Программа восстановления иммунной системы. Практический курс лечения аутоиммунных заболеваний в четыре этапа Блюм Сьюзан
4. Разогрейте духовку.
5. Доведите рыбу до комнатной температуры.
6. Выложите лосося на сковороду-жаровню и поставьте в духовку на расстоянии 10 см от верха духовки. Жарьте 5 минут.
7. Продолжайте готовить еще 10 минут, часто обмазывая филе маринадом, пока рыба не начнет расслаиваться. Время приготовления зависит от толщины кусков.
8. Украсьте луком.
Хотя в этих бургерах совсем нет мяса, тем не менее они достаточно сытные. Поскольку нам необходимо получать достаточное количество белков с каждым приемом пищи, эти бургеры – прекрасная еда для ланча или будничного обеда в кругу семьи. Их можно замораживать в сыром или готовом виде и размораживать по мере надобности.
Выход: 4 порции
11/2 ч. ложки молотого льняного семени
21/2 чашки вареной черной фасоли
1/2 перца халапеньо, удалить семена и порезать
1 зубчик чеснока, порубить
1 ч. ложка молотого кумина
3/4 ч. ложки соли
1 ст. ложка томатной пасты
2 ст. ложки панировочных сухарей без глютена
1–2 ст. ложки муки без глютена
1/4 чашки моркови, нарезать мелкими кубиками
1 авокадо как дополнение (по желанию)
2 ст. ложки оливкового масла
1. В маленькой миске размешайте молотое льняное семя в 11/2 ст. ложки воды. Дайте постоять 5 минут. Эта смесь заменяет яйцо в качестве связующего компонента.
2. Соедините фасоль, перец халапеньо и чеснок в чаше кухонного комбайна и смешайте. Добавьте кумин и соль и снова смешайте до консистенции комковатого соуса.
3. Переложите фасоль в большую миску и вмешайте томатную пасту, панировочные сухари, муку, морковь и смесь с льняным семенем. Хорошенько перемешайте.
4. Разогрейте масло в сковороде на умеренно сильном огне.
5. Слепите из фасолевой массы 4 котлеты и обжарьте по 4 минуты с каждой стороны, до образования золотистой хрустящей корочки.
6. Выложите на каждую котлету ломтики авокадо (по желанию).
Салаты из сырых овощей хороши летом в качестве гарниров или начинки для тако. Чаще всего в них используют капусту. Это легкий способ получить незаменимые нутриенты для очищения печени, включая антиоксиданты – витамины С и Е, витамин А, витамины группы В и индол-3-карбинол, соединение, снижающее уровень токсичного эстрогена в нашем организме.
Выход: 4 порции
4 чашки шинкованной краснокочанной капусты
1 морковь, нарезать соломкой
1 красный сладкий перец, нарезать тонкими ломтиками
1/2 чашки красного репчатого лука, тонко нарезать
2 ст. ложки светлого кунжутного масла
2 ст. ложки темного кунжутного масла (из обжаренных семян)
2 ч. ложки сока лайма
2 ч. ложки уксуса из бурого риса
11/2 ч. ложки соли
2 ч. ложки натертого имбиря
2 ст. ложки обжаренных семян кунжута
1/4 чашки нарезанного кориандра
1. Смешайте в большой миске капусту, морковь, сладкий перец и лук.
2. Взбейте в маленькой миске растительные масла, сок лайма, уксус, соль и имбирь.
3. Полейте заправкой капусту и перемешайте. Попробуйте и при необходимости добавьте соли.
4. Поставьте салат в холодильник на 10–20 минут для маринования.
5. Посыпьте семенами кунжута и кориандром, перемешайте и подавайте.
Часть V. Инфекции и специфические аутоиммунные состояния
Лучший выход – всегда насквозь.
Роберт Фрост
Глава 14. Что нужно знать об инфекциях
Как вы уже поняли, все аутоиммунные заболевания имеют много общего. Мы с вами подробно рассмотрели связь между глютеном и многими аутоиммунными заболеваниями, влияние стресса на зарождение или обострение этих болезней, важную роль бактерий кишечника в поддержании нормальной иммунной функции и связь дисбактериоза и синдрома «протекающего» кишечника со всеми аутоиммунными патологиями. Мы также обсудили, как многочисленные токсины, присутствующие в окружающей среде, в частности ртуть, могут провоцировать аутоиммунные заболевания и как путем уменьшения их воздействия, укрепления собственной системы детоксикации и повышения содержания глютатиона можно вылечить печень, восстановить естественную систему детоксикации организма и избавиться от симптомов. У каждого аутоиммунного заболевания есть и свои характерные черты, и для каждого из них имеются особые методы лечения.
В этой главе я хочу рассказать еще об одном триггере аутоиммунных заболеваний, который подробно не рассматривала: это инфекции. Многочисленные исследования изучают роль инфекций, особенно вирусов, в провоцировании аутоиммунных заболеваний.
В главе 8 я говорила о взаимосвязи между бактериями, живущими в выстилке стенок кишечника, и иммунной системой. Я отмечала, что иногда в кишечнике происходит избыточный рост вредных бактерий, дрожжевых грибов или паразитов, что может вызывать бессимптомные инфекции. Это означает, что они не дают типичной картины инфекционного заболевания: жара, усталости, боли в мышцах и т. д. Они протекают бессимптомно, незаметно, вызывая хроническое раздражение иммунной системы. В этой главе я буду говорить о вирусах и других инфекциях, которые приходят не из кишечника, но могут жить в нашем организме и способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.
Давайте вспомним, что нам известно об инфекциях и аутоиммунных заболеваниях. Долгое время ученые пытались доказать, что причиной каждого конкретного аутоиммунного заболевания является конкретный микроорганизм (бактерия, вирус или дрожжи). К сожалению, ни одно исследование не смогло этого доказать. Чтобы сделать это, нужно было бы найти этот инфекционный агент в каждом человеке с данным заболеванием, но этого не случилось. Тогда почему я продолжаю подозревать микроорганизмы в причастности к развитию этих заболеваний? Потому что исследования на животных и результаты эпидемиологических обследований (исследования, которые оценивают количество заболевших и выявляют среди них количество носителей инфекции) показывают явную связь между некоторыми вирусами и бактериями и многими аутоиммунными заболеваниями. Наличие связи указывает на повышенный риск заболевания, если вы являетесь носителем вируса или инфекции. Хотя связь и не является доказательством причины, тем не менее она дает основания полагать, что инфекция – один из провоцирующих факторов.
Существует много теорий о том, как инфекции вызывают и запускают аутоиммунные заболевания или участвуют в их развитии.
Одна из них предполагает, что микроорганизмы инфицируют клетки организма напрямую, живут там и вызывают прямое повреждение клеток и тканей. Из этого следуют два неутешительных вывода. Во-первых, иммунная система реагирует на вирус, живущий внутри ткани, и в результате такого перекрестного огня страдает весь организм. Это так называемый эффект свидетеля. Во-вторых, инфекция внутри клетки заставляет ее создать другой «личный знак» на внешней поверхности клетки. В результате иммунная система распознает собственную ткань как чужеродную. Если инфекция переходит в хроническое состояние, иммунная система продолжает поражать собственные клетки, поскольку инфекция сохраняется внутри организма. Она может скрываться где угодно, например в суставах, мозге и щитовидной железе. Возможно даже, что инфекция живет внутри самих клеток иммунной системы, что может привести к потере их толерантности к собственной ткани.
И последний механизм, с помощью которого инфекции могут обострить течение аутоиммунных состояний: когда ткани уже повреждены вследствие аутоиммунного заболевания, воспаление притягивает вирус, и он поселяется в пораженной ткани, вызывая вторичное заболевание. Из результатов исследований, обнаруживающих вирусы в месте аутоиммунного повреждения, неясно, было ли повреждение первичным или его вызвал вирус.
Почему одни люди выздоравливают от инфекционной болезни, а другие нет? Есть основания полагать, что в некоторых случаях плохая генетика или повреждения, вызванные вредным воздействием окружающей среды, делают иммунную систему неспособной избавлять организм от хронической инфекции. В итоге инфекция провоцирует аутоиммунитет, либо когда человек заболевает впервые, либо из-за длительно сохраняющейся инфекции. Сегодня аутоиммунные заболевания и их связь с вирусами и бактериями – область активных научных исследований.
Разворачивающиеся в наши дни исследования связи между хроническими инфекциями и аутоиммунными заболеваниями позволяют предполагать, что одним из аспектов проблемы может быть дефектная иммунная система[85]. Это означает, что вам будет труднее избавиться от инфекции, а вирусу – легче взять над вами верх. В чем причина дефекта иммунной системы? По всей видимости, частично это обусловлено генами, хотя и окружающая среда также играет определенную роль. Генетика не приговор, она только намечает контуры будущего. Как именно этот проект будет считан и истолкован, определяет окружающая среда. Из этой книги вы узнали, что пища и питательные вещества, которые вы потребляете, стресс, который испытываете, токсические вещества, присутствующие в окружающей среде, и вредные бактерии в кишечнике влияют на вашу иммунную систему на глубинном, клеточном, уровне. Поэтому вы можете побороть плохую генетику, воздействуя на иммунную систему так, чтобы улучшить ее способность удалять вирусы и инфекции и снижать риск развития аутоиммунных заболеваний. Вот почему четыре этапа, которые описываются в моей книге, – это, в конечном итоге, единственный выход из состояния хронических инфекций: только здоровая иммунная система способна с ними справиться.
Как узнать, имеет ли ваша иммунная система дефект, есть ли гены, которые делают вас более восприимчивыми к аутоиммунным заболеваниям? Во-первых, из семейного анамнеза: выясните, есть ли у кого-нибудь из ваших родственников – родителей, бабушек, дедушек, тетушек, дядюшек или братьев и сестер – какое-либо аутоиммунное заболевание. Наличие такого родственника делает более вероятным подобное заболевание и у вас. Иначе говоря, семейный анамнез повышает вероятность генетической составляющей. Генетических анализов на выявление конкретных аутоиммунных заболеваний не так много, но исследователи постепенно идентифицируют части генов, так называемые области человеческого лейкоцитарного антигена, которые участвуют в процессе. Кроме того, в нашем распоряжении имеется анализ на человеческий лейкоцитарный антиген для выявления нескольких болезней. (Одна из них – глютеновая болезнь, мы обсудим ее ниже.)
Теперь, когда вы получили общее представление о возможной роли инфекций в запуске аутоиммунных заболеваний, можно приступить к обзору шести специфических аутоиммунных заболеваний.
Из истории Стива, описанной в главе 12, вы узнали, что РС – тяжелое хроническое неврологическое расстройство, при котором разрушаются миелиновые оболочки вокруг нервных клеток, то есть происходит демиелинизация. Она нарушает функцию нервов и запускает воспалительный процесс, который поражает центральную нервную систему, включающую головной и спинной мозг. Известны четыре типа РС, различающиеся симптомами. При рецидивирующе-ремиссирующем РС симптомы периодически то появляются, то временно ослабевают до следующего приступа, или рецидива. При других типах РС симптомы никогда не исчезают: это первично-прогрессирующий РС (ремиссия никогда не наступает), вторично-прогрессирующий РС (ремиссии бывают только в начале болезни, больше никогда) и прогрессивно-рецидивирующий РС (болезнь прогрессирует с самого начала, но иногда наступают ремиссии).
• Боль в глазах.
• Онемение, покалывание или пощипывание в любой точке тела, которое не проходит через две недели.
• Опухание конечностей или туловища.
• Сильный зуд, особенно в области шеи.
• Для РС тестов на антитела не существует. Болезнь диагностируется при обнаружении повреждений на томограмме после МРТ. Важно отметить, что диагноз ставится только после двух эпизодов проявления неврологических симптомов или после второго эпизода, сопровождающегося новым повреждением в головном или спинном мозге. По одному эпизоду, который проходит и больше не повторяется, диагноз РС не ставится.
Картина течения болезни при РС может быть разной, но у 85 % пациентов болезнь начинается с рецидивирующе-ремиссирующего типа. Считается, что какой-то провоцирующий фактор заставляет клетки иммунной системы атаковать миелиновые оболочки нервных волокон. Результат – внезапные обострения, непрекращающееся воспаление и разрушение центральной нервной системы. И всегда встает вопрос: что запускает этот процесс? Существует ли один триггер или причина? Или одновременно действуют несколько триггеров? Атакуют ли иммунные клетки здоровые миелиновые оболочки по ошибке? Или что-то повреждает или видоизменяет эти оболочки так, что они выглядят чужеродными и поэтому становятся мишенью? Первый подозреваемый среди возможных триггеров РС – инфекционное заболевание.
Во многих работах, анализирующих статистику и характер заболеваемости, выдвигается предположение о приобретенном, а не наследственном характере рассеянного склероза, хотя генетическая предрасположенность, как и при всех аутоиммунных заболеваниях, вполне вероятна. Когда исследователи изучают образцы спинномозговой жидкости больных РС, они, как правило, обнаруживают повышенное содержание антител. Фактически у 95 % пациентов отмечается высокая концентрация иммуноглобулинов в спинномозговой жидкости, что предполагает активные попытки мозга побороть инфекцию[86]. Дальнейшие исследования показали, что деятельность этих иммуноглобулинов направлена против хламидии – бактерии, распространенной повсеместно и живущей внутри клеток организма. Эти бактерии инфицируют человека и продолжают вызывать проблемы еще долгое время после того, как его самочувствие вроде бы улучшилось. В некоторых случаях люди даже не подозревают об этой инфекции, потому что не испытывают никаких симптомов. У других развиваются респираторные заболевания – бронхит, инфекции верхних дыхательных путей или воспаление легких. Хламидия может стать причиной хронической инфекции мозга. В последние пятнадцать лет появляется все больше данных, свидетельствующих о тесной связи между хламидиями и рассеянным склерозом.
Антитела к Chlamydia pneumoniae последовательно обнаруживаются в спинномозговой жидкости пациентов с РС, что приводит исследователей к предположению о том, что эти бактерии вызывают хроническую инфекцию в мозге этих пациентов. Исследователи факультета неврологии Медицинской школы Университета Вандербильта обнаружили, что эти антитела продуцируются также и внутри центральной нервной системы. Это позволяет предполагать, что и там тоже присутствуют инфекции. Фактически, по сообщениям авторов, антитела к хламидии обнаружены в крови только половины пациентов с РС (помните: кровь циркулирует за пределами мозга). Следовательно, поскольку более высокая концентрация отмечается в самом мозге, можно предположить, что именно в нем, скорее всего, и локализуется инфекция[87].
Хламидию заподозрили в причастности к развитию РС, после того как она была выделена из образца спинномозговой жидкости больного РС с быстро ухудшающимся состоянием, которое улучшилось в результате лечения антибиотиками. С тех пор было проведено немало исследований, посвященных поискам этой бактерии в тканевых культурах пациентов с РС. Некоторые исследовательские центры продолжали сообщать об обнаружении бактерий в тканях, однако другие не могли воспроизвести эти результаты. На сегодня, несмотря на то что наличие хламидии явно более вероятно у пациентов с РС, полученных данных недостаточно, чтобы прямо утверждать, что она вызывает РС. Однако поскольку хламидиоз легко лечится антибиотиками, вполне оправданно назначение всем пациентам с РС миноциклина. Правда, обычно я избегаю назначать антибиотики из-за вредного воздействия на полезную микрофлору кишечника, тем не менее пациентам с РС я обязательно выписываю миноциклин в сочетании с пробиотиками для защиты кишечника.
Вирус Эпштейна – Барр – наиболее полно изученная вирусная инфекция, связанная с аутоиммунными заболеваниями. Этот вирус вызывает инфекционный мононуклеоз. Тест на антитела к ВЭБ дает положительный результат примерно в 95 % случаев в целом и почти у 100 % пациентов с РС, что говорит о вероятной связи ВЭБ с рассеянным склерозом. Эпидемиологические обследования показывают, что среди людей с инфекционным мононуклеозом в два раза выше вероятность развития РС в будущем и что у пациентов с РС последовательно обнаруживают более высокую концентрацию антител к ВЭБ по сравнению с контрольной группой. Исследования также показывают, что при некоторых обследованиях пациентов с РС сам вирус Эпштейна – Барр обнаруживается в областях мозга с повреждениями миелиновых оболочек[88].
Несмотря на многочисленные данные исследований, подтверждающие эту связь, это не говорит о том, что ВЭБ является причиной РС. Именно в этом состоит предмет неутихающих дебатов, так как исследованиями не установлено, первична ли роль вируса как триггера аутоиммунной патологии или он просто использует в своих интересах ослабленную иммунную систему, чтобы продолжать жить в организме в качестве вторичной проблемы.
Таким образом, связь между рассеянным склерозом и ВЭБ и между рассеянным склерозом и инфицированием хламидиями представляется вполне реальной. Однако остается неясным, было ли вызвано аутоиммунное заболевание инфекцией, и если да, то была ли первичной проблемой сама инфекция или неспособность иммунной системы вовремя избавиться от инфекции. Учитывая то, что мы все живем с сотнями вирусов, существующих внутри нашего организма, и большинство из нас пребывает в полном согласии с ними, я предполагаю, что все дело в ослаблении или нарушении функции иммунной системы. Поэтому выполнение пошаговой программы восстановления иммунного фундамента будет первым этапом борьбы с болезнью.
Обнаружена тесная связь между развитием рассеянного склероза и низким уровнем витамина D в организме, а также между РС и проживанием в местностях с низким уровнем ультрафиолетового излучения типа В, которое способствует образованию витамина D. Оказывается, в нашем организме витамин D преобразуется в 1,25-дигидроксивитамин D, гормон, стимулирующий антибактериальные и антивирусные силы организма. В мозге 1,25-дигидроксивитамин D повышает количество соединения кателицидина, которое способствует сохранению стерильности мозга. Поэтому весьма вероятно, что дефицит витамина D позволяет хронической инфекции надолго задерживаться в центральной нервной системе, что особенно актуально для рассеянного склероза. Одно исследование показало, что женщины, принимающие дополнительно витамин D, на 40 % меньше подвержены риску развития рассеянного склероза[89].
Если у вас выявлен рассеянный склероз, то в дополнение к четырем основным этапам программы восстановления, описанным в этой книге, я предлагаю следующие рекомендации по лечению:
1. C. pneumoniaе изучена достаточно подробно, чтобы оправдать использование антибиотика миноциклина. Вам придется взять рецепт на этот препарат у невролога. Можете сослаться на источники, перечисленные в конце книги в примечаниях к этой главе, если врач настроен скептически.
2. Обязательно сдайте анализ крови на наличие дрожжеподобного грибка рода кандида Candida с выявлением IgG и IgM и анализ кала. Если какой-либо из этих анализов окажется положительным, принимайте дифлюкан в течение трех недель (100 мг два раза в день).
Я узнала об этих методах лечения от Дэвида Перлмуттера, блестящего невролога, который помог применить методы функциональной медицины к лечению рассеянного склероза.
Когда дело касается мозга, лучше использовать несколько иной подход к использованию пищи как лечебного средства. Мы рекомендуем пациентам с РС придерживаться кетогенной диеты. Палеодиета, исключающая зерновые и основанная на потреблении здоровых жиров (из авокадо, кокосового масла и из мяса животных пастбищного разведения), овощей, ягод, некоторых орехов и семечек и цельных, не пастеризованных органических молочных продуктов от животных пастбищного разведения, находит поддержку в научных кругах, что отражено в специальной литературе. Эта диета способствует повышению концентрации кетонов в мозге, которые благодаря противовоспалительным свойствам способствуют самовосстановлению миелиновых оболочек. Я бы посоветовала вам следовать этой диете и отсылаю вас к книге Норы Джедгаудас «Первобытное тело, первобытный дух: палеодиета и ее значение для здоровья и долголетия», если хотите узнать о ней поподробнее.
Состояние пищеварительного тракта имеет первостепенное значение для людей с рассеянным склерозом, поэтому вы должны пройти второй этап курса лечения от дисбактериоза и синдрома «протекающего» кишечника, описанного в главе 9, даже при отсутствии пищеварительных симптомов. Дополнительные соображения по поводу пищевых добавок касаются восстановления нервов. К таким добавкам относятся глютатион с ацетилцистеином (NAC – N-ацетил-L-цистеин), который мы обсуждали в главе 12.
Доктор Перлмуттер разработал великолепную линию продуктов для компании Xymogen, которые я использую в своей практике: NRF2 для повышения продукции глютатиона и Brain Sustain для дополнительной поддержки нервных волокон и оболочек. NRF2 содержит экстракт из семян брокколи, который обеспечивает сульфорафаном, куркуму, экстракт черного перца, зеленый чай и птеростильбен. В продукте Brain Sustain cодержатся ДГК (докозагексаеновая кислота), коэнзим Q10, N-ацетилцистеин, альфа-липоевая кислота, фосфатидилсерин и ацетил-L-карнитин. Большое значение также имеют здоровые жиры, поэтому я советую употреблять 1 ст. ложку растительного масла, которое дает среднецепочечные триглицериды (например, кокосового масла), два раза в день и принимать не менее 500 мг ДГК в день[90].
Системная красная волчанка, более известная просто как волчанка, – хроническое аутоиммунное заболевание, которое распространяется по всему организму. Это множественное системное расстройство, которое затрагивает не только центральную нервную систему, как рассеянный склероз, но и ряд органов. Волчанка преимущественно поражает кожу, суставы, почки и нервную систему, но может разрушить и любой другой орган. Среди женщин болезнь встречается в девять раз чаще, чем среди мужчин. Известно о сильной генетической предрасположенности к болезни: у обоих однояйцевых близнецов болезнь встречается в 25 % случаев, тогда как у обоих разнояйцевых близнецов только в 2 % случаев. С другой стороны, сильное влияние, должно быть, оказывает и окружающая среда, что, вероятно, объясняет, почему в 75 % случаев болезнь поражает только одного из пары однояйцевых близнецов. Таким образом, хотя генетика и обусловливает риск заболевания, совершенно очевидно провоцирующее действие факторов окружающей среды.
На протяжении всей книги я рассказывала о многочисленных факторах окружающей среды, которые запускают волчанку. Здесь я суммирую их все:
• Высокий уровень эстрогена.
• Воздействие кварцевой пыли, пестицидов, ароматических аминов (как в красках для волос) и гидразинов.
• Воздействие ртути.
• Диета с высоким содержанием жиров и низким содержанием антиоксидантов.
• Ультрафиолетовое излучение.
• Курение.
• Высокая зараженность вирусами и бактериями.
• Молекулярная мимикрия после инфекций как возможный триггер болезни (наиболее существенна связь с вирусом Эпштейна – Барр; некоторые другие исследования показывают связь с C. trachomatis и пневмококком).
У всех пациентов с СКВ антитела класса G направлены против самого организма, причем исследователи обнаружили более пятидесяти разных типов. Лабораторные анализы выявляют наиболее типичные из них, чтобы поставить диагноз.
Антитела, специфические для СКВ:
• Антитела к Sm антигену (антигену Смита).
• Антитела к рибосомальному белку Р (Ribo P).
• Антитела к двухспиральной ДНК.
Антитела, обнаруженные при СКВ и других ревматологических аутоиммунных заболеваниях:
• ANA (антинуклеарные антитела).
• Антифосфолипидные антитела.
• Ревматоидный фактор (РФ).
• Антитела к односпиральной ДНК.
• Антитела к ядерным белкам La (SS-B).
• Антитела к нуклеарным рибонуклеопротеидам (nRNP).
При СКВ антитела не сосредоточиваются на каком-то конкретном органе, поэтому воспаление и повреждения охватывают весь организм. Исследования показали, что эти аутоантитела могут существовать в нашем организме многие годы, прежде чем появятся какие-либо клинические признаки или симптомы СКВ. Вот почему целесообразно сделать эти анализы, если вы плохо себя чувствуете, а ваш врач не может обнаружить ничего конкретного. Дело в том, что при раннем выявлении специфических антител, еще до появления симптомов, будет легче остановить болезнь в самом зародыше с помощью пошаговой программы, описанной в этой книге.
Как СКВ отражается на самочувствии? Для этого заболевания характерны следующие симптомы:
• Усталость.
• Боль и слабость в мышцах.
• Жар при обострении болезни.
• Симптомы, специфичные для пораженного органа, например боль в суставах, мышечная боль, затрудненное дыхание.
• Сыпь на щеках и носу «фигура бабочки», которая появляется после пребывания на солнце.
• Выпадение волос (но не облысение).
• Безболезненные язвы в ротовой полости и в носу.
• Изменение цвета кожи на пальцах рук и ступнях, вызванное холодом или эмоциональным состоянием.
• На антинуклеарные антитела (ANA-тест).
• На антифосфолипидные антитела.
• На антитела к двухспиральной ДНК.
• На антитела к антигену Смита (анти-Sm).
ANA-тест – первый скрининг-тест на выявление СКВ. Как я уже отмечала, положительный результат не говорит о наличии СКВ, если только один из остальных трех тестов также не будет положительным.
Как и при других аутоиммунных заболеваниях, вам придется пройти все четыре этапа программы лечения: это поможет улучшить работу иммунной системы. Говоря о системной красной волчанке, я хочу дополнительно рассмотреть два вопроса: активность вируса Эпштейна – Барр (является ли он постоянно активным или реактивированным) и гормоны, в частности эстроген и ДГЭА (дегидроэпиандростерон).
Системную красную волчанку связывали с вирусом Эпштейна – Барр в течение десятилетий. Однако исследователям не удавалось определить точный механизм этой взаимосвязи. Большинство людей инфицированы этим вирусом и живут с ним всю жизнь, не испытывая никаких клинических симптомов. Но у некоторых индивидуумов по каким-то непонятным причинам ВЭБ вызывает инфекционный мононуклеоз, при котором выявляются антитела, специфичные как для вирусных, так и для собственных белков организма. Что интересно, те же самые антитела также часто обнаруживаются у пациентов с СКВ, и это еще один пример молекулярной мимикрии. Перекрестное реагирование антител к ВЭБ с собственными белками – заманчивая гипотеза, способная объяснить механизм запуска аутоиммунного процесса при СКВ. Сотрудники Медицинского исследовательского фонда Оклахомы выяснили, что антитела к ядерному антигену EBNA-1, обнаруженные у людей с вирусом Эпштейна – Барр, реагируют с собственными белками, специфичными для СКВ (например, анти-Ro и анти-Sm). Многие исследования показывают, что антитела к ВЭБ и вирусемия (наличие вирусов в крови) чаще встречаются у пациентов с СКВ, чем у здоровых людей, и это еще одно свидетельство в пользу того, что ВЭБ может провоцировать аутоиммунную реакцию[91].
Как это происходит? Исследователи Квинслендского университета обнаружили, что иммунная система пациентов с СКВ менее способна контролировать наличие ВЭБ в крови и не в состоянии распознавать и уничтожать клетки, инфицированные ВЭБ. По их мнению, стойкая инфекция вызывает накопление инфицированных ВЭБ В-клеток в тканях организма, эти больные В-клетки теряют свою толерантность и продуцируют антитела, нацеленные на уничтожение тканей собственного организма[92].
Это еще один механизм, посредством которого ВЭБ вызывает системную красную волчанку. Однако он также показывает, что первично нарушение функции иммунной системы, что и позволяет вирусу сохраняться в организме длительное время. Этот аргумент мне кажется наиболее убедительным. В своей практике я определяю активность ВЭБ у всех пациентов с аутоиммунными заболеваниями и каждый раз обнаруживаю у них этот вирус, иногда в «дремлющем», иногда в активном состоянии. Недавно у меня появилась новая пациентка с СКВ, тридцативосьмилетняя Мэгги. Она рассказала, что заболела волчанкой через шесть месяцев после тяжелого мононуклеоза, когда училась в средней школе. Велика вероятность, что у нее имеется генетическая предрасположенность. Возможно также, что причиной неспособности иммунной системы бороться с ВЭБ служит, например, низкий уровень витамина D в организме. Но у меня нет никаких сомнений в том, что в данном случае именно ВЭБ стал триггером, запустившим развитие аутоиммунного заболевания. Когда я проверила содержание антител, выявились признаки активности ВЭБ в ее организме. Ввиду отсутствия методов антивирусного лечения ВЭБ, скрытно существующего в клетках, единственное решение проблемы Мэгги – привести в порядок все основные системы организма, обеспечивающие эффективную работу иммунной системы.
Итак, что делать? Как я уже говорила в предыдущей главе, для улучшения работы всего организма мы должны вылечить пищеварительный тракт, улучшить питание, восполнить недостающие питательные вещества (в частности, витамин D), вывести токсины и добиться гормонального баланса. Все это поможет организму более эффективно бороться с вирусом Эпштейна – Барр.
Что можно сказать по поводу гормонов? Многочисленные исследования показывают связь между обострениями в течение болезни и повышенным содержанием эстрогенов, поэтому важно убедиться в правильном соотношении эстрогена и прогестерона. Женщинам, больным СКВ, нельзя прибегать к гормональной заместительной терапии после менопаузы и пользоваться оральными контрацептивами.
Для определения активности вируса Эпштейна – Барр я назначаю полный набор анализов крови:
1. На антитела класса IgG к раннему антигену ВЭБ (анти-ВЭБ EA IgG). Он покажет, есть ли у вас хроническая активная вирусная инфекция.
2. На антитела класса IgM к капсидному антигену VCA ВЭБ (анти-IgM-VCA). Он покажет, реактивированная у вас инфекция или новая.
3. На антитела класса IgG к капсидному антигену VCA ВЭБ (анти-IgG-VCA).
4. На антитела класса IgG к ядерному антигену ВЭБ (анти-EBNA IgG).
Анализы на антитела к EBNA и к VCA будут положительными, если у вас когда-либо была инфекция. Большинство врачей скажет вам, что вы пережили инфекцию в прошлом. Но анализ на антитела к EBNA также показывает, что ВЭБ активно размножается внутри В-клеток, и чем выше количество антител, тем более активен вирус. Поэтому, хотя большинство врачей не обращают внимания на результаты этого анализа, если показатель антител к EBNA > 8, я считаю, что вирус, вероятно, продолжает провоцировать продукцию аутоантител.
Гормональные исследования, которые я назначаю пациентам с СКВ:
1. Исследование метаболизма эстрогена.
2. Анализ слюны на гормоны надпочечников для определения уровня кортизола (кортизол влияет на содержание прогестерона).
3. Анализ крови на прогестерон, ДГЭА-S и тестостерон.
Лечение должно быть направлено на достижение оптимального метаболизма эстрогена в печени. Некоторые аспекты я рассматривала в главе 11, здесь коротко повторю свои рекомендации:
1. Очистите свой рацион питания и окружающую среду от всех ксеноэстрогенов (см. здесь) и пестицидов.
2. Поддержите работу печеночных ферментов, ежедневно потребляя темно-зеленые овощи и овощи семейства крестоцветных (см. здесь).
3. Увеличьте потребление не содержащих ГМ органических продуктов – сои, молотого льняного семени и рыбьего жира. Увеличьте количество клетчатки в пище. Все это поможет эффективнее обезвреживать и выводить эстроген.
4. Что касается пищевых добавок, я рекомендую принимать индол-3- карбинол или DIM (дииндолилметан), экстракты брокколи и сульфорафан, так как все они помогают обезвреживать и выводить эстроген.
5. Обязательно пролечите пищеварительный тракт, так как вредные бактерии могут усиливать рециркуляцию токсичных эстрогенов (т. е. их попадание обратно в систему кровообращения).
6. Необходимо также уделить внимание поддержке гормонов надпочечников.
Попросите лечащего врача определить содержание ДГЭА-S в крови и принимайте препарат ДГЭА, чтобы поднять уровень этого гормона выше 100 мкг/дл. Я рассказывала об исследовании, во время которого ученые давали пациентам с СКВ очень высокие дозы ДГЭА (200 мг), и это помогло им сократить обычную дозу преднизолона. Обычно я рекомендую принимать 25 мг, но предварительно нужно проверить уровень этого гормона, чтобы правильно рассчитать дозу. Заботьтесь о своем здоровье и поддерживайте здоровье надпочечников. Вернитесь к части II «Стресс как фактор аутоиммунных заболеваний». Сдайте анализ слюны на гормоны надпочечников, чтобы узнать, нет ли у вас усталости надпочечников.
Как я уже отмечала во главе 2, глютеновая болезнь (целиакия) вызвана аллергией на глютен и сопровождается разрушением микроскопических ворсинок, которые покрывают поверхность слизистой оболочки тонкого кишечника. Можно испытывать воздействие глютена много лет, прежде чем произойдет повреждение ворсинок и лабораторный анализ подтвердит наличие целиакии. Но за это время глютен, поступающий с пищей, может вызвать другие пищеварительные и аутоиммунные проблемы. Глютеновая болезнь – наиболее известное аутоиммунное заболевание, так как в наши дни чувствительность к глютену стала повсеместным явлением. Глютен может вызывать аутоиммунное заболевание и в других органах в дополнение к кишечнику. Поэтому симптомы весьма разнообразны – от онемения и покалывания в конечностях до крайней усталости вследствие сниженной функции щитовидной железы, а также:
• Артрит.
• Общая спутанность сознания.
• Общая усталость.
• Нарушения пищеварения, например диарея, метеоризм и вздутие живота после еды.
Диагностика глютеновой болезни вызывает множество вопросов. Гастроэнтерологи ставят этот диагноз только после биопсии тонкой кишки, показывающей повреждение ворсинок. Но глютеновая болезнь может развиваться в скрытой форме в течение десятилетий, прежде чем биопсия даст положительный результат.
Попросите врача сделать анализ на антитела к глиадину (AGA) и к деамидированному глиадину (ADGA). Последний вид анализов – самый современный и наиболее точный способ выявления аллергии на глютен. Результаты обоих анализов могут быть положительными в течение многих лет, прежде чем проявятся какие-либо повреждения тонкого кишечника. Если один из этих анализов положительный, это говорит о том, что где-то в организме происходит аутоиммунная агрессия. В этом случае следует предположить наличие очень ранней стадии глютеновой болезни, которая еще не затронула кишечник, но уже наносит большой вред организму и, возможно, проявляется в виде хронического лимфоматозного тиреоидита, базедовой болезни, рассеянного склероза или другого аутоиммунного заболевания.
Еще больше путаницы вносит тот факт, что даже если упомянутые выше анализы оказываются отрицательными, вы все равно можете страдать чувствительностью к глютену. Объясняется это тем, что данные анализы были разработаны только для выявления глютеновой болезни, а глютен может вызывать и другие аутоиммунные заболевания.
Существует еще и генетический анализ, который позволяет выявить повышенный риск развития глютеновой болезни. Попросите лечащего врача сделать анализ на генотипы HLA DQ2 и HLA DQ8. Результаты покажут, подвержены ли вы риску развития глютеновой болезни. Если все остальные анализы для выявления целиакии в норме, генетический анализ может быть весьма полезен, так как при генетической предрасположенности вы должны соблюдать безглютеновую диету пожизненно.
При диагностированной глютеновой болезни одной только безглютеновой диеты будет недостаточно, чтобы организм мог восстановиться после нанесенных ему повреждений. Если анализ на антитела к глиадину или к деамидированному глиадину оказывается положительным, это говорит о потенциальной форме глютеновой болезни. В этом случае вы должны следовать приведенным ниже рекомендациям, даже если лечащий врач говорит, что в этом нет необходимости, потому что нет признаков повреждения кишечника. (Я рассказывала об исследовании на эту тему в главе 2.) У людей с глютеновой болезнью часто возникают трудности с усвоением питательных веществ.
При положительном результате любого из упомянутых анализов вы должны придерживаться следующих рекомендаций, помимо соблюдения безглютеновой диеты.
Во-первых, восстановите витаминную недостаточность с помощью ежедневного приема витаминно-минерального комплекса. Кроме того, принимайте сублингвально (под язык) препарат витамина В12.
Пролечите выстилку кишечника и восстановите здоровую микрофлору с помощью программы, направленной на устранение синдрома «протекающего» кишечника (она описана в главе 9). Поскольку глютен приводит кишечник в стрессовое состояние, возможно нарушение баланса кишечной микрофлоры и развитие синдрома «протекающего» кишечника. Недостаточно просто прекратить потребление глютена: нужно добиться восстановления здорового состояния выстилки кишечника и, следовательно, всей иммунной системы. Ежедневно принимайте пробиотик – комплекс разных штаммов Lactobacillus acidophilus (ацидофильных молочнокислых бактерий).
Вы подвержены более высокому риску развития аутоиммунных заболеваний, поэтому попросите лечащего врача проверить щитовидную железу на наличие антител и провести скрининг на системную красную волчанку, ревматоидный артрит и ксеродерматоз. Если эти тесты окажутся положительными, исключение глютена поможет в их лечении. В связи с генетическим риском обязательно проверьте своих детей, и чем раньше, тем лучше.
При артрите часто трудно провести различие между ревматоидным артритом и обычным остеоартрозом, который может развиться с возрастом или в результате травмы. Причиной ревматоидного артрита является поведение клеток иммунной системы, которые атакуют наши суставы, вызывая повреждение тканей, воспаление и боль. Это очень специфическая форма болезни, и иногда единственный способ определить тип артрита – анализ крови, о котором говорится ниже.
• Боль в мышцах.
• Усталость.
• Небольшой жар.
• Снижение веса.
• Депрессия.
• Утренняя тугоподвижность, которая продолжается не менее часа в течение по крайней мере шести недель.
• Опухание трех и более суставов в течение по крайней мере шести недель.
• Опухание запястья или пальцев рук в течение по крайней мере шести недель.
• Симметричное опухание суставов.
• Узелковые утолщения или шишки под кожей и над пораженным суставом.
• Рентген кистей рук.
• Анализ крови на антинуклеарные антитела (ANA), на ревматоидный фактор и на антитела к циклическому цитруллиновому пептиду (АЦЦП).
• Анализы крови на наличие воспаления: СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и высокочувствительный С-реактивный белок (иногда анализ называют кардио-CРБ).
Хорошо бы сделать все описанные исследования, они помогут поставить правильный диагноз. Может получиться так, что ANA-тест окажется положительным, а все остальные отрицательными. Это означает, что у вас нет ревматоидного артрита. С другой стороны, у вас может быть ревматоидный артрит при положительном анализе на ревматоидный фактор или при положительном АЦЦП и нормальном ANA-тесте. Показатели СОЭ и кардио-CPБ говорят о степени воспаления в данный момент и помогают отслеживать внезапные обострения болезни.
Начиная с середины 80-х годов ХХ века во многих исследованиях подчеркивалась роль микроорганизма Proteus mirabilis в развитии ревматоидного артрита. Эти бактерии вызывают рецидивирующие инфекции мочевых путей (часто с невыявленным вовлечением почек в патологический процесс), сопровождающиеся продукцией огромного количества перекрестных антител, которые способны связывать и поражать антигены клетки-мишени в синовиальных тканях, приводя к разрушению структур суставов и в конечном итоге к развитию ревматоидного артрита. Инфицирование P. mirabilis может развиваться скрыто и без симптомов, таких как резкая боль и жжение при мочеиспускании. Этот процесс – классический пример молекулярной мимикрии или перекрестной реактивности между бактериальными и собственными антигенами, показывающий, что иммунный ответ на микроорганизм P. mirabilis направлен также и против тканей суставов людей с ревматоидным артритом.
Несколько независимых групп исследователей обнаружили, что количество антител к P. mirabilis заметно выше у пациентов с ревматоидным артритом, по сравнению с пациентами с другими заболеваниями или относительно здоровыми индивидуумами – участниками исследований из пятнадцати разных стран[93]. Эти иммунологические, молекулярные и микробиологические данные подтверждают предположение о важнейшей роли микроорганизмов P. mirabilis в провоцировании и пожизненном сохранении ревматоидного артрита. Означает ли это, что данная инфекция может вызывать ревматоидный артрит? Возможно. Значит ли это, что она является причиной заболевания у всех пациентов с ревматоидным артритом? Определенно неизвестно, но мне кажется, что существует какая-то другая инфекция, возможно, живущая в кишечнике, которая на самом деле вызывает ревматоидный артрит, из-за механизма молекулярной мимикрии.
Как и у всех аутоиммунных заболеваний, в основе ревматоидного артрита, по всей видимости, лежит генетическая предрасположенность, а спусковым механизмом служит взаимодействие генетических факторов с факторами окружающей среды. Исследования показали, что, как и в случае системной красной волчанки, при ревматоидном артрите антитела перекрестно реагируют с вирусом Эпштейна – Барр и суставной тканью. Это дает основание предполагать, что и при этом заболевании определенную роль играет молекулярная мимикрия. В некоторых исследованиях ВЭБ был обнаружен в суставах пациентов с ревматоидным артритом. Исследователи медицинского факультета Университета Марселя обнаружили, что Т-клетки пациентов с РА неэффективно борются с ВЭБ. В результате пациенты испытывают более высокую вирусную нагрузку, чем здоровые люди. Это позволяет предполагать, что длительно сохраняющийся вирус может провоцировать ревматоидный артрит. Антитела могут напрямую поражать суставы или вызывать отложение в них иммунных комплексов[94],[95].
Следовательно, если у людей с РА организм плохо справляется с удалением инфекции ВЭБ и постоянно испытывает повышенную нагрузку, вызванную вирусом и присутствием антител в крови, в нем может образовываться большое количество иммунных комплексов, что приводит к хроническому воспалению суставов. Эта теория служит предметом научных дискуссий в течение многих лет.
В Женской клинике Бригама в течение ряда лет велось наблюдение за женщинами с положительным анализом на ВЭБ. Выяснилось, что у них нет повышенного риска развития ревматоидного артрита, что дает основания предполагать отсутствие связи между ВЭБ и ревматоидным артритом[96]. Это одно из первых исследований, которые дают надежду на окончательный ответ на вопрос, повышает ли наличие ВЭБ риск развития ревматоидного артрита, и оно предполагает отрицательный ответ.
По сравнению с другими аутоиммунными заболеваниями ревматоидный артрит наиболее тесно связан с дисбактериозом, синдромом «протекающего» кишечника и болезнью иммунных комплексов. Это означает, что исследователи выявили механизм, посредством которого в результате чрезмерного роста вредных бактерий в кишечнике чужеродные белки просачиваются в кровоток, что, в свою очередь, вызывает продуцирование большого количества антител клетками иммунной системы. Прикрепляясь к чужеродным белкам, эти антитела образуют с ними иммунные комплексы, которые откладываются в суставах, приводя к воспалению и разрушению. Эта схема получила широкое признание применительно к развитию ревматоидного артрита. Поскольку системная красная волчанка, ксеродерматоз и все ревматологические аутоиммунные заболевания (общим для которых является положительный ANA-тест) затрагивают суставы, этот процесс имеет для них важное значение.
Существует еще один тип артрита – так называемый реактивный артрит, сходный с ревматоидным артритом, но без положительных результатов анализов крови. Симптомы могут быть абсолютно теми же, но ни один из анализов на аутоиммунный ревматоидный артрит не дает положительного результата. Важно помнить, что артрит вызван тем же процессом, поэтому и лечение должно быть таким же. В вашем организме развивается воспалительная реакция, и, скорее всего, источник ее – бактериальная инфекция в кишечнике или мочевых путях. Начинать лечение нужно с очищения кишечника, как мы делали в главе 9. В группу больных реактивным артритом входят пациенты с диагнозами «псориатический артрит» и «спондилоартрит». Генетическая предрасположенность играет определенную роль в развитии ревматоидного артрита, но не такую существенную, как при системной красной волчанке. Если взять пары однояйцевых близнецов, один из которых болеет РА, то окажется, что только в 15 % случаев болезнь встречается у второго близнеца. Это означает, что по крайней мере в 85 % случаев болезнь обусловлена факторами окружающей среды, возможно, какими-либо микроорганизмами.
