Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг Кандель Эрик

Мы видели, что нормальный страх может многократно усиливаться при посттравматическом стрессовом расстройстве, лишая людей возможности справляться с повседневными задачами. Подобным образом наша нормальная тяга к удовольствию может выходить из-под контроля, заставляя мозг вырабатывать чрезмерное количество дофамина и приводя к развитию зависимостей. Человек может приобретать зависимость как от веществ – например, наркотиков, алкоголя и табака, – так и от занятий: азартных игр, приема пищи, шопинга и так далее.

Зависимость вносит хаос в человеческие жизни. Она может стоить человеку работы, здоровья или брака, доводить до нищеты или тюрьмы, а иногда и до смерти. Зависимые люди и не хотели бы дальше заниматься тем, чем занимаются, но они просто не могут остановиться, потому что многократные злоупотребления буквально вытравили способность их мозга контролировать желания и эмоции. Таким образом, зависимость лишает нас воли, то есть способности свободно выбирать один из возможных вариантов действий.

Злоупотребление психоактивными веществами наносит огромный урон нашему обществу: только в США связанные с ним экономические издержки оценивают более чем в 740 миллиардов долларов в год. Эти издержки значительно возрастают, если учитывать еще и сходные с зависимостями компульсивные расстройства вроде патологического пристрастия к азартным играм или перееданию. Социальные же издержки зависимостей – как для отдельных людей, так и для всего общества – неисчислимы. Хотя в последние десятилетия мы добились серьезного прогресса в лечении людей с отдельными типами зависимостей (алкоголизмом, например), существующие методики терапии большинства зависимостей – что поведенческие, что медикаментозные – со своими задачами не справляются. К счастью, за последние 30 лет ученым удалось существенно расширить представления о биологии зависимостей, и это дает надежду на разработку новых методов их лечения.

В прошлом зависимости считались проявлением моральной слабости. Сегодня мы понимаем, что зависимость – это психическое расстройство, которое развивается из-за неправильной работы системы вознаграждения в мозге, то есть нейронной сети, ответственной за позитивные эмоции и ожидание поощрения. В этой главе мы узнаем о системе вознаграждения и о том, как ею манипулирует зависимость. Мы опишем этапы зависимостей и затронем разные направления исследований в этой области. Наконец, мы узнаем о новых методах лечения этих хронических расстройств.

Биологическая основа удовольствия

Все наши позитивные эмоции – наши приятные чувства – можно связать с действием нейромедиатора дофамина. Хотя в человеческом мозге относительно немного синтезирующих дофамин нейронов, они играют огромную роль в регуляции поведения – в основном за счет своей глубокой вовлеченности в производство удовольствия.

Дофамин как нейромедиатор открыл в 1950-х годах шведский фармаколог Арвид Карлссон. Этот нейромедиатор высвобождается нейронами в основном двух областей мозга: вентральной области покрышки и черной субстанции (рис. 9.1). Аксоны нейронов вентральной области покрышки тянутся к гиппокампу, который участвует в формировании воспоминаний о людях, местах и событиях, а также к трем важнейшим структурам мозга, задействованным в регуляции эмоций: к координирующему эмоции миндалевидному телу; к опосредующему эффекты эмоций прилежащему ядру, входящему в состав полосатого тела; а также к контролирующей миндалину с помощью воли префронтальной коре. Эта сеть коммуникаций, называемая мезолимбическим путем, играет важнейшую роль в системе вознаграждения мозга. Она позволяет производящим дофамин нейронам широко транслировать информацию и в том числе передавать ее в области, разбросанные по всей коре.

Вскоре после открытия Карлссона нейробиологи Джеймс Олдс и Питер Милнер, работавшие в Университете Макгилла, глубже изучили функцию этого нейромедиатора¹¹⁶. Сначала они вживили электрод в самый центр крысиного мозга. Положение электрода было во многом случайным, но оказалось, что Олдс и Милнер поместили его совсем рядом с прилежащим ядром – ключевым компонентом мезолимбического пути (рис. 9.1). Затем они установили в клетке с крысами рычажок, который позволял животным пускать себе в мозг слабый разряд электрического тока, стимулируя область возле прилежащего ядра.

Рис. 9.1. Сеть коммуникаций, сформированная производящими дофамин нейронами мезолимбического пути, – ключевой нейронный путь системы вознаграждения мозга.

Разряд был настолько слаб, что ученые даже не чувствовали его, прикладывая электрод к собственной коже, но стимуляция прилежащего ядра доставляла крысам удовольствие. Они снова и снова нажимали на рычаг, чтобы добиться желанной стимуляции. Удовольствие от электрода было настолько сильным, что вскоре крысы потеряли интерес ко всему остальному. Они перестали есть и пить, перестали проявлять интерес к противоположному полу. Они просто сидели, забившись в угол клетки, и блаженствовали. Через несколько дней многие крысы умерли от жажды.

Лишь через несколько десятилетий кропотливых исследований Олдс и Милнер, а впоследствии и другие ученые установили, что крысы страдали от избытка дофамина. Электрическая стимуляция прилежащего ядра приводила к высвобождению огромных количеств этого нейромедиатора, “переполняя” животных удовольствием.

Биология зависимости

Как правило, наградой считается то, что дарит нам чувство счастья или хорошее настроение. Наградой может быть шоколадный торт, новый гаджет или прекрасное произведение искусства. Представления нейробиологов о наградах немного отличаются: по их мнению, награда – это любой объект или процесс, который запускает поведенческую модель приближения, требуя от нас затрат внимания и энергии. Подкрепляя приближение, награда помогает нам учиться.

На ранних этапах эволюции в мозге появились специализированные области, которые регулируют нашу реакцию на приятные стимулы среды, например на пищу, воду, секс и социальные взаимодействия. Все вызывающие привыкание наркотики действуют на эту систему вознаграждения. У наркотиков могут быть разные мишени, но в итоге они повышают концентрацию и длительность нахождения дофамина в мозге. Активация дофаминовых сигналов вкупе с активацией нескольких других сигналов вознаграждения, различающихся в зависимости от наркотика, вызывает тот кайф, который люди поначалу испытывают под влиянием наркотиков.

Нейробиолог Кембриджского университета Вольфрам Шульц изучает роль награды в обучении¹¹⁷. Эксперименты Шульца с обезьянами были основаны на ранних экспериментах Павлова, посвященных выработке условных рефлексов у собак. Шульц проигрывал обезьянам громкий звук, ждал несколько секунд, а затем выдавливал им в рот несколько капель яблочного сока. В ходе эксперимента Шульц наблюдал за электрической активностью отдельных производящих дофамин нейронов в мозге обезьян. В первое время нейроны не возбуждались, пока животное не получало сок. Однако как только обезьяны поняли, что звук предваряет получение сока, те же самые нейроны стали возбуждаться, когда раздавался звук, то есть в момент, предвещающий награду, а не после ее получения. По мнению Шульца, дофаминовая система обучения интересна тем, что в ней все основано на предвкушении.

Предвкушение награды помогает нам формировать привычки. Хорошие, адаптивные привычки помогают нам выживать, позволяя выполнять множество важных задач автоматически, даже не думая о них. Адаптивные привычки поощряются высвобождением дофамина в префронтальную кору и полосатое тело, то есть те области мозга, которые задействованы в контроле поведения, вознаграждении и мотивации. Высвобождение дофамина не только дарит человеку чувство удовольствия, но и вырабатывает у него условный рефлекс. Как мы знаем, обусловливание формирует долговременные воспоминания, которые позволяют нам узнавать стимул при следующей встрече с ним и реагировать соответствующе. Если это позитивный стимул, как бывает в случае с адаптивными привычками, обусловливание мотивирует нас стремиться к нему. Например, если вы съели банан и сочли его вкусным, в следующий раз, увидев банан, вы почувствуете желание его съесть.

Вызывающие привыкание наркотики – как легальные, так и нелегальные, ибо наш организм не умеет их различать, – тоже стимулируют производящие дофамин нейроны системы вознаграждения. В этом случае, однако, концентрация дофамина в префронтальной коре и полосатом теле повышается чрезмерно. Избыток дофамина генерирует сильное удовольствие и формирует условную реакцию на внешние стимулы, которые предвещают удовольствие. Подобные стимулы – скажем, запах сигаретного дыма или вид иглы – пробуждают у человека сильнейшую тягу к соответствующему веществу, а это, в свою очередь, толкает его к поиску наркотика.

Почему некоторые вещества – например, кокаин – формируют зависимости, а не адаптивные привычки? В норме вскоре после связывания с рецепторами клеток-мишеней дофамин отсоединяется от них и вычищается из синапсов. Нейровизуализация показывает, что вызывающий быстрое привыкание кокаин препятствует очистке синапсов от дофамина. Получается, дофамин задерживается в синапсах и продолжает вызывать удовольствие, которое в итоге длится дольше, чем удовольствие от обычных физиологических стимулов. Иными словами, кокаин взламывает систему вознаграждения мозга.

Взлом происходит поэтапно, начиная с установления зависимости, когда наркотик завладевает системой вознаграждения мозга, и заканчивая неспособностью противостоять соблазну. Все известные наркотики, вызывающие привыкание, повышают концентрацию дофамина в центрах удовольствия коры, а это, как считается, приводит к подкрепляющим эффектам, определяющим пристрастие к наркотику. Многие подобные наркотики высвобождают и другие химические соединения, опосредующие вознаграждение.

Однако, продолжая принимать наркотик, человек вырабатывает к нему толерантность. Дофаминовые рецепторы начинают реагировать на него не столь активно, как раньше. Того количества наркотика, которое раньше вызывало кайф (удовольствие), перестает хватать. В результате для достижения сравнимого эффекта человеку нужно все больше наркотика. Нора Волкова, директор Национального института по изучению злоупотребления наркотиками и пионер в области исследования механизмов действия зависимости на мозг, зафиксировала этот процесс в серии нейровизуализаций, выявивших, что через какое-то время после начала употребления кокаина полосатое тело перестает реагировать на него¹¹⁸.

На первый взгляд, толерантность к наркотикам кажется феноменом нелепым. Если человек принимает наркотик, чтобы почувствовать себя лучше, но наркотик уже не справляется с повышением концентрации дофамина до требуемого уровня, то зачем вообще принимать этот наркотик? Здесь в игру вступают позитивные ассоциации. Зависимый человек привыкает связывать наркотик с определенным местом, определенными людьми, определенной музыкой и определенным временем суток. Как ни странно, часто не сам наркотик, а именно эти ассоциации приводят к самому трагичному аспекту зависимости – рецидиву.

Рецидив может случиться, когда человек на несколько недель, месяцев или даже лет прекратил прием наркотика. Воспоминания о приятных ощущениях от его приема и связанных с ним стимулах, по сути, сохраняются на всю жизнь. Встретившись с этими стимулами – увидев наркотик, почувствовав его запах, пройдя по улице, где раньше его покупал, или наткнувшись на людей, которые тоже его принимали, – человек может испытать сильнейшую потребность принять наркотик снова.

В одном из самых интересных исследований зависимости социолог Университета Вашингтона в Сент-Луисе Ли Робинс изучал ветеранов Вьетнамской войны, которые приобрели зависимость от высококачественного героина во время службы.

Удивительно, что в большинстве своем они сумели побороть зависимость после возвращения в США: дома не было ни одного из тех стимулов, которые подталкивали их к употреблению героина во Вьетнаме¹¹⁹.

Исследования зависимостей

Распространенность рецидивов у зависимых людей говорит нам, что аддиктивные болезни такие же хронические, как и диабет. Людям можно помогать избегать рецидива, но выздоровление от зависимости – процесс длиною в жизнь, требующий огромных усилий и бдительности со стороны зависимого человека. Излечивать зависимости мы пока не умеем, но в последние годы ученые значительно продвинулись в понимании аддиктивных заболеваний.

Первое важное направление исследований связано с нейровизуализацией, и именно его осваивала Нора Волкова. Нейровизуализация позволяет нам заглянуть в мозг зависимого человека и увидеть, какие его области повреждены. Аномальные профили активности помогают объяснить, почему некоторым людям не под силу сдерживать желание принять наркотик, даже если тот уже не приносит удовольствия¹²⁰.

В одном из исследований Волкова давала кокаин зависимым людям и людям без зависимости, а затем сравнивала снимки их мозга, сделанные с помощью позитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ). Она ожидала увидеть аномальную активность основных зон системы вознаграждения – и действительно увидела ее, но только у людей, которые не страдали зависимостью. По мере повышения концентрации дофамина активность их системы вознаграждения буквально взлетала. Однако, как ни странно, в мозге зависимых людей почти ничего не менялось. Это наблюдение объясняет, как наш мозг формирует толерантность к наркотикам¹²¹.

Волкова заинтересовалась зависимостями, поскольку они помогают нам лучше понять нормальную работу мозга. В личной переписке она отметила, что ей всегда хотелось узнать, каким образом человеческий мозг контролирует и поддерживает поведенческие функции. Исследование вызывающих привыкание веществ позволило ей изучить состояние, подрывающее способность к самоконтролю. Нейровизуализация, в свою очередь, помогла ей исследовать зависимых людей. Изучая действие наркотиков на мозг, Нора Волкова немало узнала об устройстве нейронных сетей, которые приводят поведение в соответствие с условиями и стимулами среды, и о том, что при этом испытывает человек. В частности, ее занимали изменения, связанные с удовольствием, страхом и пристрастиями.

Подобным образом, изучая мозг зависимого человека и сравнивая его с мозгом человека без зависимости, Волкова сумела выяснить, какие нейронные сети “рвутся” при зависимости и как это связано с утратой самоконтроля. Ее исследования показали, что зависимость – это болезнь мозга, а изменения, вызываемые наркотиками, влияют на нейронные пути в системах мотивации и вознаграждения.

Второе направление исследований зависимости связано с экспериментами на животных, что, судя по всему, предугадывал еще Дарвин. Поскольку у многих животных есть сходная с человеческой дофаминовая система, ученые могут исследовать пристрастия и зависимости на обезьянах, крысах и даже мухах. Животные модели позволили нам многое изменить в современной медицине, но особенно они помогли в исследовании зависимостей.

Животные быстро впадают в зависимость от наркотиков, и в их мозге происходят физиологические и анатомические перемены, подобные человеческим. У зависимых животных мозг тоже перестает активизироваться в тех областях, которые связаны с системой вознаграждения. Более того, одни и те же факторы повышают вероятность развития зависимости у животных и у людей. Так, мы знаем, что хронический стресс делает крыс и людей более подверженными наркомании, поскольку наркотики способны временно ослаблять некоторые физиологические и эмоциональные последствия стресса. Мы также знаем, что крысы в случае свободного выбора предпочитают те же самые виды наркотиков, что и люди, и в результате становятся зависимыми от них. Кроме того, если не ограничивать им доступ к сильнодействующим наркотикам, например кокаину или героину, животные в конце концов гибнут от передозировки.

Изучая животных, мы узнали, как повторный прием вызывающего привыкание наркотика меняет систему вознаграждения мозга. Некоторые изменения происходят в производящих дофамин нейронах, что приводит к ограничению их работоспособности и ослаблению дофаминовой сигнализации в другие области мозга. Эти изменения связаны с формированием толерантности к наркотикам – то есть с уменьшением вознаграждения от наркотиков при их многократном приеме, – а также с притуплением чувствительности к вознаграждению, характерным для периода абстиненции[85] (рис. 9.2).

Эрик Нестлер из Школы медицины Икана при ньюйоркской больнице “Маунт-Синай” отмечает, что такая притупленная чувствительность сходна с неспособностью страдающих депрессией испытывать удовольствие. В экспериментах с мышами, зависимыми от кокаина, Нестлер с коллегами обнаружил следующее: “Манипулируя путем вознаграждения у этих мышей, мы смогли не только предотвратить подкрепляющее действие кокаина, но и, как ни удивительно, довести животных до состояния ангедонии – неспособности испытывать удовольствие”. После этого Нестлер изучал роль системы вознаграждения уже не только в зависимостях, но и в депрессии¹²².

Рис. 9.2. Зависимость выводит из строя нормальную сеть вознаграждения мозга

Ученые установили, что прием вызывающих привыкание наркотиков приводит ко множеству химических изменений в мозге животных. Одни изменения связаны со способностью наркотика снижать чувствительность системы вознаграждения к дофамину. Другие – со способностью наркотика провоцировать компульсивное, или повторяющееся, поведение. В частности, ученые обнаружили молекулу, которая изменяет экспрессию определенных генов, способствуя длительному хранению воспоминаний. Блокируя активность этой молекулы у крыс, зависимых от морфина, они сумели избавить животных от потребности в наркотике¹²³. Такие исследования дают основания полагать, что в перспективе лечение зависимости будет нацелено не только на путь удовольствия, но и на воспоминания об удовольствии.

Другие наркотические изменения в мозге животных приводят к установлению позитивных ассоциаций между приемом наркотиков и внешними стимулами. Все изменения способствуют усугублению зависимости. Таким образом, хотя у животного-наркомана и развивается толерантность к самому наркотику, зависимость не исчезает, поскольку принять наркотик побуждают внешние стимулы.

Продвинутые техники нейровизуализации и посмертные исследования мозга зависимых людей все больше и больше подтверждают применимость результатов, полученных в работах с животными моделями, к людям.

Пожалуй, самым неожиданным открытием в работах с животными стал тот факт, что степень наследуемости зависимости умеренно высока: она составляет около 50 %. Это значит, что генетический риск развития зависимости выше, чем риск развития сахарного диабета II типа или гипертонии¹²⁴. Остальные 50 % обеспечивает взаимодействие факторов среды и генов. “Способность внешних стимулов оказывать влияние на организм в конечном счете требует изменений в экспрессии генов”, – говорит Нестлер, который как раз и изучает механизмы влияния наркомании на экспрессию генов¹²². Ученые совсем недавно начали разработку молекулярно-генетических методов, которые позволят нам выявлять гены, задействованные в формировании зависимостей.

Нестлер обнаружил в системе вознаграждения животных несколько генов, модификация которых значительно снижает предрасположенность к зависимости¹²⁵. Выявив конкретные гены, связанные с риском развития зависимости, и определив, как с ними взаимодействует внешняя среда, мы сможем разработать более совершенные методы диагностики и лечения этого состояния.

Третье направление в изучении зависимости – эпидемиологические исследования, которые отслеживают частоту возникновения или распространенность конкретной зависимости в конкретной группе населения в определенный период времени. Благодаря эпидемиологическим исследованиям сегодня мы знаем, что употребление некоторых вызывающих привыкание наркотиков повышает вероятность употребления других вызывающих привыкание наркотиков.

Дениз Кандель из Колумбийского университета сыграла важнейшую роль в выявлении нескольких таких связей. Опираясь на эпидемиологические исследования молодых людей, она показала, что курение – это огромный шаг к кокаиновой или героиновой зависимости¹²⁶. Эта находка вызвала следующий вопрос: молодые люди просто начинают с никотина, потому что это самый доступный для них наркотик, или же никотин делает с мозгом что-то такое, что повышает его восприимчивость к другим веществам и зависимостям?

Дениз Кандель, Амир Левин и их коллеги изучили этот вопрос на мышах и обнаружили, что действие никотина модифицирует воспринимающие дофамин нейроны мозга таким образом, что они начинают сильнее реагировать на кокаин. Если же животным сначала давали кокаин, это никак не влияло на их последующую реакцию на никотин¹²⁷. Таким образом, никотин как бы “праймирует”, подготавливает мозг к кокаиновой зависимости.

Сегодня гигантские общественные усилия направляются на борьбу с курением, и вполне вероятно, что снижение числа курильщиков уменьшит и распространенность других зависимостей.

Другие аддиктивные расстройства

Некоторые компульсивные расстройства – расстройства, связанные с азартными играми, питанием и сексуальным поведением, – очень напоминают наркотическую зависимость. Мы знаем, что зависимость – это патологически преувеличенная реакция на определенную награду, поэтому вполне вероятно, что деньги, пища и секс активизируют те же самые области мозга, что и аддиктивные вещества. С помощью нейровизуализации удалось обнаружить сходные изменения в мозге зависимых людей и людей с ожирением. Со временем у наркозависимых обычно снижается активность некоторых участков системы вознаграждения при приеме наркотика – люди привыкают к удовольствию. Точно так же люди, страдающие ожирением, получают меньше удовольствия от еды. Исследования показывают, что система вознаграждения при ожирении, как правило, менее чувствительна к дофамину и отличается меньшей плотностью дофаминовых рецепторов.

Кайл Бургер и Эрик Стайс из Орегонского исследовательского института провели интересное исследование пищевых привычек 151 подростка с разной массой тела¹²⁸. Сначала они расспрашивали каждого подростка о его пищевых привычках и пристрастиях. Затем испытуемым показывали изображение молочного коктейля и давали этот коктейль попробовать – все под контролем нейровизуализации. После этого ученые сопоставляли активность системы вознаграждения подростков с их ответами на вопросы о пищевых привычках.

У испытуемых, которые, судя по ответам, едят мороженого больше всех, при питье молочного коктейля активность системы вознаграждения была самой низкой. Это позволяет предположить, что они привыкли есть больше мороженого, чтобы компенсировать снижающийся уровень удовольствия от еды. Для получения эквивалентной награды им приходилось потреблять все большие порции (и дополнительные калории) – то есть действовать по сценарию наркозависимого. Это открытие показывает, что ожирение обусловлено изменениями в системе вознаграждения мозга, а не прожорливостью или потаканием собственным слабостям. Таким образом, постижение биологии ожирения должно пресечь стигматизацию страдающих этим расстройством людей.

Исследования обнаружили у ожирения и социальный компонент. Иными словами, кажется, что оно передается от человека к человеку. Не так давно Николас Христакис из Гарвардского университета и Джеймс Фаулер из Калифорнийского университета в Сан-Диего тщательно изучили рукописные материалы о 5 124 мужчинах и женщинах, принимающих участие во Фремингемском исследовании сердца – долгосрочном проекте, который был запущен в 1948 году и помог выявить многие факторы риска сердечно-сосудистых заболеваний. Еще на старте проекта исследователи собрали подробную информацию не только о семьях участников, но и об их лизких друзьях и коллегах. Поскольку две трети взрослых из Фремингемского исследования участвовали еще в первой его фазе, а их дети и внуки – в последующих фазах, целая социальная сеть сообщества участников проекта оказалась отраженной на бумаге. По этим материалам Христакис и Фаулер выстроили детализированную сеть личных связей, и это позволило им впервые изучить, как круг общения влияет на поведение¹²⁹.

Первой переменной, которую выбрали для анализа Христакис и Фаулер, стало ожирение, и здесь их ожидало поразительное открытие: складывалось впечатление, что ожирение распространяется по социальной сети подобно вирусу. Если у кого-то развивалось ожирение, вероятность того, что его друг придет к тому же, возрастала на 171 %. Христакис с Фаулером продолжили изыскания и обнаружили, что курение тоже “заразно”. Если ваш друг начинает курить, ваши шансы последовать его примеру возрастают на 36 %. Сходные показатели характерны для употребления алкоголя и даже для ощущений счастья и одиночества.

Исследования биологических и социальных факторов, определяющих развитие ожирения, помогут ученым разработать не только способы предотвращения ожирения, но и лекарства от других зависимостей. Контролировать себя нужно будет всегда, и всегда это будет непросто. Но возможно, мы поможем людям с неполадками в системе вознаграждения тем, что хоть немного облегчим им задачу самоконтроля.

Лечение зависимых людей

Эксперименты на животных и другие исследования рассказали нам очень многое о лечении людей с зависимостями. Во-первых, мы уже знаем, что зависимость – болезнь хроническая. Ошибочно полагать, что человек может месяц провести в реабилитационном центре и полностью излечиться. Это все равно что верить в сказки.

Во-вторых, зависимость поражает несколько областей мозга, несколько нейронных сетей, а посему требует комплексного подхода к лечению и вызывает ряд вопросов. Можно ли укрепить самоконтроль зависимого человека поведенческой терапией, которая помогает сдерживать саморазрушительные действия, или приемом препаратов, которые улучшают работу префронтальной коры? Могут ли поведенческие или медикаментозные вмешательства обесценить обусловливание, чтобы человек не реагировал на стимулы, связанные с аддиктивным веществом? Можно ли заставить систему вознаграждения отвечать на естественные стимулы, чтобы зависимого человека мотивировали уже не наркотики?

Пока успешнее всего с лечением зависимостей справляются поведенческие подходы, в том числе строго регламентированные 12-ступенчатые программы вроде “Анонимных алкоголиков”. Однако наиболее зависимые люди возвращаются к приему наркотиков даже после прохождения лучших из существующих программ. Высокие показатели рецидивирования отражают долгосрочный характер изменений в мозге, связанных с зависимостью. Как мы видели, наркотическая зависимость представляет собой одну из форм долговременной памяти. В ходе обусловливания мозг научается ассоциировать определенные внешние стимулы с удовольствием, и при столкновении с этими стимулами человека может тянуть к приему наркотика. Воспоминание об удовольствии сохраняется надолго даже после того, как зависимый человек перестает принимать наркотик, и потому-то так важна поддерживающая терапия – даже после нескольких рецидивов.

Цель лекарственного вмешательства состоит в том, чтобы помочь зависимому человеку забыть удовольствие, которое ассоциируется с наркотиком, и научиться противостоять мощным биологическим силам, лежащим в основе зависимости. Иными словами, лекарства могут повышать эффективность реабилитации и психологического лечения. Мы видели, что поведенческая и медикаментозная терапии воздействуют на происходящие в мозге биологические процессы и часто усиливают друг друга. В лечении зависимостей очень важно уметь воплощать растущий объем знаний о системе вознаграждения мозга в новые терапевтические подходы.

К несчастью, фармацевтические компании крайне мало внимания уделяют разработке препаратов для лечения зависимостей. Отчасти это объясняется их уверенностью в том, что они не смогут отбить деньги, потраченные на исследования: зависимые люди никогда не возместят им расходы. Тем не менее фундаментальные исследования способствовали появлению ряда важных препаратов, ослабляющих тягу к аддиктивным веществам.

Так, никотинозамещающие препараты воздействуют на те же области мозга, что и сам никотин, но делают это так, что тяга к сигаретам уменьшается. Метадон связывается с теми же рецепторами, которые активируются героином, но не покидает их так долго, что интенсивность эмоциональной реакции снижается. Хотя метадон тоже вызывает привыкание, метадоновая зависимость не нарушает повседневную жизнь так сильно, как героиновая. Кроме того, метадон – легальный рецептурный препарат[86], в то время как героин запрещен, и покупать его приходится на черном рынке, часто в условиях высокого риска.

Существующие методики лечения зависимостей далеки от совершенства, однако, как мы видели, нейровизуализационные исследования, животные модели и эпидемиологические анализы помогают нам разобраться в изменениях системы вознаграждения мозга, лежащих в основе зависимости. Многие ученые работают над созданием методов лечения, направленных на нормализацию активности производящих дофамин нейронных сетей с помощью лекарственной, поведенческой и генетической терапии. В конечном счете эти же разработки должны помочь нам найти и способы профилактики зависимостей.

Заглядывая в будущее

Система здравоохранения по большей части отстранилась от изучения и лечения наркозависимых людей, поскольку считается, что зависимость – осознанный выбор, плохое поведение плохого человека. По той же причине зависимые люди подвергаются общественному осуждению.

Вопрос тренировки воли в контексте зависимостей далеко не так прост, поскольку аддиктивные вещества воздействуют на те области мозга, которые отвечают за нашу способность принимать решения. Как мы уже поняли, зависимость представляет собой сложное взаимодействие сознательных и бессознательных психических процессов. Начинается она с сознательного решения достать наркотики, но наркотики заставляют нейроны мозга производить много дофамина, а порой и других химических соединений. В конце концов эта бессознательная активность и вызываемые ею изменения в работе мозга берут верх над сознанием. Хотя человек и принимает первоначальное решение поэкспериментировать с наркотиками, впоследствии он получает болезнь мозга, которая практически лишает его свободы выбора.

Образование и наука – лучшие инструменты в борьбе со стигматизацией, способные обучить каждого человека и общество в целом вести себя с зависимыми людьми рационально. По текущим оценкам, передозировка наркотиков – основная причина смерти американцев моложе 50 лет¹³⁰. Исследования показывают, что в США 40 % 18–19-летних уже успели хотя бы раз принять нелегальный наркотик, а свыше 75 % – попробовать алкоголь. У кого-то из них – примерно у 10 % – разовьется зависимость. У других зависимости не будет. Учитывая довольно высокую генетическую предрасположенность к развитию зависимостей, важно рассматривать их как болезнь мозга, а не как моральную слабость, и лечить, а не наказывать зависимых людей.

Большинство из нас с ранних лет отчетливо ощущает свою гендерную идентичность, то есть принадлежность к мужскому или женскому полу. Из-за этого, взрослея, мы ведем себя более или менее так, как это делают другие мальчики или девочки в нашем обществе. Обычно гендерная идентичность соответствует анатомическому полу, то есть тому или иному типу половых органов, но так бывает не всегда. Имея мужское тело, человек может ощущать себя девочкой или женщиной, а имея женское тело – мальчиком или мужчиной. Такие вариации возможны, поскольку пол и гендерная идентичность определяются независимо друг от друга, в разные периоды развития.

Гендерная идентичность – это представление человека о его месте в диапазоне сексуальности, его ощущение себя представителем мужского или женского пола, ни одного из полов или обоих полов сразу. Она объединяет в себе аспекты биологического развития, чувства и поведение человека. Хотя гендерная идентичность у людей может сильно различаться, она представляет собой функцию нормальной половой дифференциации мозга. Поскольку гендерная идентичность может многое рассказать нам о самих себе, я решил отойти от обсуждения болезней мозга и посвятить эту главу половой дифференциации.

Трансгендеры – люди, чья гендерная идентичность конфликтует с анатомическим полом, – с ранних лет начинают ощущать, что находятся в неправильном теле, а в пубертате и зрелости это ощущение обычно усиливается. Несовпадение между внешним видом – который налагает на человека целый набор общественных ожиданий – и самоощущением приводит к смятению и постоянным внутренним терзаниям, может усложнять отношения с окружающими. Поэтому у трансгендеров нередко развиваются тревожность, депрессия и другие расстройства. Более того, трансгендеры часто подвергаются сильной дискриминации и даже физической опасности.

Гендерная идентичность не тождественна сексуальной ориентации, то есть романтическому влечению человека к противоположному полу, своему полу или обоим полам. Сегодня мы слишком мало знаем о биологии сексуальной ориентации, чтобы разбирать ее на страницах этой книги.

Каково же происхождение нашей гендерной идентичности? Определяется ли она еще до рождения или представляет собой социальный конструкт? В этой главе мы первым делом разберем половую дифференциацию, то есть генетические, гормональные и структурные изменения, происходящие в ходе развития и определяющие наш анатомический пол. Затем рассмотрим гендерно-специфичное поведение и узнаем, что сообщают нам различия между мужским и женским поведением о физических различиях между мужским и женским мозгом. А после поговорим о генах, которые могут отвечать за расхождение гендерной идентичности с анатомическим полом. Все эти открытия уже начали прорисовывать гораздо более полную картину человеческой гендерной идентичности и конкретизировать, как на нее влияет наш мозг.

От талантливого ученого мы узнаем, каково ему было расти мальчиком в девчачьем теле, а затем совершить переход из женщины в мужчину. Ну и в конце мы затронем вопросы поддержки детей и подростков, чья гендерная идентичность отличается от анатомического пола при рождении.

Анатомический пол

Термин “пол” используют для описания биологических различий между мужчинами и женщинами в трех значениях. Анатомический пол, как мы видели, устанавливают на основе очевидных различий, включая различия наружных половых органов и распределения волос на теле. Гонадный пол определяют по мужским или женским гонадам – семенникам или яичникам. Хромосомный пол обусловлен особым распределением половых хромосом между женщинами и мужчинами.

Наша ДНК распределена по 23 парам хромосом (рис. 10.1). Каждая пара образована одной хромосомой от матери и одной хромосомой от отца. Хромосомы в каждой паре от 1-й до 22-й имеют сходную, хотя и не идентичную последовательность ДНК.

Хромосомы же 23-й пары – X и Y – сильно отличаются друг от друга. Вот они-то и определяют наш анатомический пол. Х-хромосома, условно женская, по размеру сравнима с другими 44 хромосомами, в то время как Y, мужская, значительно меньше. В норме женщина – человек с двумя X-хромосомами (то есть ее генетический пол – XX), а мужчина – с одной X и одной Y-хромосомой (его генетический пол – XY).

Рис. 10.1. Геном человека состоит из 23 пар хромосом, 23-я пара определяет анатомический пол.

Рис. 10.2. Половая дифференциация эмбриона происходит на шестой-седьмой неделе беременности.

Рис. 10.3. Выделение мужских или женских гормонов приводит к формированию тела по мужскому или женскому типу и к появлению некоторых особенностей мозга.

Как Y-хромосома производит мальчика? Изначально каждый эмбрион содержит недифференцированный зачаток гонад, называемый генитальным гребнем. Примерно на шестой-седьмой неделе беременности расположенный на Y-хромосоме ген SRY (sex-determining region Y[87])[88] запускает процесс превращения организма в мужской, заставляя половой гребень дифференцироваться в семенник (рис. 10.2 и 10.3). Как только семенники сформированы, половая судьба эмбриона окончательно определяется секретируемыми ими гормонами, в частности тестостероном. Уже к восьмой неделе беременности семенники плода мужского пола выделяют почти столько же тестостерона, сколько будут выделять в период пубертата или взрослой жизни. Столь мощный выброс тестостерона определяет почти все мужские характеристики, включая специфику строения тела и особенности мозга.

Примерно на шестой неделе беременности эмбрион с двумя X-хромосомами начинает развиваться как женщина: формируются яичники, и половая дифференциация тела и мозга идет по женскому пути (рис. 10. 2 и 10. 3). Чтобы стать женщиной, эмбрион не нуждается в каком-то массивном выбросе гормонов из яичников.

Гендерно-специфичное поведение

Самцы и самки животных демонстрируют очевидные различия в половом и социальном поведении. Каждая особь каждого вида, включая наш собственный, использует ряд моделей поведения, типичных для представителей его пола: биологические самцы ведут себя типичным для самцов образом, а биологические самки – типичным для самок образом.

Гендерно-специфичное поведение разного плана, в частности половое и агрессивное, в животном мире на удивление однотипно, а это значит, что модели такого поведения тщательно сохранялись в ходе эволюции. В свою очередь, это позволяет предположить, что нейронные схемы, определяющие эти модели, тоже похожи друг на друга и эволюционно консервативны. В то же время сигналы, запускающие гендерно-специфичное поведение, у каждого вида, как правило, свои.

Например, у шилоклювого дятла гендерно-специфичное поведение запускается одним-единственным сигналом – черной деталью окраса, напоминающей усы, возле клюва самца. Если самец дятла видит другого дятла с усами, он нападает на него, потому что считает его самцом. Если пририсовать усы самке, самец нападет и на нее, а если замаскировать усы у самца, другие самцы будут пытаться с ним спариваться, принимая за самку. У мышей гендерно-специфичное поведение запускается обонятельной стимуляцией феромонами, которые выделяются другими самцами и самками мышей. А люди особенно восприимчивы к визуальным и слуховым стимулам, что успешно эксплуатируется порнографической индустрией.

Узнав, какие сигналы запускают гендерно-специфичное поведение, мы можем исследовать, как мозг контролирует демонстрацию этого поведения. Норман Спэк из Центра гендерных вопросов Бостонской детской больницы при Гарвардской медицинской школе обнаружил, что наше тело производит половые гормоны не только в период пубертата, но и вскоре после рождения^131,132. Эти гормоны просто необходимы для гендерно-специфичной настройки мозга. У мальчиков выбросы тестостерона чрезвычайно важны для надлежащего развития нейронных путей, контролирующих “мужское” поведение, в частности агрессию. А вот у девочек продукция эстрогена закладывает основы брачного поведения. Если такого раннего выделения эстрогена не случается, формируется иная нейронная схема полоспецифичного поведения, что влияет прежде всего на межполовые сексуальные отношения и материнский инстинкт.

Поскольку мыши демонстрируют очевидное гендерно-специфичное поведение, Кэтрин Дюлэк из Гарварда и Дэвид Андерсон из Калифорнийского технологического института могут изучать механизмы контроля этого поведения с помощью современного генетического и молекулярного инструментария. Они уже пришли к нескольким интересным выводам о мышином мозге, которые можно применить и к мозгу человеческому^133,134.

Во-первых, нейронные сети, контролирующие гендерно-специфичное поведение каждого из полов, есть у обоих полов. То есть каким бы ни был пол мыши, в ее мозге есть нейронные схемы для обеспечения как мужского, так и женского поведения. Эти нейронные пути регулируются феромонами, гормоноподобными веществами, которые другие мыши выделяют во внешнюю среду. Когда мозг мыши воспринимает феромон, в норме активируется поведение, соответствующее полу мыши, и подавляется поведение, характерное для другого пола. Получается, что у самки активируется женское половое или родительское поведение и подавляется мужское, а у самца все происходит наоборот. Однако генетические эксперименты показывают, что при определенных условиях самцы и самки мышей могут вести себя как особи противоположного пола. Самка с мутантным геном обнаружения феромонов[89] ведет себя как самец, то есть ищет других самок для спаривания, а самец с тем же мутантным геном ведет себя как самка: заботится о детенышах, вместо того чтобы убивать их, как поступил бы нормальный самец.

Во-вторых, поскольку у мышей между мозгом самцов и самок различий не так уж и много, их поведение определяется не только биологическим полом. Это важно, поскольку животным время от времени необходимо вести себя подобно представителям противоположного пола. Самцы проявляют отцовский инстинкт в краткий период после спаривания и рождения потомства, а самки многих видов прибегают к садочному поведению[90] для демонстрации доминирования.

Такую бисексуальную природу мозга обнаружили у рыб, у рептилий, у мышей и других млекопитающих, и считается, что она крайне важна для контроля гендерной идентичности у людей.

Половой диморфизм в человеческом мозге

Гендерно-специфичное поведение самцов и самок млекопитающих контролируют структурные различия их мозга. Но есть ли такие различия в мозге мужчин и женщин? С развитием магнитно-резонансной томографии (МРТ) высокого разрешения и совершенствованием генетических технологий стало ясно, что по многим параметрам мозг мужчин и женщин одинаков, но в некоторых его областях все же фиксируют половой диморфизм – специфичные для одного из полов структурные и молекулярные различия. Эти различия находят в областях, задействованных в сексуальном и репродуктивном поведении, – в гипоталамусе, например, – а также в нейронных сетях, связанных с памятью, эмоциями и стрессом.

Итак, мы знаем, что в человеческом мозге точно существует половой диморфизм. Но вот чего мы пока не знаем, так это насколько он связан с поведением.

В некоторых случаях связь кажется довольно непосредственной. Так, ученые полагают, что нейронные цепи, ответственные за эрекцию пениса у самцов мышей и за лактацию у самок, есть и у человека, но пока нет единого мнения относительно того, что же еще нам может рассказать изучение животных о поведении людей. Мы плохо понимаем, как половой диморфизм в человеческом мозге управляет когнитивными функциями, включая гендерную идентичность. Более того, мы не можем сопоставить различия в мужском и женском когнитивном поведении со структурными различиями в мозге мужчин и женщин.

Прогресс в этой сфере отчасти сдерживают разногласия по вопросу о том, существуют ли вообще когнитивные различия между мужчинами и женщинами. Одни утверждают, что наблюдаемые половые различия формируются семьей и ожиданиями общества. Другие видят у них биологическую основу. Но даже если когнитивные различия действительно существуют, они незначительны и представляют собой различия усредненных показателей для крайне вариабельных мужской и женской популяций. Иными словами, ученые наблюдают гораздо больше различий между представителями одного пола, чем между полами.

Существование физических различий между мозгом мужчины и женщины подразумевает, что у полов различаются некоторые нейронные сети мозга и что порой эти различия напрямую связаны с различиями в поведении. Однако иногда складывается впечатление, что полоспецифичное поведение обусловлено разными способами активации одних и тех же базовых нейронных сетей. Следовательно, вопрос таков: содержит ли наш мозг, как мозг мыши, нейронные схемы и для мужского, и для женского поведения или же набор нейронных сетей у мужчин и женщин разный?

Новые сведения о связи полового диморфизма в человеческом мозге с гендерной идентичностью получили в ходе генетических исследований. Оказалось, что мутации некоторых генов приводят к расхождению анатомического пола с гонадным и хромосомным. Например, анатомические девочки с мутацией, вызывающей врожденную гиперплазию коры надпочечников (ВГКН)[91], в период внутриутробного развития подвергаются действию избыточного количества тестостерона. Обычно им ставят диагноз при рождении и корректируют их состояние, но раннее воздействие тестостерона на девочек связывают с последующими изменениями их гендерно-специфичного поведения. Как правило, девочка с ВГКН предпочитает игры и игрушки, которые в основном интересны мальчикам того же возраста. У женщин, которых в детстве лечили от ВГКН, наблюдается небольшое, но статистически значимое повышение частоты встречаемости гомосексуальной или бисексуальной ориентации. Более того, значительная доля этих женщин выражает желание жить как мужчины, то есть в соответствии со своей гендерной идентичностью.

Эти открытия позволяют предположить, что половые гормоны, выделяемые в организме до рождения, оказывают влияние на гендерно-специфичное поведение независимо от хромосомного и анатомического пола. Дик Свааб и Алисия Гарсия-Фальгерас из Нидерландского института неврологии объясняют, почему так происходит. Они отмечают, что гендерная идентичность и сексуальная ориентация “вшиваются в структуры мозга, пока мы еще находимся в утробе. Однако поскольку половая дифференциация гениталий происходит в первые два месяца беременности, а половая дифференциация мозга начинается только во второй половине беременности, эти процессы могут испытывать разные влияния, что иногда приводит к транссексуальности”¹³⁵.

Подобным же образом две генетические болезни, поражающие мальчиков, – синдром полной нечувствительности к андрогенам (СПНА) и дефицит 5-альфа-редуктазы II типа – часто приводят к феминизации наружных половых органов. Мальчиков с этими синдромами ошибочно воспитывают как девочек до наступления пубертатного периода, когда их пути наконец расходятся. Симптомы дефицита 5-альфа-редуктазы II типа обусловлены нарушением не синтеза, а переработки тестостерона и в основном касаются развития наружных половых органов. В период полового созревания всплеск циркуляции тестостерона приводит к тому, что мальчики с этим синдромом таки приобретают мужские черты: распределение волос и развитие мускулатуры по мужскому типу и, что самое важное, мужские наружные половые органы. На этом этапе многие подростки выбирают мужской гендер. СПНА, напротив, развивается из-за дефекта андрогеновых рецепторов по всему телу. Подростки с этим синдромом обращаются к врачам по поводу отсутствия менструаций. Большинство из них в соответствии с их женственным внешним видом имеет женскую гендерную идентичность и отдает сексуальное предпочтение мужчинам. Таким людям может потребоваться хирургическое удаление яичек и заместительная терапия женскими гормонами.

Гендерная идентичность

Как мы видели, гендерная идентичность проявляется в раннем детстве и не определяется анатомическим полом человека. Именно поэтому даже в детстве человеку может казаться, что он заключен в чужом теле и от него ожидают поведения, не соответствующего его собственным ощущениям и желаниям. Часто трансгендеры меняют пол – социально, гормонально, хирургически, а иногда и всеми этими путями, – чтобы больше соответствовать своей гендерной идентичности. Таковы истории Бена Барреса (рис. 10.4), который рос трансгендером и в конце концов решился хирургически сменить женский пол на мужской, и Кейтлин Дженнер, сменившей мужской пол на женский.

Бен родился в 1955 году как Барбара Баррес и в 1997 году сменил женский пол на мужской. Он был исключительно одаренным нейробиологом[92] и с 2008 по 2017 год возглавлял кафедру нейробиологии Стэнфордского университета. В 2013 году он стал первым открыто транссексуальным ученым, принятым в Национальную академию наук США. Поэтому неудивительно, что Дебора Рюдасиль решила поместить интервью с Барресом в первую главу своей книги “Загадка гендера” (The Riddle of Gender), которая была опубликована в 2006 году и успела стать классическим сочинением об анатомическом поле и гендерной идентичности.

Рис. 10.4. Барбара/Бен Баррес

Сколько я себя помню, всегда считал себя мальчиком. Мне хотелось играть с игрушками для мальчишек – и играть с моим братом и его друзьями, а не с сестрой. Мне же всегда давали игрушки для девчонок, всяких там Барби. <…> Мне ужасно хотелось стать каб-скаутом, а потом бойскаутом. Но я был брауни[93], и это было отвратительно. Мы пекли печенье, а я хотел ходить в походы…

На днях я как раз вспоминал, <…> как начальница герлскаутов орала на меня: “Почему тебе вечно нужно быть не такой, как все, Барбара? Почему тебе вечно нужно быть не такой, как все?” Она была в полнейшем отчаянии. [Меня] это поразило, потому что я всегда был славным ребенком. Получал хорошие оценки, никогда не попадал в переплет. И даже не пытался никому досаждать. <…> Но она настолько меня шокировала, что я глубоко задумался и решил: “Видимо, я и вправду веду себя не совсем так, как другие девочки”¹³⁶ .

В пубертатный период, когда у Барреса выросла грудь и он всячески пытался скрыть ее свободной одеждой, “чтобы ее не было видно”, внутренний дискомфорт усугубился:

Мне было просто не по себе в своем теле. Мне стало очень некомфортно – и этот дискомфорт сопровождал меня по жизни, потому что приходилось носить платья. Если ты врач, в больнице ты должен ходить в платье. В платье ты должен появляться на похоронах и свадьбах. Мне пришлось пойти на свадьбу сестры и надеть то платье в цветочек. Это одно из самых травмирующих переживаний в моей жизни! Большую часть жизни я провел с ощущением этого дискомфорта (потому что сменил пол лишь несколько лет назад). Меня очень, очень тяготило быть женщиной – по всем параметрам. Но я не понимал этого и никак не мог разобраться, что со мной не так¹³⁶.

В колледже у Барреса диагностировали синдром Майера – Рокитанского – Кустера – Хаузера (МРКХ), врожденный порок развития, при котором есть яичники, но нет вагины и матки. Молодые женщины с таким синдромом обычно считают себя женщинами и могут прибегать к хирургическому вмешательству для формирования вагины. Для Барреса, который никогда не чувствовал себя девочкой, ситуация была иной:

Я помню, как со мной говорили врачи, как они объясняли, что сформируют мне искусственную вагину. Но я не выражал на сей счет никакого мнения. Меня просто не спрашивали, хочу ли я этого. <…> Они приходили и уходили, но никогда не спрашивали, что чувствую я. А у меня были чувства! Я пребывал в полном замешательстве, не понимая, зачем им это делать, я ведь совсем не чувствовал себя женщиной и не особо нуждался в вагине. С другой стороны, я был девочкой, поэтому мне полагалось иметь вагину. Казалось, у меня не было выбора…¹³⁶

Баррес окончил Массачусетский технологический институт и поступил в медицинскую школу Дартмутского колледжа. Получив докторскую степень по нейробиологии в Гарварде, в 1993 году он устроился на работу в Стэнфордский университет. А в 1997-м принял сложное решение сделать операцию по смене пола. Баррес объясняет, как он к этому пришел:

И вот я доктор. Всю жизнь я не мог смириться со своим гендером. <…> Но однажды [я] прочитал ту статью [о знаменитом транссексуале и активисте Джеймсе Грине], и все вдруг стало ясно. Она тронула меня за душу. Казалось, он рассказывал историю моей жизни. В статье упоминалась клиника, которая находилась совсем рядом, <…> я связался с ними, <…> ну а потом они осмотрели меня и сказали: “У вас классический случай. Хотите сменить пол?”

…Несколько недель я места себе не находил и все думал: “Правда ли я этого хочу?” <…> Я всегда сомневался, что способен в полной мере объяснить, каково мне было, но я не спал ночами и подумывал о самоубийстве. <…> [Моя жизнь] словно делилась надвое. В личной сфере мне было очень некомфортно, а вот профессиональная приносила одно удовольствие.

…Когда я отправился в клинику, мне казалось, что у меня лишь два варианта – операция или самоубийство. Других альтернатив я не видел. Все случилось очень быстро. Через несколько месяцев после первого визита я начал получать гормоны, а еще несколько месяцев спустя у меня вырезали яичники…¹³⁶

Позже Баррес сказал: “Я думал, что должен сделать выбор между идентичностью и карьерой. Я сменил пол и решил, что карьере теперь, видимо, придет конец. <…> К счастью, университетские коллеги поддержали меня, поэтому мои страхи оказались гораздо хуже реальности”¹³⁷. Баррес пояснил Рюдасиль: “Я чувствовал, что меня мучает гендерная проблема. Когда я разобрался с ней, все наладилось. Самое главное, что я счастлив. Я стал гораздо счастливее. Теперь я наслаждаюсь жизнью”.

На вопрос, какова же, на его взгляд, природа гендерной идентичности – психическая или физическая, биологическая или социальная, – Баррес ответил:

Думаю, гендер в некотором роде бимодален. Биологически бимодален, поскольку он важен для эволюции и есть у всех представителей нашего вида. Мужчины и женщины устроены по-разному, поскольку развиваются под влиянием управляемых гормонами программ. Мужчины и женщины ведут себя по-разному, и я не думаю, что их поведение обусловлено лишь социальными факторами. Лучшие доказательства этому могут предоставить транссексуалы. Если взглянуть на трансмужчин и оценить результаты, которые они демонстрируют при прохождении теста на пространственную ориентацию до и после терапии тестостероном, <…> можно увидеть, что тестостерон приближает их способность ориентироваться в пространстве к мужской. Поэтому явно есть некоторые гендерно-специфичные вещи – те, что контролируются гормонами.

…Однако, само собой, в каждом диапазоне есть что-то среднее. Я считаю, что дело в биологии. Мы просто такие, какие есть. Я сказал бы, что эту точку зрения разделяют многие транссексуалы, ведь иначе с чего бы им так остро с самого рождения чувствовать, что с ними что-то не так? Почему они просто не привыкают к тому, какие они? Дело не в том, как на меня влияет общество. Дело в том, что творится у меня внутри¹³⁶.

Брюс Дженнер прошел по иному пути, превратившись из мускулистого, атлетичного мужчины в женщину. В колледже Дженнер блестяще играл в американский футбол, но серьезно повредил колено и после перенесенной операции уже не смог вернуться к игре. Тренер олимпийских десятиборцев Л. Д. Уэлдон уговорил его заняться десятиборьем – дисциплиной, включающей в себя 10видов легкой атлетики.

Тренируясь у Уэлдона, Дженнер завоевал золотую медаль на летних Олимпийских играх 1976 года в Монреале. Поскольку десятиборье требует множества совершенно разных навыков, обладатель золотой медали в этой дисциплине неофициально признается величайшим атлетом мира. Дженнер не только победил, но и побил тогдашний рекорд десятиборья. Впоследствии он стал ведущим на телеканалах NBC и ABC, регулярно появлялся в программе Good Morning America и прославился как мастер художественного рассказа, великолепно описывая свое олимпийское достижение. Такой успех превратил Дженнера в звезду кино и телевидения.

Сначала Брюс Дженнер называл себя мужчиной, но в апреле 2015 года объявил, что на самом деле он трансженщина и зовут его теперь Кейтлин. В июле того же года Кейтлин появилась на обложке журнала Vanity Fair, а затем снялась в документальном телесериале “Я Кейт”, посвященном ее гендерному переходу. Официально она сменила имя и гендер 25 сентября 2015 года[94]. Дженнер описала свою жизнь так: “Представьте, что вам приходится отрицать саму свою сущность. Затем добавьте к этому почти невероятные ожидания со стороны других людей, потому что они видят в вас воплощение идеального Американского Спортсмена”¹³⁸. Раскрыв свою истинную сущность, Кейтлин стала исполнительным продюсером сериала “Я Кейт”, который в итоге получил признание за привлечение внимания общественности к проблемам трансгендеров.

Трансгендерные дети и подростки

Для трансгендерных детей, считающих, что им достались тела неправильного пола, пубертатный период может стать временем сильнейших переживаний и смятения, как это случилось с Беном Барресом. Чтобы смягчить психологическую травму, врачи все чаще прописывают трансгендерным подросткам препараты, блокирующие половое созревание, пока их тела и способности к принятию решений не дозреют до степени готовности к терапии кросс-половыми гормонами. Обычно к ней приступают по достижении подростком 16 лет. При этом побочные эффекты гормональных препаратов по большей части остаются неизученными.

Сейчас в США ведется исследование, призванное прояснить, когда и как лучше помогать подросткам, которые хотят сменить пол, доставшийся им при рождении. Предполагается, что в этом исследовании, финансируемом Национальными институтами здоровья, примут участие около 300 подростков, считающих себя трансгендерами. Наблюдение за ними будет длиться не менее пяти лет. Проект станет крупнейшим из уже проведенных исследований трансгендерной молодежи – и всего лишь вторым исследованием психологических последствий отсрочки полового созревания. Если же говорить об оценке медицинских последствий такой отсрочки – он будет и вовсе первым. Одна группа участников проекта будет получать блокаторы полового созревания с самого начала пубертата, а другая группа, постарше, будет получать кросс-половые гормоны.

К началу полового созревания 75 % детей, ранее сомневавшихся в своем гендере, причисляют себя к гендеру, соответствующему их полу при рождении. Однако те, что считают себя трансгендерами в период пубертата, своего мнения обычно уже не меняют. Некоторые ученые высказывают сомнения относительно целесообразности применения блокаторов полового созревания, пока не изучены их побочные эффекты. Но многие люди, связанные с этим терапевтическим направлением, считают, что лишать трансгендерных подростков возможности перехода, не давая им препараты, неэтично. Они подчеркивают, что, отказывая подросткам в терапии, мы не просто сохраняем нейтралитет – мы подвергаем их опасности.

Общество эндокринологов работает над обновлением руководства по поддержке трансгендерной молодежи. Инициативу возглавляет Стивен Розенталь, детский эндокринолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Он ожидает, что протоколы, которые сегодня рекомендуют врачам откладывать терапию кросс-половыми гормонами до достижения ребенком 16 лет, после обновления позволят проявлять большую гибкость, ведь у многих половое созревание начинается раньше. Обновленное руководство также может рекомендовать детям жить в том гендере, с которым они себя ассоциируют, и до начала пубертата. Психолог из Калифорнийского университета в Сан-Франциско Дайан Эренсафт отмечает, что такая практика набирает популярность, хотя и вызывает разногласия¹³⁹. Многие психологи не советуют начинать социальный переход до подросткового периода.

Симона Джордано, специалист по биоэтике из Манчестерского университета, утверждает: каким бы ни был подход к гендерной идентичности детей, врачи и семьи должны помогать им разбираться в том, что они испытывают, ведь “социальный и психологический переход – это долгое путешествие”¹⁴⁰.

Заглядывая в будущее

Половая дифференциация мозга дает богатую пищу для исследования, и сегодня мы уже начинаем узнавать, какие нейронные сети руководят гендерно-специфичным поведением, включая его когнитивные аспекты вроде гендерной идентичности. Так, теперь мы понимаем, что гендерная идентичность имеет биологическую основу и может расходиться с анатомическим полом в процессе внутриутробного развития. Более того, как отмечают Свааб и Гарсия-Фальгерас, “нет доказательств того, что социальная среда после рождения оказывает влияние на гендерную идентичность или сексуальную ориентацию”¹³⁵.

Более глубокое изучение биологии гендерной идентичности позволит нам составить гораздо более полное представление о диапазоне человеческой сексуальности и тем самым поможет нам понять и принять трансгендерных мужчин и женщин. Мы наконец поймем, что имеет в виду ребенок, заявляя: “Я не в том теле”. И сумеем помочь этому ребенку вступить во взрослую жизнь.

Величайший биолог нашего времени Фрэнсис Крик посвятил последние 30 лет своей жизни изучению того, как деятельность нашего мозга порождает сознание. “Ваши радости и печали, ваши воспоминания и стремления, ваше чувство личной идентичности и свобода воли на самом деле представляют собой не более чем поведение огромного скопления нервных клеток и связанных с ними молекул”, – написал Крик в книге “Удивительная гипотеза: научный поиск души” (The Astonishing Hypothesis: The Scientific Search for the Soul), опубликованной в 1994 году.

Однако Крик не сильно продвинулся в изучении механизмов сознания, и сегодня единство сознания – нашего осознания себя – остается величайшей загадкой мозга. Консенсуса относительно природы сознания как философского концепта нет до сих пор, но большинство из тех, кто изучает сознание и анализирует его расстройства, полагает, что оно представляет собой не однородную функцию психики, а совокупность разных состояний психики в разных контекстах.

Одним из самых неожиданных современных открытий в области исследования состояний сознания стало доказательство правоты Зигмунда Фрейда: мы не можем понять сознание, не принимая, что сознательное мышление пронизано сложными бессознательными психическими процессами. Все наше сознательное восприятие зависит от бессознательных процессов. Поэтому, погружаясь в тайну сознания, мы не должны забывать того, что мы узнали о работе психики при изучении болезней мозга. Мы уже знаем, что мозг с помощью бессознательных и сознательных процессов создает внутреннюю репрезентацию внешнего мира, которая направляет наши мысли и поведение. Если нейронные сети мозга не в порядке, мы воспринимаем мир иначе – не в той степени и не так, как другие люди, – что на сознательном, что на бессознательном уровне.

Новая биология психики – союз современной когнитивной психологии и нейронауки – сформировала новое представление о сознании. В этой главе мы увидим, как ученые обратились к нейровизуализации, чтобы изучить разные состояния сознания, и выявили базовые аспекты формирования ознания мозгом. Затем мы вернемся к процессу принятия решений, но на этот раз сосредоточим внимание не на проблемах с решениями морального характера, а на том, что в реализации этого жизненно важного навыка участвуют как сознательные, так и бессознательные процессы. Попутно мы узнаем, что удалось выяснить о принципах управления принятием решений, когда экономика вступила в неожиданный союз с клеточной биологией. А в самом конце рассмотрим, какой вклад в изучение психических процессов внес психоанализ и как этот терапевтический подход может обрести новые силу и смысл, объединившись с новой биологией психики.

Представления Фрейда о психике

Фрейд разделял человеческую психику на два компонента: сознательное и бессознательное. Сознательная психика, или Я, напрямую контактирует с внешним миром посредством сенсорных систем – зрения, слуха, осязания, обоняния и вкуса. Я руководствуется реальностью – Фрейд назвал это принципом реальности – и отвечает за восприятие, рассуждение, планирование действий и переживание боли и удовольствия, которое, в частности, позволяет нам откладывать удовольствие. Как мы увидим, впоследствии Фрейд пришел к выводу, что Я тоже имеет бессознательный компонент.

Бессознательная психика, или Оно, руководствуется не логикой и реальностью, а принципом удовольствия – иначе говоря, она ищет удовольствия, стараясь избегать боли. Сначала Фрейд определил бессознательное как единую сущность, состоящую в основном из инстинктов, которые не осознаются человеком, но влияют на его поведение и восприятие. Он считал инстинкты основными движущими силами всех психических функций. Хотя Фрейд утверждал, что таких инстинктов бесконечно много, он сократил их число до нескольких основных и поделил их на две большие группы. Инстинкт жизни – эрос – объединяет все самосохраняющие и эротические инстинкты, а инстинкт смерти – танатос – все агрессивные, саморазрушительные и жестокие инстинкты. Таким образом, неверно полагать, будто Фрейд приписывал всем человеческим действиям лишь сексуальные мотивы. Порождаемые танатосом действия лишены сексуальной мотивации, а эрос и танатос, как мы увидим далее, даже способны к слиянию.

Позже Фрейд расширил свое понимание бессознательной психики за пределы инстинктивного бессознательного, то есть Оно. В бессознательное он включил второй компонент, Сверх-Я. Это этический компонент психики: он формирует совесть. Фрейд завершил создание структурной модели психики, добавив в нее третий компонент – предсознательное бессознательное, которое сегодня называют адаптивным бессознательным. Этот третий бессознательный компонент входит в состав Я и обрабатывает необходимую для сознания информацию, хотя мы этого и не осознаём (рис. 11.1). Таким образом, Фрейд понял, что значительная часть высшей когнитивной деятельности протекает бессознательно, то есть не осознаётся человеком и не дает ему возможности для рефлексии. В этой главе мы еще вернемся к адаптивному бессознательному и узнаем, какую роль оно играет в процессе принятия решений.

Значительная часть работ Фрейда была посвящена Оно – нашему бессознательному хранилищу социально неприемлемых желаний, травмирующих воспоминаний и болезненных эмоций, – а также изучению защитного механизма вытеснения, который не позволяет этим импульсам проникать в наше сознательное мышление. Сегодня нейробиологи начинают исследовать биологическую основу некоторых человеческих инстинктов – мощных скрытых сил, которые во многом определяют наши мотивы, решения и поведение.

Рис. 11.1. Предложенная Фрейдом структурная модель психики

Знакомый нам по главе 10 Дэвид Андерсон из Калифорнийского технологического института, изучая нейробиологию эмоционального поведения, обнаружил биологические основы не только двух фрейдовских инстинктов – эротизма и агрессии, – но и их слияния¹⁴¹ .

Нам уже некоторое время известно, что миндалевидное тело координирует эмоции и общается с гипоталамусом, который контролирует инстинктивное поведение: например, родительское, пищевое и сексуальное, агрессию и испуг (рис. 11.2). Андерсон обнаружил в гипоталамусе скопление нейронов, или ядро, состоящее из двух разных клеточных популяций: одна контролирует агрессию, а другая – сексуальное поведение. Около 20 % нейронов, находящихся на границе между популяциями, могут активироваться как при спаривании, так и при агрессии. Это указывает на тесную связь между нейронными сетями, контролирующими такие модели поведения.

Рис. 11.2. В гипоталамусе группы нейронов, ответственные за спаривание и агрессию, тесно связаны друг с другом.

Как могут две взаимоисключающие модели поведения – секс и агрессия – контролироваться одной и той же группой нейронов? Андерсон обнаружил, что выбор модели определяется интенсивностью стимула, воспринимаемого этими нейронами. Слабая сенсорная стимуляция типа прелюдии активизирует инстинкт спаривания, в то время как более сильная – например, опасность – активизирует агрессию.

Близость областей, контролирующих сексуальность и агрессию, и их перекрывание помогают объяснить, почему эти инстинктивные влечения часто сливаются воедино, как, например, в неистовом сексе после ссоры, от которого некоторые пары получают особенное удовольствие.

Представления когнитивной психологии о сознании

Современная когнитивная психология подходит к познанию психики иначе. В отличие от Фрейда, она уделяет основное внимание не инстинктам, а тому, как наше бессознательное позволяет протекать множеству когнитивных процессов, которые мы даже не осознаём. Прежде чем перейти к когнитивному бессознательному, нужно понять, как современные когнитивные психологи представляют себе сознание.

Когда специалисты этого направления говорят о сознании, они имеют в виду разные состояния в разных контекстах: пробуждение ото сна, осведомленность о приближении человека, сенсорное восприятие, планирование и реализацию преднамеренных действий. Чтобы понять все эти состояния, необходимо проанализировать свой сознательный опыт с двух независимых, но взаимосвязанных ракурсов.

Первый ракурс – состояние общего возбуждения мозга: например, бодрствование в противовес глубокому сну. В этом случае уровень сознания обозначает разные степени интенсивности бодрствования и напряженности внимания – от выхода из сна до готовности к нормальному сознательному мышлению, а отсутствие сознания обозначает такие состояния, как сон, кома и общая анестезия.

Второй ракурс – содержание сознания, то есть обрабатываемая бодрствующим мозгом информация: например, чувство голода, вид собаки или запах корицы. Если говорить о содержании, то нам нужно определить, какие аспекты сенсорной информации обрабатываются сознательно, а какие – бессознательно, а также изучить преимущества каждого типа обработки.

Два этих ракурса явно взаимосвязаны: если мы не пребываем в соответствующем состоянии бодрствования, мы не можем обрабатывать сенсорные стимулы – хоть сознательно, хоть бессознательно. Следовательно, мы должны начать с изучения биологии бодрствования.

До недавнего времени бодрствование[95] – активное бодрствование и обостренное внимание – считалось результатом передачи сенсорной информации в кору головного мозга: когда сенсорная информация перестает туда поступать, мы засыпаем. В 1918 году австрийский психиатр и невролог Константин фон Экономо, изучавший пандемию гриппа, наблюдал нескольких пациентов, которые перед смертью впали в кому. При вскрытии их тел он обнаружил, что их сенсорные системы оставались в основном невредимыми, но одна область в верхней части мозгового ствола все же была повреждена. Он назвал эту область центром бодрствования.

В 1949 году известный итальянский ученый Джузеппе Моруцци и выдающийся американский физиолог Хорас Мэгоун проверили открытие фон Экономо на практике. В ходе экспериментов на животных они обнаружили, что рассечение нейронных цепей, которые тянутся от органов чувств к мозгу, – в частности, цепей, опосредующих осязание и чувство положения тела, – никак не влияет на сознание, то есть на состояние бодрствования. При этом повреждение области в верхней части мозгового ствола – центра бодрствования фон Экономо – приводит к коме. Более того, стимуляция этой области пробуждает животное ото сна.

Моруцци и Мэгун поняли, что в мозге есть особая система нейронных сетей, идущая от мозгового ствола и среднего мозга к таламусу, а от таламуса к коре головного мозга. Они назвали ее ретикулярной активирующей системой[96]. Эта система передает необходимую для сознательного состояния информацию от разных сенсорных органов и распределяет ее по коре (рис. 11.3). Однако, хотя ретикулярная активирующая система и необходима для бодрствования, ей нет дела до содержания сознания.

Рис. 11.3. Ретикулярная активирующая система передает сенсорную информацию, необходимую для сознательного состояния, от мозгового ствола к разным участкам коры.

Содержание нашего сознания контролируется корой головного мозга. Заслуженный профессор философии Калифорнийского университета в Беркли Джон Сёрл утверждает, что дать отвечающее здравому смыслу определение сознанию довольно легко, хотя порой люди и говорят, что это очень сложно. Сознание – это совокупность состояний бодрствования, или чувствительности. Оно включается утром, когда мы просыпаемся, и работает целый день, пока мы не ложимся спать или не теряем сознание другим способом.

Сознание обладает тремя примечательными свойствами. Первое – качественность чувствования: слушать музыку – не то же самое, что нюхать лимон. Второе – субъективность: осознание происходит внутри меня. Я вполне уверен, что внутри вас происходит нечто подобное, но к своему сознанию я отношусь совсем не так, как к чужому. Я знаю, что вам больно, когда вы обжигаете руку, но знаю это, потому что наблюдаю за вашим поведением, а не потому что переживаю – то есть сам реально чувствую – вашу боль. Я чувствую боль, только когда обжигаюсь сам. Третье свойство сознания – единство опыта: я чувствую, как воротник рубашки касается моей шеи, слышу звук собственного голоса и вижу сидящих за столом людей как часть единого, объединенного сознания – моего опыта, – а не как нагромождение отдельных сенсорных стимулов.

Сёрл полагает, что с тайной сознания связаны две проблемы – простая и сложная. Для решения простой необходимо выяснить, какие биологические процессы в мозге коррелируют с нашим сознательным состоянием. Такие ученые, как Бернард Баарс и Станислас Деан, уже ищут нейронные корреляты сознания с помощью нейровизуализации и целого ряда других современных техник. Но мы вернемся к их работе чуть позже.

Чтобы решить сложную проблему, по мнению Сёрла, необходимо понять, как эти нейронные корреляты сознания соотносятся с сознательным опытом. Мы знаем, что каждый переживаемый нами опыт – запах розы, звучание фортепианной сонаты Бетховена, экзистенциальная тревога постиндустриального человека в эпоху позднего капитализма, да абсолютно всё – рождается в результате изменчивости показателей разрядки нейронов мозга. Но можно ли считать, что эти нейронные процессы, эти корреляты сознания именно порождают сознание? Если да, то как? И почему сознательный опыт невозможен без этих биологических процессов?

Теоретически у нас есть возможность определить, рождают ли нейронные корреляты сознание, даже с помощью традиционных методов: для этого нам нужно проверить, можно ли включить сознание, включив его нейронные корреляты, и можно ли отключить сознание, отключив его нейронные корреляты. Однако пока у нас это не получается.

Биология сознания

Физиолог и психолог XIX века Герман фон Гельмгольц, пожалуй, первым осознал, что мозг монтирует элементарные частицы информации, поступающие от сенсорных систем, и бессознательно делает выводы на их основе. Мозг может делать очень сложные выводы на основе крайне скудной информации. Например, когда вы смотрите на набор черных линий, сами линии ничего не значат, но если линии начинают двигаться – и особенно если они двигаются вперед, – ваш мозг сразу видит в них идущего человека.

Гельмгольц также понял, что бессознательная обработка информации не просто рефлекторна и инстинктивна, но и адаптивна – она помогает нам выживать. Более того, наше бессознательное креативно. Для передачи сознанию оно создает нечто вроде информподборки, используя и ту информацию, которая хранится в памяти, и ту, что воспринимается в текущий момент. Эти порции информации мозг сравнивает с предыдущим опытом и формирует более взвешенное, более рациональное суждение.

Это удивительное открытие заинтересовало Фрейда. Изучая группу болезней, называемых афазиями и проявляющихся различными расстройствами речи, он заметил любопытную вещь: говоря, мы не выбираем слова сознательно. Мы не привлекаем сознание к формированию грамматической структуры предложения. Все это происходит бессознательно – мы просто говорим. Мы примерно понимаем, что собираемся сказать, но не знаем, что именно скажем, пока не произнесем слова вслух.

Подобным образом, когда мы смотрим на лицо, мы не осознаём, что перед нами два глаза, две брови, два уха и рот, и не выносим вердикт: “Ах да, это же тот-то!” Мы просто узнаём человека. Такое адаптивное мышление высшего уровня локализовано во фрейдовском предсознательном. Таким образом, Фрейду, вероятно, стоило бы задаться вопросом: “Какова природа интеграции, позволяющей нам узнавать нечто сложное?”

Рис. 11.4. Квадрат Канижи: сознание достраивает подразумеваемые линии там, где линий на самом деле нет (слева).

Чтобы ответить на этот вопрос, взгляните на рисунок 11.4. Кажется, что слева мы видим белый квадрат, который покоится на четырех черных дисках, а справа – просто четыре черных диска, у каждого из которых недостает одного сектора. Ваш мозг, который привык делать выводы на основе опыта восприятия, говорит вам, что слева находится белый квадрат на четырех черных дисках. На самом деле никакого белого квадрата не существует. Вы понимаете это, глядя на четыре черных диска справа. Более того, ваш мозг даже создает иллюзорную разницу между белизной квадрата, наложенного на диски, и белизной фона.

Когнитивный психолог Бернард Баарс полагал, что интеграцию сознательных и бессознательных психических процессов в мозге – интерпретацию нашим умом того, что мы видим, – можно изучить эмпирически, если как-то приспособить под эту цель достижения нейронауки. Этим он и решил заняться.

Глобальное рабочее пространство

Разработав и проведя серию экспериментов с применением нейровизуализации для изучения зрительного восприятия, Баарс в 1988 году предложил теорию глобального рабочего пространства¹⁴². Согласно этой теории феномен сознания предполагает широкое распространение, или транслирование, прежде бессознательной (предсознательной) информации по коре головного мозга. Баарс предположил, что глобальное рабочее пространство включает в себя систему нейронных сетей, которые тянутся от мозгового ствола к таламусу, а от таламуса к коре больших полушарий.

До Баарса большинство серьезных экспериментальных психологов и не помышляло заниматься вопросами сознания, поскольку считалось, что сознание невозможно изучить научными методами. Теперь мы понимаем, что психология располагает гигантским набором техник для лабораторного изучения сознания. В ходе эксперимента можно использовать любой стимул – изображение лица или слово – и, слегка манипулируя условиями, произвольно менять его восприятие с бессознательного на сознательное, и наоборот. Например, если я быстро покажу вам фотографию человеческого лица и сразу же заменю ее другим изображением, которое замаскирует лицо, вы не воспримете лицо сознательно. Однако если я позволю вам несколько секунд смотреть на ту же самую фотографию, ваше восприятие будет сознательным.

Таково новое представление о сознании – представление, рожденное когнитивной психологией. Оно объединило в себе находки психологии сознательного восприятия и биологии нейронной сигнализации, распространяющейся из таламуса по всей коре головного мозга. Два этих подхода невозможно отделить друг от друга. Без психологии сознания мы не сможем преуспеть в изучении биологии транслирования информации, а без биологии не сумеем понять механизмы, лежащие в основе сознания.

Французский когнитивный нейробиолог Станислас Деан расширил психологическую модель Баарса до биологической модели¹⁴³. Деан обнаружил, что состояние, которое мы считаем сознательным, представляет собой результат работы распределенной сети нейронных цепей, которые выбирают частицу информации, усиливают ее и транслируют в кору головного мозга. Теория Баарса и находки Деана показывают, что у нас есть два способа мышления: бессознательный, включающий восприятие, и сознательный, включающий трансляцию воспринятой информации.

Деан нашел способ визуализировать сознание, усиливая контраст между сознательной и бессознательной обработкой информации¹⁴³. Он мельком показывает на экране слова “один, два, три, четыре”. Даже если они сменяют друг друга молниеносно, человек успевает их увидеть. Но если он показывает силуэт прямо перед и сразу после слова “четыре”, слово будто исчезает. Оно все так же появляется на экране, оно отображается на сетчатке, оно обрабатывается мозгом – но не попадает в сознание.

Более того, Деан научился “помещать” слова на границу сознания: тогда человек в 50 % случаев говорит, что видел их, а в 50 % – что не видел. Его восприятие полностью субъективно. Объективная реальность слов не меняется – и когда человек думает, что видел их, и когда ему кажется, что нет.

Что происходит, когда мы видим мир подсознательно, за границей сознательного восприятия? Прежде всего, сильно активизируется зрительная кора. Это бессознательная нейронная активность: слово, которое мы видели, достигает первичной корковой станции обработки данных. Затем, через 200–300 миллисекунд, активность постепенно затухает, не достигая высших корковых центров (рис. 11.5). Если бы 30 лет назад нейробиологов спросили, доходит ли бессознательное восприятие до коры головного мозга, они бы ответили отрицательно, потому что считали, что любая информация, достигающая коры, автоматически пересекает границу сознания. На самом же деле восприятие становится сознательным совсем иначе.

Сознательное восприятие тоже начинается с активизации зрительной коры, но затем активность не затухает, а многократно усиливается. Примерно через 300 миллисекунд она становится очень высокой – сравнимой с цунами в противовес идущей на спад волне. Активность распространяется на высшие отделы мозга, до префронтальной коры, а оттуда возвращается, создавая реверберационную сеть нейронной активности. Именно так в мозге транслируется информация, которую мы осознаём: в конце концов она попадает в глобальное рабочее пространство, где к ней получают доступ другие области мозга (рис. 11.6).

Проще говоря, вы осознаёте какое-то слово, когда это слово попадает в глобальное рабочее пространство, и процесс этот происходит независимо от визуального распознавания слова. Хотя слово возникает у вас перед глазами лишь на миг, рабочая память удерживает его в голове. Затем его можно транслировать во все нуждающиеся в нем области.

Рис. 11.5. Подсознательное восприятие: активность в зрительной коре затухает до достижения высших отделов мозга.

Рис. 11.6. Сознательное восприятие: активность из зрительной коры транслируется в префронтальную, где информация становится доступной другим областям мозга.

Нейровизуализация показывает то же самое. Сознательная активность ограничивается тем, на чем может сконцентрироваться: единомоментно она выбирает лишь одно информационное сообщение и транслирует его по всему мозгу. Бессознательная обработка информации, напротив, может происходить одновременно во многих областях мозга, но эта информация не транслируется в другие области. Так, читая эти слова, вы осведомлены об условиях, в которых находитесь, – фоновых звуках, температуре и прочем. Эта сенсорная информация об окружающей среде бессознательно обрабатывается в вашем мозге, но не распространяется по всему мозгу, и потому вы не осознаёте ее, пока читаете.

Описанные выше эксперименты показывают, что информация может поступать в мозг, но не порождать сознательное восприятие. Любопытно, однако, что такая информация тоже может влиять на наше поведение, как мы увидим далее. Дело в том, что бессознательные мозговые процессы не ограничиваются обработкой сенсорной информации. Не только узнавание слова происходит бессознательно, но и значение этому слову присваивается на гораздо более высоком уровне мозговой деятельности без нашего сознательного участия. Другие аспекты слова – его звучание, эмоциональная окраска или ошибки в его произношении – тоже могут обрабатываться бессознательно. Подобным же образом, когда мы видим число, мы обращаемся к математическим системам мозга без каких-либо усилий. Ученые до сих пор пытаются понять, как происходит бессознательный процессинг информации и как далеко он может заходить.

Корреляция или каузация?

Страницы: «« « 1234567 » »»