Код ожирения. Глобальное медицинское исследование о том, как подсчет калорий, увеличение активности и сокращение объема порций приводят к ожирению, диабету и депрессии Фанг Джейсон

Глава 9. Диета Аткинса. Бешеная атака Аткинса

Углеводно-инсулиновая гипотеза

Мы пришли к выводу, что инсулин является причиной ожирения. Следующий вопрос: какие продукты вызывают повышение инсулина? Самые очевидные кандидаты на это место – рафинированные углеводы. К ним относятся рафинированные зерновые продукты и сахар. Ничего нового. Мы снова возвращаемся к старой идее «о ведущих к ожирению углеводах», которая предшествовала даже Уильяму Бантингу.

Рафинированные углеводы примечательны своей способностью сильно повышать уровень сахара в крови. Высокий сахар приводит к повышению инсулина. Высокий инсулин вызывает появление лишнего веса и ожирения. Эта цепь опосредованных факторов легла в основу углеводно-инсулиновой гипотезы. Человек, находившийся в центре этой полемики, был не кто иной, как печально известный доктор Роберт Аткинс.

В 1963 году Роберт Аткинс был толстым. Подобно Уильяму Бантингу, жившему на сто лет раньше, он решил каким-то образом решить свою проблему. Когда он начал свою практику в Нью-Йорке в качестве врача-кардиолога, то весил 100 кг. Он испытывал на себе стандартные методы похудения, но не получил успешных результатов. Принимая во внимание работы доктора Пеннингтона и доктора Гордона о пользе низкоуглеводной диеты, он решился испытать низкоуглеводное питание на себе. К его большому удивлению, диета сработала точно так, как предполагалось. Он смог избавиться от ненавистного лишнего веса без подсчета калорий и начал назначать низкоуглеводную диету своим пациентам и добился благодаря ей значительных результатов.

В 1965 году его пригласили на популярную передачу Tonight Show. В 1970 году о нем написали в журнале Vogue. В 1972 году он опубликовал полноценную книгу «Диетическая революция доктора Аткинса». Она мгновенно стала бестселлером и заслужила звание самой быстро продаваемой книги о похудении в истории.

Низкоуглеводная революция

Доктор Аткинс никогда не говорил, что идея низкоуглеводной идеи принадлежит ему. Этот подход был широко известен задолго до того, как некогда популярный диетолог написал о ней. Жан Антельм Брилья-Саварен писал о связи между углеводами и ожирением в 1825 году. Уильям Бантинг говорил о той же взаимосвязи в своем «Письме о тучности» в 1863 году. Знание об углеводах испытывает проверку временем уже почти два века.

Тем не менее к середине 1950-х годов низкокалорийная теория похудения взошла на престол. Казалось гораздо более научным обсуждать калории, а не продукты. Но все же нашлись несогласные с новым режимом. Английский медицинский журнал New England Journal of Medicine в 1953 году опубликовал передовую статью, написанную доктором Альфредом Пеннингтоном, в которой подчеркивалось значение углеводов в процессе возникновения ожирения (1). Доктор Уолтер Блум проводил исследования и сравнивал низкоуглеводную диету с эффектом применения лечебного голодания. В двух случаях он добивался значительного снижения веса (2).

Доктор Ирвинг Стиллман написал книгу «Докторская диета для быстрого похудения» в 1967 году, в которой рекомендовал высокобелковую, низкоуглеводную диету (3). Тираж книги в 2,5 миллиона экземпляров был молниеносно раскуплен. В связи с тем, что для расщепления белков необходимы дополнительные метаболические затраты (термический эффект пищи), то теоретически потребление большого количества белка должно привести к постепенной потере лишнего веса. Доктор Стиллман сам пользовался своим авторским методом и похудел на 23 кг. Его рацион состоял на 90 % из белка. По имеющимся данным, он успешно вылечил более 10 000 пациентов с избыточным весом. К тому времени как доктор Аткинс примкнул к рядам повстанцев, низкоуглеводная революция уже шла полным ходом.

На страницах своей книги доктор Аткинс утверждал, что жесткое ограничение углеводов сохраняет пониженный уровень инсулина, за счет этого уменьшая чувство голода, что, в свою очередь, приводит к похудению. Ответ официальных специалистов по здоровому питанию не заставил себя ждать. В 1973 году Совет по вопросам продовольствия и питания при поддержке Американской медицинской ассоциации начал мощную атаку на диету доктора Аткинса. Большинство докторов в то время тревожил большой процент пищевого жира в рационе, который, по их мнению, мог привести к инфарктам и инсультам (4).

До начала XX века Американская кардиологическая ассоциация обвиняла насыщенные жиры в ожирении и распространении сердечных болезней, а углеводы были вне подозрений. Сегодня все наоборот.

И все-таки низкоуглеводная диета продолжала наступать. В 1983 году доктор Ричард Бернштейн, который жил с сахарным диабетом I типа с девятилетнего возраста, открыл провокационную клинику, в стенах которой лечил больных от диабета с помощью строгой низкоуглеводной диеты. В то время его подход в корне противоречил сложившейся практике лечения в области диетологии и медицины. В 1997 году доктор Бернштейн опубликовал книгу «Решение для диабетиков от доктора Бернштейна». В 1992 году и затем в 1999 году Аткинс обновил свой бестселлер и напечатал «Новую диетическую революцию доктора Аткинса». Книги Бернштейна и Аткинса стали невероятно успешными, всего было продано более 10 миллионов экземпляров. В 1993 году появилась книга докторов Рейчел и Ричарда Хеллеров «Диета углеводного наркомана», которая разошлась тиражом в 6 миллионов экземпляров. Бешеная атака Аткинса развернулась в полную силу.

Популярность низкоуглеводной диеты, которая возродилась в 1990-х годах, достигла своего пика в 2002 году, когда отмеченный многочисленными наградами журналист Гэри Таубс написал статью «А что, если это все была лишь большая жирная ложь?» в газете New York Times, которая вызвала большой резонанс. В статье он объяснял, что пищевой жир, который традиционно считался причиной атеросклероза, на самом деле безвреден для человеческого организма. Вслед за публикацией в газете на свет вышли его бестселлеры «Хорошие калории, плохие калории» и «Почему мы толстеем» (Эксмо, 2014 г.), в которых он продолжил развивать идею о том, что углеводы являются первопричиной возникновения лишнего веса.

Империя наносит ответный удар

Передовые идеи очень медленно приживались в медицинском сообществе. Многие доктора полагали, что низкоуглеводная диета – всего лишь еще одна из многих попыток перестроить питание, которая заведомо обречена на провал. Американское кардиологическое общество выпустило собственную книгу «Безжировая диета: персональный план безопасного похудения». Как ни парадоксально, в этой книге Кардиологическое общество осуждает все диеты, кроме одной (безжировой), которая снова и снова не устает доказывать свою бесполезность. Причина в том, что низкожировой культ был провозглашен официальной религией медицинского сообщества, и вероотступников было принято жестоко карать. Несмотря на явный недостаток улик, Американское кардиологическое общество и Медицинская ассоциация продолжали защищать свои религиозные взгляды и называли новую диету «блажью». Но атака Аткинса была неудержимой. По данным опроса в 2004 году, более 26 миллионов американцев придерживались той или иной низкоуглеводной диеты. Даже в ресторанах быстрого питания начали предлагать низкоуглеводные бургеры, завернутые в листья салата. Казалось, что мы уже почти дотянулись до успешного, стабильного похудения и идеального состояния здоровья.

