Расстроенная психика. Что рассказывает о нас необычный мозг Кандель Эрик
Как мы отличаем что-то предсознательное – и потому связанное с сознательной активностью (нейронный коррелят сознания) – от того, что действительно вызывает сознательную активность? Как мозг кодирует содержание сознания? Чтобы приблизиться к ответу на эти вопросы, нужно использовать более тонкие методы.
Дэниел Зальцман, ныне работающий в Колумбийском университете, и Уильям Ньюсам из Стэнфордского университета применяли электрическую стимуляцию, чтобы манипулировать путями обработки информации в мозге животных144,145. Животные были обучены показывать, вправо или влево движутся точки на экране. Стимулируя крошечную область мозга, задействованную в зрительном восприятии движения, Зальцман и Ньюсам меняли представление животных о направлении движения точек. Благодаря такому изменению восприятия животным начинало казаться, будто точки движутся в другую сторону. Так, точки могли двигаться вправо, но если Зальцман и Ньюсам стимулировали клетки мозга, ответственные за распознавание движения влево, животные меняли свое мнение и показывали, что точки движутся влево.
В параллельном исследовании 1989 года Никос Логотетис и Джеффри Шалль изучали феномен бинокулярной конкуренции146. Бинокулярная конкуренция – это феномен, возникающий в ситуации, когда одному глазу предъявляют одно изображение, а другому – другое. Изображения не накладываются друг на друга: наше восприятие просто переключается с одного изображения на другое, и в каждый момент времени мы осознаём, что “видим” лишь одно изображение. Этот феномен встречается и у животных. В своих экспериментах Логотетис и Шалль научили обезьян сообщать о таких переключениях. Они обнаружили, что одни нейроны реагируют на само изображение, материальное, а другие – уже на его восприятие животными. Как мы видели, в восприятие вовлекаются и когнитивные функции, включая память, а не одни реакции на сенсорные стимулы. Исследование Логотетиса и Шалля стало отправной точкой для других работ, выявивших, что количество нейронов, “настроенных” на перцепты, то есть психические репрезентации объекта, возрастает по мере движения информации от первичной зрительной коры в высшие отделы мозга.
Результаты собственной и подобных работ позволили Логотетису сделать следующий вывод: “Благодаря этим исследованиям начинает вырисовываться картина мозга, на которой он предстает системой, генерирующей состояния сознания в ответ не только на сенсорную информацию, но и на внутренние сигналы – основанные на прошлом опыте ожидания”147. Он также отметил, что “наш успех в идентификации нейронов, отражающих сознание, [станет] прекрасной отправной точкой” для выявления нейронных сетей, определяющих сознание.
Хотя мы только начинаем познавать биологию сознания, эти эксперименты уже подарили нам полезные парадигмы исследования разных состояний сознания.
Обобщенное представление о биологии сознания
Хочется сделать вывод, что передача электрических импульсов в префронтальную кору – то есть транслирование бессознательной информации в глобальное рабочее пространство – и есть сознание, но на самом деле сознание вряд ли окажется настолько простым. Отчасти это транслирование действительно соответствует сознанию, но отчасти оно может соответствовать простому формированию ассоциаций.
Допустим, человеку, который не знает, кто такой Джон Леннон, покажут его фотографию. В мозге этого человека запустится обычный процесс: информация пойдет из зрительной коры в префронтальную, и человек увидит приятного парня в круглых очках и с длинными волосами. Однако если бы он знал, кто такой Джон Леннон, при взгляде на эту фотографию у него, вероятно, возникла бы ассоциация с песней Eleanor Rigby, а также с Полом Маккартни, Джорджем Харрисоном и Ринго Старром, то есть с другими битлами. Эта дополнительная активность мозга отделена от восприятия лица Леннона: она направлена на узнавание Леннона на снимке и установление ассоциаций с воспоминаниями. Мы выстраиваем такие ассоциации бессознательно, но они все равно возникают благодаря активности во фронтальных областях нашего мозга в ответ на информацию из зрительной системы.
Напоследок очень важно отметить, что сознание может работать практически независимо от поступающих в мозг стимулов. Как правило, мы представляем, что мозг получает сенсорную информацию и реагирует на нее. Часто так и происходит, но подумайте вот о чем: даже в полной темноте, без каких-либо зрительных стимулов, мы поддерживаем сложнейшие состояния активности, которые рождаются в высших корковых центрах, а следовательно, по природе своей нисходящие, или когнитивные. Более того, в своих снах мы можем быть наблюдателями и участниками многоцветных и эмоциональных событий, хотя часть сигналов из внешнего мира в это время не достигает коры. Иногда мы думаем и составляем планы, не обращая внимания на происходящее вокруг. Даже когда мы мечтаем, представляя будущее, наш мозг временно блокирует сенсорные стимулы, вместо этого работая с идеями – продуктом внутренним. Эти идеи и мечты генерируются самостоятельно, без учета внешних стимулов. Конечно, громкий звук или запах дыма может вернуть наш мозг на землю, но в моменты нашей концентрации на собственных мыслях – надо сказать, довольно частые – мозг блокирует новую сенсорную стимуляцию.
Принятие решений
Способность принимать верные решения – жизненно важный навык, который зависит как от сознательных, так и от бессознательных психических операций. В главе 8 мы обсудили, какую важную роль в процессе принятия решений играют эмоции, здесь же пойдем дальше и разберем несколько находок из сферы когнитивной психологии и биологии, которые расширили наши представления о том, как сознательные и бессознательные процессы взаимодействуют при принятии решений.
Когнитивный психолог Тимоти Уилсон предложил идею адаптивного бессознательного – совокупности высших когнитивных процессов, подобной фрейдовскому предсознательному148. Адаптивное бессознательное интерпретирует информацию быстро, без нашего сознательного участия, что делает его крайне важным для выживания. Пока мы сознательно концентрируемся на происходящем вокруг, адаптивное бессознательное позволяет части нашей психики следить за происходящим в других местах, чтобы мы не упустили ничего важного. Адаптивное бессознательное обслуживает несколько функций, одна из которых – принятие решений149.
Сталкиваясь с необходимостью сделать важный выбор, многие из нас прибегают к пресловутому составлению на бумажке списка всех за и против. Тем не менее эксперименты показывают, что это может быть не лучшим способом принятия решений. Если вы слишком сознательны, вы можете уговорить себя, что предпочитаете вариант, который вам на самом деле не нравится. Вместо этого вам лучше собрать как можно больше информации о решении, а затем позволить бессознательному ее профильтровать – выбор станет очевидным. Сон помогает уравновесить эмоции, поэтому важные решения лучше принимать на свежую голову. Так что делаем вывод: наши сознательные решения основываются на информации, отбираемой из бессознательного.
Хотя адаптивное бессознательное представляет собой сложную, замысловатую совокупность процессов, оно не идеально. Оно очень быстро разносит все по категориям и может быть несколько ригидным. Некоторые ученые полагают, что этим отчасти объясняются предубеждения. Мы быстро реагируем на стимул, опираясь на прошлый опыт, который может быть неприменим к новой ситуации. В таких новых ситуациях в игру должно вступать сознание, которое будет корректировать поспешные суждения, как бы говоря: “Минуточку! Возможно, эта быстрая негативная реакция неверна. Мне нужно ее переосмыслить!” Работая в паре с сознанием, адаптивное бессознательное делает нас умнейшим видом на Земле. Интересно, как далеко мы сможем отследить эволюцию этих двух психических процессов, появившихся для работы с разными типами информации?
Биологическую роль адаптивного бессознательного в процессе принятия решений продемонстрировал простой эксперимент Бенджамина Либета из Калифорнийского университета в Сан-Франциско. Немецкий невролог Ханс Хельмут Корнхубер показал[97], что, инициируя произвольное движение, например шевеление рукой, мы создаем потенциал готовности – электрический сигнал, который можно зарегистрировать на поверхности черепа. Этот потенциал готовности появляется за долю секунды до самого движения.
Либет пошел дальше. Он просил людей сознательно велеть себе совершить движение и заметить, в какой именно момент это происходит. Он был уверен, что это случится до появления потенциала готовности, то есть сигнала о начале действия. Однако, к своему удивлению, он обнаружил, что намерение пошевелиться осознавалось после появления потенциала готовности. Усредняя данные серий экспериментов, Либет фактически научился заглядывать в мозг человека и замечать, что испытуемый готовится пошевелиться, даже раньше, чем тот осознавал это150.
Этот поразительный результат мог бы навести на мысль, что мы пребываем во власти своих неосознанных инстинктов и желаний. Однако такая активность в нашем мозге предваряет решение пошевелиться, а не само движение. Как поясняет Либет, процесс инициации произвольного действия стремительно протекает в бессознательной части мозга, но прямо перед началом действия сознание, которое вступает в игру с опозданием, одобряет или запрещает его. Уже за 150 миллисекунд до того, как вы поднимете палец, ваше сознание определяет, станете ли вы его поднимать. Таким образом, Либет показал, что мозговая активность опережает осознание чего-либо, как опережает и любое наше действие. Следовательно, нам нужно пересмотреть свои представления о природе активности мозга как относящейся к сознанию.
В 1970-х Даниэль Канеман и Амос Тверски предположили, что интуитивное мышление выступает промежуточным этапом между восприятием и рассуждением. Изучая, как люди принимают решения, они со временем поняли, что бессознательные логические ошибки сильно искажают наши суждения и влияют на наше поведение151. Их работа стала частью фундамента новой научной области – поведенческой экономики.
Канеман и Тверски выявили некоторые психические приемы, позволяющие нам действовать быстро, но выносить при этом неоптимальные суждения. Например, на принятие решений влияет фрейминг – то, как нам описывают варианты выбора. При фрейминге мы обращаем гораздо больше внимания на потери, чем на равнозначные приобретения. Так, если пациенту необходима операция, он с гораздо большей вероятностью согласится на нее, если хирург скажет, что 90 % пациентов переносят ее без серьезных проблем, а не что умирают всего-то 10 %. Цифры не меняются, но мы идем на риск неохотно, а потому предпочитаем слышать, что с высокой вероятностью выживем, а не с низкой умрем.
Впоследствии Канеман описал две основные системы мышления152. Система 1 работает преимущественно на бессознательном уровне, быстро, автоматически, интуитивно – подобно адаптивному бессознательному или тому, что выдающийся когнитивный психолог Уолтер Мишель называет “горячим” мышением. Как правило, система 1 использует ассоциации и метафоры, чтобы быстро выдавать сырой черновик решения проблемы или реакции на ситуацию. По мнению Канемана, некоторые из наших самых квалифицированных действий – мастерская игра в шахматы или оценка социальных ситуаций – требуют большого участия интуиции. Однако интуиция склонна к предвзятости и ошибкам.
Система 2, напротив, работает на сознательном уровне: медленно, осмотрительно, аналитически – как “холодное” мышление Мишеля. Она оценивает ситуацию, опираясь на сложившиеся убеждения и взвешенный анализ альтернатив. Канеман утверждает, что мы ассоциируем себя именно с системой 2, то есть с сознательной, рациональной самостью, которая делает выбор и решает, что думать и делать, хотя в действительности нашей жизнью управляет система 1.
Системную биологию принятия решений наглядно продемонстрировали исследования бессознательных эмоций, сознательных чувств и их телесного выражения. До конца XIX века считалось, что эмоции рождаются в результате определенной последовательности событий: человек распознаёт пугающую ситуацию, это вызывает сознательное переживание страха в коре головного мозга, а страх запускает бессознательные изменения в вегетативной нервной системе, в результате чего учащается сердцебиение, сужаются кровеносные сосуды, повышается кровяное давление и на ладонях выступает пот.
Как мы узнали, в 1884 году Уильям Джеймс опроверг это представление. Он понял, что не только мозг общается с телом, но и тело общается с мозгом, и это не менее важно. Джеймс предположил, что мы сознательно переживаем эмоцию после физиологической реакции тела. Таким образом, увидев медведя, сидящего у нас на пути, мы не оцениваем свирепость зверя сознательно и не решаем испугаться, а инстинктивно убегаем прочь, лишь позже переживая осознанный страх.
Недавно три независимые группы исследователей подтвердили теорию Джеймса153,154. С помощью нейровизуализации они выявили функции передней доли островка – небольшого участка коры головного мозга, находящегося между теменной и височной долями. Именно в островке происходит репрезентация наших чувств, то есть осознание телесной реакции на эмоциональные стимулы. Островок не только оценивает и интегрирует эмоциональную и мотивационную важность этих стимулов, но и координирует внешнюю сенсорную информацию и внутренние мотивационные состояния. Такое осознание телесных состояний становится мерилом эмоционального самосознания, чувства “я есть”.
Пионер нейробиологии эмоций Джозеф Леду, с которым мы познакомились в главе 8, обнаружил, что стимул попадает в миндалевидное тело по одному из двух путей. Первый – быстрый и прямой, обеспечивающий обработку бессознательной сенсорной информации и автоматически устанавливающий связи между сенсорными аспектами события. Второй путь по нескольким каналам посылает информацию в кору головного мозга, в том числе в островок, и может участвовать в сознательной обработке информации. Леду убежден, что совместно прямой и непрямой пути опосредуют как быстрый, бессознательный ответ на ситуацию, так и его последующее сознательное развитие.
Благодаря этим исследованиям у нас появилась возможность проникнуть в мир нашей психики и приступить к изучению взаимосвязи сознательных и бессознательных переживаний. Одни из самых любопытных открытий, касающихся природы сознания, родились в недавних исследованиях, развивающих идеи Джеймса и изучающих сознание через его роль в других психических процессах. Например, дополненные нейровизуализацией эксперименты Эллиотта Уиммера и Дафны Шохами показали, что те же самые механизмы в гиппокампе, которые участвуют в сознательном обращении к памяти, могут управлять бессознательными решениями и делать их предвзятыми155.
Уиммер и Шохами выстроили эксперимент следующим образом. Сначала они показывали участникам серию спаренных изображений. Затем разделяли изображения и прибегали к технике обусловливания: показ некоторых изображений сопровождали денежным вознаграждением. Наконец, они предъявляли изображения, которые не были связаны с денежным вознаграждением, и спрашивали участников, какие из них они предпочитают. Многие испытуемые выбирали те изображения, которые раньше были спарены с вознаграждаемыми, хотя сознательно они не могли вспомнить исходные пары. Ученые сделали вывод, что гиппокамп способен активировать ассоциацию актуального изображения с его исходной парой и, работая в тандеме с полосатым телом, связывать картинку с воспоминанием о награде, тем самым предопределяя выбор участника.
Когда участие биологии в принятии решений стало очевидным, Уильям Ньюсам и другие нейробиологи начали на клеточном уровне применять экономические модели к животным, надеясь понять принципы принятия решений. Тем временем экономисты бросились включать результаты их исследований в свои экономические теории.
Нейробиологи далеко продвинулись в анализе процесса принятия решений, изучая отдельные нервные клетки приматов. Ключевой стала находка, описанная Майклом Шедленом: оказалось, что нейроны в ассоциативных зонах коры, вовлеченные в принятие решений, реагируют на стимулы совершенно иначе, чем нейроны в сенсорных зонах. Сенсорные нейроны реагируют на актуальный стимул, в то время как ассоциативные дольше остаются активными – вероятно, из-за участия в механизме, связывающем восприятие с ориентировочным планом действий156.
Результаты Шедлена говорят о том, что ассоциативные нейроны тщательно отслеживают вероятности, сопряженные с выбором. Например, по мере того как обезьяна видит все больше свидетельств, что правая мишень выдаст награду, нейронная активность, отвечающая за выбор правой мишени, усиливается. Это позволяет обезьяне накапливать свидетельства и делать выбор, когда вероятность его правильности превышает определенный порог – скажем, 90 %. Возбуждение нейронов и обусловленное им принятие решения могут происходить очень быстро – часто на это уходит меньше секунды. Таким образом, в удачных обстоятельствах даже поспешные решения могут быть почти оптимальными. Это может объяснять, почему быстрая, бессознательная система мышления 1 уцелела в ходе эволюции: хоть в одних обстоятельствах она и склонна к ошибкам, в других демонстрирует высокую адаптивность.
Психоанализ и новая биология психики
В первой половине XX века психоанализ помог нам узнать гораздо больше о бессознательных психических процессах, психическом детерминизме, детской сексуальности и – что, возможно, важнее всего – иррациональной природе человеческой мотивации. Этот подход был таким новым и действенным, что многие годы не только Фрейд, но и другие умные и изобретательные психоаналитики могли утверждать, что сеансы психотерапии предоставляют наилучший контекст для научного изучения человеческой психики.
Однако успехи психоанализа во второй половине века уже не были столь впечатляющими. Хотя психоаналитическое мышление неустанно совершенствовалось, новых блестящих открытий было не так уж много. Важнее всего – и печальнее всего, – что психоанализ не получил научного развития. В частности, в его рамках так и не появилось объективных методов проверки собственных идей, порой сильно будоражащих умы. В результате психоанализ вступил в XXI век в состоянии упадка.
Что же привело к этому прискорбному упадку? Во-первых, психоанализ исчерпал свою исследовательскую силу. Фрейд внимательно слушал своих пациентов – и слушал их по-новому. Он также предложил приблизительную схему, помогающую понимать их ассоциации – такие непоследовательные и бессвязные на первый взгляд. Сегодня, однако, вряд ли можно продвинуть теорию на новый качественный уровень, просто внимательно слушая отдельных пациентов. Более того, клиническое наблюдение пациентов в контексте, столь располагающем к систематической ошибке наблюдателя, как отношения психоаналитика и пациента, нельзя считать солидным основанием для науки о психике.
Во-вторых, хотя психоаналитики и предпочитали считать свою дисциплину научной, они редко применяли научные методы, а гипотезы так и не сумели проверить экспериментально. Иными словами, психоанализ всегда лучше справлялся с генерацией идей, чем с их тестированием. Отчасти это объясняется тем, что собираемая на сеансах психоанализа информация – за редким исключением – носит личный характер: это позы, движения пациента, его замечания, ассоциации, паузы в речи и другие аспекты поведения. Собственно говоря, соблюдение конфиденциальности – обязательное условие для установления доверия между психоаналитиком и пациентом. В результате нам обычно доступны лишь субъективные соображения психоаналитика о том, что, по его мнению, происходило на сеансах. Такие соображения несопоставимы с научными данными.
В-третьих, большинство психоаналитиков даже не пыталось переварить накопленный за последние 50 лет массив знаний о биологии мозга и биологических механизмах контроля поведения.
