Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств Фанг Джейсон
ДИАБЕТ МОЖНО ОБНАРУЖИТЬ при помощи одного из двух анализов крови:
А1с, или гликированный гемоглобин, и анализа крови на глюкозу. Американская диабетическая ассоциация с 2009 года признает анализ А1с наиболее подходящим тестом на выявление диабета, потому как его не нужно проводить натощак и, следовательно, анализ можно выполнить в любое время суток.
А1с гемоглобин
ГЕМОГЛОБИН – это белок красных кровяных телец, который доставляет кислород ко всем клеткам организма. В среднем красная клетка крови имеет продолжительность жизни около трех месяцев. Молекулы глюкозы прикрепляются к гемоглобину пропорционально общей концентрации глюкозы в организме. Количество глюкозы, которая прикреплена к гемоглобину, можно посчитать с помощью простого анализа крови А1с гемоглобин. Таким образом, анализ А1с отображает средний уровень глюкозы в организме за последние три месяца.
В Северной Америке и России А1с записывают в процентах, в Великобритании и в Австралии в виде ммоль/моль. По расчетам Американской диабетической ассоциации, нормой А1с является 5,7 процента или меньше. Если анализ выявил 6,5 процентов и более, значит, диабет обнаружен (смотри таблицу 2.2).
Таблица 2.2. Классификация диабета и предиабета по результатам анализа А1с на уровень сахара в крови
Предиабет – это промежуточная стадия. В этом состоянии уровень глюкозы сильно повышен, но не настолько, чтобы можно было говорить о диабете. Предиабет указывает на высокую вероятность развития полноценного диабета второго типа в будущем. У пациента с анализом А1с 6,0–6,5 процента (42-48 ммоль/моль) на 25-50 процентов повышается риск развития диабета в течение пяти последующих лет. Это более чем в двадцать раз превышает шансы пациента с показателем 5,0 процента (31 ммоль/моль) (2).
Анализ крови на глюкозу
ВТОРОЙ СПОСОБ установить диабет представляет собой анализ крови на глюкозу. Для этого проводят анализ крови натощак или пероральный глюкозотолерантный тест (ПГТТ).
Перед проведением анализа крови натощак пациент должен воздержаться от приема калорий в течение по крайней мере восьми часов. У него забирают образец крови и измеряют количество в нем глюкозы. Количество глюкозы, превышающее 7,0 ммоль/л (или 126 мг/дл), указывает на наличие диабета.
Для перорального глюкозотолерантного теста (ПГТТ) пациента просят принять стандартную тестовую дозу глюкозы – 75 граммов. Два часа спустя у него забирают образец крови и подсчитывают количество глюкозы в крови. Количество глюкозы, превышающее 11,1 ммоль/л (или 200 мг/дл), указывает на наличие диабета.
Анализ А1с сегодня чаще применяют для выявления диабета, чем анализ крови натощак или ПГТТ, потому что его проще и удобнее проводить.
Тем не менее, все описанные выше анализы считаются пригодными и точными.
Время от времени диабет обнаруживают при помощи случайных анализов крови на сахар. Образец крови забирают в произвольно выбранное время и измеряют концентрацию глюкозы. Если уровень глюкозы превышает 11,1 ммоль/л (или 200 мг/дл), то ставят диагноз диабет при наличии других симптомов.
Таблица 2.3 Диагностические критерии диабета
Общее количество глюкозы в кровотоке в любое время суток обычно крайне невелико – едва наберется одна чайная ложка. Глюкоза не плавает в крови, она попадает в клетки нашего тела и там храниться.
Человек с сахарным диабетом II типа может годами жить без жалоб на самочувствие. Это не значит, что организму не наносится вред. Людям старше 40 лет, у которых ИМТ выше нормы, рекомендуется регулярно проверять уровень сахара в крови.
Гормоны строго контролируют уровень сахара в крови, чтобы уберечь организм от слишком высокой или слишком низкой концентрации глюкозы. Даже если мы едим огромное количество сладкого, благодаря слаженной работе различных гормонов уровень глюкозы в крови остается в сравнительно низком диапазоне,. В то время как глюкоза всасывается стенками тонкого кишечника и попадает в кровь, островковые клетки поджелудочной железы секретируют гормон инсулин. Инсулин способствует попаданию глюкозы в клетки, которые превращают глюкозу в энергию. Всю лишнюю глюкозу организм отправляет на хранение в печень, чтобы использовать ее позже. Благодаря этой схеме уровень глюкозы в крови не превышает нормы.
ДИАБЕТ 1 ТИПА: ФАКТЫ
РАНЬШЕ БЫЛО ПРИНЯТО НАЗЫВАТЬ диабет первого типа ювенильным диабетом, так как чаще всего болезнь поражала детей. Хотя три четверти случаев обнаружения диабета первого типа приходится на детей моложе восемнадцати лет, все же болезнь может наступить в любом возрасте. По неизвестной причине по всему миру участились случаи диагностирования диабета первого типа.
По оценкам экспертов, в Соединенных Штатах ожидается прирост заболевших на 5,3 процента ежегодно (3). В Европе при нынешней ситуации случаи диабета первого типа удвоятся с 2005 по 2030 годы.
Диабет первого типа – это аутоиммунное заболевание. Это означает, что иммунная система организма сама начинает атаковать инсулин-продуцирующие клетки. В крови больного содержатся антитела к здоровым островковым клеткам, по наличию этих антител можно говорить об аутоиммунной атаке. Со временем суммарные усилия иммунной системы по поражению инсулин-продуцирующих клеток приводят к развитию диабета первого типа и серьезной нехватке инсулина, вследствие чего возникают описанные выше симптомы.
К диабету первого типа есть сильная генетическая предрасположенность, однако до сих пор не известно, что в действительности запускает процесс аутоиммунного разрушения. Сезонная вариативность возникновения диагноза указывает на то, что толчком к началу аутоиммунной атаки может служить инфекция, но пока не удается выяснить, какая именно инфекция. К другим внешним раздражителям, которые предположительно играют роль в развитии диабета, относится чувствительность к коровьему молоку, пшеничному протеину и низкий уровень витамина Д. Диабет первого типа часто сопровождается другими аутоиммунными заболеваниями, например, болезнью Грейвса (которая поражает щитовидную железу) или витилиго (поражает кожные покровы).
Диабетики первого типа страдают от сильной нехватки инсулина в организме. Поэтому краеугольным камнем успешного лечения является восполнение недостающего гормона инсулина. С появлением инсулиновых инъекций прогнозы для диабетиков улучшились, даже появилось чувство, что найден способ полного излечения диабета. Но, к сожалению, история не оканчивается на том, что «все жили долго и счастливо». По прошествии длительного периода времени у диабетиков первого типа (по сравнению с недиабетиками) повышается риск развития различных осложнений, которые поражают большую часть внутренних органов. Диабет первого типа сокращает жизнь на пять или восемь лет и в десять раз повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний.
ДИАБЕТ 2 ТИПА: ФАКТЫ
НА ПРОТЯЖЕНИИ ВСЕЙ ИСТОРИИ своего существования диабет второго типа считался возрастным заболеванием. Однако в последнее время он «молодеет» и по всему миру находит себе жертв среди детей (6), полностью отражая картину повального распространения детского ожирения (7). По данным одной из клиник Нью-Йорка, случаи диагностирования диабета увеличились в десять раз с 1990 по 2000 год, при этом половина всех новых диагнозов приходится на диабет второго типа (8). В 2001 году менее трех процентов впервые выявленных случаев диабета у подростков относились к диабету второго типа.
Всего десять лет спустя, в 2011 году, этот показатель вырос до 45 процентов (9).