Американское кардиологическое общество признало, что низкожировая диета не доказала своей эффективности в течение длительного периода времени. Также представители ассоциации признали, что диета Аткинса характеризуется сохранением прекрасного уровня холестерина в крови и приводит к быстрому похудению. Несмотря на положительные качества, ассоциация продолжала подозревать как отрицательный эффект диеты возможную атерогенность, то есть появление бляшек на стенках сосудов. Но, разумеется, прямых доказательств для поддержания этой идеи у представителей ассоциации не было. Что интересно, у Ассоциации сердца не было никаких подозрений насчет низкожировой диеты, которую они активно продвигали, невзирая на отсутствие научного обоснования.

Они не подозревали, что чрезмерное употребление сахара и других рафинированных углеводов может быть опасным для здоровья. Не обращали внимание на то, что низкожировая диета не помогала эффективно бороться с весом. Их не волновало, что эпидемия ожирения и диабет бушевали у них под самым носом. Американское кардиологическое общество играло на скрипке, пока горел Рим.

В течение тех сорока лет, пока Ассоциация пропагандировала безжировую диету, кризис ожирения приобрел колоссальные масштабы. У представителей ассоциации не появилось желание узнать, помогают ли на самом деле людям их полностью неэффективные рекомендации. Вместо этого доктора продолжили играть в свою любимую игру: обвиняли пациентов. Не наша вина в том, что диета не работает. Это они виноваты в том, что не следуют диете.

Низкоуглеводная диета: ошеломленное медицинское сообщество

Новый конкурент бросил вызов общепринятой диетической премудрости, чем навлек на себя оскорбления и клевету. Тем не менее в середине 2000-х годов начали проводить исследования, в ходе которых сравнивали низкоуглеводную диету и старый стандартный подход. Результаты этих исследований повергли в шок множество людей, в том числе и меня. Первое исследование появилось в престижном английском периодическом медицинском издании New England Journal of Medicine в 2003 году (5). По результатам эксперимента подтверждалась способность диеты Аткинса приводить к быстрому похудению. В 2007 году журнал Американской медицинской ассоциации опубликовал более подробное исследование (6). Ученые провели прямое сравнительное исследование четырех популярных планов питания для похудения, различных по своему содержанию. Диета Аткинса одержала уверенную победу. Другие три диеты (безжировая диета Орниша; сбалансированная диета Зона на основе белков, углеводов и жиров в соотношении 30:40:30 и стандартная безжировая диета) в контексте похудения привели к более или менее одинаковым результатам. Примечательно то, что диета Аткинса в сравнении с диетой Орниша не только позволяла эффективно похудеть, но и улучшала метаболизм в целом. Артериальное давление, холестерин и сахар крови под действием диеты Аткинса приходили в норму.

В 2008 году провели еще одно рандомизированное исследование (7), результаты которого еще раз подтвердили выдающуюся способность диеты Аткинса быстро бороться с лишним весом. Исследование проводили в Израиле. Было принято решение сравнить средиземноморскую диету, безжировую диету и диету Аткинса. Средиземноморская диета смогла кое-как выстоять против мощного эффекта диеты Аткинса, которая по-прежнему лучше всех справлялась с лишними килограммами. Но низкожировая диета осталась далеко в хвосте и задохнулась в пыли. Грустная, уставшая и никем не любимая, кроме дипломированных специалистов. Кроме того, как средиземноморская, так и диета Аткинса доказали свою способность оказывать позитивное воздействие на метаболизм. При диете Аткинса сахар крови снижается на 0,9 %, это больше, чем возможности какой-либо другой диеты, и практически так же эффективно, как прием лекарственных средств.

Средиземноморская диета и диета Аткинса показывали лучший результат среди других на коротком промежутке времени. Но через год не было разницы, все испытуемые возвращались к прежним габаритам.

За полгода испытаний высокобелковая диета с низким гликемическим индексом демонстрировала лучшие результаты в контексте похудения, чем безжировая (8). Отчасти это можно объяснить тем, что разные системы питания вызывают разные изменения в распределении и расходовании энергии организмом. Доктор Дэвид Людвиг из Гарвардского университета (9) открыл, что безжировая диета сильнее прочих замедляет процесс обмена веществ в организме. А какая диета, наоборот, помогает ускорить метаболизм? Низкоуглеводная диета. Кроме того, она снижает аппетит. В 2005 году доктор Боуден написал в специализированном медицинском журнале Annals of Internal Medicine следующее: «Когда мы изъяли из рациона углеводы, пациенты самопроизвольно сократили суточное потребление энергии на 1000 килокалорий ежедневно (10). Упал уровень инсулина, и восстановилась чувствительность к нему.

Вполне вероятно, что употребление рафинированных углеводов приводит к «пищевой зависимости». Естественные сигналы сытости – это гормоны, которые отчаянно защищают организм от переедания. Гормоны холецистокинин и пептид YY реагируют на переваривание белков и жиров и посылают сигнал прекратить прием пищи. Теперь давайте вернемся к разнообразному шведскому столу, который мы обсуждали в главе 5. Наступает момент, когда вы уже просто не можете больше есть, и сама мысль о дополнительных свиных отбивных внушает тошноту. Это ощущение создают гормоны сытости. Они сообщают, что вы уже достаточно наполнились.

А если вместо отбивных вам предложат кусок торта или яблочного пирога? Уже начинает казаться, что его вполне возможно поместить в себя, не так ли? Когда мы были маленькими, то называли это явление «феномен второго желудка». Когда первый желудок для обычной еды наполнялся, мы представляли, что открывается второй, в который мы будем утрамбовывать десерт. Каким-то образом в наполненном до отказа желудке мы все же находим место для рафинированных углеводов в виде пирога или торта. Но не для белков и жиров. Рафинированные углеводы и обработанные продукты почему-то не работают в качестве триггеров для гормонов сытости, поэтому мы продолжаем есть пирожные еще и еще.

Вспомните, от каких продуктов у людей возникает зависимость[1]. Макароны, хлеб, печенье, шоколад, чипсы. Заметили что-нибудь? Все они относятся к рафинированным углеводам. Вы когда-нибудь слышали, чтобы человек впал в зависимость от рыбы? Яблок? Говядины? Шпината? Едва ли это возможно. Эти продукты тоже вкусные, но опасной зависимости не вызывают.

Давайте рассмотрим типичные примеры еды для поднятия настроения: макароны с сыром, мороженое, яблочный пирог, картофельное пюре, блинчики. Что у них общего? Все они относятся к рафинированным углеводам. Эти продукты активируют систему вознаграждения в мозге и «ободряют» нас. К рафинированным углеводам быстро возникает привыкание из-за того, что в организме не вырабатываются естественные гормоны для насыщения рафинированными углеводами, и переедание невозможно остановить. Причина в том, что сами по себе рафинированные углеводы не являются естественной натуральной пищей. Токсичность рафинированных углеводов возникает в процессе их технологической обработки.

Упадок Аткинса

Результаты исследований, о которых я говорил выше, поразили медицинских профессионалов и привели их в совершенное изумление. Каждый из них вознамерился разрушить в пух и прах репутацию Аткинса. Они собирались похоронить диету Аткинса, но вместо этого короновали ее. Предубеждения перед низкоуглеводной диетой исчезали одно за другим. Новая диетическая революция шла вперед. Да здравствует Революция! Но на горизонте появилась нежданная беда.

Длительное наблюдение за людьми, придерживающимися диеты Аткинса привело к печальным результатам. Положительный эффект, на который все так надеялись, оказался ненадежным. Доктор Грей Фостер из Университета Темпл опубликовал результаты двухгодичного сравнительного исследования безжировой и низкоуглеводной диет. Добровольцы из обеих групп сначала похудели, но потом снова набрали вес практически с одной и той же скоростью (11). Через двенадцать месяцев все участники прямого сравнительного исследования, в ходе которого ученые изучали четыре различные системы питания, снова потолстели, даже те, кто питался по диете Аткинса (12). Если провести систематический обзор всех испытаний низкоуглеводной диеты, то можно сделать вывод о том, что все положительные изменения после начала диеты исчезают через год (13).

Предполагалось, что диете Аткинса легче следовать, потому что человеку нет нужды считать калории. Но в действительности строгое ограничение продуктов по Аткинсу оказалось ничуть не легче, чем традиционный подсчет калорий. Количество приверженцев метода Аткинса было таким же низким, как и число последователей низкокалорийной диеты. Более 40 % желающих похудеть забрасывали диету Аткинса уже через год.

Рафинированные углеводы токсичны из-за технологической обработки пшеницы. Веками они не были естественной пищей людей, поэтому вызывают привыкание и сами «поощряют» нас употреблять их.

Теперь ясно, что подобная развязка была неизбежной. Диета Аткинса строго запрещает употребление бесстыдных вкусностей вроде тортов, печенья, мороженого и других сладких десертов. Эти продукты объективно полнят при любой системе питания. Мы поглощаем пирожные просто потому, что они вкусные. Еда – это праздник. На протяжении всей истории человечества роскошные пиры сопровождали все значимые события. Так было в 2015 году до нашей эры, так осталось и в 2015 году нашей эры. Дни рождения, свадьбы и праздники. Что мы едим, чтобы их отметить? Торты. Мороженое. Пироги. Но не коктейли из сывороточного протеина и нежирную свинину. Почему? Потому что мы хотим потакать своим слабостям. Диета Аткинса лишает нас этой возможности, а потому она обречена на провал.

Люди, которые пробовали похудеть с диетой Аткинса, подтверждают, что она не оказывает продолжительного эффекта на состояние фигуры. Миллионы людей перестали верить в метод Аткинса, и так славно начавшаяся Новая диетическая революция сгорела дотла. Компания Аткинс Нутришинелз, основанная в 1989 году доктором Аткинсом, объявила себя банкротом, так как несла постоянные убытки из-за потери клиентов. Эффект похудения нельзя было удержать надолго.

Но почему? Что же случилось? Одним из основополагающих принципов низкоуглеводной диеты было предположение о том, что углеводы сильнее других макроэлементов повышают уровень сахара в крови. Высокий сахар в крови вызывает повышение концентрации инсулина. Повышенный инсулин является важнейшей причиной ожирения. Все звучит логично и разумно. Где же произошла ошибка?

Углеводно-инсулиновая гипотеза была неполной

Углеводно-инсулиновая гипотеза, то есть идея о способности углеводов приводить к ожирению посредством повышения секреции инсулина, не была неправильной. Углеводная пища действительно чрезвычайно сильно повышает уровень инсулина по сравнению с другими продуктами. Высокий уровень инсулина определенно вызывает ожирение.

Однако гипотеза осталась незавершенной. У теории существует множество пробелов, среди которых парадокс азиатского любителя риса является самым очевидным. В большинстве азиатских стран основной рацион, по крайней мере последние пятьдесят лет, состоит из белого шлифованного риса, то есть рафинированного углевода во плоти. Несмотря на это случаи ожирения в азиатских странах оставались сравнительно редким исключением.

Рис. 9.1. Внутреннее исследование 2003 года показало, что в Китае и Японии уровень потребления углеводов был значительно выше, чем в западных странах, но при этом они отличались умеренным потреблением сахара

Международное исследование макронутриентов и артериального давления (14) поставило перед собой задачу детально рассмотреть и сравнить питание американцев, британцев, китайцев и японцев (см. рис. 9, 1 (15). Это исследование проводилось в конце 1990-х годов, прежде чем глобализация приблизила традиционный рацион азиатов к западному образцу.

Общая доля углеводов в суточном рационе китайцев превышает все остальные нации. В то же время в Китае потребляли наименьшее количество сахара по сравнению с другими странами. Количество потребляемых углеводов в Японии примерно равняется этим показателям в США и Великобритании, но количество сахара в рационе гораздо ниже. Несмотря на высокий процент углеводов в диете японцев и китайцев, случаи ожирения в этих странах были достаточно редкими до недавнего времени.

Поэтому углеводно-инсулиновая гипотеза не была неверной, ей просто чего-то недоставало. Общий объем потребляемых углеводов не мог быть ключом к разгадке ожирения. Вероятно, сахар вносит в процветание ожирения больше, чем любая другая разновидность рафинированных углеводов.

Теория о вреде цельных углеводов трещит по швам, если взглянуть на жителей острова Китава, которые до недавнего времени питались на 69 % крахмалистыми овощами и не толстели.

Реальность такова, что многие примитивные сообщества, рацион которых в основном состоит из углеводов, не страдают от проблемы ожирения. В 1989 году доктор Стаффан Линдеберг изучал жителей островка Китава, одного из Тробрианских островов в архипелаге Папуа-Новая Гвинея. Остров Китава был одним из последних мест на земле, где люди питались практически полностью традиционно. Крахмалистые овощи, такие как ямс, сладкий картофель, таро и маниок съедобный, составляли основу рациона племени. По оценке исследователей, 69 % калорий китаванцы получали из углеводов, и менее 1 % калорий поступало из западных обработанных продуктов. Несмотря на усиленное потребление углеводов, уровень инсулина был крайне низким у всех жителей острова, что объясняло отсутствие проблемы ожирения. Сравнивая китаванцев и своих земляков шведов, доктор Линдеберг пришел к следующему выводу: невзирая на диету, на 70 % состоящую из углеводов (нерафинированных), уровень инсулина у островитян был ниже 5-го процентиля шведов (16). У среднего жителя острова Китава уровень инсулина был ниже, чем у 95 % шведов. Индекс массы тела молодого китаванца составлял 22 (норма), при этом с возрастом этот показатель уменьшался. Была рассмотрена вероятность того, что физическая подвижность островитян способствовала поддержанию низкого инсулина и препятствовала ожирению, но по результатам исследования выяснилось, что дело заключалось не в этом.

Похожая ситуация создалась на японском острове Окинава, рацион жителей которого на 85 % состоит из нерафинированных углеводов. Основной продукт питания на Окинаве – сладкий картофель. Они едят в три раза больше зеленых и желтых овощей, чем остальные японцы, и только 25 % от того количества сахара, который потребляет остальное население. Несмотря на высокий процент углеводов в рационе, на Окинаве никто не болеет ожирением. Средний индекс массы тела составляет всего 20,4. На Окинаве живет больше всего долгожителей. Здесь в три раза чаще люди отмечают столетний юбилей, чем во всей остальной Японии.

