Почему люди разные. Научный взгляд на человеческую индивидуальность Линден Дэвид

Глава

7

Эти сладкие сны

Мои родители были влюблены друг в друга, но семейная жизнь у них не задалась. Они встретились в Чикаго в начале 1950-х, когда моя мама работала учительницей в школе для детей с ограниченными возможностями, а отец учился на врача. Он проходил стажировку по педиатрической неврологии и вместе с терапевтом посещал школу моей матери. Они увидели друг друга, затем пообедали вместе, а через несколько месяцев поженились. Но счастливого брака не получилось. Через год они развелись и оба уехали из Чикаго. Она – в Нью-Йорк, работать в издательстве, а он – в Лос-Анджелес, на стажировку по психиатрии. Через несколько лет разлуки отец позвонил маме и предложил попробовать еще раз. Видимо, он был убедителен, потому что она переехала в Лос-Анджелес, и вскоре они поженились во второй раз. А потом снова развелись.

Вы можете подумать, что это конец истории любви. Но, дважды разведясь и живя порознь, они не могли окончательно расстаться. Однажды, когда мне было 12, мы с мамой ехали в машине по бульвару Сепульведа – скучной и лишенной шарма торговой улице на западе Лос-Анджелеса. “Видишь тот дешевый мотель? – спросила мама. – Там ты был зачат в 1961 году. В мотеле, на кровати с “волшебными пальчиками” за отдельную плату[336]. А потом мы с твоим отцом поужинали с тетей Фелицией и дядей Аланом”.

Вот так я оказался нетипичным ребенком разведенных родителей. Они действительно развелись дважды еще до моего зачатия. У меня не было детской травмы. Сколько я себя помню, я всегда жил с мамой по будням, когда ходил в школу, а с папой – по выходным. И все было прекрасно. Они оба были внимательными, любящими родителями, и мне никогда не хотелось другую, более традиционную семью.

Я никогда не видел, чтобы мои родители жили вместе, но, учитывая их привычки, трудно было бы найти менее подходящую друг другу пару. Отец – неряха, а мама – аккуратистка. Она обожала готовить, а он предпочитал рестораны. Он любил включать новости по телевизору или радио, а ее раздражал любой фоновый шум. До 1974 года у нее даже не было телевизора; она купила его только для того, чтобы посмотреть на отставку Никсона. Я не могу себе представить их в одном доме.

Я часто гадаю, могут ли маленькие различия в образе жизни иметь кумулятивный эффект, так что люди не сумеют ужиться, даже если в остальном все прекрасно. С моей ограниченной точки зрения, больше всего моих родителей разделяло – и служило потенциальным источником раздоров – их отношение ко времени. Отец был совой, а мама обычно ложилась спать в девять вечера и вставала, как истинный жаворонок, в 5 утра, даже когда ей не нужно было на работу. Она приходила на любую встречу заранее, а отец обычно досадно опаздывал, бесконечно ее этим раздражая. Конечно, даже если бы их внутренние часы шли синхронно, их брак не сложился бы, наверно, по множеству иных причин. Но вот такие у меня догадки.

У всех нас есть знакомые “совы” и “жаворонки”, но большинство людей находятся где-то посередине. Однако, когда исследования сна проводят на многих тысячах человек, проявляются интересные тенденции. Чтобы отделить естественные склонности людей от необходимости вставать на работу или в школу, время засыпания и пробуждения рассчитывается по ночам в пятницу и субботу. Срединная точка сна в эти ночи берется как индикатор того, насколько ритмы активности человека связаны с рассветом или закатом, это называется хронотип. На рис. 14 показаны результаты исследования 53 689 взрослых жителей США[337]. Срединная точка сна варьируется от полуночи до 9:30 утра, а в среднем – 3 часа ночи.

Если рассмотреть полученные данные пристальнее, окажется, и это совершенно неудивительно, что у старшеклассников и студентов самый поздний хронотип из всех возрастных групп. Женщины в среднем имеют более ранний хронотип, чем мужчины, но только до 40 лет, а после 40 – чуть более поздний. И у мужчин, и у женщин изменчивость хронотипа уменьшается с годами – среди пожилых людей меньше экстремальных сов и жаворонков. Возможно, потому что влияющие на хронотип биологические факторы с возрастом меняются. Или потому, что меняется образ жизни – например, им не нужно больше заботиться о детях. Или, наконец, (и это существенное замечание) экстремальные совы и жаворонки с большей вероятностью умирают молодыми, потому что у них меньше возможностей найти подходящую хронотипу работу, а несоответствие хронотипа и рабочего расписания может серьезно повлиять на здоровье. Так, в крупном исследовании медсестер такое несоответствие (когда совы работали в дневную смену, а жаворонки – в ночную) существенно увеличило заболеваемость диабетом второго типа[338]. Несовпадение рабочего расписания и хронотипа статистически связано с относительно более высокой заболеваемостью раком, частотой сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов.

На хронотип влияют и культурные факторы. Спросите об этом любого американца, который в 8 вечера пришел поужинать в ресторан в Испании и обнаружил пустой зал. По данным недавнего исследования, выполненного по всему миру с помощью приложения на смартфоне, бельгийцы и австралийцы ложатся спать раньше всех (около 22:30), в то время как испанцы, бразильцы, сингапурцы и итальянцы – позже всех (около полуночи)[339]. Можно предположить, что на хронотип и длительность сна влияют искусственное освещение и отопление, не говоря уже о таких недавно появившихся развлечениях, как смартфоны и компьютеры.

Считается, что современные технологии уменьшают время на сон, но тому нет четких подтверждений. Следует отметить, что винить в недостатке сна пороки современной жизни – совсем не новая идея. Когда в 1845 году Генри Торо удалился в уединенную хижину около Уолденского пруда, его главным мотивом было избавление от бессонницы, в которой он винил поезда и фабрики (ему это не помогло).

Чтобы узнать, сколько спали люди до повсеместного распространения искусственного освещения и отопления, историк Роджер Экирх изучил дневники, книги и счета путешественников доиндустриальной Европы. Основываясь на сообщениях о “первом сне” и “втором сне” в этих источниках, он пришел к выводу, что в те времена “большинство жителей Западной Европы, а не только пастухи и лесники, посреди ночи прерывали сон, иногда на целый час. Люди вставали с постели, чтобы сходить в туалет, покурить или даже навестить ближайших соседей”. По мнению Экирха, такой сегментированный сон был нормой не только в Европе, но и во всех доиндустриальных обществах, и хотя сейчас подчеркивается важность “консолидированного сна” в качестве идеальной формы отдыха, это недавнее и неестественное изобретение технологической эры[340].

Если Экирх прав и все это, как он утверждает, относится и к людям, жившим не только в умеренном климате, но и в тропиках, можно ожидать, что сон современных людей, живущих в доиндустриальных обществах (а такие остались в основном в тропиках), тоже будет сегментированным[341]. К сожалению, гипотезу не удалось подтвердить в исследовании актиметрии народов хадза в Танзании, цимане в Боливии и сан в Ботсване и Намибии, которое проводилось с помощью специальных браслетов[342]. Длительный сон также характерен для народности тоба-ком в Аргентине[343] и для жителей доиндустриальных поселений киломбу в Бразилии[344]. Насколько мне известно, нет никаких данных о широком распространении сегментированного сна в какой-либо популяции, как до-, так и постиндустриальной. В отсутствие таких данных я весьма скептически отношусь к утверждению Экирха о том, что наши предки обычно спали с перерывами.

Однако отличался ли сон людей доиндустриального общества чем-то еще, помимо сомнительных утверждений о сегментированном сне? Все соглашаются с тем, что в среднем люди в доиндустриальном обществе имеют более ранний хронотип, как бельгийцы по сравнению с итальянцами. Вопрос о длительности сна не имеет однозначного ответа: некоторые исследователи обнаружили, что сон доиндустриальных людей на час длиннее[345], а другие, исследуя разные популяции, не нашли существенной разницы[346]. Следует подчеркнуть, что, помимо электрического освещения, сотовых телефонов и отопления, на продолжительность сна влияет много других факторов (таких как шум за окном и традиции в обществе). Они тоже могут вносить свой вклад в результаты исследований продолжительности сна.

В последнее время высокопоставленные чиновники и руководители компаний любят хвастаться, что им нужно всего несколько часов сна. Президент Дональд Трамп, премьер-министр Маргарет Тэтчер, основатель “Теслы” Илон Маск и модельер Том Форд – все утверждали, что спят всего четыре часа в день или меньше. Возможно, это и правда, но, если так, они – исключения. Рис. 14 показывает, что индивидуальное время сна колеблется в широких пределах, но в среднем составляет восемь с половиной часов. Лишь небольшой процент взрослых в США спит четыре часа и менее. Любопытно, что между хронотипом и длительностью сна не наблюдается значительной корреляции. Жаворонку, равно как и сове, может понадобиться длительный сон. Отсутствие корреляции предполагает, что хронотип и длительность сна, скорее всего, контролируются разными участками мозга.

Это касается не только людей. Биологические ритмы животных, бактерий и грибов соотносятся с солнечными циклами дня и ночи. Даже растения часто распускают и закрывают цветы в определенное время дня. Солнце обеспечивает растения энергией для фотосинтеза, теплом и светом, который позволяет ими любоваться, но фотоны повреждают ДНК. Поскольку во время деления клеток ДНК особенно чувствительна к повреждениям солнечным светом, этот процесс обычно происходит ночью. У людей солнечным циклом определяются не только часы бодрствования и сна, но и температура тела, питание, пищеварение, способность сосредоточиться, секреция гормонов, рост, эмоциональное состояние и многие другие функции (рис. 15). Солнечный цикл влияет даже на наши самые интимные чувства: наиболее популярное время для секса, по данным исследований, – это 10 часов вечера[347].

Используется ли для циклов дневной активности организма 24-часовая шкала, или на эти поведенческие и физиологические ритмы влияют только внешние сигналы, такие как солнечный свет и температура окружающей среды? Если вам придется жить в темной пещере при постоянной температуре и без часов (или Wi-Fi), ваши ритмы сна и бодрствования, температуры тела и т. д. не изменятся, но ритм постепенно рассинхронизируется со временем внешнего мира. Каждые сутки, проведенные в пещере, сдвинут время засыпания примерно на 20 минут вперед. Аналогично, если взять клетки кожи или печени и выращивать их в темноте, в питательной жидкости, они тоже сохранят дневные ритмы метаболизма и экспрессии определенных генов. Эти открытия показывают, что в теле действительно существуют внутренние часы, но им требуется информация из внешнего мира, чтобы поддерживать синхронизацию с солнечным циклом. Поскольку внутренний хронометр работает по 24-часовому циклу, хотя и не совсем точно, это явление называют циркадным ритмом (от латинских circa, то есть “приблизительно”, и dies – “день”).

Главный хронометр нашего организма – это крошечная структура в мозге, называемая супрахиазматическим ядром гипоталамуса (что означает “над местом пересечения зрительных нервов”, сокращенно СЯГ). У лабораторных животных (таких как мыши и обезьяны) с поврежденным СЯГ отсутствуют нормальные циклы бодрствования и сна (или любого другого циркадного поведенческого или физиологического ритма). Они переходят на короткие периоды сна и бодрствования, распределенные случайным образом в течение дня и ночи.

Для наших целей не нужно углубляться в мельчайшие детали молекулярных процессов, которые регулируют циркадные колебания. В упрощенном виде они работают, как показано на рис. 15С. Определенный набор генов кодирует белки PER и CRY. Эти гены активируются белками BMAL1 и CLOCK, работающими совместно. Важнейшим звеном для завершения цикла сигналов является то, что белки PER и CRY подают обратный сигнал, ингибируя активирующее действие белков BMAL1 и CLOCK. Поскольку для ингибирования требуется, чтобы в клетке накопилось достаточное количество белков PER и CRY, это занимает определенное время, из-за чего количество этих белков колеблется, и в результате оказывается, что система обратной связи настроена на запуск нового цикла каждые 24,3 часа или около того. Не буду приводить другие подробности, но основная идея циркадного ритма именно в этом: он работает как система отрицательной обратной связи, регулирующая экспрессию генов[348].

Свет координирует связь внутреннего циркадного ритма с внешним миром через светочувствительные нейроны в сетчатке. К ним относится группа так называемых светочувствительных ганглионарных клеток. Эти веретеновидные нейроны посылают аксоны в СЯГ для передачи электрической информации об общем уровне освещенности окружающей среды. Поток информации от глаз производит тонкую ежедневную регулировку в главных часах СЯГ. Затем нейроны СЯГ передают эту информацию всем тканям тела с помощью как нервных сигналов, так и циркулирующих гормонов (рис. 15)[349]. Таким образом, активность различных тканей тела приблизительно синхронизирована с солнечным циклом. Но не идеально: цикл почек составляет примерно 24,5 часа, в то время как цикл клеток роговицы – около 21,5 часа. Этой грубой синхронизации достаточно для нормальной работы организма.

Двадцать с чем-то лет назад в клинику сна в Солт-Лейк-Сити пришла пациентка с серьезной проблемой. Она была жаворонком настолько, что уже ранним вечером ее клонило в сон. Обычно она ложилась в 19:30 и просыпалась в 4 часа утра. Во время лечения она упомянула, что у нескольких других членов ее большой семьи такая же проблема. Конечно, подобное заявление не могло не привлечь внимание генетика, поэтому Луис Птачек и его коллеги вскоре разыскали ее родственников. В итоге они нашли 29 человек из трех семей, которые были такими же экстремальными жаворонками, и назвали их состояние семейным синдромом раннего сна (familial advanced sleep phase syndrome, FASPS). Этот редкий признак – доминантный, то есть достаточно унаследовать копию гена от одного из родителей, чтобы он проявился. При анализе пациентов с FASPS было обнаружено, что многие ритмы их организма смещены на три-четыре часа вперед, включая пониженную ночную температуру тела и время дня, когда начинается выделение гормона мелатонина[350].

Несколько лет спустя группа Птачека объединила усилия с лабораторией Инь-Хуэй Фу[351], и вместе они обнаружили, что пациенты с подобными расстройствами сна – носители единичной мутации в гене PER2, которая нарушила его функции в циркадном ритме[352]. С тех пор были найдены и другие семьи с FASPS, с мутациями в других генах, кодирующих циркадный ритм: CRY2, PER3 и CK1DELTA (он взаимодействует с белками PER). Чтобы проверить свои результаты, исследователи воссоздали эти мутации в генах циркадного ритма у мышей. Животные проявляли раннюю активность, а ритмы температуры тела стали походить на ритмы пациентов с FASPS. Эти результаты очень интересны, но не стоит торопиться с выводом, что все экстремальные жаворонки возникли из-за мутаций в основных генах циркадных ритмов. У некоторых таких людей, похоже, нет мутаций ни в одном из этих генов.

Другая редкая семейная особенность сна – его короткая продолжительность. Пациентов с этим признаком называют людьми с врожденным коротким сном. Они спят около шести часов в сутки без вредных последствий для здоровья. Ученые нашли две семьи с врожденным коротким сном, и у обеих обнаружили мутации в гене DEC2, который, возможно, регулирует циркадный ритм (в литературе противоречивые данные на этот счет), но пока неясно, какую именно роль он выполняет[353]. У другой семьи с прирожденным коротким сном обнаружили мутацию в гене ADRB1. Когда Фу и Птачек с помощью генной инженерии воспроизвели эту мутацию у мышей, те тоже стали мало спать. Таким образом, связь между этим геном и обрабатывающими центрами сна стала понятна лучше. ADBR1 производит рецептор нейромедиатора, так называемый бета-1-адренергический рецептор, который участвует в регулировании электрической активности в области ствола мозга под названием “варолиев мост”, играющей важную роль при переходе от сна к бодрствованию[354]. На другом конце шкалы продолжительности сна находятся мыши, которые начинают подолгу спать, если вызвать определенную мутацию в гене SIK3, регулирующем ген циркадного ритма PER2[355]. Однако на момент написания этой книги еще не было ясно, влияют ли генетические изменения в SIK3 на продолжительность сна человека.

Такие редкие состояния, как FASPS и прирожденный короткий сон, попадают в левый хвост гауссовых распределений хронотипа и продолжительности сна, показанных на рис. 14. Могут ли изменения генов лежать в основе и более мелких вариаций сна в центральной части шкалы? На генетическую составляющую нормальных вариаций цикла сна указывают два факта. Во-первых, пилотное исследование, в котором для мониторинга сна однояйцевых и разнояйцевых близнецов использовались данные с фитнес-трекеров Fitbit, показало, что около 50 % изменчивости продолжительности сна и около 90 % изменчивости беспокойного сна имеют наследственную природу[356].

Во-вторых, в трех недавних крупных полногеномных исследованиях ассоциаций ученые пытались обнаружить варианты генов, помещающих нас на шкалу жаворонки-совы[357]. Все три исследования показали изменения одних и тех же четырех генов. Известно, что из этих четырех упомянутый выше PER2 и другой ген, RGS16, регулируют циркадные ритмы; третий ен, FBXL13, тоже может быть регулятором циркадных ритмов (в литературе пока нет определенного ответа на этот вопрос); а последний, AK5, вообще не имеет доказанной связи с циркадными ритмами. Размышляя об AK5 и других “нециркадных” генах (которые появились в двух или трех полногеномных исследованиях ассоциаций), следует помнить, что циркадные ритмы включаются световыми сигналами, поступающими с сетчатки глаза. Возможно, на хронотип могут влиять мутации в генах, вовлеченных в этот процесс. Например, экспрессирующихся в светочувствительных ганглионарных клетках, передающих световой сигнал от сетчатки к СЯГ.

Юджин Азерински был аспирантом в лаборатории сна Натаниэля Клейтмана при Чикагском университете и занимался тем, что делал энцефалограммы взрослых испытуемых перед сном. Записи показывали, что после засыпания ЭЭГ постепенно сменяется от резких, дергающихся колебаний к плавным и медленным. Исследователи тогда предполагали, что в этот момент человек погружается в глубокий сон, который будет продолжаться, пока испытуемый не проснется. Стандартная процедура заключалась в том, чтобы снимать показания ЭЭГ в течение 45 минут и зафиксировать переход к медленному сну, а затем выключить аппарат ради экономии бумаги из самописца, которая скапливалась на полу огромными грудами. Однажды вечером (это было в 1952 году) Азерински пришла в голову замечательная мысль привести в лабораторию своего восьмилетнего сына Армонда в качестве испытуемого. Примерно через 30 минут после того, как ребенок заснул, его отец увидел, что на электроэнцефалограмме появились плавные, медленные колебания, характерные для глубокого сна. Затем, к его огромному удивлению, ЭЭГ перешла в ритм, который больше походил на состояние бодрствования, хотя Армонд еще явно спал и был совершенно неподвижен. Фаза быстрого сна, связанная с быстрыми движениями глаз (REM), у взрослых начинается не раньше чем через полтора часа после засыпания. Однако у детей вроде Армонда это случается гораздо раньше.

Публикация результатов Азерински и Клейтмана в 1953 году стала переломным моментом в исследованиях сна, а в последующие годы описанная ими картина была существенно дополнена. Когда ученые оставили электроэнцефалографы на всю ночь (собирая за это время гигантскую стопку бумаги), они обнаружили, что цикл сна у взрослых составляет около 90 минут. Происходит уже упомянутый постепенный переход во все более глубокий сон, сопровождающийся синхронизацией ЭЭГ. Эту фазу сна называют медленным сном, и она подразделяется на четыре стадии, начиная от засыпания (стадия I) до глубокого сна (стадия IV). После IV стадии начинается переход к фазе быстрого сна. Завершение фазы быстрого сна отмечает конец цикла (рис. 16). Типичный ночной сон состоит из четырех или пяти таких циклов. С течением времени состав каждого цикла сна меняется, фаза быстрого сна становится пропорционально длиннее. В последнем цикле, до пробуждения, целых 50 % цикла сна может быть посвящено быстрой фазе. На протяжении жизни циклы сна у людей меняются, и доля быстрого сна снижается примерно с 50 % при рождении до 15 % у пожилых людей.

Фаза быстрого сна сопровождается многочисленными физиологическими изменениями: увеличением частоты дыхания и сердечного ритма, повышением кровяного давления и сексуальными реакциями – эрекцией пениса у мужчин, возбуждением сосков и клитора, а также появлением вагинальной смазки у женщин. Еще более поразительны изменения мышечного тонуса. В течение ночи типичный взрослый меняет позу около 40 раз, в основном не осознавая этого. Однако во время фазы быстрого сна человек вообще не шевелится, тело становится вялым и может находиться только в горизонтальном положении.

Фазу быстрого сна иногда называют парадоксальным сном, потому что ЭЭГ похожа на состояние бодрствования, но спящий, по сути, парализован. Отвечающие за движения центры мозга активно посылают сигналы в мышцы, однако эти импульсы блокируются на уровне ствола мозга тормозящим синаптическим процессом из другой части мозга и поэтому не доходят до мышц. Блокируются, однако, только команды, поступающие вниз по спинному мозгу, а не по черепным нервам, которые отходят от ствола мозга для контроля движений глаз и лица (и частоты сердечных сокращений через блуждающий нерв)[358]. Сбой этой блокады проявляется в состоянии, называемом нарушением фазы быстрого сна, которое характеризуется буйным поведением во время фазы быстро сна, предположительно сопровождающимся сновидениями. При этом человек часто причиняет увечья себе или другим. Например, он может брыкаться, пинаться, подпрыгивать и даже вскакивать с кровати. Расстройство фазы быстрого сна отличается от лунатизма, который происходит только во время фазы медленного сна.

Нарколепсия – редкое заболевание, которое обычно проявляется в подростковом возрасте. В течение нескольких дней или недель появляется все более сильное желание заснуть днем. Несмотря на хороший ночной сон и бодрость вскоре после пробуждения, подростки засыпают в классе, выполняя домашние задания, и, что весьма опасно, за рулем. Иногда дневная сонливость связана с увеличением веса. При нарколепсии фаза быстрого сна может начаться внезапно, в любое время, без предварительной стадии медленного сна. Это сопровождается похожими на сновидения галлюцинациями.

Если симптомы этим исчерпываются, то диагноз – нарколепсия второго типа[359]. Однако в другой форме, при нарколепсии первого типа, впоследствии развивается ужасный симптом. Вот выдержка из отчета о типичном случае:

У 18-летнего мужчины в течение двух лет наблюдалась сильная дневная сонливость, начавшаяся через несколько месяцев после вакцинации против гриппа А (H1N1). Из-за чрезмерной дневной сонливости подростку пришлось остаться в школе на второй год. У него наблюдались избыточный вес, частые сонные параличи и кошмары. Через полгода после начала дневной сонливости у него стала возникать слабость в конечностях и шее, вызванная различными эмоциональными стимулами, особенно когда он смеялся вместе с братом. Его брат сделал видеозапись с мобильного телефона, которую просмотрел невролог и в результате поставил диагноз: типичные катаплексические приступы[360].

Катаплексия, развивающаяся при нарколепсии первого типа – это форма вялого паралича, который обычно длится от нескольких секунд до двух минут, чаще всего начинается с лица и шеи и иногда распространяется дальше, захватывая туловище и конечности.

Нарколепсия первого типа связана с полной потерей небольшой популяции нейронов в боковом гипоталамусе головного мозга. Эти нейроны производят нейромедиатор орексин, играющий важную роль в регулировке как состояния бодрости, так и питания. Вот почему по мере развития нарколепсии многие пациенты набирают вес. Нарколепсия второго типа включает лишь частичную потерю этих нейронов. В обоих типах нейроны, использующие орексин, разрушаются в результате аутоиммунной атаки. Во время пандемии гриппа H1N1 в 2009–2010 годах произошло необычное увеличение заболеваемости нарколепсией первого типа. Можно предположить, что какой-то фрагмент белка гриппа H1N1 или вакцина, предназначенная для выработки иммунитета к нему, вступает в реакцию с белком на поверхности нейронов, использующих орексин, что приводит к их разрушению Т-лимфоцитами иммунной системы.

Нарколепсия первого типа – отличный пример взаимодействия генов и окружающей среды. Она слабо передается по наследству: только от 1 до 10 % случаев являются семейными. Если у вашего однояйцевого близнеца нарколепсия, ваши шансы ее получить составят около 25 %, что намного выше, чем 0,05 % у населения в целом, но намного меньше, чем можно было бы ожидать при полностью наследственном заболевании[361]. Тем не менее 98 % пациентов с нарколепсией первого типа обладают определенным вариантом гена иммунной системы (с кошмарным названием HLA-DQB1*0602) по равнению с всего лишь 12 % в популяции. Наиболее вероятное объяснение заключается в том, что для развития нарколепсии первого типа необходимо как иметь неудачный вариант гена HLA, так и подвергнуться воздействию какого-либо антигена, например вируса гриппа H1N1, вызывающего аутоиммунный ответ в нейронах орексина[362].

Даже во сне, когда человеческий мозг в значительной степени отключен от органов чувств, он может создать полноценный мир сознательного опыта внутри самого себя. Иногда по утрам вы просыпаетесь без воспоминаний о каких-либо снах, в то время как в другое утро кажется, что их было в избытке. Обычно, если вы не проснетесь во время сна или в течение нескольких секунд после его окончания, то вряд ли его вспомните. После пробуждения воспоминания о сне быстро растворяются, если его не записать или не рассказать кому-нибудь.

Сны главным образом наполнены визуальными образами, полноцветными и включающими весь спектр движений. Они построены на предыдущем опыте бодрствования, включают узнаваемых людей, места и объекты. Во снах также распространены звуки и речь, но осязание (включая болевые и температурные ощущения), обоняние и вкус, как правило, приглушены. Большинство снов имеют подлинно сенсорный характер, это не просто мысли или размышления. И они, как известно, отличаются от ощущений во время бодрствования.

Многие годы считалось, что сны снятся только во время быстрой фазы. Теперь мы знаем, что о сновидениях сообщают после пробуждения из любой фазы, но их характер и продолжительность, как правило, меняются в разных стадиях сна. Сны на I стадии, сразу после засыпания, как правило, краткие и, хотя имеют сильную сенсорную составляющую, не складываются в непрерывное повествование. Это чаще всего фрагменты какой-то сцены, без подробностей и с небольшим эмоциональным содержанием. Они обычно логичны и совпадают с сознательным опытом. Очень велика вероятность, что сны в начальной стадии засыпания будут включать в себя опыт, полученный во время событий предыдущего дня. В классическом исследовании испытуемые в течение нескольких часов перед сном играли в видеоигру “Тетрис”. Затем ученые записывали их ЭЭГ и будили во время I стадии, и более 90 % испытуемых сообщили о сценах из игры, но только когда их разбудили вскоре после наступления сна, а не во время глубокого медленного сна (стадии III и IV) или быстрого сна[363].

Мы склонны помнить повествовательные сны, которые имеют сюжет и богаты деталями. В них часто смешиваются знакомые люди и места, а также нарушаются законы физики, например показывается полет человека. В снах мы можем погрузиться в другую реальность, но плохо ее контролируем. Мы не можем достичь определенных целей, напротив, плывем по течению и принимаем внезапные трансформации и невозможные объекты как данность. Мы доверяем нелогичным или причудливым переживаниям. Повествовательные сны часто имеют сильное эмоциональное содержание, как положительное, так и отрицательное.

Именно повествовательные сны мы чаще всего запоминаем и обсуждаем. Отчасти потому, что они рассказывают интересные истории (не столько для других, сколько для того, кто их увидел), но также из-за структуры цикла сна: вы скоро пробудитесь и, следовательно, запомните свое последнее видение, которое приходится обычно на быструю фазу. Хотя повествовательные сны чаще всего встречаются во время быстрой фазы сна, они ею не ограничиваются. Испытуемые иногда вспоминают повествовательные сны при пробуждениях в III и IV стадиях сна, особенно во второй половине ночи. Иногда повествовательные сны можно вспомнить, когда испытуемого разбудили во время легкого сна, в котором быстрая фаза еще не наступила. Люди с неврологическими повреждениями ствола мозга, потерявшие способность входить в быструю фазу, по-прежнему могут видеть повествовательные сны[364]. И наоборот, люди в быстрой фазе сна не обязательно видят сны. Даже в лаборатории, где испытуемых сразу после пробуждения расспрашивают о том, что они видели, 20 % не могут ничего вспомнить[365].

Во время быстрой фазы сна информация от органов чувств почти игнорируется, хотя и не полностью, из-за частичной блокады входящих электрических сигналов на уровне таламуса. Поскольку обонятельная информация не проходит через таламус, она по-прежнему обрабатывается во время быстрой фазы сна и поэтому может служить основой для подсознательного ассоциативного обучения, проводимого во время сна.

Иногда в конец сна во время быстрой фазы включаются необонятельные стимулы, такие как звон будильника. Реже в содержании сна могут отразиться и такие стимулы, как брызги воды на лице или давление на конечности[366]. В одной провокационной серии экспериментов, которые, вероятно, сегодня не получили бы одобрения, испытуемых заставляли спать с поднятыми клейкой лентой веками, и перед их глазами во время быстрой фазы сна высвечивались различные предметы. Даже эти манипуляции не повлияли на сновидения[367].

Есть несколько свидетельств того, что повествовательные сновидения больше связаны с воображением, чем с восприятием. У некоторых пациентов с повреждениями определенной части мозга – височно-теменно-затылочного узла – отсутствуют сны. Эти пациенты также имеют серьезные проблемы с воображением во время бодрствования. Развитое визуально-пространственное воображение позволяет предсказать запоминание сна[368]. Исследования мозга во время быстрой фазы сна, когда, скорее всего, испытуемые видели повествовательные сны, показывают активацию в областях мозга, участвующих в создании мысленных образов и зрительной или слуховой памяти. Интересно, что области мозга, вовлеченные в первичную обработку таких чувств, как зрение, осязание и слух, во время быстрой фазы сна в значительной степени неактивны. Также неактивны в быстрой фазе сна области, связанные с волевым контролем (правая нижнетеменная доля), самоконтролем и размышлениями (задняя поясная кора, орбитофронтальная кора и дорсолатеральная префронтальная кора). В целом картина поражений обоих полушарий мозга и мысленной визуализации показывает, что повествовательные сновидения больше всего похожи на случайные воображаемые образы в состоянии бодрствования.

Некоторые люди сообщают о повествовательных снах каждое утро, а другие утверждают, что редко видят сны. Однако, если людей, редко сообщающих о снах, разбудить в лаборатории сна во время быстрой фазы и задать вопросы, большинство сообщают о повествовательных сновидениях. Как я уже упоминал ранее, некоторые люди с определенными типами повреждений мозга действительно не видят повествовательных снов, но их немного. Большинство людей, которые говорят, что редко видят сны, способны научиться вспоминать больше снов, если захотят. Для начала хороший способ – держать блокнот с бумагой или диктофон у кровати, чтобы после пробуждения записать сны. Это приведет к большему количеству воспоминаний, а со временем – к тому, что вы будете ненадолго просыпаться во второй половине ночи, чтобы вспомнить свои сны.

Сны формируются на основе прошлого опыта, и поэтому их основа ограничена миром наших чувств. Например, если вы родились слепым, у вас не будет зрительных воспоминаний, и поэтому не будет визуальных снов. Однако если вы родитесь зрячим и ослепнете после пяти лет или около того либо от повреждений глаз, либо от повреждений мозговых процессов на ранних стадиях зрительной обработки, то у вас будут визуальные сны, построенные на основе сохраненных зрительных воспоминаний, хотя иногда причудливым образом трансформированных.

После повреждения мозга на ранних стадиях зрительных процессов вы можете видеть сны, но повреждения на более поздних стадиях обработки зрительной информации будут влиять на содержание сновидений. Например, люди, получившие в зрелом возрасте поражения мозга, которые ухудшают разлчение лиц, не будут видеть во сне конкретные лица. Аналогичным образом люди, получившие повреждения в областях мозга, связанных с восприятием цвета или движения, видят соответствующие сны[369].

Переходы между стадиями сна контролируются сложным взаимодействием нейромедиаторов, в том числе ацетилхолина, норадреналина, серотонина, гистамина и дофамина. Мы знаем, что влияющие на эти нейромедиаторы лекарства влияют и на сон. Например, большинство антидепрессантов, которые регулируют работу серотонина и норадреналина, похоже, снижают частоту сновидений, которые человек может вспомнить; некоторые антидепрессанты, а именно селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (SSRI), напротив, усиливают эмоциональное содержание сновидения. Пациенты с болезнью Паркинсона, которая ослабляет дофаминовую сигнализацию, сообщают о снижении эмоционального содержания и причудливости снов[370]. Судя по этим результатам, можно предположить, что мутации в рецепторах изменяющих сон нейромедиаторов, а также ферментах, которые их создают, разрушают и хранят, могут повлиять на сны, но пока слишком мало доказательств как в пользу, так и против этой гипотезы.

Хотя можно было бы предположить, что в снах мы будем принципиально отличаться от самих себя наяву, это не совсем так. Сны способны смешивать, растягивать и трансформировать прошлый опыт и время от времени добавлять нечто фантастическое, но основа, из которой рождаются сны, – это наш опыт в состоянии бодрствования. Кроме того, анализ содержания многих снов разных культур показал, что преобладающие опасения, настроения, интересы и познавательные способности наших “я” в состоянии сна и бодрствования тесно взаимосвязаны[371]. Лучшая подсказка о содержании ваших снов – это ваша жизнь наяву.

Глава

8

Поговорим о расах

По морям Юго-Восточной Азии рассеяны несколько культурно и лингвистически различных групп морских кочевников, которые добывают себе пропитание, ныряя за ним. Одна из них – народ баджо, который живет в Индонезии, на Филиппинах и в Малайзии[372]. Еще одна такая группа – народность мокен, живущая на островах у западного побережья Таиланда и Мьянмы[373]. Женщины, мужчины и дети регулярно ныряют для сбора пищи, причем мужчины главным образом ловят рыбу с помощью копий, а женщины и дети собирают моллюсков и съедобных червей. Чаще всего они занимаются морским промыслом на глубине от пяти до восьми метров, хотя случаются и более глубокие погружения. Среднестатистический взрослый морской кочевник проводит до пяти часов в день под водой, дольше всех известных ныряльщиков, которым приходится задерживать дыхание. Они делают все это без помощи гидрокостюмов, груза и дыхательных аппаратов. Сейчас баджо пользуются очками для плавания, но мокен, особенно дети, часто ныряют без них (поколение назад никто из морских кочевников не пользовался очками). Мокен и баджо промышляли на морском дне, надолго задерживая дыхание, уже во время первого контакта с европейскими колонизаторами в XVI веке, и почти наверняка в течение многих сотен лет до того[374].

Набор физиологических реакций при погружении у людей такой же, как у водных млекопитающих вроде каланов и дельфинов. В воде сердцебиение замедляется, чтобы уменьшить потребление кислорода и продлить время погружения. Кроме того, кровоток направляется от органов, которые могут выдержать временную потерю кислорода, в сторону органов, которые нуждаются в нем больше всего: сердца, мозга и активных мышц. Наконец, сокращается селезенка, выпуская в кровь дополнительные эритроциты, тем самым повышая общую способность крови переносить кислород. Все эти реакции вместе продлевают длительность задержки дыхания[375].

Чтобы определить, адаптировались ли морские кочевники генетически к специфическому водному образу жизни, Мелисса Илардо и ее коллеги из Копенгагенского университета собрали образцы ДНК баджо в деревне Джая-Бакти на острове Сулавеси. Для сравнения они также собрали ДНК у салуанцев, живущих в Койоане, примерно в 25 километрах от этой деревни, на том же острове. Салуанцы мало связаны с морем и не ныряют с задержкой дыхания. Исследователи также привезли с собой портативный аппарат УЗИ для измерения размера селезенки у испытуемых. И обнаружили, что в среднем у народа баджо селезенка больше, чем у салуанцев, и увеличение ее размера связано с изменениями в гене PDE10A. За счет увеличения селезенки баджо могут впрыснуть больше эритроцитов в кровоток во время задержки дыхания. Кроме того, у многих баджо есть изменения в гене BDKRB2, которые усиливают вызванное погружением снижение частоты сердцебиения, а кровоток сильнее оттягивается от периферии к главным органам[376].

Как все мы знаем, если открыть глаза под водой, картина будет размытой. Человеческое зрение плохо приспособлено к водной среде. Однако, когда проверили зрение под водой у детей народности мокен, их способность различать визуальные детали оказалась примерно в два раза выше, чем у европейских детей, то есть зрение под водой все еще было нечетким, но уже не настолько. Есть два способа улучшить зрение под водой. Один заключается в том, чтобы сильно сузить зрачок для создания большей глубины резкости, а другой – в трансформации хрусталика для лучшей фокусировки входящего света, этот процесс называется аккомодацией глаза. В глазах детей народности мокен используются обе стратегии для улучшения подводного зрения[377].

На сегодняшний день не найдено ни одного генетического изменения, которое бы объясняло улучшенную аккомодацию или сужение зрачков у народности мокен или других морских кочевников. Вполне вероятно, что улучшенное подводное зрение у детей народности мокен могло быть приобретено с практикой. После 11 тренировок в бассейне, которые длились более месяца, подводная острота зрения европейских детей улучшилась аналогичным образом. Это улучшение отмечалось и спустя восемь месяцев[378]. Урок морских кочевников очевиден. Образ жизни и окружающая среда могут привести к эволюционным изменениям в генах отдельных человеческих популяций, подверженных давлению отбора, как это произошло с размерами селезенки и физиологией ныряния у баджо. Но, что немаловажно, как показал случай с улучшенным подводным зрением, существенное изменение полезного признака в конкретной популяции не означает, что для него существовала наследственная основа.

Современные люди появились в Африке около 300 000 лет назад и за последние 80 000 лет или около того распространились по всему миру, поселившись почти во всех типах природной среды. За последние 12 000 лет большинство человеческих популяций, хотя и не все, перешли от образа жизни охотников-собирателей к оседлости – и стали зависеть от домашних животных и сельского хозяйства. Из-за особенностей мест обитания и специализации люди стали испытывать локальное давление отбора по тем или иным признакам[379], таким как усиленная физиологическая реакция на погружение (но не улучшенное подводное видение) у морских кочевников.

Одна из самых заметных недавних адаптаций человека сопровождала одомашнивание крупного рогатого скота, которое, похоже, происходило независимо в Африке и на Ближнем Востоке около 10 000 лет назад. Появление крупного рогатого скота привело к сильному давлению отбора, связанному с тем, что и взрослым людям пришлось пить и переваривать коровье молоко. Как только детей отнимают от груди, у большинства людей уменьшается содержание фермента лактазы, разрушающей лактозу молочного сахара. Однако у некоторых популяций, принявших на вооружение экстенсивное молочное животноводство, экспрессия лктазы сохраняется и в зрелом возрасте. Изменения в кодирующем лактазу гене, определяющие постоянную экспрессию лактазы, возникли два раза – на Ближнем Востоке около 9000 лет назад и в Африке около 5000 лет назад. Анализ ДНК из древних костей показывает, что эти варианты гена распространились с Ближнего Востока в Европу только в течение последних 4000 лет[380]. Этот пример иллюстрирует важные принципы человеческой адаптации. Во-первых, новые признаки могут появиться у человека достаточно быстро в масштабе эволюционного времени – в данном случае за несколько тысяч лет. Во-вторых, иногда в двух отдельных человеческих популяциях, подверженных одинаковому давлению отбора, может независимо возникать одно и то же изменение гена – в данном случае влияющее на экспрессию лактазы у взрослых. Этот процесс – пример того, что биологи называют конвергентной эволюцией.

Однако во многих случаях разные популяции, сталкивающиеся с одинаковыми требованиями окружающей среды, приобретут разные генетические изменения. Наглядный пример такого процесса – люди, живущие на высокогорье, на высоте больше 2500 метров, например в горах Сымен в Эфиопии или на Тибетском плато. В этих условиях организму становится трудно обеспечить жизненно важные органы достаточным количества кислорода. Тем не менее в обоих высокогорных регионах люди прекрасно приспособились к непростым условиям жизни. У тибетцев возникли помогающие жить в разреженном воздухе изменения в генах EGLN1 и EPAS1, а у некоторых жителей нагорья Сымен – изменения в других, тоже полезных в высокогорьях генах – VAV3, ARNT2 и THRB. Названия этих последовательностей ДНК не важны. Суть в том, что они разные. Задача выживания в высокогорной, низкокислородной среде может быть решена несколькими способами – разными комбинациями полезных изменений генов в разных популяциях[381].

Высокогорье, погружение с задержкой дыхания и потребление молока – только три примера из большого списка локальных факторов отбора, для которых были определены адаптивные генные изменения у людей, живущих в четко ограниченных популяциях. Некоторые другие включают толерантность к употреблению в пищу мышьяка у людей, живущих в одном регионе Аргентины, к малярии – у многих людей в Центральной Африке, Средиземноморье и Индии, к питанию морскими продуктами у жителей Гренландии и Канады, а также к холодной температуре у коренных жителей Сибири. Это короткий список, но он постоянно увеличивается по мере проведения новых популяционно-генетических исследований.

Локальные адаптации человека, о которых я упоминал до сих пор, включают изменения в одном гене или в небольшом количестве генов. Но могут такие адаптации влиять на полигенные черты, вроде роста, который у европейцев наследуется на 85 % и на который влияют сотни генов?[382] Это пока неясно. В среднем жители севера Европы выше, чем южане. При сравнении 139 генов, доподлинно влияющих на рост человека, в группах северных и южных европейцев установлено, что у северян мутации в этих генах встречаются чаще[383]. Похожее исследование британских ученых показало, что за последние 2000 лет многие слабо действующие на рост генетические изменения находились под сильным давлением отбора. Аналогичные свидетельства недавно происходившего отбора были обнаружены и в отношении других полигенных признаков: увеличения окружности головы новорожденного, размера женских бедер (предположительно для того, чтобы вместить более крупную голову младенца во время родов) и уровня инсулина натощак[384]. Однако в 2019 году две различные группы ученых опубликовали статьи, в которых ставились под сомнение результаты, указывающие на полигенную адаптацию роста европейцев. При наличии более обширной и менее стратифицированной популяционной выборки этот эффект значительно снизился[385]. В настоящее время, как представляется, среди европейцев наблюдается полигенная адаптация роста, но очень слабо выраженная. Это предмет активного изучения, и результаты могут еще больше измениться по мере применения более совершенных методов выборки и статистики.

Отметим, что в списке недавних адаптаций человека нет поведенческих или когнитивных характеристик. Почти все такие черты у взрослых имеют наследственный компонент, обычно около 50 %, который практически всегда включает небольшой вклад многих генов[386]. Полигенные поведенческие признаки теоретически могут быть подвержены давлению отбора в разных популяциях, и в таком случае между популяцими существовали бы наследственные различия. Но в данный момент этому нет убедительных доказательств.

Результаты, свидетельствующие об относительно недавних генетических адаптациях человека, в основном были воспроизведены другими исследователями. Конкретные утверждения могут быть уточнены или признаны неверными в результате дальнейших исследований, но общая тенденция неоспорима: существуют значительные генетические различия между отдельными популяциями по целому ряду физических признаков. Эти признаки могут быть связаны с точечными мутациями или целыми группами генов и, по крайней мере в некоторых случаях, возникают очень быстро – за несколько тысяч лет.

Упоминания этих результатов, которые хорошо укладываются в основное русло популяционной генетики, достаточно для того, чтобы во многих кругах вас заклеймили расистом. Некоторые люди осуждают даже попытки подобных исследований, потому что их могут использовать в качестве аргументов сторонники расистской генетической парадигмы. По их мнению, даже если ученые ведут такую работу с благими намерениями (скажем, для более эффективного лечения), утверждения о генетических различиях, лежащих в основе характеристик той или иной народности, приводят нас в область, слишком отягощенную злодеяниями в прошлом, а потому от всего проекта лучше отказаться. Для подобных людей такие слова, как “популяция” и “происхождение”, всего лишь политкорректная конструкция, позволяющая говорить о расе. Например, Анжела Саини, комментируя недавний проект “Разнообразие генома человека”, писала: “Слово «раса» было благоразумно заменено на «популяция», а «расовые различия» – на «вариативность человека», но не выглядит ли это подозрительно, как все та же старая сущность?”[387]

Я с пониманием отношусь к этим опасениям. Нет сомнений, что наука о человеческой изменчивости использовалась и продолжает использоваться адептами расовых теорий по всему миру. Псевдонаучные теории, в частности в популяционной генетике, и в наше время, и в более далекой истории использовались для оправдания работорговли в Атлантике, Холокоста, геноцида тутси в Руанде, хищения земель колониальными державами и систематического правового угнетения афроамериканцев после отмены рабства. К сожалению, на этом список не заканчивается. На протяжении многих лет ведущие ученые, исследовавшие различия между людьми, – от Фрэнсиса Гальтона, популяризатора выражения “природа против воспитания”, до Джеймса Уотсона, открывшего структуру ДНК, – активно продвигали расистские псевдонаучные идеи. Сегодняшние расисты, от приверженцев идеи превосходства белых в США до некоторых индуистских националистов в Индии, в своей политике расового угнетения опираются, по крайней мере частично, на аргументы, якобы основанные на популяционной генетике.

Так почему же просто не покончить с политически неоднозначными исследованиями генетических различий между популяциями и не заняться изучением индивидуальных различий? С моей точки зрения, популяционная генетика – та самая область, которая поможет нам понять эволюцию человека для повышения эффективности медицинского вмешательства. Но возможно, важнее всего не выплеснуть с водой и ребенка, потому что для опровержения псевдонаучных расистских аргументов необходимы полноценные научные исследования, включая популяционную генетику. Расистские заявления не прекращаются, и их нужно опровергать достоверными данными, а не просто утверждениями и, конечно же, нельзя объявлять всю область исследований недостойной. Для опровержения собственного расистского прошлого популяционной генетике нужны новые результаты исследований.

Каковы принципы так называемого научного расизма? Версия, популярная у сторонников превосходства белой расы, сводится к следующему:

1. Существуют широкие категории, привязанные к континентам, вроде европейцев и африканцев, которые отражают четкое деление человечества на ограниченное число биологически различных расовых групп. Эти расовые группы оставались неизменными в течение десятков тысяч лет, что позволило развиться генетическим различиям.

2. Различные условия, соответствующие этим широким расовым категориям, оказывают разное давление отбора. В одной из популярных расистских теорий африканская среда благоприятствует отбору людей с сильным половым влечением, склонных к насилию и с низким интеллектом, а эволюция азиатских народов движется в сторону низкого либидо, высокого интеллекта и низкого уровня морали. Направление эволюции европейцев, особенно народов северной Европы, идеально, золотая середина. Тем самым оправдывается их роль колонизаторов и неприятие иммиграции.

3. Исходя из пунктов 1 и 2 на основе этих широких расовых категорий можно предсказать среднестатистические поведенческие и когнитивные характеристики человека. Расовые черты являются наследственными и непреложными и поэтому противятся любому социальному вмешательству. Тем самым оправдывается продолжающееся угнетение и отказ в образовательных и экономических правах широко определяемым “расовым” группам.

Конечно, псевдонаучные расисты никогда не приводят аргументы, которые могут опорочить собственную расовую группу и оправдать ее угнетение, даже если это требует некоторой эквилибристики. В некоторых случаях подобные аргументы используются для объяснения положительной черты другой группы, но всегда с оговоркой. Например, распространена псевдонаучная идея о том, что евреи, в результате того, что в течение многих поколений им отказывали в праве собственности на землю, тяготеют к городским профессиям, таким как кредитование и торговля. В этой парадигме запрет на владение землей создал давление отбора и развил интеллект, но в то же время привил хитроумный, аморальный характер. Аналогичным образом псевдоэволюционные теории повествуют о трудолюбии жителей Восточной Азии или спортивных достижениях африканцев[388].

Давайте рассмотрим главные утверждения псевдонаучного расизма, чтобы понять, на чем он основан. Первым делом, сам предмет обсуждения:

Существуют широкие категории, разделенные по принципу континентов – европейцы, азиаты и африканцы – и отражающие явные различия небольшого числа расовых категорий.

Жители США каждые десять лет заполняют формуляр национальной переписи населения. В этом формуляре просят отметить один или несколько ответов на вопрос о расовой принадлежности. В последний раз варианты были такие:

Черный, или афроамериканец: человек, происходящий от любой расовой группы Африки.

Индеец или коренной житель Аляски: человек, происходящий от коренных народов Северной и Южной Америки (включая Центральную Америку) и поддерживающий родо-племенные связи.

Белый: человек, происходящий от народов Европы, Ближнего Востока или Северной Африки.

Азиат: человек, происходящий от любых народов Дальнего Востока, Юго-Восточной Азии и Индостана, включая, к примеру, Камбоджу, Китай, Индию, Корею, Японию, Малайзию, Пакистан, Филиппины, Таиланд и Вьетнам.

Гаваец или коренной житель других тихоокеанских островов: человек, происходящий от коренных народов Гавайских островов, Гуама, Самоа или других островов Тихого океана.

Далее в инструкции поясняется, что “лица, которые идентифицируют себя как латиноамериканцы, могут принадлежать к любой расе”[389]. Если вы заполняете аналогичную форму в Великобритании, категории отличаются. В 1991 году там содержались такие варианты: белый, чернокожий карибец, чернокожий африканец, чернокожий другого происхождения, индиец, пакистанец, бангладешец, китаец и “другая этническая группа”. В переписи населения Бразилии необходимо выбрать одну расовую категорию из следующего списка: branca (белый), parda (коричневый, что означает смешанную расу), preta (черный), amarela (желтый, азиат) или indgena (коренное население). Такая терминология не отражает культурных различий границ между расами. Например, в США люди, которые считают себя чернокожими, имеют в среднем 80 % западноафриканской и 20 % европейской крови (конечно, это всего лишь средние показатели). В Бразилии большинство людей, относящие себя к preta, имеют почти полностью западноафриканское происхождение. Чернокожие – по собственному ощущению – жители США скорее назвали бы себя parda, если бы жили в Рио-де-Жанейро. Более того, жители Бразилии, имеющие почти полностью западноафриканское происхождение, с большей вероятностью будут идентифицировать себя как preta, если они бедны, и как parda, если они более зажиточные.

Ключевой момент здесь в том, что расовые категории – социальная и культурная конструкция. Они расплывчаты, изменчивы и варьируются от места к месту и от культуры к культуре, отражая местную историю и политику, в частности наследие колониальной эпохи. Не случайно, например, перепись населения Великобритании выделяет людей индийского происхождения, пакистанцев и выходцев из Бангладеш, отражая британскую колониальную историю в этой части мира, в то время как в США и Бразилии их объединяют в общую категорию азиатов. Некоторые из этих категорий указывают на современные нации, другие – на целые континенты. Если отойти от государственной переписи и перенестись на улицы, то люди по всему миру с готовностью составят расовые классификации, основанные на еще большем количестве критериев, таких как язык (испанский) или религия (ислам, иудаизм, индуизм и т. д.). И, что немаловажно, категории могут различаться даже в пределах одной страны или общины. Для правительства США и большинства людей на улице я белый. Но для сторонников теории превосходства белой расы в интернете – безусловно нет, из-за моего неподходящего еврейского происхождения. Во всем мире, в любом месте и в любой культуре расовые классификации, по сути – идеологические, экономические и политические. Любое научное исследование, связанное с расовой принадлежностью, должно принимать и учитывать этот факт.

Дело не в том, что расовых категорий не существует, как утверждают некоторые идеалисты. Скорее, дело в том, что расовые категории не имеют биологическую природу, это не таксономические группы внутри человеческого вида. И не аналог, как утверждают некоторые, целенаправленно созданных пород домашних кошек и собак[390] или, если уж на то пошло, одомашненных лис. Расы представляют собой сплав биологических человеческих различий и местных, меняющихся культурных представлений о том, какие именно различия важны.

Но хотя расы – не биологические категории, это не означает, что их не следует изучать. Ведь образование, деньги, социальный класс и репутация – не природные явления, но мы понимаем их важность в человеческой жизни. Антрополог Джонатан Маркс прекрасно объясняет последствия игнорирования расы, когда пишет:

Не следует утверждать, что рас не существует, только потому, что их не существует в качестве биологической или генетической единицы. Ведь если мы признаем только природу, то как поступить с политическим, социальным или экономическим неравенством? Некоторые различения – реальность истории и общественного устройства, а не природный феномен, но не перестают же они от этого существовать! Если воспринимать неприродное явление как синоним несуществующего, то бедность из проблемы, которую необходимо решить, првращается а фантом, который следует игнорировать[391].

Если действительно существуют генетические различия, которые соответствуют широким, определяемым культурой расовым группам и лежат в основе средних различий в признаках, значит, мы увидим их, анализируя большие массивы индивидуальных геномов. Эту задачу поставил себе Ричард Левонтин в 1972 году, задолго до того, как стал возможен анализ человеческой ДНК[392]. Он изучал различия в человеческих белках крови по всему миру и в результате объединил людей в семь изобретенных “рас”: африканцы, западные евразийцы, восточные азиаты, южные азиаты, коренные австралийцы, коренные американцы и жители Океании. Он обнаружил, что около 85 % вариаций типов белка можно отнести к изменчивости в пределах его семи рас, и только 15 % – к различиям между ними. Его вывод в этой работе часто цитируется: “Расы и популяции удивительно похожи друг на друга, и большая часть человеческой изменчивости объясняется различиями между индивидуумами. Поскольку такая расовая классификация в настоящее время не имеет ни генетического, ни таксономического значения, нет и оснований для того, чтобы к ней прибегать”[393].

Когда были опубликованы выводы Левонтина, кто-то увидел в них доказательство бессмысленности расовых категорий. Но многим людям было сложно принять такой вывод. Если раса биологически бессмысленна, то почему же мы можем достаточно точно определить происхождение человека по фотопортрету, без информации о его голосе, одежде или манерах? Очевидно, что для верной догадки порой хватает нескольких внешних признаков, таких как цвет кожи, черты лица, цвет глаз, а также цвет и текстура волос. В целом большинство различий наблюдается внутри рас, а не между ними, но существуют сочетания черт, которые позволяют уверенно определить происхождение человека.

В эпоху Левонтина не было возможности сканировать сразу множество участков генома человека на предмет изменчивости. Тридцать лет спустя, в 2002 году, Маркус Фельдман и его коллеги вернулись к этому вопросу. Они проанализировали 377 изменчивых участков в ДНК 1056 человек со всего мира и воспроизвели основные результаты Левонтина: для подавляющего большинства индивидуальных различий в геноме невозможно отделить одну расу от другой, потому что в среднем различия внутри расовых групп намного больше, чем между ними. Однако, когда все 377 участков генома проанализировали одновременно с помощью байесовского статистического метода и компьютер запрограммировали сгруппировать данные в пять кластеров, выделенные группы приблизительно совпали с некоторыми популярными расовыми категориями в США: африканская, восточноазиатская, европейская, народы Океании и коренные американцы[394].

Публикация этого и некоторых других исследований вызвала много споров. Некоторые люди утверждали, будто эта работа укрепила представление о том, что широкие расовые категории – биологические и устойчивые таксономические категории человеческого рода. Это не так. Во-первых, в этих пяти категориях нет никакой магии. Число “пять” задали сами экспериментаторы, а не программа. Вообще-то, они заявили, что при большей выборке ДНК африканцев можно получить более точное деление – на 14 групп[395]. Результаты таких исследований интуитивно понятны: люди с большей вероятностью образуют пары с теми, кто находится поблизости, вероятность создания пары постепенно уменьшается с увеличением расстояния. Кроме того, они показывают, что географические барьеры, такие как океаны или пустыня Сахара, препятствуют смешиванию. Там, где эти барьеры прозрачны, происходит больше скрещиваний, а кластеры популяции, определяемые генетическими маркерами, размываются[396]. Расовые категории – не биологические, но и не полностью произвольные культурные конструкции. Это динамические, созданные под влиянием культуры категории, которые основаны на очень небольшом подмножестве передаваемых по наследству физических признаков. Так уж исторически сложилось, что они использовались для очернения и порабощения миллионов человек.

Еще один догмат псевдонаучного расизма:

расовые группы неизменны и не смешивались тысячи лет.

Это утверждение стало опорой нацистской идеологии, постулировавшей, что немцы ведут свое происхождение напрямую от культуры шнуровой керамики, названной так по характерно орнаментированной посуде из археологических отложений возрастом 5000 лет. В нацистской мифологии те древние люди были ранними арийцами, имевшими глубокие корни в Германии. Нацисты также настаивали, что, раз шнуровая керамика найдена археологами в Польше, западной части России и Чехословакии, немцы могут предъявлять свои исконные права на эти земли. Подобный миф лежит в основе определенных ответвлений индуистской националистической идеологии, которая утверждает, что за многие тысячи лет в кровь или культуру индийцев не вносили вклад люди, живущие за пределами Южной Азии.

Новейшие результаты анализа ДНК древних человеческих останков и сравнение их с современными популяциями дают однозначный ответ на эти утверждения о расовой чистоте[397]. В случае культуры шнуровой керамики ДНК ясно показывает, что происхождение тех древних людей в основном результат массовой миграции представителей ямной культуры из степей современной России и Центральной Азии около 5000 лет назад. Получите, нацисты.

Точно так же предки современных индийцев, даже на юге Индии, прибывали туда несколькими волнами массовой миграции из современного Ирана и евразийской степи. Фактически около 50 % генетического разнообразия, обнаруженного у современных индийцев, происходит от этих потоков миграции, начавшихся примерно 5000 лет назад. Почти все мировое население – результат неоднократного смешивания на протяжении многих тысяч лет. Как пишет генетик Давид Райх, “возникает новая история, и она отличается от той, которую мы учили в детстве и усвоили благодаря популярной культуре. История эта полна сюрпризов: массовое смешение разных популяций; масштабные замещения и экспансия населения; разделение народов в доисторические времена, которое не совпадает с существующими сегодня демографическими различиями”[398]. Анализ ДНК древних людей окончательно подтверждает, что мифической расовой чистоты не существует. Жители США, назвавшие себя в переписи белыми, – смесь по крайней мере четырех древних популяций, живших около 10 000 лет назад. Эти популяции отличались друг от друга не меньше, чем сейчас восточные азиаты от европейцев. Другими словами, все мы – полукровки.

В то же время мы очень разные полукровки. Сегодня вы можете плюнуть в пробирку, отправить ее по почте в конверте с 99 долларами и получить отчет, в котором говорится, что ваши предки, например, на 33 % валлийцы, на 42 % турки, на 20 % шведы и на 5 % греки. Или вы можете узнать, что происходите на 85 % от западных африканцев, на 10 % от англичан и на 5 % от французов. Важно понимать, что эта оценка приблизительна и учитывает культурно значимые для сегодняшних людей категории[399]. Они относятся к произвольно выбранному времени, примерно 500 лет назад, к периоду, предшествующему европейскому колониализму, который подстегнул последние волны генетического смешения. Компании, определяющие происхождение по ДНК, могли бы использовать этнические категории 3000-летней давности и сказать, что ваши предки, к примеру, на 45 % – хетты и на 55 % оксусы, но это не особенно заинтересовало бы большинство клиентов. Или можно вернуться на 200 000 лет назад и сказать всем, что их предки – африканцы. Я могу сказать это и бесплатно. Даже не нужно плевать в пробирку.

Давайте родолжим рассматривать псевдонаучные аргументы расистов.

Различные условия, в которых формировались эти широкие расовые категории, якобы оказывают разное давление отбора. В Африке отбор направлен на высокую сексуальность, склонность к насилию и низкий уровень интеллекта, а у народов Азии – на низкий уровень либидо, высокий интеллект, но при этом низкий моральный уровень. Народы Европы, особенно северной Европы, находятся в золотой середине.

Одна из главных черт расовых категорий – их широта: белые, черные, азиаты и т. д. Мы говорили о некоторых примерах недавней адаптации человека к условиям окружающей среды, таким как большая высота над уровнем моря, низкие температуры и морская диета. Очень важно, что это условия окружающей среды на ограниченной территории. Когда говорят о расах, как правило, не имеют в виду современное население определенной местности, такое как коренные жители Сибири, которым приходится бороться с экстремальными холодами, или баджо на Сулавеси, вынужденных надолго задерживать дыхание под водой. Нет специфической азиатской окружающей среды, под которую следовало бы адаптироваться, потому что Азия включает в себя высокие горы, пустыни, тайгу, побережье, тундру, луга и тропические леса. То же самое можно сказать и о других распространенных расовых категориях, привязанных к какому-либо континенту. Если вы, как и многие расисты, считаете, что в Африке настолько легко получить пищу и кров, что отбор по интеллектуальным способностям гораздо слабее, чем в Европе, то представьте, что это относится ко всему разнообразию местных условий Африки или даже только к югу от Сахары – от тропических лесов до высоких гор и пустынь, а значит, таким же образом, должно относиться и ко всему разнообразию условий Европы.

Даже когда речь заходит о расовых категориях, основанных на современных нациях, возникает та же проблема. Каково уникальное селективное давление китайской окружающей среды? Конечно же, его не существует, потому что в Китае множество различных условий обитания. Ситуация становится еще глупее, когда расовые термины основаны на языке. Какова природная среда испаноязычных? Они даже живут на разных континентах. В результате трудно представить себе сценарий, при котором давление отбора могло бы привести к общим генетическим изменениям у латиноамериканцев как группы. Аргументы в пользу давления отбора на широкие расовые группы с получением различных когнитивных или поведенческих характеристик не выдерживают даже самой поверхностной проверки.

Ни с точки зрения индивидуальных различий, ни с точки зрения популяций нет более спорной темы, чем интеллект. Но что это такое? Хорошее определение дала психолог Линда Готтфредсон из Делавэрского университета[400]:

Интеллект предполагает умение рассуждать, планировать, решать задачи, абстрактно мыслить, понимать сложные идеи, быстро учиться – и учиться на собственном опыте. Речь идет не просто о поглощении книг, узком академическом навыке или умении сдавать тесты. Скорее, интеллект отражает более широкие и глубокие возможности осмысления нашего окружения – способность “схватывать суть” и определять верную последовательность действий.

Психологи разбивают интеллект на подкатегории, такие как кристаллизовавшийся интеллект (хранилище знаний человека о мире, включая как факты, так и процедуры) и подвижный интеллект (способность решать новые задачи, минимально полагаясь на накопленные знания). Именно эти категории пытаются измерить различные тесты на интеллект, иногда выражая их в баллах IQ.

Кто-то считает, что тесты на интеллект бессмысленны, но это, скорее всего, не так. Тесты далеки от совершенства, и некоторые их аспекты связаны с культурой. Но во всем мире и в различных экономических условиях они достаточно точно прогнозируют успех в школе, продвижение по службе и даже продолжительность жизни[401]. Результаты теста IQ не отражают всего, что хотелось бы знать о человеческом интеллекте, но такую задачу не решил бы никакой тест. Существуют тесты, которыми пытаются измерить другие аспекты познания, такие как творчество (способность придумывать необычные решения задач или задавать новые вопросы) или практический интеллект. Эти измерения могут помочь уточнить прогноз, если их умеренно использовать в сочетании с широко распространенными тестами IQ.

Если рассмотреть распределение интеллекта взрослых жителей США, в котором для результатов IQ-теста указана частота встречаемости, мы увидим примерно колоколообразную кривую со средним значением, близким к 100 баллам (IQ-тесты откалиброваны таким образом, чтобы среднее значение для больших популяций приходилось на это число). В этом распределении около 14 % населения имеет IQ выше 115 и около 2 % – выше 130. Спад в левой части гистограммы имеет примерно такую же форму, но со вторым, гораздо меньшим выступом, приходящимся примерно на 75 пунктов (рис. 17). IQ ниже 70 означает умственную отсталость, от которой страдают около 2 % населения США[402].

Такое распределение IQ очень похоже на распределение роста взрослых жителей США. Рост – высоконаследуемый признак (около 85 % в исследовании близнецов MISTRA, о котором мы говорили в первой главе), а также высокополигенный, отражающий небольшие вариации сотен генов и их взаимодействие как с окружающей средой, так и друг с другом через суммирование и более сложные процессы. Однако у небольшой части популяции встречаются редкие моногенные мутации, которые способны резко влиять на рост, как, например, мутации, связанные с секрецией гормона роста, вызывающие карликовость или некоторые связанные с ней состояния, в результате чего в левой части распределения высоты возникает небольшой бугор.

Статистика для результатов тестов IQ очень похожа. Оценки наследственного компонента IQ в США колеблются от примерно 70 % (из исследования MISTRA) до 50 % (с использованием других методов)[403]. В любом случае выводы схожи: результаты теста IQ имеют существенный наследственный компонент, но и значительный ненаследственный тоже. Подобно всякому другому поведенческому или когнитивному признаку, его наследственный компонент в высшей степени полигенен. Как и в случае с ростом, существует ряд мутаций в отдельных генах, которые могут иметь негативные последствия для IQ. Эти гены включают SYNGAP1, SHANK3 и NLGN4, и они управляют экспрессией белков, которые участвуют в формировании разных процессов в мозге на ранних стадиях развития и влияют на его способность изменять электрические и синаптические свойства в результате опыта на протяжении всей жизни. Поскольку мутации в этих генах влияют на электрические функции мозга, вместе с умственной отсталостью они часто вызывают другие нервно-психические проблемы, такие как аутизм или эпилепсия[404].

Тесты, проведенные в Великобритании и Ирландии в 1960-х годах, показали, что средний уровень IQ у ирландцев был примерно на 15 пунктов ниже. В последующие годы некоторые ученые, включая известного психолога Ганса Юргена Айзенка, утверждали, что разрыв в результатах IQ был обусловлен генетическими различиями между этими народами. Аргументы состояли в следующем: по данным близнецовых исследований мы знаем, что результаты IQ-теста имеют значительный наследственный компонент у обеих групп, поэтому разница между группами также должна быть в основном наследственной. А значит, нет смысла пытаться увеличить интеллект ирландцев путем улучшения здравоохранения, питания или школьного обучения, потому что они всегда будут генетически отсталыми[405].

Здесь в корне неверно используется оценка наследственности признака. Как мы уже говорили, эту оценку можно применять только для той популяции, в которой она была получена. Если признак имеет наследтвенный компонент в двух различных популяциях, это ничего не говорит о происхождении различий между этими популяциями. Например, индекс массы тела (ИМТ) является высоконаследуемым признаком как в США, так и во Франции. Средний индекс массы тела значительно выше в Соединенных Штатах, но разница между американцами и французами не обусловлена генетическими различиями между двумя популяциями[406]. Просто в среднем американцы едят больше высококалорийной пищи (и меньше занимаются спортом).

Если мы предполагаем, что разница в показателях IQ между ирландцами и гражданами Великобритании, полученная в 1960-х годах, обусловлена генетическими различиями между популяциями, то эти различия должны сохраняться по крайней мере в течение нескольких поколений. Это предсказание не сбылось. Повторное тестирование IQ в недавние годы показало, что ирландцы улучшили свои результаты настолько, что между ними и англичанами уже нет статистически значимой разницы[407]. Хотя нет доказательств того, что эти изменения имеют причинно-следственную связь, стоит отметить, что в период между 1960-ми годами и сегодняшним днем средний уровень жизни в Ирландии резко повысился с сопутствующими улучшениями в области здравоохранения, питания и образования.

Второй прогноз генетической гипотезы популяционных различий в IQ заключается в том, что оценка наследственности должна быть одинаковой для обеих популяций. Напомним, что в США на наследственность приходится 85 % изменчивости роста, тогда как в сельских районах Индии и других небогатых странах – только 50 %. Из-за плохого питания и болезней бедняки не могут реализовать свой генетический потенциал роста. Насколько мне известно, для Ирландии и Великобритании в 1960 году не существовало оценки наследуемости для результатов теста IQ, но она была сделана во многих других условиях. Несколько различных исследований в США показали, что наследуемость результатов теста IQ значительно выше у представителей среднего класса, чем у бедных, а также значительно выше у учеников с образованными родителями и у белых по сравнению с черными[408]. Эти результаты противоречат генетической гипотезе групповых отличий результатов IQ-тестов.

В 1960-е годы в США средний балл теста IQ у черных был примерно на 15 пунктов ниже, чем у белых. Такой же разрыв наблюдался в Ирландии и Великобритании – и практически в то же самое время. Поэтому люди, которые говорили о генетической природе различий в IQ-тестах ирландцев и англичан и продолжают это делать до сих пор, использовали эту гипотезу и для объяснения результатов тестов черных и белых американцев. Самыми известными защитниками теории были Ричард Херрнстайн и Чарльз Мюррей, опубликовавшие в 1994 году бестселлер “Колоколообразная кривая”. Однако, вопреки этой гипотезе, с 1965 года разрыв в тестах IQ между черными и белыми сократился, упав примерно с 15 до 9 пунктов[409]. Неудивительно, что он не исчез полностью, учитывая что между черными и белыми в США еще остается глубокое экономическое и социальное неравенство.

С самого младенчества дети из зажиточных семей получают больше социального опыта, способствующего интеллектуальному развитию. Так, одно исследование, проведенное в США, показало, что дети родителей с высшим образованием к трем годам слышали 30 млн слов, в то время как дети родителей рабочего класса – только 20 млн слов, и к тому же из более ограниченного лексикона. Авторы исследования обнаружили, кроме того, что дети родителей из рабочего класса получали меньше поощрений и больше замечаний[410]. Аналогичные работы продемонстрировали, что дети из зажиточных семей имеют более широкий доступ к книгам, газетам и компьютерам, и это ни для кого не сюрприз.

Хотя социальный опыт, скорее всего, влияет на интеллектуальное развитие детей, трудно понять, в какой степени этот эффект связан с окружающей средой, а в какой – с вариантами генов, унаследованных от создающих эту среду родителей. Ответ на этот вопрос дают исследования усыновленных детей, результаты которых совершенно однозначны. При усыновлении детей семьями с более высоким социально-экономическим статусом результаты тестов IQ у них в среднем на 12–18 баллов выше по сравнению с братьями и сестрами, которые не были усыновлены или были усыновлены семьями с более низким социально-экономическим статусом[411]. Конечно, семейное окружение – это еще не все, поскольку дети из семей с более высоким социально-экономическим статусом, как правило, учатся в лучших школах, получают лучшие медицинские услуги, и у них лучше соседи. Тем не менее результаты усыновленных детей показывают несостоятельность заявлений о том, что улучшения социальной среды не способны устранить расовый разрыв в коэффициенте интеллекта, поскольку коэффициент интеллекта в основном определяется генетически.

Во многих отношениях IQ очень похож на любой другой поведенческий признак. Результаты теста IQ имеют существенные наследственные и ненаследственные компоненты, и баланс между ними может варьироваться в зависимости от группы населения – наследственный вклад возрастает у богатых, то есть в тех группах населения, которые обладают большей социальной, экономической и политической властью. Ненаследственные компоненты IQ включают в себя социальный опыт как внутри семьи, так и за ее пределами, несоциальный опыт, такой как питание и инфекционные заболевания, и, конечно, элемент неопределенности, связанный со случайностями развития мозга. Хотя некоторые мутации в отдельных генах, связанные с развитием мозга и пластичностью, могут привести к значительным когнитивным нарушениям[412], наследственный компонент для значений IQ выше 80 баллов, который имеют большинство людей, является в высшей степени полигенным.

В настоящее время проводятся полногеномные исследования ассоциаций, направленные на обнаружение генетических вариантов, связанных с общими когнитивными функциями. Массивные выборки содержат достаточное число испытуемых для получения достаточной статистической мощности[413]. Исследователи измеряли общую когнитивную функцию с помощью тестов на IQ или аналогичных инструментов для оценки подвижного интеллекта. В ходе анализа данных, полученных в основном у жителей европейских стран с разным происхождением, было выявлено, что вклад в интеллект вносят варианты более чем тысячи генов. Неудивительно, что экспрессия этих генов, как правило, происходит в мозге и многие из них связаны с развитием, синаптическими функциями и электрической активностью нервной системы. Изменчивость всех этих идентифицированных генов ответственна примерно за 30 % изменчивости баллов теста IQ участников эксперимента.

Важно повторить, что ни один из этих тысячи с лишним генов не специализируется на интеллекте. Они кодируют белки, участвующие, например, в переносе ионов через мембрану нервных клеток для создания необходимых электрических сигналов, или направляют растущие кончики нейронов на соединение с соседями. Неудивительно, что генные варианты, способствующие развитию интеллекта, оказывают и другие воздействия на нервную систему. Например, предохраняют от болезни Альцгеймера и депрессии. Но также подвергают повышенному риску аутизма[414]. Любопытно, что экспрессия связанных интеллектом генов проходит не только в нервной системе. Например, один из таких генов, SLC39A8, управляет экспрессией белка, который перемещает ионы цинка (Zn²⁺) через клеточную мембрану. Этот транспортирующий ионы цинка белок встречается и в нейронах, но в большей степени его экспрессия проходит в клетках поджелудочной железы. Поэтому вариант SLC39A8, который позволяет носителям сдавать тесты на IQ чуть лучше, вероятно, также оказывает влияние на функцию поджелудочной железы. Главное, что, огда мы говорим о генах, влияющих на интеллект, следует признать, что они оказывают много других эффектов на весь организм, большинство из которых мы не понимаем.