Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер Верткин Аркадий
При исследовании периферической крови определяется изолированное уменьшение количества тромбоцитов. В тяжелых случаях ИТ количество тромбоцитов в периферической крови может упасть до нулевой отметки. Количество эритроцитов, уровень гемоглобина и количество ретикулоцитов не изменены. При объемных кровопотерях имеет место ретикулоцитоз и может развиться гипохромная (микроцитарная) анемия. Количество лейкоцитов и показатели лейкоцитарной формулы не изменены. Скорость оседания эритроцитов обычно ускорена. Длительность кровотечения по методу Дьюка увеличена. Время свертывания крови по методу Ли-Уайта остается в пределах нормы. Ретракция кровяного сгустка снижена.
• Отметьте наличие у пациента спленомегалии.
• Узнайте, были ли у пациента повторяющиеся кровотечения из носа.
Первая помощь
• Контролируйте показатели жизненно важных параметров пациента.
• Возьмите на анализ кровь и мочу.
• По указаниям врача проведите лечение глюкокортикоидами, иммуноглобулином, кортикостероидами (преднизолон).
Последующие действия
• Следите за тем, чтобы пациент не получил бытовую травму. Порекомендуйте использовать безопасную бритву и мягкую зубную щетку.
• Проинструктируйте пациента не принимать аспирин и ибупрофен.
Превентивные меры
• Научите пациентов, страдающих ИТ, предотвращать кровотечения, в том числе не принимать аспирин, ослабляющий коагуляцию, использовать ночью увлажнители воздуха (при частых кровотечениях из носа), использовать легкие слабительные, чтобы предотвратить запоры (которые также могут вызвать кровотечение).
7.3. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания
В основе диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС), или тромбогеморрагического синдрома, лежит декомпенсация свертывающей системы крови за счет повышенного тромбообразования, ведущая к блокаде кровеносных сосудов и развитию геморрагического синдрома.
Патофизиология
Наиболее частые причины возникновения – сепсис и бактериальная инфекция, вызванные менингококком, стафилококком, микоплазмой, вирусами; любые виды шока (ожоговый, травматический, анафилактический); состояния после операций, особенно на паренхиматозных органах с применением экстракорпорального кровообращения; акушерская патология (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, внутриутробная гибель плода); заболевания печени, почек, легких и других органов, протекающие с деструкцией тканей. ДВС-синдром наблюдается при острых и хронических лейкозах в терминальной стадии, а также злокачественных опухолях.
Все виды острого сосудистого гемолиза, тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Мошковица), массивные гемотрансфузии, применение препаратов крови, кровезаменителей, внутривенное введение рентгеноконтрастных веществ, передозировка викасола, препаратов кальция, аминокапроновой кислоты, аминазина, витамина B12, адреналина, ристомицина, укусы ядовитых змей могут осложняться развитием тромбогеморрагической эмболией.
Патогенез внутрисосудистого свертывания крови и тромбообразования сложный и многозвенный. Он обусловлен изменением свойств крови, сосудистой стенки и кровотока.
Первичный осмотр
• Проверьте показатели жизненно важных параметров, уровень кислородной насыщенности, отметьте наличие или отсутствие гипотонии.
• Узнайте у пациента о наличии у него тошноты, рвоты, одышки, абдоминальной боли или боли в груди.
• Осмотрите пациента на наличие ранений, гематом, незаживших хирургических швов, проверьте области внутривенных инъекций, отметьте наличие признаков некроза.
• Отметьте наличие или отсутствие у пациента гипотонии, олигурии, шока.
• Проверьте пульс.
• Выполните неврологическую оценку пациента, отметьте статус умственных способностей, расстройство сознания, прогрессирование состояния в сторону комы.
Клиническая картина ДВС-синдрома состоит из трех стадий
Первая стадия – гиперкоагуляция – может наступить очень быстро, осложняясь тяжелым гемокоагуляционным шоком за счет поступления в кровоток коагулирующих веществ, особенно при эмболии околоплодными водами, травматических операциях, остром гемолизе, укусе ядовитых змей. Тромбоэмболия развивается чаще в легких, что может привести к острой легочной недостаточности с выраженной одышкой, цианозом, инфарктом или отеком легких. Острая почечная недостаточность обусловлена отложением в капиллярах почек фибрина и «поломкой» эритроцитов, может закончиться вторичным гемолизом и уремической комой. Реже наблюдаются тромбозы печени, селезенки, головного мозга.
Вторая стадия – гипокоагуляция – часто проявляется массивным кровотечением. При оперативных вмешательствах оно бывает локальным из операционной раны, в акушерстве – маточное, а затем приобретает распространенный характер. В эту стадию повышение коагуляции стимулирует многокомпонентную антикоагуляцию. В третью стадию явления гипокоагуляции еще более усиливаются вплоть до полной несвертываемости крови за счет накопления продуктов расщепления фибриногена, фибрина, блокирующих фибриноген и его мономеры. Затем блокада микроциркуляции уменьшается и постепенно наступает восстановительный период.
• Следите за работой почек пациента, особое внимание к уменьшению выделяемой мочи (меньше чем 30 мл/ час) и повышение азота мочевины в крови (больше чем 25 мг/дл).
• По указаниям врача введите плазму, эритроциты.
• Обеспечьте дополнительный доступ кислорода. При необходимости подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации или ИВЛ.
• Объясняйте пациенту, для чего необходимы все проводимые диагностические процедуры.
Первая помощь
Введите гепарин в разовой дозе не более 100 ЕД/кг массы тела и повторяйте его введение через каждые 4–6 ч.
Ввведите спазмолитики (дроперидол в разовой дозе 0,1 мл/кг или 2,4 %-ный раствор эуфиллина (1,5–2 мг/кг)
Проведите инфузионную терапию реополиглюкином и другими низкомолекулярными декстранами.
Постоянно проводите коагуляционные тесты.
Последующие действия
• Уложите пациента в положении Фовлера, поддерживайте покой пациента.
• Следите за соблюдением пациентом полного постельного режима. Если пациент взволнован, необходимо дополнительное введение успокоительных по назначению врача.
• Ежедневно взвешивайте пациента, особенно в случаях нарушения работы почек.
• Оказывайте эмоциональную поддержку пациенту и его семье. При необходимости привлеките социального работника, священника.
Превентивные меры
• ДВС-синдром нельзя предотвратить. Профилактика складывается из устранения причин, вызывающих ДВС-синдром, борьбы с шоком, септическими абортами, возможно менее травматичным проведением хирургических операций.
• При наличии тромбогенной опасности при патологии беременности не следует назначать эстрогены, синтетические противозачаточные препараты, ингибиторы фибринолиза.
• Особенно следует подчеркнуть бесполезность частых переливаний крови от разных доноров без строгих к тому показаний, так как они являются одним из главных факторов запуска ДВС-синдрома.
• Больным с высоким тромбогенным риском за 12 ч до начала операции и после через каждые 12 ч следует вводить небольшие дозы гепарина (по 5000 ЕД) под кожу передней брюшной стенки. Этот метод не требует лабораторного контроля, так как не меняет показателей коагулограммы и в то же время ослабляет послеоперационную гиперкоагуляцию.
7.4. Гемофилия
Гемофилия – наследственное заболевание, которым страдают только мужчины, хотя носителями дефектного гена являются женщины. Оно вызвано врожденным отсутствием факторов свертывания крови VIII или IX. Гемофилия проявляется в частых кровоизлияниях в суставы, мышцы и внутренние органы. Кровоизлияние в жизненно важные органы может привести к смерти больного, а частые кровоизлияния в суставы приводят к их необратимым разрушениям и ранней инвалидности. Заболевание проявляется в детстве длительными кровотечениями при незначительных повреждениях. Около трети случаев гемофилии возникает без соответствующего семейного анамнеза.
Могут возникать носовые кровотечения, гематурия – кровь в моче, большие кровоизлияния, гемартрозы – кровь в полости сустава. Основные признаки: удлинение времени свертывания, укорочение протромбинового времени.
Легкая и средняя формы часто впервые появляются при хирургических операциях или удалении зубов в виде длительного или вторичного кровотечения. Тяжелая форма гемофилии обычно проявляется на 1-м году жизни обширными синяками и в виде необычно долгих кровотечений.
Кровотечение при гемофилии при отсутствии должного лечения может возникнуть в любое время суток и длиться достаточно долго. В этом случае оно может привести к анемии.
Острая боль является одним из немедленных проявлений начала внутреннего кровотечения. Наилучшим лечением таких болей является купирование самого кровотечения. Повторные кровотечения в тот же сустав приводят к разрушению нормальных тканей и развитию хронического, болезненного и приводящего к нарушению функции сустава артрита. Этот тип артрита необратим и восстановление нормальной функции или облегчения болевого синдрома можно достичь только реконструктивной хирургией.
Патофизиология
В основе кровоточивости лежит изолированное нарушение начального этапа внутреннего механизма свертывания крови, вследствие чего резко удлиняется общее время свертывания цельной крови (в том числе параметр R тромбоэластограммы) и показатели более чувствительных тестов – аутокоагуляционного (АКТ), активированного парциального тромбопластинового времени (АПТВ) и т.д. Протромбиновое время (индекс) и конечный этап свертывания, а также все параметры тромбоцитарного гемостаза (число тромбоцитов и все виды их агрегации) не нарушаются. Пробы на ломкость микрососудов (манжеточная и др.) остаются нормальными.
Первичный осмотр
• Просмотрите историю болезни пациента, узнайте о возможных случаях длительного кровотечения после хирургических вмешательств (включая экстракцию зубов) или травм.
• Осмотрите пациента с целью выявления подкожных или внутримышечных гематом.
Лечение гемофилии патогенетическое. Больным переливают препараты крови, содержащие отсутствующие факторы свертывания – антигемофильную плазму, криопреципитат, концентраты VIII фактора. Особенно эффективно применение криопреципитата. В экстренных ситуациях эффективны прямые повторные переливания крови.
Симптоматическая терапия применяется в основном у больных гемартрозами. Показана иммобилизация пораженных суставов, назначение нестероидных противовоспалительных средств, местное применение глюкокортикоидов.
Первая помощь
• Раны следует очистить от сгустков и промыть раствором пенициллина в изотоническом растворе натрия хлорида.
• Наложите марлю, пропитанную одним из кровоостанавливающих (адреналин, перекись водорода и др.) и богатых тромбопластином средств (гемостатические губки, грудное молоко).
При гемофилии в качестве кровоостанавливающего средства может использоваться сыворотка крови человека и животных. Кровоточащая рана должна быть хорошо затампонирована. При гемофилии А следует переливать свежую кровь, так как при хранении в консервированной крови быстро инактивируется антигемофильный глобулин А. При гемофилии В можно переливать обычную донорскую кровь, ибо она содержит достаточное количество компонента тромбопластина плазмы. Для остановки кровотечения обычно достаточно переливания малых доз крови (30–50 мл). При значительных кровопотерях применяют вливания больших доз крови (для младших детей по 5 мл на 1 кг массы тела, для старших – однократная доза 150–200 мл). В последнее время при гемофилии А в/в вводят антигемофильную плазму (разовая доза 50–100 мл), антигемофильную плазму с эпсилон-аминокапроновой кислотой, сухую антигемофильную плазму (разводят бидистиллированной водой – 100 : 50 мл). Кроме того, используют антигемофильный глобулин (разовая доза 5 мл в/в); при гемофилии В и С с хорошим эффектом применяют человеческую сыворотку (20 мл) и эпсилон-аминокапроновую кислоту (5%-ный раствор до 100 мл старшим детям 3–4 раза в сутки).
• Учитывая, что при гемофилии в/м и п/к инъекции дают гематомы, лекарства вводят преимущественно в/в или дают внутрь.
• Диету больных необходимо обогащать витаминами А, В, С, D, солями фосфора и кальция. Рекомендуются арахисовые орехи.
• При неосложненных гемартрозах показан полный покой, холод. Больной сустав иммобилизуют гипсовой лонгетой на 3–4 дня. В дальнейшем показано УВЧ.
Последующие действия
• Следите за такими признаками прогрессирования кровотечения, как нарастающая боль, образование опухоли, лихорадка, шок.
• Объясните родителям, дети которых больны гемофилией, как необходимо соблюдать технику безопасности.
• Направьте пациента после лечения к гематологам для полного обследования и дальнейшего лечения.
Превентивные меры
• Объясните пациентам, что нужно избегать травм.
• Будущим родителям предложите выполнить генетический анализ.
Больным гемофилией необходимо периодически сдавать кровь на ВИЧ, так как бывают случаи заражения через перелитую кровь.
Глава 8
Эндокринологические внезапные заболевания и острые синдромы
8.1. Диабетический кетоацидоз
Диабетический кетоацидоз (ДКА) – это острое осложнение сахарного диабета (СД), которое характеризуется повышением уровня глюкозы крови 14 ммоль/л, выраженной кетонемией и развитием метаболического ацидоза. Это угрожающее жизни состояние, которое обычно развивается у пациентов с сахарным диабетом I типа и иногда является дебютом данного заболевания. В редких случаях диабетический кетоацидоз может возникать и при СД II типа.
Патофизиология
В основе развития ДКА лежит резко выраженный дефицит инсулина, возникающий вследствие поздней диагностики СД, отмены или недостаточности дозы вводимого инсулина, сопутствующих заболеваний (инфекционные заболевания почек и мочевыводящих путей, легких и дыхательных путей, органов малого таза; заболевания, сопровождающиеся лихорадкой; инфаркт миокарда и др.), травм и хирургических вмешательств, беременности, приема лекарственных средств – антагонистов инсулина (глюкокортикоиды). Выраженный дефицит инсулина приводит к тому, что глюкоза – главный энергетический субстрат – не может попасть в клетку, и развивается «энергетический голод» всего организма. При
этом компенсаторно активизируются процессы, направленные на повышение продукции глюкозы (распад гликогена в печени и мышцах, синтез глюкозы из аминокислот). Все это приводит к неконтролируемому повышению глюкозы, которая из-за отсутствия инсулина не может полностью усваиваться тканями. Гипергликемия вызывает осмотический диурез (глюкоза «тянет» за собой воду) и способствует развитию выраженной дегидратации. Так как глюкоза не усваивается клетками, для восполнения энергии происходит расщепление жира с образованием свободных жирных кислот, которые в результате распада превращаются в кетоновые тела. Постепенное накопление кетоновых тел обусловливает развитие и прогрессирование метаболического ацидоза. Эти процессы приводят к потере организмом ионов калия. Как следствие дегидратации, гипоксии, кетонемии, ацидоза и энергетического дефицита могут возникать расстройства сознания вплоть до сопора и комы.
Первичный осмотр
• Выясните, болел ли пациент ранее сахарным диабетом.
• Отметьте признаки декомпенсации углеводного обмена: полиурия, жажда, снижение массы тела, слабость, адинамия.
• Оцените признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей и тонуса глазных яблок, артериальная гипотензия.
• Определите признаки кетоацидоза: запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля (глубокое, частое, шумное дыхание), тошнота, рвота, абдоминальный синдром (боли в животе, симптомы «острого» живота, связанные с дегидратацией, раздражением брюшины кетоновыми телами, электролитными нарушениями, парезом кишечника).
• Оцените расстройства сознания.
• Выявите признаки сопутствующей патологии: инфекции мочевыводящих путей, пневмонию, инфаркт миокарда, инсульт, травмы, недавние оперативные вмешательства.
Пациенты с ДКА должны быть госпитализированы в специализированные эндокринологические отделения, а при диабетической кетоацидотической коме – в отделение реанимации.
Первая помощь
• Если больной в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей и подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
• При необходимости (по указанию врача) подготовьте пациента к установке центрального венозного катетера, катетеризируйте мочевой пузырь, установите назогастральный зонд.
• Осуществите забор крови на экспресс-анализ для определения уровней глюкозы, калия, натрия, исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС); возьмите общий анализ крови.
• Осуществите забор мочи для проведения общего анализа и оценки уровня кетонурии.
• Проведите ЭКГ-исследование и рентгенографию органов грудной клетки (по назначению врача).
• Подготовьте инфузионную систему для обеспечения внутривенного введения растворов калия, инсулина, проведения регидратации.
Для регидратации обычно используют 0,9%-ный раствор NaCl, который вводят со скоростью 1000 мл в течение 1-го часа, по 500 мл – в течение следующих 2-х часов, и по 300 мл/час начиная с 4-го часа и далее. При снижении гликемии до 13 – 14 ммоль/л в первые сутки переходят на введение 5 – 10%-ного раствора глюкозы.
При быстром снижении гликемии (более 5,5 ммоль/л/час) существует опасность развития синдрома осмотического
дисбаланса и отека головного мозга! Все растворы вводят в подогретом состоянии (до 37 °с).
Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который должен вводиться либо внутривенно (предпочтительнее) или глубоко внутримышечно. В первый час инсулин вводится в/в струйно медленно в дозе 10 – 14 ЕД, начиная со второго часа – по 4 – 8 ЕД/час в/в непрерывно (через перфузор), в/в капельно или в «резинку» инфузионной системы. Для в/в струйного или в/м введения инсулина необходимо использовать инсулиновый шприц с предварительно (до набора препарата) надетой на него иглой для внутримышечных инъекций; в таком случае можно избежать ошибок, заключающихся во введении меньшей дозы инсулина, чем показано, а также избежать (при в/м введении) попадания инсулина в подкожно-жировую клетчатку, откуда его всасыание значительно нарушено. Всегда необходимо обращать внимание на соответствие концентрации используемого инсулина (указана на флаконе – U-40 или U-100, означает количество единиц инсулина в 1 мл раствора) и инсулиновых шприцев, так как ошибка в этом случае может привести к введению дозы препарата, в 2,5 раза большей или меньшей, чем необходимо. При в/в капельном или непрерывном введении инсулина необходимо использовать 20%-ный раствор сывороточного альбумина человека. В противном случае сорбция (оседание) инсулина на стекле и пластике во флаконе и инфузионных системах составит 10 – 50%, что затруднит контроль и коррекцию введенной дозы.
При невозможности использовать 20%-ный альбумин человека введение инсулина лучше осуществлять 1 раз в час в «резинку» инфузионной системы. Приготовление раствора инсулина для перфузора предполагает соединение 50 ЕД инсулина короткого действия с 2 мл 20%-ного сывороточного альбумина человека, и в заключение – доведение общего объема смеси до 50 мл с помощью 0,9%-ного раствора хлорида натрия.
Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия крови, длительность терапии определяется индивидуально.
Кроме того, осуществляется:
• лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача);
• профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).
• профилактика и лечение отека головного мозга:
профилактика заключается в медленном снижении уровня глюкозы крови и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;
лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).
Последующие действия
• Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые 2 часа.
• Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.
• Ежечасный экспресс-анализ крови на содержание глюкозы (при в/в введении инсулина).
• Анализ крови на определение уровня калия через каждые 2 часа до нормализации уровня калия. Кровь на данное исследование не берут из вены, в которую недавно проводили инфузию раствора калия, во избежание диагностических ошибок.
• Анализ крови на исследование кислотощелочного состояния (КЩС) 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.
• Анализ крови/мочи для определения кетоновых тел в сыворотке или моче, соответственно 2 раза/сутки в течение первых 2 суток, далее – 1 раз/сутки.
• Анализ крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); забор мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) и др. – по указанию врача.
• ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.
Превентивные меры
• Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина.
• Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, изменению режима введения инсулина при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; исследовать кетонурию; увеличить введение инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте, кетонурии).
• Обучение пациента распознаванию ранних симптомов ДКА.
8.2. Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние
Гиперосмолярное некетоацидотическое состояние (ГНКС) – это острое осложнение сахарного диабета, для которого характерны гипергликемия (более 30 ммоль/л), выраженная гиперосмолярность крови (более 310 – 320 мосмоль/л), выраженная дегидратация и отсутствие кетоацидоза.
Патофизиология
В основе ГНКС лежит постоянное прогрессирование относительной недостаточности инсулина и неуклонный рост уровня глюкозы крови в сочетании с резкой дегидратацией. Первое может быть обусловлено повышением потребности в инсулине при грубом нарушении диеты, сопутствующих заболеваниях (особенно инфекции дыхательных и мочевыводящих путей), хирургических вмешательствах и травмах, длительной терапии лекарственными средствами, обладающими свойствами антагонистов инсулина (глюкокортикоидами). Резкая дегидратация может развиться при наличии таких провоцирующих факторов, как рвота и диарея (при инфекционных заболеваниях, остром панкреатите), ожоги, кровотечения, длительное лечение мочегонными средствами, а также у пациентов с нарушением концентрационной функции почек.
Выраженная относительная инсулиновая недостаточность, по аналогии с ДКА, приводит к снижению утилизации глюкозы тканями организма, развитию «энергетического голода» его клеток и компенсаторной активации процессов, направленных на повышение продукции глюкозы. При нарастающей гипергликемии развивается осмотический диурез, который, усугубляясь указанными выше провоцирующими факторами обезвоживания, приводит к быстрой дегидратации и повышению осмолярности плазмы выше 340 – 350 мосмоль/л. Однако в отличие от ДКА, при ГНКС не происходит расщепление жира с образованием свободных жирных кислот и их последующим распадом до кетоновых тел. Таким образом, для ГНКС не характерно накопление в организме значимого количества кетоновых тел и развитие кетоацидоза.
Выраженное обезвоживание, значительное снижение объема циркулирующей крови приводит к снижению кровотока в почках с развитием олиго-/анурии и нарушением их азотвыделительной функции. Кроме того, при выраженной гиперосмолярности часто нарушения отмечаются и в свертывающей системе.
Тяжелые расстройства водного и электролитного баланса, осложняясь также нарушениями гемостаза и азот-выделительной функции, приводят к выраженной психоневрологической симптоматике, отеку мозга и коме.
В большинстве ситуаций ГНКС возникает у больных с сахарным диабетом II типа, чаще у пожилых. В 90% случаев диабетическая гиперосмолярная кома развивается на фоне почечной недостаточности.
Первичный осмотр
• Выясните у пациента, болеет ли он СД.
• Выявите признаки декомпенсации углеводного обмена: полиурию, жажду, снижение массы тела, слабость, адинамию.
• Отметьте признаки дегидратации: сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тургора мягких тканей и тонуса глазных яблок, артериальную гипотензию.
• Выявите неврологическую симптоматику: парезы, параличи, судороги, речевые нарушения, расстройства сознания от сонливости и заторможенности до комы.
Данная симптоматика нередко доминирует в клинической картине, что может приводить к ошибочной диагностике острых неврологических заболеваний (инсульт, кровоизлияние в головной мозг, отек головного мозга) и ошибочному назначению мочегонных препаратов вместо регидратации.
Указанная симптоматика исчезает после устранения гиперосмолярности.
• Отметьте признаки сопутствующей патологии: инфекции мочевыводящих путей, пневмония, инфаркт миокарда, травмы, недавние оперативные вмешательства.
Все пациенты с гиперосмолярным синдромом подлежат обязательной госпитализации в специализированные эндокринологические отделения, а при наличии гиперосмолярной комы – в отделение реанимации.
Первая помощь
• Если больной в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей и подготовьте пациента к эндотрахеальной интубации и ИВЛ.
• При необходимости (по указанию врача) подготовьте пациента к установке центрального венозного катетера, катетеризируйте мочевой пузырь, установите назогастральный зонд.
• Осуществите экспресс-анализ крови для определения уровней глюкозы, калия, натрия, креатинина, исследование кислотно-щелочного состояния (КЩС); возьмите общий анализ крови.
• Осуществите забор мочи для проведения общего анализа, оценки наличия и выраженности кетонурии и глюкозурии.
• Выполните ЭКГ-исследование и рентгенографию органов грудной клетки (по указанию врача).
• Подготовьте инфузионную систему для проведения внутривенной регидратации, введения инсулина, препаратов калия.
Первоочередной задачей при ГНКС является проведение регидратации. Для этого используют 2%-ный раствор глюкозы, 0,45%-ный (гипотонический) или 0,9%-ный (изотонический) растворы хлорида натрия в зависимости от уровня натрия в крови. При уровне Na+ > 165 ммоль/л введение солевых растворов противопоказано, и регидратацию начинают с 2%-ного раствора глюкозы. При уровне Na+ 145 – 165 ммоль/л переходят на введение 0,45%-ного раствора хлорида натрия. При снижении натрия крови до 145 ммоль/л регидратацию продолжают физиологическим (изотоническим) раствором NaCl. Скорость и объем восполнения потерь жидкости при ГНКС выше, чем при ДКА. Таким образом, в течение 1-го часа обычно вводят 1000 – 1500 мл, в течение двух последующих – по 500 – 1000 мл, с 4-го часа и далее – по 300 – 500 мл/час. При снижении гликемии до 13 – 14 ммоль/л в первые сутки переходят на введение 5%-ного раствора глюкозы. Скорость регидратации корректируется в зависимости от показателей центрального венозного давления (ЦВД) или по правилу: объем вводимой за час жидкости может превышать часовой диурез не более чем на 500 – 1000 мл. При быстром снижении гликемии (более 5,5 ммоль/л/час) и осмолярности (более 10 мосмоль/кг/час) существует опасность развития синдрома осмотического дисбаланса и отека головного мозга!
Инсулинотерапию проводят с использованием инсулина только короткого действия, который вводится только внутривенно. Однако следует помнить, что проведение адекватной инфузионной терапии уже способствует снижению уровня глюкозы крови, кроме того, при ГНКС имеется высокая чувствительность к инсулину. Поэтому в начале инфузионной терапии инсулин вводят в очень малых дозах (2 – 4 ЕД/час в/в в «резинку» инфузионой системы). Если через 4 – 5 часов от начала инфузионной терапии после частичной регидратации и снижения уровня натрия сохраняется выраженная гипергликемия, то переходят на режим дозирования инсулина, рекомендованный для лечения ДКА (см. главу «Диабетический кетоацидоз»). Возможные в данной ситуации пути введения инсулина, технические особенности, а также методика приготовления раствора инсулина для перфузора также описаны в главе «Диабетический кетоацидоз».
Раствор калия вводят со скоростью 1 – 3 г/час в зависимости от концентрации калия в крови, длительность терапии определяется индивидуально.
Кроме того, осуществляется следующее:
– Лечение и профилактика интеркуррентных инфекций – назначение антибиотиков широкого спектра, не обладающих нефротоксическим действием (по указанию врача).
– Профилактика нарушений в свертывающей системе крови (тромбозов) – назначение гепарина в/в и п/к (по указанию врача).
– Профилактика и лечение отека головного мозга:
• профилактика заключается в постепенном и
медленном снижении гликемии и осмолярности на фоне инфузионной и инсулинотерапии;
• лечение включает парентеральное введение осмотических диуретиков (маннитол, лазикс).
Последующие действия
• Контроль АД, ЧСС, температуры тела каждые два часа.
• Ежечасный контроль диуреза до устранения дегидратации.
• Взятие крови на экспресс-анализ глюкозы каждый час (при в/в введении инсулина) и 1 раз в 2 – 4 часа при переходе на п/к введение.
• Взятие крови на определение уровня калия и натрия через каждые 2 часа до нормализации показателей.
Взятие крови на данное исследование не осуществляется из вены, в которую недавно проводилась инфузия раствора калия, во избежание диагностических ошибок!
• Взятие крови на исследование КЩС 2 – 3 раза/сутки до стойкой нормализации рН крови.
• Взятие мочи для определения кетоновых тел в моче 2 раза/сутки.
• Взятие крови на проведение общего анализа (динамика гемоконцентрации), коагулогического исследования (динамика состояния свертывающей системы, контроль на фоне терапии гепарином), биохимического исследования (уровень креатинина); взятие мочи для проведения общего анализа, бактериологического исследования (выявление и контроль проводимого лечения инфекции мочевыводящих путей) – по указанию врача.
• ЭКГ-контроль (по указанию врача) – выявление признаков электролитных нарушений, нарушений сердечного ритма.
Превентивные меры
• Информирование пациента о серьезных последствиях прекращения введения инсулина или приема пероральных сахароснижающих средств (ПССС).
• Обучение пациента с СД навыкам инсулинотерапии, принципам модификации режима при возникновении сопутствующих заболеваний (увеличить частоту измерений гликемии; увеличить дозу инсулина, исходя из повысившейся в нем потребности; употреблять достаточное количество жидкости; обратиться в медицинское учреждение при сохраняющейся гипергликемии, тошноте, рвоте).
• Адекватное восполнение потерь жидкости пациентам с СД II типа во время и после оперативных вмешательств.
8.3. Гипогликемическое состояние и гипогликемическая кома
Гипогликемия – клинический синдром, обусловленный снижением уровня глюкозы в крови и характеризующийся клиническими признаками активации вегетативной нервной системы и нейрогликопеническими симптомами (см.ниже).
Патофизиология
Глюкоза является основным источником энергии для клеток головного мозга. При голодании уровень глюкозы поддерживается в крови на достаточном уровне за счет двух процессов – расщепления гликогена печени и
мышц и образования глюкозы в печени из продуктов распада белков, жиров-аминокислот и глицерина. Оба процесса поддерживаются за счет активности гормонов – антагонистов инсулина (глюкагон, адреналин, кортизол, СТГ). В норме работа инсулина и его антагонистов скоординирована: при снижении уровня глюкозы крови до 4,7 – 4,2 ммоль/л значительно снижается секреция инсулина. Если снижение гликемии продолжается ( 3,8 ммоль/л), то увеличивается выработка контринсулярных гормонов. Это обусловливает развитие так называемых нейрогенных симптомов – беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошнота, рвота. При уровне глюкозы крови 2,8 ммоль/л появляются признаки «энергетического голода» клеток головного мозга – нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головная боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.
В основе гипогликемии лежит недостаток глюкозы в крови вследствие ее ускоренной утилизации или снижения поступления в кровь. Поскольку единственным гормоном, обеспечивающим транспорт глюкозы в клетки органов и тканей является инсулин, то гипогликемия так или иначе связана с возникновением избытка инсулина. Наиболее часто с данным состоянием приходится сталкиваться у пациентов с сахарным диабетом (СД), получающих различные варианты сахароснижающей терапии, когда провоцирующими факторами развития гипогликемии могут быть:
• передозировка инсулина или пероральных сахароснижающих препаратов (ПССП) – намеренная или случайная;
• пропуск приема пищи или недостаточное ее количество;
• повышенная физическая активность без коррекции доз сахароснижающих препаратов или дополнительного приема углеводов;
• нарушение техники введения инсулина; применение ряда ПССС при почечной недостаточности (кумуляция препаратов в крови, которые не успевают выводиться почками); прием лекарственных препаратов, усиливающих действие ПССС;
• прием алкоголя;
• осложнение СД – автономная нейропатия, приводящая к нарушению моторики желудочно-кишечного тракта и замедлению всасывания углеводов, а также не позволяющя ощутить гипогликемию.
К другим, более редким причинам относятся:
• опухоль поджелудочной железы, продуцирующая инсулин (инсулинома);
• тяжелая органная недостаточность (почечная, печеночная, терминальная сердечная, сепсис);
• гормональная недостаточность (дефицит гормонов – антагонистов инсулина) – надпочечниковая недостаточность, дефицит гормона роста, адреналина, глюкагона;
• «опухоли-ловушки» – опухоли печени, коры надпочечников, которые вырабатывают инсулиноподобные факторы;
• врожденный дефект ферментов, участвующих в метаболизме углеводов (галактоземия, непереносимость фруктозы);
• нарушение пассажа пищи по ЖКТ (в частности, после операций на желудке, кишечнике).
Первичный осмотр
• Выясните, болеет ли пациент СД.
• Расспросите пациента о наличии других заболеваний, способных спровоцировать гипогликемию.
• Отметьте возможный факт приема алкоголя или запах алкоголя от пациента.
• Выявите нейрогенные симптомы: беспокойство, агрессивность, потливость, бледность, сердцебиение, тремор, чувство голода, тошноту, рвоту.
• Выявите нейрогликопенические симптомы: нарушение памяти, концентрации внимания, координации движений, речи, зрения, дезориентация, головную боль, головокружения, судороги, нарушение сознания от сонливости и заторможенности до комы.
Диагностика гипогликемии основывается на выявлении классической триады признаков (триада Уиппла): 1) уровень глюкозы крови 2,8 ммоль/л; 2) нейрогенные и нейрогликопенические симптомы; 3) устранение указанных симптомов после повышения уровня гликемии. Отметим ряд особенностей. Первая – симптомы гипогликемии у больных с СД и длительной гипергликемией могут развиваться при уровне глюкозы 5 – 7 ммоль/л (так называемая «ложная» гипогликемия). В то же время у пациентов с длительным анамнезом СД и автономной нейропатией нейрогенных симптомов может не развиваться даже при гликемии 2,8 ммоль/л (так называемая бессимптомная гипогликемия). Таким образом, лабораторная диагностика является обязательной для подтверждения гипогликемии.
следует помнить, что гипогликемия/гипогликемическая кома может развиваться быстро, иногда даже внезапно, без предвестников и требует незамедлительной помощи.
Первая помощь
• Если уровень сознания больного снижен или пациент в коме – обеспечьте проходимость воздухоносных путей.
• Осуществите взятие крови на экспресс-анализ уровня глюкозы.
Читать бесплатно другие книги:
