Скорая помощь. Руководство для фельдшеров и медсестер Верткин Аркадий

9.1. Острый гломерулонефрит

Острый гломелуронефрит (ОГН) – двустороннее диффузное иммунное воспаление почек с преимущественным поражением клубочков и вовлечением в патологический процесс интерстициальной ткани почек.

Патофизиология

В происхождении ОГН четко прослеживается связь с инфекцией. К наиболее частым вариантам постинфекционных нефритов относят ОГН, при котором в роли этиологического фактора выступают нефритогенные штаммы -гемолитического стрептококка группы А. Входными воротами инфекции чаще всего являются глотка, миндалины, реже воспаление среднего уха и придаточных пазух носа, кожные инфекции. В некотрых случаях ОГН может развиться после пневмонии, скарлатины, менингита, остеомиелита, на фоне инфекционного эндокардита или специфических инфекций – брюшного тифа, лептоспироза, бруцеллеза, дифтерии. Другими возможными этиологическими причинами являются вирусы и паразитарные инвазии.

Вакцинация, индивидуальная непереносимость и гиперчувствительность к лекарственным и химическим веществам, яду насекомых, пыльце растений также являются одними из этиологических факторов ОГН.

В патогенезе гломерулонефрита ведущее значение придается повреждению клубочков иммунными комплексами (ИК), возникающими при взаимодействии антигена (АГ) с антителом (АТ). В ответ на попавшие в организм экзогенные АГ (инфекционные, лекарственные, чужеродные белки) появляются АТ, которые связываются с ними и образуют в сосудистом русле циркулирующие ИК (ЦИК). ЦИК фильтруются клубочками, осаждаются и фиксируются на базальной мембране их капилляров, обусловливая клеточные реакции иммунного воспаления.

ИК активируют систему комплемента, активированные фракции которого непосредственно повреждают стенки капилляров, повышают проницаемость клубочкового фильтра. В зону повреждения клубочков мигрируют макрофаги, лимфоциты и лейкоциты, которые продуцируют многочисленные биологически активные вещества и активируют факторы свертывания и тромбоциты. Указанные реакции вызывают непосредственное повреждение клубочков.

Клиническая картина

ОГН развивается преимущественно в холодное время года после инфекции верхних дыхательных путей, эпизода фарингита, обострения тонзиллита (через 1–2 недели) или в летние месяцы после контагиозной поверхностной пиодермии (импетиго) (через 3–6 недель).

Выделяют классический (манифестный) и субклинический (моносимптомный) варианты болезни.

Классический вариант ОГН развивается после латентного периода болезни, во время которого изменяется реактивность организма, образуются антитела к экзогенным АГ. У одной трети пациентов при микроскопии мочевого осадка выявляется микроскопическая гематурия.

Развернутая клиническая картина ОГН проявляется остронефритическим синдромом, который может развиться в течение нескольких часов или постепенно в течение нескольких суток. Остронефритический синдром характеризуется внезапным появлением и нарастанием отеков, протеинурии в сочетании с гематурией, артериальной гипертензией и нередко нарушением функции почек.

Пациентов беспокоят жажда, слабость, отеки, уменьшение объема мочи, головная боль, одышка. Приблизительно треть пациентов отмечает изменение цвета мочи. Моча приобретает различные оттенки красно-коричневого цвета – от традиционно используемого в медицине термина «цвет мясных помоев» до коричневого (цвет табака, кофе, колы). Часть пациентов ощущают тупую боль в поясничной области, обусловленную растяжением капсулы почек в результате воспалительного отека паренхимы почек.

При первичном осмотре выявляется отечный синдром разной степени выраженности. Отеки могут быть локальными с типичной бледной одутловатостью лица, отеками лодыжек или распространенными, достигая степени анасарки с гидротораксом, гидроперикардом, асцитом.

В редких случаях у детей (4%), чаще у взрослых (8 – 10%) развивается нефротический синдром, для которого также характерны выраженные отеки и нередко анасарка.

Артериальная гипертензия выявляется более чем у 80% пациентов и редко превышает уровень 160/100 мм рт.ст.

При субклинической форме ОГН у большинства пациентов нет клинических субъективных и объективных симптомов болезни. В некоторых случаях проявлениями заболевания могут быть незначительные отеки по утрам в области лица и век, повышение АД. Чаще всего при случайных обстоятельствах в анализах мочи обнаруживают микроскопическую гематурию в сочетании с незначительной протеинурией (изолированный мочевой синдром).

Лабораторные и инструментальные методы исследования

Мочевой синдром при ОГН характеризуется изменением цвета мочи (при макрогематурии), нормальной или повышенной относительной плотностью мочи, протеинурией. Мочевой осадок содержит эритроциты, цилиндры (гранулярные и эритроцитарные), лейкоциты (абактериального происхождения).

В большинстве случаев отмечается микрогематурия. Чрезвычайно важным диагностическим признаком повреждения почек является также протеинурия. Определение суточной протеинурии позволяет оценить потерю белка с мочой. Высокоспецифичным маркером кровотечения клубочкового происхождения являются эритроцитарные цилиндры.

Измененные (дисморфные) эритроциты в сочетании с протеинурией и эритроцитарными цилиндрами свидетельствуют о клубочковом поражении почек.

Лабораторные показатели не являются специфичными для ОГН и отражают воспалительный характер заболевания: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ, положительный С-реактивный белок, снижение уровня альбуминов и т.д.

Концентрация креатинина сыворотки у некоторых пациентов может быть повышена. Уровень креатинина и темп его прироста в течение болезни позволяют судить о функциональном состоянии почек – повреждении почек или развитии острой почечной недостаточности.

Ультразвуковое исследование может позволить отличить острое заболевание (размеры почек обычные или увеличены) от обострения хронической болезни (уменьшение размеров почек). Биопсия почки не показана.

Осложнения

Клиническими осложнениями, характерными для пациентов с выраженным остронефритическим синдромом, являются острая сердечная недостаточность, энцефалопатия и острая почечная недостаточность (ОПН).

Острая сердечная недостаточность чаще осложняет течение ОГН у взрослых, особенно пожилых пациентов, и обусловлена неоднородными причинами: перегрузкой левого желудочка и сочетанным влиянием «нефрогенного» отека легких (повышенная проницаемость сосудов).

Клинические симптомы острой сердечной недостаточности варьируют от эпизодической одышки до кардиальной астмы и отека легких. В тяжелых случаях пациент жалуется на одышку, принимает вынужденное положение (ортопноэ). Возможна редкая частота сердечных сокращений (брадикардия).

Энцефалопатия (эклампсия) возникает редко и является следствием отека вещества головного мозга. Пациентов беспокоят интенсивная головная боль, снижение зрения, тошнота, рвота. При неоказании экстренной помощи развиваются клонические и тонические судороги с потерей сознания.

Течение бурного остронефритического синдрома может осложнить острая почечная недостаточность. ОПН характеризуется олигурией, нарастанием уровня креатинина, нарушением электролитного баланса с развитием гиперкалиемии и кислотно-основного равновесия. Гиперкалиемия является показанием к проведению экстренной заместительной почечной терапии гемодиализом. Сохранение олигурии в течение 10 дней и более рассматривается как неблагоприятный прогностический признак.

Течение и прогноз

ОГН с ярким клиническим началом – обычно самоограничивающийся процесс, и отдаленный прогноз благоприятный. В типичных случаях объем мочи через неделю восстанавливается с последующим исчезновением в интервале от 2 до 3 недель отеков, нормализацией АД и возвращением к базовому уровню концентрации сывороточного креатинина. Отклонения от нормы при анализе мочи могут сохраняться длительно. Гематурия обычно исчезает в интервале до 6 месяцев, однако незначительная протеинурия может персистировать у 15% пациентов в течение 3 лет.

Неблагоприятным течением характеризуется ОГН с нефротическим синдромом и нарушением функции почек у пациентов пожилого и старческого возраста.

Режим и диета

Пациенты с остронефритическим синдромом должны быть госпитализированы в отличие от пациентов с субклиническим (олиго-моносимптомным) вариантом ОГН. Показан строгий постельный режим до нормализации АД и исчезновения отеков (3 – 4 недели болезни). В острый период следует строго ограничить потребление поваренной соли до 1 – 2 г/сут., жидкости (суточный диурез +400 мл) с целью снижения объема внеклеточной жидкости и животного белка.

Медикаментозная терапия

В случае подтверждения связи ОГН с перенесенной стрептококковой инфекцией и/или высокими титрами противострептококковых антител, в первые дни болезни в течение 7 – 10 дней проводят терапию антибиотиками из группы пенициллинов, макролидов или цефалоспоринов.

При выраженных отеках назначают диуретики (петлевые), при повышении АД применяют фуросемид и антигипертензивные препараты (антагонисты кальция дигидропиридинового ряда, ингибиторы АПФ).

Терапия глюкокортикостероидами проводится при наличии нефротического синдрома, сохраняющегося на протяжении двух недель.

Санаторно-курортное лечение противопоказано в острый период заболевания, при наличии нефротического синдрома, высокой артериальной гипертензии. Через 6 мес от начала заболевания возможно лечение на курортах с сухим, жарким климатом.

Первичный осмотр

• Оцените состояние пациента.

• Установите наличие отеков.

• Уточните количество суточной мочи.

• Измерьте АД.

• Проведите взвешивание пациента.

Первая помощь

• Окажите эмоциональную поддержку.

• Возьмите мазок из зева для бактериологического исследования.

• Возьмите образец крови для проведения биохимического и иммунологического исследования крови.

• При подтверждении бактериальной инфекции проведите антибиотикотерапию в течение 7–10 дней.

• При выраженных отеках примените мочегонные средства с целью уменьшения внутрисосудистого объема жидкости.

Последующие действия

• Следите за соблюдением строгого постельного режима.

• Тщательно следите за соблюдением гигиены пациента с целью предотвращения внутригоспитальной инфекции.

• Строго контролируйте соблюдение диеты, количество выпитой жидкости и потребление поваренной соли.

• Ежедневно измеряйте суточный диурез – количество суточной мочи и выпитой жидкости.

• Ежедневно контролируйте вес пациента.

• Регулярно измеряйте АД.

• Подготовьте пациента к ультразвуковому исследованию.

Превентивные меры

• Необходимо осуществлять своевременное лечение бактериальных и вирусных инфекций.

• Следует избегать переохлаждения.

9.2. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (острое повреждение почек) – синдром, который развивается в результате внезапного снижения клубочковой фильтрации и характеризуется задержкой выведения из организма продуктов азотистого обмена, расстройствами водного, электролитного и кислотно-основного баланса.

Патофизиология

Критерии ОПН – ежедневное прогрессирующее повышение концентрации азотистых компонентов крови (креатинина, мочевины) и уменьшение объема мочи. В некоторых случаях объем мочи может не изменяться или уменьшаться незначительно.

Выделяют преренальную (гемодинамическую), ренальную (паренхиматозную) и постренальную (обструктивную) ОПН.

Преренальная (гемодинамическая) ОПн является самой распространенной формой. Она возникает вследствие недостаточного кровоснабжения почек в связи с уменьшением циркулирующего объема крови. Неадекватный объем циркулирующей крови сопровождается нарушением внутрипочечной гемодинамики: ишемией почек, спазмом сосудов, снижением клубочковой фильтрации, повреждением канальцев, усилением реабсорбции натрия и воды, что приводит к олигурии. Причинами преренальной ОПН являются профузное кровотечение, тяжелые ожоги, панкреонекроз, перитонит, цирроз печени, шок любого происхождения, тяжелые интоксикации и т.д.

Ренальная (паренхиматозная) ОПн обусловлена патологическим процессом, непосредственно поражающим почки.

В большинстве случаев ренальная ОПН является следствием острого ишемического или токсического повреждения канальцев, непосредственного повреждения тканей самой почки или капилляров клубочков, острой окклюзии сосудов почек. Причинами ренальной ОПН являются длительный коллапс, сепсис, тяжелый пиелонефрит, острый гломерулонефрит, отравление солями тяжелых металлов, суррогатами алкоголя, ядами; отслойка плаценты, септический аборт, двусторонний тромбоз почечных артерий или вен, расслаивающая аневризма брюшного отдела аорты и многие другие.

Постренальная (обструктивная) ОПН

Постренальная форма развивается при острой обструкции мочевых путей как обеих, так и одной почки, или единственной функционирующей почки, а также при сдавлении мочевыделительной системы извне быстрорастущей опухолью. Ее причинами могут быть камни обеих почек, стриктура мочеиспускательного канала, различные онкологические процессы урогенитальной области.

Накопление мочи в чашечно-лоханочной системе почек выше места обструкции вызывает повышение в ней давления, сопровождается отеком, а затем и некрозом почечной ткани. Для развития постренальной ОПН нередко достаточно односторонней обструкции – во второй почке рефлекторно возникает спазм сосудов и развивается анурия. Обычно такая почечная недостаточность протекает медленнее, и при своевременном восстановлении оттока мочи возможно ее обратное развитие.

Клиническая картина

Клиническая картина ОПН зависит от скорости нарастания и стадии повреждения почек – последовательно развивающихся симптомов острых нарушений гомеостаза. В течении ОПН различают следующие периоды: начальный, олигурический (анурический), восстановления диуреза, выздоровления.

начальный период продолжается около 1 – 3 суток. В этой стадии состояние пациента зависит от основной причины, вызвавшей острое повреждение почек (шок, сепсис, отравление) и проявляется симптомами основного заболевания.

Острое повреждение почек часто начинается бессимптомно, и диагноз ставится на основании повышенного уровня мочевины и креатинина в очередном биохимическом анализе крови и уменьшения диуреза. Предположить ОПН позволяют длительный коллапс, ортостатическая гипотония, тахикардия, резкая слабость, гипотермия, «холодный» цианоз, потеря 7 – 10% массы тела. В этой стадии следует немедленно корригировать гемодинамические нарушения, что приводит к обратному развитию ОПН.

При отсутствии преренальных факторов следует исключить обструктивные причины ОПН, основным симптомом которых является прекращение выделения мочи и отсутствие позывов к мочеиспусканию. Общее состояние больных в первые часы и даже сутки с момента развития обтурационного уменьшения диуреза может существенно не меняться. Несмотря на отсутствие клинических проявлений, следует ввести в мочевой пузырь катетер и убедиться, что он не содержит мочи.

Олигурический (анурический) период. Длительность периода олиго-анурии составляет от нескольких суток до 3 – 4 недель. Почки теряют способность поддерживать баланс электролитного состава крови, повышается количество ионов калия, кальция, хлора, в крови накапливаются продукты белкового обмена – мочевина, креатинин. В этой стадии количество мочи не превышает 500 мл в сутки или возникает анурия (в мочевой пузырь поступает не более 50 мл мочи в сутки).

Состояние пациента ухудшается. В клинике этого периода появляются симптомы нарушений основных почечных функций, обеспечивающих гомеостаз. Клиническую картину ОПН определяют водно-электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз). Одновременно развивается уремия.

При анурии возможны периферические и полостные отеки, отек легких, отек мозга. Из-за нарушения секреторной функции почек возникает анемия, снижается количество тромбоцитов, ответственных за свертывающую способность крови. Серьезными осложнениями являются инфекции, желудочно-кишечные кровотечения, обусловленные нарушением коагуляции, эрозиями и язвами слизистой оболочки. Это самая опасная стадия, и при ее длительном течении может развиться уремическая кома. В этой стадии умирают наибольшее количество больных.

стадия восстановления диуреза (в среднем 9 – 11 дней) характеризуется снижением азотемии, постепенным увеличением диуреза, восстановлением водно-электролитного состава и кислотно-основного равновесия. В стадию полиурии количество мочи быстро увеличивается и достигает объема до 2 – 3 литров в сутки и более, однако функция канальцев восстанавливается медленнее. Клинические проявления периода восстановления диуреза характеризуются преимущественно электролитными нарушениями, обусловленными избыточной потерей калия, натрия и дегидратацией.

Стадия выздоровления характеризуется восстановлением почечных функций, клиническим улучшением по мере нормализации гомеостаза и продолжается в течение 6 – 12 месяцев. Полное восстановление функции почек невозможно при необратимом повреждении большинства нефронов.

Прогноз

Прогноз зависит от тяжести основного заболевания и выраженности ОПН. Полное восстановление функций после ОПН отмечают в половине случаев, частичное – лишь в 10%, прогрессирование до терминальной почечной недостаточности – до 5% случаев. При неосложненном течении вероятность полного восстановления функций почек в течение последующих 6 недель составляет 90%. Приблизительно половина пациентов с осложненной ОПН умирают. В большинстве случаев причиной смерти является не ОПН, а заболевание, которое послужило ее причиной.

Первичный осмотр

• Отметьте, имеют ли место тяжелое общее состояние, мучительная жажда, значительная потеря массы тела, выраженная сухость слизистой оболочки рта и языка.

• Выясните, имеется ли повышение температуры тела.

• Измерьте АД.

• Выявите у пациента наличие одышки, отеков.

• Отметьте наличие головной боли, сонливости, психомоторных расстройств, судорог.

• Уточните, имеют ли место тошнота, рвота.

• Отметьте наличие сухости и снижения тургора кожи, сухость слизистой оболочки рта и языка, снижение тонуса глазных яблок.

• Выявите признаки поражения центральной нервной системы (заторможенность, депрессию, психические расстройства, возможную кому).

Первая помощь

• Возьмите общий анализ крови с лейкоцитарной формулой.

• Измерьте суточный диурез и количество выпитой жидкости.

• Возьмите анализы крови и мочи на содержание электролитов.

• Возьмите анализ крови на содержание мочевины, креатинина, мочевой кислоты, глюкозы, общего белка крови.

• Возьмите общий анализ мочи.

• Выполните ЭКГ и рентгенографию органов грудной клетки.

• Подготовьте пациента к УЗИ почек.

Последующие действия

• По указанию врача назначьте калорийную безбелковую диету с ограничением калия и натрия. При невозможности приема пищи необходимо наладить парентеральное питание.

• Ежедневно контролируйте массу тела, АД, уровни креатинина, мочевины, электролитов, кислотно-основное состояние.

• Ежедневно измеряйте диурез и все потери жидкости при рвоте, поносе, кровотечении и др., контролируйте объем выпитой жидкости и вводимой парентерально.

• По назначениям врача проведите лечение заболевания или патологического состояния, которые привели к возникновению ОПН.

• По указанию врача проведите коррекцию дегидратации, гиповолемии, артериальной гипотензии внутривенной инфузией изотонического раствора хлорида натрия, 5%-ным раствором декстрозы.

• В случае необходимости подготовьте пациента к проведению гемодиализа (сеансу «искусственной почки»).

Превентивные меры

Следует избегать острых ситуаций, способных вызвать ОПН.

Необходимо своевременно выявлять пациентов с предшествующим заболеванием почек, артериальной гипертензией, сахарным диабетом.

Исключить введение потенциально нефротоксичных лекарственных препаратов.

10.1. Тромбофлебит

Тромбофлебит – воспаление вены с ее тромбозом. Может возникнуть в глубокой (межмышечной или внутримышечной) или поверхностной (подкожной) вене. Воспаление глубокой вены затрагивает маленькие вены (венозные пазухи) и большие вены (бедренные, подвздошные, подключичные), вызывая венозную недостаточность.

Патофизиология

• Формирование тромбов быстрее происходит в областях, где кровоток замедлен из-за большого скопления тромбина.

• Увеличение тромбов приводит к воспалительному процессу и фиброзу.

• Тромбофлебит глубоких вен, как правило, возникает из-за повреждения эпителия, ускоренного свертывания крови, уменьшенного кровотока.

• К группе риска относятся люди, долгое время соблюдающие постельный режим, пациенты после травмы, хирургических операций, родов, после использования гормональной контрацепции.

• Прогрессирование тромбофлебита глубоких вен может привести к легочной эмболии и смерти.

• Среди причин тромбофлебита поверхностных вен следует отметить травму, инфекционные заболевания, частое использование внутривенного катетера, раздражение от частого проведения диагностических венопункций.

• Тромбофлебит поверхностных вен ограничивает больного в движении, но редко приводит к легочной эмболии.

Первичный осмотр

• Проверьте пульс.

• Проверьте жизненно важные параметры, включая температуру, отметьте наличие или отсутствие лихорадки.

• Осмотрите больное место – цвет кожи, температуру.

У некоторых пациентов отсутствуют симптомы тромбофлебита. При подозрении на воспаление глубоких вен необходимо определить наличие следующих признаков заболевания:

• Локальная боль.

• Лихорадка.

• Ознобы.

• Недомогание.

• Опухоль и цианоз больной руки или ноги.

• Признак Гоманса (J. Homans, 1877–1954) – болезненность икроножных мышц при пальпации.

При подозрении на воспаление поверхностных вен проверьте наличие следующих симптомов заболевания:

• Боль.

• Опухоль в поврежденном месте.

• Покраснение кожи.

• Уплотнение тканей вдоль вены.

Первая помощь

• Уложите пациента в кровать, предупредите, что необходимо соблюдать постельный режим.

• Приподнимите больную руку или ногу.

• Приложите теплые примочки на место воспаления.

• Примените анальгетики, противовоспалительные средства (если это тромбофлебит поверхностных вен), гепарин, тромболитики (для острого, обширного, глубокого тромбоза вен).

Последующие действия

• При подозрении на тромбофлебит глубокой вены подготовьте пациента к допплерографии, плетизмографии, флебографии.

• Если тромбофлебит глубоких вен вызван полной венозной окклюзией, подготовьте пациента к операции (лигатура, пликация вен или клиппирование).

• Подготовьте пациента к эмболэктомии и введению в вену полого зонда или фильтра.

• Внимательно следите за изменениями, происходящими на поврежденном участке руки или ноги.

• Следите за появлением признаков легочной эмболии.

• После того как острый период заболевания пройдет, используйте антиэмболические повязки, благодаря которым пациент сможет снова передвигаться самостоятельно.

• Примените варфарин.

• Контролируйте терапию антикоагулянтами, используйте гепарин, протромбин.

• Следите за появлением симптомов кровотечения.

Превентивные меры

• После некоторых хирургических операций (особенно брюшных и тазовых) профилактические дозы антикоагулянтов могут уменьшить риск возникновения тромбофлебита и легочной эмболии.

• Чтобы предотвратить тромбофлебит у пациентов из группы риска, необходимо выполнять с больным, находящимся на постельном режиме, несложные упражнения, делать массаж, применять антиэмболические повязки.

10.2. Закрытая травма живота

Тупая брюшная травма, как правило, возникает вследствие несчастных случаев, при автомобильных авариях, во время занятий спортом, поединков, падений. Прогноз зависит от степени повреждения, но чем быстрее оно диагностировано и начато лечение, тем благоприятнее исход.

Патофизиология

• Закрытые повреждения возникают в результате тупой травмы брюшной полости (ушибы, сдавливание брюшной полости) и могут сопровождаться ссадинами и ранами передней брюшной стенки.

• При травме может быть повреждена не только брюшная стенка, но и органы брюшной полости: печень, селезенка, желудок, кишечник, мочевой пузырь и др.

• При повреждении полых органов (желудок, кишечник) развивается воспаление – перитонит.

• При травме печени или селезенки возникает внутрибрюшное кровотечение.

Первичный осмотр

• Проверьте жизненно важные параметры пациента, отметьте наличие или отсутствие тахикардии, гипотонии.

• Оцените качество дыхания.

• Прослушайте легкие на наличие хрипов.

• Проверьте пульс.

• Оцените возможность наложения шины.

• Осмотрите место ушиба.

• Отметьте такие симптомы травмы, как тошнота, рвота, бледность, цианоз.