Инфаркт миокарда. Доступно и достоверно Фадеев Павел
Автор не несет ответственности за возможные нежелательные последствия в случае применения лекарственных средств без назначения врача.
Слово к читателю
Если вы взяли в руки эту книгу, значит, забота о здоровье для вас не праздный вопрос. Вполне возможно, что такие слова, как инфаркт миокарда, атеросклероз, холестерин, боли в сердце, гипертония, ожирение уже появились в вашем лексиконе. Если вы хотите узнать больше о самом массовом заболевании человечества – эта книга для вас. В ней в доступной форме изложены все основные вопросы, связанные с инфарктом миокарда. Из этой книги вы узнаете:
– что такое инфаркт миокарда и почему он возникает;
– как отличить инфаркт миокарда от других заболеваний;
– как оказать первую помощь при инфаркте, а при необходимости провести реанимационные мероприятия;
– чем опасен инфаркт и какие осложнения он вызывает;
– каковы современные способы лечения инфаркта;
– как жить после инфаркта (каковы способы возвращения к работе, какие физические нагрузки возможны, как правильно питаться и т. д.);
– что необходимо делать, чтобы инфаркт не повторился.
Вы узнаете также, о чем не пишут в медицинских книгах.
Даже тем, кто считает себя абсолютно здоровым, эта книга может пригодиться: вы узнаете, какие причины могут привести к появлению инфаркта, следовательно, вы сможете предвидеть возникновение этого заболевания и своевременно предпринять действия, чтобы его избежать.
Эта книга будет полезна и врачам, которые, не имея достаточного количества времени для того, чтобы объяснить все подробности, связанные с инфарктом, могут порекомендовать ее своим пациентам и их родственникам.
Здесь содержатся достоверные и современные сведения, соответствующие авторитетным рекомендациям зарубежных и отечественных кардиологических ассоциаций и проверенные многолетним опытом автора – врача, лечащего это заболевание.
Книгу не обязательно читать от корки до корки – ее можно использовать как справочник.
Автор будет признателен за любые замечания и пожелания, присланные по электронной почте:
ПОНЯТИЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Инфаркт миокарда (ИМ) – это омертвение (инфаркт) участка мышцы сердца (миокарда) в результате острого несоответствия сердечного кровотока потребностям сердца. Как река ниже по течению мелеет, когда плотина перекрывает ее русло, и все живое гибнет, так и участок сердца мертвеет, когда прекращается кровоток в сосуде, который питает этот участок.
ОСНОВНЫЕ ПРИЧИНЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ИМ
Что ни болит – все к сердцу валит.
Русская пословица
По современным представлениям инфаркт миокарда является мультифакторным заболеванием. Это значит, что нельзя выделить только одну причину, вызывающую это заболевание. Поэтому выделяют так называемые факторы риска – причины, которые могут привести к развитию заболевания, особенно если они действуют в совокупности и длительное время.
Согласно современным научным данным, главными факторами риска развития инфаркта миокарда являются следующие:
• Возраст:
– мужчины после 40 лет;
– женщины после 50 лет или с ранней менопаузой.
• Стенокардия, инфаркт или внезапная смерть у кровных родственников:
– у мужчин в возрасте до 55 лет;
– у женщин – до 65 лет.
• Курение (в том числе пассивное, т. е. длительное и частое нахождение некурящих лиц в накуренном помещении).
• Ожирение.
Определить, избыточен ли вес, можно по формуле Кетле, согласно которой рассчитывается индекс массы тела (ИМТ): массу тела (в килограммах) нужно разделить на рост (в метрах) в квадрате.
Норма – от 19 до 24; менее 19 – дефицит веса; от 25 до 29 – избыток; от 30 до 40 – ожирение; более 40 – резкое ожирение.
Можно определить ожирение и по размерам талии. Ожирением считается, если талия у женщин не менее 88 см, у мужчин – не менее 102 см.
• Пониженная физическая активность.
• Повышенное содержание холестерина в крови.
• Повышенное артериальное давление (АД) (от 140/90 мм рт. ст. и выше) либо нормальное, но только при приеме лекарственных препаратов.
• Сахарный диабет: повышает риск развития ИМ (по данным разных авторов) в 1,5–10 раз у женщин и в 1,2–2 раза у мужчин.
• Неудовлетворенность жизнью и трудность межличностного общения.
• Постоянное аффективное напряжение с полным отсутствием релаксации.
Слово affectus традиционно переводится с латинского языка как переживание, душевное волнение, страсть. В психологии оно означает эмоциональное волнение, беспокойство. Другие значения этого слова менее известны, но точнее отражают суть определяемых ИМ психологических проблем: обремененный, отягощенный, удрученный, пораженный, ослабленный, пошатнувшийся, нарушенный, пострадавший, кончающийся, идущий к концу, находящийся на исходе.
• Поведенческая предрасположенность.
Поведение типа А увеличивает вероятность заболевания первым ИМ в 2 раза, повторным в 5 раз. Внезапная смерть у лиц с таким типом поведения встречается в 6 раз чаще.
Характерные черты поведения типа А[1].
Отношение к другим (межличностное общение):
– потребность в одобрении;
– эмоциональность;
– раздражительность;
– агрессивность;
– воинственность;
– конфликтность;
– враждебность;
– гневливость;
– амбициозность;
– стремление быть лидером;
– склонность к соперничеству;
– ощущение постоянной необходимости подтверждать свою значимость в обществе;
– убежденность, что окружающие настроены к нему враждебно.
Отношение к себе:
– импульсивность;
– беспокойство;
– обостренное чувство ответственности;
– деятельность «на износ» при максимальном напряжении своих душевных и физических сил;
– чрезмерная энергичность;
– повышенный уровень претензий;
– неспособность понизить активность;
– неумение отдыхать.
Отношение ко времени:
– нетерпеливость;
– стремление все успеть;
– желание идти в ногу со временем, интенсифицируя свою работу;
– отчаянное ощущение нехватки времени;
– торопливость;
– желание в кратчайшее время сделать как можно больше и добиться максимальных результатов.
Отношение к судьбе:
– уверен, что необходимо бросать вызов судьбе;
– считает, что именно он является вершителем своей судьбы и судеб других людей;
– убежден, что все, что происходит или должно происходить, зависит от его усилий, воли.
Отношение к религии:
– языческое;
– атеистическое.
По способу и степени проявления эмоций в поведении типа А различают три подвида:
1) редко выходит из себя, но когда разойдется, долго не может успокоиться («штиль – цунами»);
2) внешне спокойный, но внутри бушуют страсти («штиль снаружи – девятый вал внутри»);
3) эмоции не сдерживает и в тот же миг обрушивает их на окружающих («буря внутри – буря снаружи»).
Поведение типа А более присуще лицам с темпераментом холерика. Его описаний существует множество. Самое, пожалуй, образное принадлежит Арнольду из Виллановы, великому врачу Средневековья, который дал описание людей разных темпераментов в Салернском кодексе здоровья (1480 г.):
«Желчь существует – она необузданным свойственна людям,
Всех и во всем превзойти человек подобный стремится;
Много он ест, превосходно растет и легко восприимчив,
Великодушен и щедр, неизменно стремится к вершинам;
Вечно взъерошен, лукав, раздражителен, смел и несдержан,
Строен и хитрости полон, сухой он и с ликом шафранным».
Поведение типа Б характеризуется противоположными чертами – спокойствие, уверенность в себе, неторопливость, умение чередовать труд и полноценный отдых, удовлетворенность существующим положением, отсутствие напряжения. Этому типу более соответствуют сангвиники:
«Каждый сангвиник всегда весельчак и шутник по натуре,
Падкий до всякой молвы и внимать неустанно готовый,
Вакх и Венера – услада ему, и еда, и веселье;
С ними он радости полон, и речь его сладостно льется.
Склонностью он обладает к наукам любым и способен.
Чтоб ни случилось, – но он нелегко распаляется гневом.
Влюбчивый, щедрый, веселый, смеющийся, румянолицый,
Любящий песни, мясистый, поистине смелый и добрый».
Существует и поведение типа С, которым отличаются люди робкие, скованные, находящиеся в постоянном ожидании неприятностей и ударов судьбы, – меланхолики:
«Только про черную желчь мы еще ничего не сказали;
Странных людей порождает она, молчаливых и мрачных.
Тверды в намереньях, но лишь опасностей ждут отовсюду.
Жадны, печальны, их зависть грызет, своего не упустят,
Робки, не чужд им обман, а лицо их землистого цвета».
В современном обществе, для которого характерны урбанизация, индустриализация, высокие технологии и информатизация, этот постоянно нарастающий ритм жизни максимально благоприятствует повсеместному распространению поведения типа А. Даже лица, по темпераменту не склонные к такому поведению, стремятся не быть «белой вороной» и волей-неволей копируют этот стиль поведения.
Общество навязывает стереотип личности с поведением типа А как наиболее «успешной» и «удачливой», как «счастливой» и «состоявшейся».
Поэтому этот стиль поведения распространяется, как эпидемия, – люди хотят не только быть счастливыми, а обязательно счастливыми «как все».
МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ ИМ
ИМ возникает в результате несоответствия кровотока в сосудах, измененных атеросклерозом, запросам миокарда.
Главную роль в этом играют три взаимосвязанных процесса: разрыв атеросклеротической бляшки, наслоение кровяного сгустка (тромба) на такую бляшку и сосудистый спазм.
Резкий подъем артериального давления и (или) ускорение биения сердца, активация симпатоадреналовой системы[2] ведут к усилению сердечного кровотока и спазму сердечных сосудов. Сила, с которой кровь давит на стенки сосудов, проходя по ним, многократно возрастает. Если бляшка не выдерживает этого гидродинамического удара, она разрывается. Кровь на это событие реагирует увеличением свертываемости, что приводит к образованию тромба в месте разрыва бляшки, а пораженный сосуд спазмируется. Возникает закупорка сосуда. Весь участок мышцы сердца, который кровеснабжался пострадавшим сосудом, погибает.
Чаще всего не выдерживают удара так называемые нестабильные «молодые» бляшки. В их состав входит большое количество жиров, а ядро имеет наибольший тромбогенный потенциал. Уязвимость бляшки не коррелирует ни с величиной сосуда, ни со степенью его сужения. Это объясняет тот факт, что в 65 % случаев ИМ закупорка сосуда возникает, когда бляшка занимает не более 50 % просвета сосуда, в 20 % сужение составляет 50–70 % и только в 15 % – более 70 %.
Вот почему ИМ возникает часто внезапно, особенно у молодых, без каких-либо симтомов-предвестников. В настоящее время отличить нестабильную бляшку от стабильной чрезвычайно затруднительно.
Процесс заживления (стабилизации) разорванной бляшки заключается в прорастании образовавшегося конгломерата соединительной тканью. По времени этот процесс занимает около двух месяцев. На протяжении всего этого периода в большинстве (до 70 %) случаев сохраняются признаки нестабильности бляшки.
КЛАССИФИКАЦИЯ ИМ
Для определения объема лекарственной терапии и оценки прогноза важное значение имеют клиническое течение и степень поражения сердечной мышцы.
По клиническому течению возможны два варианта ИМ: осложненный и неосложненный.
Степень поражения характеризуется локализацией и глубиной.
Как правило, ИМ поражает стенки левого желудочка сердца, поэтому если говорят об инфаркте, то обычно речь идет именно об этом отделе.
Локализация описывается по названиям стенок левого желудочка: передний, задний, боковой, перегородочный ИМ и их комбинации[3]. Бывают инфаркты правого желудочка и даже предсердий, но они, как правило, встречаются редко и всегда сопровождаются поражением левого желудочка.
Глубина поражения описывается с применением электрокардиографических терминов.
Электрокардиограмма (ЭКГ) представляет собой определенного вида кривую, и каждый из зубцов обозначается латинской буквой и несет информацию об определенных процессах в миокарде. Зубец Q отражает степень поражения (некротизации) сердечной стенки. В тех случаях, когда ИМ затрагивает более 50 % толщины мышечной стенки сердца, зубец Q становится большим, и тогда ИМ называют Q-позитивным[4]. Если поражение неглубокое, то зубец Q отсутствует или очень маленький. Такой ИМ называют Q-негативным[5].
Даже самый небольшой Q-негативный ИМ может нести в себе высокий риск осложнений и повторного инфаркта. В англоязычной литературе Q– негативный ИМ порой называют более определенно – «незавершенный инфаркт», тем самым подчеркивая возможность дальнейшего углубления поражения.
Таким образом, существуют три классификации ИМ:
– по клиническому течению – осложненный и неосложненный;
– по локализации – передний, задний, боковой, перегородочный и их комбинации с вовлечением других отделов сердца (например, правого желудочка);
– по глубине поражения – Q-позитивный и Q-негативный.
Важно знать!!!
Любой ИМ опасен для жизни. Имеет значение факт произошедшего события, а уж потом – масштаб поражения инфарктом.
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ ИМ
1827 г. – Ж. Крювельер впервые описал патологоанатомические признаки ИМ.
1878 г. – А. Хаммером поставлен первый прижизненный диагноз.
1883–1891 гг. – Ф. Ф. Меринг (1883), Е. Лейден (1884), Г. Куршманн (1891) осуществили единичные случаи прижизненной диагностики.
1909 г. 19 декабря – В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско сделали доклад «К симптоматологии и диагностике тромбоза венечных артерий сердца» на I съезде российских терапевтов в Москве. Материалом для доклада послужили наблюдения авторов, сделанные в 1899–1908 гг. над тремя больными.
Учеными впервые было дано развернутое описание клинической картины ИМ, что значительно расширило возможности врачей диагностировать ИМ при жизни. Прений и обсуждения доклада не было. Вероятно, современников не заинтересовала данная тема ввиду большой редкости заболевания.
1911 г. – Х. Хохгаус публикует в журнале «Deutsche medizinische Wochenschrift» наблюдения, в которых, основываясь на описанной В. П. Образцовым и Н. Д. Стражеско симптоматологии, поставил прижизненный диагноз ИМ у четырех больных.
1912 г. – Дж. Херрик в своей газете описал случаи прижизненной диагностики ИМ. Предложил постельный режим в качестве лечебного средства. Публикация была полностью проигнорирована современниками, о чем писал сам Дж. Херрик в своих воспоминаниях.
1918 г. – Дж. Херрик и Ф. Смит дали описание ЭКГ-признаков при экспериментальном ИМ.
1920 г. – Г. Парди описал ЭКГ-признаки ИМ в клинической практике.
1923 г. – Дж. Верн описал клинико-патологоанатомические параллели у 19 пациентов с ИМ.
1928 г. – Дж. Паркинсон и Г. Бэдфорд подвели итоги своих исследований у 100 пациентов с ИМ в журнале «Lancet» – самом известном и авторитетном медицинском издании Великобритании.
1929 г. – С. Левайн описал группу из 145 своих пациентов с острым ИМ в первой книге, полностью посвященной этой проблеме. Он выяснил частоту и риск осложнений, возникающих вследствие различных аритмий, предложил медсестрам внимательно следить за частотой и ритмом сердца. При использовании стетоскопа они могли быстрее диагностировать аритмии и начинать их лечение в отсутствие врача. Это было исключительно важное предложение, которое предвосхитило создание отделений интенсивной терапии в будущем.
1929 г. – ИМ «узаконен» как причина гибели пациентов в «Международной классификации причин смерти».
1931 г. – П. Уайт констатирует: «Специфического лечения (ИМ – авт.) не существует – постельный режим должен быть назначен на протяжении нескольких недель или месяцев». Летальность в эти годы составляла 40 %.
1932 г. – Ч. Волфкрат и Ф. Вуд предложили использовать систему дополнительных отведений ЭКГ, что улучшило диагностику ИМ и, соответственно, значительно увеличило количество зарегистрированных ИМ.
1944 г. – У. Док в статье «Злые последствия полного постельного покоя» делает вывод: «Врачи должны всегда учитывать, что полный постельный покой является глубоко антифизиологичной и определенно опасной формой лечения».
30–40-е гг. – проходили дискуссии по поводу двигательного режима, сроков выписки и реабилитации.
50-е гг. – становится очевидным, что ИМ является самой распространенной патологией во всем мире.
Как признавал впоследствии один из ведущих кардиологов мира Е. Браунвальд, «лечебные воздействия, разработанные в первой половине XX в., не принесли большую пользу пациентам. Однако, установив диагностический критерий и открыв происхождение этого состояния, врачи-исследователи заложили основу для улучшений в будущем».
1952 г. – С. Левайн и Г. Лоун предложили «сидячее лечение» ИМ. На то время это была революционная идея, вызвавшая большие споры.
Конец 50-х – начало 60-х гг. – разработаны методики коронарографии и сердечно-легочной реанимации, дефибрилляции (М. Соунс, У. Коунховен, П. Золл, В. Неговский). Это позволило улучшить прижизненную диагностику степени поражения мыщцы сердца и увеличить выживаемость за счет проведения реанимационных мероприятий.
1958 г. – сообщение А. Флетчера и соавторов о первом применении стрептокиназы с целью растворения тромба и уменьшения зоны поражения при ИМ.
1961 г. 16 июля – Д. Юлианом в газете Торакального Научного общества Великобритании предложена концепция отделения интенсивной терапии. Его статья начиналась так: «Все палаты, принимающие пациентов с острым инфарктом миокарда, должны иметь систему, где звуковой сигнал извещает об изменениях сердечных ритмов и автоматически записывает это на ЭКГ. …обеспечение не будет дорогим, если эти пациенты будут приняты в отделение интенсивной терапии. В этих отделениях должны работать круглосуточно опытные врачи». Это было принципиальным шагом в лечении ИМ и позволило сократить смертность в 2 раза (с 30 до 15 %), главным образом за счет своевременного лечения жизнеугрожающих аритмий.
1960–80-е гг. – начало выработки современных стратегий лечения ИМ, внедрения новых лекарственных препаратов для ограничения зоны поражения сердечной мышцы, предупреждения и лечения осложнений.
1980 г. – М. Де Вуд и соавторы доказали, что в основе возникновения ИМ лежит острая закупорка тромботическими массами коронарной артерии. Это дало старт для повсеместного внедрения тромболитической терапии.
Начало 80-х гг. – парламент Италии принял решение о проведении первого широкомасштабного изучения влияния тромболитической терапии на выживаемость пациентов в зависимости от времени начала лечения. Всего в исследование было включено более 12 тыс. пациентов. Полученные данные позволили рекомендовать тромболитическую терапию для повсеместного внедрения. До этого она не имела широкого распространения.
80-е гг. – начало исследований, основанных на принципах доказательной медицины (см. с. 74). Снижение летальности: в Англии – на 22 %, в Австрии и Японии – на 32 %, в США – на 37 %.
90-е гг. – начало XXI в. – начало внедрения догоспитального тромболизиса и чрезкожного коронарного вмешательства, что снизило летальность до 3,3–6,7 %.
Перспективы – поиск принципиально новых методик лечения, например введение стволовых клеток в сосудистое русло. Эти клетки, попадая в зону, пораженную некрозом, модифицируются в сердечные клетки. Происходит замещение погибших клеток с полным восстановлением работоспособности миокарда.
Наметилась стойкая тенденция к снижению остроты проблемы ИМ в цивилизованных странах, чего нельзя сказать о странах бывшего СССР, например России, но подробнее об этом – в следующем разделе.
Читать бесплатно другие книги:
