Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер Верткин Аркадий

15.1. Ожоги глаз

С точки зрения этиопатогенетического воздействия на орган зрения и лечебной тактики, ожоги подразделяются на химические (вызванные кислотами или щелочами), термические и сочетающие оба фактора поражения.

Химические ожоги случаются не только на производстве. Дома у каждого есть немало бытовых средств, контакт которых с глазами представляет большую опасность для зрения. Характер ожога зависит от того, какой реакцией среды обладает повреждающий агент – щелочной или кислотной. Щелочные растворы более разрушительны, чем кислотные, из-за своей способности проникать через биологические ткани. Кислоты вызывают сильный ожог на поверхности глаза, сворачивая (коагулируя) белки. Образуется плотный струп, который создает определенную преграду на пути дальнейшего распространения кислоты внутрь глаза.

Термические ожоги могут быть вызваны пламенем, горячей водой, паром, попаданием в глаз частиц расплавленного металла и т.д. Первичное повреждение вызывает образование очага некроза тканей, окруженного зоной некробиоза. Зона повреждения расширяется и углубляется даже после прекращения термического воздействия, что связано с нарушением местных метаболических процессов, токсическим действием продуктов клеточного распада, аутосенсибилизацией.

Часто разница между серьезным, но излечимым ожогом и безвозвратной потерей зрения определяется знанием принципов оказания первой помощи.

Щелочные химикаты

Известь (цемент, штукатурка, известковые белила, хлорная известь)

Средства для очистки кухонных плит, раковин и унитазов

Средства для полировки металлических поверхностей

Кислотные химикаты

Аккумуляторная жидкость (серная кислота)

Нашатырный спирт

Уксусная кислота

После попадания химического вещества в глаз необходимо немедленно, в течение нескольких секунд начать промывание глаз водой. На производстве должны быть предусмотрены специальные устройства для промывания глаз. Если несчастный случай произошел дома, начните промывать глаз незамедлительно и подготовьтесь к транспортировке пострадавшего в ближайшую поликлинику, глазную больницу или травматологический пункт. Удобный способ для промывания глаз в домашних условиях заключается в следующем. Пациент держит голову над раковиной промываемым глазом кверху, а помогающий ему льет водопроводную холодную воду из стакана или кружки. Важно, чтобы веки при промывании аккуратно поддерживали в открытом состоянии. Это делается с целью полного вымывания повреждающего вещества из конъюнктивальной полости, поскольку в сводах конъюнктивы оно может задержаться. Для раскрытия век удобно воспользоваться сухим носовым платком или полотенцем, поскольку влажные веки выскальзывают из пальцев. Продолжайте обильно промывать пораженный глаз(а) в течение примерно 20 минут.

Патофизиология

• Химические ожоги возникают в результате воздействия на кожу или слизистые едких жидкостей, концентрированных кислот, щелочей, окислителей, фосфора и солей некоторых тяжелых металлов, вызывая различные по глубине повреждения.

• Химические ожоги имеют значительный удельный вес среди всех травматических повреждений, наблюдаемых в химической промышленности. Частота ожоговой травмы здесь составляет до 20% к числу всех прочих видов травм. В химической промышленности ожоги чаще вызываются кислотами и несколько реже щелочами. Среди наиболее широко применяемых на производстве кислот – азотная, серная, соляная, фосфорная, уксусная, щавелевая, плавиковая кислоты или их смеси («царская водка»), среди щелочей – едкий натр (каустическая сода), едкое кали (поташ), нашатырный спирт, известь, влажный цемент, жидкое стекло и др.

• Химические ожоги, в отличие от термических, электрических и лучевых ожогов, возникают не в результате воздействия внешней энергии, а в результате физико-химических изменений, происходящих в области травмы. Особенностью химических ожогов является длительность их образования, если повреждающее вещество вовремя не удалено. Химические вещества продолжают разрушать ткани до тех пор, пока они не инактивируются в тканях путем нейтрализации и разбавления. Поэтому такой ожог c течением времени может существенно углубиться. Его углублению и распространению может способствовать неснятая, пропитанная агрессивным веществом одежда.

• Тяжесть повреждения химическим веществом определяется в основном пятью факторами:

– природой химического вещества, его повреждающей силой. Так, к сильным кислотам относят кислоты с pH менее 2, а к сильным щелочам – щелочи с pH более 11.5 и т.п.;

– количеством вещества – объемом и концентрацией, т.е. количеством молекул, вступающих в химическую реакцию;

– продолжительностью контакта – чем продолжительнее контакт, тем глубже поражение;

– степенью проникновения в ткани, которая определяется скоростью инактивации химического вещества в тканях путем нейтрализации и разбавления;

– механизмом действия.

• Среди механизмов действия химических веществ на ткани различают:

– окисление, характерное для хромовой кислоты (CrO3), гипохлорида натрия (NaClO), перманганата калия (KMnO4) и др.;

– обезвоживание тканей (дегидратация), характерное для серной, соляной (хлористоводородной), щавелевой кислот и др.;

– разрушение тканей (денатурация), происходящее путем образования солей с белками или связывания катионов, характерно для аммиака (NH3), муравьиной (H-COOH), уксусной, пикриновой (С6H2OH–N3O6), вольфрамовой, крезиловой, трихлоруксусной, дубильной кислот и т.д.;

– разъедание, или коррозия (corrosive в переводе с английского языка – едкий, разъедающий), происходит с образованием язв и эрозий, подобным образом действуют фенол (карболовая кислота) (С6H5OH), белый фосфор, дихроматы и т.д.;

– кожно-нарывное действие с образованием волдырей оказывают диметилсульфоксид, бензин, керосин, метилбромид (CH3Br), инсектициды, отравляющие вещества типа иприта (СН2СL–CH2–S–CH2–CH2CL) (горчичный газ), люизита и др.

• Химические ожоги обычно четко очерчены. Цвет пораженной области зависит от повреждающего вещества. При ожоге серной кислотой сначала образуется струп белого цвета, который постепенно темнеет и приобретает черный или коричневый цвет. При ожогах соляной кислотой струп имеет желтую окраску, азотной – желто-зеленую или желто-коричневую. После ожогов фенолом образуется белый струп, постепенно приобретающий медный цвет. После ожога концентрированной перекисью водорода образуется белый струп, бороводородами – серый и т.д. Иногда от струпа может ощущаться запах вещества, вызвавшего ожог. Следует отметить, что действие щелочей более продолжительное, глубокое и болезненное по сравнению с кислотами. Это связано с тем, что кислоты коагулируют белки тканей с образованием сухого струпа, который служит своеобразным барьером для дальнейшего проникновения кислоты. Щелочи же, образуя влажный некроз вследствие омыления жиров и растворения белков, способствуют тем самым своему дальнейшему распространению вглубь. Струп, образованный действием кислот, выглядит слегка запавшим, спаянным с подлежащими тканями, не берется в складку. Струп от действия щелочей влажный, студнеобразный, особенно в первые дни, и только затем при отсутствии нагноения становится сухим и плотным.

• При химическом ожоге кожи век и лица I степени линически отмечаются, как и при термическом поражении той же степени, гиперемия и умеренно выраженный отек кожи. При воздействии кислот образуются тонкие корочки и пятна. Чувствительность сохраняется. При поражении щелочами – на фоне гиперемии имеются участки, вначале мокнущие, ярко-красного цвета, а затем покрываются тонкой корочкой. Отек в области ожога больше, чем при действии кислот. При химических ожогах I степени имеются небольшие морфологические изменения. Граница между роговым и другими слоями эпидермиса в зоне ожога четко выражена, наблюдается стертость границ в клетках зернистого слоя. Сосочковый слой не изменен, отмечаются умеренное полнокровие и отек. Возникшие изменения быстро исчезают и через 4–5 дней кожа при таких поражениях приобретает нормальное строение.

• Химический ожог II степени чаще всего характеризуется необратимым повреждением эпидермиса кожи и верхних слоев дермы, что проявляется образованием в области поражения тонкого слоя некроза и значительно реже (при термохимическом ожоге) пузырей. При химических ожогах II степени эпидермис в виде извилистой темно окрашенной полосы с неразличимыми клеточными границами лежит на сглаженном сосочковом слое. Коллагеновые волокна сосочкового слоя склеены в грубые широкие ленты. Граница омертвения обычно неровная, извилистая, на одних участках некроз достигает верхних слоев дермы, на других – затрагивает лишь слои эпителиального покрова кожи. На отдельных участках имеются повреждения и деформация выводных протоков сальных и потовых желез, частичное повреждение волосяной сумки и сальных желез. Просветы сосудов иногда спавшиеся, чаще расширенные, выполненные разрушенными эритроцитами, слои их стенок иногда не различимы. Как правило, участок некроза окружает зона отечных тканей, пронизанных множеством расширенных сосудов, заполненных неизмененными эритроцитами. Стенка сосуда на этом месте имеет обычное строение, эндотелий набухший, клетки его выступают в просвет сосудов. При ожогах II степени кислотами до начала нагноения некротический струп не меняет своего вида. Под ним из сохранившихся глубоких слоев эпидермиса и эпителиальных придатков идет эпителизация. На 3–4-й неделе струп отторгается, обнажая депигментированный участок розового цвета с умеренно выраженными поверхностными рубцовыми изменениями. Иногда на месте ожога в течение нескольких месяцев или лет остается белесоватый поверхностный рубец. При ожогах щелочами, если не разовьется нагноение, мягкий струп через 2–3 дня уплотняется, подсушивается, становится темно-коричневым или черным. Чаще струп подвергается гнойному расплавлению и через 3–4 дня на месте ожога образуется покрытая некротическими тканями гноящаяся рана.

• При химическом ожоге III степени эпидермис лежит на сглаженном сосочковом слое. Видны склеенные между собой коллагеновые волокна сосочкового и сетчатого слоев. Омертвение захватывает все слои кожи. Волосяные луковицы, сальные и потовые железы деформированы, сморщены. Просветы сосудов спавшиеся, трудно различимые или расширенные, заполненные эритроцитами, строение их стенок неразличимо, часто наблюдается тромбоз сосудов. Участок некроза окружает широкая зона отечных тканей. На первый взгляд ткани здесь кажутся жизнеспособными, вместе с тем при внимательном их изучении обнаруживается омертвение волосяных луковиц, сальных и потовых желез. Эпителизация таких кожных дефектов возможна только с краев.

• Химический ожог IV степени характеризуется гибелью всей толщи кожи и глубжележащих тканей (подкожно-жировой клетчатки, фасций, мышц, костей). При этом ткани повреждаются неравномерно, особенно мышцы, когда рядом с погибшими, находятся здоровые. Поражение кости сопровождается прежде всего гибелью надкостницы и верхних слоев костной ткани. Ожоги IV степени с омертвением мышц, костей и других глубоких образований возникают довольно редко (у 1% больных с химическими ожогами).

Первичный осмотр

• Узнайте, использовал ли пациент какие-либо химические вещества (дома, на работе, в саду, в гараже и т.д.).

• Осмотрите поврежденный глаз на наличие в глазу соринки, щепки или другого инородного тела.

Первая помощь

• Промойте поврежденный глаз большим количеством изотонического раствора хлорида натрия (промывание длится примерно 15–30 минут).

• Подготовьте пациента к офтальмологическому осмотру.

• Примените НПВП (перорально: Кеторол); в виде инстилляций: алкаин (проксиметакаин) или инокаин (оксибупрокаин).

Для профилактики вторичной инфекции используйте антибиотики в каплях (флоксал (офлоксацин), тобрекс (тобрамицин) или ципромед (ципрофлоксацин).

Для уменьшения местной воспалительной реакции со стороны тканей глаза используйте местные нестероидные противовоспалительные препараты (индоколлир (индометацин) или наклоф (диклофенак)), при отсутствии язвенного дефекта роговицы: стероидные противовоспалительные средства (офтан-дексаметазон (дексаметазон) или пренацид (дезонид).

Для профилактики формирования задних синехий при токсическом иридоциклите назначают мидриатики (мидриацил (тропикамид) или ирифрин (фенилэфрин).

Следует запомнить, что интервал между инстилляциями различных препаратов должен составлять не менее 5 минут!

В том случае, если природа химического вещества известна, необходимо применить сорбционные глазные ионообменные вкладыши, которые существуют двух видов – для лечения ожогов щелочью и кислотой.

• При тяжелом, обширном ожоговом поражении для уменьшения риска присоединения вторичной инфекции по назначению врача введите антибиотики внутривенно или внутримышечно.

Если у пациента есть следы щелочного ожога на лице, осмотрите горло пациента, так как ожог пищевода может привести к опасным для жизни последствиям.

Последующие действия

• Следите за состоянием глазных повязок.

• По мере необходимости объясните пациенту, как правильно применять глазные лекарства.

Превентивные меры

• На производстве необходимо соблюдать правила техники безопасности.

• Предупредите пациентов о необходимости внимательно изучать указания по применению и предупреждения на упаковке химического вещества, прежде чем начать его использовать.

• При использовании опасных химикатов и работе с источниками высоких температур всегда необходимо надевать защитные очки.

• Нужно отворачиваться при заливании в раковину средства для очистки стока.

• Все химические препараты в доме необходимо держать в недоступном для детей месте.

15.2. Эрозия роговицы

Эрозия роговицы – локальный дефект эпителия (поверхностного слоя) роговицы, приводящий к обнажению чувствительных нервных волокон, что вызывает сильную боль, светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного теля, блефароспазм. Эпителий обычно восстанавливается в течение 1–2 дней.

Патофизиология

• Эрозия роговицы обычно происходит из-за попадания инородного тела в глаз, это может быть зола, пылинка, песчинка, не извлеченные из-под века.

• Частицы металла могут попасть в глаза рабочим, которые не носят защитные очки.

• Также приводит к возникновению эрозии сон с неснятыми линзами и плохо обработанные линзы.

• Повреждение глаза ногтем, листком бумаги или другими предметами может вызвать длительно незаживающую эрозию, склонную к рецидивированию.

Первичный осмотр

• Узнайте у пациента о получении травмы глаза или ношении контактных линз в течение длительного периода времени.

• Осмотрите глаз пациента (есть ли покраснение, инородное тело в глазу).

• Проведите окрашивание витальными красителями (2%-ный раствор флюоресцеина натрия) с целью подтверждения диагноза. После инстилляции эпителиальный дефект окрасится в зеленый цвет.

Первая помощь

• Помогите врачу выполнить обследование глаза.

• При обнаружении инородных тел в конъюнктивальной полости промойте ее изотоническим раствором хлорида натрия или раствором фурациллина (1:500).

• Каждые 3–4 часа закапывайте антибиотики (флоксал (офлоксацин), тобрекс (тобрамицин), ципромед (ципрофлоксацин) или антисептики (витабакт (пиклосидин) или альбуцид 30% (сульфацил натрия).

• Примените анестезирующие глазные капли алкаин (проксиметакаин) или инокаин (оксибупрокаин). Однако не следует использовать их слишком часто, так как местные анестетики могут замедлять реэпителизацию роговичной эрозии.

• Заверьте пациента, что роговичный эпителий, как правило, заживает в течение 24–48 часов.

• При загрязнении землей или попадании деревянных инородных тел обеспечьте профилактику столбняка.

Последующие действия

• Посоветуйте пациенту, который носит контактные линзы, воздержаться от ношения линз, пока не заживет эпителий.

Превентивные меры

• Посоветуйте пациентам носить очки с пластиковыми линзами, чтобы избежать травм, возникающих при разбивании стеклянных очков.

• Предупредите о необходимости тщательно ухаживать за контактными линзами во избежание травм.

15.3. Глаукома

Глаукома – группа заболеваний (около 60), сопровождающихся постоянным или периодическим повышением внутриглазного давления (ВГД) выше толерантного (индивидуально переносимого), характерным поражением зрительного нерва и нарушением зрительных функций.

Основные формы глаукомы

Открытоугольная глаукома (ОУГ)

Наиболее распространенная форма глаукомы, при которой, хотя передний отрезок глаза и выглядит неизмененным, водянистая влага не получает достаточного оттока по дренажной системе, скапливается в глазу, и, как следствие этого, повышается внутриглазное давление. Без лечения ведет к постепенной, но безвозвратной потере зрения. Обычно врач назначает глазные капли для снижения ВГД, но их часто бывает недостаточно для достижения толерантного давления. Поэтому требуется проведение лазерного (селективная трабекулопластика, ИАГ-лазерная иридотомия) или хирургического лечения (антиглаукоматозные операции непроникающего или проникающего типа).

Закрытоугольная глаукома (ЗУГ)

Эта форма встречается у 10% больных глаукомой, при этом женщины болеют чаще, чем мужчины, а пожилые – чаще, чем молодые. Закрытоугольная глаукома характеризуется острыми приступами закрытия угла передней камеры. Выделяют три фактора, способствующие развитию ЗУГ:

• анатомические предпосылки (небольшие размеры глазного яблока, гиперметропическая рефракция, мелкая передняя камера, узкий угол передней камеры, крупный хрусталик, деструкция и набухание стекловидного тела);

• возрастные изменения в глазу (особенно в структурах глаза, обеспечивающих циркуляцию и отток внутриглазной жидкости);

• функциональный фактор, обусловливающий закрытие угла передней камеры (расширение зрачка, повышение продукции водянистой влаги, увеличение кровенаполнения внутриглазных сосудов).

Если отток полностью блокируется, ВГД повышается до высоких цифр.

В то время как пациенты с открытоугольной глаукомой часто не имеют никаких симптомов, пациенты с закрытоугольной глаукомой, напротив, во время приступа испытывают сильную боль в глазу, сопровождаемую головной болью в одноименной половине головы, тошнотой, рвотой, радужными кругами перед глазом, его покраснение. Острый приступ глаукомы – неотложное состояние, требующее немедленного начала адекватного лечения. В противном случае всего за несколько часов развивается гибель нервных волокон зрительного нерва и необратимая потеря зрения.

Вторичная глаукома

Когда какое-либо глазное заболевание приводит к повышению ВГД, говорят о вторичной глаукоме. Ее причинами могут стать воспаление, травма, операции, сахарный диабет, опухоли, изменение формы, положения или лизис хрусталика, некоторые лекарственные препараты. При этой форме глаукомы требуется как лечение основной проблемы, так и глаукомы.

Врожденная глаукома

Эта редкая форма глаукомы встречается у детей и в большинстве случаев требует как можно более раннего хирургического лечения.

Патофизиология

• Водянистая влага (ВВ) – постоянно продуцируемая цилиарным телом жидкая субстанция. Секреция ВВ осуществляется в заднюю камеру глаза – небольшое пространство между хрусталиком и радужкой. Далее она выходит через отверстие зрачка в переднюю камеру – пространство между роговицей и радужкой – и заполняет ее. В углу передней камеры (в месте схождения роговицы и радужной оболочки) расположена сложная дренажная система глаза, через которую ВВ оттекает в эписклеральные вены (85%) или, просачиваясь через строму цилиарного тела, попадает в увеальные или склеральные вены (увеосклеральный путь оттока – 15%). Баланс между продукцией и оттоком водянистой влаги определяет внутриглазное давление (ВГД).

• У большинства людей ВГД находится в пределах 16–25 миллиметров ртутного столба.

Первичный осмотр

Острый приступ закрытоугольной глаукомы характеризуется чрезвычайно сильной болью в глазу, резким ухудшением зрения, головной болью (со стороны больного глаза), тошнотой, рвотой, светобоязнью. Врожденная глаукома характеризуется такими симптомами, как слезоточивость, светобоязнь, увеличение размеров роговицы и всего глаза.

• Спросите у пациента, имело ли место быстрое начало односторонней боли в глазу, давление на глаз (может ощущаться давление в надбровной дуге), затуманивание зрения, появление радужных кругов при взгляде на свет.

• Осмотрите глаз (расширение эписклеральных сосудов, отек роговицы, мелкая (щелевидная) передняя камера, выпяченная кпереди радужка, потеря периферического зрения и отсутствие реакции расширенного зрачка на свет подтверждают диагноз острого приступа ЗУГ).

• Осторожно пропальпируйте глаз: попросите пациента закрыть глаза и посмотреть с закрытыми глазами вниз, прощупайте глаз через закрытые веки (при повышении ВГД глаз ощущается более твердым, иногда – каменистой плотности).

• Проверьте внутриглазное давление.

Первая помощь

• По показаниям врача примените назначенные лекарства и подготовьте пациента к лазерному или хирургическому лечению.

Для купирования острого приступа ЗУГ необходимо в течение первого часа проводить инстилляции пилокарпина каждые 15 минут, затем каждый час (в течение 2 – 4 часов), далее – каждые 4 часа. Одновременно закапывается -адреноблокатор (тимолол), перорально глицерол. Если в течение суток приступ не купирован, показано незамедлительное хирургическое вмешательство (лазерная иридэктомия). Если купирован – операцию также следует провести, но в более поздний срок, с одновременной профилактической иридэктомией на парном глазу.

Некоторым больным с глаукомой достаточно назначения гипотензивных капель, чтобы приостановить дальнейшее развитие глаукоматозного процесса. Операция производится, когда медикаментозное лечение не снижает ВГД до нормальных цифр или не останавливает прогрессирование глаукомы. Существует множество различных антиглаукоматозных операций: лазерных, проводимых в амбулаторных условиях, хирургических – в условиях операционной. Цель большинства антиглаукоматозных вмешательств – создание новых путей оттока внутриглазной жидкости из глаза. Лишь незначительное число операций направлено на снижение влагообразования.

• Введите анальгетики, чтобы снять боль (при сильной боли могут быть применены опиаты).

Последующие действия

• Обеспечьте послеоперационный уход.

• Закапывайте пациенту глазные капли для снятия воспаления: местные нестероидные противовоспалительные препараты (индоколлир (индометацин) или наклоф (диклофенак) и антисептики (витабакт (пиклосидин).

Превентивные меры

• Для сохранения здоровья глаза, не затронутого глаукомой, необходимы профилактические мероприятия, призванные сохранить зрение.

• После 35 лет люди, особенно те, в семьях которых есть случаи заболевания глаукомой, должны проходит ежегодные профосмотры у врача.

15.4. Травма глаза

Ранение глазного яблока – нарушение целости глаза в результате воздействия на него острых и тупых предметов. Для травмы глаза характерны резь и боль в глазу, слезотечение, светобоязнь, блефароспазм. При небольшой силе удара рана не проникает через всю стенку глазного яблока (непрободное ранение). На поверхности конъюнктивы возникают кровоизлияния, а на участке повреждения роговица становится матовой. При прободных ранениях глаза образуются раны различной величины и формы. При этом выпадают внутренние оболочки глаза, которые ущемляются в ране. Глаз становится мягким, зрение резко снижается. Возможно полное разрушение глаза.

Патофизиология

• Целостность глаза нарушается в результате попадания в него инородного тела. Это может произойти на производстве, при несоблюдении техники безопасности, а также в результате бытовой травмы, ДТП и других несчастных случаев.

• В зависимости от тяжести повреждения зрение может быть как нарушено частично, так и утрачено полностью.

Первичный осмотр

• Опросите пациента по поводу полученной травмы, узнайте о наличии ощущения инородного тела в глазу.

• Осмотрите глаз на наличие в нем инородного тела.

• Отметьте наличие/отсутствие отека, повреждения роговицы, изменения цвета конъюнктивы.

• Подготовьте пациента к офтальмологическому осмотру, с помощью которого будет определено местоположение инородного тела.

Первая помощь

После осмотра глаза в первую очередь производят обезболивание (перорально: кетанов (кеторол); в виде инстилляций: алкаин (проксиметакаин) или инокаин (оксибупрокаин), а затем удаление инородного тела. Если ранение непрободное, то проводится местное лечение с закапыванием антибактериальных капель и закладыванием противовоспалительных мазей. На глаз накладывают монокулярную повязку. Глубокие проникающие ранения глаза требуют хирургического вмешательства.

• Попросите пациента по возможности избегать движения глаз. Этого можно достичь, прикрыв глаза марлевой повязкой.

• Подготовьте пациента к хирургической операции.

Последующие действия

• Проведите профилактику столбняка.

• По показаниям врача примените антибиотики в каплях (флоксал (офлоксацин), тобрекс (тобрамицин) или ципромед (ципрофлоксацин).

Для уменьшения местной воспалительной реакции со стороны тканей глаза используйте местные нестероидные противовоспалительные препараты (индоколлир (индометацин) или наклоф (диклофенак), при отсутствии язвенного дефекта роговицы: стероидные противовоспалительные средства (офтан-дексаметазон (дексаметазон) или пренацид (дезонид).

• Следите за появлением признаков осложнения, таких, как эндофтальмит т.д.

Превентивные меры

• Необходима пропаганда соблюдения техники безопасности на работе и дома.

16.1. Отравление угарным газом

Угарный газ (окись углерода) бесцветен, без запаха и вкуса, не вызывает в чистом виде раздражения глаз, что объясняет незаметность развития острых отравлений людей. Окись углерода образуется при неполном сгорании (недостатке кислорода) топлива, твердых, жидких или газообразных горючих веществ. Угарный газ входит в состав выхлопных, пороховых, взрывных газов, образуется при пожарах, особенно в замкнутых пространствах (помещениях). Острые отравления угарным газом, как правило, происходят при нарушениях техники безопасности работы с двигателями внутреннего сгорания, газогенераторными установками и эксплуатации технически неисправных печей, обогревательных приборов, при работе в плохо проветриваемых помещениях при отапливании их открытым огнем и т.д.

Характерная особенность окиси углерода, определяющая его токсическое воздействие на организм, заключается в значительно большей, чем у кислорода, способности соединяться с гемоглобином красных кровяных телец (эритроцитов) крови. При этом образуется карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Помимо кислородной недостаточности, окись углерода оказывает токсическое действие непосредственно на ткани, в частности на центральную нервную систему. Поэтому многие признаки, наблюдаемые при остром отравлении угарным газом, обусловлены поражением центральной нервной системы. Одним из наиболее уязвимых органов при отравлении является сердечная мышца, которая больше поражается, если пострадавший в момент отравления выполнял физическую работу. Практика показывает, что человек, выполняющий тяжелую физическую работу, может отравиться вдвое меньшим количеством угарного газа в воздухе, чем человек, находящийся в покое. Чувствительность к окиси углерода усиливается также при повышении внешней температуры и влажности.

Патофизиология

• Угарный газ (окись углерода) – продукт неполного сгорания углерода. Отравление окисью углерода происходит через дыхательные пути. При этом образуется карбоксигемоглобин, препятствующий нормальному транспорту кислорода к тканям.

• Симптомы – головная боль, стук в висках, головокружение, общая слабость, одышка, сухой кашель, слезотечение, тошнота, неприятные ощущения в области сердца.

• При более сильных отравлениях наблюдаются тошнота, рвота, возбуждение со зрительными и слуховыми галлюцинациями, спутанность сознания, повышение артериального давления, возможны судороги.

• При тяжелых формах отравления – потеря сознания, сонливость, двигательные параличи, нарушения дыхания и мозгового кровообращения, кома, отек мозга.

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие гипотонии, признаков шока, уровень сознания.

• Оцените неврологический статус пациента, в том числе раздражительность, странное поведение, гиперактивность.

При остром отравлении первоначально отмечаются тяжесть в голове, чувство сдавливания лба («как будто обручем или клещами»), а позднее появляются сильная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и висках, головокружение и шум в ушах, дрожание, слабость, учащение сердцебиения и рвота.

В более тяжелых случаях отравления появляются нарастающая сонливость, спутанность сознания, безответственные поступки, слабость в ногах, отдышка, потеря сознания или его глубокое расстройство. Бывают припадки, напоминающие эпилепсию. Возможны параличи, а также непроизвольное мочеиспускание и недержание кала. Дыхание обычно частое, иногда неритмичное. При отравлении в тяжелой форме кожа и слизистые оболочки яркого вишнево-красного цвета.

• Узнайте у пациента о наличии головной боли, слабости, тошноте, рвоте, боли в груди.

• Отметьте наличие или отсутствие одышки и других нарушений дыхания.

• Проверьте пульс.

• Отметьте наличие/отсутствие нарушений сердечной деятельности.

Первая помощь

• Уложите пациента в положение Фаулера.

• Обеспечьте пациенту дополнительный доступ кислорода, приложите кислородную маску, подготовьте к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.

• Выполните постоянную 12-строчную ЭКГ, следите по ней за появлением аритмий.

• Возьмите кровь на развернутый анализ.

• Подготовьте пациента с серьезным отравлением к гипербарической кислородной терапии.

• Введите внутривенно соляной раствор, по показаниям врача начните вводить диазепам.

Последующие действия

• Постоянно контролируйте жизненно важные параметры пациента.

• Следите за появлением признаков отека мозга.

• По результатам анализов следите за газовым составом крови.

Превентивные меры

• Рекомендуйте устанавливать датчики угарного газа рядом с любыми газовыми приборами.

• Пропагандируйте выполнять регулярный профосмотр газовых устройств.

6.2. Отравления

Отравление может произойти как по неосторожности (чаще всего у детей), так и с целью суицида (у подростков, взрослых). Среди источников отравления наиболее частыми являются алкоголь, лекарственные средства, бытовые химикаты, грибы.

Патофизиология

• Попадание в организм ядовитых веществ приводит к нарушению работы многих органов и систем. При несвоевременной помощи отравление может привести к летальному исходу.

Первичный осмотр

• Соберите анамнез.

При острых отравлениях значимость анамнеза не очень велика, но внимательный расспрос врачом больного или свидетелей отравления может помочь идентифицировать токсическое вещество и принять эффективную тактику лечения на самом раннем этапе.

• Отметьте клинические признаки токсического синдрома, главные из них – синдромы острой дыхательной недостаточности, острой недостаточности кровообращения и токсико-метаболическая кома.