Нас охватывает самая настоящая эпидемия. За время, которого даже не хватит на то, чтобы хорошо выдержать сыр, диабет второго типа надвинулся на нас, как разрушительный ураган, и смел все на своем пути.
В целом диабет второго типа составляет 90-95 процентов всех впервые диагностированных случаев заболевания по всему миру. Обычно он развивается медленно, долгие годы, и постепенно ведет человека от нормы к предиабету и затем к полноценному диабету второго типа. Риск развития диабета повышается с возрастом и по мере наращивания лишних килограммов.
Гипергликемия возникает из-за резистентности к инсулину, а не из-за недостатка инсулина, как в случае с диабетом первого типа. Когда ученые впервые разработали тест на инсулин, они ожидали, что у больных диабетом второго типа инсулин будет очень низким. Но их большому удивлению, уровень инсулина оказался крайне высок.
Неспособность инсулина снижать уровень глюкозы в крови называется резистентностью к инсулину. Организм пытается преодолеть резистентность и вырабатывает больше инсулина, чтобы вернуть сахар крови в норму. В результате в теле повышается уровень инсулина. Необходимо отметить, что у этого компенсаторного механизма ограниченный ресурс. Когда секреция инсулина перестает поспевать за неуклонно растущей резистентностью, уровень глюкозы в крови поднимается, и пациенту ставят диагноз «диабет второго типа».
РАЗНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ТРЕБУЮТ РАЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ
ДИАБЕТ ПЕРВОГО И ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПОВ являются принципиально противоположными друг другу заболеваниями. Первый характеризуется очень низким уровнем инсулина, второй – очень высоким. Тем не менее, стандартная парадигма медикаментозного лечения обоих типов диабета на сегодняшний день идентична. И в том, и в другом случае лечение нацелено на снижение уровня глюкозы в крови, при том, что повышенный уровень глюкозы является не причиной заболевания, а только следствием. Инсулин помогает при диабете первого типа, потому как корневой причиной развития этого заболевания является недостаток естественного инсулина в организме. Однако корневая причина диабета второго типа – резистентность к инсулину, и она остается без лечения, потому как до сих пор достоверно не известна природа этого явления. Без понимания истоков резистентности, ее причины, мы не можем рассчитывать на успешное лечение. В этом заключается наша миссия – найти причину.
Задание может показаться устрашающе сложным, но и награда за него причитается немалая: ликвидация диабета второго типа.
Глава 3
Воздействие на весь организм
Диабет, в отличие от всех других известных болезней, обладает уникальной зловредной потенциальной возможностью разрушать весь организм.
Ни одна система органов не в состоянии избежать воздействия диабета.
Осложнения на органы обычно подразделяют на две категории: микрососудистые (относящиеся к мелким кровеносным сосудам) и макрососудистые (относящиеся к крупным кровеносным сосудам).
Такие органы, как глаза, почки и нервы, снабжаются кровью через мелкие кровеносные сосуды. Повреждение мелких сосудов ведет к проблемам со зрением, хронической почечной недостаточности и повреждениям нервной системы. С этими трудностями сталкиваются почти все диабетики с большим стажем. Обобщенно такого рода осложнения называют микрососудистыми заболеваниями.
Другие органы, такие как сердце, мозг и ноги, омываются кровью из больших кровеносных сосудов. Повреждение крупных сосудов приводит к их сужению из-за образования атеросклеротических бляшек. При разрыве бляшек возникает воспалительный процесс, образуются кровяные сгустки, которые приводят к инфарктам, инсультам и гангрене нижних конечностей. Обобщенно такого рода осложнения называют макрососудистыми заболеваниями.
В последующих главах мы разберемся в том, каким образом диабет повреждает кровеносные сосуды. Бытует мнение, что это следствие повышенной концентрации сахара в крови, но на самом деле, как мы скоро убедимся сами, дело обстоит совершенно иначе.
Кроме болезни сосудов, на фоне диабета появляются и другие осложнения, в том числе болезни кожи, ожирение печени, инфекционные заболевания, синдром поликистоза яичников, болезнь Альцгеймера и рак. Но мы начнем с обсуждения заболеваний, связанных с повреждением мелких кровеносных сосудов.
МИКРОСОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Ретинопатия
ДИАБЕТ ЯВЛЯЕТСЯ ГЛАВНОЙ ПРИЧИНОЙ нарушения зрения и слепоты в Соединенных Штатах (1). Болезни глаз – особенно поражение сетчатки (ретинопатия) – считаются наиболее распространенными последствиями диабета. Сетчатка – это светочувствительный слой нервных клеток, располагающихся на задней поверхности глаза. Они передают видимое «изображение» в мозг. Диабет повреждает мельчайшие сосуды сетчатки глаза. Истонченные стенки сосудов начинают пропускать кровь и она вытекает наружу. Во время планового осмотра у окулиста кровоподтеки можно обнаружить при помощи офтальмоскопа.
Чтобы устранить последствия повреждений, в сетчатке начинают формироваться новые сосуды. Но они получаются очень хрупкими и легко лопаются. В результате снова открывается кровотечение, и в итоге формируется рубцовая ткань. В запущенных случаях рубцовая ткань может поднять и сместить сетчатку, изменив ее обычное положение. В результате этого наступает слепота. Лазерное лечение помогает предотвратить развитие ретинопатии методом укрепления или разрушения новообразованных слабых кровеносных сосудов.
Каждый год в Соединенных Штатах впервые диагностируют приблизительно 10000 случаев слепоты, вызванных диабетической ретинопатией (2).
Вероятность развития ретинопатии зависит от длительности диабета и его интенсивности (3). У большинства больных диабетом первого типа ретинопатия развивается за двадцать лет. При диабете второго типа ретинопатия может развиться за семь лет до того, как пациент узнает о том, что болен диабетом.
Нефропатия
ГЛАВНАЯ ЗАДАЧА ПОЧЕК заключается в очищении крови. Когда почки плохо работают, в теле накапливаются токсины, вследствие чего пропадает аппетит, наблюдается потеря веса, постоянная тошнота и рвота. Если болезнь не лечить, то она приводит к коме и смерти. Ежегодно в Соединенных Штатах Америки ста тысячам пациентов ставят диагноз хроническая почечная недостаточность. На борьбу с этим заболеванием в 2005 году ушло 32 миллиарда долларов. Ситуация нестерпима как финансово, так и психологически.
Рисунок 3.1. Скорректированные показатели распространенности терминальной стадии почечной недостаточности (5)
Диабетическая болезнь почек (нефропатия) является основной причиной развития терминальной стадии почечной недостаточности. В Соединенных штатах 44 процента всех впервые выявленных случаев терминальной стадии в 2005 году возникли как осложнения диабета (4). Пациентам, у которых почки на 90 процентов потеряли способность выполнять свои обычные функции, требуется диализ. С помощью этой процедуры из крови искусственным путем выводятся накопившиеся токсины. Во время диализа у пациента забирают «грязную» кровь, прогоняют через аппарат для диализа, чтобы очистить от загрязнений, и затем возвращают ее назад в тело. Чтобы сохранить жизнь, пациенту необходимо проходить диализ по четыре часа три раза в неделю. Ему придется продолжать жить в таком режиме до тех пор, пока ему не сделают операцию по трансплантации почки.
Кошки и собаки тоже страдают диабетом.
Особи женского пола больше подвержены заболеванию.
Виной тому генетика, диета, гиподинамия и прикорм с общего стола.
Диабетическая болезнь почек обычно развивается в течение пятнадцати-двадцати пяти лет, но как и ретинопатия, она может проявить себя прежде, чем пациент узнает, что болен диабетом второго типа. Примерно 2 процента от всех пациентов с диабетом второго типа ежегодно обнаруживают у себя почечную недостаточность. У 25 процентов диабетиков через десять лет после постановки диагноза развивается болезнь почек (6). С момента появления в организме диабетическая нефропатия прогрессирует, все сильнее усугубляя нарушение работы почек до тех пор, пока больному, в конце концов, не потребуется диализ или замена органа.
Нейропатия
ДИАБЕТИЧЕСКОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ НЕРВОВ (нейропатия) обнаруживается примерно у 60-70 процентов диабетиков (7). Как и в предыдущем случае, чем дольше человек живет с диабетом и чем активнее болезнь, тем больше риск развития нейропатии (8).
Существует несколько типов диабетического повреждения нервов. В основном диабетическая нейропатия поражает периферические нервы, сначала в ступнях, затем в ладонях и в руках, по принципу носков и перчаток. В зависимости от повреждений нервов разного рода наблюдаются различные симптомы, в том числе
• покалывание
• онемение
• жжение
• боль
При тяжелых случаях диабетической нейропатии больного изводят постоянные боли, при этом боль ощущается сильнее в ночные часы. Самые сильные обезболивающие и наркотические средства не всегда оказываются эффективными в этом случае. Также вместо боли пациент может испытывать полное онемение. При тщательном осмотре у врача можно выявить снижение чувствительности к прикосновению, вибрации и температуре, потерю рефлексов в пораженных участках тела.
Возможно, потеря чувствительности звучит не так страшно, но на самом деле нет ничего хуже. Боль защищает нас от травм. Если мы ударили палец на ноге или лежим в неудобном положении, боль быстро сообщает нам о необходимости принять меры для предотвращения дальнейшего повреждения тканей. Если мы не чувствуем боль, то мы можем получать повторяющиеся травмы.
По прошествии лет повреждения от травм начинают прогрессировать и становятся необратимыми. Классический пример – это стопы. Сильное повреждение нервов может привести к нейропатической артропатии сустава (сустав Шарко), которая развивается и со временем лишает человека возможности ходить, в некоторых случаях это приводит к необходимости ампутации.
Диабетическая амиотрофия – это еще одно осложнение, которое затрагивает большие группы мышц. Характеризуется сильными болями и мышечной слабостью, особенно в области бедер (9).
Вегетативная нервная система контролирует автоматические функции тела, например, дыхание, пищеварение, потоотделение и работу сердца. Если нервы вегетативной нервной системы повреждены, то может возникнуть тошнота, рвота, запор, диарея, дисфункция мочевого пузыря, эректильная дисфункция и ортостатическая гипотензия (внезапное резкое понижение артериального давления при вставании или при длительном стоянии). Если повреждены нервы сердца, то повышается риск тихого инфаркта и смерти (10).
На сегодняшний день не существует метода восстановления диабетического повреждения нервов. Лекарства помогают справиться с симптомами заболевания, но не вносят изменений в его развитие. Остается только одно – предупредить развитие этой болезни до ее начала.
МАКРОСОСУДИСТЫЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Атеросклероз (затвердевание артерий)
АТЕРОСКЛЕРОЗ – ЭТО ЗАБОЛЕВАНИЕ АРТЕРИЙ, при котором на внутренних стенках кровеносных сосудов образуются бляшки, состоящие из соединений жиров. Вследствие этого сосуды сужаются и затвердевают. Атеросклероз вызывает инфаркты, инсульты и болезнь периферических сосудов, обобщенно эту группу заболеваний называют сердечно-сосудистыми заболеваними. Диабет многократно повышает риск развития атеросклероза.
Часто атеросклероз ошибочно представляют как процесс постепенного нарастания холестерина на стенках артерий, по тому же принципу, как налет оседает на трубах. На самом деле заболевание возникает из-за травмы артерии, хотя подлинная причина появления травм пока не известна. Существует ряд факторов, способствующих появлению травм, в том числе возраст, наследственность, курение, диабет, стресс, высокое артериальное давление, отсутствие физической активности. Любая пробоина в стенке артерии может положить начало многоуровневой воспалительной реакции. Холестерин (мягкая жироподобная субстанция, которая содержится во всех клетках организма) проникает в ранку на стенке артерии и сужает кровеносный сосуд. Гладкая мышечная ткань, которая поддерживает стенки кровеносных сосудов, отекает в ответ на травму, а также начинает аккумулироваться коллаген – структурный белок, содержащийся в организме. Это приводит к дальнейшему сужению кровеносного сосуда. Хронические повреждения стенок кровеносных сосудов постоянно вызывают описанную выше ответную реакцию. Таким образом, невозможно локализовать одно травмированное место и вылечить его.
В результате повторяющихся травм на стенках появляются бляшки, или наросты из холестерина, клеток гладкомышечной ткани и воспалительных клеток на стенках сосудов. Наличие бляшек препятствует нормальному движению крови к органам, что приводит к их повреждению. Если атерома разрывается, то в крови образуется сгусток. Полное закупоривание артерии сгустком крови останавливает нормальную циркуляцию крови, и все клетки, находящиеся ниже по течению, начинают погибать от нехватки кислорода. Развивается сердечно-сосудистое заболевание.
Болезни сердца
СЕРДЕЧНЫЙ ПРИСТУП, иначе называемый инфарктом миокарда, является самым распространенным и самым страшным осложнением диабета. Сердечные приступы возникают вследствие атеросклероза кровеносных сосудов, питающих сердце. Внезапная закупорка одной из артерий лишает сердце кислорода, что приводит к отмиранию клеток сердечной мышцы.
По результатам Фрамингемского исследования 1970-го года, существует прямая связь между болезнями сердца и диабетом (11). Диабет повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний в два, а то и в четыре раза, при этом болезни сердца развиваются в более молодом возрасте по сравнению с людьми, которые не болеют диабетом. Шестьдесят восемь процентов диабетиков умирают от инфаркта, достигнув шестидесяти пяти лет, еще 16 процентов умирают от инсульта (12). В этой связи профилактика развития макрососудистых заболеваний является наиболее приоритетной задачей. Смерть и инвалидность в основном наступают от макрососудистых заболеваний, что многократно превосходит последствия микрососудистых осложнений.
За последние три десятка лет методы лечения болезней сердца значительно улучшились. Но лечение сердечных заболеваний у пациентов с диабетом продвигается не так уверенно. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди мужчин-недиабетиков снизилась на 36,4 процента, а среди мужчин-диабетиков – только на 13,1 процента (13).
Инсульт
АТЕРОСКЛЕРОЗ КРУПНЫХ АРТЕРИЙ, снабжающих кислородом мозг, вызывает появление инсульта. Внезапное прекращение подачи крови в мозг лишает клетки кислорода, в результате чего часть клеток мозга умирает. Симптомы болезни отличаются в зависимости от того, какая часть мозга была поражена. Сокрушительную силу инсульта нельзя переоценить. В Соединенных Штатах инсульты стоят на третьем месте по количеству унесенных жизней и считаются главной причиной появления недееспособности у населения.
Диабет является сильнейшим фактором риска развития инсульта, только благодаря диабету риск инсульта повышается на 150-400 процентов (14). Примерно четверть случаев всех новых инсультов случается у диабетиков (15). Каждый новый год, прожитый с диабетом, повышает риск инсульта на 3 процента (16), и прогноз развития болезни ухудшается.
Болезнь периферических сосудов
БОЛЕЗНЬ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ СОСУДОВ развивается из-за атеросклероза крупных артерий, снабжающих кровью ноги. Препятствие нормальному кровотоку в конечностях лишает ноги гемоглобина, связанного с кислородом. Наиболее распространенный симптом болезни периферических сосудов – это болезненные ощущения или судороги в ногах при ходьбе, которые проходят во время отдыха. По мере сужения кровеносных сосудов и замедления циркуляции крови боль также может возникать в состоянии покоя, особенно по ночам. Болезнь периферических сосудов многократно снижает подвижность больного, что приводит к длительной нетрудоспособности.
Без нормального кровоснабжения кожа чаще подвергается травмам и дольше заживает. Мелкие порезы и ранки на ногах у диабетиков превращаются в незаживающие диабетические язвы. В запущенных случаях поврежденная кожа слезает и открывает нижний слой, в результате чего развивается гангрена. В этой ситуации кровоснабжение ног либо полностью отсутствует, либо протекает крайне скудно. Ткани умирают и приходится прибегать к последнему методу защиты от дальнейших осложнений – ампутации. Ампутирование конечностей проводится с целью лечения инфекционных заболеваний и устранения боли.
Чревоугодие и лень – это два из семи смертных грехов. Поэтому о людях с ожирением мы говорим, что «они сами себя до этого довели», просто «запустили себя».
Диабет наряду с курением является самым сильным фактором риска развития болезни периферических сосудов. Примерно у 27 процентов диабетиков с болезнью периферических сосудов состояние постепенно ухудшается за пять лет, и 4 процентам больных требуется ампутация (17). Пациенты с гангреной и те, кому рекомендована ампутация, не могут ходить и теряют трудоспособность. Ограничение подвижности нижних конечностей приводит к снижению физической активности, что, в свою очередь, выражается в последующей детренированности мышц. Слабые мышцы ограничивают физическую активность, и круг снова замыкается.
ДРУГИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ
Болезнь Альцгеймера
БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА – это хроническое прогрессирующее нейродегенеративное заболевание, которое провоцирует потерю памяти, изменение личности и когнитивные проблемы. Она является самой распространенной формой деменции и занимает шестое место среди смертельных заболеваний в Соединенных Штатах (18).
Сахарный диабет, который не удается держать под контролем, ухудшает работу всех систем организма, в том числе иммунной. Это приводит к обострению других заболеваний.
Болезнь Альцгеймера указывает на неспособность организма правильно усваивать глюкозу, возможно, принимает формы выборочной резистентности к инсулину в мозге. Связь болезни Альцгеймера и диабета настолько крепка, что некоторые врачи предлагают переименовать ее в диабет третьего типа (19). Однако обсуждение этого вопроса выходит за пределы круга проблем, очерченных в этой книге.
Рак
ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА повышает риск развития некоторых видов рака, в том числе рака груди, желудка, ободочной и прямой кишки, почек и эндометрия. Рак может развиваться на фоне приема противодиабетических препаратов, которые мы подробнее обсудим в главе 10. Процент выживаемости раковых больных с диабетическим стажем намного ниже по сравнению с теми, кто не болеет диабетом (20).
Ожирение печени
НЕАЛКОГОЛЬНОЕ ОЖИРЕНИЕ ПЕЧЕНИ заключается в накоплении и хранении чрезмерных объемов жира в форме триглицеридов, то есть когда объем жира начинает превышать 5 процентов от общей массы печени. Это заболевание можно обнаружить, проведя УЗИ органов брюшной полости. Если чрезмерное количество жира повреждает ткани печени, что можно определить путем обычного анализа крови, то больному ставят диагноз неалкогольный стеатогепатит. По последним подсчетам, неалкогольное ожирение печени поражает 30 процентов населения США, а неалкогольный стеатогепатит – 5 процентов. Оба заболевания являются причиной развития цирроза печени (необратимое рубцевание печени) (21).
Неалкогольное ожирение печени не развивается у больных диабетом первого типа. В противоположность этому, при диабете второго типа вероятность ожирения печени колеблется у отметки 75 процентов. Главную роль, которую играет ожирение печени, мы более подробно обсудим в главе 7.
Инфекционные заболевания
ДИАБЕТИКИ СИЛЬНЕЕ ПОДВЕРЖЕНЫ различным инфекционным заболеваниям. Инфекционные заболевания подразумевают вторжение инородных организмов в тело и их последующее размножение внутри него. Диабетики не только чаще подвергаются бактериальным и грибковым инфекциям, чем недиабетики, но и страдают от более суровых последствий этих заболеваний.
Например, у диабетиков в четыре или в пять раз выше риск возникновения серьезных инфекционных заболеваний почек (22). Все типы грибковых инфекций, в том числе кандидозный стоматит, вагинальный кандидоз, грибок ногтей, атлетическая стопа широко распространены среди диабетиков.
Самую страшную угрозу диабетикам представляют инфекционные заболевания, связанные с ногами. Невзирая на качественный контроль за уровнем глюкозы в крови, в течение жизни у 15 процентов диабетиков появляются незаживающие раны на ногах. В ранах размножаются многочисленные виды микроорганизмов, из-за чего пациенту требуется терапия антибиотиками широкого спектра действия. Ухудшение циркуляции крови при болезни периферических сосудов (подробнее о заболевании рассказано выше) становится причиной трудного заживления ран на ногах. В результате диабетики в пятнадцать раз чаще подвергаются ампутации нижних конечностей, что составляет 50 процентов от общего количества ампутаций, проводимых на территории Соединенных Штатов, без учета травм, полученных в результате несчастных случаев. По подсчетам экспертов, лечение зараженной язвы на диабетической стопе обходится в 25 000 долларов (23).
Развитию инфекции способствуют несколько факторов. Во-первых, высокая концентрация глюкозы в крови наносит вред иммунной системе. Кроме того, плохое кровообращение снижает способность организма подавлять развитие инфекции и препятствует попаданию белых кровяных телец в область инфекции.
Болезни кожи и ногтей
ДИАБЕТ ВЫЗЫВАЕТ ПОЯВЛЕНИЕ различных кожных заболеваний и болезней ногтей. Строго говоря, здесь мы говорим больше об эстетических, а не о медицинских проблемах. Однако появление этих косметических проблем указывает на наличие более серьезных внутренних разладов в организме, в частности, на развитие диабета, которые требуют медицинского вмешательства.
Диабет молодеет и все чаще возникает у детей. Это напрямую связано с тем, что ожирением сегодня страдают многие представители младшего поколения.
Черный акантоз – это черно-серые, бархатистые уплотнения на коже, которые появляются вокруг шеи и в складках тела из-за высокого уровня инсулина в организме. Диабетическая дермопатия, или сыпь на голенях, в тяжелых случаях проявляется в виде темных, мелких очагов. Мягкие фибромы представляют собой мягкие кожные наросты на веках, на шее и под мышками. Более 25 процентов пациентов с мягкими фибромами являются диабетиками (24).
Среди диабетиков также распространены проблемы с ногтями, главным образом, их поражают грибковые инфекции. Ногти приобретают желто-коричневый цвет, утолщаются и отделяются от ногтевого ложа (онихолизис).
Эректильная дисфункция
ПО ДАННЫМ ЛОКАЛЬНОГО ИССЛЕДОВАНИЯ мужского населения, в котором приняли участия представители мужского пола в возрасте от 39 до 70 лет, показатель распространения импотенции находится в пределах 10-50 процентов. Диабет считается ключевым фактором риска развития эректильной дисфункции. При наличии диабета риск возникновения этой проблемы утраивается и поражает больного в более молодом возрасте. Риск развития эректильной дисфункции повышается с возрастом пропорционально тяжести инсулинорезистентности. Так, 50-60 процентов мужчин-диабетиков сталкиваются с этой проблемой после 50 лет (25).
Синдром поликистозных яичников
ГОРМОНАЛЬНЫЙ ДИСБАЛАНС у некоторых женщин становится причиной появления кист (доброкачественных опухолей) на яичниках. Синдром поликистозных яичников характеризуется сбоем менструального цикла, наличием повышенного уровня тестостерона и наличием кист (которые обнаруживают во время ультразвукового исследования). Пациентки с синдромом поликистозных яичников испытывают те же симптомы, что и диабетики второго типа, а именно ожирение, высокое кровяное давление, повышенный холестерин и резистентность к инсулину. Синдром поликистозных яичников возникает из-за высокой степени резистентности к инсулину (26). Он в три-пять раз повышает риск развития диабета второго типа у молодых женщин.
ЛЕЧИТЕ ПРИЧИНУ, А НЕ СИМПТОМЫ
В ТО ВРЕМЯ КАК БОЛЬШИНСТВО ЗАБОЛЕВАНИЙ локализуются в одном органе или системе органов, диабет поражает все органы тела на нескольких уровнях. Из-за своих уникальных свойств диабет одновременно является ведущей причиной развития слепоты, ведущей причиной развития почечной недостаточности, ведущей причиной развития болезней сердца, ведущей причиной развития инсультов, ведущей причиной ампутирования конечностей, ведущей причиной развития деменции, ведущей причиной развития бесплодия, ведущей причиной повреждения нервов.
Вызывает огромные затруднения поиск ответа на вопрос, почему ситуация с диабетом становится хуже, а не лучше, несмотря на то, что впервые болезнь была описана несколько веков назад. У нас постоянно пополняется корпус знаний о диабете, и мы надеемся, что благодаря им мы сможем устранить многочисленные осложнения. Но у нас не получается. Если ситуация ухудшается, то единственное логическое объяснение заключается в том, что наше понимание и лечение диабета второго типа в корне ошибочно.
Мы одержимы снижением концентрации глюкозы в крови. Но высокий сахар крови – это только симптом, а не причина заболевания. Истинная, корневая причина гипергликемии при диабете второго типа заключается в высокой инсулинорезистентности. И пока мы не начнем лечить причину, то есть отсутствие чувствительности к инсулину, эпидемия диабета второго типа и сопутствующих ему осложнений будет полыхать и дальше.
Нам необходимо начать с чистого листа. Что является причиной диабета второго типа? Что является причиной резистентности к инсулину, и как восстановить чувствительность к этому гормону? Разумеется, важным аспектом развития резистентности является избыточный вес. Таким образом, нам стоит начать с этиологии ожирения.
САЙМОН
Саймон начал Программу интенсивного менеджмента питания (IDM), когда ему было 66 лет. Его вес составлял 121 килограмм, обхват талии —135 см, а индекс массы тела – 43. Восемь лет назад ему поставили диагноз «диабет второго типа», и он принимал ситаглиптин, метформин и глипизид для контроля сахара в крови. Кроме того, он постоянно испытывал проблемы с повышенным артериальным давлением и пережил операцию по удалению части почки из-за рака.
Мы порекомендовали Саймону перейти на низкоуглеводную диету, богатую натуральными, полезными для здоровья жирами, и предложили начать практику интервального голодания по 24 часа три раза в неделю. Через шесть месяцев он стал обходиться одним лекарством для контроля глюкозы в крови – канаглифлозином, который он продолжил принимать до тех пор, пока не решил свою проблему с избыточным весом. Еще через год мы отменили препарат, потому как вес Саймона и уровень глюкозы снизились в значительной степени. С тех пор ему не требуется принимать лекарственные средства.
По результатам последнего анализа, А1с гемоглобин Саймона не превышал 5,9%, что говорит об отсутствии диабета. Он похудел на 20 килограммов и удерживает свой вес уже более двух лет. Сегодня он с восторгом говорит о переменах, которые с ним произошли, о том, как улучшилось его здоровье. Раньше он носил 56 размер брюк, а теперь перешел на 50. Удивительнее всего то, что диабет второго типа, с котором он готовился прожить весь остаток своей жизни, полностью отступил. Саймон продолжает придерживаться низкоуглеводной диеты и поститься один или два раза в неделю по 24 часа.
БРИДЖИТ
Когда мы впервые встретились с Бриджит, ей было 62 года, она имела десятилетний стаж борьбы с диабетом второго типа, страдала от хронической почечной недостаточности и высокого артериального давления. У нее была сильнейшая форма инсулинорезистентности, и ей требовалось ежедневно колоть 210 единиц инсулина, чтобы контролировать уровень глюкозы в крови. Она весила 147 килограммов, имела 147 см в обхвате талии и индекс массы тела – 54,1. Имея огромное желание прекратить инъекции инсулина, она решила начать с семидневного голодания. Она почувствовала себя настолько хорошо и настолько уверенно, что решила поголодать еще две недели. К концу 21-го дня у нее не только пропала необходимость в инъекциях инсулина, она также смогла отказаться от всех противодиабетических препаратов. Чтобы продолжать терять лишний вес, она перешла с постоянного голодания на интервальное голодание по 24 или 26 часов через день. Она снова начала принимать дапаглифлозин, чтобы помочь себе контролировать рост веса. В этот период ее А1с гемоглобин был 6,8%, что было значительным шагом вперед по сравнению с теми показателями, с которыми она к нам пришла.
До начала Программы интенсивного менеджмента питания Бриджет постоянно ощущала нехватку энергии и тратила все силы на то, чтобы дойти до моего кабинета на своих ногах. Как только она начала голодать, она почувствовала прилив энергии и без труда могла гулять пешком. Размер одежды Бриджит сменился с 68 на 60. Бриджит уже три года живет без инсулиновых инъекций и похудела за это время на 29 килограммов. У нее нормализовалось артериальное давление и пропала необходимость принимать лекарственные средства.
Часть 2
Гиперинсулинемия и резистентность к инсулину
Глава 4
Диабетожирение: неправда о калориях
Диабетожирение – термин, полученный из сочетания слов диабет (подразумевается только диабет второго типа), и ожирение. Их связывает нечто вроде «братской любви». Диабет и ожирение, по существу, являются одним и тем же заболеванием. Возможно, это прозвучит странно, но врачи не всегда признавали наличие этой, казалось бы, очевидной взаимосвязи.
Вернемся в 1990 год, когда на музыкальный олимп взбирался гранж, а семейные мужчины среднего возраста не появлялись на людях без поясной сумки. В тот год доктор Уолтер Уиллет, нынешний профессор эпидемиологии и нутрициологии в Гарвардской школе общественного здравоохранения, обнаружил устойчивые взаимные отношения между лишним весом и диабетом второго типа.
Эпидемия ожирения, наступившая в 1970-х годах, только начинала набирать скорость и еще не приобрела угрожающей формы национальной катастрофы, какой мы ее видим сегодня. Диабет второго типа еще только претендовал на то, чтобы стать проблемой общественного здравоохранения номер один. В то время все были заняты обсуждением СПИДа. И никто не подозревал о тесной связи между диабетом второго типа и ожирением. Представьте, что в Докладе комиссии экспертов по правильному питанию, выпущенному под редакцией Департамента сельского хозяйства США от 1990 года, было написано, что прибавка в весе после тридцати пяти говорит о хорошем состоянии здоровья.
В том же году доктор Уиллет решил опровергнуть общепринятое мнение и сообщил, что появление избыточного веса после восемнадцати лет прямо указывает на развитие диабета второго типа (1). Наличие избыточного веса в диапазоне 20-35 кг повышает риск развития диабета на 11,3 процента. Если лишний вес превышает 35 кг, то риск диабета повышается до 17,3 процента! Даже меньшее количество лишнего веса ставит человека в группу риска. Но с мнением доктора Уиллета не хотели считаться скептически настроенные представители медицинского сообщества (2). «Нам с большим трудом удалось опубликовать свое первое исследование, где мы указывали на то, что даже небольшое количество лишнего веса многократно повышает риск развития диабета, – вспоминает Уиллет. – Нам никто не верил».
ИНДЕКС МАССЫ ТЕЛА: СВЯЗЬ МЕЖДУ ОЖИРЕНИЕМ И ДИАБЕТОМ
ИНДЕКС МАССЫ ТЕЛА – это стандартизированный способ измерения веса тела. Он рассчитывается по следующей формуле:
Индекс массы тела = Вес (кг)/Рост в квадрате (м2)
Индекс массы тела, равный 25,0 и выше, говорит об чрезмерной массе тела.
ИМТ от 18,5 до 24,9 считается здоровой нормой.
Таблица 4.1. Классификация индексов массы тела
Индекс массы тела Классификация
Однако у женщин с индексом массы тела 23-23,9 на 360 процентов выше риск развития диабета второго типа, чем у женщин с индексом массы тела менее 22. Это кажется странным, потому как, исходя из официальной таблицы, индекс 23,9 находится в пределах здоровой нормы.
В 1995 году на основе новых данных ученые смогли подсчитать, что избыточный вес в пределах 5,0-7,9 кг повышает риск развития диабета второго типа на 90 процентов, а лишний вес в диапазоне 8,0-10,9 кг увеличивает шансы на заболевание на 270 процентов (3). В свою очередь, похудение снижает риск более чем на 50 процентов. Исходя из этих цифр, можно заключить, что между весом тела и диабетом существует сильная взаимосвязь. Существует и более мрачная взаимозависимость между избыточным весом и повышенным риском смерти пациента (4).
Вскоре мы познакомимся еще с несколькими доказательствами в поддержку обсуждаемой теории. Доктор Фрэнк Спейзер из Гарвардской школы здравоохранения впервые провел Исследование здоровья медицинских сестер в 1976 году. Исследование стало одним из крупнейших мероприятий по выявлению риск-факторов сердечно-сосудистых заболеваний и рака. В длительном эпидемиологическом исследовании приняли участие 121700 медсестер со всего Бостона.
Доктор Уиллет повторил эксперимент своего предшественника и назвал его Исследование здоровья медицинских сестер II. Начиная с 1989 года, каждые два года он собирал данные от 116000 женщин. В начале исследования все испытуемые были сравнительно здоровы, но со временем у многих из них развились хронические заболевания, в том числе диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Изучив полученные во время эксперимента данные, доктор смог увидеть, что послужило причиной, то есть фактором риска развития этих заболеваний. Доктор Уиллет (5) в очередной раз доказал, что наиважнейшим условием для развития диабета второго типа является ожирение.
ГЛИКЕМИЧЕСКИЙ ИНДЕКС: ДИЕТА И ДИАБЕТ
ИССЛЕДОВАНИЕ ЗДОРОВЬЯ МЕДИЦИНСКИХ СЕСТЕР II показало, что разные стороны жизни тоже имеют важное значение для хорошего состояния здоровья. Поддержание нормального веса, регулярные физические упражнения, отказ от курения и полезная пища снижают риск развития диабета второго типа на 91 процент. И теперь вопрос на миллион долларов:
«Что это за «полезная пища»? Здоровая диета доктора Уиллета включала в себя крупы, большое количество полиненасыщенных жиров, ограничивала трансжиры и основывалась на продуктах с низкой гликемической нагрузкой.
В процессе пищеварения углеводы расщепляются на глюкозу. Гликемический индекс указывает на количество глюкозы в крови после употребления 50 граммов углеводной пищи. Однако количество углеводов, содержащихся в одной порции того или иного продукта, варьируется в значительной степени.
Например, в одном фрукте может содержатся менее 50 граммов углеводов, а в одном пирожном их гораздо больше. Чтобы рассчитать гликемическую нагрузку, необходимо умножить гликемический индекс продукта на количество грамм углеводов, которые содержатся в одной порции этого продукта.
В целом все виды сахара и рафинированные углеводы обладают высокой гликемической нагрузкой. Жиры и белки в незначительной степени поднимают уровень глюкозы в крови, поэтому они обладают минимальной гликемической нагрузкой. В противоположность обезжиренной диете, которую рекомендовали практически все медицинские ассоциации по всему миру, доктор Уиллет настаивал на достаточном потреблении жиров и белков. Он рекомендовал отказаться от сладкого и рафинированных углеводов, а не от жиров.
В 1990 году верили, что пищевые жиры – это зло, орудие массового убийства и подлые враги. Термина «полезные жиры» в то время попросту не существовало. Это был бы подлинный оксюморон, то же, что и «гигантский планктон». Жирное авокадо? Не что иное, как сердечный приступ в форме фрукта. Жирные орехи? Инфаркт на закуску. Оливковое масло? Инфаркт в жидком виде. Множество людей были убеждены в том, что жиры закупоривают артерии, но это была только иллюзия.
Перекусы негативно воздействуют на регуляцию инсулина, прекращая процесс расщепления жиров.
В ответ на снек инсулин повышается и приходит в норму только через 30–40 минут.
Доктор Зоя Харкомб, исследователь ожирения, выпускница Кембриджского университета, изучила все данные, которые были доступны в начале 1980-х годов, когда впервые на территории США и Великобритании появились руководства по обезжиренному питанию. Ей не удалось найти никаких доказательств того, что пищевые жиры способствовали развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Все доводы в пользу низкожировой диеты были просто взяты из воздуха (6). Наука не могла дать точного ответа на вопрос, кто виноват в болезнях сердца, тогда правительство решило вмешаться и оставить за собой последнее слово. А именно: найти виновного в лице пищевых жиров. Тем не менее, эта ничем не подкрепленная теория так хорошо прижилась среди врачей и обычного населения, что любого, кто отрицал ее и утверждал, что всему виной сахар и рафинированные углеводы, обвиняли в ереси.
В пылу яростного увлечения низкожировыми диетами заявления доктора Уиллета казались особенно преступными. Но правду нельзя было скрывать вечно. Сегодня мы всецело понимаем, что ожирение – это главная, корневая проблема, которая стоит за появлением диабета второго типа. Но проблема заключается не в ожирении в целом. А именно в абдоминальном ожирении.
ОБХВАТ ТАЛИИ: РАСПРЕДЕЛЕНИЕ ЖИРА И ДИАБЕТ 2 ТИПА
В 2012 году доктор Майкл Мосли был ТOFI. Кем-кем? Не тофу, вкусным азиатским соевым сыром. Английский акроним TOFI расшифровывается как «худой снаружи, толстый внутри». Доктор Мосли, практикующий врач, корреспондент Британских СМИ (ВВС), режиссер-документалист и автор международных бестселлеров. А еще в возрасте около 55 лет он был бомбой замедленного действия.
С виду доктор не имел проблем с лишним весом. Он весил 84 килограмма при росте 180 см, обхват его талии не превышал 92 см. Индекс массы тела доктора Мосли составлял 26,1, что немногим выше нижней границы раздела «избыточный вес» по таблице ИМТ. По стандартным меркам, его состояние оценивалось как хорошее. Он чувствовал себя превосходно, разве что к зрелому возрасту над поясом скопилось немного лишнего жира. Просто небольшой животик, не более.
Однако индекс массы тела не считается лучшим средством обнаружения риска развития диабета второго типа. Наиболее красноречиво говорит о возможности заболевания количество жира вокруг талии (7). Во время съемок фильма о здоровом образе жизни для канала ВВС Мосли прошел магнитно-резонансную томографию (МРТ) всего тела. Он был совершенно обескуражен, узнав, что его внутренние органы буквально плавают в жире. Глядя на него, этого никак нельзя было заметить, потому что весь жир прятался в абдоминальной области.
Восемнадцать месяцев спустя во время планового осмотра у врача Мосли сдал анализ крови и узнал, что у него сахарный диабет второго типа. Ошеломленный Мосли сказал: «Я всю жизнь считал себя здоровым человеком и вдруг неожиданно узнал, что это не так. Теперь мне придется серьезно отнестись к проблеме висцерального жира» (8). Висцеральный жир накапливается внутри и вокруг органов брюшной полости, таких как печень, почки и кишечник. Его признаком служит увеличение обхвата талии. Тип ожирения, при котором большинство жира скапливается внутри живота, также называется центральное ожирение или центральная адипозность. В этом заключается отличие от подкожного жира, который накапливается сразу под слоем кожи.
Различные принципы распределения жира сопряжены с различными потенциально опасными для здоровья заболеваниями. В результате этого около 30 процентов взрослых людей, больных ожирением, не испытывают проблем с метаболизмом (9). «Здоровые» пациенты с ожирением в основном накапливают жир под кожей, а не в более опасной висцеральной области. При этом в организме некоторых с виду здоровых и не толстых людей могут происходить те же самые негативные изменения, как у людей с сильной формой ожирения, из-за большого количества висцерального жира (10).
Диабет второго типа можно обнаружить у людей с самым разным индексом массы тела, постепенно даже начала формироваться подгруппа «худых» диабетиков (11). До 36 процентов всех новодиагностированных диабетиков обладают нормальным ИМТ менее 25 единиц. Взгляните на рисунок 4.1. Ключевым индикатором здесь является не общее количество жира, который измеряет индекс массы тела, а висцеральный, внутриорганный жир (12).
Рисунок 4.1. ИМТ населения с диагнозом «диабет» (13)
Независимо от общего веса человека, центральное ожирение в значительной степени коррелирует с метаболическими нарушениями (14), риском развития болезней сердца (15) и появлением диабета второго типа (16). Избавление от висцерального жира непосредственно избавляет от риска развития диабета второго типа (17).
В свою очередь, подкожный жир практически не связан с развитием диабета или сердечно-сосудистых заболеваний (18). В результате хирургического удаления 10 килограммов подкожного жира (липосакции) не наблюдается каких-либо существенных изменений в работе организма и процессе обмена веществ. Таким образом, можно заключить, что подкожный жир оказывает незначительное влияние на развитие диабета второго типа.
Соотношение талия/бедра показывает степень висцерального ожирения.
Чтобы его посчитать, необходимо сравнить обхват талии с ростом человека. Данное соотношение гораздо точнее прогнозирует «потерянные годы жизни» (YLL), чем индекс массы тела (19). В идеале обхват талии должен быть меньше, чем половина роста. Например, при среднем росте 1 м 78 см человек должен стремиться поддерживать обхват талии 88 см или меньше. По мере усугубления центрального ожирения, растет риск развития метаболических заболеваний.
Рисунок 4.2. Соотношение талия/бедра и «потерянные годы жизни»
Также существует классификация типов висцерального жира. Жир, который накапливается внутри внутренних органов, например, в печени и почках, называется внутриорганным жиром. Он считается наиболее опасной разновидностью абдоминального ожирения по сравнению с сальниковым ожирением, когда жировая ткань располагается вокруг органов брюшной полости.
Внутриорганное ожирение повышает риск возникновения метаболических осложнений, в том числе диабета второго типа, неалкогольный стеатогепатит (ожирение печени) и сердечно-сосудистые заболевания (21). В то же время хирургическое удаление сальникового жира не приводит к улучшению обменных процессов (22).
Жир, который накапливается в печени, называется внутрипеченочный или интрагепатический жир. Он является ключевой фигурой в развитии резистентности к инсулину (23). Центральное ожирение во многом зависит от количества жира внутри печени (24). Жир в поджелудочной железе также оказывает большое влияние на развитие диабета второго типа. Подробнее об этом мы поговорим в главе 7.
Итак, узнав о принципиальной важности и опасности центрального ожирения, мы должны задать вопрос: из-за чего жир накапливается в органах?
Из-за калорий?
КАЛОРИЙНОЕ НЕДОРАЗУМЕНИЕ: ОТСУТСТВИЕ СВЯЗИ МЕЖДУ ДИАБЕТОМ И КАЛОРИЯМИ
ЕШЬ МЕНЬШЕ. Сократи объем потребляемых калорий. Порции должны быть маленькими. Повторение этих мантр лежит в основе традиционного метода похудения, который бытует среди нас на протяжении пятидесяти лет. Всемирная эпидемия ожирения красноречиво говорит о полном провале этого метода.
Хуже разразившейся метаболической катастрофы может быть, пожалуй, только трагедия на Чернобыльской АЭС. Рекомендация по сокращению калорий основывается на ложном понимании причин развития ожирения.
Из-за чего развивается ожирение? Мы перестали задумываться над этим вопросом, потому что уверены, что уже знаем ответ на него. Ведь это очевидно, не так ли? Чрезмерное потребление калорий вызывает ожирение. Слишком много съеденных калорий в сочетании со слишком низким уровнем сжигаемых калорий приводит к развитию ожирения. Уравнение энергетического баланса вбили нам в головы еще в детстве.
Жир в теле = Съеденные калории – Потраченные калории
Последние пятьдесят лет нам неустанно рекомендуют сократить количество потребляемых калорий, чтобы обзавестись стройной фигурой. Если говорить более детально, то нам рекомендовали ограничить потребление жиров, которые обладают большой калорийностью. То есть необходимо убрать из рациона жирные продукты, такие как мясо, сливочное масло, сыр и орехи, чтобы снизить объем потребляемых калорий и затем похудеть. Мы создали руководства по правильному питанию, пирамиду питания и стандартное меню, чтобы обратить детей в новую низкокалорийную религию. Мы призывали: «Сократить объем калорий!» Мы повторяли: «Ешь меньше, двигайся больше!»
Худые снаружи – толстые внутри. Висцеральный жир напрямую не связан с лишним весом. Он может быть у людей с нормальной и даже пониженной массой тела.
Производителей продуктов питания обязали указывать количество калорий на упаковке. Специалисты разработали специальные программы и приложения для того, чтобы обеспечить более точный подсчет калорий. Мы стали пользоваться специальными приборами, наподобие Fitbits, чтобы подсчитывать количество сжигаемых калорий. Используя всю свою изобретательность, сконцентрировавшись, как лазерный луч, проявляя упорство, как черепаха, которая переходит дорогу, мы сокращали объем потребляемых калорий.
Каких же мы добились результатов? Может, проблема ожирения растворилась сама собой, как утренняя дымка в жаркий летний день? Конечно, нет. Скрытая, лежащая в основе традиционной модели ожирения предпосылка подразумевает, что создание энергии (потребляемые калории), расход энергии (сжигаемые калории) и жир в теле являются независимыми друг от друга величинами и полностью подвержены нашему сознательному контролю. Модель предполагает, что количество энергии, которое требуется организму для поддержания нормальной жизнедеятельности, остается всегда стабильным и неизменным. Но на самом деле это не так.
Правда заключается в том, что тело может регулировать основной обмен, то есть изменять количество энергии, расходуемое на работу сердечной мышцы, дыхание, работу почек и печени, мыслительную деятельность, генерацию тепла и так далее. Расход энергии может повышаться или сокращаться на 40 процентов. Когда вы едите меньше калорий, тело замедляет свои процессы и сжигает меньше калорий, то есть вы не худеете.
Кроме того, традиционная модель полностью игнорирует работу множества параллельных гормональных систем, которые управляют ощущением голода и насыщения. Это означает, что мы сознательно можем выбрать, что есть и когда есть, но мы не можем принудить себя не чувствовать голода. Мы не можем решить, когда сжигать калории для обеспечения тепла тела, а когда отправлять их на хранение в жир. За нас эти решения принимают гормоны. Результаты «необходимого» сокращения потребляемых калорий нельзя переоценить. Повальное ожирение и распространение диабета второго типа, которые начались в конце семидесятых годов, сегодня, каких-то сорок лет спустя, превратилось в глобальный ураган категории 5.
Этот ураган стремится погрузить весь мир в пучину болезней и нетрудоспособности.
Организм тратит калории не только на физическую активность. Они нужны ему, чтобы обеспечивать умственную активность, контролировать теплообмен и другие процессы внутри организма.
И на это мы не можем повлиять.
Объяснить стремительное распространение эпидемии ожирения под носом у гениального подхода к похудению, заключающемся в отказе от жиров и сокращении потребляемых калорий, можно только двумя способами. Первый: советы для похудения хорошие, но люди им не следуют. Второй: советы для похудения никуда не годятся.
Если в этом контексте мы вспомним фразу: «Дух силен, но плоть слаба», – то есть у человека есть мечта, но нет стимула, то над абсурдностью этого предположения напоследок посмеется даже утопающий.
Неужели эпидемия ожирения возникла в результате внезапного, одновременного, согласованного, всемирного недостатка силы воли? Мир до сих пор не может прийти к согласию относительно правильности направления движения – правостороннее или левостороннее, – тем не менее, все люди в одночасье решили есть больше, двигаться меньше и стать толстыми. Такое объяснение не более чем последняя версия игры «обвини жертву». Она перекладывает ответственность с советчика (советует ерунду) на того, кто пользуется советом (совет хороший, но ты ему не следуешь).
Объявив научно недоказанную теорию ограничения калорий безупречной, доктора и специалисты по правильному питанию удобно переложили свою вину на ваши плечи. Не их вина, что вы толстеете. А ваша. Их рекомендации работают отлично. А вы им не следуете. Неудивительно, что им очень нравится играть в эту игру. Для врачей психологически очень некомфортно признавать, что все существующие драгоценные теории ожирения являются ложными. Тем не менее, появляются все новые и новые научные доказательства того, что теория ограничения калорий так же полезна при лечении ожирения, как лысому расческа.
Инициатива по охране женского здоровья (25) провела самое амбициозное исследование питания, обогатившее научный мир важными результатами. В рандомизированном исследовании приняли участие почти 50 000 женщин, которые опробовали на себе обезжиренную низкокалорийную диету и оценили ее пользу для снижения веса. Хотя главной целью исследования не было решить проблему похудения, все равно одной из групп испытуемых было настоятельно рекомендовано сократить ежедневный объем потребляемых калорий на 342 калории и увеличить физические нагрузки и занятия спортом на 10 процентов. Ожидалось, что низкокалорийная группа будет худеть на 14,5 кг каждый год.
Когда в 1997 году были подсчитаны окончательные результаты, оказалось, что участников эксперимента ждало полное разочарование. Несмотря на неукоснительное соблюдение рекомендаций, семь лет тщательного подсчета калорий не привели к похудению. Участники не смогли похудеть даже на килограмм. Это исследование стало самой жестокой критикой калорийной теории ожирения. Ограничение калорий не помогает похудеть.
Теперь осталось два пути. Первый заключается в том, что мы можем с уважением отнестись к дорогостоящим, полученным в результате огромного труда научным доказательствам и создать новую, зрелую, корректную теорию ожирения. Или мы можем продолжать катиться по проложенным для нас рельсам неправильного восприятия и предрассудков, полностью игнорируя науку. Второй вариант требует гораздо меньше усилий и работы воображения. Поэтому результаты этого революционного исследования остались в большинстве случаев незамеченными и отправились на свалку нутрициологической истории. С тех пор мы каждый день вынуждены расплачиваться за это, пока нас мучают две сестры: эпидемия ожирения и эпидемия диабета второго типа.
Чтобы снизить вес, нужно уделять больше внимания не калориям, а гормонам. Именно они регулируют скорость обмена веществ и контроль за накоплением и расходованием жира.
Исследования в реальных условиях подтверждают оглушительное фиаско низкокалорийной теории. Традиционная рекомендация по сокращению потребляемых калорий обладает частотой неэффективности до 99,4 процента. В отношении морбидного ожирения частота возрастает до 99,9 процента. Эта статистика не удивляет представителей диетологической индустрии, а тем более всех, кто когда-либо пробовал сидеть на диете.
Теория «потребляемые калории/сжигаемые калории» приобрела огромную популярность из-за простого и, казалось бы, правдивого логического обоснования. Однако, подобно порченной дыне, под приятной внешней оболочкой эта теория скрывает свое гнилое нутро. Упрощенная формула ожирения основывается на ряде ошибочных предположений. Самым грубым из них является идея о стабильности основного обмена, то есть сжигаемых калорий. Но сокращение потребляемых калорий на 40 процентов на те же 40 процентов снижает скорость основного обмена. В конечном итоге, человек не худеет.
Второе ошибочное предположение заключается в том, что весом тела можно управлять сознательно. При этом ни одна система нашего тела не функционирует согласно этому предположению. Щитовидные и паращитовидные железы, симпатическая, парасимпатическая, респираторная, кровеносная, печеночная, почечная, пищеварительная и надпочечниковая системы контролируются гормонами. Вес тела и количество жировой ткани в теле также регулируются гормонами. В действительности наше тело пользуется одновременно несколькими эндокринными структурами для контроля веса. Подкожный жир является одним из решающих эволюционных факторов и определяет вероятность выживания. Регуляция жира не может зависеть от того, что попадает нам в рот.
ГОРМОНЫ: ЕДА, ВЕС И ДИАБЕТ
ГОРМОНЫ УПРАВЛЯЮТ ЧУВСТВОМ ГОЛОДА. Они говорят телу, когда начать есть и когда прекратить. Грелин – это мощный гормон, который вызывает голод, а холецистокинин и пептид YY – это гормоны сытости, они говорят нам, когда нужно прекратить потребление пищи. Представьте, что вы попали в буфет, где можно есть все, что пожелаешь. Вы уже опустошили гору тарелок и теперь окончательно, на 110 процентов насытились.
Вы сможете съесть еще несколько свиных отбивных? Сама мысль об этом вызывает у вас тошноту. Хотя это все те же чудесные отбивные, которые вы несколькими минутами раньше радостно уплетали. Это происходит потому, что на вас оказывают влияние гормоны сытости, которые удерживают вас от дальнейших приемов пищи. Несмотря на распространенное заблуждение, мы не можем продолжать есть бесконечно только потому, что еда бесплатная. Потребление калорий строго регулируется гормональной системой.
Накопление лишнего жира по своей сути не является проблемой чрезмерного количества энергии. Скорее, это проблема распределения энергии. Излишек энергии используется для наращивания жировой ткани, а не для терморегуляции или, к примеру, восстановления костей. Расходование энергии находится под контролем гормонов. Пока мы будем ошибочно верить в то, что чрезмерное количество потребляемых калорий приводит к ожирению, мы обречены на неудачу и бессмысленные лишения.
Читать бесплатно другие книги:
