Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств Фанг Джейсон

Глава 10

Инсулин не лечит диабет 2 типа

Довольно долгое время диабет первого и второго типа лечили одинаково, с помощью экзогенного (внешнего) инсулина. Человеческий инсулин, венценосное творение современных фармацевтов, научились синтезировать в лабораториях, расфасовывать и предлагать пациентам для удобного использования. В начале и в середине двадцатого века внимание ученых было приковано к диабету первого типа, который характеризуется острой нехваткой инсулина в организме. Без инъекций экзогенного инсулина клетки тела не могут усваивать глюкозу и начинают голодать, что приводит к резкой потере массы тела и преждевременной смерти. Смертельное, неизлечимое заболевание стало поддаваться осознанному контролю. Однако инъекции инсулина давали свои осложнения.

Необходимо сопоставлять дозировку инсулина с объемом потребляемой пищи, особенно это касается углеводов. Проблемы могут возникнуть, если концентрация глюкозы в крови многократно превышает норму. Если принять слишком мало инсулина, то наступит гипергликемия (повышенный сахар крови), если слишком много – гипогликемия (пониженный сахар крови). Когда гипогликемия проявляется в легкой форме, пациент начинает потеть и дрожать, в более тяжелых случаях могут появляться судорожные припадки, потеря сознания и даже смерть. В 2014 году почти 100 000 вызовов неотложной помощи и 30 000 обращений в больницы были связаны с гипогликемией (1).

Экстремально завышенный уровень глюкозы в крови может вызвать кетоацидоз у диабетиков первого типа и некетотическую гиперосмолярную кому у диабетиков второго типа. Однако эти осложнения бывают довольно редко.

До 1990 года было не вполне ясно, чем опасна немного повышенная глюкоза в крови. Десятки лет доктора считали, что уровень глюкозы можно поддерживать немного повышенным, но менее 10 ммоль/л, то есть меньше почечного порога. В таком состоянии почки способны полностью реабсорбировать глюкозу, и она не попадает в мочу. Таким образом врачи спасали пациентов от типичных синдромов диабета, таких как частое мочеиспускание и жажда. Если концентрация глюкозы в крови немного превышает норму, то пациент не будет испытывать эпизоды гипогликемии, а также защищен от последствий сильно завышенной глюкозы. В то время всех устраивал такой способ «лечения», потому как не существовало твердых доказательств пагубного влияния немного завышенного уровня сахара в крови. От этой точки зрения полностью отказались только в 1993 году.

ИНСУЛИН И ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТЬ

В ПЕРИОД С 1983 ГОДА ПО 1993 проводилось крупномасштабное рандомизированное контролируемое исследование при участии пациентов с диабетом первого типа, в ходе которого изучались свойства диабета и его осложнений (2).

В ходе наблюдений ученые пришли к выводу, что интенсивная инсулинотерапия и строгий контроль за уровнем глюкозы в крови приносят организму огромную пользу. Тщательный мониторинг и ежедневные инъекции инсулина необходимы для того, чтобы приблизить уровень глюкозы в крови как можно ближе к норме.

В результате у пациентов значительно снижается риск развития повреждений органов, связанных с гипергликемией: вероятность диабетической болезни глаз падает на 76 процентов, почечная недостаточность – на 50 процентов, риск поражение нервной системы снижается на 60 процентов.

В 2005 году ученые опубликовали следующее исследование, в котором рассматривали эпидемиологию диабета и его осложнений (3). Они продолжили наблюдение за участниками первого эксперимента в течение семнадцати лет и обнаружили, что интенсивная инсулинотерапия сократила риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на рекордные 42 процента. Эти два исследования четко определили парадигму глюкозотоксичности: высокий уровень глюкозы в крови обладает отравляющими свойствами при диабете первого типа.

Рисунок 10.1. Интенсивная инсулинотерапия приводит к появлению лишнего веса (4)

Некоторым пациентам, к сожалению, приходится дорого за это платить. Эпизоды гипогликемии случались в три раза чаще среди пациентов интенсивной группы, чем среди пациентов, получавших стандартное лечение. Некоторые пациенты набрали чрезвычайно много лишнего веса. За девять лет почти 30 процентов участников интенсивной группы значительно поправились: их индекс массы тела вырос на 5 пунктов. Эти результаты намного превосходят эффект от стандартной инсулиновой терапии. Четверть участников интенсивной группы за время эксперимента перешли из ИМТ 24 (нормальный вес) в ИМТ 31 (ожирение). Принимая во внимание последствия для состояния здоровья, которые несет с собой ожирение, ученым было о чем беспокоиться. Кроме того, возникло еще одно важное обстоятельство. Жир главным образом скапливался в абдоминальной области. А как известно, центральное ожирение указывает на возможное развитие сердечно-сосудистых заболеваний в будущем. Также у большинства пациентов повысилось артериальное давление и холестерин в крови.

Со временем вес, обхват талии и дозировка инсулина неукротимо росли. Интенсивная инсулинотерапия привела к метаболическому синдрому. У больных диабетом первого типа развилась кальцификация коронарных артерий и возросла толщина комплекса интима-медиа общей сонной артерии (5). Высокая дозировка инсулина подвела пациентов к развитию атеросклероза (6). Тяжелая загрузка инсулином для контроля за уровнем сахара в крови вызвала в организме ряд нарушений, связанных с чрезмерных количеством инсулина: ожирение, метаболический синдром, атеросклероз. Несмотря на эти серьезные побочные эффекты, благотворное воздействие интенсивной инсулинотерапии превосходило свои разрушительные последствия со стороны сердца и сосудов, но это касается только диабета первого типа.

Однако парадигма глюкозотоксичности – теории о пагубном воздействии высокой концентрации глюкозы в крови на внутренние органы, оканчивающемся их разрушением, – была в равной степени применима как к диабету первого, так и второго типов. Истинность парадигмы глюкозотоксичности еще не была доказана в контексте диабета второго типа, но это был всего лишь вопрос времени. Руководствуясь логикой, врачи назначали инсулин или другие медикаменты диабетикам первого типа для снижения концентрации глюкозы в крови. И даже сегодня многие доктора продолжают назначать то же самое лечение людям, страдающим от диабета второго типа. Неэффективный метод лечения диабета второго типа не может разлучиться с докторами, как липкая жвачка не может разлучиться с подошвой ботинка.

ГЛЮКОЗОТОКСИЧНОСТЬ И ДИАБЕТ 2 ТИПА

ВЫДАЮЩЕЕСЯ ИССЛЕДОВАНИЕ 1983 года подарило нам парадигму глюкозотоксичности при диабете первого типа. В рамках Проспективного диабетологического исследования в Великобритании, начавшегося в 1970-х годах, ученые намеревались доказать эффективность интенсивного контроля за уровнем глюкозы в крови при лечении диабета 2 типа (7). Ученым предстояло дать ответ на два главных вопроса. Первое: может ли интенсивный контроль за уровнем глюкозы избавить от осложнений? И второе: оказывают ли разные медикаменты разный эффект? Почти 4000 случайных пациентов с недавно диагностированным диабетом второго типа распределили на две группы – интенсивного и стандартного лечения. Ученые использовали доступные в то время средства для контроля за уровнем сахара в крови: инсулин, производные сульфонилмочевины и метформин.

Результаты исследования были опубликованы в 1998 году, и они поразили всех своей полной бесполезностью. Интенсивное лечение не дало практически никаких положительных результатов. Нет, уровень глюкозы в крови действительно удерживался в пределах нормы, но высокие дозы препаратов привели к появлению лишнего веса, в среднем 2,9 килограммов. Если говорить более детально, участники инсулиновой группы поправились на 4 килограмма. Кроме того, участились случаи гипогликемии, но эти побочные эффекты были ожидаемы. Вопреки ожиданиям, результаты этого исследования не повторили успех эксперимента, описанного ранее. На этот раз ученые отметили незначительные улучшения со стороны болезни глаз. Десять лет жесткого контроля за уровнем сахара в крови не принесли никакой пользы сердцу и сосудам: количество инфарктов и инсультов не уменьшилось. Это несоответствие приводило исследователей в замешательство, однако история была еще далека от завершения.

В конце XIX века из растения Козлятник Лекарственный синтезировали вещество гуанидин. Им лечили грипп, малярию и головные боли, пока специалисты по диабетологии не заметили его способность снижать концентрацию сахара в крови.

В ходе отдельного подысследования (8) ученые рассматривали воздействие метформина на диабетиков второго типа, страдающих от избыточного веса. Метформин успешно снизил гемоглобин А1с с 8,0 процента до 7,4 процента. Это было неплохо, но не так хорошо, как результаты более мощных инсулина и производных сульфонилмочевины. Несмотря на очень скромное воздействие со стороны снижения уровня сахара в крови, метформин оказался сильным защитником от сердечно-сосудистых заболеваний. Благодаря этому лекарству риск смерти в результате диабета сократился на невероятные 42 процента, риск инфарктов снизился на 39 процентов. Эти показатели многократно превосходили успехи других, более сильных противодиабетических препаратов. Другими словами, существует огромная разница от применения различных препаратов для контроля уровня глюкозы в крови. Метформин может спасти жизни пациентам, другие препараты – нет, однако его положительное воздействие весьма косвенно связано со снижением глюкозы в крови. Парадигма глюкозотоксичности, прекрасно вписывающаяся в теорию диабета первого типа, оказалась абсолютно неподходящей для диабета второго типа.

Организация Кокрановское сотрудничество, которая объединяет уважаемых врачей и исследователей со всего мира, позже пришла к выводу, что от контроля концентрации глюкозы в крови зависят крошечные 5-15 процентов рисков развития сердечно-сосудистых заболеваний (9). Но и на этом попытки отыскать истину не остановились. Устав от всех имеющихся расхождений и разногласий, все еще не теряя надежды подтвердить верность парадигмы глюкозотоксичности для диабета второго типа, Национальный институт здравоохранения США финансировал крупнейшее рандомизированное исследование по контролю за сердечно-сосудистыми заболеваниями среди диабетиков (сокращенно ACCORD) (10), которое началось в 1999 году.

Для участия в исследовании ACCORD были приглашены более 10 000 взрослых диабетиков второго типа со всей Северной Америки, которые находились в группе повышенного риска развития инфарктов и инсультов. Перед исследователями стояла вполне определенная цель: выяснить, помогают ли медикаменты для интенсивного контроля за уровнем глюкозы в крови избежать инфарктов, инсультов, смерти в результате сердечно-сосудистых заболеваний и других нарушений работы сердечно-сосудистой системы.

Если долгое время плохо контролировать уровень сахара в крови, а потом резко заняться лечением, может возникнуть инсулиновый неврит – сильная и ничем не снимаемая боль в конечностях, ухудшение состояния глаз и почек.

Первой группе пациентов предложили стандартное лечение. Участники второй группы получали интенсивное лечение высокими дозами медицинских препаратов и инсулина, чтобы поддерживать концентрацию глюкозы в крови в пределах нормы. Первые результаты исследования ACCORD были опубликованы в 2008 году, в них сообщалось о способности интенсивной терапии снижать А1с гемоглобин. Потрясающе. Что это обстоятельство значит для состояния здоровья? Очень многое. Люди умирали из-за интенсивного лечения. Совершенно вопреки ожиданиям, участники интенсивной группы умирали на 22 процента быстрее, чем члены стандартной группы, несмотря на усиленное лечение. А возможно как раз из-за него. Это значит, что на каждых девяносто пять пациентов приходилась одна дополнительная смерть. По этическим соображениям продолжать эксперимент было невозможно.

Множество похожих исследований завершились примерно в это же время. Одновременно с результатами исследования ACCORD появился отчет о проведении еще одного исследования, в ходе которого ученые рассматривали связь между интенсивным контролем за концентрацией глюкозы в крови и сердечно-сосудистыми заболеваниями у пациентов с диабетом второго типа (11). И на этот раз интенсивное воздействие на сахар крови не принесло никаких положительных результатов для сердечно-сосудистой системы. Но во всяком случае, не привело к росту смертности – и на том спасибо. Для сравнения: лекарства для снижения артериального давления успешно снижали риск развития болезней сердца и сосудов. Можно заключить, что некоторые лекарства действительно приносят пользу диабетикам второго типа, но точно не те, которые снижают уровень глюкозы в крови.

Вскоре появились еще два рандомизированных контролируемых исследования, которые подтвердили печальные результаты предшественников. Исследование диабета среди ветеранов (сокращенно VADT) позволило сделать вывод о том, что интенсивная терапия не оказывает положительного воздействия сердце, почки и глаза (12). В ходе другого исследования с использованием препарата гларгин исследователи лечили пациентов на стадии предиабета при помощи инсулина (13). Данные меры не позволили сократить количество болезней сердца, глаз, периферических сосудов и в целом не произвели ожидаемого положительного эффекта на состояние здоровья. Классические препараты для лечения диабета второго типа, такие как инсулин, метформин, тиазолидиндионы и производные сульфонилмочевины не смогли улучшить здоровье пациентов.

После оглашения результатов организаторы исследований продолжили наблюдать за своими испытуемыми в течение долгого времени, но не смогли добыть никакой новой информации об их здоровье. Все ученые согласились с тем, что интенсивный контроль над концентрацией глюкозы в крови не помогает спасать жизни людей и в целом оказывает незначительное положительное воздействие на состояние здоровья. Более того, интенсивная терапия характеризуется серьезными побочными эффектами, в том числе ростом риска эпизодов гипогликемии. Больше всего исследователей и пациентов беспокоила хорошо известная способность тиазолидиндионов, производных сульфонилмочевины и инсулина вызывать появление лишнего веса у пациентов, которые уже страдали от ожирения. Это обстоятельство могло со временем привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. От метформина, который не поднимает уровень инсулина, пациенты не набирали вес. В этом заключалась его главная отличительная черта.

Благодаря экспертам, которые прокомментировали результаты исследований в 1999 году, мы начали приближаться к пониманию истинной проблемы: стимуляция гиперинсулинемии у пациентов, которые и так страдают от чрезмерной концентрации инсулина в организме. Доктор Ричард Доннелли из Ноттингемского университета писал: «Результаты исследования также могут говорить о том, что инсулин и производные сульфонилмочевины вредны для здоровья пациентов с ожирением, возможно, из-за последствий гиперинсулинемии» (15).

При диабете первого типа пациент страдает от нехватки инсулина, поэтому логичным лечением является восполнение недостающего гормона. При диабете второго типа уровень инсулина повышен, поэтому дальнейшее насыщение организма инсулином вызывает проблемы. Подобно этому, лечение алкоголизма алкоголем не может принести положительных результатов. Бессмысленно укрывать пациента с тепловым ударом теплыми одеялами. Невозможно вылечить солнечные ожоги, отправив больного еще немного посидеть на солнце.

Назначив инсулин человеку, у которого уже повышен инсулин, невозможно поправить его здоровье. Отсюда следует, что логичнее и эффективнее вылечить диабет второго типа можно путем снижения как концентрации глюкозы, так и инсулина. Необходимо сведение к минимуму глюкозотоксичности и инсулиновой токсичности.

ИНСУЛИНОВАЯ ТОКСИЧНОСТЬ И ДВОЙНОЙ ДИАБЕТ

ТАК КАК ИНТЕНСИВНЫЙ КОНТРОЛЬ за уровнем глюкозы в крови при использовании инсулина вызывает ожирение и метаболический синдром (главные признаки гиперинсулинемии) у пациентов с диабетом первого и второго типов, а также учитывая, что у пациентов с первым типом организм не производит собственный инсулин, можно сделать вывод, что гиперинсулинемия носит исключительно ятрогенный (то есть вызванный лечением) характер.

Звучит знакомо, не правда ли? Гиперинсулинемия вызывает резистентность к инсулину. При диабете первого типа чрезмерное количество инсулина вызывает те же осложнения, что и при диабете второго типа. Иными словами, большие дозы инсулина при диабете первого типа вызывают развитие диабета второго типа. У пациентов развивается так называемый двойной диабет: их организм не производит собственный инсулин, тем не менее, они страдают от гиперинсулинемии и связанных с ней осложнений из-за экзогенных инъекций. Чрезмерное количество инсулина вызывает инсулиновую токсичность.

Один из тестов при диагностике диабета: нужно выпить стакан теплой воды с разведенными в ней 75 граммами глюкозы (около трех столовых ложек). Уровень сахара измеряется до и после – так определяют, как организм справляется с переработкой глюкозы.

У диабетиков первого типа развиваются те же заболевания, что и у диабетиков второго типа, но причина здесь не в гипергликемии. Причина в гиперинсулинемии. Европейское проспективное исследование диабета и его осложнений (16) занималось поиском факторов, которые определяли потенциальные показатели смертности у диабетиков первого типа. Исследователи обнаружили, что глюкозотоксичность, измеряемая гемоглобином А1с, не входит в число таких факторов. К наиболее серьезным факторам риска отнесли соотношение талия/бедра (измерение объемов висцерального жира), артериальное давление и холестерин – все они указывают на развитие метаболического синдрома и гиперинсулинемии.

Множество других исследований подтверждают открытия европейских ученых. Например, было проведено специальное исследование «Золотые годы» (17), в котором приняли участие 400 пациентов с диабетом первого типа, стаж которых превышал пятьдесят лет. Они смогли успешно противостоять болезни и выжили. В чем их секрет? Что ж, он не имел ничего общего со строгим контролем за уровнем сахара в крови. В среднем А1с гемоглобин у участников эксперимента составлял 7,6 процента, у некоторых он доходил до 8,5 и 9,0 процента. Это намного больше рекомендованных 7,0 процента.

Более того, никто из участников эксперимента «Золотые годы» не обладал показателем А1с в пределах нормы, что позволяет вычеркнуть глюкозотоксичность из списка главных «подозреваемых». Уровень глюкозы в крови у всех диабетиков-долгожителей был не самый благоприятный, тем не менее они обладали отменным здоровьем. Их объединяла одна общая черта: лечение низкими дозами инсулина. По этой причине ожирение, высокое артериальное давление и другие манифестации гиперинсулинемии полностью отсутствовали.

Мы имеем дело с двумя видами токсичных веществ. На ранней стадии диабета первого типа глюкозотоксичность дает серьезный повод для беспокойства. При диабете первого типа она возникает из-за неспособности организма вырабатывать инсулин. При диабете второго типа она возникает как следствие резистентности к инсулину. Но в обоих случаях, если вы постоянно повышаете дозировку инсулина для снижения сахара в крови, вы в действительности обмениваете глюкозотоксичность на инсулинотоксичность. Со временем растущая инсулиновая токсичность ставит под вопрос выживание пациента, так как она приводит к развитию метаболического синдрома и его последствий, то есть сердечно-сосудистых заболеваний и рака. Оптимальное лечение предполагает одновременное снижение концентрации глюкозы и инсулина в организме.

Диабетвилль 2: аллегория

ПОМНИТЕ АНАЛОГИЮ с японским метро и трамбовщиками вагонов из главы 6? Как они запихивали все больше и больше людей в переполненные вагоны метро? И каким нелепым было предложение по решению этой проблемы? Похожая ситуация происходит тогда, когда мы назначаем инсулин для лечения диабета второго типа.

Когда я объясняю своим пациентам с диабетом второго типа, что происходит с их телами, я использую несколько другую аллегорию. Вместо клеток и пассажиров в вагоне метро, представьте, что вы живете на Печеночной улице в городке Диабетвилль. Все соседи очень дружат между собой и никогда не запирают двери на замок. Три раза в день мистер Инсулин проезжает по улице и доставляет в каждый дом маленький стаканчик глюкозы, чтобы все обитатели дома могли насытиться. Жизнь идет своим чередом и все вокруг счастливы.

Постепенно мистер Инсулин начинает приезжать все чаща и чаще, и вот он уже оставляет целые ведра глюкозы. Ему необходимо каждый день к вечеру освобождать грузовик с глюкозой, иначе он потеряет свою работу. Первое время вы храните лишнюю глюкозу в доме, и жизнь продолжается относительно спокойно. В какой-то момент весь дом заполняется глюкозой, она начинает пропадать и источать кошмарный запах. Вы пытаетесь образумить мистера Инсулина, но все напрасно. В каждом доме на вашей улице совершенно такая же неразрешимая проблема.

Что же вам остается делать? В отчаянии вы кричите: «Мне больше не нужна ваша токсичная глюкоза! У меня уже ее и так предостаточно, я не хочу брать еще». Вы запираете входную дверь на ключ, чтобы мистер Инсулин не смог затащить в ваш дом ненавистную глюкозу. Немного глюкозы – это хорошо, но глюкоза в таких огромных количествах противоречит здравому смыслу. Яд и лекарство определяет дозировка. Вы защищаете свой дом от мистера Инсулина и его токсичной глюкозной нагрузки. Вы оказываете сопротивление и делаете свой дом резистентным к глюкозе!

Мистеру Инсулину становится все сложнее сбывать свой глюкозный груз и он начинает беспокоиться, что его уволят. Он просит своих братьев помочь ему. Они выламывают дверь в ваш дом и лопатами забрасывают баррели глюкозы. Это продолжается до тех пор, пока вы не укрепите резистентность двери с помощью стальной решетки. Начинается соревнование, кто быстрее: мистер Инсулин найдет больше инсулиновых приспешников, или вы успеете усилить резистентность своего дома. Чем больше инсулина, тем сильнее резистентность, а чем сильнее резистентность, тем больше инсулина.

Существует множество параллельных метаболических путей, которые приводят к развитию ожирения. В основе многих из них лежит гормональный дисбаланс организма – гиперинсулинемия.

Когда в доме скапливается невозможное количество глюкозы, вы превращаете ее в жир, упаковываете и отправляете друзьям на Поджелудочную авеню, Скелетно-мышечный проспект и по другим знакомым адресам. (В клетках нашего тела к этому моменту глюкоза затапливает печень и стимулирует выработку инсулина, вследствие чего запускается процесс неолипогенеза, преобразовывающий глюкозу в новые молекулы жира. Избыточное количество жира накапливается в печени и становится причиной разрушения этого органа. Раздутая печень пытается разгрузиться за счет отправки жира в поджелудочную железу, скелетные мышцы и к органам брюшной полости. Тем временем инсулин не оставляет попыток утрамбовать больше молекул глюкозы, а клетки печени защищают себя с помощью растущей резистентности.

В Диабетвилле на все двери поставили тройные решетки и посадили перед входом огромных цепных псов. Братья Инсулин потеряли возможность доставлять жильцам домой большие объемы глюкозы. Глюкоза начала течь прямо по улицам. На сцену выходит доктор Эндокрин. Другого выхода нет: по его мнению, глюкоза токсична, а значит, улицы необходимо немедленно очистить.

Несмотря на слоняющихся вокруг толпы представителей семейства Инсулин, доктор Эндокрин полагает, что решить проблему можно только с помощью еще большего количества инсулина. Он нанимает на работу инсулиновых громил, и те силой заталкивают глюкозу в сопротивляющиеся дома. Улица становится чистой. Доктор с удовлетворением жмет себе руку и говорит: «Погляди, улица снова сияет чистотой».

Но дома снова переполнены. Жильцы продолжают выстраивать оборону и повышают свою резистентность. Банда Инсулинов снова теряет силу перед лицом такого сильного противодействия. Может, теперь доктору Эндокрину придет в голову избавиться от глюкозы? Может, он запретит новые поставки глюкозы в городок? Нет! Ему известно только одно решение всех проблем: больше инсулина. «Если из всех инструментов у тебя есть только молоток, то в каждой проблеме ты увидишь гвоздь», – Марк Твен.

Людям с сахарным диабетом нужно делать больше прививок. Взрослым рекомендуется обязательно прививаться от гриппа, пневмококковой инфекции, гепатита B, дифтерии, коклюша, столбняка и опоясывающего лишая.

Чрезмерное количество сахара в организме стимулирует выработку чрезмерного количества инсулина. Тем не менее, так называемое верное решение проблемы заключается в назначении инсулина. Если уровень инсулина уже повышен, зачем повышать его еще больше? Вместо полного отказа от сахара мы используем инсулин, который распределяет молекулы сахара по всем органам. Растущие дозы инсулина стимулируют рост резистентности клеток к нему. Даже если синдром диабета – уровень глюкозы в крови – приходит в норму, сам диабет второго типа в действительности только ухудшается.

Мы допускаем, что высокая концентрация глюкозы в крови опасна для здоровья. Но вот вопрос, который задают очень редко. Если чрезмерное количество глюкозы в крови токсично, разве она не остается такой же токсичной и внутри клеток? Если глюкоза поступает в клетку быстрее, чем та может использовать ее для получения энергии, глюкоза начинает скапливаться в клетке. Причина, по которой резистентность к инсулину развивается в каждой клетке и у каждого человека – это стремление защитить себя от токсичного сахара. Резистентность – наш друг, а не враг.

Инсулин не выводит глюкозу из организма. Он просто убирает глюкозу из кровотока и запихивает ее в клетки без разбора – в глаза, почки, нервы, сердце. Со временем все органы начинают гнить от чрезмерного количества в них сахара. Использование таких препаратов, как инсулин, которые прячут лишнюю глюкозу в тканях тела, приводит к разрушению организма. Диабет второго типа можно вылечить, только по-настоящему избавившись от лишнего сахара. Диабет второго типа возникает в равной степени из-за чрезмерного количества глюкозы и инсулина.

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ, ИНСУЛИНОВАЯ ТОКСИЧНОСТЬ И БОЛЕЗНЬ

ГИПЕРИНСУЛИНЕМИЯ ОБРЕЛА СТАТУС потенциальной проблемы еще в 1924 году (18), но только недавно исследователи начали относиться к ней со всей серьезностью. Доказательства опасности гиперинсулинемии встречаются буквально повсюду (19). Чрезмерная концентрация инсулина в организме перерастает в инсулиновую токсичность, которая является причиной развития множества заболеваний (20).

Атеросклероз и сердечно-сосудистые заболевания

ДИАБЕТ ВТОРОГО ТИПА характеризуется множеством осложнений, в том числе разрушением нервных окончаний, почек и глаз. Но наибольшую опасность представляют собой заболевания сердечно сосудистой системы из-за их широкого распространения и высокой смертности (от них) (21). Иными словами, большинство диабетиков умирают из-за проблем с сердцем и сосудами. В 1949 году был произведен эксперимент над лабораторными животными с использованием инсулина. Ученые выяснили, что инсулиновая терапия способствует раннему развитию атеросклероза, иначе говоря, затвердеванию артерий, которое является пропуском к инфарктам, инсультам и болезни периферических сосудов. Инсулин облегчает протекание воспалительных процессов, которые сопровождают развитие заболевания, в том числе инициирование, воспаление, формирование пенистых клеток (наполненных жиром), образование фиброзных бляшек и прогрессирующих поражений тканей тела (22). Более того, на фиброзных бляшках находятся инсулиновые рецепторы (23), и за счет этого инсулин стимулирует их рост. В связи с этим усиливается атеросклероз и возрастает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний. В рамках того же эксперимента удалось установить, что благодаря ограничению инсулина можно добиться улучшения состояния артерий (24).

Если человек не принимает противодиабетические препараты, то риск сердечно-сосудистых заболеваний возрастает вместе с гипергликемией (25). Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, поэтому долгое время врачи считали, что он способен вылечить заболевание. Но это является правдой только в том случае, если глюкозотоксичность вызывает болезни сердца. Но этого не происходит. В целом не признавалось, что при отсутствии противодиабетических препаратов степень гипергликемии указывает на тяжесть диабета. Замещение глюкозотоксичности на инсулиновую токсичность не оказывает положительного влияния на состояние здоровья.

Раньше инсулин добывали из поджелудочных желез свиней и крупного рогатого скота. На это требовалось очень много органов животных, а у пациентов нередко развивалась аллергия на животный инсулин.

В терапевтической базе данных Великобритании имеются сведения о 84 000 новых случаев диагностирования диабета в период с 2000 по 2010 годы (26). Лечение инсулином не предотвращает распространение сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, смертность от болезней сердца за последние годы возросла вдвое. То же можно сказать о распространении инфарктов, инсультов, рака и почечной недостаточности. Инсулин снижает уровень глюкозы в крови, но не спасает от болезней сердца и смерти (27). Пациенты с уровнем глюкозы 6,0% по анализу А1с, что считается идеальным показателем, чувствовали себя так же плохо, как пациенты с уровнем глюкозы 10,5%, что считается показателем тяжелого диабета (28). В конечном счете интенсивная инсулинотерапия помогает избавиться от глюкозотоксичности, но только за счет появления инсулиновой токсичности. Как и в случае с диабетом первого типа, высокая дозировка инсулина не приносит ничего хорошего. Она только вредит.

Эти результаты уже нельзя назвать новостью. По данным крупномасштабного квебекского кардиологического исследования 1996 года, гиперинсулинемия является основным фактором развития сердечно-сосудистых заболеваний (30). В канадской провинции Саскачеван ученые провели обследование более двенадцати тысяч диабетиков и обнаружили «сильно выраженную связь между риском смертности и дозировкой инсулина» (31). К этой информации нельзя было относиться беспечно. В группе интенсивной инсулинотерапии риск смертности был на 279 процентов выше, чем в группе пациентов, которые не лечились инсулином. Лечение диабета второго типа с помощью инсулина не приводит ни к чему хорошему. Проще говоря, чем выше доза инсулина, тем больше вероятность смерти.

Рисунок 10.2 Применение инсулина и растущая смертность среди больных диабетом второго типа (29)

Более того, чем дольше пациент получает инсулин, тем выше шанс развития сердечно-сосудистых заболеваний (32). По результатам исследования 2011 года удалось установить, что низкая и высокая концентрация глюкозы одинаково повышают риск смерти больного, что в очередной раз подчеркивает токсичность как глюкозы, так и инсулина. Инсулин нес ответственность за риск смертности, возросший на 265 процентов (33).

Кардиффский университет провел осмотр почти 10 процентов населения Великобритании с 2004 по 2015 годы. Исследователи определили, что низкий А1с связан с возросшим риском смертности, главным образом, из-за использования инсулина (34). По данным специалистов из Кардиффского университета, ни один медикамент, кроме инсулина, не повышал смертность пациентов (34). Голландские специалисты соотносят высокодозированную инсулинотерапию с троекратно возросшим риском развития сердечно-сосудистых заболеваний (35). У пациентов с сердечной недостаточностью использование инсулина повышает риск смерти в четыре раза (36).

Чрезмерное количество инсулина опасно для здоровья, особенно при диабете второго типа, потому как в организме больного уже достаточно серьезно повышен уровень инсулина. Высокая доза инсулина снижает уровень глюкозы в крови, но усиливает гиперинсулинемию. Замещение глюкозотоксичности на инсулиновую токсичность не приносит пользы организму.

Рак

ДИАБЕТ ТАК ЖЕ, КАК ОЖИРЕНИЕ и предиабет, повышает риск развития различных видов рака, в том числе рака груди, прямой кишки, эндометрия, почек и мочевого пузыря (37). На основании этой информации можно предположить, что существуют другие мощные факторы, кроме повышенного уровня глюкозы в крови, которые приводят к развитию рака. Таким образом, парадигма глюкозотоксичности как главного источника заболевания в очередной раз ставится под вопрос (38).

Гормон инсулин, который стимулирует рост, может содействовать росту опухоли. Женщины с повышенным уровнем инсулина в организме в 2,4 раза чаще болеют раком груди (39). Ожирение играет не последнюю роль в развитии заболевания. Однако гиперинсулинемия, которая повышает риск развития рака, может прогрессировать вне зависимости от комплекции тела. Стройные и полные женщины с одинаковым уровнем инсулина в организме в равной степени подвержены развитию рака груди.

Наличие тесной связи между инсулином и раком подтвердило открытие мутации онкогена PTEN, которая в значительной степени повышает риск развития рака (40). Какова эта связь? Мутация усиливает эффект инсулина. Из-за нее снижается уровень глюкозы в крови и снижается риск развития диабета, но повышается риск появления ожирения и рака.

Таким же образом медицинские препараты, которые усиливают инсулиновую токсичность, в несколько раз повышают вероятность развития рака. Инсулин повышает шансы на развитие рака прямой кишки на 20 процентов ежегодно (41). По данным Британских специалистов, инсулин повышает риск развития рака на 42 процента по сравнению с противодиабетическими препаратами, которые не поднимают концентрацию инсулина в организме (42).

Канадские исследователи из провинции Саскачеван обнаружили, что использование инсулина на ранней стадии диабета повышает риск развития рака на 90 процентов (43).

Существует простое объяснение тому, как высокий инсулин способствует росту раковых клеток. Во-первых, инсулин – это гормональный фактор роста. Во-вторых, раковые клетки обладают высокой метаболической активностью и нуждаются в большом количестве глюкозы для благополучного развития. Инсулин повышает риск развития рака, и если рак все же наступает, высокий уровень глюкозы в крови помогает опухоли развиваться быстрее.

Глава 11

Пероральные гипогликемические средства не лечат

К 2012 году от диабета и предиабета страдало более 50 процентов взрослого населения Соединенных Штатов Америки (1). Эта угрожающая статистика говорила о том, что в Америке число больных людей превосходило число здоровых. Так установилась новая граница нормы. На этом фоне инсулиновый бизнес и массовая продажа инсулиноподобных медикаментов стали наиболее прибыльными занятиями современности. Отчасти поэтому данные средства до сих пор продолжают назначать больным диабетом второго типа и пациентам с предиабетом, которым они абсолютно не нужны.

В 2008 году совместное заявление Американского эндокринологического колледжа и Американской ассоциации эндокринологов призвало врачей рассмотреть необходимость медикаментозного лечения предиабета. Хотя Управление по контролю за качеством продуктов питания и лекарств еще не одобрило ни одного подходящего медикамента (2).

В 2010 году понятие «диабет второго типа» расширили под предлогом того, что это должно помочь при ранней диагностике и своевременном лечении. Скорее всего, не случайно девять из четырнадцати участников коллегии, которая составила данную рекомендацию, плотно сотрудничали с различными крупными фармацевтическими корпорациями, которые производили противодиабетические препараты и стояли у истоков нескончаемого денежного потока. За продвижение этого предложения отдельные личности получили по несколько миллионов долларов. Американская диабетическая ассоциация «заработала» на новой рекомендации 7 миллионов долларов только за 2004 год. Деньги поступили от фармацевтических «партнеров» организации (3).

Когда доктор Бантинг открыл инсулин в 1921 году, он дал право фармацевтическим компаниям выпускать препарат без необходимости уплаты налога. Он верил, что это спасительное чудо должно быть доступно каждому, кто оказался в беде. Тем не менее, инсулин, который сегодня можно найти в разных лекарственных формах, обошелся системе здравоохранения США примерно в 6 миллиардов долларов в 2012 году (4), отчасти из-за растущих цен на препарат. В период с 2010 по 2015-й год новые инсулиновые препараты подорожали на 168 и 325 процентов. В 2013 году препарат Лантус заработал 7,6 миллиарда долларов, став самым продаваемым противодиабетическим препаратом в мире. Другие инсулиновые препараты заняли следующие шесть позиций в списке из десятка диабетических бестселлеров.

В 1982 году появился синтетический инсулин, аналогичный человеческому. Сейчас его производят генно-модифицированные бактерии (кишечная палочка), в ДНК которой встроен человеческий ген, вырабатывающий этот гормон.

С 2004 по 2013-й год на рынке появилось не менее тридцати новых противодиабетических лекарств. Несмотря на частичный регресс, к 2015 году объем продаж противодиабетических лекарств достиг 23 миллиардов долларов, что превышает совокупный доход Национальной футбольной лиги, Главной лиги бейсбола и Национальной баскетбольной ассоциации (5).

Рисунок 11.1. Разнообразие противодиабетических препаратов (6)

При лечении диабета второго типа основное внимание врачей было направлено на снижение уровня глюкозы в крови, потому что нормальная концентрация сахара в крови соотносится с хорошим состоянием здоровья. Каждый лишний процент А1с гемоглобина приравнивается к 18 процентам дополнительного риска развития сердечно-сосудистых заболеваний, от 12 до 14 процентов дополнительного риска смертности и к 37 процентам дополнительного риска развития ретинопатии и почечной недостаточности (7).

Но корреляция и прямая зависимость представляют собой разные понятия. Снижение уровня глюкозы в крови с помощью медицинских препаратов, а не путем изменения образа жизни и питания, не всегда приносит пользу. Давайте для примера представим двух пациентов с диабетом второго типа с одинаковым показателем А1с гемоглобина 6,5 процента. Первый не пользуется лекарствами, а второй ежедневно получает 200 единиц инсулина. Может показаться, что состояние обоих пациентов идентично, однако это далеко не так. В первом случае мы наблюдаем диабет средней тяжести, а во втором – диабет в очень тяжелой форме. Использование инсулина не превращает тяжелый диабет в диабет средней тяжести. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у обоих пациентов совершенно разный. На самом деле можно заключить, что инсулин не приносит в данной ситуации никакой пользы.

Нет никаких доказательств того, что современные препараты с инсулином лучше и эффективнее оригинального лекарства. В действительности состояние здоровья диабетиков второго типа только ухудшилось с тех пор, как новые инсулиновые препараты получили широкое распространение. Экзогенные инсулиновые инъекции сегодня назначают не только диабетикам первого типа. Почти треть диабетиков в США так или иначе получают инсулин (8). Эти данные очень тревожат, потому что 90-95 процентов диабетиков в Соединенных Штатах болеют диабетом второго типа, для лечения которого применение инсулина весьма и весьма сомнительно.

Для лечения диабета второго типа существуют и другие препараты. Некоторые классы веществ, которые появились недавно или были известны уже долгие годы, назначают все большему количеству пациентов. Несмотря на популярность веществ для снижения концентрации глюкозы – пероральных гипогликемических средств, как их называют врачи, – на них нельзя положиться как на перспективное решение проблемы диабета. Я разделяю эти средства на три категории по интенсивности воздействия на инсулин и, как следствие, на вес тела. В целом, чем сильнее лекарство поднимает инсулин, тем сильнее оно вызывает полноту тела и связанные с ней осложнения.

ЛЕКАРСТВА, ОТ КОТОРЫХ ТОЛСТЕЮТ

Производные сульфонилмочевины

ПРОИЗВОДНЫЕ СУЛЬФОНИЛМОЧЕВИНЫ заставляют поджелудочную железу секретировать инсулин, и таким методом эти препараты эффективно снижают уровень глюкозы в крови. Лекарства, относящиеся к группе сульфонилмочевины, были открыты в 1942 году, и с тех пор их активно назначают всем пациентам. В 1984 году в США появились более современные производные сульфонилмочевины второго поколения. К наиболее распространенным препаратам этой категории относятся глибурид, глипизид и глицизид.

В рамках Проспективного диабетологического исследования в Великобритании было рассмотрено интенсивное воздействие производных сульфонилмочевины на пациентов с диабетом второго типа. По результатам эксперимента, данные вещества практически не оказали никакого положительного влияния на состояние пациентов в долгосрочной перспективе. Особое беспокойство вызывало дальнейшее появление избыточного веса у пациентов с ожирением, что могло привести к развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Дальнейшие наблюдения за участниками эксперимента также не произвели серьезного впечатления. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний снизился всего на 13 процентов (9). Парадигма глюкозотоксичности едва-едва подходила к диабету второго типа. Лекарства для снижения уровня глюкозы в крови производили минимальный положительный эффект на состояние здоровья диабетиков второго типа, – к сожалению, для признания этого факта потребовалось двадцать лет. Осложнения, связанные с повышенным уровнем инсулина в организме и ожирением, не стоили тех незначительных улучшений, которые приносило снижение сахара в крови.

Дальнейшие исследования подтвердили эти тревожные выводы. В 2012 году эксперты получили данные о 250 000 пациентов с недавно выявленным диабетом второго типа из числа ветеранов по всей территории Соединенных Штатов Америки. Исследователи выяснили, что лечение производными сульфонилмочевины вместо метформина несет ответственность за 21 процент случаев развития сердечно-сосудистых заболеваний (10). Исследователи из Великобритании и других стран говорят о способности производных сульфонилмочевины повышать риск инфарктов и смерти на 40-60 процентов (11). Более того, риск смертности растет согласно повышению дозировки препарата (12). Чем выше доза производных сульфонилмочевины, тем больше шансов возникновения инфаркта.

Чтобы похудеть при сахарном диабете II типа пациентам иногда могут рекомендовать бариатрическую операцию – уменьшение объема желудка.

По результатам рандомизированного контролируемого исследования 2012 года, проведенного с использованием основных методов доказательной медицины, выяснилось, что ранняя терапия производными сульфонилмочевины по сравнению с метформином повышает риск сердечно-сосудистых заболеваний на 40 процентов, (13) несмотря на то что в обоих случаях уровень глюкозы в крови поддерживается на одном и том же уровне. Значение этих выводов нельзя переоценить. Два лекарства, которые одинаково хорошо контролируют уровень глюкозы в крови, оказывают совершенно разное воздействие на здоровье сердца и сосудов. В чем заключается их главное отличие? Один препарат стимулирует выработку инсулина и появление избыточного веса, а второй такими свойствами не обладает. Глюкозотоксичность идентична, все дело в инсулиновой токсичности производных сульфонилмочевины.

Тиазолидиндионы

В ПЕРИОД С 1980 ПО 1990 ГОДЫ фармацевтические компании не выпустили ни одного перрорального гипогликемического агента, потому как количество пациентов, которые их использовали, было сравнительно невелико, и польза от них была весьма сомнительной. Но растущее число больных диабетом и предиабетом навсегда изменило экономическое положение производителей противодиабетических препаратов. В 1999 году Федеральная администрация США по пищевым и лекарственным продуктам впервые за последние десять лет одобрила новый класс противодиабетических препаратов. Новый класс веществ носил название тиазолидиндионы. Эти вещества прикрепляются к рецепторам жировых клеток и делают их более чувствительными к инсулину, таким образом увеличивая силу воздействия инсулина на организм. Итак, тиазолидиндионы, например розиглитазон, который продавался под торговым наименованием Авандиа, или пиоглитазон под именем Актос, снижали концентрацию глюкозы в крови и не повышали уровень инсулина. Они помогали телу использовать уже имеющийся инсулин более эффективно.

Как и ожидалось, исследователи обнаружили у тиазолидиндионов как положительные, так и отрицательные стороны. Уровень глюкозы в крови снижался, но вместе с тем пациенты стабильно набирали от трех до четырех лишних килограммов жира. Это происходило под усиленным воздействием инсулина. Также в организме пациентов задерживалась жидкость, главным образом, вокруг лодыжек, но иногда и в легких, что приводило к затруднению дыхания и сердечной недостаточности с застойными явлениями. Эти побочные эффекты оказались еще достаточно мягкими по сравнению с теми, которые открылись позже.

В 2007 году влиятельный британский медицинский журнал New England Journal of Medicine сообщил, что розиглитазон повышал риск развития инфарктов у диабетиков (14). Федеральная администрация США по пищевым и лекарственным продуктам в том же году экстренно собрала консультативный совет из независимых экспертов (15). Такие же меры были приняты и в Европе. Совет экспертов в США рассматривал результаты крупномасштабного исследования, которое «доказало» полную безопасность розиглитазона для здоровья. Они пришли к выводу, что свойства розиглитазона не случайно вызвали беспокойство коллег (16). Данный препарат повышал риск развития инфарктов на 25 процентов.

В 2011 году розиглитазон запретили распространять в Великобритании, Индии, Новой Зеландии и Южной Африке, хотя в США Федеральная администрация по пищевым и лекарственным продуктам разрешила продажу медикамента с предупреждающей надписью на упаковке. Эти события негативно сказались на продажах лекарства. Доктора перестали назначать препарат, пациенты отказывались его принимать, и к 2012 году продажи розиглитазона упали до 9,5 миллионов долларов.

Это фиаско повлекло за собой глобальные позитивные изменения. Отныне все противодиабетические препараты должны проходить через тщательные проверки и крупномасштабные исследования, чтобы обеспечить полную безопасность интересов общественности. Доктор Клиффорд Розен, председатель Федеральной администрации США по пищевым и лекарственным продуктам, дал четкое определение ключевой проблемы. Новые лекарства получали одобрение, основываясь только на их способности эффективно снижать уровень глюкозы в крови. Заочно предполагалось, что эти свойства препаратов также оказывают положительное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Однако, по самым последним данным множества исследований, это предположение не нашло подтверждения. Снижение концентрации глюкозы в крови не спасает от повреждений внутренних органов, которое происходит на фоне развития диабета второго типа.

Метформин называли препаратом для похудения, замедления развития возрастных заболеваний, борьбы с бесплодием, раком и аутизмом.

Однако пока этому нет убедительных доказательств.

Второй по популярности тиазолидиндион – пиоглитазон – доказал свою способность вызывать рак мочевого пузыря. По сравнению с другими препаратами, лечение пиоглитазоном повышало риск развития рака мочевого пузыря на 63 процента (17). Риск появления рака возрастает по мере увеличения дозы препарата и продолжительности лечения.

Ожирение и задержка жидкости в организме, которыми сопровождается лечения тиазолидиндионами, беспокоили медицинское сообщество. Но новые данные об инфарктах и раке мочевого пузыря окончательно поставили крест на репутации тиазолидиндионов. В Северной Америке вещества этой группы назначают крайне редко, и их использование тщательно контролируется.

ЛЕКАРСТВА, КОТОРЫЕ НЕ ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЯ НА ВЕС ТЕЛА

Метформин

МЕТФОРМИН, самый эффективный препарат класса бигуанидов, был открыт вскоре после инсулина. Он был описан в медицинской и научной литературе еще в 1922 году. Способность метформина снижать уровень глюкозы в крови была впервые замечена в 1929 году во время эксперимента на лабораторных животных. Но для лечения диабета у людей его стали применять только в 1957 году. Бигуаниды блокируют глюконеогенез и таким образом лишают печень возможности производить глюкозу. Действие препарата исключает риск гипогликемии и ожирения, потому что не повышает уровень инсулина в организме.

Метформин вошел в Британский национальный лекарственный формуляр в 1958 году, а в Канаде был одобрен только в 1972 году. Федеральная администрация США по пищевым и лекарственным продуктам не давала своего одобрения до 1994 года из-за наличия весьма редкого побочного эффекта – лактацидоза. Однако, учитывая мощный эффект метформина, благодаря которому можно спасти множество жизней, специалисты решили, что риск возможного развития этого заболевания оправдан. Метформин стал наиболее популярным и часто назначаемым противодиабетическим препаратом по всему миру.

Так как метформин не поднимает инсулин, он не вызывает ожирения и не ухудшает диабет. Поэтому использование метформина не внушает опасений. Но проблема заключается в том, что метформин (и другие бигуаниды) не решают корневой проблемы заболевания – то есть они не помогают телу избавиться от чрезмерного количества сахара. Напомню, что гиперинсулинемия вызывает диабет второго типа. Бигуаниды нацелены на снижение сахара в крови, но они никак не улучшают состояние гиперинсулинемии. Они лечат симптом, но не лечат причину, поэтому резистентность к инсулину продолжает расти. Диабет находится под контролем, но не вылечивается.

С клинической точки зрения это не новость. Если пациент однажды начал принимать метформин, крайне маловероятно, что он сможет распрощаться с ним без внедрения значительных изменений в образ жизни. Таким образом, метформин может взять заболевание под контроль на некоторое время, но, в конце концов, пациенту потребуется повышение дозы. Основная, невидимая глазу проблема развивается и тайно губит оставшееся здоровье.

Ингибиторы дипептидилпептидазы-4

В 2006 ГОДУ Федеральная администрация США по пищевым и лекарственным продуктам одобрила новый класс противодиабетических препаратов – ингибиторы дипептидилпептидазы-4. Эти лекарства снижают уровень глюкозы в крови путем блокировки инкретинов – гормонов, которые выбрасываются в желудок и стимулируют секрецию инсулина в ответ на поступление пищи. Высокий уровень инкретинов стимулирует выброс инсулина. Так как инсулиновый эффект не возникает, эти препараты не способствуют появлению лишнего веса. Также они не повышают вероятность гипогликемии.

Препараты, которые искусственным образом снижают уровень глюкозы в крови, далеко не всегда способны защитить от развития сердечно-сосудистых заболеваний, которые идут рука об руку с диабетом 2 типа.

На новый класс медикаментов возлагали большие надежды. Но после крупного исследования 2013 года (18) (которое рассматривало действие саксаглиптина, одного из препаратов данной группы, на состояние сосудов у диабетиков второго типа), а также исследования 2015 года (19) (которое изучало степень воздействия ситаглиптина на сердечно-сосудистую систему), этим надеждам суждено было потерпеть крах. Федеральная администрация США по пищевым и лекарственным продуктам серьезно восприняла результаты обоих рандомизированных контролируемых исследований, так как представителям администрации не хотелось повторить историю розиглитазона. Им не удалось обнаружить каких-либо серьезных побочных эффектов, связанных с длительным употреблением лекарства. Но и не удалось подтвердить способность этого средства защищать от сердечно-сосудистых заболеваний. Вещества данного класса эффективно снижали уровень глюкозы в крови, но не способствовали сокращению числа инфарктов и инсультов. В очередной раз парадигма глюкозотоксичности показала в этих условиях свою несостоятельность. Да, вы можете снизить уровень глюкозы в крови, но вы не сможете поправить свое здоровье.

Несмотря на это, врачи все же склонялись к тому, чтобы назначать лекарства этого типа по той простой причине, что они хотя бы не убивали пациентов. В 2015 году самый популярный препарат дипептидилпептидаза-4 ингибирующей активности – ситаглиптин – заработал для фармацевтических компаний 3,86 миллиардов долларов. Он стал вторым самым продаваемым противодиабетическим средством в мире, уступив лидирующую позицию лишь Лантусу (инсулину длительного действия).(20)

ЛЕКАРСТВА, КОТОРЫЕ СПОСОБСТВУЮТ ПОХУДЕНИЮ

Ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT-2)

НОВЕЙШИЙ КЛАСС ВЕЩЕСТВ, получивших название ингибиторы натрий-глюкозного котранспортера 2 типа (SGLT-2), препятствует обратному всасыванию глюкозы в почках и позволяют глюкозе выходить с мочой. Их действие имитирует естественную защитную функцию организма, с помощью которой тело справляется с тяжелой формой гипергликемии. Что происходит, если вы не блокируете этот защитный механизм, а наоборот, способствуете его усилению.

Классические противодиабетические средства повышают инсулин, а SGLT2 ингибиторы снижают его концентрацию в теле (21). Они заставляют глюкозу выводиться вместе с мочой. В результате уровень глюкозы в крови снижается, пациент худеет, у него понижается артериальное давление и маркеры артериальной гипертензии (22). Так как корневая проблема диажирения – это гиперинсулинемия, то можно, наконец, порадоваться тому, что появился препарат, реально снижающий уровень инсулина в организме. Но что можно сказать о его воздействии на состояние сердечно-сосудистой системы?

Это была не просто победа, это была оглушительная победа. По результатам исследования эмпаглифлозина (исследование рассматривало уровень смертности среди больных диабетом второго типа), (23) ученые смогли заключить, что ингибиторы SGLT-2 сокращают риск смертности на невероятные 38%. Но на этом хорошие новости не закончились. Ингибиторы SGLT-2 сокращают риск развития почечной недостаточности почти на 40% и потребность в диализе на 55% (24). Лекарство с редкой возможностью улучшить состояние сердечно-сосудистой системы и почек было наконец найдено.

Как и следовало ожидать, ингибиторы SGLT-2 производили весьма умеренный эффект на состояние глюкозы в крови. Гемоглобин А1с снижался в среднем только на 0,47%, это значительно меньше, чем может дать лечение другими препаратами. Но в целом, ингибиторы SGLT-2 приносят гораздо больше пользы для общего состояния организма. Эти результаты в очередной раз подчеркивают, что в данной ситуации глюкозотоксичность не обладает первоочередной важностью. Ингибиторы SGLT-2 одновременно снижают глюкозотоксичность и инсулиновую токсичность, и результаты работы этих препаратов просто поражают.

Замечено, что у людей с фигурой типа «яблоко» выше риск развития диабета, чем у тех, чья фигура принадлежит к типу «груша».

К наиболее очевидным положительным побочным эффектам лечения этими препаратами нужно отнести эффективное похудение. Пациенты, принимавшие участие в исследовании препаратов, не только сбрасывали вес, но и сохраняли свою форму последующие два года. Например, канаглифлозин помогает пациентам похудеть в среднем на 2,9 килограмма и удерживаться в новой форме (25).

Основным побочным эффектом веществ этого класса считается высокий риск развития инфекций мочеиспускательного канала и дрожжевых инфекций из-за высокой концентрации глюкозы в моче. Однако в целом эти инфекции протекают достаточно спокойно и легко лечатся. Наиболее опасным побочным эффектом применения SGLT-2 ингибиторов является кетоацидоз. Но сочетание таких положительных свойств препаратов, как защита внутренних органов, снижение сахара в крови, снижение концентрации инсулина и похудение мотивировало докторов начать активное лечение своих пациентов при помощи новых препаратов. Продажи SGLT-2 ингибиторов резко возросли в 2017 году. Аналитики предполагают, что в 2020 году объем продаж достигнет 6 миллиардов долларов (26).

Ингибиторы альфа-глюкозидазы

НЕСМОТРЯ НА ПОДНЯВШУЮСЯ ШУМИХУ, SGLT-2 ингибиторы были не первыми среди пероральных гипогликемических средств, которые способствовали оздоровлению сердечно-сосудистой системы. Существовал еще один препарат, ныне благополучно забытый, который обладал похожими свойствами. Пероральное противодиабетическое средство акарбоза впервые появилось в США в 1996 году. Акарбоза блокирует ферменты альфа-глюкозидазу и альфа-амилазу, которые необходимы для успешного усвоения углеводов. Блокирование ферментов не позволяет сложным углеводам, которые представляют собой длинные цепочки молекул глюкозы, расщепляться на более мелкие простые соединения, и тем самым всасывание глюкозы становится невозможным. Акарбоза – это медикаментозный эквивалент низкоуглеводной диеты.

В 2003 году было проведено исследование, в рамках которого ученые хотели разработать методы предотвращения инсулиннезависимого сахарного диабета (27). По результатам экспериментов, акарбоза, несмотря на не слишком впечатляющую способность снижать уровень глюкозы в крови, доказала свою эффективность по снижению риска развития сердечно-сосудистых заболеваний на 49 процентов и гипертензии – на 34 процента. Вдобавок к этим замечательным результатам акарбоза помогла пациентам похудеть в среднем на 1,41 килограмма и уменьшить обхват талии на 0,79 см. Эти результаты можно было предвидеть, так как препятствованию всасывания углеводов снижает концентрацию инсулина в организме.

После публикации результатов исследования многие предположили, что более мощные гипогликемические средства должны принести еще больше пользы для состояния здоровья. Однако, по данным исследований 2008 года, предположения не оправдались.

Акарбоза преуспела там, где другим лекарствам это не удалось, потому что она одновременно снижала как глюкозотоксичность, так и инсулиновую токсичность, а не подменяла одно состояние другим. Это лекарство до сих пор широко применяют в Китае и в некоторых других азиатских странах по причине его низкой стоимости. Но в Северной Америке это средство больше не пользуется былой популярностью, потому как его способность снижать уровень сахара в крови оставляет желать лучшего, а побочные эффекты доставляют множество беспокойств.

Аналоги глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1)

ТАКИЕ ПРОТИВОДИАБЕТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА, как аналоги глюкагоноподобного пептида 1 (ГПП-1), имитируют работу инкретиновых гормонов. При нормальных условиях инкретины, которые секретирует желудок, выполняют несколько физиологических задач в момент принятия пищи. Они повышают секрецию инсулина, снижают активность работы желудка и продлевают чувство сытости. Ингибиторы дипептидилпептидаза-4 тоже повышают уровень инкретинов, но ГПП-1 аналоги повышают их уровень настолько, что он в несколько раз превышает норму.

Инкретины усиливают инсулиновый отклик на поступление пищи, поэтому уровень глюкозы в крови опускается после принятия пищи. Периодическое резкое поднятие уровня инсулина не способствует появлению лишних килограммов. Действие инкретинов замедляет движение пищи в желудке, продлевает чувство сытости, способствует уменьшению объемов съедаемой пищи и снижению веса. Но существует и неприятный побочный эффект, так как препараты данной группы могут вызывать тошноту и рвоту. В 2016 году ученые провели исследование ГПП-1 аналога лираглутида. У пациентов на лираглутиде в четыре раза чаще появлялась тошнота, по сравнению с пациентами из плацебо-группы (28). Также пациенты из первой группы похудели в среднем на 2,3 килограмма и снизили гемоглобин А1с на 0,4 процента.

Воздействие на уровень глюкозы в крови было сравнительно слабым, но с точки зрения здоровья сосудов и сердца польза было огромной. Лираглутид сокращал риск развития сердечно-сосудистых заболеваний и смерти примерно на 15 процентов. Хоть лираглутид обладал меньшей активностью, чем SGLT2-ингибиторы или акарбоза, он все равно обладал большим потенциалом. И снова обнаружилось подтверждение тому, что глюкозотоксичность не может объяснить природу данного заболевания. Клиническая польза лекарств наблюдается только в том случае, если они эффективно снижают глюкозотоксичность и инсулиновую токсичность.

КОМПРОМИСС, НО НЕ ЛЕЧЕНИЕ

СТАНДАРТНЫЕ МЕДИКАМЕНТЫ для лечения диабета второго типа предлагают замену глюкозотксичности на инсулиновую токсичность. Инсулин, тиазолидиндионы и производные сульфонилмочевины повышают концентрацию инсулина в организме или усиливают его эффект для того, чтобы справиться с гипергликемией. Клинический эффект инсулина виден невооруженным глазом, потому что пациент начинает активно набирать вес. Нормальная концентрация глюкозы в крови покупается за счет повышенного инсулина, поэтому в сухом остатке мы не получаем никакой пользы. Эти лекарства попросту заменяют одну токсичность на другую.

Метформин и дипептидилпептидаза-4 ингибирующей активности работают иначе, они не поднимают инсулин, чтобы снизить глюкозу. Но они и не снижают уровень инсулина, поэтому в результате их использования пациент не худеет и не толстеет. Сокращение глюкозотоксичности и нейтральное воздействие на инсулиновую токсичность не приносит пользы для здоровья. С клинической точки зрения препараты данных групп не влияют на вес тела и не защищают от сердечно-сосудистых заболеваний.

Акарбоза, ингибиторы натрий-глюкозных котранспортеров (SGLT-2) и глюкагоноподобный пептид 1 (ГПП-1) снижают уровень глюкозы в крови и снижают концентрацию инсулина, а также способствуют похудению. Так как диабет второго типа – это заболевание, характеризующееся высоким содержанием как глюкозы, так и инсулина в организме, то лекарства данной группы должны максимально эффективно улучшать состояние здоровья больных. Именно это и происходит. Если болезнь вызвана чрезмерным количеством инсулина, то избавление от него приносит пользу. Эти три типа лекарств можно назвать хорошими (снижают инсулин, снижают глюкозу), плохими (нейтральные) и злыми (поднимают инсулин, вызывают ожирение и осложнения)

Таблица 11.1. Пероральные гипогликемические средства при диабете второго типа: сравнение

Классические пероральные гипогликемические средства обладают нейтральным воздействием на уровень инсулина или в худшем случае увеличивают уровень этого гормона в организме. В результате метаанализа 2016 года, в рамках которого были учтены результаты двадцати рандомизированных контролируемых исследований, материалы из специальной литературы и прочее, исследователи заключили: «Нам не удалось обнаружить никаких доказательств в пользу долгосрочной эффективности лечения диабета второго типа инсулином. При этом наблюдаются серьезные побочные эффекты, в том числе гипогликемия и ожирение» (29). Другими словами, инсулинотерапия, в том числе использование медикаментов, которые стимулируют гипогликемические свойства инсулина, не приносит ощутимой пользы и даже опасна для здоровья. «Инсулинотерапия является наиболее опасным видом лечения, по сравнению с другими методами».

Примерно такое же заключение появилось в журнале американской медицинской ассоциации Journal of the American Medical Association. Специалисты провели обзор всех релевантных исследований, проводившихся до марта 2016 года включительно. Они пришли к выводу, что ни одно из лекарств, в том числе метформин, производные сульфонилмочевины, тиазолидиндионы и дипептидилпептидаза-4 ингибиторы, не снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний или их осложнений (30). Что особенно важно, лекарства старого поколения не работают с гиперинсулинемией, то есть основной причиной возникновения диабета. В некоторых случаях они даже ее усугубляют. Диабет продолжит развиваться до тех пор, пока не будет излечена его основная причина.

Инсулин обязан своему названию группам клеток в поджелудочной железе, которые называются «островки Лангерганса». Остров на латыни – insula.

Заключение экспертов относительно противодиабетических препаратов абсолютно прозрачно и понятно, но специалисты в области лечения диабета с неохотой меняют свои взгляды в свете этих новых данных. Доктор Виктор Монтори из Клиники Мэйо обнаружил, что в 95 случаях доктора назначают пациентам противодиабетические препараты, несмотря на их эфемерную пользу (31). Зачем принимать лекарства, которые не помогают? Того хуже: зачем принимать лекарства, которые не помогают и вызывают ожирение?

Классическое медицинское лечение, которое практически полностью полагается на силу лекарственных гипогликемических препаратов, можно описать как совершенно неправильный метод лечения диабета второго типа. Для сравнения, препараты нового поколения, которые одновременно снижают как уровень глюкозы в крови, так и концентрацию инсулина, способны защитить организм от сердечной и почечной недостаточности, которые обычно сопровождают диабет второго типа. Как бы то ни было, современные лекарства, хотя и являются огромным шагов вперед, все же не лечат основную причину появления диабета.

А именно: систематическое неправильное питание. Пациентам долгое время рекомендовали перейти на низкожировую, низкокалорийную пищу и чаще заниматься спортом, чтобы вылечить диабет второго типа. Но годами существовала одна проблема: эти рекомендации не работали.

Глава 12

Низкокалорийная диета и спорт не лечат

В 2015 ГОДУ ДОКТОР Сара Холлберг выступила в Университете Пердью с предложением по лечению диабета второго типа. Никто в аудитории не был готов услышать то, к чему она призывала: диабет второго типа можно вылечить, только игнорируя рекомендации врачей.

Доктор Холлберг является руководителем Программы снижения веса в Индианском университете. Она уверена в том, что низкожировая диета, рекомендованная Американской диабетической ассоциацией и другими бесчисленными медицинскими сообществами, не приносит пользы пациентам. Сторонники этого подхода разрушают здоровье каждого из своих пациентов в надежде помочь им выздороветь. Сама же доктор Холлберг считает, что несколько простых изменений в режиме и качестве питания обладают огромным потенциалом для лечения диабета второго типа и похудения.

Ее лекция вскоре стала интернет-сенсацией и быстро набрала более миллиона просмотров. Ее приглашали на радио и телевидение, статья о ней появилась на первой полосе New York Times Sunday Review (2). Она вселила в людей новую надежду. Но почему ее заявление получило такой резонанс? Потому что в нем есть здравый смысл. Итак, какие же именно рекомендации врачей нам нужно игнорировать, чтобы выздороветь?

НИЗКОЖИРОВАЯ ЭПОХА

В НАЧАЛЕ 2000-Х ГОДОВ монументальная задача разработки оптимальной диеты для диабетиков второго типа легла на плечи доктора Ричарда Кана, главного медицинского и научного руководителя Американской диабетической ассоциации. Как любой уважающий себя ученый, он начал копаться в существующих публикациях по этой тематике. «Я занялся поиском соответствующей литературы и почти ничего не нашел. Можно сказать, что ее не было вовсе», – вспоминает доктор. Но такой ответ Американская диабетическая ассоциация дать не могла. Люди ждали совета по правильному питанию. И вот, без каких-либо доказательств или подсказок, которые могли бы его направить в ту или иную сторону, доктор Кан пошел по пути наименьшего сопротивления и предложил рекомендацию, которую давали населению в целом: ешьте меньше жирного, ешьте больше углеводов. «Эта диета хороша для всех американцев», – раздумывал он. Значит, она должна принести пользу и диабетикам второго типа.

Откуда появилась эта рекомендация, которая одинаково хороша для любого жителя Америки? Из Специального комитета Сената по питанию и потребностям человека, который выпустил первое «Руководство по правильному питанию для американцев» в 1977 году. С 1980 года каждые пять лет Министерство сельского хозяйства США и Служба общественного здравоохранения Соединенных Штатов совместно публикуют свод правил и рекомендаций по правильному питанию. В Канаде правительство также публикует брошюру по здоровому питанию с 1942 года.

Пищевая пирамида, которая появилась в этом руководстве, направляет наш выбор и руководит рекомендациями врачей. Продукты, которые находятся в основании пирамиды, а именно злаки и рафинированные углеводы, должны составлять наш основной ежедневный рацион. «Хлеб, рис, каши и макароны» по законам пищевой пирамиды должны появляться у нас на столах от шести до одиннадцати раз за день. Именно эти продукты являются основным источником повышенного сахара в крови. Из-за этих продуктов эпидемия ожирения и диабета второго типа разбушевалась по всему миру и никак не может остановиться. Но давайте подробнее остановимся на диабете второго типа и рассмотрим два неопровержимых факта.

1. Диабет второго типа характеризуется повышенным уровнем сахара в крови.

2. Рафинированные углеводы повышают уровень сахара в крови сильнее, чем какие-либо другие продукты.

Получается, что диабетикам второго типа рекомендовано питаться теми продуктами, которые повышают уровень сахара в крови? «Алогично» – это первое слово, которое приходит мне в голову. Не только министерство сельского хозяйства США, но и диабетическое общество Великобритании, Европейская ассоциация по предотвращению диабета, Канадская диабетическая ассоциация, Американская кардиологическая ассоциация и Национальная группа изучения холестерина рекомендуют точно такую же диету. Они полагают, что для поддержания хорошего состояния здоровья человеку необходимо съедать 50-60 процентов калорий из углеводов и менее 30 процентов калорий из пищевых жиров.

Существует множество параллельных метаболических путей, которые приводят к развитию ожирения.

Повышенное употребление калорий – лишь одна из составляющих его возникновения.

В 2008 году Американская диабетическая ассоциация обратилась к населению со следующим заявлением о полезной и здоровой пище: «Диеты, которые основаны на низкокалорийных и обезжиренных продуктах, снижают риск развития диабета. Поэтому диеты такого типа настоятельно рекомендованы» (4).

В этом сообщении трудно найти логику. Жиры не поднимают уровень глюкозы в крови. Неужели отказ от жиров и замещение их на рафинированные углеводы может защитить от диабета? Непонятно, почему они решили, что этот метод сработает. Более того, следом они заключили, что «употребление сахарозы и сахаросодержащих продуктов не обладает пагубным влиянием на диабетиков». Употребление сахара не вредит диабетикам второго типа? Все эти советы никак не могли, с логической точки зрения, привести к снижению уровня сахара в крови. Вскоре обнаружились первые доказательства этому предположению.

ПОЧЕМУ НИЗКОЖИРОВАЯ ЭПОХА ПРОШЛА

В 2012 ГОДУ ПРОВОДИЛОСЬ исследование методов лечения диабета второго типа у подростков и молодежи (5). Участникам эксперимента было предложено перейти на низкокалорийную, обезжиренную диету (от 1200 до 1500 калорий в день) и усиленно заниматься физическими упражнениями. Данные рекомендации брали за основу Руководство по правильному питанию образца 2008 года. За подростками наблюдали и предлагали консультационную поддержку, чтобы повысить их мотивацию и помочь честно следовать рекомендациям. Несмотря на огромные усилия испытуемых и экспериментаторов, им не удалось уменьшить концентрацию сахара в крови больных детей. Почти половине испытуемых вскоре потребовалось увеличить дозировку противодиабетических препаратов или назначить дополнительные гипогликемические средства. Не имело никакого значения, следуют ли испытуемые рекомендациям по изменению образа жизни. Диабет все равно процветал, и их состояние ухудшалось. Страшно подумать: если подростки не могут справиться с диабетом такими методами, на что тогда надеяться людям среднего возраста и пожилым?

Классическая стратегия «ешь меньше, двигайся больше» в очередной раз с треском провалилась. Можно было предугадать с самого начала, что данный подход не будет иметь успеха. Сокращение жиров превращается в увеличение объема потребляемых углеводов, потому как белки без жира отыскать довольно трудно. В Западном мире к углеводам относят не листовые овощи, а рафинированные зерновые продукты и сахар, которые максимально поднимают уровень глюкозы и инсулина.

Все усиленно рекомендовали низкожировую диету, потому что верили, что, только отказавшись от жиров, можно уберечь себя сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов. Чаще всего диабетики умирают из-за осложнений, которые поражают сердечно-сосудистую систему. Вина за это была ошибочно возложена на жиры. Многие подозревали, что отказ от жиров в пользу углеводов приведет к ухудшению диабета, но гипотетическая польза такого питания стоила всех рисков. Стоило только слегка поднажать, и эта иллюзорная польза лопнула, как зрелый гнойник.

В 1997 году исследование здоровья медсестер (смотри главу 4) при Гарвардском университете не обнаружило связи между жирами, холестерином и болезнями сердца (6). Последний гвоздь в крышку гроба забила Инициатива по охране здоровья женщин (также смотри главу 4) (7). Почти 50 000 женщин ограничивали потребление калорий и жиров в течение восьми лет (8), но, несмотря на их усилия, риск сердечно-сосудистых заболеваний и инсультов остался неизменным. Самое печальное, что, невзирая на годы добросовестного выполнения рекомендаций врачей, женщины в среднем похудели на четверть килограмма.

Диабетики, находящиеся на медикаментозном лечении, должны подходить к упражнениям натощак с осторожностью, потому что во время тренировки у них может сильно упасть концентрация глюкозы в крови.

Стало совершенно ясно, что долговременное следование низкожировой диете не приносит никакой ощутимой пользы для здоровья (9). Исследователи из других организаций вскоре пришли к таким же выводам. Несмотря на сорок лет упорного поиска связи между жирами, холестерином и сердечно-сосудистыми заболеваниями, ученым не удалось заполучить ни одного доказательства (10).

То же происходило среди пациентов с диабетом. В рамках одного из диабетических исследований специалисты изучили более 5000 диабетиков второго типа с ожирением в шестнадцати городах Соединенных Штатов. Ученые сравнивали контрольную группу пациентов, которые получали стандартное лечение, с группой, участники которой ели не более 1200-1800 калорий в день, употребляли менее 30 процентов жиров и посвящали 175 минут в неделю физическим упражнениям с умеренной нагрузкой (11). Именно в такой форме выражалось понятие «интенсивного изменения образа жизни», которое рекомендовано каждой диабетической ассоциацией по всему миру. Удалось ли с помощью нового образа жизни справиться с болезнями сердца?

Нет. В 2012 году исследования прекратили после 9,6 года неоправданных ожиданий. По данным ученых, у пациентов не было никаких шансов на улучшение показателей сердечно-сосудистой системы. Продолжение эксперимента было бессмысленным. Исследователи сдались. Низкокалорийная диета с ограниченным содержанием жира вновь доказала свою неэффективность.

Все научные факты опровергали взлелеянную теорию о том, что, отказавшись от жиров, мы сможем вылечить ожирение и болезни сердца (12). Наконец, в 2015 году Руководство по правильному питанию для американцев (новейшее) отменило запрет на жиры. Составители руководства сделали важный шаг на пути к признанию жиров (некоторых) полезными для здоровья макронутриентами. Они содержаться в оливковом масле, орехах и авокадо. Низкожировая и низкокалорийная диета перестала быть фаворитом.

МЕТОД ФИЗИЧЕСКИХ УПРАЖНЕНИЙ

ИЗМЕНЕНИЕ ПРИВЫЧНОГО ОБРАЗА ЖИЗНИ, которое обычно подразумевает правильное питание и упражнения, по всему миру считается наиболее действенным методом лечения диабета второго типа. Эти два столпа здоровой и благополучной жизни обычно изображают одинаково значимыми и целесообразными, да и как можно в этом сомневаться?

Физические упражнения приносят дополнительную пользу при похудении, однако их реальная польза в этом вопросе не так велика, как может показаться на первый взгляд. Тем не менее, малоподвижный образ жизни становится причиной развития более двадцати пяти хронических заболеваний, в том числе диабета второго типа и сердечно-сосудистых заболеваний (13). Низкий уровень физической активности у пациентов, страдающих от лишнего веса, приближает смерть быстрее, чем уровень холестерина, курение или повышенное артериальное давление (14).

В действительности польза от физических упражнений простирается далеко за пределы похудения. Занятия спортом повышают выносливость, улучшают равновесие, стабилизируют артериальное давление, уровень холестерина, сахара в крови и чувствительность к инсулину. Пациенту не нужно пользоваться медицинскими препаратами и ставить себя под угрозу их возможных побочных эффектов. Подготовленные спортсмены обладают стабильным низким уровнем инсулина в организме, и эти прекрасные результаты можно поддерживать в течение всей жизни, что подтверждают результаты исследований при участии атлетов старшего возраста. Очевидно, что польза от занятий физическими упражнениями многократно превосходит требующиеся для их выполнения усилия.

Необходимо отметить, что применение аэробных и силовых тренировок в комплексе лечения диабета второго типа приносит разные результаты (15, 16). По результатам метаанализа можно заключить, что тренировки эффективно снижают А1с гемоглобин, сохраняя существующую массу тела. Это означает, что организм получает пользу от занятий вне зависимости от эффекта похудения. По данным исследований при участии множества пациентов, можно заключить, что тренировки оказывают минимальное воздействие на вес тела.

При всех положительных результатах, которых можно добиться от тренировок, и всей пользе, которую доказывают ученые, я считаю, что эта информация для нас избыточна. Почему? Потому что мы и так все это знаем. О пользе физических упражнений на каждом углу нас просвещают последние сорок лет. Я не встречал ни одного человека, который бы не знал о том, что спорт полезен при лечении диабета второго типа. Если мы и так осведомлены о положительном влиянии тренировок на тело, зачем нам слушать об этом вновь и вновь?

Основной проблемой обновленного образа жизни является неспособность или нежелание пациентов ему следовать. Множество факторов могут удержать человека от продолжительных занятий спортом, среди которых ожирение, боль в суставах, нейропатия, болезнь периферических сосудов, боль в спине и болезни сердца вкупе со сложностью самих упражнений и отсутствием безопасности. Но прежде всего, люди теряют энтузиазм из-за отсутствия видимых признаков успеха. Способность упражнений изменить тело крайне преувеличена, и человек не получает того, что заявлено в рекламе. Чаще всего потери веса остаются минимальными. Недостаток видимых положительных результатов при затрате огромных усилий деморализует пациентов.

НЕУТЕШИТЕЛЬНЫЙ ЭФФЕКТ УПРАЖНЕНИЙ

ЕСЛИ РАССУЖДАТЬ ТЕОРЕТИЧЕСКИ, то физические упражнения представляются идеальным способом сжигать избыточные калории глюкозы. По стандартной рекомендации врачей, необходимо заниматься спортом в течение тридцати минут пять раз в неделю, что в общей сложности составляет 150 минут в неделю. В умеренном режиме тренировок человек сжигает 150-200 дополнительных калорий в день, или 700-1000 калорий в неделю. Эти результаты просто смехотворны по сравнению с 14 000 потребляемых калорий в неделю.

По результатам всех проведенных исследований, физические упражнения оказывали меньше положительного влияния на пациентов, чем ожидалось. По двум основным причинам: во-первых, от физических упражнений просыпается аппетит. Тенденция к потреблению большего количества пищи после тренировок нейтрализует потерю веса. Во-вторых, формальная программа упражнений снижает активность в состоянии покоя. Это значит, что после целого дня тяжелой физической работы вы едва ли захотите, придя домой, пробежать десять километров в свое удовольствие. С другой стороны, если вы весь день сидели перед компьютером, то закончить день десятикилометровой пробежкой – хорошая затея. Феномен концентрации давно описан в специальной литературе. Если вы повышаете интенсивность или длительность тренировок, вы начинаете больше есть и меньше проявлять активность вне тренировок. Этот компенсаторный механизм в значительной степени снижает эффекты тренировок.

Тело старается поддерживать стабильность внутренней среды. Увеличение расхода энергии ведет к увеличению потребления калорий. Это может перечеркнуть эффект от самых интенсивных тренировок.

В конце концов, диабет второго типа развивается не из-за недостатка упражнений. Болезнь возникает из-за чрезмерного количества глюкозы и фруктозы, которые вызывают гиперинсулинемию. Физические упражнения могут только улучшить чувствительность к инсулину в мышечных тканях, но они никоим образом не помогают улучшить чувствительность к инсулину в печени. Ожирение печени является основным фактором развития диабета второго типа, но не существует таких физических упражнений, которые бы воздействовали на печень и вернули ей хорошую форму и здоровье. Успешное лечение диабета второго типа зависит от правильного воздействия на корневую причину заболевания, которое можно осуществить с помощью изменений в питании.

Представьте, что вы открыли кран в ванной на полную мощность. Раковина начинает заполняться водой, потому что маленькое сливное отверстие не успевать спускать всю воду сразу. Увеличение диаметра сливного отверстия не является самым удачным решением проблемы, потому что оно не работает с истинными причинами. Разумнее всего в этой ситуации будет выключить кран. При диабете второго типа рафинированные углеводы с огромной скоростью наполняют наше тело глюкозой и фруктозой. Увеличение диаметра сливного отверстия для глюкозы и фруктозы с помощью упражнений оказывает минимальный эффект. Скорее, необходимо выключить кран, чтобы избавиться от проблемы. И отсюда мы с вами готовы перейти к следующему разделу, где мы узнаем, как нужно лечить диабет второго типа.

ЕЛЕНА

Шестидесятитрехлетней Елене поставили диагноз «диабет второго типа» за три года до нашей первой встречи. Она также страдала от повышенного артериального давления, повышенного холестерина и ожирения – то есть от классических проявлений метаболического синдрома. Все эти неполадки со здоровьем указывали на ожирение печени. Она принимала метформин от диабета и лекарства для нормализации давления и холестерина. Ее А1с гемоглобин на тот момент составлял 6,2%.

Когда Елена присоединилась к программе Интенсивного менеджмента питания, она перешла на низкоуглеводную, обогащенную полезными жирами пищу и постилась по 36 часов три раза в неделю. Так как прежде ей рекомендовали есть несколько раз в день небольшими порциями, то переход на интервальное голодание потребовал от нее полного изменения взглядов. Уже через две недели после начала программы она смогла отказаться от метформина. Через год после начала программы она перестала принимать лекарства для понижения давления, так как ее артериальное давление естественным образом нормализовалось. На нашей последней встрече ее А1с не превышал 5,2%, то есть удерживался в пределах нормы.

Сегодня состояние Елены оценивается как отсутствие диабета. Результаты анализов крови, которые указывают на состояние печени, полностью пришли в норму, что подтверждает полное избавление от ожирения печени. Елена больше не страдает от ожирения печени. Более того, она похудела на 27 килограммов и постройнела в талии на 24 см. У нее исчезли все признаки метаболического синдрома.

РИЧАРД

Ричарду сегодня 76. Ему поставили диагноз «диабет второго типа» примерно десять лет назад. Кроме того, Ричард мучился от проблем с повышенным давлением, перенес инсульт, страдал от болезни периферических сосудов, нарушения ритма сердца (фибрилляция предсердий) и хронической почечной недостаточности. Через шесть лет он начал принимать инсулин (36 единиц в день) вместе с пероральными гипогликемическими средствами, хотя А1с оставался повышенным, не опускаясь ниже 8,4%.

Я познакомился с Ричардом сразу после того как он начал принимать инсулин. Вступив в программу Интенсивного менеджмента питания, он отказался от углеводов и стал уделять больше внимания полезным жирам, также он перешел на интервальное голодание по 24 часа три раза в неделю. Через месяц он перестал принимать инсулин, через шесть месяцев он отказался от пероральных гипогликемических средств. Альбумин-креатининовое соотношение, показатель повреждения почек при диабете, снизилось на две трети. Ричард похудел на 6 килограммов и постройнел в талии на 12 см. На сегодняшний день А1с гемоглобин Ричарда составляет 5,4% без применения лекарственных средств. У Ричарда больше нет диабета.