Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг Кандель Эрик

О бучение и память – одни из самых удивительных возможностей человеческого мозга. Обучение представляет собой процесс, в ходе которого мы приобретаем новые знания о мире, а память – процесс, помогающий нам сохранять эти знания. Большая часть наших знаний о мире и большая часть навыков не передается нам по наследству: нам нужно приобретать их и накапливать в процессе жизни. Мы становимся такими, какие мы есть, в основном благодаря тому, чему мы учимся и что помним. Память – неотъемлемая часть каждой функции мозга, от восприятия до действия. Наш мозг создает, хранит и пересматривает воспоминания, постоянно используя их, чтобы понимать происходящее вокруг. Мы пользуемся памятью при мышлении, обучении, принятии решений и взаимодействии с другими людьми. Когда с памятью возникают проблемы, страдают и все эти важнейшие психические функции. Таким образом, память служит клеем, который скрепляет нашу психическую жизнь. Без ее объединяющей силы наше сознание было бы разбито на множество фрагментов – как сутки разбиваются на множество секунд.

Неудивительно, что мы так печемся о долгой стабильной работе памяти.

Мы видели, что депрессия и шизофрения сопровождаются нарушениями памяти, но что насчет потери памяти как таковой? Неизбежно ли ухудшение памяти при старении? Отличается ли нормальное возрастное ухудшение памяти от болезни Альцгеймера и других расстройств, поражающих память?

Эта глава рассказывает, что мы знаем о памяти, а в том числе – как мы учимся и как наш мозг хранит полученную в ходе обучения информацию. Она также рассматривает стареющий мозг и три неврологических расстройства, затрагивающих память: возрастное ухудшение памяти, болезнь Альцгеймера и лобно-височную деменцию. Считается, что болезнь Альцгеймера и лобно-височная деменция, а также болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона, о которых мы поговорим в главе 7, отчасти обусловлены неправильным фолдингом белков. Но прежде чем мы перейдем к разговору о стареющем мозге и фолдинге белка, давайте изучим разные типы памяти и поймем, как создаются воспоминания и где они хранятся в мозге.

В поисках памяти

Память – это сложная психическая функция. Сложная настолько, что сначала ученые задавались вопросом, могут ли вообще воспоминания храниться в конкретной области мозга. Многие полагали, что это невозможно. Однако из главы 1 мы знаем, что в 1930-х прославленный канадский нейрохирург Уайлдер Пенфилд совершил поразительное открытие. Когда он стимулировал височную долю эпилептиков перед операцией (рис. 5.1), некоторые из них вспоминали, какие колыбельные им в детстве пела мама или как пес когда-то гонял кота.

Ранее Пенфилд составил карты сенсорных и двигательных функций мозга, но память была гораздо сложнее. Он привлек к сотрудничеству Бренду Милнер, невероятно талантливого молодого когнитивного психолога из Монреальского неврологического института, и вместе они погрузились в изучение височной доли, особенно ее медиальной (внутренней) поверхности и ее роли в памяти.

Рис. 5.1. Пробуждающие слуховую память точки стимуляции (обозначены омбиками) височной доли в левом и правом полушариях мозга.

Однажды Пенфилду позвонил нейрохирург Уильям Сковилл из Нью-Хейвена, штат Коннектикут. Незадолго до этого Сковилл прооперировал мужчину, страдавшего от сильных эпилептических приступов. Этим мужчиной был Г. M.[61] (рис. 5.2), впоследствии ставший одним из самых значимых пациентов в истории нейронауки.

В возрасте девяти лет будущего пациента Г. M. сбил велосипедист. В результате травмы головы у него развилась эпилепсия: к 16 годам он уже страдал от больших судорожных приступов. Его лечили максимальными дозами противосудорожных препаратов, доступных в то время, но лекарства ему не помогали. Хотя Г. M. был довольно способным, из-за частых приступов он с большим трудом окончил школу и удерживался на работе. В конце концов он обратился за помощью к Сковиллу. Тот установил, что Г. M. страдает от рубцевания гиппокампов, залегающих в глубине височных долей. В связи с этим Сковилл удалил часть медиальной области височной доли, включая гиппокамп, в обоих полушариях мозга пациента Г. M. (рис. 5.3).

Рис. 5.2. Пациент Г. M.

Операция избавила пациента от эпилепсии, но серьезно повредила память. Хотя Г. M. по-прежнему был вежливым, мягким, спокойным и приятным молодым человеком, он потерял способность формировать новые долговременные воспоминания. Он помнил людей, которых знал много лет до операции, но не помнил никого, с кем знакомился после нее. Он даже не мог запомнить, где в больнице ванная. Сковилл пригласил Бренду Милнер изучить случай пациента Г. M., и эта работа затянулась на два десятилетия. Тем не менее каждый раз, когда Милнер входила в комнату, пациент Г. M. видел ее будто бы впервые.

Рис. 5.3. Сравнение неповрежденного мозга и мозга пациента Г. M. после резекции участков медиальной области обеих височных долей (обозначены стрелками).

Долгое время Милнер полагала, что дефицит памяти у Г. M. затрагивал все формы познания. Но затем она совершила любопытное открытие. Она попросила пациента Г. M. обвести контуры звезды, глядя на свою руку, карандаш и бумагу в зеркале. Каждый, кто пытается выполнить эту задачу, в первый день ошибается, выходит за контуры звезды и подправляет линию, но к третьему дню люди с нормальной памятью достигают почти идеального результата. Если нарушения памяти у пациента Г. M. касались всех процессов познания, его результат не должен был улучшаться. Тем не менее три дня спустя Г. M., как и любой другой человек, приобрел этот двигательный навык (рис. 5.4), хотя и не помнил, что уже тренировался в выполнении этой задачи и вообще когда-либо встречался с Милнер.

Рис. 5.4. Приобретение двигательного навыка

Поскольку пациент Г. M. не помнил своих тренировок, ученые предположили, что моторное обучение, в отличие от других форм обучения, должно эксплуатировать особый вид памяти, поставляемый другими системами мозга.

Нейробиологи считали так очень долго – пока Ларри Сквайр из Калифорнийского университета в Сан-Диего не обнаружил, что люди с повреждениями медиальной части обеих височных долей (той самой области, которой лишился пациент Г. M.) могут приобретать не только двигательные навыки. У них не страдает способность к речи, и они могут применять целую группу приобретенных навыков восприятия – например, читать зеркально отраженный текст. Они способны вырабатывать привычки и осваивать другие простые навыки. Сквайр предположил, что раз такой спектр способностей к обучению сохраняется, то эти люди должны пользоваться другой системой памяти⁴⁸.

Сквайр пришел к заключению, что в мозге работают две основные системы памяти. Одна из них – эксплицитная, или декларативная, память, которая позволяет нам сознательно запоминать людей, места и объекты. Именно ее мы называем “памятью” в бытовых разговорах. Она отражает нашу сознательную способность запоминать факты и события. Эксплицитная память задействует медиальную часть височной доли, что и объясняет, почему пациент Г. M. больше не мог запоминать новые факты, людей и события прошедшего дня.

Второй тип памяти – обнаруженная Сквайром имплицитная, или скрытая, память, которую наш мозг использует при реализации двигательных навыков и навыков восприятия – тех, что мы применяем автоматически, например, управляя автомобилем или грамотно говоря. В разговоре мы редко сознательно обращаемся к правилам грамматики – мы просто говорим. Имплицитная память так загадочна – и так не избалована нашим вниманием, – потому что она в основном бессознательна. По мере приобретения опыта мы справляемся с задачей все лучше, но сами этого не осознаём и даже не отдаем себе отчета, что вообще обращаемся к памяти. Исследования показывают, что мы можем справляться с имплицитными задачами даже хуже, если сознательно обдумываем свои действия.

Неудивительно, что за эксплицитную и имплицитную формы памяти отвечают разные системы мозга. Вместо высших, когнитивных областей мозга вроде медиальной части височных долей имплицитная память больше зависит от тех структур, которые реагируют на стимулы: например, от миндалевидного тела, мозжечка, базальных ядер или – в простейших случаях – всего лишь от рефлекторных дуг.

Особенно важный подкласс имплицитной памяти – память, связанная с процессом обусловливания. Аристотель первым предположил, что определенные формы обучения требуют установления ассоциаций между понятиями. Например, глядя на елку в мерцающих гирляндах, мы вспоминаем о Рождестве. Эту идею развили и формализовали представители британского эмпиризма Джон Локк, Дэвид Юм и Джон Стюарт Милль, которых можно считать прародителями современной психологии.

В 1910 году российский физиолог Иван Павлов сделал еще один важный шаг вперед. Ранее, изучая собак, он заметил, что у животных повышается слюноотделение, когда он входит в комнату, причем даже без собачьего корма. Иными словами, собаки научились ассоциировать нейтральный стимул (появление Павлова в комнате) с позитивным стимулом (пищей). Павлов назвал нейтральный стимул условным, позитивный стимул – безусловным, а такую форму ассоциативного обучения – обусловливанием.

На основе своего наблюдения Павлов разработал эксперимент, позволяющий узнать, может ли собака научиться слюноотделению в ответ на любой сигнал, предвосхищающий появление пищи. Он звонил в колокольчик, а затем кормил собаку. Сначала звон колокольчика не вызывал никакой реакции. Однако если собака уже несколько раз слышала этот звук перед едой, слюна начинала выделяться у нее в ответ на звон, даже когда за ним не следовало кормление.

Эксперименты Павлова оказали колоссальное влияние на психологию: они ознаменовали решительный переход к поведенческой концепции обучения. По мнению Павлова, обучение предполагало установление ассоциаций не только между понятиями, но и между стимулом и поведением. Это делало обучение поддающимся экспериментальному анализу: реакцию на стимулы можно было измерить объективно, параметры реакции определить и даже скорректировать.

Открытие Сквайра, выявившее, что память не едина, а разные типы воспоминаний обрабатываются по-разному и хранятся в разных областях мозга, заметно приблизило нас к пониманию феномена памяти и работы мозга в целом, но заодно и породило новые вопросы. Как нейроны хранят разные типы воспоминаний? Разные ли клетки отвечают за имплицитную и эксплицитную память? Если да, то по-разному ли они работают?

Память и сила синаптических связей

В ранних исследованиях предполагалось, что для формирования и хранения воспоминаний о том, чему мы научились, необходима довольно сложная нейронная сеть. Однако мы с коллегами по Колумбийскому университету и одним из моих бывших студентов, Джеком Бирном, который теперь работает в Центре наук о здоровье Техасского университета в Хьюстоне, выявили механизм ассоциативного обучения у морского моллюска аплизии, и этот механизм не требует сложной нейронной сети⁴⁹. Аплизия демонстрирует сложный защитный рефлекс, который контролируется связями между небольшим количеством сенсорных и моторных нейронов. Обучение приводит к активации модулирующих нейронов[62], которые усиливают связи между сенсорными и моторными нейронами. Мы с коллегами обнаружили, что у беспозвоночных животных этот механизм участвует в имплицитном обучении классическому обусловливанию. Он также работает в миндалине – структуре мозга млекопитающих, играющей ключевую роль в имплицитном обучении эмоциям, в частности страху.

Гипотезу о необходимости для обучения сложной нейронной сети опроверг и канадский психолог Дональд Хебб. Он предположил, что ассоциативное обучение возможно и в результате простого взаимодействия двух нейронов: если нейрон А систематически побуждает нейрон Б к генерации потенциала действия – электрического импульса, проходящего по аксону к синапсу, – в одной из этих клеток или даже в обеих произойдет изменение. Оно усилит синаптическую связь между двумя нейронами. Усиленная связь создает и непродолжительное время хранит воспоминание о взаимодействии⁵⁰. Двое ученых из Гётеборгского университета (Швеция), Хольгер Вигстрём и Бенгт Густафссон, впоследствии предоставили первые свидетельства того, что механизм Хебба может работать при формировании эксплицитной памяти в гиппокампе⁵¹.

И эксплицитная, и имплицитная память может быть как кратковременной (информация хранится несколько минут), так и долговременной (информация хранится днями, неделями и даже дольше). Каждый тип хранения информации требует особых изменений в мозге. Кратковременная память обусловлена усилением существующих синаптических связей, повышением их проводимости, а долговременная – образованием новых синапсов. Иными словами, долговременная память приводит к анатомическим изменениям в мозге, а кратковременная – нет. Когда синаптические связи со временем ослабевают или исчезают, память угасает или теряется.

Память и стареющий мозг

Благодаря множеству медицинских прорывов ожидаемая продолжительность жизни среднего американца, рожденного сегодня, составляет около 80 лет, в то время как в 1900 году она не превышала 50. Тем не менее у многих престарелых американцев такое приятное увеличение продолжительности жизни омрачается ослаблением когнитивных способностей, в частности памяти (рис. 5. 5).

Рис. 5.5. Распространенность ухудшения памяти у стареющего населения

Некоторое ухудшение памяти, начинающееся после 40, нормально. Однако до недавнего времени было непонятно: это возрастное ухудшение памяти, еще называемое доброкачественной старческой забывчивостью, – ранняя фаза болезни Альцгеймера или самостоятельное расстройство? Ответ на этот вопрос не только чрезвычайно интересен с научной точки зрения, но и связан с серьезными финансовыми и эмоциональными последствиями для стареющего населения и нашего общества в целом.

Поскольку имплицитная и эксплицитная память контролируются разными системами мозга, старение влияет на них по-разному. Имплицитная память часто хорошо сохраняется в старости и даже на ранних стадиях болезни Альцгеймера. Дело здесь в том, что до довольно продвинутых стадий болезнь не поражает миндалевидное тело, мозжечок и другие области, задействованные в имплицитной памяти. Это также объясняет, почему люди, не способные вспомнить имена их близких, по-прежнему ездят на велосипеде, читают надписи и играют на пианино. Эксплицитная память – память фактов и событий – при болезни Альцгеймера, наоборот, деградирует рано.

Чтобы выяснить, существуют ли биологические различия между болезнью Альцгеймера и возрастным ухудшением памяти, две группы ученых из Колумбийского университета, одну из которых возглавлял Скотт Смолл, а вторую – я, сравнили три переменных: во-первых, возраст начала и характер прогрессирования каждого расстройства, во-вторых, вовлеченные в него области мозга, а в-третьих, молекулярные дефекты в каждой из этих областей.

Чтобы сопоставить возраст манифестации и прогрессирование расстройств, мы с коллегами прибегли к помощи мышей⁵². Мыши не страдают болезнью Альцгеймера, но мы обнаружили-таки у них возрастное ухудшение памяти, локализованное в гиппокампе. Это ухудшение у мышей начинается в среднем возрасте – в общем-то, как и у людей. Таким образом, как минимум у мышей возрастное ухудшение памяти существует как расстройство самостоятельное, не связанное с болезнью Альцгеймера.

Чтобы выяснить, какие области мозга поражаются при каждом из двух расстройств, группа Смолла с помощью нейровизуализации изучала мозг добровольцев в возрасте от 38 до 90 лет. Ученые подтвердили прежние наблюдения – что болезнь Альцгеймера начинается в энторинальной коре[63], – а также выяснили, что в возрастное ухудшение памяти вовлечена зубчатая извилина гиппокампа⁵².

Затем наши со Смоллом группы объединили усилия, чтобы установить, есть ли в зубчатой извилине какие-либо молекулярные дефекты, которых нет в энторинальной коре⁵². Для этого мы провели аутопсию мозга людей, умерших в возрасте от 40 до 90 лет и не страдавших болезнью Альцгеймера. Используя технологию Affymetrix GeneChip[64], которая позволила нам отследить изменения в экспрессии 23 тысяч генов, мы обнаружили 19 транскриптов генов, различающихся в зависимости от возраста добровольца. (Транскрипт представляет собой одноцепочечную молекулу РНК, образующуюся на первом этапе экспрессии гена.) Первое и самое серьезное изменение мы заметили в гене белка RbAp48[65]. Этот ген постепенно терял активность в зубчатой извилине престарелых добровольцев: его транскрипция с годами шла менее интенсивно, а значит, синтезировалось меньше белка RbAp48. Более того, это изменение затрагивало исключительно зубчатую извилину – не другие части гиппокампа и не энторинальную кору.

Белок RbAp48 оказался весьма любопытным. Он входит в состав CREB-комплекса – группы белков, которая запускает экспрессию генов, необходимых для перевода кратковременной памяти в долговременную.

Наконец, мы со Смоллом вернулись к мышам, чтобы проверить, снижается ли интенсивность синтеза белка RbAp48 в зубчатой извилине мышей по мере их старения. Оказалось, что да – и опять же исключительно в зубчатой извилине. Кроме того, мы выяснили, что выключение гена белка RbAp48 приводит к тому, что молодые мыши справляются с пространственными задачами не лучше старых. Стимуляция же экспрессии этого гена у старых мышей, напротив, избавляет их от возрастных проблем с памятью, и они выполняют задачи не хуже молодых сородичей.

А далее нас ждал сюрприз. Генетик Жерар Карсенти из Колумбийского университета ухватился за открытие, описавшее кость как эндокринный орган, производящий гормон остеокальцин. Карсенти обнаружил, что остеокальцин воздействует на множество органов и даже попадает в мозг, где способствует формированию пространственной памяти и обучению, влияя на производство серотонина, дофамина, ГАМК и других нейромедиаторов⁵³.

Мы с Карсенти объединили усилия, чтобы узнать, связан ли как-то остеокальцин с возрастным ухудшением памяти⁵⁴. Мой коллега Стилианос Космидис ввел остеокальцин в зубчатую извилину мышей и обнаружил, что это вылилось в повышение концентрации протеинкиназы А (ПКА), CREB и RbAp48 – белков, необходимых для формирования памяти. У мышей, которым не делали инъекций, концентрация белков CREB и RbAp48 была ниже. Любопытно, что введение остеокальцина старым мышам улучшало выполнение ими задач на память – например, распознавание новых объектов, – тех задач, которые с возрастом даются труднее. Остеокальцин фактически возвращал память старых мышей в состояние, свойственное молодым. Более того, он повышал и способность молодых мышей к обучению⁵⁴.

То, что с возрастом остеокальцина становится меньше и что он способен обращать возрастное ухудшение памяти у мышей, может дать еще одно объяснение благотворного влияния физической активности на стареющий человеческий мозг. Мы знаем, что по мере старения наша костная масса снижается, а вместе с ней снижается и выработка остеокальцина, что усугубляет возрастное ухудшение памяти у мышей, а возможно, и у человека. Мы также знаем, что интенсивные упражнения помогают наращивать костную массу. Следовательно, вполне вероятно, что выделяемый костями остеокальцин нейтрализует возрастной дефицит памяти не только у мышей, но и у людей.

Как показывают все эти исследования, возрастное ухудшение памяти – самостоятельное расстройство, не связанное с болезнью Альцгеймера: оно затрагивает другие процессы в другом участке мозга. И еще: римский идеал – здоровый дух в здоровом теле – теперь получил научное обоснование.

Это хорошие новости для людей с нормально стареющим мозгом. Здоровое питание, физические нагрузки и общение с другими людьми помогают им поддерживать важнейшие психические функции в старости. Мы уже научились увеличивать продолжительность жизни тела – и теперь нам нужно придумать, как увеличивать продолжительность жизни психики. К счастью, как мы видели, несколько направлений исследований дают нам надежду на то, что болезни, поражающие память, однажды станут предотвращаемыми.

И еще важно отметить, что многие когнитивные аспекты, не задействующие память, отлично “вызревают”. С возрастом человек становится мудрее, у него расширяется кругозор. И это факт. Тревожность же, как правило, притупляется. Перед нами стоит задача максимизировать преимущества старения, минимизируя его недостатки.

Болезнь Альцгеймера

Судя по всему, старение воздействует на избранные области мозга. И, как мы видели, в число наиболее уязвимых зон входит гиппокамп. Иногда он повреждается из-за недостаточности кровотока или гибели клеток, но часто его поражает болезнь Альцгеймера.

Болезнь Альцгеймера характеризуется дефицитом кратковременной памяти и развивается в результате потери синапсов – точек взаимодействия нейронов. На ранних стадиях болезни мозг восстанавливает синапсы, но на поздних стадиях гибнут нейроны. Наш мозг не способен к регенерации нейронов[66], поэтому гибель клеток приводит к необратимым нарушениям. Скорее всего, лечение болезни Альцгеймера было бы наиболее эффективным на ранних стадиях, до начала массовой гибели клеток, поэтому неврологи работают над совершенствованием функциональной нейровизуализации и других методов скорейшего выявления болезни.

Ученые начали восстанавливать цепочку событий, ведущих к возникновению симптомов болезни Альцгеймера. Они уже немало узнали о молекулярной биологии болезни. Каждая деталь, которая добавляется в этот массив знаний, дает нам новую потенциальную мишень для лекарственного воздействия, новый потенциальный способ замедлить течение этой мучительной болезни.

О болезни Альцгеймера мир узнал в 1906 году, когда коллега Эмиля Крепелина, немецкий психиатр Алоис Альцгеймер описал случай 51-летней Августы Д., которая вдруг начала иррационально ревновать своего мужа. Вскоре у нее появились нарушения памяти, сопровождаемые прогрессирующей потерей когнитивных способностей. Со временем ее память ухудшилась до такой степени, что она перестала ориентироваться в пространстве – даже у себя дома. Она прятала вещи. Ей стало казаться, что люди намереваются ее убить. Августу положили в психиатрическую больницу, где она скончалась менее чем через пять лет после появления первых симптомов.

Альцгеймер провел вскрытие тела Августы Д. и обнаружил в коре ее головного мозга три специфических изменения, впоследствии признанных характерными для этой болезни. Во-первых, мозг выглядел сморщенным и атрофированным. Во-вторых, на поверхности нервных клеток находились скопления плотного вещества, которые теперь называются амилоидными бляшками. В-третьих, внутри нейронов были скопления спутанных белковых волокон, называемые сегодня нейрофибриллярными клубками. Поняв важность этого открытия, Крепелин назвал болезнь в честь Алоиса Альцгеймера.

Сегодня нейровизуализация помогает нам увидеть кое-что из того, что патологоанатом видит под микроскопом при аутопсии. На рисунке 5.6 показаны амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки – отличительные признаки болезни Альцгеймера. Сначала ученые полагали, что эти аномальные белковые скопления представляют собой побочный продукт болезни, но теперь мы знаем, что они участвуют в ее развитии. Любопытно, что они формируются за 10–15 лет до первых изменений в памяти и мышлении человека. Если бы их можно было выявлять сразу после образования, появилась бы возможность предотвращать повреждения мозга и пресекать болезнь в зародыше.

Рис. 5.6. Увеличенный снимок амилоидной бляшки и нейрофибриллярного клубка в мозге человека

Первые бляшки формируются в определенных, ограниченных областях мозга. Одна из них – префронтальная кора. Как мы узнали, эта область мозга связана со вниманием, самоконтролем и решением проблем. Первые клубки появляются в гиппокампе. Амилоидные бляшки и нейрофибриллярные клубки в этих областях объясняют когнитивный дефицит и ухудшение памяти у людей, страдающих болезнью Альцгеймера. На первых порах мозг настолько хорошо компенсирует недочеты в работе, что даже члены семьи не замечают разницы между здоровыми людьми и людьми с начальными повреждениями мозга. Со временем, однако, по мере поражения все новых связей и гибели нейронов, такие области, как гиппокамп, теряют целостность, а мозг в результате начинает терять важнейшие функции, включая хранение информации. Вот тогда симптомы, связанные с утратой памяти, становятся заметными.

Роль белков в болезни Альцгеймера

Что же приводит к формированию бляшек и клубков? Ученые установили, что в образовании амилоидных бляшек повинен бета-амилоидный пептид. Этот пептид входит в состав более крупного белка, называемого предшественником бета-амилоида (APP), который, как считается, заякорен в клеточной мембране дендритов – коротких ветвистых отростков нейронов (рис. 5.7). Два разных фермента разрезают белок-предшественник в двух разных местах, высвобождая тем самым амилоидный пептид. Покинув клеточную мембрану, пептид обосновывается в пространстве возле нейрона.

Как выяснилось, синтез и высвобождение бета-амилоидного пептида – совершенно нормальные события для мозга каждого человека. Однако у людей, страдающих болезнью Альцгеймера, может ускоряться производство белка или замедляться очистка от него околоклеточного пространства. И то, и другое может приводить к аномальному накоплению этих пептидов, которые вдобавок довольно “липкие”. Они слипаются друг с другом, в конце концов формируя характерные для болезни Альцгеймера амилоидные бляшки.

Другой белок, вовлеченный в развитие болезни Альцгеймера, называется тау и содержится внутри нейрона. Для нормальной работы этот белок должен приобретать трехмерную форму. Он принимает такую форму в результате фолдинга – процесса, при котором аминокислотная последовательность, составляющая белок, сворачивается в специфическую конфигурацию. Это можно представить как невероятно сложное оригами. Если какой-то молекулярный дефект приводит к неправильному сворачиванию тау-белка, формируются токсичные сгустки (рис. 5.8), собирающиеся в нейрофибриллярные клубки.

Рис. 5.7. Схема образования амилоидной бляшки. Предшественник бета-амилоида (APP), находящийся в клеточной мембране, содержит бета-амилоидный (A) пептид (вверху). Два фермента разрезают предшественник бета-амилоида: сначала происходит бета-разрез, затем гамма-разрез (посередине). Эти разрезы высвобождают бета-амилоид в пространство возле клетки, где он может образовывать амилоидные бляшки (внизу).

Рис. 5.8. Схема образования нейрофибриллярного клубка. Молекулярный дефект приводит к неправильному фолдингу тау-белка. Когда такое происходит, белок скапливается внутри клетки, формируя нейрофибриллярные клубки.

В сочетании два типа агрегатов – бляшки снаружи нервной клетки и клубки внутри – приводят к гибели нейронов и прогрессированию болезни Альцгеймера.

Генетические исследования болезни Альцгеймера

Хотя болезнь Альцгеймера обычно поражает людей старше 70 или 80, у которых не было родственников с тем же диагнозом, редкие формы болезни с ранним началом передаются по наследству. Джону Харди из Лондонского университетского колледжа представилась необычная возможность изучить генетическую основу болезни Альцгеймера, когда с ним связалась Кэрол Дженнингс.

В начале 1980-х у 58-летнего отца Кэрол обнаружили болезнь Альцгеймера. Вскоре болезнь развилась у его сестры и брата, которым тоже еще не было 60. Оказалось, что той же болезнью страдали прадед Кэрол, дед и двоюродный дед. В основной ветви семьи болезнь Альцгеймера развилась у 5 из 10 детей, причем в одно и то же время. Средний возраст начала болезни составлял около 55 лет (вообще, самое раннее начало наследственной формы болезни Альцгеймера зафиксировали у человека, которому не было и 30).

Харди с коллегами решил выяснить, какие генетические особенности унаследовали все заболевшие сиблинги в семье Дженнингс, но не унаследовал ни один из незаболевших. Они установили, что пять сиблингов и один кузен, у которых развилась болезнь Альцгеймера, обладали идентичным фрагментом хромосомы 21, самой маленькой в геноме человека. Однако у двух здоровых сиблингов тоже нашли небольшой идентичный участок в том же фрагменте. На основании этого Харди сделал вывод, что ген, ответственный за болезнь Альцгеймера, находится не в том участке 21-й хромосомы, который был одинаковым и у больных, и у здоровых сиблингов. Затем он внимательно изучил ту часть фрагмента 21-й хромосомы, по которой больные сиблинги отличались от здоровых, и нашел дефектный ген, ответственный за агрегацию бета-амилоида⁵⁵.

Так был выявлен первый ген, участвующий в развитии болезни Альцгеймера, и положено начало ее исследованию. Патологи уже поняли, что бета-амилоидный пептид формирует бляшки, но Харди показал, что в семье Дженнингс болезнь развивается из-за мутации гена предшественника бета-амилоида, заставляющей пептидные молекулы слипаться.

Впоследствии Харди и другие ученые обнаружили множество других мутаций. Научный коллектив из Торонто нашел семьи с наследственной болезнью Альцгеймера, в которых встречались мутации генов[67], кодирующих белок пресенилин⁵⁶. Мутации не позволяют пресенилину нормально участвовать в вырезании бета-амилоида для его выхода в межнейронное пространство. Эти результаты прекрасно согласуются с находкой Харди. Оба исследования показывают, что все семьи, в которых отмечается раннее начало болезни Альцгеймера, несут мутации, способствующие формированию опасных бета-амилоидных бляшек в мозге. Иными словами, все мутации сходятся на одном пути, который ведет к развитию наследственной формы болезни Альцгеймера с ранним началом (рис. 5.9).

Эти генетические исследования семей с наследственной болезнью Альцгеймера побудили ученых выяснить, а нет ли мутаций, снижающих количество бета-амилоида? И если такие мутации есть, то защищают ли они от болезни Альцгеймера?

Рис. 5.9. Несколько разных путей, ведущих к развитию болезни Альцгеймера с ранним началом, вливаются в магистраль производства одного продукта – бета-амилоидных скоплений. Для людей с болезнью Альцгеймера характерно избыточное производство белка кластерина. Он взаимодействует с бета-амилоидом, усугубляя потерю нервной ткани в энторинальной коре. APP – предшественник бета-амилоида. АпоЕ4 – неблагоприятная изоформа аполипопротеина Е.

Торлакур Йонссон и его коллеги из исландской биотехнологической компании deCODE genetics обнаружили именно такую мутацию⁵⁷. Она приводит к замене одной аминокислоты в предшественнике бета-амилоида на другую, и в результате производится меньше бета-амилоидных пептидов. Эта мутация особенно интересна тем, что замена в том же самом месте на другую аминокислоту, наоборот, вызывает болезнь Альцгеймера. Что еще любопытнее, носители защитной мутации, которым больше 80 лет, демонстрируют лучшие когнитивные возможности, чем их ровесники без мутации.

Факторы риска болезни Альцгеймера

Многие ученые пытались выявить факторы риска более типичной формы болезни Альцгеймера – с поздним началом. Сейчас самым значимым фактором риска считается один из вариантов гена аполипопротеина Е (АпоЕ). Этот ген кодирует белок, который взаимодействует с жирами (липидами), формируя молекулы особого класса, называемые липопротеинами. Липопротеины захватывают холестерин и жиры и переносят их по кровотоку. Нормальный уровень холестерина в крови важен для поддержания здоровья, но в большом количестве холестерин может закупоривать артерии и тем самым провоцировать инсульты и инфаркты. У гена APOE есть аллель, или вариант, APOE4, который редко встречается в человеческой популяции, но подвергает своих носителей риску развития болезни Альцгеймера с поздним началом. Этот аллель есть примерно у половины людей с поздней формой болезни.

Раз мы не можем изменить свои гены, есть ли другой способ снизить риск развития болезни Альцгеймера? Недавно один появился, и связан он с тем, как наш организм по мере старения обращается с глюкозой.

Глюкоза – основной источник энергии для человека, а поступает она в организм с пищей. Поджелудочная железа вырабатывает инсулин, помогающий мышцам поглощать глюкозу. По мере старения все мы становимся до некоторой степени инсулинорезистентными: восприимчивость наших мышц к воздействию инсулина снижается. В результате поджелудочная железа старается вырабатывать его чуть больше, и регуляция уровня глюкозы становится менее стабильной. Если регуляция совсем дестабилизируется, у нас развивается сахарный диабет II типа.

Множество исследований указало на сахарный диабет II типа как на фактор риска развития болезни Альцгеймера. Более того, изменения в регуляции уровня глюкозы, сопровождающие диабет II типа, влияют на области гиппокампа, связанные с возрастным ухудшением памяти. Важно, что мы можем корректировать эти возрастные изменения с помощью диеты и физических упражнений, способных повышать чувствительность мышц к инсулину и тем самым содействовать утилизации глюкозы.

Факторы внешней среды и сопутствующие патологии (коморбидность) также могут участвовать в развитии болезни Альцгеймера, но пока все исследования указывают на амилоидную агрегацию как основную причину деменции. Это очень важная гипотеза, которая оказалась весьма полезной для определения направления исследований. В последнее время внимание ученых направлено на предотвращение формирования амилоидных бляшек и устранение существующих бляшек с помощью специфически распознающих их антител. Как мы видели, расстройства вроде шизофрении и депрессии обусловлены не единственным геном, а скорее сотнями, поэтому установить механизм их развития гораздо сложнее. Хотя порой и кажется что мы продвигаемся медленно, на самом деле исследование болезни Альцгеймера идет семимильными шагами.

Лобно-височная деменция

Болезнь Альцгеймера не единственная распространенная деменция. Часто встречается и лобно-височная деменция, которую за 10 лет до болезни Альцгеймера распознал Арнольд Пик, профессор психиатрии Карлова университета в Праге. Раньше болезнь считалась редкой, но теперь мы знаем, что на долю лобно-височной деменции и болезни Альцгеймера приходится большая часть случаев деменции у людей старше 64. Более того, лобно-височная деменция – самая распространенная деменция у людей младше 65. В США от нее страдают предположительно от 45 до 65 тысяч человек. Как правило, она начинается в более раннем возрасте и прогрессирует быстрее, чем болезнь Альцгеймера.

Лобно-височная деменция начинается в крошечных областях лобной доли мозга, которая отвечает за социальный интеллект – в частности, за нашу способность подавлять импульсы (рис. 5.10). Раньше считали, что у живого человека лобно-височную деменцию не отличить от болезни Альцгеймера, но теперь уже нет. Лобно-височная деменция, как правило, проявляется расстройством социального поведения и морального суждения. Больные могут совершать ранее нехарактерные для них антисоциальные поступки, например воровать в магазинах. Одно исследование показало, что на ранних стадиях болезни почти половина пациентов за свои деяния либо подвергалась аресту, либо была на грани ареста. Такое поведение нехарактерно для страдающих болезнью Альцгеймера.

Лобно-височная деменция также поражает области мозга, которые отвечают за поддержание отношений с другими людьми. С развитием болезни некогда добрые и любящие люди могут стать безразличными к окружающим. А еще они становятся восприимчивыми к зависимостям, систематически переедают и приобретают вредные привычки, например начинают курить. Иногда они перестают контролировать свои траты и доходят до банкротства. Эта деменция оказывает огромное влияние на семьи, поскольку развивается у людей среднего возраста, многие из которых имеют детей.

Рис. 5.10. Лобно-височная деменция поражает лобную и височную кору головного мозга

Генетика лобно-височной деменции

Биологический механизм лобно-височной деменции – болезни, которая развивается из-за поражения лобных и височных долей коры головного мозга, – совпадает с механизмом болезни Альцгеймера: мутации приводят к неправильному фолдингу белков, и те формируют сгустки в мозге. Именно поэтому у людей с этими двумя диагнозами наблюдаются схожие симптомы. Однако некоторые гены, повинные в некорректном фолдинге, при разных деменциях различаются. Лобно-височную деменцию вызывают мутации в трех генах: C9ОRF72[68] и генах белков тау и програнулина (он выполняет несколько функций в мозге). Мутации в этих генах в конечном счете повреждают одну и ту же область мозга, причем делают это посредством аномального фолдинга белка (рис. 5.11).

Рис. 5.11. Лобно-височную деменцию вызывают мутации трех генов

 Мутантный ген програнулина производит нормальный програнулин, но в недостаточном количестве. (Считается, что програнулин в норме защищает от аномалий фолдинга другой белок, TDP-43[69].) Простота этого механизма обнадеживает. Она наводит на мысль, что для лечения лобно-височной деменции нужно либо разработать препарат, повышающий количество програнулина в крови и мозге, либо найти способ доставлять програнулин в мозг. Брюс Миллер, изучающий лобно-височную деменцию в Калифорнийском университете в Сан-Франциско, полагает, что в плане лечения эта патология может оказаться одной из простейших нейродегенеративных болезней. В настоящее время он испытывает препараты, нацеленные на повышение концентрации програнулина в крови и мозге⁵⁸.

Миллер сделал еще одно открытие, и оно подтвердило выводы великого невролога XIX века Джона Хьюлингса Джексона. Джексон первым понял, что полушария мозга отвечают за разные психические функции: левое полушарие – за логические, такие как речь и счет, а правое – за более творческие, связанные, например, с разными видами искусства. Более того, Джексон предположил, что полушария “тормозят” друг друга. Следовательно, пораженное левое полушарие не сможет более сдерживать нормальное правое и выпустит наружу весь его творческий потенциал. Миллер описал ряд пациентов, у которых лобно-височная деменция была связана исключительно с левым полушарием. Многие из них испытывали творческие всплески, и особенно это касалось людей, которые проявляли творческие наклонности до того, как болезнь поразила их левое полушарие. Судя по всему, поражение “логического” левого полушария освобождало у них “творческое” правое.

Эти открытия иллюстрируют любопытный общий принцип работы мозга: когда одна нейронная сеть выключается, может включиться другая. Почему? Потому что отключенная сеть в рабочем состоянии сдерживала другую.

Заглядывая в будущее

Первым расстройство, связанное с нарушением фолдинга белка, описал Стэнли Прузинер: в 1980-х он обнаружил некорректный фолдинг при редкой болезни Крейтцфельдта – Якоба. Другие ученые продемонстрировали, что неправильный фолдинг белка вовлечен в развитие болезни Альцгеймера и лобно-височной деменции. На первый взгляд кажется, что эти деменции не имеют почти ничего общего с нарушениями двигательных функций, но при ближайшем рассмотрении выясняется, что болезнь Паркинсона и болезнь Хантингтона тоже обусловлены аномальным фолдингом. К этим болезням мозга мы еще вернемся в главе 7.

Но сначала давайте узнаем, что болезни мозга могут рассказать нам о другом аспекте человеческой природы – о творчестве. Так же, как и наши чувства, мысли, поведение, социальные взаимодействия и память, наш врожденный творческий потенциал тоже имеет биологическую основу. Предыдущие главы уже затрагивали различные творческие проявления людей, страдающих аутизмом, депрессией, биполярным расстройством и шизофренией. Некоторые люди с болезнью Альцгеймера и лобно-височной деменцией тоже находят пути для творческого самовыражения – чаще всего в сфере изобразительного искусства. Глава 6 будет посвящена знаниям о творчестве, которые подарили нам талантливые люди с этими болезнями мозга.

Творческие люди – художники, писатели, скульпторы, композиторы – кажутся не такими, как все. Они наделены особым даром, которого лишены обычные люди. Древние греки полагали, что творческих людей вдохновляют музы, богини знаний и искусств. У поэтов-романтиков XIX века было иное представление о творчестве. Они считали, что творчество порождается психической болезнью, которая снимает ограничения, налагаемые привычками, традициями и законами рационального мышления, открывая тем самым доступ к бессознательным творческим силам.

Сегодня мы знаем, что творчество зарождается в мозге: у него есть биологическая основа. Мы также знаем, что хоть определенные формы творчества и сопряжены с психическими расстройствами, наши творческие способности не обусловлены расстройством психики. Более того, способность к творчеству универсальна. Каждый из нас – разными способами и с разным уровнем мастерства – так или иначе проявляет ее.

И все же романтики заблуждались не полностью. Большинству людей непросто пробиться к своему врожденному творческому началу. Ученые только начали постигать биологические механизмы творчества, но уже выяснили, что первым шагом к творчеству может быть избавление от сдерживающих факторов, освобождение разума и поиск новых связей между идеями. Такоеединение с бессознательным характерно для всех творческих людей, но порой оно особенно поразительно у творческих людей с психическими расстройствами.

Эта глава посвящена тому, что болезни мозга – как психиатрические, так и неврологические – рассказывают нам о наших творческих способностях. Первым делом мы изучим творчество с нескольких позиций. Сначала обратимся к работам невероятно талантливого современного художника. Затем посмотрим на творчество с позиции зрителя. И наконец, выясним, что нам известно о природе творческого процесса и биологии творчества.

В прошлых главах мы упоминали о людях, страдающих шизофренией, депрессией, биполярным расстройством и проявляющих свой творческий талант в искусстве, литературе и науке. В этой главе мы сосредоточим внимание в первую очередь на художественном творчестве больных шизофренией – на так называемом психотическом искусстве. И не только потому, что оно прекрасно и трогательно, но и потому, что предметы этого искусства коллекционировали и всесторонне изучали. Мы проследим влияние такого творчества на современное искусство, в частности на дадаизм и сюрреализм. Затем коснемся творчества людей с другими болезнями мозга: биполярным расстройством, аутизмом, болезнью Альцгеймера и лобно-височной деменцией. А завершим главу описанием первых успехов современных исследований мозга в области врожденных творческих способностей.

Представления о творчестве

Художник

Чак Клоуз страдает от дислексии. В детстве он чувствовал, что многое ему не под силу. Однако кое-что он умел, и умел прекрасно. Он умел рисовать. Больше всего ему нравилось рисовать лица – и это весьма любопытно, потому что у Клоуза еще и лицевая слепота: он понимает, что лицо – это лицо, но не может связать его с конкретным человеком.

Наша способность распознавать лица сосредоточена в правой веретеновидной извилине нижнего медиального отдела височной доли мозга. Люди с поражениями передней части этой области страдают лицевой слепотой, как Клоуз. А люди с поражениями задней части вообще не видят лиц. Вероятно, Клоуз – единственный человек в истории западного искусства, который пишет портреты, не узнавая людей. Почему же тогда он решил стать портретистом? Клоуз говорит, что его творчество стало попыткой осмыслить мир, который никак не поддавался его пониманию. Он не видит особой странности в том, что пишет портреты. А начал он их писать потому, что хотел изучить лица людей, которых знает и любит, и запечатлеть их в памяти. Чтобы запомнить лицо, ему нужно его разгладить. Он запоминает разглаженные лица, но не может запомнить лицо, когда то находится на реальной голове. Если вы слегка повернете голову, когда он смотрит на вас, он увидит совсем другое лицо, которое никогда не видел. Однако делая фотографию лица и тем самым разглаживая его, он может перенести лицо с одного плоского носителя на другой.

Процесс переноса таков. Сначала Клоуз фотографирует лицо. Затем поверх фотографии кладет лист прозрачного оргстекла и раскладывает снимок на пиксели – с помощью сетки разбивает фотографию на тысячи крошечных клеток. Наконец, он рисует каждый пиксель, ряд за рядом, и вместе они складываются в портрет. Готовое изображение явно состоит из отдельных фрагментов.

В своих ранних работах Клоуз применял этот метод, достигая беспрецедентного уровня реализма (илл. II, см. цветную вклейку), что соответствовало его желанию постичь мир. Однако со временем он начал экспериментировать с сеткой, постепенно избавляясь от ограничений. Сначала он заполнял каждую клетку повторяющимися знаками – точками, – чтобы создавать поразительно сложные портреты из предельно простых составных элементов. Впоследствии он развил свою технику и рисовал в каждой клетке крошечную абстрактную картину из концентрических кругов (илл. III, см. цветную вклейку). Вместо того чтобы закрашивать каждый пиксель одинаковым, ровным тоном кожи, Клоуз помещал в него несколько ярких колец, которые издалека создавали иллюзию единого цвета и делали портет правдоподобным и как бы вибрирующим.

Исследования показывают, что правое полушарие мозга занимается в основном созданием новых комбинаций из разных идей – иными словами, творчеством. Левое полушарие отвечает за язык и логику. Как мы помним из предыдущей главы, основатель современной неврологии Джон Хьюлингс Джексон еще 100 лет назад заявил, что левое полушарие мозга сдерживает правое и потому повреждение левого полушария может развить творческие способности. Левое полушарие Клоуза повреждено: об этом свидетельствует его дислексия. Как и многие другие художники, он левша, и это тоже указывает на доминирование правого полушария.

Клоуз не просто воспользовался по максимуму этим предполагаемым путем к творчеству – он работал, подобно одаренному спортсмену, над тем, чтобы еще лучше делать то, что он и так умел делать хорошо. Клоуз использовал дислексию для наращивания своей творческой силы. Он подчеркивал, что в основе всех его достижений лежат проблемы с обучением. Он даже не пытался постичь алгебру, геометрию, физику или химию, зато постоянно посещал дополнительные занятия по искусству и представлял на суд учителя собственные проекты – чтобы показать, что он заинтересован в учебе, хоть потом и не может вспомнить пройденное. Его заслуженно хвалили, и это позволило ему почувствовать себя особенным. В результате он приобрел исключительные художественные навыки, а его техника изображения лиц постоянно совершенствуется.

Показывая, чего можно достичь, избавившись от сдерживающих факторов, Клоуз демонстрирует и два важных аспекта творчества: готовность к упорной работе и преодолению трудностей и огромную пластичность нашего мозга. Как мы видели в главах об аутизме и болезни Альцгеймера, повреждения некоторых областей мозга могут компенсироваться повышением эффективности работы других областей. Способность мозга компенсировать повреждения может подспудно развить и умение художника создавать новые, более интересные и необычные вещи.

Зритель

Хотя древние греки и поэты-романтики восхищались творческими людьми, восприятие искусства зрителем оказалось в центре внимания лишь в начале XX века. Мысль о том, что в творческом процессе участвуют и зритель, и художник, впервые около 1900 года высказал основатель Венской школы искусствознания Алоиз Ригль.

Ригль и два его великих последователя – Эрнст Крис, который позже стал психоаналитиком, и Эрнст Гомбрих – утверждали, что, когда мы смотрим на произведение искусства, каждый из нас видит его немного по-разному. Так происходит потому, что почти в каждом предмете, на который падает наш взгляд, есть некоторая неоднозначность, но больше всего – в произведениях искусства. Все мы трактуем эту неоднозначность по-своему, в результате чего каждый из нас по-своему видит одно и то же произведение. Это подразумевает, что каждый из нас создает свое видение работы, а следовательно, принимает участие в творческом процессе, который по природе своей сходен с творческим процессом художника, хотя и уступает ему по масштабу. Этот творческий процесс называется вкладом зрителя.

Мы знаем, что это действительно так, потому что реальная сенсорная информация, поступающая от изображения в наш мозг, зачаточна и фрагментарна. Глаза не камера – они не передают в мозг полную картину. Наш мозг получает неполную сенсорную информацию и интерпретирует ее в свете наших эмоций, опыта и памяти. Осуществляемый мозгом процесс интерпретации позволяет нам конструировать собственное уникальное восприятие наблюдаемого изображения, и это ложится в основу вклада зрителя.

Энн Темкин, старший куратор коллекций живописи и скульптуры Нью-Йоркского музея современного искусства, использует созданный Клоузом портрет Роя Лихтенштейна (илл. III, см. цветную вклейку) в качестве примера вклада зрителя. “Очевидно, на этих картинах идет перекличка абстрактных знаков, живописного процесса и изображения человека, – говорит она. – По отдельности они не составляют представление о картине. Отчасти его формируют абстрактные круги, квадраты и забавные формы, которые видны вблизи, а отчасти – отступ на шаг назад и осознание: да это же Лихтенштейн! Процесс узнавания Лихтенштейна настолько интегрирован в саму живопись, что вам как зрителю фактически приходится ее воссоздавать”⁵⁹. Этот же процесс узнавания заключен и в способе, которым наш мозг составляет лицо Лихтенштейна из крошечных геометрических фигур, нарисованных Клоузом.

Творческий процесс

Можно ли объяснить, почему творческие подъемы происходят в определенные моменты истории и в определенных местах? О каком бы феномене ни шла речь – будь то культурный расцвет эпохи Возрождения, парижский импрессионизм, фигуративный экспрессионизм в Вене 1900-х или нью-йоркский абстрактный экспрессионизм, – важную роль всегда играет взаимодействие между творческими людьми. Иногда это взаимодействие обретает форму соперничества между коллегами, а иногда – наоборот, стремления поддержать друг друга. Новые идеи рождаются в разговорах творческих людей в кафе и на вечеринках. Иными словами, миф о генииодиночке – всего лишь миф.

Какие же факторы в таком случае влияют на индивидуальные творческие способности? Как мы видели, в творчестве Клоуза принципиальное значение имеет решение проблем: техническая подготовка и готовность усердно работать. Исследования показывают, что вероятность развития творческих способностей повышают и другие факторы. Во-первых, огромную роль играет личность: одни типы личности больше склонны к творчеству, чем другие. И здесь обратите внимание на множественное число: как подчеркивает специалист по возрастной психологии Говард Гарднер в своей работе о множественном интеллекте, творческие способности нельзя считать прерогативой одного типа личности. Творчество проявляется в разных формах: одним прекрасно даются арифметические навыки, другим – языковые, а третьим – изобразительные⁶⁰. Во-вторых, важен подготовительный период, в ходе которого человек работает над проблемой как сознательно, так и бессознательно. В-третьих, необходимо учитывать момент творческой инициации – момент эврики, внезапного озарения, вдруг объединяющий в новую идею прежде не связанные вещи. И наконец, идея нуждается в проработке.

После того как мы сознательно поработали над проблемой, нам нужен инкубационный период, когда мы воздерживаемся от сознательных рассуждений, выпуская на свободу бессознательное. По словам психолога Джонатана Шулера, этот инкубационный период нужен, чтобы “позволить разуму блуждать”⁶¹. Часто новые идеи приходят к нам в голову не когда мы сосредоточенно работаем над проектом, а когда гуляем, принимаем душ или думаем о другом. Это и есть моменты эврики, творческие прозрения, и теперь мы начинаем понимать их биологическую основу.

Эрнст Крис, который изучал бессознательные психические процессы, задействованные в творчестве, отметил, что творческие люди в ходе работы переживают контролируемые моменты относительно свободного взаимодействия сознательной и бессознательной частей своей психики. Он назвал этот контролируемый доступ к бессознательному регрессией на службе эго⁶². Это значит, что творческие люди возвращаются к более примитивной форме функционирования психики, которая позволяет им получать доступ к своим бессознательным стимулам и желаниям – и к некоторому творческому потенциалу, связанному с ними. Поскольку бессознательное мышление свободнее и более склонно к ассоциативности – ибо оперирует образами, а не абстрактными понятиями, – оно способствует внезапным озарениям, рождающим новые комбинации и вариации идей.

Биология творчества

Хотя мы мало знаем о биологии творчества, очевидно, что творчество предполагает избавление от ограничений. Идея Джексона о том, что левое и правое полушария мозга сдерживают друг друга, а повреждение левого полушария высвобождает творческие возможности правого, с приходом современных технологий получила подтверждение.

Например, позитронно-эмиссионная томография мозга показала, что левое и правое полушария совсем по-разному реагируют на повторяющиеся стимулы. Левое реагирует на стимул (слово или предмет) всегда, как бы часто он ни действовал. Правое, напротив, часто утомляется от рутинных стимулов, но активно реагирует на новые. Таким образом, правое полушарие, которое предпочитает новизну, больше расположено к творчеству. Не менее любопытна и находка невролога Брюса Миллера, с которым мы уже встречались в главе 5: оказывается, страдающие лобно-височной деменцией левополушарного происхождения иногда переживают творческие всплески, вероятно, обусловленные тем, что повреждение левого полушария притупляет его способность сдерживать активность правого⁶³.

Эта идея получила развитие в интересном исследовании, проведенном Марком Юнгом-Биманом из Северо-Западного университета и Джоном Куниосом из Дрексельского университета. Участникам исследования предлагали задачи, которые можно было решать либо методично, либо путем внезапного озарения. Когда участники полагались на озарение, активизировалась область их правого полушария. Хотя эти эксперименты еще находятся на ранних этапах, они поддерживают идею, что внезапные прозрения – или творческие всплески – происходят, когда наш мозг запускает определенные нервные и когнитивные процессы, часть которых локализуется в правом полушарии⁶⁴.

Сходный вывод можно сделать на основе экспериментов с нейровизуализацией, проведенных Чарльзом Лимбом и Алленом Брауном из Национальных институтов здоровья. Они хотели понять разницу между психическими процессами, лежащими в основе джазовой импровизации и исполнения заученного музыкального отрывка. Для этого опытных джазовых пианистов сажали внутрь сканера и просили их сыграть музыкальный фрагмент экспромтом, а затем исполнить заученную мелодию. Лимб и Браун обнаружили, что импровизация связана с характерным набором изменений в дорсолатеральной префронтальной коре, которая отвечает за контроль побуждений⁶⁵.

Как побуждения связаны с творчеством? Лимб и Браун увидели, что перед началом импровизации дорсолатеральная префронтальная кора пианистов “дезактивировалась”. Когда же они исполняли заученные мелодии, эта область мозга оставалась активной. Иными словами, пока они импровизировали, их мозг смягчал запреты, обычно поддерживаемые дорсолатеральной префронтальной корой. Пианисты создавали новую музыку отчасти потому, что их ничего не сдерживало: они не рефлексировали по поводу своего творения.

Однако простое отключение дорсолатеральной префронтальной коры не превратит любого из нас в великого пианиста. Избавление от ограничений шло на пользу пианистам только потому, что они, как и большинство других успешных творческих людей, годами оттачивали свое мастерство, наполняя голову музыкальными идеями, которые можно спонтанно перекомпоновывать на сцене.

Творчество людей, страдающих шизофренией

Представители романтизма, расцвет которого пришелся на первую половину XIX века, считали источником эстетического переживания скорее интуицию и эмоции, чем рассудочную деятельность. Именно они впервые пробудили живой интерес к творчеству людей, страдающих психическими болезнями. Романтики считали психозы экзальтированными состояниями, освобождающими человека от оков традиционного мышления и общепринятой нравственности и открывающими ему доступ к потайным областям психики, которые в норме лежат в границах бессознательного, а следовательно, недоступны.

Первым заинтересовался искусством психотических больных Филипп Пинель – тот самый врач, который разработал гуманный, психологический подход к лечению пациентов психиатрических клиник. В 1801 году он написал работу о творчестве двух своих психически больных пациентов и сделал вывод, что иногда безумие проявляет скрытые художественные таланты⁶⁶. В 1812 году Бенджамин Раш, один из отцов-основателей США и основатель американской психиатрии как отдельной дисциплины, согласился с Пинелем. Он написал, что безумие подобно землетрясению, которое “сотрясает верхние слои нашей планеты и выбрасывает на поверхность прекрасные, ценные ископаемые, хотя собственники земли, где они залегали, и не догадывались об их существовании”⁶⁷.

В 1864 году итальянский врач и криминолог Чезаре Ломброзо собрал работы 108 пациентов и опубликовал книгу Genio e Follia, или “Гениальность и помешательство”, которую впоследствии перевели на английский. Как и Раш, Ломброзо обнаружил, что безумие превращало людей, которые никогда прежде ничего не рисовали, в настоящих художников, но при этом Ломброзо видел в таком искусстве лишь проявление болезни, оставаясь безразличным к его художественной ценности⁶⁸.

Отец современной научной психиатрии Эмиль Крепелин рассматривал взаимосвязь психоза с творчеством с менее романтической позиции, но при этом умел ценить увиденное. В 1891 году он возглавил психиатрическую больницу Гейдельбергского университета и вскоре после этого заметил, что некоторые из его пациентов-шизофреников писали картины. Он начал собирать работы этих пациентов в “учебную коллекцию” (Lehrsammlung), чтобы узнать, может ли изучение картин помочь врачам в диагностике расстройства. Крепелин также полагал, что занятия живописью могут влиять на пациентов терапевтически, и сегодня многие согласны с такой точкой зрения.

Следующий директор Гейдельбергской больницы, Карл Вильманнс, продолжил заведенную Крепелином традицию коллекционирования картин психотических пациентов и в 1919 году привлек к работе с коллекцией Ганса Принцхорна. Психиатр и историк искусства, Принцхорн изучал историю искусств под руководством Алоиза Ригля.

Со временем Принцхорн расширил коллекцию. Поскольку творчеством занималось не более 2 % обитателей Гейдельбергской больницы, он попросил руководителей других психиатрических лечебниц – в Германии, Австрии, Швейцарии, Италии и Нидерландах – присылать ему работы их психотических пациентов. В результате Принцхорн получил более 5 000 живописных и графических работ, скульптур и коллажей, над которыми трудились примерно 500 больных.

Пациенты, чье творчество собирал Принцхорн, обладали двумя существенными характеристиками: они испытывали психотические симптомы и были художественно наивны, то есть никогда не обучались искусству. Принцхорн заметил, что творчество психотических пациентов не просто переводит их патологию на визуальный язык. В большинстве их работ явно читалась нехватка художественных навыков, которая роднила их с работами любого неопытного взрослого, решившего начать рисовать, а следовательно, в ней самой не было ничего патологического. Принцхорн понял, что картины пациентов были самобытными творческими работами – замечательными образцами наивного искусства.

Однако, как не преминул отметить Принцхорн, наивным искусством занимались не только люди с психозами. Прекрасный пример художника без специальной подготовки и психотических симптомов представляет Анри Руссо (1844–1910). При жизни критики часто высмеивали Руссо, который работал сборщиком пошлин на французской таможне, но его творчество имеет исключительную художественную ценность. В конце концов его признали гением-самоучкой и важной фигурой постимпрессионизма (илл. IV и V, см. цветную вклейку), а его работы оказали влияние на несколько поколений художников, включая Пикассо и сюрреалистов. Хотя Руссо никогда не выезжал за пределы Франции, на самых известных его картинах запечатлены сцены в джунглях (илл. V). Вдохновение для этих сцен он черпал из своего бессознательного воображения.

В начале XX века пациенты оставались в психиатрических больницах, как правило, до самой смерти, проводя там от 20 до 40 лет. Некоторые из них начинали писать картины после госпитализации. Видный специалист по психологии искусства Рудольф Арнхайм отмечает:

Тысячи госпитализированных пациентов пользовались клочками писчей, туалетной и оберточной бумаги, хлебом или деревом, чтобы наглядно выразить сильное психическое смятение, создаваемое их муками, отчаянием, протестами против заточения и мегаломанскими идеями[70]. И все же среди психиатров лишь немногие, опережавшие свое время, усматривали в этих жутковатых образах диагностический потенциал и раздумывали над их косвенной значимостью для постижения природы человеческого творчества⁶⁹.

Восхищение нестандартностью и эстетической ценностью творчества пациентов помогло Принцхорну понять, что многие аспекты искусства, позже названного психотическим, не просто курьезны, а заслуживают серьезного изучения. Как замечает нынешний директор “Коллекции Принцхорна” Томас Рёске, картины помогали обрести голос тем людям, которые иначе остались бы неуслышанными, – и часто их голоса оказывались довольно узнаваемыми⁷⁰.

Мастера-шизофреники Принцхорна

В 1922 году Принцхорн опубликовал весьма авторитетную книгу “Художественное творчество душевнобольных. Вклад в психологию и психопатологию гештальта[71]” (Artistry of the Mentally Ill: A Contribution to the Psychology and Psychopathology of Configuration), которую проиллюстрировал примерами из гейдельбергской коллекции⁷¹. Из 500 художников, работы которых вошли в коллекцию, 70 % страдали шизофренией, а 30 % – биполярным расстройством. Эти пропорции в некоторой степени отражают частоту госпитализации людей с упомянутыми диагнозами. Принцхорн сделал акцент на работах 10 пациентов, которых он назвал “мастера-шизофреники”. Он изложил историю болезни каждого художника, заменив имена псевдонимами, а затем проанализировал сами работы и возможности их использования в диагностике и наблюдении за течением болезни их создателей.

Принцхорн описывал этих пациентов страдающими “полной аутистической изоляцией, <…> которая являет собой суть шизофренического состояния”⁷¹, а их творчество характеризовал “беспокойным чувством инаковости”⁷¹. По мнению Принцхорна, их искусство отражало “выплески общечеловеческой жажды творчества”⁷¹, противодействующие испытываемому пациентами чувству изолированности. Поскольку большинство его художников были самоучками, Принцхорн использовал их творчество и для того, чтобы продемонстрировать удивительные параллели с работами детей и художников из примитивных обществ. В каждом из этих случаев работы отражали природные художественные способности, которые есть у всех нас. Художники Принцхорна часто видели в чистом листе бумаги пассивную пустоту, которая взывала о заполнении. В результате они стремились покрыть изображениями всю поверхность листа. Это заметно в работах трех принцхорновских мастеров-шизофреников: Петера Муга (илл. VI, см. цветную вклейку), Виктора Орта (илл. VII) и Августа Наттерера (илл. VIII).

Муг родился в 1871 году и провел детство в бедности. Считается, что его отец был душевнобольным, но сам Муг рос добрым, способным и отличался прекрасной памятью. Окончив школу, он стал официантом и покатился по наклонной: в его жизни появилось много вина, женщин и песен. В те годы он заразился гонореей. В 1900 году Муг женился, но в 1907-м его жена умерла. Работая управляющим большого отеля, он сильно запил, а в 1908-м внезапно пережил психотический эпизод. Через несколько недель у него диагностировали шизофрению и отправили в лечебницу, где он жил до самой своей смерти в 1930 году. Как видно на примере “Алтаря со священником и мадонной” (илл. VI, см. цветную вклейку), в видениях Муга преобладали религиозные образы⁷¹ .

Орт родился в 1853 году в благородной семье с долгой историей. В детстве развивался нормально и впоследствии стал морским кадетом. Однако в 25 лет он приобрел паранойю и в 1883-м попал в больницу, где и скончался в 1919-м. В разное время он считал себя королем Саксонии, королем Польши и герцогом Люксембурга. В 1900 году он начал писать картины. Как отметил Принцхорн, Орт демонстрировал такое рвение, что “ни одна пустая поверхность не могла от него ускользнуть”. Подобно Мугу, он заполнял весь лист, но, в отличие от него, не создавал настолько детализированных рисунков. Часто Орт писал морские пейзажи с трехмачтовым кораблем, на котором, как полагал Принцхорн, он учился морскому делу. На иллюстрации VII (см. цветную вклейку) можно увидеть абстрактную версию барка[72] в море. Цветные диагональные зоны, как отметил Принцхорн, “вместе создают эффект мягкого заката на море”⁷¹.

Еще одним мастером-шизофреником, заинтересовавшим Принцхорна, был Август Нетер, урожденный Август Наттерер. Он родился в 1868 году в Германии, изучил инженерное дело, женился и успешно работал электриком, пока у него вдруг не начались приступы тревоги, сопровождаемые бредом. Первого апреля 1907 года он испытал яркую галлюцинацию Страшного суда, во время которой, по его словам, за полчаса перед ним пронеслись 10 тысяч картин. “Эти картины были явлением Cтрашного суда, – сказал Наттерер. – Господь показал их мне, чтобы я завершил [Христово] искупление”⁷¹.

В своих работах Наттерер пытался запечатлеть 10 тысяч образов из своей галлюцинации о Страшном суде. Его рисунки выполнены в четком, предметном стиле, почти как чертежи, что видно на примере “Мировой оси с кроликом” (илл. VIII, см. цветную вклейку). Наттерер утверждал, что этот рисунок был предсказанием Первой мировой войны – он всё знал заранее. По словам Наттерера, кролик на рисунке символизировал “изменчивость фортуны. Он бежал в колесе, <…> затем кролик сменялся зеброй (полоски в верхней части), а затем ослом (ослиная голова) из стекла. На осле висела салфетка – он был обрит”⁷¹.

Некоторые особенности психотического искусства

Приведенные на этих страницах работы, вероятно, происходят из того же врожденного творческого начала, что и любое другое художественное произведение, однако, поскольку их создатели страдали шизофренией и были свободны от социальных и художественных условностей, критики того времени считали их творчество чистым выражением бессознательных конфликтов и желаний. Именно поэтому их работы находят столь сильный эмоциональный отклик у большинства людей. И именно поэтому они и сегодня кажутся нам, искушенным зрителям, поразительно оригинальными. Публикация этих работ в начале 1920-х даже заставила переосмыслить идею “оригинальности” в западном искусстве. Как объясняет Рёске, многое из того, что мы считаем искусством, идеологически заряжено: “Мы ожидаем от искусства определенных вещей”. И продолжает: “Коллекция Принцхорна раскрывает гораздо больше аспектов жизни индивида и жизни общества, чем это под силу традиционному искусству”⁷².