Если психоанализ хочет восстановить свою интеллектуальную мощь и влияние, что было бы прекрасно, он должен конструктивно взаимодействовать с новой биологией психики. В концептуальном плане новая биология могла бы обеспечить психоанализ научным фундаментом для будущего роста. В экспериментальном – биологические открытия могли бы служить стимулом для исследований, для проверки конкретных идей о том, как мозг управляет психическими процессами и поведением. Исследования с применением нейровизуализации предоставили свидетельства, что психоанализ, как и другие формы психотерапии, представляет собой биологический метод лечения, поскольку действительно вызывает заметные и продолжительные физические изменения в мозге и поведении. Теперь нам нужно узнать, как.
К счастью, некоторые представители психоаналитического сообщества осознали, что будущее дисциплины зависит от эмпирических исследований. Благодаря им в последние десятилетия набирают обороты две тенденции. Первая, упомянутая чуть выше, связана с приведением психоанализа в соответствие с новой биологией психики. Вторая касается удовлетворения потребности в эмпирически обоснованной (доказательной) психотерапии, о которой мы говорили в главе 3. Поскольку почти каждая психическая функция предполагает взаимодействие сознательных и бессознательных процессов, новая биология психики может связать психоаналитическую теорию с современной когнитивной нейробиологией. Такая связь позволила бы нейробиологии исследовать, модифицировать и при необходимости опровергать психоаналитические теории бессознательного. А когнитивную нейробиологию она обогатила бы психоаналитическими идеями.
Используя операционный подход Деана, мы можем, например, исследовать, как инстинктивное бессознательное Фрейда соотносится с современными представлениями о социальном поведении и агрессии. Достигают ли эти бессознательные процессы коры головного мозга, даже если не добираются до сознания? Какие нейронные системы управляют такими защитными механизмами, как сублимация, вытеснение и искажение?
Биология XXI века уже достаточно сильна для ответа на некоторые вопросы о природе сознательных и бессознательных психических процессов, но эти ответы будут богаче и весомее, если получить их посредством синтеза новой биологии психики и психоанализа. Такой синтез поможет нам существенно расширить представления о психических болезнях, а вместе с тем и знания о нейронных сетях здорового мозга. Новые знания о функционировании здорового мозга дадут нам возможность лучше понять людей с мозговыми патологиями и разработать для них более эффективные методики лечения.
Заглядывая в будущее
Сознание остается загадкой. Мы знаем, что оно не статично и его состояния меняются. Более того, сознание связано с открытием доступа бессознательной перцептивной информации в обширные зоны коры головного мозга, особенно в префронтальную кору – область, ответственную за интеграцию восприятия, памяти и когнитивных функций. Определение природы сознания, то есть, по сути, определение того, как наше самосознание рождается из бессознательной мозговой активности, – одна из величайших научных задач XXI века, а значит, на ее решение уйдет немало времени и сил.
Хотя болезни мозга могут нарушать многие составляющие нашего сознательного опыта – когнитивные функции, память, настроение, социальное взаимодействие, волеизъявление, поведение, – пока большая часть того, что эти болезни рассказали нам о сознании, относится к взаимодействию сознательных и бессознательных процессов. Возможно, это взаимодействие и станет ключом, с помощью которого мы наконец раскроем тайну зарождения сознания.
Заключение
Возвращаясь на круги своя
За последнее столетие мы узнали о мозге и его болезнях больше, чем за всю предшествующую историю человечества. Расшифровка генома человека показала нам, как гены определяют организацию мозга и как изменения в генах влияют на развитие болезней. Мы узнали много нового о молекулярных путях, лежащих в основе памяти и других функций мозга, а также о генетических дефектах, которые способствуют расстройству этих функций – например, развитию болезни Альцгеймера. Кроме того, мы расширили свои представления о взаимодействии генов с окружающей средой при развитии болезней мозга – например, о роли стресса в расстройствах настроения и ПТСР.
Не менее значительны и недавние прорывы в технологии сканирования мозга. Сегодня ученые могут связывать конкретные психические процессы и расстройства с определенными областями мозга или их группами, пока человек пребывает в сознании: благодаря свечению активных нервных клеток можно составлять цветные карты деятельности мозга. Наконец, работа с животными моделями расстройств подтолкнула нас к освоению новых направлений исследования человека.
Как мы видели, болезни мозга развиваются, когда какой-то участок “проводки” мозга – сети нейронов и синапсов, которые они формируют, – демонстрирует чрезмерную активность, недостаточную активность или неспособность к эффективной коммуникации. Дисфункции могут быть следствием травмы, изменения синаптических связей или неправильного монтажа “проводки” в ходе развития. В зависимости от того, какие области мозга поражаются, мозговые расстройства меняют нашу жизнь, потому что затрагивают наши эмоции, когнитивные или творческие способности, память, социальные взаимодействия, свободу воли, движение, а чаще всего сразу несколько аспектов нашей природы.
Во многом благодаря прорывам в генетике, нейровизуализации и моделировании человеческих состояний на животных, исследования болезней мозга подтвердили несколько общих принципов нормальной работы мозга. Например, нейровизуализационные эксперименты показывают нам, что левое и правое полушария мозга отвечают за разные аспекты психических функций и сдерживают друг друга. В частности, повреждение левого полушария может высвобождать творческий потенциал правого. В обем смысле, когда одна нейронная сеть мозга отключается, может включаться другая, которая прежде сдерживалась отключенной.
Ученые также обнаружили неожиданные связи между расстройствами, которые кажутся не связанными друг с другом, потому что характеризуются совершенно разными моделями поведения. Несколько расстройств движения и памяти, включая болезни Паркинсона и Альцгеймера, обусловлены некорректным фолдингом белков. Симптомы этих расстройств сильно различаются, поскольку различаются повреждаемые белки и функции, за которые они отвечают. И для аутизма, и для шизофрении характерны проблемы с синаптическим прунингом, то есть удалением лишних дендритов нейронов. При аутизме удаляется слишком мало дендритов, а при шизофрении – слишком много. Кроме того, для трех разных болезней – аутизма, шизофрении и биполярного расстройства – характерны одинаковые генетические вариации. Если точнее, есть генетические вариации, связанные с риском развития как шизофрении, так и биполярного расстройства, а есть те, что связаны с риском развития как шизофрении, так и расстройств аутистического спектра.
Наша деятельность определяется взаимодействием сознательных и бессознательных психических процессов. Особенно хорошо это видно на примере творчества и принятия решений. Наши врожденные творческие способности – в любой сфере – раскрываются при освобождении от оков сознательного и получении доступа к бессознательному. Некоторым это дается легче, чем другим. Художники-шизофреники Принцхорна, которых не сдерживали ни внутренние запреты, ни социальные ограничения, получали свободный доступ к своим бессознательным конфликтам и желаниям, в то время как художникам-сюрреалистам приходилось изобретать способы подключения к собственному бессознательному. Процесс принятия решений устроен иначе. Здесь мы не осознаём участие бессознательных эмоций – или его необходимость. И всё же исследования показывают, что люди с повреждениями ответственных за эмоции областей мозга испытывают большие трудности с принятием решений.
Новая биология психики произвела революцию в наших представлениях о мозге и его болезнях. Но каким образом синтез современной когнитивной психологии и нейронауки мог бы повлиять на нашу жизнь в будущем?
Развитие новой биологии психики приведет к двум радикальным переменам в медицинской практике. Во-первых, неврология и психиатрия сольются в единую клиническую дисциплину, которая будет все больше внимания уделять пациенту как индивиду со специфическим набором генетических предрасположенностей к здоровью и болезням. Такой подход приблизит нас к появлению максимально биологизированной, персонализированной медицины. Во-вторых, у нас наконец появится подробное, содержательное биологическое описание тех процессов, которые нарушаются при болезнях мозга, и тех, что приводят к половой дифференциации мозга и определению гендерной идентичности.
Вероятно, персонализированная медицина с ее опорой на клиническое генетическое тестирование – на поиск мелких генетических различий между индивидами – поможет нам понять, у кого высок риск развития тех или иных болезней, и найти способ повлиять на течение этих болезней диетой, хирургией, физическими нагрузками или лекарствами за многие годы до появления первых признаков расстройства. Например, сейчас стандартный скрининг выявляет у новорожденных в основном излечимые генетические заболевания – вроде фенилкетонурии. Возможно, в не слишком далеком будущем будут выявлять детей с высоким риском развития шизофрении, депрессии или рассеянного склероза и назначать им терапию для предотвращения изменений, которые иначе рано или поздно произошли бы. Подобным образом людям среднего и старшего возраста пойдет на пользу определение их личного профиля рисков развития болезней с поздним началом – Альцгеймера и Паркинсона, например. Кроме того, генетическое тестирование позволит нам прогнозировать индивидуальную реакцию на лекарственные препараты, включая возможные побочные эффекты, и тогда мы сможем выпускать препараты, адаптированные к потребностям конкретных пациентов.
Мои собственные работы показали, что обучение – приобретение опыта – изменяет связи между нейронами мозга. Это значит, что у всех людей мозг немного различается. Некоторые различия есть даже в мозге обладателей идентичных геномов – однояйцевых близнецов, поскольку у них разный жизненный опыт. Весьма вероятно, что в ходе изучения работы мозга нейровизуализация поможет выявить биологическую основу уникальности нашей психической жизни. Если это произойдет, у нас появится новый мощный инструмент диагностики болезней мозга и оценки эффективности терапевтических методик, включая всевозможные формы психотерапии.
В этом свете изучение биологии болезней мозга предстает одним из компонентов беспрестанного стремления поколений ученых лучше разобраться в человеческом мышлении и человеческой деятельности. Это стремление приближает нас к новому гуманизму, в рамках которого знания о биологической индивидуальности людей будут обогащать наш опыт взаимодействия с миром и помогать нам лучше понимать друг друга.
Благодарности
Мне немало помогли великолепные критические комментарии моего издателя Эрика Чински, который существенно преобразил эту книгу. Я также благодарен своим коллегам из Колумбийского университета – Тому Джесселлу, Скотту Смоллу, Дэниелу Зальцману, Микки Голдбергу и Элеанор Симпсон – за вдумчивое, внимательное изучение одного из первых черновиков. Я в огромном долгу перед своим чудесным редактором Блэр Бёрнс Поттер, которая работала со мной над тремя предыдущими книгами и согласилась приложить свою неизменную редакторскую проницательность и критический взгляд и к этой. Наконец, я очень благодарен Саре Мэк за ее редактирование и оформление книги, а также Полин Хеник, которая терпеливо печатала многочисленные варианты текста и сумела мастерски довести работу до победного конца.
Список литературы
Введением в биологию мозга может послужить работа Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science (5th ed.). New York: McGraw Hill, 2013.
Общие сведения об аутизме можно найти в работе Frith U. et al. Autism and other developmental disorders affecting cognition // Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science. New York: McGraw Hill, 2013.
Общие сведения о шизофрении можно найти в работе Hyman S. E., Cohen J. D. Disorders of thought and volition: schizophrenia // Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science. New York: McGraw Hill, 2013.
1 Descartes R. The philosophical writing of Descartes (vol. 1) / Cottingham J., Stoothoff R., Murdoch D. (trans.). Cambridge, U. K., and New York: Cambridge University Press, 1985.
2 Searle J. R. The mystery of consciousness. New York: The New York Review of Books, 1997.
3 Darwin C. R. The expression of the emotions in man and animals. London: John Murray, 1872.
4 Kandel E. R., Hudspeth A. J. Thebrainandbehavior// Kandel E. R. et al. (eds.). Principles of neural science. New York: McGraw Hill, 2013.
5 Landau W. M. et al. The local circulation of the living brain: values in the unanesthetized and anesthetized cat. Transactions of the American Neurological Association. 1955; 80: 125–129.
6 Sokoloff L. Relation between physiological function and energy metabolism in the central nervous system. Journal of Neurochemistry. 1977; 29: 13–26.
7 Premack D., Woodruff G. Does the chimpanzee have a theory of mind? Behavioral and Brain Sciences. 1978; 4: 515–526.
8 Baron-Cohen S., Leslie A. M., Frith U. Does the autistic child have a ‘Theory of Mind’? Cognition. 1985; 21: 37–46.
9 Frith U. Looking Back (https://sites.google.com/site/utafrith/personal-links/looking-back-).
10 Pelphrey K. A., Carter E. J. Brain mechanisms for social perception: lessons from autism and typical development. Annals of the New York Academy of Sciences. 2008; 1145: 283–299.
11 Brothers L. A. The social brain: a project for integrating primate behavior and neurophysiology in a new domain. Concepts in Neuroscience. 2002; 1: 27–51.
12 Gotts S. J. et al. Fractionation of social brain circuits in autism spectrum disorders. Brain. 2012; 9: 2711–2725.
13 Schumann C. M. et al. Longitudinal magnetic resonance imaging study of cortical development through early childhood in autism. Journal of Neuroscience. 2010; 12: 4419–4427.
14 Kanner L. Autistic disturbances of affective contact. The Nervous Child: Journal of Psychopathology, Psychotherapy, Mental Hygiene, and Guidance of the Child. 1943; 2: 217–250.
15 Singer A. Personal communication. March 24, 2017.
16 McKinney E. The best way I can describe what it’s like to have autism. The Mighty. 2015 (themighty.com/2015/04/what-its-like-to-have-autism-2/).
17 Hermelin B. Bright splinters of the mind: a personal story of research with autistic savants. London and Philadelphia: Jessica Kingsley Publishers, 2001.
18 Sanders S. J. et al. Multiple recurrent de novo CNVs, including duplications of the 7q11.23 Williams syndrome region, are strongly associated with autism. Neuron. 2011; 5: 863–885.
19 Insel T. R., Fernald R. D. How the brain processes social information: searching for the social brain. Annual Review of Neuroscience. 2004; 27: 697–722.
20 Krumm N. et al. A de novo convergence of autism genetics and molecular neuroscience. Trends in Neuroscience. 2014; 2: 95–105.
21 Kong A. et al. Rate of de novo mutations and the importance of father’s age to disease risk. Nature. 2012; 488: 471–475.
22 Tang G. et al. Loss of mTOR-dependent macroautophagy causes autistic-like synaptic pruning deficits. Neuron. 2014; 5: 1131–1143.
23 De Bono M., Bargmann C. I. Natural variation in a neuropeptide Y receptor homolog modifies social behavior and food response in C. elegans. Cell. 1998; 5: 679–689.
24 Insel T. R. The challenge of translation in social neuroscience: a review of oxytocin, vasopressin, and affiliative behavior. Neuron. 2010; 6: 768–779.
25 Rodrigues S. M. et al. Oxytocin receptor genetic variation relates to empathy and stress reactivity in humans. PNAS. 2009; 50: 21437–21441.
26 Evans S. L. et al. Intranasal oxytocin effects on social cognition: a critique. Brain Research. 2014; 1580: 69–77.
27 Styron W. Darkness visible: a memoir of madness. New York: Random House, 1990; repr. Vintage, 1992.
28 Solomon A. Depression, too, is a thing with feathers. Contemporary Psychoanalysis. 2008; 4: 509–530.
29 Mayberg H. S. Targeted electrode-based modulation of neural circuits for depression. Journal of Clinical Investigation. 2009; 4: 717–725.
30 Kandel E. R. The new science of mind. Gray Matter, Sunday Review, New York Times, 2013.
31 Lуpez-Muсoz F., Alamo C. Monoaminergic neurotransmission: the history of the discovery of antidepressants from 1950s until today. Current Pharmaceutical Design. 2009; 14: 1563–1586.
32 Duman R. S., Aghajanian G. K. Synaptic dysfunction in depression: potential therapeutic targets. Science. 2012; 6103: 68–72.
33 Freud S., Breuer J. Case of Anna O. // Strachey J., Freud A. (eds.). Studies on hysteria. London: Hogarth Press, 1955.
34 Roose S., Cooper A. M., Fonagy P. The scientific basis of psychotherapy // Psychiatry (3rd ed.). Tasman A. et al. (eds.). Chichester, UK: John Wiley and Sons, 2008.
35 Beck A. T. et al. Cognitive therapy of depression. New York: Guilford Press, 1979.
36 Jamison K. R. An unquiet mind: a memoir of moods and madness. New York: Alfred A. Knopf, 1995.
37 Kennedy S. H. et al. Deep brain stimulation for treatment-resistant depression: follow-up after 3 to 6 years. American Journal of Psychiatry. 2011; 5: 502–510.
38 Collingwood J. Bipolar disorder genes uncovered. Psych Central. 2016 (https://psychcentral.com/lib/bipolar-disorder-genes-uncovered/).
39 Saks E. R. The center cannot hold: my journey through madness. New York: Hyperion, 2007.
40 Feinberg I. Cortical pruning and the development of schizophrenia. Schizophrenia Bulletin. 1990; 4: 567–568.
41 Glausier J. R., Lewis D. A. Dendritic spine pathology in schizophrenia. Neuroscience. 2013; 251: 90–107.
42 Geschwind D. H., Flint J. Genetics and genomics of psychiatric disease. Science. 2015; 6255: 1489–1494.
43 Clair D. St. et al. Association within a family of a balanced autosomal translocation with major mental illness. Lancet. 1990; 8706: 13–16.
44 Wang Q. et al. The psychiatric disease risk factors DISC1 and TNIK interact to regulate synapse composition and function. Molecular Psychiatry. 2011; 10: 1006–1023.
45 Sekar A. et al. Schizophrenia risk from complex variation of complement component 4. Nature. 2016; 7589: 177–183.
46 Dhindsa R. S., Goldstein D. B. Schizophrenia: from genetics to physiology at last. Nature. 2016; 7589: 162–163.
47 Kellendonk C. et al. Transient and selective overexpression of dopamine D2 receptors in the striatum causes persistent abnormalities in prefrontal cortex functioning. Neuron. 2006; 4: 603–615.
48 Squire L. S., Wixted J. T. The cognitive neuroscience of human memory since H. M. Annual Review of Neuroscience. 2011; 34: 259–288.
49 Kandel E. R. The molecular biology of memory storage: a dialogue between genes and synapses. Science. 2001; 5544: 1030–1038.
50 Hebb D. O. The organization of behavior: a neuropsychological theory. New York: John Wiley and Sons, 1949.
51 Gustafsson B., Wigstrum H. Physiological mechanisms underlying long-term potentiation. Trends in Neurosciences. 1988; 4: 156–162.
52 Pavlopoulos E. et al. Molecular mechanism for age-related memory loss: the histone-binding protein RbAp48. Science Translational Medicine. 2013; 200: 200ra115.
53 Oury F. et al. Maternal and offspring pools of osteocalcin influence brain development and functions. Cell. 2013; 1: 228–241.
