывающих. Поэтому для выработки стратегии борьбы как с токсическими факторами, так и с возрастными изменениями оценка характера повреждений белков, нуклеиновых кислот и липидов, имеющих место при окислительном стрессе, очевидно необходима.
При наличии полиморфизмов в семействе глютатин-S-пероксидаз или СОД (фермент супероксиддисмутаза) происходит раннее истощение антиоксидантов эпидермиса, в результате чего накапливаются окисленные продукты ДНК, липидов и белков. Они влияют на генетическую программу клеток через модуляцию генов, чувствительных к окислительно-восстановительным изменениям. Это влечет за собой неспособность клеток адекватно реагировать на агрессию.
Фермент супероксиддисмутаза (СОД) поддерживает оптимальную концентрацию супероксидных радикалов, защищая тем самым клетки от повреждения. Три изоформы этого фермента стоят на страже целостности структур митохондрий, ядра, клеточной мембраны и компонентов внеклеточного матрикса.
Полиморфизм и мутации генов, кодирующих СОД, сопровождаются целым рядом заболеваний, спровоцированных накоплением токсичных свободнорадикальных соединений и напрямую связанных с процессами преждевременных возрастных изменений. Трансгенные мушки-дрозофилы с избыточной экспрессией генов СОД живут на 40 % дольше и проявляют значительно большую устойчивость к окислительному стрессу, чем мухи, не имеющие этого гена. Однако в определенных условиях (гипоксия, интоксикация, воспаление) СОД может взаимодействовать с перекисью водорода и выступать уже в качестве прооксиданта, инициируя образование чрезвычайно агрессивного гидроксильного радикала. Таким образом, как снижение, так и повышение активности этого фермента являются причиной развития разных неприятностей.
Не будем о печальном: информирован – значит, вооружен и знаешь, что делать дальше.
Снижение пула целевых антиоксидантов в коже ассоциируется с повышенной чувствительностью к ультрафиолетовому облучению. Фотоповрежденные клетки в результате постоянной активации и/или отсутствия должного сопротивления действию каскада факторов роста начинают быстро делиться, не успевая при этом окончательно созреть. Происходит нарушение соответствия между пролиферацией и дифференцировкой клеток, что лежит в основе развития фотоканцерогенеза – злокачественного перерождения клетки под воздействием УФО-излучения.
Продуктом гена Р53 является ядерный белок, играющий ключевую роль в регуляции клеточного цикла. Он обнаружен в очень малых количествах в нормальных клетках, в то время как в раковых клетках этот ген экспрессируется очень интенсивно. Увеличение количества гена опухолевого белка останавливает клеточный цикл, способствует удалению поврежденного участка ДНК, а также апоптозу клетки.
Как и большинство наших генов, ген опухолевого белка полиморфен. Разные полиморфизмы вносят разный вклад в риск развития канцерогенеза. Но не будем о печальном: информирован – значит, вооружен и знаешь, что делать дальше.
Накопление пулов антиоксидантов в коже происходит путем поступления с пищей или косметическими препаратами, путем усиления синтеза или рециклизации в активное соединение. Поэтому будем их накапливать. Синергетические эффекты дерматогенетических особенностей являются основанием для назначения косметических средств и процедур, индуцирующих или ингибирующих имеющиеся полиморфизмы, и нутрикосметики.
Большую актуальность в этом случае приобретает мезотерапия с использованием комплексов микроэлементов: селена, магния, марганца, меди и цинка, которые входят в состав ферментов, обеспечивающих защиту от свободных радикалов; растительных экстрактов с антиоксидантной активностью, экстракта плаценты; а также традиционные детоксикационные физиопроцедуры, такие как лимфодренаж или банальная сауна.
Нутрикосметика – это биологически активные соединения на основе минеральных комплексов, экстрактов растений, оказывающих позитивное влияние на кожу, волосы и ногти. Идеология нутрикосметики сводится к тому, что клетки кожи должны получать питание и «стимулы» к активной жизнедеятельности не только снаружи, но и изнутри.
Коллаген является основным фибриллярным белком, обеспечивающим механические свойства кожи – ее прочность, сопротивление к деформациям.
Сегодня на рынке представлены БАДы, содержащие супероксиддисмутазу. Обычно используется фермент растительного происхождения, механизм действия которого связывают со стимуляцией выработки окиси азота клетками кишечника и макрофагами. В результате этого запускается синтез других ферментов антиоксидантной защиты и цитокиновый каскад, нарабатываются соединения, задействованные в управлении иммунитетом и регулирующие деление клеток. Есть и косметические средства, содержащие СОД. И это абсолютно оправданно, ведь первой мишенью для кислородных радикалов, образующихся, в том числе, и под действием УФ-лучей, являются компоненты липидного барьера самого верхнего слоя кожи – эпидермиса, где уровень СОД на 20 % выше, чем в дерме.
Гены, кодирующие синтез и деградацию коллагена
Коллаген является основным фибриллярным белком, обеспечивающим механические свойства кожи – ее прочность, сопротивление к деформациям. Снижение количества и изменение качества коллагеновых волокон в дерме наблюдается как при хронологическом старении, так и под воздействием УФ-лучей. Клинически это проявляется уменьшением толщины дермального слоя, формированием морщин, складок, усугублением проявлений гравитационного птоза, или обвисания мягких тканей под неукротимостью сил тяготения, более легкой травматизацией кожи. Для фотостарения более характерно формирование сетки тонких морщин – так называемый мелкоморщинистый тип.
В случае полиморфизма гена Col1 мы можем предполагать наличие измененного коллагена в коже. Внешне это проявляется более выраженными признаками гравитационного птоза. В этом случае ингредиенты и процедуры, стимулирующие синтез коллагена, будут способствовать накоплению нетипичного белка, более устойчивого к действию ферментов. И результат будет сильно отличаться от ожидаемого. Тот вариант, когда винить некого.
При полиморфизме гена MMP-1, ассоциированном со сверхактивностью коллагеназы, деградация коллагена, эластина, равно как и других компонентов межклеточного матрикса, происходит гораздо быстрее и, соответственно, возрастные изменения ускоряются. Дополнительными провоцирующими факторами являются любовь к соляриям, пляжные каникулы и курение, так как и УФ-лучи, и компоненты табачного дыма способствуют экспрессии гена ММР1.
В случае сочетания полиморфизмов генов Col1 и ММР (самый сложный вариант) бежим за ретиноевыми пилингами или проводим мезотерапию с гликозаминогликанами или биоревитализацию с высокомолекулярной гиалуроновой кислотой. Ретиноиды, гликозаминогликаны, пептиды меди, а также полифенолы зеленого чая оказывают ингибирующий эффект в отношении ММР, препятствуя разрушению «правильного» коллагена и накоплению измененного.
При неизмененном типе коллагена косметолог может разгуляться в пределах возможностей вашего кошелька. Процедур, направленных на стимуляцию синтеза и сборки волокон коллагена на всех этапах, представлено великое множество: аскорбиновая кислота, матриксил, ретинол, гликолевая кислота, фитоэстрогены и многое, многое, многое другое…
Все живые организмы являются открытыми системами, постоянно взаимодействующими с окружающей средой. Особенности индивидуального реагирования определяются уникальностью генотипа.
Маркеры реактивности – провоспалительные цитокины
При сравнении старых и молодых фибробластов кожи человека было выявлено 84 гена, связанных с реакцией воспаления, функционированием цитоскелета, регуляцией клеточного цикла и метаболизма, различия в экспрессии которых в клетках разного возраста отличались более чем в два раза. Возможно, что специфическое «глушение», или инактивация, этих генов короткими интерференционными РНК позволит замедлить темп старения. За открытие этих молекул в 2006 году Эндрю Фаеру и Крейгу Мело была присуждена Нобелевская премия по медицине. Это направление является одним из наиболее многообещающих в «завтрашней» геронтопрофилактике.
Но вернемся к реалиям сегодняшнего дня.
Исследование полиморфизма генов, определяющих реактивность иммунной системы, дает возможность прогнозировать склонность к хроническим воспалительным заболеваниям, например к атопическому дерматиту или псориазу, оценивать вероятную скорость заживления ран после оперативных вмешательств и риск воспалительных осложнений различных инвазивных процедур: лазерной шлифовки кожи, дермабразии, химических пилингов, инъекционной контурной пластики, мезотерапии. Длительное некупируемое воспаление может выражаться стойким покраснением (эритемой), провоцировать формирование рубцов, развитие поствоспалительной гиперпигментации. На этом фоне чаще развиваются инфекционные процессы.
Ген TNF- относится к провоспалительным цитокинам. Его полиморфизм связан с повышением чувствительности кожи ко многим соединениям, с которыми приходится сталкиваться в быту: детергентам моющих средств, компонентам дезодорантов, освежителей воздуха и других средств бытовой химии. Следствием контакта становится стойкое раздражение кожи, сопровождающееся легким покраснением. Во многих случаях картина стертая, поэтому источник хронического раздражения определить непросто.
Все живые организмы являются открытыми системами, постоянно взаимодействующими с окружающей средой. Особенности индивидуального реагирования определяются уникальностью генотипа. Безусловно, прогнозирование последствий обнаруженных полиморфизмов носит вероятностный характер. Генетические исследования не позволяют ставить диагноз, но выявляют лиц с повышенным риском развития той или иной патологии. С помощью соответствующих мер можно обеспечить эффективную профилактику, поскольку только наличия неблагоприятных аллелей для того, чтобы испортить жизнь, очевидно недостаточно. Широкий арсенал имеющихся на рынке косметических средств и грамотность практикующих специалистов позволят выбрать наиболее эффективные из них в каждом конкретном случае. Удачи вам с выбором.
А теперь самое важное:
• состояние кожи и соответственно наш внешний вид во многом зависят от генетически детерминированных возможностей адаптации к изменяющимся условиям внешней среды;
• каждый человек со своим индивидуальным набором модифицированных генов в чем-то неизбежно выигрывает, а в чем-то – проигрывает;
• принимая во внимание сильные и слабые стороны генома конкретного человека, мы прогнозируем ведущие механизмы возрастных изменений кожи. Это окно в завтрашний день и возможность выстроить персонализированную эффективную косметологическую antiage программу, заставив гены работать таким образом, чтобы мы выглядели молодыми гораздо дольше.
Часть IV
Килород на исходе: всплываем
Глава 17
Последняя и одновременно первая. С чего начать?
Если слишком долго держать в руках раскаленную докрасна кочергу, в конце концов обожжешься; если поглубже полоснуть по пальцу ножом, из пальца обычно идет кровь; если разом осушить пузырек с пометкой «Яд», рано или поздно почти наверняка почувствуешь недомогание.
Правила жизни Алисы и Льюиса Кэрролла
Я собираюсь жить счастливо и долго, но умереть раньше детей и, желательно, в один день с мужем. Для этого им придется постараться. Вероятно, мне тоже. Впрочем, как и вам, если вы умудрились все прочитать, обдумать и решить.
Социологические исследования выявили следующую закономерность: чем выше качество жизни у человека, тем больше он следит за своим здоровьем и тем чаще думает о том, как продлить активные годы своей жизни. Получается, что остальным это не особо интересно?
То ли из-за загруженности, то ли из-за лености, но у большинства соотечественников нет психологии здорового образа жизни. Равно как нет ощущения ценности жизни отдельно взятого человека. Поскольку цена жизни – и других, и собственной – крайне невысока, получается, что живем как живется. Давайте менять ситуацию.
Наше здоровье сильно зависит от нашего возраста, но мы можем поддерживать его и не допускать значительного ухудшения здоровья к старости. И если с календарным возрастом ничего не сделать, то на функциональный возраст можно влиять и долго оставаться молодым.
В настоящее время общенациональных программ генетического скрининга нет. Но накоплен значительный объем знаний о вкладе генов в предрасположенность к заболеваниям, связанным с возрастом, имеется возможность генетического тестирования по приемлемой цене, реальна индивидуализация питания, стиля жизни и лечения. Только одно реализуется наиболее сложно – информированность общества о возможностях современной индивидуальной профилактической медицины.
Если человек хочет оставаться молодым, ничего для этого не делая: не изменяя образа жизни, режима питания, сна и отдыха, не проводя профилактику развития возраст-зависимых состояний и заболеваний, то, вероятнее всего, из-за догнавших его когнитивных дисфункций он не сможет адекватно оценить неиспользованные возможности. Это обидно. Но если по собственному осознанному выбору или по счастливой случайности человек находит коре мозга более удачное применение, чем возрастная дегенерация, он должен с чего-то начать. Возникает закономерный вопрос: с чего? Начните с определения цели.
Таблица 45
Здоровье – это не отсутствие болезни, но эмоциональное, умственное и физическое благополучие. Каждый человек неповторим в своей фенотипической индивидуальности. И параметры этого самого благополучия у него абсолютно индивидуальны. Следовательно, и система оздоровления для каждого человека должна быть уникальна.
Каждый человек неповторим в своей генотипической индивидуальности. Чем индивидуальный относительный риск заболевания выше популяционного, тем больше поводов появиться у врача и начать превентивные оздоровительные мероприятия.
Для того чтобы оценить имеющиеся риски, надо на основании результатов генетического тестирования заполнить таблицу (всю – не обязательно).
Сконцентрируйтесь на проблемах, присутствующих в семейной истории, и впишите недостающее. Вам поможет врач.
Таблица 46
Теперь все очевидно. И вы не сможете свернуть с выбранного пути, потому что эти цифры запоминаются, как дни рождения родственников. Рубикон пройден.
Так же как и другие науки, prevent-age медицина в своем развитии должна, согласно определению Эрнеста Резерфорда, пройти три этапа:
• первый – «Да это – абсурд»;
• второй – «В этом что-то есть»;
• третий – «Так это все знают».
С точки зрения большого ученого и известного во всем мире генетика профессора В. С. Баранова, она благополучно преодолела первый критический этап, прошла большой отрезок пути во втором и следующие 10 лет и дальше будет процветать в третьем.
Жизнь не стоит на месте. Возможно, завтра новые исследования и полученные в результате знания позволят существенно расширить сегодняшние перспективы. Приглашаю обсудить прочитанное и уточнить непонятое. Не прощаюсь. Жду вас в гости.
Почитайте на досуге
Кому нужна художественная литература, когда есть захватывающая научная?
The Guardian
То, что я рекомендую вам почитать, не является медицинской специализированной литературой. Впрочем, как и художественной. Это научно-популярные издания. Захватывающее чтение вам обеспечено.
Баранова Е. ДНК: знакомство с собой, или Как продлить молодость. СПб., 2006.
Гибсон Г. Во всем виноват геном. М., 2010.
Джейкобс Э. Дж. До смерти здоров. М., 2013.
Докинз Р. Расширенный фенотип. М., 2010.
Докинз Р. Эгоистичный ген. М., 2013.
Казанцева А. Кто бы мог подумать. М., 2014.
Кери Н. Эпигенетика. Ростов-на-Дону, 2012.
Клатц Р., Голдман Р. Эра молодости. СПб., 2007.
Клатц Р., Голдман Р. Стратегии долголетия. СПб., 2007.
Клатц Р., Голдман Р. Победить время. СПб., 2007.
МакКонки Э. Геном человека. М., 2008.
Лейн Н. Лестница жизни. М., 2014
Медведев Ж. Питание и долголетие. М., 2011.
Ридли М. Геном. М., 2008.
Скулачев В. Жизнь без старости. М., 2013.
Спенсер У. Генетическая одиссея человека. М., 2013.
Труханов А. И. Anti-age medicine: наука оставаться молодым. М., 2012.
Уолперт Л. Чудесная жизнь клеток: как мы живем и почему мы умираем. М., 2014
Эртог Т., Набе Ж.-Ж. Как продлить молодость. М., 2003.
И многое, многое другое.
Читать бесплатно другие книги:
