Большая медицинская энциклопедия диагностики. 4000 симптомов и синдромов Луковкина Аурика

6) проведение одновременно с лечебной физкультурой физиотерапевтического лечения (электрофорез кортикостероидных препаратов на пораженный сустав, гальванизация, радоновые ванны, ультравысокочастотная терапия, электрофорез лидазы).

Хирургическое лечение: на ранних стадиях состоятельна субтотальная синовэктомия, которая выполняется после инфузий в суставную полость криопреципитата.

Прогноз

Определяется течением основного заболевания.

АРТРОПАТИЯ ПРИ НОВООБРАЗОВАНИЯХ – поражение суставов дистрофической природы, развившееся на фоне новообразования.

Относится к так называемым неопластическим синдромам, под которыми принято понимать клинико-лабораторные проявления, обусловленные не локальным ростом опухоли, а неспецифическими реакциями со стороны различных органов и систем, в данном случае со стороны костно-мышечной системы.

Этиология и патогенез

Причины определяются основным заболеванием – новообразованием.

Основное значение имеют реакции иммунной системы на присутствие чужеродного антигена новообразования.

Клиника

Наиболее типичным является гипертрофическая остеоартропатия, которая характеризуется утолщением концевых фаланг пальцев рук и ног по типу барабанных палочек и деформацией ногтей по типу часовых стекол. При рентгенологическом исследовании выявляются периостальные наложения вокруг диафизов. Отмечаются интенсивные жгучие костные боли в конечностях, отекание и малоподвижность в суставах пальцев, мышечная слабость, местное покраснение кожных покровов и гипертермия, повышенная потливость кожи пораженных участков. Начало, как правило, острое, поражение суставов и верхних и нижних конечностей ассиметрично. Отмечается отсутствие корреляции между тяжелым общим состоянием больного и малой выраженностью суставного синдрома. Наряду с артропатией у больных злокачественными новообразованиями могут отмечаться поражения мягких околосуставных тканей и капсульно-связочного аппарата.

Лечение

Лечение основного заболевания. Следует также отметить, что артропатия при новообразованиях устойчива к лечению кортикостероидами, нестероидными противовоспалительными средствами, антикоагулянтами и прочим и склонна к рецидивированию.

Прогноз

Зависит от прогноза основного заболевания: ослабляется или исчезает на фоне лечения новообразования и появляется снова при его рецидивировании или метастазировании.

АРТРОПАТИЯ ПРИ ЯЗВЕННОМ КОЛИТЕ – поражение суставов дистрофической природы, развившееся на фоне неспецифического язвенного колита.

Этиология и патогенез

Причины не выявлены, как и у основного заболевания – неспецифического язвенного колита.

Развивается вследствие многогранной иммунной патологии и образования аутоантигенов к тканям собственного организма.

Клиника

Отмечается, как правило, поражение голеностопных, коленных, межфаланговых суставов. Боль и ограничение подвижности в пораженных суставах обычно слабо выражены. При ремиссии основного заболевания суставной синдром, как правило, полностью купируется. Стойкие деформации и дисфункция суставов не развиваются. Наиболее частой формой является сакроилеит, который протекает тем тяжелее, чем обширнее и интенсивнее поражение толстого кишечника.

Лечение

Консервативная терапия: лечение основного заболевания посредством механически щадящей диеты, салицилсульфаниламидными препаратами, кортикостероидными средствами, иммунодепрессантами.

При адекватной терапии основного заболевания прогноз благоприятный.

АСЕПТИЧЕСКИЙ НЕКРОЗ КОСТИ ИДИОПАТИЧЕСКИЙ – тяжелая патология кости, характеризующаяся некротическими изменениями кости, длительным течением и приводящая к снижению трудоспособности, а в конечном итоге – к инвалидности.

Этиология и патогенез

Причины окончательно не выучены, объясняется врожденным или приобретенным дефектом снабжающих кровеносных сосудов в совокупности с влиянием неблагоприятных факторов (травмы, никотина, алкоголя и т. д.).

В результате вышеуказанных этиологических факторов наступает ишемия кости, что приводит к нарушению венозного оттока, повышению внутрикостного давления и в конечном итоге к некрозу костной ткани.

Клиника

К ранним клиническим проявлениям относятся боли, атрофия прилежащих мышц, ограничение и нарушение движения в суставах. Боли, как правило, сначала бывают кратковременными и исчезают после отдыха, но затем они становятся постоянными и могут усиливаться в ночное время. Нестероидные противовоспалительные препараты типа анальгина не снимают этих болей. Боли не сопровождаются повышением температуры, изменением показателей крови и другими признаками воспаления. По степени выраженности рентгенологических изменений – от их отсутствия до значительных дегенеративных изменений – заболевание подразделяется на 4 стадии.

Лечение

Консервативное лечение: уменьшение нагрузки на пораженную кость, симптоматическая терапия, витаминотерапия, физиотерапевтическое лечение, использование методов лечебной физкультуры, массаж. Как правило, при консервативном лечении улучшение наступает только на время курса лечения.

Хирургическое лечение: в зависимости от стадии заболевания используются такие методы лечения, как остеотомия, костно-пластические операции, артродез и эндопротезирование сустава, а также используются оперативные вмешательства, направленные на васкуляризацию кости путем имплантации в нее сосудистых комплексов. Показанием к оперативному лечению служит асептический некроз I–II стадии.

Прогноз

Зависит от своевременности выполнения оперативного лечения, а также ее адекватности. У оперированных со временем (на поздних стадиях), несмотря на эффективную операцию, возможно прогрессирование заболевания.

АСИММЕТРИЯ ЛИЦА – общее название нарушения симметрии лица.

Этиология и патогенез

Встречается при различных заболеваниях, преимущественно при поражениях лицевых нервов и травмах.

Лечение

Лечение основного заболевания.

Прогноз зависит от клинической формы основного заболевания.

АСКАРИДОЗ – гельминтоз, протекающий на ранних стадиях с выраженными аллергическими реакциями и гипертермией, на поздних стадиях осложняющийся проникновением гельминтов в другие органы.

Этиология и патогенез

Основной возбудитель – круглый червь аscaris lumbricoides. Возможна инвазия другими нематодами, но крайне редко.

Основной путь заражения фекально-оральный. При попадании зрелых яиц в верхний отдел тонкой кишки из них выходят личинки, которые проникают через стенку кишки в воротную вену и через печень и верхнюю полую вену в правый отдел сердца. Через легочную артерию личинки попадают в легкие и мигрируют сквозь стенки капилляров в альвеолы. С мокротой (в основном ночью) заглатываются и вновь попадают в кишечник, где через 2,5–3 месяца созревают во взрослую особь. Продолжительность жизни взрослой особи составляет год, после чего она погибает и выделяется с фекалиями в окружающую среду.

Клиника

В период миграции личинок клиника заболевания обусловлена аллергическими реакциями в ответ на сенсибилизацию продуктами метаболизма и распада гельминтов. Во время нахождения взрослых особей в желудочно-кишечном тракте возможны токсико-аллергические реакции. Активные перемещения личинок внутри организма обусловливают вторую группу симптомов – вследствие механического воздействия.

Объясняется сенсибилизацией организма продуктами метаболизма гельминта и механической обструкцией кишечника. Тяжесть клинических проявлений зависит от локализации гельминтов и выраженности инвазии. Выделяют две фазы заболевания – раннюю (миграционную) и позднюю (кишечную). Для ранней стадии характерны малая интенсивность симптоматики, повышение температуры тела, кашель с мокротой (возможны примеси крови), наличие инфильтрации в легком, в общем анализе крови отмечается выраженная эозинофилия. На данной стадии характерны кожные проявления в виде крапивницы и мелких пузырьков с прозрачным содержимым на стопах и кистях. Для заболевания характерно на кишечной стадии повышение температуры тела, анорексия, головокружения, тошнота, рвота, чувство тяжести в эпигастральной области, боли в животе. У детей отмечается гиперсаливация, скрежетание зубами по ночам, абдоминальные и головные боли.

Лечение

Консервативная терапия: препараты выбора – мебендазол (вермокс, антиокс). Также используются пиперазина адипинат, пирантела памоат. Эффективность лечения определяется трехкратным исследованием фекалий.

Прогноз

Благоприятный при своевременном лечении и отсутствии осложнений.

АСКАРИДОЗ С КИШЕЧНЫМИ ОСЛОЖНЕНИЯМИ – это гельминтоз, характеризующийся непроходимостью кишечника, что связано с обтурацией просвета желудочно-кишечного тракта клубком гельминтов или в связи с нарушением нервно-мышечной регуляции тонуса стенок кишечника.

Клиника

Клинически при пальпации живота прощупывается округлое, опухолеподобное образование – клубок из аскарид, который может находиться в любом из отделов желудочно-кишечного тракта. Другим осложнением аскаридоза является миграция гельминтов в желчный пузырь или желчные протоки. В случае этого осложнения возникают интенсивные боли, которые не снимаются даже наркотическими анальгетиками. Они сопровождаются пароксизмами рвоты, при которых с рвотными массами выделяются аскариды. При механической закупорке гельминтами желчных путей развивается подпеченочная (обтурационная) желтуха. В случае осложнения аскаридоза присоединением бактериальной инфекции возможно развитие гнойного холангита и множественных абсцессов печени, которые нередко в дальнейшем могут сами осложниться перитонитом, гнойным плевритом, сепсисом, абсцессами брюшной полости. Проникновение гельминтов в аппендикс приводит к развитию аппендицита или аппендикулярных колик.

Лечение

Терапия аналогичная лечению при неосложненном аскаридозе.

В случае неэффективности консервативной терапии прибегают к оперативному вмешательству.

Прогноз

Неблагоприятный при развитии осложнений.

АСПЕРГИЛЛЕЗ – оппортунистический микоз, вызываемый различными видами плесневых грибков рода Aspergillus, характеризующийся первичным поражением легких, у лиц с иммунодефицитами принимает тяжелое септическое (генерализованное) течение и нередко заканчивается летально.

Этиология и патогенез

Возбудитель – повсеместно распространенные различные виды рода Aspergillus. Наибольшую опасность для человека представляют около 20 видов, из которых особо важное значение имеют A. niger и A. flavus. Аспергиллы биохимически очень активны. Они продуцируют различные ферменты: сахаролитические, протеолитические, липолитические, а также некоторые их виды содержат эндотоксин, при воздействии которого на подопытных животных развиваются параличи вплоть до летального исхода.

Возбудитель воздушно-капельным путем попадает в верхние дыхательные пути на слизистые оболочки. Возможно инфицирование через поврежденные кожные покровы. Большое значение в патогенезе аспергиллеза имеет снижение иммунной защиты организма. Аспергиллез часто осложняет различные заболевания кожных покровов, слизистых оболочек, внутренних органов. Например, легочные формы аспергиллеза часто осложняют такие заболевания дыхательных путей, как бронхоэктатическая болезнь, рак легких, абсцесс легких, туберкулез легких, хронический бронхит. Особенно часто аспергиллез в последнее время отмечается у лиц с иммунодефицитными состояниями, например при ВИЧ-инфекции, врожденном иммунодефиците, состояниях на фоне приема иммунодепрессантов, химиотерапии, лучевой терапии. В ослабленном организме сначала поражаются легкие, затем плевра и лимфатические узлы. Гематогенным путем аспергиллы могут попасть в другие органы и ткани, где образуют специфические гранулемы, которые, как правило, абсцедируются. Затем обычно легочная форма трансформируется в генерализованную (септическую) и часто заканчивается летальным исходом. При адекватной терапии выздоравливают те больные, у которых сохранились в какой-то степени защитные иммунные реакции.

Клиника

Инкубационный период точно не выяснен. Возбудители могут поражать любые органы и ткани, в зависимости от чего развиваются различные формы аспергиллеза: аллергический аспергиллез, бронхолегочный (инвазивный и неинвазивный) аспергиллез, аспергиллома (аспергиллезная мицетома), диссеминированный аспергиллез, кожный аспергиллез, аспергиллезные микокератиты, аспергиллотоксикоз, аспергиллез лор-органов, прочие формы развития аспергиллеза. Клиника различных форм аспергиллеза изложена в соответствующих разделах.

Диагностика

При постановке диагноза используются клинико-лабораторные методы, а также рентгеновская диагностика.

Лечение

Наибольшие затруднения при лечении аспергиллеза возникают при его легочной и генерализованной формах. Использование химиотерапевтических препаратов малоэффективно. Для лечения легочной формы аспергиллеза наиболее эффективно применение оперативного лечения (лобэктомии с резекцией пораженных участков легких). В большинстве случаев оперативное вмешательство проходит без осложнений и приводит к хорошим отдаленным результатам, т. е. не отмечается рецидивов. При генерализации процесса и поражении многих других органов оперативные методы используются в комплексе с консервативными. Используются препараты йода, которые назначаются внутрь в нарастающих дозах. Из антибиотиков применяют амфотерицин В. При легочных формах аспергиллеза используются ингаляции растворов натрия йодида, нистатина, бриллиантового зеленого. При присоединении вторичной инфекции используют, как правило, эритромицин или оксациллин в связи с тем, что наслоившаяся инфекция, как правило, стафилококковая. Тетрациклины и левомицетин применять запрещено, так как они способствуют развитию аспергиллезов. Кроме того, используются поливитамины и общеукрепляющие препараты. В случае развития поражений кожи и слизистых применяют местно противовоспалительные и противомикозные лекарственные средства.

Смертность при легочных формах аспергиллеза составляет около 25–35 %. При генерализованной (диссеминированной) форме прогноз неблагоприятный. При аспергиллезе слизистых и кожных покровов прогноз благоприятный.

АСПЕРГИЛЛЕЗ ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ – это генерализованная септическая форма заболевания, которая развивается преимущественно на фоне резкого угнетения иммунного статуса у больных СПИДом и т. д.

Патогенез

Характерно распространение возбудителя с током крови в различные органы и ткани.

Клиника

Клинические проявления носят преимущественно хронический характер. Наблюдаются поражения пищеварительной системы (выражаются в тошноте, рвоте, жидком пенистом стуле, плесневом запахе изо рта), головного мозга (развитие абсцессов в веществе мозга), глаз (специфические увеиты), кожи (множественные своеобразные узлы), а также поражения органов дыхания.

У страдающих СПИДом симптомы аспергиллеза сочетаются с признаками основного заболевания и оппортунистических инфекций (кандидозов, саркомы Капоши, пневмоцистоза, герпетической инфекции, криптоспороидоза и т. д.). Как правило, в таких случаях диссеминированный аспергиллез заканчивается смертельным исходом. Наиболее часто отмечаются следующие симптомы: кашель, повышение температуры, ночная потливость, снижение веса, общий дискомфорт.

АСПЕРГИЛЛЕЗ ИНВАЗИВНЫЙ ЛЕГОЧНЫЙ – форма аспергиллеза, наблюдающаяся при преимущественном поражении возбудителем дыхательных путей.

Патогенез

Развитие происходит при прорастании гиф грибка за стенки бронхов, в результате чего поражается паренхима легких.

Клиника

Начало заболевания выглядит как аспергиллезный бронхит и трахеобронхит. Течение заболевания хроническое. Основные симптомы: общая слабость, кашель с мокротой серого цвета, возможно, с элементами крови. При прогрессировании процесса развивается аспергиллезная пневмония. Отмечается гипертермия, потрясающие ознобы, кашель с большим количеством слизисто-гнойной или кровянистой мокроты. При микроскопии выявляются аспергиллы. Впоследствии появляются боли в грудной клетке, одышка, увеличивается слабость, прогрессирует снижение массы тела. Аускультативно в легких отмечаются мелкопузырчатые влажные хрипы, возможен шум трения плевры при присоединении плеврита. В общем анализе крови отмечается лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. Рентгенологически выявляются округлые или овальные инфильтраты, склонные к распаду. Заболевание в короткие сроки может привести к летальному исходу или к образованию полостей в легких.

Диагностика

Для выявления бронхолегочного аспергиллеза применяют рентген и клинико-лабораторные методы.

Лечение

Лечение данного заболевания следует проводить в стационарных условиях. Для терапии легочного аспергиллеза успешно используют хирургические методы в совокупности с консервативным лечением. Назначается низорал, амфоглюкамин, амфотерицин В.

АСПЕРГИЛЛЕЗ ТОНЗИЛЛЯРНЫЙ – форма аспергиллеза, характеризующаяся поражением миндалин. Относится к аспергиллезу лор-органов.

Клиника

Заболевание проявляется в виде аспергиллезного поражения миндалин по типу специфического тонзиллита. Может развиться в качестве профессионального заболевания у лиц, имеющих контакт со спорами аспергилл (у работников шпагатно-прядильных, ткацких фабрик, на производстве солода и т. д.).

Прогноз

Благоприятный.

АСТИГМАТИЗМ – аномалия рефракции, в результате которой преломляющая сила оптической системы глаза неодинакова на разных меридианах, что приводит к невозможности формирования на сетчатке точечного фокусного изображения.

При астигматизме рефракция глаза характеризуется тем, что лучи света, исходящие из какой-либо точки, после прохождения через преломляющую систему глаза не соединяются снова в одну точку.

Есть две формы астигматизма: правильная и неправильная. При правильном астигматизме аномалии рефракции в различных меридианах глаза ввиду асимметрии преломляющих сред различные, однако при помощи подбора сферических стекол можно добиться адекватной коррекции зрения. При неправильном астигматизме аномалии рефракции настолько сложны, что добиться адекватной коррекции зрения при помощи сферических стекол невозможно. Легкая степень правильного и неправильно астигматизма, как правило, встречается и в здоровом глазу. Принято считать, что существует два главных меридиана, таким образом, степень астигматизма определяется разницей в преломляемости двух главных меридианов глаза. При простом миопическом или простом гиперметропическом астигматизме преломление луча света в одном главном меридиане нормальное, а в другом очень сильное или очень слабое. При сложном миопическом или гиперметропическом астигматизме в обоих меридианах отмечается миопическая или гиперметропическая рефракция различной степени. Если в одном главном меридиане отмечается миопия, а в другом – гиперметропия, говорят о наличии смешанного астигматизма.

Этиология и патогенез

Как правило, определяются наследственными факторами. Причина астигматизма находится или в роговой оболочке, или в хрусталике, или в сочетании обоих случаев.

Клиническая картина

Складывается из сочетания симптомов соответствующего вида сферической аметропии, которые очень часто сопровождаются явлениями зрительного утомления, нарушениями аккомодации и упорными блефароконъюнктивитами.

Лечение

Перевод астигматической рефракции в сферическую путем подбора очков или контактных линз. Контактные линзы назначают при недостаточной эффективности коррекции цилиндрическими линзами или плохой их переносимостью.

Хирургическое лечение: радиальная кератотомия (нанесение насечек на роговицу в соответствующих меридианах, что позволяет ослабить роговицу в более сильном меридиане и приводит к достижению рефракционного эффекта), термокератокоагуляция (проведение коагуляции периферии роговицы нагретой металлической иглой в соответствующих меридианах, в результате чего происходит увеличение ее преломляющей силы), лазерная коагуляция (вместо иглы используется луч лазера).

Прогноз при адекватной коррекции благоприятный.

АСТМА БРОНХИАЛЬНАЯ

Астма бронхиальная – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей с участием клеток (тучных, эозинофилов, Т-лимфоцитов), медиаторов аллергии и воспаления, сопровождающееся у предрасположенных лиц гиперреактивностью и вариабельной обструкцией бронхов, что проявляется приступом удушья, появлением хрипов, кашля и затруднения дыхания, особенно ночью и (или) ранним утром.

В зависимости от этиологии различают аллергическую, неаллергическую, смешанную и неуточненную астму.

Этиология и патогенез

Неинфекционные аллергены (пыльца, пыль, компоненты пищи, лекарственные средства, аллергены клещей, животных, насекомых и т. д.), инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т. д.), механические и химические ирританты (металлическая, силикатная, древесная пыль, дымы, пары кислот и щелочей и т. д.), физические и метеорологические факторы (колебания температуры и влажности окружающей среды, изменения атмосферного давления, магнитного поля земли и т. д.), нервно-психические стрессовые влияния. Важное влияние на начало и развитие заболевания оказывают предрасполагающие факторы: наследственность, атопическое состояние, гиперреактивность бронхов, перенесенные респираторные инфекции, воздушные поллютанты, курение табака и т. д.

Различный в зависимости от формы бронхиальной астмы. Приводится в соответствующих разделах.

Клиника

В развитии клинической картины бронхиальной астмы выделяют три периода: период предвестников, период разгара (удушья), период обратного развития. Период предвестников наступает за несколько минут или часов до приступа, отмечаются обильные водянистые выделения из носовой полости, чихание, зуд глаз и кожи, пароксизмальный кашель, одышка, головная боль, общая усталость, повышенное мочевыделение, раздражительность, депрессия, мрачное настроение. Для периода разгара характерно ощущение нехватки воздуха, чувство сдавления в грудной клетке, сильная экспираторная одышка. Вдох укорачивается, выдох замедляется и в 2–4 раза больше вдоха, сопровождается громкими, длительными, свистящими хрипами, хорошо слышными на расстоянии. Больной усиленно хватает ртом воздух, занимает вынужденное положение, сидя с наклоном вперед и опираясь локтями в колени или о край стола, кровати. Лицо становится бледным, принимает синюшный оттенок, покрывается холодным, липким потом. В дыхании участвует дополнительная дыхательная мускулатура. При кашле выделяется трудноотделяемая, вязкая, густая мокрота, после отхождения которой больному становится легче дышать. Сердцебиение учащено, тоны сердца приглушены. В некоторых случаях приступ удушья может перейти в астматический статус, который может развиться в кому или летальный исход. Для периода обратного развития характерна различная продолжительность. Он может в одних случаях заканчиваться быстро, в других – длиться от нескольких часов до суток. После приступа больные утомлены, отмечается желание отдохнуть, возможно желание утолить голод, жажду.

Диагностика

Для бронхиальной астмы характерны повышение уровня эозинофилов в крови и мокроте, наличие риносинусита, положительные результаты теста на выявление скрытого бронхоспазма и заметный лечебный эффект после приема антигистаминных препаратов.

Лечение

Выявление и ограничение контакта с факторами, являющимися причиной возникновения и обострения заболевания, диета, обучение больного правилам самостоятельного купирования и предупреждения приступов, базисная медикаментозная терапия (бронхорасширяющие средства, кортикостероиды, стабилизаторы мембран тучных клеток, ингибиторы лейкотриенов и т. д.), оксигенотерапия, диспансерно-динамическое наблюдение, в случае тяжелого течения – стационарное лечение.

Прогноз

Благоприятный в большинстве случаев при адекватной терапии.

АСТМА НЕАЛЛЕРГИЧЕСКАЯ – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. Возникает обычно после 50 лет.

Этиология и патогенез

Инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы и т. д.), механические и химические ирританты (металлическая, силикатная, древесная пыль, дымы, пары кислот и щелочей и т. д.), физические и метеорологические факторы (колебания температуры и влажности окружающей среды, изменения атмосферного давления, магнитного поля земли и т. д.), нервно-психические стрессовые влияния. Из предрасполагающих факторов: перенесенные респираторные инфекции, воздушные поллютанты, курение табака и т. д.

Основным звеном патогенеза этого варианта бронхиальной астмы является гиперчувствительность замедленного типа, в связи с чем при повторных контактах с инфекционными и другими этиологическими факторами Т-лимфоциты гиперсенсибилизируются, что приводит к выделению медиаторов замедленного действия, отсюда – к высвобождению простогландинов, лейкотриенов, в результате чего развивается бронхоспазм. Также вокруг бронхов образуется воспалительный инфильтрат, который является источником медиаторов немедленного типа, что вызывает спазм и воспаление бронхов. Имеет место неиммунологическая реакция – повреждение токсинами надпочечников, что приводит к снижению продукции кортикостероидов. Происходит также активация комплемента по альтернативному и классическому пути, что обусловливает высвобождение гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления тучными клетками и базофилами. Вместе с этим отмечается повреждение эпителия бронхов с утратой продукции бронхорелаксирующих факторов и секрецией противовоспалительных медиаторов. В настоящее время установлено влияние колебания уровня прогестерона и эстрогена у женщин в течение менструального цикла на тонус бронхов и состояние бронхиальной проходимости (эстрогены способствуют бронхоконстрикции, прогестерон – бронходилатации). На тонус бронхов также оказывают влияние психоэмоциональные стрессы через вегетативную нервную систему, что приводит к повышению чувствительности бронхов к гистамину и ацетилхолину. К тому же эмоциональные потрясения приводят к гипервентиляции, кашлю, смеху, плачу, вызывая рефлекторный спазм бронхов. При физическом усилии происходит гипервентиляция, кроме того, респираторная потеря тепла и жидкости, переохлаждение слизистой бронхиального дерева, увеличение продукции бронхиального секрета, механическое раздражение бронхов, раздражение рецепторов блуждающего нерва и повышение его тонуса, что приводит к бронхоконстрикции, дегрануляции тучных клеток и базофилов с выделением медиаторов, приводящих к спазму и воспалению бронхов.

Лечение

Применяется консервативное: основные принципы лечения неаллергической астмы – этиологическое лечение, заключающееся в ликвидации воспаления в бронхолегочной системе и санации других очагов воспаления (антибиотики, сульфаниламиды, антисептики, фитонциды, антивирусные средства), прекращение или снижение воздействия других этиологических факторов (коррекция глюкокортикоидной недостаточности, отмена адреномиметических препаратов, медикаментозное (седативные средства, нейролептики, снотворные, антидепрессанты) и немедикаментозное (психотерапия, аутогенная тренировка, нейролингвистическое программирование) воздействие на ЦНС и вегетативную нервную систему (иглорефлексотерапия, электроакупунктура, точечный массаж, новокаиновые блокады); десенсибилизация (бактериальные аллергены, аутолизат мокроты, интал и кетотифен); применение иммуномодулирующих средств и методов экстракорпоральной терапии (УФО, лазерное облучение крови, гемосорбция, плазмоферез и т. д.); воздействие на патофизиологическую стадию (восстановление дренажа бронхиального дерева, физиотерапия, баротерапия, спелеотерапия); использование кортикостероидов в ингаляциях и внутрь.

АСТМА С ПРЕОБЛАДАНИЕМ АЛЛЕРГИЧЕСКОГО КОМПОНЕНТА – бронхиальная астма, причиной развития которой являются аллергические этиологические факторы (профессиональные вредности, нервно-эмоциональные факторы, эндокринные нарушения, физическая нагрузка, инфекции и т. д.), которые приводят к формированию неспецифического гиперреактивного ответа бронхов.

Этиология и патогенез

Заболевание вызывают неинфекционные аллергены (пыльца, пыль, компоненты пищи, лекарственные средства, аллергены клещей, животных, насекомых и т. д.).

Основой является хроническое воспаление бронхиальной стенки с повышенным количеством эозинофилов, тучных клеток, Т-лимфоцитов в слизистой бронхов, вследствие чего развивается гиперреактивность бронхов и бронхообструктивный синдром. Развитие данного типа бронхиальной астмы является аллергической реакцией I (немедленного) типа. В патогенезе данного типа астмы выделяют четыре фазы: иммунологическую, патохимическую, патофизиологическую и условно-рефлекторную. В иммунологической фазе происходит секреция специфических антител -лимфоцитами под влиянием аллергена. В патохимической фазе при повторном поступлении аллергена происходит его взаимодействие с антителами-реагинами, что приводит к дегрануляции тучных клеток и базофилов, активации эозинофилов и в результате к выделению большого количества медиаторов аллергии и воспаления. В патофизиологической фазе развивается бронхоспазм, отек слизистой оболочки бронхов, гиперсекреция слизи, экспираторная одышка. В условно-рефлекторную фазу происходит формирование условно-рефлекторного патологического ответа на воздействие этиологических факторов.

Лечение

Обычно при астме с преобладанием аллергического компонента применяют этиологическое (устранение воздействия этиологических факторов) и патогенетическое лечение, патогенетическое (специфическая и неспецифическая гипосенсибилизация, использование кортикостероидов, цитостатиков, иммуномодуляторов, стабилизация клеточных мембран, экстракорпоральная терапия, ингибирование медиаторов воспаления, аллергии, бронхоспазма, антиоксидантная терапия, бронходилататоры, отхаркивающие средства, физиотерапия, массаж, баротерапия, дыхательная гимнастика, иглорефлексотерапия, фитотерапия, КВЧ-терапия, гомеопатия, термотерапия).

АСТМА СМЕШАННАЯ – бронхиальная астма смешанная – заболевание, причиной развития которого являются неаллергические и аллергические этиологические факторы, которые приводят к формированию сочетанного неспецифического и специфического гиперреактивного ответа бронхов.

Этиология и патогенез

В развитии смешанной астмы принимают участие этиологические факторы, специфичные как для астмы с преобладанием аллергического компонента, так и для неаллергической астмы.

Включает в себя звенья патогенеза, характерные для этих форм.

Лечение

Консервативная терапия: используются методики, применяемые для лечения как астмы с преобладанием аллергического компонента, так и неаллергической астмы. План лечения составляется с учетом преобладания в клинике заболевания того или иного этиологического фактора.

АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС – тяжелый затянувшийся приступ бронхиальной астмы, характеризующийся выраженной или остропрогрессирующей дыхательной недостаточностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей с формированием резистентности больного к проводимой терапии.

Этиология и патогенез

Бактериальные и вирусные инфекции респираторного тракта, гипосенсибилизирующее лечение, излишний прием седативных средств и снотворных препаратов, отмена кортикостероидов после длительного применения, лекарственные препараты, вызывающие аллергические реакции со стороны респираторного тракта, излишнее применение симпатомиметиков.

Формы: медленно развивающийся, анафилактический, анафилактоидный.

Основными факторами патогенеза являются глубокая блокада -адренорецепторов, снижение уровня кортикостероидов, воспалительная обструкция бронхов, снижение кашлевого рефлекса, дренирование бронхов и угнетение дыхательного центра, повышение холинергических бронхообструктвных влияний, экспираторный коллапс мелких и средних бронхов, бронхоспазм в результате гиперергической анафилактической реакции, рефлекторный бронхоспазм в результате воздействия на рецепторы респираторного тракта раздражителей различной этиологии в связи с гиперреактивностью бронхов, значительное истощение функциональной активности надпочечников, повышение биологической инактивации кортикостероидов.

Клиника

В развитии клиники анафилактического статуса выделяют три стадии. I стадия (стадия относительной компенсации): в течение дня часто возникают длительные, не поддающиеся терапии приступы удушья, дыхание между ними полностью не восстанавливается; развивается пароксизмальный, мучительный для больного сухой кашель; больной принимает вынужденное положение (ортопноэ), в дыхании принимает участие вспомогательная мускулатура; сухие свистящие хрипы слышны на расстоянии; кожа становится бледной и приобретает выраженный цианотический оттенок; перкуторно выявляется коробочный звук; определяется тахикардия, аритмия, повышение артериального давления; со стороны центральной нервной системы отмечается раздражительность, возбудимость, возможны галлюцинации. II стадия (стадия декомпенсации): состояние больного крайне тяжелое, одышка резко выражена, дыхание становится поверхностным; ортопноэ; шейные вены набухают; цвет кожных покровов становится бледно-серым; периоды возбуждения сменяются апатией; аускультативно над большими участками легких не прослушиваются дыхательные шумы («немое легкое»); пульс учащен, артериальное давление понижено, аритмия, тоны сердца глухие. III стадия (гиперкапническая кома): сознание отсутствует, возможны судороги; разлитой диффузный красный цианоз, холодный липкий пот; дыхание приобретает поверхностный характер, становится аритмичным, редким; аускультативно – дыхательные шумы отсутствуют; пульс становится нитевидным, аритмичным, развивается коллапс, тоны сердца глухие, возможно развитие фибрилляции желудочков.

Лечение

Обязательная госпитализация, оксигенотерапия, назначение кортикостероидов парентерально, бронходилататоров, инфузионная терапия, коррекция ацидоза, применение ингибиторов протеолитических ферментов, назначение антикоагулянтов (гепарина), длительная перидуральная блокада, фторотановый наркоз, бронхоскопическая санация, экстракорпоральная мембранная оксигенация крови, искусственная вентиляция легких.

Прогноз благоприятный при адекватной и своевременной терапии. В противном случае возможен летальный исход.

АСФИКСИЯ – патологическое состояние, развивающееся вследствие остро или подостро возникшей гипоксии и гиперкапнии и характеризующееся тяжелыми нарушениями функционирования нервной системы, дыхания и кровообращения.

Этиология и патогенез

Причины асфиксии крайне разнообразны, чаще всего она возникает в результате сдавливания дыхательных путей (удушения), обтурации их просвета инородными телами, отеком, наличия жидкости в дыхательных путях и альвеолах (при утоплении, развитии отека легких, аспирации рвотных масс), развития двухстороннего пневмоторакса, чрезмерного угнетения дыхательного центра, резкого нарушения подвижности грудной клетки, нарушения проведения нервных импульсов к дыхательной мускулатуре.

Причиной клинических проявлений при асфиксии является накопление в организме углекислоты, которая, воздействуя рефлекторно и через дыхательные хеморецепторы, возбуждает дыхательный центр, увеличивая глубину и частоту дыхания до максимальных величин. Помимо этого, дыхание рефлекторно стимулируется снижением в крови напряжения молекулярного кислорода. При дальнейшем увеличении концентрации углекислоты в крови проявляется ее наркотическое действие. Вследствие этого усиливается гипоксемия и гипоксия головного мозга, что приводит к угнетению дыхания, понижению артериального давления. В итоге развивается паралич дыхания и остановка сердца.

Клиника

Процесс умирания от асфиксии подразделяется на четыре стадии, продолжительность каждой из которых составляет несколько секунд или минут. В I стадии сознание сохранено, дыхание глубокое и частое с участием вспомогательной мускулатуры, прогрессирует цианоз кожи, тахикардия, повышение артериального и венозного давления. Во II стадии утрачивается сознание, появляются судороги, отмечается произвольное мочеиспускание и дефекация, дыхание урежается. В III стадии дыхание останавливается в течение нескольких секунд или минут (терминальная пауза). В IV стадии происходит остановка агонального дыхания и наступление смерти.

Лечение

Прежде всего необходимо удалить этиологический фактор, который стал причиной развития асфиксии. При необходимости следует провести интубацию трахеи или (при невозможности) коникотомию, затем искусственную вентиляцию легких в режиме умеренной гипервентиляции, которая продолжается от 4 ч до 2–3 суток. Для купирования судорог используются антидеполяризующие миорелаксанты. В качестве антигипоксантов и седативных средств используется натрия оксибутират, бензодиазепин в сочетании с барбитуратами в умеренных дозах. Для коррекции метаболического ацидоза вводится 4–5 %-ный раствор натрия гидрокарбоната. Для улучшения реологических свойств крови используются гепарин и низкомолекулярные декстраны. Для профилактики пневмонии следует использовать антибиотики, сульфаниламиды, ингаляции, вибрационный массаж грудной клетки и т. д.

Прогноз

При своевременном оказании помощи благоприятный.

АСЦИТ – скопление жидкости в брюшной полости. Развивается при любом состоянии, которое сопровождается генерализованными отеками.

Этиология и патогенез

Асцит может развиться вследствие повышения гидростатического давления в результате цирроза печени, окклюзии печеночной вены, обструкции нижней полой вены, застойной сердечной недостаточности, пороков сердца; снижения коллоидно-осмотического давления в результате снижения белоксинтетической функции печени, нефротического синдрома с потерей белка, нарушения питания, энтеропатии с потерей белка; повышения проницаемости капилляров брюшины в результате туберкулезного, бактериального перитонита, злокачественных новообразований брюшины, непроходимости лимфатических путей; истечения жидкости в брюшную полость при желчном асците, панкреатическом асците, хилезном асците, мочевом асците; в результате травмы и развития свищей, а также других причин (микседема, синдром Мейгса и т. д.).

Клиника

Характерно появление болей в животе, чувства дискомфорта, увеличение размеров живота, потеря аппетита, тошнота, изжога, во время еды отмечается быстрое насыщение, масса тела увеличивается, отекают мошонка, половой член, ноги, возможно развитие пупочной грыжи, появляется одышка, иногда ортопноэ.

Лечение

Терапия зависит от причины асцита.

Консервативное лечение: диета с ограничением поступления в организм поваренной соли, ежедневный контроль массы тела, применение мочегонных средств.

Оперативное – хирургический парацентез. При хроническом асците, не поддающемся лечению, проводится брюшно-яремное шунтирование.

Прогноз

Зависит от этиологии заболевания и своевременности лечения.

АТАКСИЯ НАСЛЕДСТВЕННАЯ – группа нейродегенеративных заболеваний, характеризующихся прогрессирующим ухудшением равновесия и координации движения в сочетании с многообразными другими неврологическими проявлениями.

Этиология и патогенез

Эти заболевания относятся к аутосомнодоминантным мозжечковым атаксиям. Патоморфологически выделяются дегенеративные изменения в коре и ядрах мозжечка, нейронах ствола мозга в области моста и нижних олив, которые распространяются на подкорковые ганглии, кору полушарий большого мозга, ядра черепных нервов, проводники и клетки передних рогов спинного мозга.

Клиника

Впервые симптомы проявляются на втором-шестом десятке лет жизни. Клиническая картина весьма полиморфна. Сначала незаметно появляется неловкость, неустойчивость при быстрой ходьбе, беге, затем процесс прогрессирует и приводит к типичной мозжечковой атактической походке. С развитием заболевания развивается интенционный тремор, дискоординация в руках, изменение почерка и речи, нарушение глотания и фонации, расстройства сфинктеров, гипорефлексия глубоких рефлексов, амиотрофии, фасцикуляции, движения глазных яблок становятся отрывистыми, толчкообразными. При компьютерной томографии головного мозга отмечается атрофия полушарий и червя мозжечка с выраженным расширением и субтенториальных субарахноидальных пространств. Нередко развитие гиперкинезов, деменции. Возможно развитие дегенерации сетчатки, атрофии зрительного нерва. Неуклонно прогрессируя, заболевание приводит к глубокой инвалидизации, основная причина смерти – инфекционное осложнение.

Диагностика

Основывается на клинических проявлениях и данных отоскопии.

Лечение

Эффективного лечения не существует. Используются синтетические аналоги тиреотропинлизинг-гормона (пиладокс), холина хлорид в сочетании с антихолинэстеразными средствами, витамины группы Е, В, эссенциале, ноотропные препараты. В случае развития амиотрофий, периферической невропатии используют фосфаден, рибоксин, ретаболил, при спастичности – баклофен, сирдалуд. Применяют массаж, лечебную физкультуру, физиотерапевтическое лечение.

Оперативное лечение: применяется при неэффективности медикаментозной терапии в виде оперативного вмешательства на подкорковых структурах стереотаксическим методом.

Прогноз

Неблагоприятный.

АТАКТИЧЕСКАЯ ПОХОДКА – расстройство ходьбы при атаксии.

Этиология

Нейродегенеративные поражения мозжечка, пирамидных образований.

Лечение

Терапия основного заболевания.

Прогноз

Зависит от клинической формы основного заболевания.

АТАКТИЧЕСКИЙ ЦЕРЕБРАЛЬНЫЙ ПАРАЛИЧ – расстройство двигательных функций в виде полного отсутствия произвольных движений вследствие нарушения иннервации соответствующих мышц.

Одна из форм детского церебрального паралича, возникающего вследствие аномалий развития центральной нервной системы.

Этиология и патогенез

Развивается в результате аномалий развития мозга, внутриутробных инфекций, внутриутробной гипоксии, травмы, внутриутробной асфиксии, гемолитической болезни новорожденных, нейротоксикозов, постпрививочных осложнений. В зависимости от характера и тяжести поражения мозга формируется та или иная клиническая картина.

Клиника

В 70 % развивается спастичность, которая связана с поражением нейронов моторных зон коры головного мозга, в результате чего задерживается формирование двигательных навыков, недоразвиваются пораженные конечности. Сухожильные рефлексы повышаются, развивается гипертонус мышц, судорожная активность, ходьба на цыпочках. Возможно развитие атетоидных и дискинетических синдромов в результате поражения базальных ганглиев, усиления неврологического дефицита при эмоциональном напряжении. Атаксические формы возникают достаточно редко в связи с вовлечением в патологический процесс мозжечка и его проводящих путей. Выражается в слабости, дискоординации движений, интенционном треморе, неустойчивой походке с широко расставленными ногами, затруднении при осуществлении тонких движений. Нередко клинической картине сопутствуют судорожный синдром, косоглазие, поражение слухового нерва, умственная отсталость.

Диагностика

Основывается на характере симптомов.

Лечение

Назначают седативные, противосудорожные препараты при судорогах и спастичности, сосудистые и ноотропные препараты, аминокислоты (церебролизин, аминалон, ноотропил, глутаминовая кислота). Симптоматическая терапия и терапия сопутствующей патологии. Также применение лечебной гимнастики, массажа, физиотерапевтических процедур, ранняя ортопедическая коррекция, профессиональное обучение и адаптационное оборудование, иглорефлексотерапия, гомеопатические средства.

Прогноз относительно благоприятный. Прогрессирования заболевания не происходит, зависит от степени интеллектуальных нарушений и двигательных изменений.

АТЕРОСКЛЕРОЗ – системное заболевание, характеризующееся поражением артерий эластического и мышечно-эластического типов с формированием во внутренней оболочке сосудов очагов липидных (в основном, холестериновых) отложений, что приводит к прогрессированию сужения просвета сосуда вплоть до полной закупорки.

Этиология и патогенез

Главные факторы риска развития атеросклероза: дислипидемия (в основном повышение уровня общего холестерина в крови), курение, артериальная гипертензия (приводит к нарушению функций и повреждению эндотелия), ожирение, метаболический синдром, гиподинамия, злоупотребление алкоголем, сахарный диабет, генетическая предрасположенность, пол (мужчины страдают чаще), возраст (клинически выраженные проявления атеросклероза развиваются обычно в 60–70 лет), стресс, гиперкоагулянтная активность крови, прием пероральных контрацептивов. При повреждающем воздействии на эндотелий факторов риска во внутреннюю оболочку сосуда проникают липиды и холестерин, что приводит к формированию атероматозной бляшки, которая приводит к стенозу сосуда, индуцирует активацию тромбоцитов и тромбообразование, что, в свою очередь, приводит к ишемии или некрозу пораженного органа.

Клиника

Длительное время атеросклеротический процесс протекает бессимптомно, и только впоследствии проявляются его клинические признаки. Клиника атеросклероза разнообразна, что зависит от преимущественной локализации и распространенности процесса и в большинстве случаев определяется результатами ишемии органов и тканей. В основном различают следующие формы атеросклероза: грудной аорты, брюшной аорты, коронарных артерий, брыжеечных артерий, почечных артерий, сонных артерий, периферических артерий.