Очевидно, что углеводно-инсулиновая теория является неполной. К сожалению, вместо того, чтобы попытаться разобраться в ней на основе имеющихся фактов, многие предпочли просто отказаться от нее. Возможно, дело в том, что есть огромная разница между потреблением риса и пшеницы. Азиаты едят рис, а жители западных стран получают углеводы из рафинированной пшеницы и кукурузы. Кроме того, развитие ожирения на западе может быть связано с появлением новых сортов пшеницы, которые мы употребляем в пищу. Доктор Уильям Дэвис в своей книге «Пшеничные килограммы. Как углеводы разрушают тело и мозг» (Эксмо, 2014), бестселлера по версии New York Times, выдвигает предположение, что карликовая пшеница, которую мы употребляем в пищу сегодня, значительно отличается от оригинального сорта пшеницы. Люди культивировали пшеницу-однозернянку с 3300 года до нашей эры. К 1960-му году население планеты значительно увеличилось. Сельскохозяйственные технологии были направлены на поиски способов увеличить урожаи пшеницы, и в конечном счете появились новые сорта – карликовая и полукарликовая пшеница. На сегодняшний день 99 % пшеницы, выращиваемой на продажу, составляют эти сорта.

Возможно, что употребление этих сортов пшеницы приводит к возникновению проблем со здоровьем.

Инсулин и ожирение по-прежнему связаны причинно-следственными отношениями. Однако пока нельзя утверждать, что употребление углеводов является основной причиной повышенного инсулина. На острове Китава углеводы не повышают инсулин. Утверждение, что углеводы являются единственной причиной повышения концентрации инсулина, является неверным. В мозаике не хватает одного очень важного кусочка. Говоря более конкретно, сахар выступает в качестве главного источника ожирения, но как его привязать к сложившейся теории ожирения? С помощью недостающего звена – инсулинорезистентности.

Глава 10. Инсулинорезистентность: главный игрок

Опра Уинфри публично ведет борьбу с лишним весом на протяжении нескольких десятилетий. В худшие времена ее вес достигал 107,5 кг. В 2005 году она с боем заполучила себе сравнительно стройное тело и весила всего 72,6 кг. Это была победа. Она перестала есть углеводы, занималась спортом, наняла себе личного повара и личного тренера. Она все делала «правильно». В ее распоряжении были все возможные преимущества, недоступные обычным людям. Так почему же она снова поправилась на 18 кг к 2009 году? Почему у нее не получилось сохранить стройную фигуру?

Почему хроническое длительное ожирение так трудно вылечить?

Во всем мире знают, что ожирение развивается очень медленно, но редко кто хочет мириться с этим фактом. Обычно ожирение накапливается постепенно: каждый год человек поправляется на 0,5–1 кг. За двадцать пять лет появляется 23 лишних килограмма. Те, кто всю жизнь прожил с ожирением, признают, насколько сложно избавиться от избыточного веса. В противоположность им люди, которые недавно сильно поправились, имеют очень и очень высокие шансы на успешное похудение.

Традиционная калорийная теория ожирения предполагает, что похудеть на 4,5 кг одинаково легко тому, кто поправился неделю назад, и тому, кто прожил с лишним весом десять лет. Если вы ограничите потребление калорий, то вес уйдет. Но это неправда. Таким же образом углеводно-инсулиновая диета не принимает в расчет длительность болезни ожирения. Считается, что ограничение углеводов приводит к похудению вне зависимости от того, как давно человек набрал избыточный вес. Но и это не является правдой.

На самом деле очень многое зависит от времени. Мы может стараться не придавать ему должного значения, но правда остается правдой: длительное ожирение лечится очень тяжело.

Поэтому мы должны примириться с тем фактом, что время в вопросе ожирения решает все. Ожирение в семнадцать лет приводит к последствиям, которые будут ощущаться через несколько десятков лет (1). Любая обстоятельная теория ожирения должна объяснять, почему длительность заболевания является чрезвычайно важным аспектом.

Высокий инсулин приводит к появлению избыточного веса. Определенные продукты способны повышать концентрацию инсулина. Мы пропустили еще один способ, благодаря которому уровень инсулина в организме может повышаться. Его становление происходит в течение длительного периода времени и он никак не зависит от рациона – это резистентность к инсулину.

Резистентность к инсулину – это Лекс Лютор из комиксов про Супермена, таинственная враждебная сила, которая противостоит всем попыткам врачей найти успешное лечение ожирения, диабета, ожирения печени, болезни Альцгеймера, болезней сердца, рака, высокого артериального давления и повышенного холестерина. Лекс Лютор – это вымышленный антигерой, а резистентность к инсулину, которую еще называют метаболическим синдромом, – реальный враг.

Как развивается резистентность?

Человеческое тело характеризуется фундаментальным биологическим принципом, гомеостазом. Если снаружи тела происходят изменения, то организм подгоняет под эти изменения внутренние показатели, чтобы приблизить состояние тела к первоначальному состоянию. Например, если нам становится холодно, то тело адаптируется к изменившимся условиям и повышает температуру. Если нам жарко, то тело выделяет пот, чтобы охладить себя. Способность к адаптации – это необходимое условие выживания. Это свойство в равной степени присуще всем биологическим системам. Другими словами, в теле развивается резистентность, или устойчивость. Тело становится устойчивым к неблагоприятным изменениям снаружи и адаптируется к новым обстоятельствам.

Что происходит в случае развития резистентности к инсулину? Как уже обсуждалось ранее, инсулин подходит к клетке, как правильный ключ к замку. Когда гормон (ключ) перестает подходить к рецептору (замку), клетка становится невосприимчивой к инсулину. Если ключ плохо вставляется в замок, то дверь не откроется полностью. Из-за этого в клетку не поступает глюкоза. Клетка ощущает, что в ней содержится слишком мало глюкозы. Вся необходимая ей глюкоза начинает скапливаться снаружи, условно говоря, за дверью. Оголодавшая без глюкозы клетка начинает требовать пищи. Чтобы ей помочь, тело начинает вырабатывать еще больше ключей (инсулина). Ключи по-прежнему плохо подходят к замкам, но они открывают больше дверей для глюкозы.

Те, кто недавно поправился, имеют значительно больше шансов похудеть, чем те, кто накапливал килограммы на протяжении многих лет. Подростковое ожирение может иметь отложенные последствия.

Предположим, что в нормальной ситуации наш организм производит десять ключей (инсулина). Каждый ключ отпирает одну дверь, через которую входят в клетку по две молекулы глюкозы. Если мы располагаем десятью ключами, то в клетки поступает двадцать молекул глюкозы. В состоянии резистентности ключ открывает дверь не полностью. Только одна молекула глюкозы может протиснуться в клетку. Если у нас десять ключей, то всего десять молекул глюкозы попадает в клетки. Чтобы компенсировать недобор глюкозы, организм начинает производить больше ключей, и теперь их становится двадцать. В клетки снова начинает поступать по две молекулы глюкозы, но теперь за счет большего количества ключей. По мере развития резистентности к инсулину в теле повышается его концентрация, чтобы добиться необходимых результатов – оптимального количества глюкозы в клетках. Однако нам приходится платить за восстановление баланса постоянно повышенным уровнем инсулина в крови.

Почему это должно нас беспокоить? Потому что резистентность к инсулины вызывает повышение концентрации инсулина в организме, а как мы уже выяснили, высокий инсулин вызывает ожирение.

Но что служит первопричиной возникновения резистентности к инсулину? Проблема в ключах (инсулине) или в замках (рецепторы)? Инсулин обладает одинаковыми свойствами как в теле полного, так и в теле стройного человека. Не существует никакой разницы в последовательности аминокислот или еще какого-либо другого различия в качестве гормонов. Поэтому проблема резистентности должна начинаться с рецепторов. Инсулиновый рецептор перестает реагировать на гормон правильным образом и не пускает глюкозу в клетку. Почему это происходит?

Чтобы начать решать эту загадку, давайте пока остановим эту нить рассуждений и отправимся за подсказками в другие биологические системы. Существует множество примеров биологической резистентности. Они могут относится не только к проблеме невосприимчивости инсулиновых рецепторов, поэтому мы можем взглянуть на ситуацию под другим углом и лучше понять природу этого явления.

Резистентность к антибиотикам

Давайте начнем с резистентности к антибиотикам. Когда в организм поступает новый антибиотик, он спокойно убивает все бактерии, ради убийства которых и был изобретен. Со временем некоторые бактерии вырабатывают способность противостоять высоким дозам антибиотика и выживают. Они превращаются в неистребимых «супермикробов», и инфекции, которые они вызывают, трудно поддаются лечению и даже оканчиваются смертью больного. Проблема супермикробов остро стоит во многих городских медицинских учреждениях по всему миру. Все антибиотики постепенно теряют свою силу из-за развития резистентности.

Правильное питание решает не все: стабильно высокий уровень инсулина – причина ожирения – следствие инсулинорезистентности, которая тихо развивается годами и не зависит от нашего рациона.

Резистентность к антибиотикам – явление уже не новое. Александр Флеминг открыл пенициллин в 1928 году. Массовое производство достигло внушительных объемов к 1942 году, когда при финансовой поддержке США и Британии антибиотики начали передавать на фронт во время Второй мировой войны. В 1945 году доктор Флеминг прочел лекцию о пенициллине перед нобелевским комитетом, где предупреждал о возможном развитии резистентности. Он рассказал об опасности того, что невежественный человек может легко принять недостаточную дозу антибиотика. В этом случае микробы не получат смертельной дозы препарата, смогут выжить и выработать резистентность. Вот гипотетическая иллюстрация. Мистер X страдает от боли в горле. Он покупает немного пенициллина и принимает дозу, недостаточную для полного уничтожения стрептококков, но достаточную для того, чтобы стрептококки научились противостоять пенициллину (2).

К 1947 году появились первые сообщения о случаях резистентности к антибиотикам. Как Флеминг смог точно предсказать развитие этой ситуации? Он понимал принцип работы гомеостаза. Воздействие вызывает сопротивление. Биологическая система, которую выводят из состояния равновесия, стремится вернуть себя в изначальное состояние. По мере того, как мы все чаще и чаще принимаем антибиотики, невосприимчивые к нему организмы проходят естественный отбор и воспроизводят потомство. В конечном счете резистентные организмы начинают доминировать, и антибиотик становится бесполезным.

Чтобы препятствовать развитию резистентности к антибиотикам, мы должны жестко ограничивать их употребление. К сожалению, многие доктора рефлекторно назначают еще больше антибиотиков, чтобы «преодолеть» резистентность. Но это действие приводит к прямо противоположным результатам, и резистентность усиливается. Постоянное применение антибиотиков в высоких дозах является причиной возникновения резистентности к ним.

Резистентность к вирусам

Что можно сказать о резистентности к вирусам? Как мы вырабатываем невосприимчивость к вирусам дифтерии, кори и полиомиелита? До изобретения вакцин вирусная инфекция сама по себе вызывала развитие невосприимчивости к последующим инфицированиям. Если в детстве человек переболел корью, то вырабатывает естественную защиту от нее на всю оставшуюся жизнь. Большинство (не все) вирусов работают таким образом. Воздействие вызывает сопротивление.

Вакцины работают по тому же принципу. Эдвард Дженнер вел практику в английских деревнях и слышал от многих о том, что доярки не болеют оспой, потому что контактируют с неопасной для человека коровьей оспой. В 1976 году Дженнер специально заразил мальчика коровьей оспой и наблюдал за тем, как у него появилась естественная защита от смертельной разновидности оспы. Даже в том случае, когда человека прививают мертвым или ослабленным вирусом, то организм может выработать к нему иммунитет без вспышки заболевания. Другими словами, вирусы вызывают резистентность к вирусам. Повышенные дозы, обычно вследствие повторной вакцинации, укрепляют резистентность.

Резистентность к наркотикам

Когда человек употребляет кокаин в первый раз, то в его организме немедленно возникает сильная эйфорическая реакция. С каждым последующим актом приема наркотика реакция становится менее выраженной. Тогда наркоманы начинают повышать дозу, чтобы достичь того же состояния, которое они ощутили в первый раз. Из-за воздействия наркотика тело вырабатывает невосприимчивость к его эффекту, это состояние называют толерантностью. У людей может появиться толерантность к наркотикам, марихуане, никотину, кофеину, алкоголю, бензодиазепинам и нитроглицерину.

Механизм выработки резистентности к наркотикам уже давно описан. Чтобы произвести желаемый эффект, наркотики начинают вести себя как гормоны-ключи, которые отпирают замки-рецепторы на поверхности клеток. К примеру, морфин подключается к опиоидным рецепторам и снимает болевой синдром. Если человек принимает наркотики долго и в больших количествах, то в теле сокращается количество рецепторов. И снова мы наблюдаем работу фундаментального биологического принципа гомеостаза. При чрезмерной стимуляции рецепторы клетки угнетаются, и ключи перестают подходить к замкам. Биологическая система возвращается в свое изначальное состояние. Другими словами, наркотики являются причиной резистентности к наркотикам.

Порочный круг

Немедленная реакция на исчезновение эффекта – это увеличение дозы. Например, в случае резистентности к антибиотикам мы увеличиваем нагрузку антибиотиков. Мы используем высокие дозы препарата или пробуем лечиться новым. Немедленная реакция на толерантность к наркотикам – это употребление большего количества наркотика. Алкоголик употребляет все больше, больше и больше алкоголя, чтобы преодолеть резистентность, и его действия помогают на время «победить» невосприимчивость.

Подобное поведение приводит к саморазрушению. Так как резистентность развивается в ответ на постоянные высокие дозы, то повышение дозы увеличивает степень резистентности. Если человек начинает принимать высокие дозы кокаина, то его невосприимчивость к наркотику, или резистентность, также становится высокой. Чем выше доза антибиотика, тем сильнее развивается резистентность к нему. Порочный круг продолжается до тех пор, пока мы просто не сможем повысить дозу еще сильнее.

Порочный круг обладает возможностью усиливать сам себя. Воздействие вызывает сопротивление, которое приводит к более усиленному воздействию. И так по кругу. Повышение дозы приводит к парадоксальному эффекту. Чем больше человек принимает антибиотиков, тем менее эффективно они на него воздействуют. Таким же образом, чем больше кокаина, тем ниже его эффективность.

Давайте коротко перечислим то, что нам известно:

• Антибиотики являются причиной резистентности к антибиотикам. Чем выше доза, тем сильнее резистентность.

• Вирусы являются причиной резистентности к вирусам. Чем выше доза, тем сильнее резистентность.

• Наркотики являются причиной резистентности к наркотикам (толерантности). Чем выше доза, тем сильнее резистентность.

Теперь давайте вернемся к нашим прежним рассуждениям и снова зададим вопрос: что является причиной резистентности к инсулину?

Инсулин является причиной резистентности к инсулину

Если инсулиновая резистентность схожа с другими формами резистентности, то прежде всего нам стоит обратить внимание на перманентно высокий уровень инсулина. Если он повышается, то наступает ли вслед за этим инсулиновая резистентность? Это предположение легко проверить на практике. И к счастью для нас, подобные эксперименты уже проводились.

Дополнительные улики

Инсулинома – это редкий случай развития опухоли (3, 4), которая секретирует аномально большие объемы инсулина. При этом человек с инсулиномой не страдает от какого-либо другого сопутствующего заболевания. Насколько повышается уровень инсулина, настолько усиливается резистентность к нему. Это защитный механизм нашего тела, и он служит нам хорошую службу. Если бы инсулиновая резистентность не развивалась, то высокая концентрация инсулина немедленно привела бы к очень и очень низкой концентрации сахара в крови. В результате сильной гипогликемии человек бы впал в кому и быстро умер. Так как наше тело не хочет умирать (и мы сами тоже этого не хотим), оно защищает себя с помощью инсулиновой резистентности в соответствии с принципом гомеостаза. Резистентность – это естественная броня, оберегающая организм от чрезмерно высокой концентрации инсулина. Инсулин является причиной развития резистентности к инсулину.

Хирургическое удаление инсулиномы является приоритетным методом лечения. После операции уровень инсулина в организме пациента существенно снижается. Опухоль исчезает, и вместе с ней резко снижается резистентность к инсулину, в том числе пропадают сопутствующие ей симптомы (5). Из этого следует, что снижение концентрации инсулина приводит к ослаблению резистентности.

Шестиразовое питание не помогает похудеть. Обмен веществ работает в полную мощь после полноценного приема пищи. Постоянно перекусывая, вы тормозите процесс.

В рамках эксперимента достаточно легко воссоздать появление инсулиномы. Для проведения наблюдений нам понадобиться провести инфузию высокой дозы инсулина здоровым добровольцам, не имеющим признаков развития диабета. Приведут ли наши действия к развитию резистентности к инсулину (6)? Разумеется, да. Через сорок часов вливания инсулина у испытуемых снизилась способность усваивать глюкозу на целых 15 %. Иными словами, у них на 15 % повысилась резистентность к инсулину. Это открытие имеет прикладное значение: я способен сделать вас невосприимчивыми к инсулину и могу развить резистентность к инсулину у любого человека. Все, что мне нужно сделать, – это назначить инсулин.

Даже при введении физиологических доз инсулина наступает точно такой же эффект (7). В ходе исследования нескольким мужчинам, которые не страдали от ожирения, преддиабета или диабета, в течение девяноста шести часов непрерывно вливали в вену инсулин. К концу эксперимента чувствительность к инсулину у испытуемых сократилась на 20 и более, вплоть до 40 % от нормы. Результаты этого эксперимента были просто ошеломительными. При постоянном воздействии на организм инсулином в нормальных, физиологических дозах развивается резистентность к нему даже у стройных, молодых и здоровых людей. Я могу поставить любого человека на путь к диабету и ожирению, просто назначив ему инсулин, который способствует появлению инсулиновой резистентности. Разумеется, в нормальной ситуации уровень инсулина не бывает постоянно повышенным, как в условиях данного эксперимента.

Обычно инсулин назначают больным сахарным диабетом II типа, чтобы контролировать уровень сахара в крови. Иногда врачи назначают очень высокую дозировку гормона. Внимание, вопрос: является ли высокая дозировка инсулина причиной развития резистентности к инсулину?

В 1993 году было проведено исследование, которое наглядно продемонстрировало наличие этой взаимосвязи (8). Пациентов перевели на интенсивную инсулинотерапию. За шесть месяцев они постепенно увеличили дозу от нуля до 100 единиц ежедневно. Сахар в крови пациентов был под контролем. Но чем больше инсулина они принимали, тем сильнее становилась инсулинорезистентность. Мы видим прямую причинно-следственную связь, дозы инсулина и резистентность неотделимы друг от друга, как предмет и его тень. Несмотря на то что сахар в крови больных стабилизировался, диабет стал только хуже! Кроме того, пациенты в среднем поправились на 8,7 кг, хотя ежедневно потребляли на 300 ккал меньше обычного. Это обстоятельство не имело никакого значения. Инсулин не только привел к развитию инсулинорезистентности, но и способствовал появлению лишнего веса.

Временная зависимость и ожирение

Итак, мы выяснили, что инсулин вызывает резистентность. Но резистентность к инсулину также может вызывать повышение уровня инсулина – классический пример замкнутого порочного круга. Чем выше уровень инсулина, тем сильнее резистентность. Чем сильнее инсулиновая резистентность, тем выше инсулин. Причины и следствия продолжают идти по кругу, одно усиливает другое до тех пор, пока инсулин не достигнет пика. Чем дольше продолжается логический круг, тем хуже становится положение дел. По этой причине ожирение находится во временной зависимости.

Люди, которые попали в замкнутый круг несколько десятилетий назад, отличаются непробиваемой резистентностью к инсулину. Резистентность приводит к повышению уровня инсулина вне зависимости от питания больного. Даже если пациент примет решение изменить питание, резистентность будет продолжать вызывать повышение инсулина. А если уровень инсулина постоянно повышен, то и заданное значение веса тела тоже будет держаться на высокой отметке. Термостат настроен на высокую «температуру», поэтому вес тела будет все время увеличиваться.

Толстый становится толще. Чем дольше человек живет с ожирением, тем сложнее избавиться от лишнего жира. Но мы знали об этом и раньше. Опра это знала. Все знали. Большинство современных теорий ожирения не могут объяснить этот эффект, поэтому попросту его игнорируют. Но ожирение находится в зависимости от времени. Как и ржавчине, ожирению нужно время, чтобы развиться. Изучая ржавчину, вы можете учитывать влажность и состав металла. Но если вы не будете учитывать при этом временную зависимость, то никогда не сможете понять этот процесс.

Регулярное потребление продуктов, которые вызывают инсулиновый отклик, может повлечь за собой развитие ожирения. Но со временем резистентность к инсулину становится сильнее и сильнее, и в итоге именно она выступает главной причиной постоянно повышенного уровня инсулина. Ожирение усиливает ожирение. Замкнутый круг ожирения, который укрепился за долгие годы, очень тяжело разорвать, поэтому одного только изменения режима питания может быть недостаточно.

Что было раньше?

Наша проблема похожа на классический философский спор о курице и яйце. Высокий инсулин приводит к сильной инсулиновой резистентности. Инсулинорезистентность повышает уровень инсулина. Что было раньше? Высокий инсулин или сильная резистентность? Оба варианта ответа могут быть правильными. Ответ можно отыскать, если проследить развитие ожирения во времени.

В 1994 году исследователи сравнили три группы пациентов: без ожирения, с ожирением, появившимся недавно (менее 4,5 года), и с длительным ожирением (более 4,5 года) (9). Как и ожидалось, у пациентов без ожирения уровень инсулина был самым низким. Что примечательно, у участников двух остальных групп уровень инсулина был одинаково повышен. Это означает, что инсулин повышается, но со временем его концентрация не продолжает увеличиваться.

Что можно сказать о резистентности? В начале заболевания ожирением резистентность проявляется очень слабо, но со временем она продолжает усиливаться. Чем дольше человек живет с ожирением, тем сильнее его резистентность к инсулину. Постепенно инсулинорезистентность приводит к тому, что у больного инсулин остается повышенным даже натощак.

Высокий уровень инсулина является первичным фактором, наносящим ущерб здоровью. Перманентно повышенный инсулин медленно и постепенно приводит к укреплению резистентности к инсулину. В свою очередь, резистентность вызывает повышение уровня инсулина. Порочный круг начинается с повышенного инсулина, а все остальное развивается по прошествии времени. И полный человек становится ещё полнее.

Категории резистентности к инсулину

Каким образом инсулинорезистентность вызывает ожирение? Нам известно, что гипоталамус контролирует заданный вес тела и что инсулин играет ключевую роль в процессе изменения заданного значение веса в большую или меньшую сторону. Если развивается резистентность к инсулину, то она развивается равномерно во всех клетках организма, включая клетки мозга? Если все клетки становятся устойчивыми к инсулину, то высокий уровень инсулина не должен приводить к появлению избыточного веса. Но на самом деле не все клетки организма одинаково резистентны. Резистентность к инсулину распадается на несколько категорий.

Существуют три главные категории – мозг, печень и мышцы. Изменение резистентности в одной области не влечет за собой изменения в другой. Например, инсулинорезистентность печени не влияет на степень резистентности к инсулину в мозге или в мышцах. Когда мы потребляем чрезмерное количество углеводов, то развивается резистентность к инсулину в печени. Основательное изменение питания способно прекратить развитие резистентности в печени, но никак не повлияет на сформировавшуюся резистентность в мышцах и в мозге. Недостаток физических упражнений приводит к развитию инсулиновой резистентности в мышцах. С помощью упражнений можно вернуть чувствительность к инсулину в мышцах, но нельзя усилить чувствительность в печени или в мозге.

В ответ на возникновение резистентности к инсулину в печени или в мышцах общая концентрация инсулина в организме повышается. Однако в центре управления аппетитом в гипоталамусе реакция на инсулин не изменяется. В мозге не повышается резистентность к инсулину. Когда высокая концентрация инсулина достигает мозга, то он сохраняет всю свою способность к действию и поднимает заданное значение веса тела.

Настойчивость рождает сопротивление

Высокий уровень гормонов сам по себе не может создать резистентность. Иначе все люди страдали бы от разрушительной резистентности. Естественным образом наш организм защищен от резистентности, потому что он секретирует гормоны кортизол, инсулин, гормон роста, паратиреоидный гормон и другие небольшими порциями. Гормональный выброс происходит в определенное время для выполнения определенной задачи. По завершении выполнения задачи концентрация гормонов падает и сохраняется на очень низком уровне.

Давайте для примера рассмотрим суточный ритм организма. Гормон мелатонин, который производит эпифиз, в течение дня обнаружить в теле практически невозможно. Когда наступает ночь, уровень мелатонина повышается и доходит до своего пика в ранний утренний час. Рано утром также повышается уровень кортизола и доходит до максимума перед самым пробуждением. Гормон роста секретируется в основном только во время глубокого сна, и обычно его невозможно обнаружить в дневное время. Тиреотропный гормон достигает пика ранним утром. Периодический выброс порций гормонов в кровь предупреждает развитие резистентности.

Какому бы постоянному воздействию ни подвергалось тело, оно способно к нему приспособиться (благодаря гомеостазу). Вы когда-нибудь замечали, что дети могут спать в шумном аэропорту посреди толпы людей? Окружающий шум достаточно громкий и постоянный. Ребенок приспосабливается и вырабатывает резистентность к шуму. Он просто начинает его игнорировать. Теперь представьте, как этот же ребенок спит в тихом доме. В этом случае даже тихий скрип половиц способен разбудить его. Звук негромкий, но весьма ощутимый. Ребенок не привык слышать скрип. Постоянное интенсивное воздействие вызывает нечувствительность, или резистентность.

Гормоны работают по такому же принципу. В большинстве случаев их концентрация при нормальных условиях сохраняется очень низкой. Время от времени происходит короткий гормональный всплеск (тиреоидный и паратиреоидный гормоны, гормон роста, инсулин поступают в кровь одинаково). Когда гормональный всплеск утихает, уровень гормона снова возвращается к низким показателям. Из-за того, что уровень гормонов то повышается, то понижается, тело не может адаптироваться к высокой концентрации гормона. Выброс гормонов завершается задолго до того, как резистентность могла бы сформироваться.

Образно говоря, наше тело держит нас все время в тихой комнате. Время от времени мы подвергаемся воздействию шума. Каждый раз, когда вдруг раздается резкий звук, мы испытываем эффект от этого события в полную силу. У нас просто нет шанса привыкнуть к появляющимся ни с того ни с сего звукам, чтобы выработать резистентность к ним.

Большое значение имеет не только что, но и когда мы едим. Правильные привычки снижают инсулин: соблюдайте промежутки между трапезами и садитесь за стол, только испытывая голод.

Сама по себе высокая концентрация не приводит к развитию резистентности. Для этого необходимы два условия: высокий уровень гормона и наличие постоянно раздражителя. Этот принцип знаком докторам уже на протяжении некоторого времени. Например, его успешно применяют при медикаментозном лечении стенокардии. Пациентам дают инструкцию накладывать нитроглицериновый пластырь утром и снимать его вечером.

Вследствие того, что в течение суток меняется интенсивность воздействия лекарственного средства, тело не успевает привыкнуть к нему и выработать резистентность к нитроглицерину. Если носить пластырь постоянно, он быстро перестает помогать. Тело развивает в себе нечувствительность к лекарству.

Как это применимо к инсулину и ожирению?

Давайте вернемся к примеру с постоянной инфузией инсулина, который мы рассматривали выше. Даже у молодого и здорового человека сравнительно быстро развивалась резистентность к инсулину. Но дозировка инсулина при этом была в пределах нормы. Что изменилось? Периодический выброс гормона превратился в постоянный поток. В ходе эксперимента тело постоянно ощущало на себе действие инсулина, в связи с чем организм отключил рецепторы и выработал резистентность к гормону. Со временем инсулинорезистентность побуждает тело производить еще больше инсулина, чтобы «одолеть» резистентность.

Резистентность к инсулину зависит от двух главных факторов – рациона и времени приема пищи. Состав еды влияет на уровень инсулина. Что лучше съесть: конфету или оливковое масло? Здесь имеет значение соотношение макронутриентов или, проще говоря, мы решаем, что есть. В то же время постоянно повышенный инсулин играет ключевую роль в развитии резистентности к инсулину, поэтому также важно обращать внимание на время приема пищи. Оба фактора важны в равной степени. К сожалению, мы тратим уйму времени и сил на то, чтобы решить, что нам есть, и совершенно не уделяем внимания тому, чтобы определиться, когда нам лучше это делать. Мы работаем над проблемой только наполовину.

Трехразовое питание. Никаких перекусов

Давайте вернемся в прошлое, а именно в 1960-е годы в США. Нехватка продовольствия времен войны уже осталась в прошлом. Ожирение пока не превратилось в национальную проблему. Почему, собственно, не превратилось? Ведь они ели печеньки Орео, батончики КитКат, белый хлеб и макароны. Американцы прошлого тоже ели сахар, хотя и не так много. Но при этом они ели всего три раза в день и не делали никаких перекусов.

Предположим, время завтрака наступает в 8 часов, а ужин обычно начинается в 6 вечера. Это значит, что в сутках десять часов уходит на потребление пищи и четырнадцать часов на воздержание от нее. Период повышенного инсулина (потребление пищи) уравновешивает период низкого инсулина (голодание).

Рис. 10.1 Выброс инсулина при трехразовом питании без перекусов

Рафинированные углеводы в больших количествах, такие как сахар и белый хлеб, приводят к состоянию инсулинового пика. Почему ожирение так долго развивалось? Решающее значение имели ежедневные периоды низкого инсулина. Для развития резистентности необходим постоянно повышенный инсулин. Период воздержания от пищи в течение вечера и ночи сохранял уровень инсулина очень низким, поэтому резистентность не могла сформироваться. Отсутствовал один из важнейших факторов развития ожирения.

Всплески инсулина (приемы пищи) сменялись длительным периодом воздержания от пищи (сном), как показано на рис. 10.1. Но картина полностью меняется, если организм постоянно подвержен действию инсулина. Что произойдет, если вместо трех раз в день мы начнем есть шесть раз? Эта практика вошла в обиход с 1970-х годов. Каждая мама знала, что постоянные перекусы к добру не приведут: «Ты потолстеешь», «Ты перебьешь аппетит». Но в отличие от мам ведущие специалисты по питанию считают, что перекусы очень полезны для здоровья. Есть чаще, чтобы похудеть, разве эта концепция не смехотворна? Некоторые специалисты по лечению ожирения предлагают есть еще чаще, через каждые два с половиной часа.

Рис. 10.2 Выброс инсулина при многоразовом питании с перекусами

В Америке провели опрос при участии 60 000 детей и взрослых (10). Выяснилось, что в 1977 году граждане Америки питались три раза в день. В 2003 году большинство людей питалось от пяти до шести раз в день. Три полноценных приема пищи плюс два или три перекуса. Средний интервал между приемами пищи сократился на 30 %, от 271 минуты до 208 минут. Баланс между сытостью (инсулина много) и голодом (инсулина мало) был полностью разрушен (см. рис. 10.2). Сегодня большую часть времени мы находимся в состоянии сытости. Все еще удивляетесь, почему мы толстеем?

Наше положение продолжает ухудшаться. Резистентность к инсулину приводит к повышенному его уровню в период голодания. Инсулин натощак, то есть в период воздержания от пищи, обычно очень низкий. Но вместо того чтобы начать новый день с низкого инсулина после ночи голодания, мы делаем наоборот. Постоянно повышенный инсулин приводит к усилению резистентности. То есть получается, что резистентность к инсулину вызывает резистентность к инсулину – замкнутый круг.

Сейчас мы успешно выполняем оба необходимых для инсулиновой резистентности условия – высокая концентрация и постоянство. Безжировая диета неизбежно вызывает чрезмерное потребление рафинированных углеводов, в результате чего поднимается уровень инсулина и появляется лишний вес.

В контексте развития ожирения увеличение числа приемов пищи в два раза важнее, чем изменение рациона (11) мы одержимы идеей выбора правильных продуктов. Мы едим то, что десять лет назад вообще для нас не существовало, – киноа, семена чиа, ягоды асаи. И все надеемся, что эти продукты сделают нас стройными. Но мы совершенно не задумываемся над тем, когда мы должны есть правильные продукты.

Существует несколько мифов, опираясь на которые, людей пытаются убедить в полезности перекусов. Первый миф говорит о том, что частые приемы пищи помогают повысить скорость обмена веществ. Скорость метаболизма увеличивается после приема пищи для того, чтобы осуществить процесс ее переваривания, возникает термический эффект пищи. Однако в целом этот метод не имеет никаких преимуществ (12). Если есть шесть раз в день маленькими порциями, то метаболизм будет усиливаться шесть раз в течение дня, но довольно незначительно. При трехразовом питании метаболизм ускоряется три раза за день, но каждый раз сравнительно сильно. В итоге получается ничья. Не имеет значения, клюете ли вы пищу по чуть-чуть, но часто либо набрасываетесь на нее реже, но в полную силу – общий термический эффект пищи за двадцать четыре часа одинаков. Ни один из подходов не повышает метаболизм сильнее, чем другой. Увеличение количества порций в день не помогает похудеть (13).

Второй миф гласит, что частые приемы пищи помогают контролировать чувство голода, но доказательств этому заявлению нет. Когда люди придумали, что есть чаще гораздо лучше, чем реже, они незамедлительно нашли тысячи причин для оправдания своего изобретения. По данным последних исследований, (14) эта теория не получила никакой поддержки.

Третий миф утверждает, что частые приемы пищи помогают поддерживать уровень сахара в крови и не дают ему опуститься слишком низко. Если у вас нет диабета, то уровень сахара в вашей крови остается стабильным и когда вы едите шесть раз в день, и когда вы едите шесть раз в месяц. Некоторые люди воздерживались от пищи в течение долгого времени, и у них не наблюдалось понижения уровня сахара в крови. Официально известно, что самый долгий отказ от еды составил 382 дня (15). Человеческое тело оснащено специальными механизмами, которые помогают ему долго обходиться без пищи. Организм берет энергию из жировой ткани, а уровень сахара в крови поддерживается в оптимальном состоянии за счет глюконеогенеза даже в период затяжного поста.

Мы едим все время. Социальные нормы, которые раньше строго порицали приемы пищи в неположенное время, теперь ослабили свой контроль. Люди могут есть где угодно и когда угодно. Политики и руководители школ активно продвигают идеи перекусов, хотя прежде это считалось недопустимым. Нас приучают начинать есть, как только мы вылезаем из-под одеяла. Нас приучают есть весь день и продолжать до тех пор, пока не придет время идти спать. Мы проводим в инсулинодоминантном состоянии до восемнадцати часов в день и только шесть часов – в инсулинодефицитном. Рис. 10.3 наглядно демонстрирует, как сместился баланс инсулина в сторону доминантного состояния.

Рис. 10.3. С 1970-х годов суточный баланс между инсулинодоминантным и инсулинодефицитным состоянием претерпел значительные изменения

Это безумие, но нас заставляют верить в то, что постоянно потребление пищи каким-то образом положительно влияет на самочувствие! И на здоровье тоже.

Чтобы приспособиться к новому взгляду на питание, нам пришлось изменить социальные нормы. Раньше прием пищи осуществлялся в определенное время и в определенном месте – за столом. Теперь принимать пищу можно где угодно. Можно есть в машине. В кинотеатре. Перед телевизором. Перед компьютером. Можно одновременно гулять и есть. Можно есть и разговаривать. Можно съесть и телегу, и дугу. И метлу, и кочергу. Скушать церковь, скушать дом. Я думаю, вы поняли мою идею.

Миллионы долларов уходят на то, чтобы обеспечить детей ежедневными перекусами. Затем миллионы долларов уходят на попытки победить детское ожирение. Детей обвиняют в том, что они толстеют. И еще миллионы уходят на борьбу с ожирением у взрослых.

Появление новых возможностей для принятие пищи привело к образованию постоянно повышенного уровня инсулина в организме. Перекусы, которые чаще всего представляют собой рафинированные углеводы, также способствуют повышению уровня инсулина. В этих условиях можно ожидать развития резистентности к инсулину.

Мы никогда не задумывались над тем, к каким результатам приведет кардинальное изменение времени приемов пищи. Задумайтесь: в 1960 люди если три раза в день и не страдали от ожирения. В 2014 году люди едят шесть раз в день и борются с эпидемией ожирения.

Так как вам кажется, неужели нам стоит есть шесть раз в день? Фильм «Двойная порция» стал сенсацией, контроль размера порций – по-прежнему горячо обсуждаемая тема номер один, но истинный виновник бедствия остался незамеченным – вероломный перекус. Реальность такова, что многие авторитетные диетологи убеждают нас в необходимости увеличить количество приемов пищи в течение дня. Это звучит просто нелепо: ешь больше, чтобы весить меньше. Мне кажется, что от обильной еды похудеть невозможно.

И знаете что? Я абсолютно прав.