54 Kosmidis S. et al. RbAp48 protein is a critical component of GPR158/ OCN signaling and ameliorates age-related memory loss. Cell Reports. 2018; 25: 959–973.
55 Guerreiro R., Hardy J. Genetics of Alzheimer’s disease. Neurotherapeutics. 2014; 4: 732–737.
56 Sherrington R. et al. Alzheimer’s disease associated with mutations in presenilin 2 is rare and variably penetrant. Human Molecular Genetics. 1996; 7: 985–988.
57 Jonsson T. et al. A mutation in APP protects against Alzheimer’s disease and age-related cognitive decline. Nature. 2012; 7409: 96–99.
58 Miller B. L. Frontotemporal dementia, contemporary neurology series. Oxford, U. K.: Oxford University Press, 2013.
59 Temkin A. Personal communication. 2016.
60 Gardner H. Multiple intelligences: new horizons (rev. ed.). New York: Basic Books, 2006.
61 Baird B. et al. Inspired by distraction: mind wandering facilitates creative incubation. Psychological Science. 2012; 10: 1117–1122.
62 Kris E. Psychoanalytic explorations in art. New York: International Universities Press, 1952.
63 Miller B. L. et al. Emergence of artistic talent in frontotemporal dementia. Neurology. 1998; 4: 978–982.
64 Kounios J., Beeman M. The aha! Moment: the cognitive neuroscience of insight. Current Directions in Psychological Science. 2009; 4: 210–216.
65 Limb C. J., Braun A. R. Neural supstrates of spontaneous musical performance: an fMRI study of jazz improvisation. PLOS One. 2008; 2: e1679.
66 Pinel P. Medico-philosophical treatise on mental alienation or mania (1801). Vertex. 2008; 82: 397–400.
67 Rush B. Medical inquiries and observations, upon the diseases of the mind. Philadelphia: Kimber and Richardson, 1812.
68 Lombroso C. The man of genius. London: W. Scott, 1891.
69 Arnheim R. The artistry of psychotics. American Scientist. 1986; 1: 48–54.
70 Roeske T., von Beyme I. Surrealism and madness. Heidelberg, Germany: Sammlung Prinzhorn, 2009.
71 Prinzhorn H. Artistry of the mentally Ill: a contribution to the psychology and psychopathology of configuration (2nd German ed.) / von Brockdorff E. (trans.). New York: Springer-Verlag, 1995.
72 Teichmann B. Personal communication (Heidelberg University). 2009.
73 Knafo D. Revisiting Ernst Kris’ concept of regression in the service of the ego in art. Psychoanalytic Review. 2002; 1: 24–49.
74 Jamison K. R. Touched with fire: manic-depressive illness and the artistic temperament. New York: The Free Press, 1993.
75 Andreasen N. C. Secrets of the creative brain. The Atlantic. 2014 (www.theatlantic.com/magazine/archive/2014/07/secrets-of-the-creative-brain/372299/).
76 Richards R. et al. Creativity in manic-depressives, cyclothymes, their normal relatives, and control supjects. Journal of Abnormal Psychology. 1988; 3: 281–288.
77 Best C. et al. The relationship between supthreshold autistic traits, ambiguous figure perception and divergent thinking. Journal of Autism and Developmental Disorders. 2015; 12: 4064–4073.
78 Sacks O. An anthropologist on Mars: seven paradoxical tales. New York: Alfred A. Knopf, 1995.
79 Lykken D. T. The genetics of genius // Steptoe A. (eds.). Genius and Mind: Studies of Creativity and Temperament. Oxford, U. K.: Oxford University Press, 1998.
80 Happe F., Frith U. The beautiful otherness of the autistic mind. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 2009; 1522: 1346–1350.
81 Treffert D. A. The savant syndrome: an extraordinary condition. A synopsis: past, present, future. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 2009; 1522: 1351–1357.
82 Snyder A. Explaining and inducing savant skills: privileged access to lower level, less-processed information. Philosophical Transactions of the Royal Society B: Biological Sciences. 2009; 1522: 1399–1405.
83 Kontos P. The painterly hand: rethinking creativity, selfhood, and memory in dementia. Workshop 4: memory and/in late-life creativity. London: King’s College, 2012.
84 Miller B. L. et al. Enhanced artistic creativity with temporal lobe degeneration. Lancet. 1996; 9043: 1744–1745.
85 Hylton W. S. The mysterious metamorphosis of Chuck Close. The New York Times Magazine. 2016 (https://www.nytimes.com/2016/07/17/magazine/the-mysterious-metamorphosis-of-chuck-close.html).
86 Arnheim R. The artistry of psychotics // To the rescue of art: twenty-six essays. Berkeley: University of California Press, 1992.
87 Power R. A. et al. Polygenic risk scores for schizophrenia and bipolar disorder predict creativity. Nature Neuroscience. 7: 953–955.
88 Sample I. New study claims to find genetic link between creativity and mental illness. The Guardian. 2015 (www.theguardian.com/science/2015/jun/08/new-study-claims-to-find-genetic-link-between-creativity-and-mental-illness).
89 Sherrington C. S. The integrative action of the nervous system. New Haven, CT: Yale University Press, 1906.
90 Parkinson J. An essay on the shaking palsy. 1817. Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 2002; 2: 223–236.
91 Carlsson A., Lindqvist M., Magnusson T. 3,4-Dihydroxyphenylalanine and 5-hydroxytryptophan as reserpine antagonists. Nature. 1957; 4596: 1200.
92 Carlsson A. Biochemical and pharmacological aspects of parkinsonism. Acta Neurologica Scandinavica, Supplementum. 1972; 51: 11–42.
93 Carlsson A., Winblad B. Influence of age and time interval between death and autopsy on dopamine and 3-methoxytyramine levels in human basal ganglia. Journal of Neural Transmission. 1976; 3–4: 271–276.
94 Ehringer H., Hornykiewicz O. Distribution of noradrenaline and dopamine (3-hydroxytyramine) in the human brain and their behavior in diseases of the extrapyramidal system. Parkinsonism and Related Disorders. 1998; 2: 53–57.
95 Cotzias G. C., Van Woert M. H., Schiffer L. M. Aromatic amino acids and modification of parkinsonism. New England Journal of Medicine. 1967; 7: 374–379.
96 Bergman H., Wichmann T., DeLong M. R. Reversal of experimental parkinsonism by lesions of the supthalamic nucleus. Science. 1990; 249: 1436–1438.
97 DeLong M. R. Primate models of movement disorders of basal ganglia origin. Trends in Neurosciences. 1990; 7: 281–285.
98 Housman D., Gusella J. R. Application of recombinant DNA techniques to neurogenetic disorders. Research Publications – Association for Research in Nervous and Mental Disorders. 1983; 60: 167–172.
99 The Huntington’s disease collaborative research group. A novel gene containing a trinucleotide repeat that is expanded and unstable on Huntington’s disease chromosomes. Cell. 1993; 72: 971–983.
100 Prusiner S. B. Novel proteinaceous infectious particles cause scrapie. Science. 1982; 4542: 136–144.
101 Prusiner S. B. Madness and memory: the discovery of prions – a new biological principle of disease. New Haven, CT: Yale University Press, 2014.
102 Feany M. B., Bender W. W. A drosophila model of Parkinson’s disease. Nature. 2000; 6776: 394–398.
103 James W. What is an emotion? Mind. 1884; 34: 190.
104 Aristotle. The Nicomachean ethics / Brown L. (ed.), Ross D. (trans.). Oxford: Oxford University Press, 2009.
105 Blakeslee S. Using rats to trace anatomy of fear, biology of emotion. New York Times. 1996.
106 Foa E. B., McLean C. P. The efficacy of exposure therapy for anxiety-related disorders and its underlying mechanisms: the case of OCD and PTSD. Annual Review of Clinical Psychology. 2016; 12: 1–28.
107 Rothbaum B. O. et al. Virtual reality exposure therapy for Vietnam veterans with posttraumatic stress disorder. Journal of Clinical Psychiatry. 2001; 8: 617–622.
108 Mayford M., Siegelbaum S. A., Kandel E. R. Synapses and memory storage. Cold Spring Harbor Perspectives in Biology. 2012; 6: a005751.
109 Brunet A. et al. Effect of post-retrieval propranolol on psychophysiologic responding during supsequent script-driven traumatic imagery in post-traumatic stress disorder. Journal of Psychiatric Research. 2008; 6: 503–506.
110 James W. The principles of psychology (vol. 2). New York: Henry Holt and Company, 1913.
111 Damasio A. R. Descartes’ error: emotion, reason, and the human brain. New York: G. P. Putnam’s Sons, 1994.
112 Greene J. D. et al. An fMRI investigation of emotional engagement in moral judgment. Science. 2001; 293: 2105–2108.
113 Kiehl K. K., Hoffman M. B. The criminal psychopath: history, neuroscience, treatment, and economics. Jurimetrics. 2011; 51: 355–397.
114 Cope L. M. et al. Abnormal brain structure in youth who commit homicide. NeuroImage Clinical. 2014; 4: 800–807.
115 Bush M. Young killers’ brains are different, study shows. Albuquerque Journal. 2014.
116 Olds J., Milner P. Positive reinforcement produced by electrical stimulation of septal area and other regions of rat brain. Journal of Comparative and Physiological Psychology. 1954; 6: 419–427.
117 Schultz W. Neuronal reward and decision signals: from theories to data. Physiological Reviews. 2015; 3: 853–951.
118 Volkow N. D. et al. Dopamine in drug abuse and addiction: results of imaging studies and treatment implications. Archives of Neurology. 2007; 11: 1575–1579.
119 Robins L. N. Vietnam veterans’ rapid recovery from heroin addiction: a fluke or normal expectation? Addiction. 1993; 8: 1041–1054.
120 Volkow N. D., Fowler J. S., Wang G.-L. The addicted human brain: insights from imaging studies. Journal of Clinical Investigation. 2003; 10: 1444–51.
121 Volkow N. D., Koob G. F., McLellan A. T. Neurobiologic advances from the brain disease model of addiction. New England Journal of Medicine. 2016; 4: 363–371.
122 Nestler E. J. On a quest to understand and alter abnormally expressed genes that promote addiction. Brain and Behavior Research Foundation Quarterly. 2015; 10–11.
123 Kandel E. R. The molecular biology of memory: cAMP, PKA, CRE, CREB-1, CREB-2, and CPEB. Molecular Brain. 2012; 5: 14.
124 Selim J. Molecular psychiatrist Eric Nestler: it’s a hard habit to break. Discover. 2001 (http://discovermagazine.com/2001/oct/breakdialogue).
125 Nestler E. J. Genes and addiction. Nature Genetics. 2000; 3: 277–281.
126 Kandel E. R., Kandel D. B. A molecular basis for nicotine as a gateway drug. New England Journal of Medicine. 2014; 371: 932–943.
127 Huang Y.-Y. et al. Nicotine primes the effect of cocaine on the induction of LTP in the amygdale. Neuropharmacology. 2013; 74: 126–134.
128 Burger K. S., Stice E. Frequent ice cream consumption is associated with reduced striatal response to receipt of an ice cream-based milkshake. American Journal of Clinical Nutrition. 2012; 4: 810–817.
129 Christakis N. A., Fowler J. H. The spread of obesity in a large social network over 32 years. New England Journal of Medicine. 2007; 357: 370–379.
130 Katz J. Drug deaths in America are rising faster than ever. The New York Times. 2017.
131 Spack N. How I help transgender teens become who they want to be. TED. 2013 (https://www.ted.com/talks/norman_spack_how_i_help_transgender_ teens_become_who_they_want_to_be).
132 Ellin A. Elective surgery, needed to survive. The New York Times. 2017.
133 Anderson D. J. Optogenetics, sex, and violence in the brain: implications for psychiatry. Biological Psychiatry. 2012; 12: 1081–1089.
134 Bergan J. F., Ben-Shaul Y., Dulac C. Sex-specific processing of social cues in the medial amygdala. eLife. 2014; 3: e02743.
135 Swaab D. F., Garcia-Falgueras A. Sexual differentiation of the human brain in relation to gender identity and sexual orientation. Functional Neurology. 2009; 1: 17–28.
136 Rudacille D. The riddle of gender: science, activism, and transgender rights. New York: Pantheon, 2005.
137 Maddox S. Barres elected to national academy of sciences. Research News, Christopher and Dana Reeve Foundation. 2013 (www.spinalcordinjury-paralysis.org/blogs/18/1601).
138 Jenner C. The secrets of my life. New York: Grand Central Publishing, 2017.
Читать бесплатно другие книги:
