Код диабета. Научные данные о том, как диабет 2-го типа стал самой «внезапной» болезнью столетия, и простая программа восстановления без инъекций и лекарств Фанг Джейсон

Глава 8

Связь между фруктозой и резистентностью к инсулину

В 2009 году доктор Роберт Ластиг, педиатр-эндокринолог из Калифорнийского университета, прочел полуторачасовую лекцию «Сахар: горькая правда» (1). Университет разместил запись лекции на сервисе YouTube в рамках серии образовательных фильмов по медицинской тематике. И произошло нечто необычное. Это видео стало вирусным. Нет, в нем не было смешных котиков. Нет, в нем не было забавного карапуза, который кидает бейсбольный мяч в своего папу и попадает «в яблочко». Это была полноценная научная лекция о правильном питании, изобилующая биохимической терминологией и сложными графиками.

Эта лекция захватила внимание мирового сообщества и не теряет свою популярность до сих пор. На сегодня количество просмотров видео перевалило за семь миллионов. В чем заключалась главная мысль, которая привлекла столько внимательных слушателей? Сахар – это яд.

Доктор Ластиг был не первым специалистом, который рассказал об опасных последствиях употребления чрезмерного количества сахара. В 1957 году выдающийся британский нутрициолог Джон Юдкин говорил о том, что случаи развития сердечно-сосудистых заболеваний участились во многом благодаря сахару. Однако мир решил прислушиваться к доктору Анселю Кису, который усматривал главную опасность в жирах, потребляемых с пищей. После ухода с академического поста Юдкин написал устрашающе пророческую книгу «Чистый, белый и смертельный» (2), но и в этот раз его предостережения остались без должного внимания.

Руководство по правильному питанию для американцев от 1977 года предостерегало население от употребления чрезмерного количества сахара. Но это важное замечание потонуло в бурном потоке антижировой истерии, которая захлестнула население примерно в это же время. Врагом народа номер один стал жир, а опасения по поводу сахара рассеялись, как последние лучи закатного солнца. Количество потребляемого сахара стабильно росло с 1977 года по 2000, а параллельно с ним росло число людей, страдающих от ожирения. Десять лет спустя к ним присоединился диабет второго типа и с тех пор следует по пятам, как надоедливый младший брат.

Высокий уровень фруктозы становится причиной накопления жира в печени, а ожирение печени является первостепенным фактором появления инсулинорезистентности этого органа.

Недавнюю вспышку диабета второго типа нельзя списать только на распространение ожирения. В некоторых странах, где проблема ожирения не занимает лидирующих позиций, количество больных диабетом достигает рекордной отметки. Существуют данные о странах с высоким уровнем ожирения, но с минимальным количество больных диабетом второго типа (3). Например, на Шри-Ланке уровень ожирения населения возрос всего на 0,1 процента с 2000 по 2010 год, а количество заболевших диабетом увеличилось с 3 процентов до 11. За этот же период времени в Новой Зеландии степень ожирения увеличилась с 23 процентов до 34, а показатели диабета снизились с 8 до 5 процентов. Это кажущееся несоответствие становится понятным, если учитывать общее количество потребляемого сахара.

ОСНОВНАЯ ИНФОРМАЦИЯ О САХАРЕ

УГЛЕВОДЫ – ЭТО САХАР. Он может быть представлен одной молекулой (то, что называют простые сахара, или моносахариды) или химическим соединением (сложные сахара или полисахариды). Глюкоза и фруктоза – это пример моносахаридов. Столовый сахар, также именуемый сахарозой, представляет собой дисахарид, то есть соединение одной молекулы глюкозы и одной молекулы фруктозы.

Натуральные углеводы называют нерафинированными, или необработанными. К ним относятся фрукты, овощи и необработанные злаки. Рафинированные углеводы проходят специальную обработку, например, пшеницу перемалывают в муку, рис очищают и полируют для удобства приготовления, кукурузу подвергают воздействию кислоты и энзимов для получения кукурузного сиропа.

Как мы уже успели узнать из главы 5, сахар содержится в крови в форме глюкозы. Термины сахар крови и глюкоза крови обозначают одно и то же и являются взаимозаменяемыми. Каждая клетка организма способна использовать глюкозу для своих нужд, поэтому глюкоза свободно циркулирует в кровотоке и питает все тело. Мышечные клетки с особенным аппетитом поглощают глюкозу и превращают ее в энергию. Некоторые клетки, например эритроциты, получают энергию только из глюкозы.

Фруктоза – это натуральный сахар, который содержится во фруктах. Фруктоза считается самой сладкой формой углеводов, которая встречается в природе. Фруктоза может быть преобразована только в печени. В чистом виде она не циркулирует в кровеносной системе. Мозг, мышцы и другие ткани не могут использовать фруктозу для получения энергии. Употребление в пищу фруктозы не сказывается на концентрации глюкозы в крови, потому как фруктоза и глюкозы представляют собой разные типы сахара. Фруктоза также не оказывает прямого воздействия на инсулиновый отклик.

Сахароза состоит из одной молекулы глюкозы, связанной с одной молекулой фруктозы, то есть представляет собой наполовину глюкозу и наполовину фруктозу. С точки зрения химии, кукурузный сироп с повышенным содержанием фруктозы похож на сахарозу, только в соотношении 55 процентов фруктозы и 45 процентов глюкозы. Обычно чистую фруктозу не употребляют в пищу, однако ее могут использовать в качестве ингредиента для приготовления обработанных продуктов.

Крахмал, основной углевод картофеля, пшеницы, кукурузы и риса, представляет собой химическое соединение молекул глюкозы в виде длинной цепи. Крахмал содержится в растительной пище. Главная его функция – сохранение запасов энергии. В одном случае крахмал содержится в корнях (клубнях), созревающих под землей, в другом случае – в ростках, как, например, в пшенице или кукурузе. Крахмал на 70 процентов состоит из амилопектина и на 30 процентов из амилазы (и то, и другое относится к соединениям глюкозы). В организме животных, в том числе людей, молекулы глюкозы объединяются в цепи и образуют гликоген, а не крахмал.

При попадании в пищеварительную систему крахмал разбивается на отдельные молекулы глюкозы и всасывается стенками тонкого кишечника. Рафинированные углеводы, например мука, усваиваются очень быстро, в то время как нерафинированные, например, бобовые, перевариваются гораздо медленнее. Как мы рассмотрели в главе 4, гликемический индекс продукта питания отражает его способность поднимать уровень глюкозы в крови. Чистая глюкоза поднимает уровень глюкозы в крови сильнее всего, поэтому ей присвоена максимальный гликемический индекс 100. Все остальные продукты питания сравнивают с этим показателем.

В сахаре нет питательных веществ, это «пустые калории». Он делает пищу вкуснее, но не дает насыщения и заставляет организм снова и снова переедать.

Другие виды пищевого сахара, такие как фруктоза и лактоза (сахар, содержащийся в молоке), не оказывают значительного влияния на концентрацию глюкозы в крови, в связи с чем имеют относительно низкий гликемический индекс. Так как сахароза наполовину представляет собой глюкозу, наполовину фруктозу, она обладает средним гликемическим индексом. В сахарозе только часть, относящаяся к глюкозе, способна поднимать уровень сахара в крови.

Фруктоза, которая не поднимает ни инсулин, ни глюкозу в крови, долгое время считалась относительно безвредным подсластителем. Полностью натуральный сахар из фруктов с низким гликемическим индексом по определению не может быть опасным для здоровья. Но у фруктозы есть и темная сторона, которая оставалась скрытой от глаз в течение несколько десятилетий. Токсичность фруктозы не заметна, если оценивать ее воздействие с точки зрения подъема сахара в крови. Ее можно обнаружить, только обратив внимание на постепенную аккумуляцию жира в печени.

ВСЕ ДЕЛО В ДОЗИРОВКЕ

ШВЕЙЦАРСКИЙ ВРАЧ ЭПОХИ ВОЗРОЖДЕНИЯ Парацельс (1493–1541) считается отцом современной токсикологии. Он сформулировал один из основополагающих принципов этой науки в следующем высказывании: «Все – яд и все – лекарство; то и другое определяет доза». Таким образом, чрезмерное количество любого вещества может нанести вред, даже если по своей природе это вещество не считается опасным. Большие дозы кислорода могут отравлять, как яд. Вода тоже, если ее слишком много, приравнивается к яду. И фруктоза не исключение.

До 1900 года среднестатистический человек употреблял от 15 до 20 граммов фруктозы в сутки. Вся фруктоза поступала в организм человека только вместе со свежими фруктами, таким образом, на долю человека выпадало сравнительно небольшое количество этого природного сахара. Например, в ста граммах яблока содержится всего 7,6 грамма сахара, в ста граммах грейпфрута – всего 1,2 грамма. К началу Второй мировой войны сахарный тростник и сахарную свёклу выращивали на огромных территориях, в результате чего сахароза, которую получали из этих растений, стала дешевле и доступнее, чем когда-либо. После войны ежегодно на душу населения приходилось 24 грамма фруктозы в день, а к 1977 году этот показатель вырос до 37 граммов.

Чрезмерное количество фруктозы оказывает нагрузку на печень, и никакой другой орган не может ей помочь переработать ее.

В шестидесятых годах появился кукурузный сироп с повышенным содержанием фруктозы, который полностью изменил расстановку сил. Кукурузный сироп – это жидкий эквивалент сахарозы. Его получали из дешевой кукурузы, которая мощным потоком изливалась из американского Среднего запада. Производство кукурузного сиропа с повышенным содержанием фруктозы обходится в несколько раз дешевле, чем производство каких-либо других разновидностей сахара. Чтобы повысить свои доходы, гиганты пищевой промышленности поспешили заменить сахарозу на этот эквивалент по приятной стоимости. Вскоре сироп надежно закрепился в составе всех обработанных и готовых к употреблению продуктах, которые только можно представить: пицца, соусы, супы, хлебопекарные изделия, печенья, торты, кетчуп, плавленые продукты.

Объемы потребляемой фруктозы взлетели до небес. К 1994 году человек в среднем потреблял 55 граммов фруктозы в день, что составляло 10 процентов от общего объема потребляемых калорий. Окончательного пика потребление фруктозы достигло в 2000 году: люди стали есть в пять раз больше фруктозы, чем сто лет назад. Например, 25 процентов от общего количества калорий подростки получали за счет сахара и подсластителей, что приравнивается к 72,8 грамма в день. В период с конца семидесятых и до 2006 года в среднем человек начал выпивать в два раза больше прохладительных напитков с искусственными подсластителями и дополнительно получать из них 141,7 килокалорий ежедневно. В странах, где кукурузный сироп с повышенным содержанием фруктозы получил широкое распространение, на 20 процентов участились случаи диагностирования диабета. Между прочим, Соединенные Штаты Америки являются абсолютным чемпионом по потреблению фруктозного сиропа. Здесь на душу населения приходиться почти 25 килограммов (4). Все дело в дозировке.

ФРУКТОЗА И ОЖИРЕНИЕ ПЕЧЕНИ

ФРУКТОЗА НЕСЕТ гораздо большую ответственность за развитие ожирения и диабета, чем глюкоза. С точки зрения нутрициологии, ни фруктоза, ни глюкоза не дают организму никаких жизненно важных питательных веществ. По степени сладости оба вещества идентичны. При этом фруктоза куда опаснее для здоровья человека, чем глюкоза, из-за того, что организм усваивает ее совершенно особенным образом.

Каждая клетка организма способна преобразовывать глюкозу в энергию, но ни одна не может перерабатывать фруктозу в чистом виде. Только печень умеет превращать фруктозу в «съедобный» материал. Если чрезмерное количество глюкозы распределяется по всему телу, ища себе достойное применение, то чрезмерное количество фруктозы бьет точно в печень, как самонаводящаяся ракета.

Когда мы съедаем большую порцию глюкозы, например крахмала, сахар через кровь попадает во все отделы тела к каждой клетке, чтобы обеспечить ее энергией и «стравить» давление глюкозы. Кроме печени, 80 процентов клеток тела способны усваивать глюкозу. Во время приема пищи сердце, легкие, мышцы, мозг и почки ни в чем себе не отказывают и «наедаются» досыта. В результате на долю печени остается только 20 процентов глюкозы (5), которые она превращает в гликоген.

Теперь давайте рассмотрим, что происходит, когда мы съедаем большую порцию фруктозы. Вся фруктоза направляется в печень, так как никакие другие клетки больше не умеют участвовать в метаболизме этого вещества. Представьте, что это означает для человека, который весит примерно 77 кг.

Сахароза обеспечивает организм равным количеством глюкозы и фруктозы. Там, где все 77 килограммов тела могут преобразовывать некое количество глюкозы, одна лишь двухкилограммовая печень вынуждена справляться с таким же количеством фруктозы.

Фруктоза не вызывает выделения лептина – гормона, который дает организму сигнал о насыщении. Еду, содержащую фруктозу, легче съесть в большем количестве, чем нужно.

Далее необходимо указать, что печень способна преобразовывать фруктозу в глюкозу, лактозу и гликоген в неограниченных количествах. Таким образом, чем больше человек ест, тем усерднее работает метаболизм. Так как в процессе рафинирования углеводы теряют белки, клетчатку и жиры, которые содержатся в них в натуральном виде, то рафинированные продукты не способны в полной мере насыщать организм. Например, 1000 калорий запеченного картофеля насыщают человека, а 1000 калорий кока-колы – нет. При этом и тот, и другой продукт относится к углеводам. Но первый является цельным, а второй – рафинированным, или обработанным.

В результате мы быстро усваиваем рафинированные углеводы, например, тот же кукурузный сироп, но не чувствуем насыщения, поэтому продолжаем есть больше и больше продуктов, в которых он содержится. Уровень глюкозы в крови повышается. Когда печень переполняется гликогеном, неолипогенез превращает излишки фруктозы в жир на печени.

Чрезмерное потребление фруктозы ускоряет неолипогенез в пять раз (6). Полное замещение потребляемой глюкозы на фруктозу увеличивает количество жира в печени на 38 процентов за восемь дней. Ожирение печени является ключевым фактором развития резистентности к инсулину. Фруктоза обладает уникальным свойством среди всех видов сахара, благодаря которому она способна вызывать ожирение печени. Более того, она способна делать свое дело, не изменяя уровень глюкозы в крови или концентрацию инсулина. Фруктоза как сверхскоростной пассажирский экспресс несет печень навстречу ожирению и дальше до следующей станции «резистентность к инсулину».

Так как ожирение печени и последующая резистентность к инсулину идут рука об руку с ожирением и гиперинсулинемией, то можно говорить о тотальной угрозе для здоровья, которую скрывает в себе фруктоза. Быстро прикинув, можно подсчитать, что средний человек весом в 77 килограммов, употребляя фруктозу, примерно в 15 раз повышает свои шансы на развитие ожирения печени, а следовательно, общего ожирения и резистентности к инсулину.

Примерно таким же образом происходит метаболизм этанола (алкоголя). Когда алкоголь попадает в организм, ткани тела способны усвоить только 20 процентов выпитой порции. Остальные 80 процентов наваливаются на печень (7). Печень преобразует алкоголь в ацетальдегид, который стимулирует неолипогенез. Поэтому алкоголь, так же, как и фруктоза, вызывает ожирение печени (8). Вот почему врачи предостерегают от чрезмерного употребления алкоголя, который пагубно влияет на здоровье печени.

Рисунок 8.1. Гормональное ожирение 5: фруктоза, ожирение печени и инсулинорезистентность

ФРУКТОЗА И РЕЗИСТЕНТНОСТЬ К ИНСУЛИНУ

В 1980 ГОДУ в ходе эксперимента стало известно о способности фруктозы вызывать резистентность к инсулину. Здоровым добровольцам предлагали съедать тысячу дополнительных калорий в форме фруктозы ежедневно. В результате чувствительность к инсулину у испытуемых снизилась на 25 процентов за каких-то семь дней. Для сравнения, чрезмерное потребление глюкозы не приводило к сходным разрушительным последствиям (9).

По результатам более позднего исследования (2009 года) можно сделать вывод о феноменальной способности фруктозы вызывать инсулинорезистентность у здоровых испытуемых (10). Добровольцам приходилось получать до 25 процентов калорий вместе с прохладительным напитком Kool Aid, в который для подслащения добавляли либо фруктозу, либо глюкозу. Может показаться, что экспериментаторы перестарались с дозировкой, но на самом деле в рацион многих людей входит как раз такое количество сахара. У фруктозной группы настолько сильно понизилась чувствительность к инсулину, что их можно было причислить к больным на стадии предиабета. У глюкозной группы подобных изменений не наблюдалось. Что самое страшное, последствия чрезмерного употребления фруктозного напитка наступили уже через восемь недель.

Несомненно, фруктозе достаточно поработать одну неделю для того, чтобы вызвать резистентность к инсулину. Всего за восемь недель фруктоза позволяет предиабету занять свое место под солнцем. Но что происходит спустя десятки лет чрезмерного потребления фруктозы? Общество погружается в состояние диабетического террора. Именно в такой атмосфере мы с вами сегодня живем.

ФРУКТОЗА И ГЛОБАЛЬНАЯ ЭПИДЕМИЯ ДИАБЕТА

ПО ДАННЫМ из более чем 175 стран, появление диабета неразрывно связано с объемами потребляемого сахара вне зависимости от ожирения. Например, потребление сахара в Азии растет на 5 процентов ежегодно, хотя в Северной Америке аппетит к сладкому стал умереннее и даже немного сократился. В результате азиатов захлестнула диабетическая волна цунами. По оценкам экспертов, в 2013 году 11,6 процента взрослого населения Китая страдали от диабета второго типа (11). При этом больные диабетом китайцы оставались достаточно стройными – их ИМТ не превышал нормальных 23,7. В противоположность им американские диабетики в среднем обладают ИМТ 28,7, то есть обладают избыточным весом.

Подумайте только: в 1980 году диагноз «диабет второго типа» затрагивал только 1 процент населения Китая. Эта ситуация на первый взгляд кажется парадоксальной. Основой традиционного рациона китайцев является белый рис. Тем не менее, несмотря на обильное потребление рафинированных углеводов в виде риса, среди китайцев редко встречался диабет второго типа или ожирение. Своего рода защитой от развития этих заболеваний для китайцев послужило практически полное отсутствие сахара в рационе, как показано на рисунке 8.2. Рафинированные углеводы, такие как белый рис, состоят из молекул глюкозы, соединенных в длинные цепочки. А столовый сахар состоит из равного количества молекул глюкозы и фруктозы.

В конце девяностых годов ученые провели крупное исследование INTERMAP, в ходе которого сравнивали питание британцев, американцев, японцев и китайцев (12). С тех пор объемы потребляемого сахара в Китае стабильно росли, а вместе с этим распространение диабета постепенно приобретало очертания эпидемии. Если сложить весь этот сахар и их традиционную углеводную диету, то становится ясно, почему в Китае сложилась такая ситуация.

Рисунок 8.2. Традиционный рацион китайцев: много углеводов, мало сахара, нет диабета (13)

Такая же ситуация сложилась в Соединенных Штатах, но в менее выраженной форме. Американцы постепенно перешли от углеводов, получаемых с зерновыми, на углеводы, получаемые с кукурузным сиропом (14). Рассмотрите рисунок 8.3.

В семидесятых годах в стране начал повышаться интерес к зерновым продуктам и фруктозе, а вместе с ним появились первые признаки эпидемий ожирения и диабета второго типа.

Среди всех углеводов сахар быстрее всего способствует ожирению и напрямую приводит к развитию диабета второго типа. Показатели диабета увеличиваются со скоростью 1,1 процента на каждые лишние 150 «сахарных» калорий в день (15). Если ежедневно выпивать баночку газировки объемом 0,33 л, то можно повысить риск развития диабета на 25 процентов и риск развития метаболического синдрома на 20 процентов (16). Другие макронутриенты – белки и жиры – не находятся в такой тесной связи с развитием диабета.

Развитие диабета происходит за счет сахара. Заболевание не появляется ни из-за каких других источников калорий. Чрезмерное употребление фруктозы приводит к ожирению печени и резистентности к инсулину. Потребление кукурузного сиропа с повышенным содержанием фруктозы, который практически полностью совпадает по составу с обычным сахаром, также способствует появлению диабета (17).

Рисунок 8.3. Переход от цельнозерновых углеводов к кукурузному сиропу с повышенным содержанием фруктозы в США (18)

Избыточное потребление фруктозы приводит к страшным последствиям. Что отличает сахар от других углеводов? Что приводит к развитию болезней? Фруктоза. Да, доктор Роберт Ластиг был прав. То и другое определяет дозировка. И если посмотреть, в каких дозировках мы сегодня употребляем сахар, то он, определенно, действует на нас, как яд.

ТОКСИЧНОСТЬ ФРУКТОЗЫ

ФРУКТОЗУ МОЖНО КЛАССИФИЦИРОВАТЬ как яд по ряду причин. Во-первых, с фруктозой умеет справляться только печень, поэтому подавляющее количество потребляемой фруктозы хранится в ней в форме продуктов неолипогенеза, то есть жира. Излишки жира в печени провоцируют развитие резистентности к инсулину.

Во-вторых, печень способна преобразовывать фруктозу в неограниченных количествах. Чем больше фруктозы, тем активнее протекает неолипогенез, тем больше жира скапливается в печени и тем больше падает чувствительность к инсулину. Фруктоза не запускает работу естественных механизмов насыщения, которые лимитируют количество потребляемой пищи. Природные «тормоза» организма не срабатывают, и производство нового жира не останавливается. Мы спокойно можем закинуть в себя роскошный десерт после сытного обеда, потому что организм никак не ощущает «вес» сладкого.

В-третьих, у фруктозы нет запасного пути отхода. Печень надежно хранит излишки глюкозы в виде гликогена, который в дальнейшем снова расщепляется на глюкозу, если организму требуется энергия. Фруктоза не может храниться в организме в чистом виде. Когда тело получило достаточно энергии и больше в ней не нуждается, печень превращает оставшуюся глюкозу в жир, и этот процесс превращения очень нелегко обратить вспять. Принимая во внимание эти факты, можно заключить, что наш организм приспособлен к взаимодействию с очень небольшими объемами глюкозы. И лекарство, и яд определяет дозировка, помните?

Токсичность фруктозы трудно выявить. В краткосрочной перспективе фруктоза не кажется несомненно вредной для здоровья, потому что она не влияет на концентрацию глюкозы или инсулина в организме. Все дело в том, что она проявляет свои пагубные свойства в долгосрочной перспективе, вызывая ожирение печени и резистентность к инсулину. Разрушение здоровья печени происходит постепенно и требует не одного десятка лет для полного развития. Краткосрочные исследования в основном рассматривают инсулин, сахар крови и калории и на основании этих показателей делают выводы о состоянии организма. Однако они упускают возможность оценить работу организма в долгосрочной перспективе. Это все равно, что проводить кратковременное исследование о вреде курения и тем самым упустить возможность отследить признаки развития рака.

Итак, сахароза и кукурузный сироп с повышенным содержанием фруктозы, в которых глюкоза и фруктоза содержатся примерно в одинаковых пропорциях, играют двойную роль в развитии ожирения и диабета второго типа.

Глюкоза – это не просто пустые калории. Это рафинированный углевод, который стимулирует выработку инсулина и, если его употреблять в неограниченных количествах, вызывает ожирение печени.

Чрезмерное потребление фруктозы вызывает ожирение печени и резистентность к инсулину, при этом уровень сахара в крови и уровень инсулина никак это не отражают. У фруктозы в несколько раз больше шансов вызвать ожирение печени, чем у глюкозы. Именно она запускает движение по бесконечному кругу. Резистентность к инсулину вызывает гиперинсулинемию, что приводит к усилению резистентности к инсулину.

Фруктоза содержится почти во всех сладких газированных напитках, соках и нектарах. Производители любят заменять жир в обезжиренных продуктах равным или даже большим количеством сахара или фруктозы.

Сахар, будучи наполовину фруктозой, наполовину глюкозой, стимулирует секрецию инсулина как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе. В этот смысле сахароза гораздо опаснее крахмала, в котором содержится только глюкоза, как, например, амилопектин в муке. В то время как гликемический индекс наглядно демонстрирует воздействие глюкозы на организм, эффект от воздействия фруктозы остается скрыт от наблюдателя. В этой связи ученые много лет недооценивали значимость сахара в развитии ожирения.

Кажется, что решение проблемы лежит на поверхности: просто необходимо отказаться от фруктозы и заменить ее на искусственные подсластители. Обсуждение всех биохимических особенностей этих веществ в нашей книге уведут нас от главной темы. Я лишь скажу, что сахарозаменители не решают проблему переизбытка фруктозы. Подтверждение этому доказано практикой: мы перешли на потребление больших объемов сахарозаменителей, но диабет никуда не делся. Мы, конечно, можем долго взвешивать все «за» и «против» искусственных подсластителей, но результат так и останется неизменным: они не помогают затушить эпидемию.

И вот, когда доктор Ластиг взошел на трибуну в 2009 году и уверенно провозгласил сахар ядовитым, весь мир навострил уши. Профессор говорил правду, которую мы давно в самой глубине своего сердца осознавали и без него, несмотря на нелепые заверения в том, что сахар безвреден. В больших количествах сахар – это не что иное, как яд. Все – яд, все – лекарство; то и другое определяет доза.

Глава 9

Связь с метаболическим синдромом

Обнаружение метаболического синдрома (МС), изначально носившего название синдром Х, считается одним из величайших достижений медицины за последние тридцать лет. В 2005 году группа экспертов Национальной образовательной программы США по холестерину, создающая рекомендации по лечению взрослых (ATP III), определила метаболический синдром как наличие трех из пяти симптомов (1).

1. Абдоминальное ожирение. Обхват талии у мужчин более 101 см, обхват талии у женщин более 90.

2. Пониженный уровень липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).

Уровень ЛПВП у мужчин менее 40 мг/дл, у женщин – менее 50 мг/дл или прием препаратов для коррекции.

3. Высокий уровень триглицеридов. Более 150 мг/дл или прием препаратов для коррекции.

4. Высокое артериальное давление. Более 130 мм рт. ст. (верхнее значение) или более 85 мм рт. ст. (нижнее значение), или прием препаратов для коррекции.

5. Уровень глюкозы натощак > 5,5 ммоль/л или прием препаратов для коррекции.

Метаболический синдром уже поразил почти одну треть взрослого населения Северной Америки (2). Комплекс симптомов, которые он в себе объединяет, повышает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний на 300 процентов.

Метаболический синдром также повышает риск развития инсультов, рака, неалкогольного стеатогепатита, синдрома поликистозных яичников и синдрома обструктивного апноэ во сне. Что самое страшное: не так давно врачи стали находить признаки МС у детей (3).

Так что же связывает метаболический синдром и диабет? Оказывается, очень многое.

РАЗЪЯСНЕНИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКОГО СИНДРОМА

В 1988 ГОДУ Джералд Ривен, американский эндокринолог и почетный профессор медицины на Медицинском факультете Стэнфордского университета, представил в работе на соискание Медали Бантинга концепцию единого синдрома. Его выступление считается одной из виднейших лекций по тематике лечения диабета (4). Он предложил название синдром Х, чтобы обозначить одним понятием совокупность симптомов данного заболевания, впрочем, еще науке не известного. Возникает вопрос, что же скрывается под таинственным «Х»?

Мы напали на след метаболического синдрома в 1950-х, когда исследователи обнаружили связь между высоким уровнем триглицеридов и развитием сердечно-сосудистых заболеваний. К большому удивлению ученых, гипертриглицеридемия возникала не из-за чрезмерного употребления жиров. В действительности она развивалась как следствие чрезмерного употребления углеводов и гиперинсулинемии (5).

Примерно в то же время появились первые научные публикации об инсулине. В них отмечалось, что у людей со сравнительно нормальным уровнем глюкозы в крови могла быть обнаружена гиперинсулинемия на серьезной стадии. Это явление восприняли как компенсаторный механизм нашего тела, который срабатывает в ответ на растущую резистентность к инсулину. В 1963 году доктор Ривен заметил, что у пациентов, перенесших инфаркт, обнаруживался повышенный уровень триглицеридов и гиперинсулинемия (6), что позволяло судить о прочной взаимосвязи между этими двумя заболеваниями.

В конце XX века медики назвали «смертельным квартетом» метаболический синдром: сочетание артериальной гипертонии, ожирения, сахарного диабета, повышенного холестерина в крови – которые приводят к риску смерти от сердечно-сосудистых заболеваний.

Ученые заметили связь между повышенным артериальным давлением (гипертензией) и гиперинсулинемией в 1966 году (7). В 1985 году обнаружили, что эссенциальная гипертензия, истинной причины которой пока не удалось раскрыть, напрямую связана с повышенным уровнем инсулина (8).

Метаболический синдром – это совокупность факторов риска одного происхождения. Высокий уровень глюкозы в крови, возникающий на фоне повышенной резистентности к инсулину, центральное ожирение, высокое артериальное давление и аномально повышенное количество липидов являются следствиями одной и той же первичной проблемы (9). Каждый последующий компонент метаболического синдрома увеличивает шансы на развитие болезней сердца в будущем. «Чума» двадцать первого века – сердечно-сосудистые заболевания, рак и диабет – связана с метаболическим синдромом и его основной причиной, – Х-фактором. А Х-фактор – это не что иное, как гиперинсулинемия (10).

С точки зрения ИМТ ожирение и метаболический синдром часто дополняют друг друга. Но необходимо отметить, что МС можно обнаружить у 25 процентов людей с нормальным весом без нарушений толерантности к глюкозе. В очередной раз это служит подтверждением того, что главная проблема кроется не в ожирении всего тела, а именно в абдоминальном ожирении. Также высокий уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП, или «плохой холестерин») подчеркнуто не является основным критерием развития метаболического синдрома. Несмотря на нынешнюю одержимость снижением ЛПНП при помощи статинов, их повышенный уровень не входит в состав симптомов метаболического синдрома. И более того, имеет совершенно другие истоки.

Руководствуясь результатами последних исследований, ученые не только поддержали концепцию синдрома, все симптомы которого объединены общей причиной, но и значительно продвинулись в его изучении. Давайте разберем этот процесс поэтапно.

ОТ ОЖИРЕНИЯ ПЕЧЕНИ К МЕТАБОЛИЧЕСКОМУ СИНДРОМУ

КАК МЫ УЖЕ ГОВОРИЛИ РАНЕЕ, печень является своего рода передаточным пунктом между входящим потоком питательных веществ, в частности, углеводов и белков, и их метаболизмом. Из кишечника питательные вещества попадают в воротную вену и направляются прямо в печень. Исключение составляют жиры, они всасываются непосредственно лимфатической системой в форме хиломикронов. Хиломикроны свободно попадают в кровоток, минуя печень.

Печень как главный орган, отвечающий за хранение и распределение энергии, создает пространство для основной деятельности гормона инсулина. Пока организм усваивает углеводы и белки, поджелудочная железа выбрасывает инсулин. Через воротную вену гормон стремительно направляется к печени. Концентрация глюкозы и инсулина в воротной вене печени в десять раз выше, чем в других частях тела.

Высокий уровень фруктозы становится причиной накопления жира в печени, а ее ожирение является первостепенным фактором развития инсулинорезистентности.

Инсулин необходим для запасания энергии, которую организм сможет использовать в более позднее время. Благодаря этому механизму люди выживают в период голода и недорода, которые не раз повторялись на протяжении истории человечества. Печень предпочитает хранить избыточную глюкозу в форме гликогена, так как это соединение позволяет телу быстро получить необходимую энергию. Однако «кладовая» для гликогена в печени имеет весьма ограниченные размеры. Представьте себе холодильник. Мы можем класть в холодильник (гликоген) пищу (глюкозу) и доставать ее обратно. Когда хранилище гликогена заполняется, печени приходится искать альтернативные способы запасания энергии. Она превращает избыток глюкозы в новые триглицериды посредством неолипогенеза, то есть создает жир.

Гипертриглицеридемия

НОВЫЕ ТРИГЛИЦЕРИДЫ СОЗДАЮТСЯ не из жиров, получаемых с пищей, а из глюкозы. Этот момент необходимо хорошо усвоить, потому что продукты неолипогенеза обладают высокой насыщенностью. Потребление углеводов, а не насыщенных жиров повышает уровень насыщенных жиров в крови. Насыщенные жиры, содержащиеся в крови, а не жиры из пищи вызывают развитие сердечно-сосудистых заболеваний.

Когда наступает необходимость, триглицериды расщепляются на три жирные кислоты, которые большинство органов способны усваивать и использовать в качестве энергии. Процесс превращения жира в энергию и энергии в жир гораздо сложнее, чем процесс образования гликогена.

Однако «кладовая» для жира обладает поистине уникальным свойством: в ней никогда не заканчивается место. Представьте морозильный ларь, который обычно размещают в подвальных помещениях. Хотя в ларь (адипоциты, или жировые клетки) класть пищу (триглицериды) и доставать ее обратно не так просто, потому что надо дольше ходить и куда-то лезть, зато в нем можно хранить куда больше продуктов. Кроме того, в подвальном помещении достаточно места, чтобы поставить еще один, а то и два морозильных ларя.

Начальные этапы развития метаболического синдрома начинаются за несколько десятков лет до начала проявления болезни, часто еще в детстве.

Обе «кладовые» – то есть два разных способа хранения энергии – выполняют разные, но взаимодополняющие функции. Запасенная глюкоза, или гликоген (холодильник), обладает высокой доступностью, но ограниченной вместимостью. Запасенный жир, или триглицериды (морозильный ларь) труднодоступны, но обладают неограниченной вместимостью.

Два главных активатора неолипогенеза – это инсулин и чрезмерное количество фруктозы. Избыточное потребление углеводов, и, до некоторой степени, белков стимулирует секрецию инсулина и дает основу для неолипогенеза. Когда неолипогенез набирает полную скорость, в организме появляются большие объемы нового жира. Ускоренный процесс создания нового жира перегружает механизм экспорта жировых молекул, что приводит к аномальному скоплению нового жира в печени (11). Если в печень продолжает поступать больше и больше жира, она увеличивается в размерах. С помощью ультразвукового исследования можно поставит диагноз ожирения печени. Но если печень не является подходящим место для хранения жира, куда его девать?

Во-первых, необходимо сжечь излишки энергии, накапливающиеся в виде жира. Но при наличии большого количества глюкозы, которое обнаруживается в организме после еды, телу нет никакой необходимости сжигать жировые запасы. Давайте представим, что мы отправились в огромный супермаркет Costco и набрали там тааааааак много продуктов, что они не влезают в холодильник.

Мы можем съесть пищу, которая не вмещается, но ее объективно слишком много, и всю ее не съешь. Если вы не сможете ее никуда пристроить, она останется лежать без дела и сгниет. Поэтому этот вариант нам не подходит.

Гликогеновый «холодильник» заполнен, а значит, наш единственный выход – направить новый жир (чрезмерное количество пищи) куда-нибудь еще. Этот механизм имеет название эндогенный транспорт липидов. В сущности, триглицериды содержат в себе особые протеины, которые необходимы для создания липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП). Они попадают в кровь и компенсируют заполненность печени (12).

Рисунок 9.1. Гормональное ожирение 6: эффект гипертриглицеридемии

Больше глюкозы и фруктозы означает большую скорость неолипогенеза, а значит, больше ЛПОНП попадает в кровь (13, 14). Массовый экспорт ЛПОНП является основным фактором появления высокого уровня триглицеридов в плазме крови (15). Их можно обнаружить с помощью анализа крови на холестерин. Таким образом, употребление чрезмерного количества глюкозы и фруктозы вызывает гипертриглицеридемию.

Диета с повышенным содержанием углеводов приводит к росту ЛПОНП и уровня триглицеридов на 30 и 40 процентов соотетственно (16). Феномен углеводно-индуцированной гипертриглицеридемии может развиться всего за пять дней постоянного употребления углеводов в избыточных количествах. Как доказал доктор Ривен, гиперинсулинемия и фруктоза в равной степени несут ответственность за повышение концентрации триглицеридов в крови (17). Проще говоря, повышенный инсулин и потребление фруктозы влекут за собой рост триглицеридов в крови. Все дело в чрезмерном количестве сахара.

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности

ЧАСТИЦЫ ЛПОНП ЦИРКУЛИРУЮТ В КРОВИ, а в это время инсулин стимулирует липопротеинлипазу, которая содержится в мелких кровеносных сосудах мышц, адипоцитах и в сердце. Липопротеинлипаза переносит триглицериды из крови в адипоциты, где те хранятся длительный период времени.

Когда ЛПОНП выбрасывают триглицериды, частицы становятся мельче и гуще. Остатки ЛПОНП поступают обратно в печень. Затем печень выпускает их обратно в кровоток в форме липопротеинов низкой плотности. Анализ крови на холестерин определяет наличие липопротеинов низкой плотности и относит их к классу «плохого» холестерина.

Гормон лептин – главный регулятор энергетического обмена. Он вырабатывается жировой тканью и воздействует на мозг, контролируя вес, поведение и настроение.

Высокий уровень триглицеридов в крови является предвестником сердечно-сосудистых заболеваний (18). Они так же опасны, как липопротеины низкой плотности, которые настораживают докторов и пациентов. Гипертриглицеридемия повышает риск развития болезней сердца на 61 процент (19). Средний уровень триглицеридов у населения Соединенных Штатов Америки неумолимо повышается с 1976 года. По оценкам экспертов, у 31 процента взрослых американцев повышены триглицериды (20). Гипертриглицеридемия не может быть сама по себе причиной развития болезней сердца, так как медицинские препараты для снижения триглицеридов не снижают риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (21).

Высокий уровень липопротеинов низкой плотности определенно не является показателем развития метаболического синдрома. Но вот другой фактор, а именно уровень липопротеинов высокой плотности, или «хороший» холестерин, прямо указывает на появление МС. Фрамингемское исследование, которое состоялось на территории Великобритании, позволило установить взаимосвязь между низким уровнем липопротеинов высокой плотности и болезнями сердца (22). О развитии сердечно-сосудистых заболеваний необходимо судить по концентрации липопротеинов высокой плотности.

Низкий уровень липопротеинов высокой плотности коррелирует с высоким уровнем триглицеридов: у более чем 50 процентов пациентов с низкими липопротеинами высокой плотности наблюдается также высокая концентрация триглицеридов. Высокая концентрация триглицеридов активирует белок, переносящий эфиры холестерина, который снижает уровень липопротеинов высокой плотности. Принимая во внимание эту тесную связь, нас не должно удивлять, что низкоуглеводная диета повышает концентрацию липопротеинов высокой плотности (23) вне зависимости от похудения. Подобно триглицеридам, низкий уровень липопротеинов высокой плотности не является причиной развития сердечно-сосудистых заболеваний. Но он указывает на их возможное наличие (24).

Рисунок 9.2. Гормональное ожирение 7: ожирение печени – низкий уровень липопротеинов высокой плотности

Достоверно известно, что показатели метаболического синдрома – высокие триглицериды и низкие липопротеины высокой плотности – возникают в результате чрезмерной концентрации ЛПОНП (25), которая наступает из-за гиперинсулинемии и является следствием чрезмерного потребления глюкозы и фруктозы. Мы снова возвращаемся к одному и тому же: сахар создает проблемы.

Абдоминальное ожирение

ЖИРОВЫЕ КЛЕТКИ-ХРАНИЛИЩА адипоциты увеличиваются по мере того, как наполняются триглицеридами. Для состояния здоровья это не опасно, так как адипоциты специально созданы для того, чтобы запасать жир. Но слишком много жира иметь не практично с точки зрения эволюции, потому что толстых животных съедают хищники.

Адипоциты защищают себя от перерастяжения при помощи гормона лептина. Он посылает сигнал в область гипоталамуса о необходимости сбросить лишний жир. Мы перестаем принимать пищу, инсулин падает, и жир сжигается.

В этом отношении ожирение служит первой линией обороны против гиперинсулинемии.

Метаболический синдром появляется вследствие избытка висцерального жира. Его проявления затрагивают все системы организма, влияя на физическое и психическое состояния человека.

Инсулин руководит пополнением запасов жира, а лептин, напротив, способствует их сокращению. Если лептин пересиливает, то вес тела снижается и жировая масса сокращается. Таким образом, благодаря отрицательной обратной связи мы способны поддерживать идеальный вес тела. Но каким образом тогда появляется ожирение? Это нарушение возникает, если повышенный уровень инсулина сохраняется слишком долгое время. А это и есть основное проявление резистентности к инсулину.

Если в теле слишком много жира, то активируется работа гормона лептина, который дает сигнал прекратить принимать пищу. Инсулин при этом должен снизиться, и тело начинает худеть. При резистентности к инсулину уровень инсулина не падает. Он всегда остается повышенным, а значит, тело постоянно получает сигнал к накоплению жира. В этой ситуации лептин тоже остается все время повышенным. Воздействие рождает противодействие, поэтому постоянно повышенный уровень лептина приводит к развитию лептинорезистентности, которая часто встречается у людей, страдающих ожирением. Между инсулином и лептином идет напряженная борьба, и если мы едим слишком много сахара, то инсулин в ней побеждает.

Инсулин позволяет глюкозе попадать из крови в клетки. Постоянная гиперинсулинемия направляет еще больше глюкозы в печень, а значит, стимулирует производство больших объемов нового жира. При гиперинсулинемии безудержное производство нового жира переполняет адипоциты. Жир начинает скапливаться в печени. Фруктоза усугубляет ожирение печени и выводит организм на следующую стадию развития заболевания – резистентность к инсулину.

Гормон лептин производит жировая ткань. Слово «лептин» восходит к греческому «лепто», что означает «худой».

Если пустить этот процесс на самотек, печень будет продолжать увеличиваться, а затем начнет разрушаться. Клетки печени больше не могут взаимодействовать с глюкозой, но инсулин крайне настойчиво предлагает им не останавливаться и принимать в себя глюкозу. Печени остается только одно: полностью отказаться выполнять его указания. Это состояние называют резистентностью к инсулину, и это вторая линия обороны против гиперинсулинемии.

Печень отчаянно пытается сбросить с себя груз жира и выделяет триглицериды. Повышенный уровень триглицеридов в крови – классический признак метаболического синдрома. Эктопический жир накапливается и в других внутренних органах, в том числе в поджелудочной железе, почках, сердце и в мышцах. Чрезмерное количество жира в абдоминальной области становится заметным, если у человека растет обхват талии. Абдоминальный жир называют «пивной живот», а не так давно появился еще один термин – «пшеничный живот».

Висцеральный, или абдоминальный жир красноречиво говорит о развитии метаболического синдрома (26). Хирургическое удаление висцерального жира устраняет резистентность к инсулину (27), при этом хирургическое удаление подкожного жира не оказывает такого же влияния на организм.

Повышенный уровень глюкозы в крови

ЖИР НАКАПЛИВАЕТСЯ не только в абдоминальной области, но и внутри органов, которые не созданы для хранения жировых масс. При заполнении жиром печени и скелетных мышц повышается резистентность к инсулину, несмотря на то что поджелудочная железа продолжает производить большое количество инсулина, чтобы компенсировать невосприимчивость к гормону и поддерживать уровень глюкозы в пределах нормы. Но на этом история не заканчивается.

Эктопический жир закупоривает поджелудочную железу и препятствует ее нормальному функционированию. По этой причине концентрация инсулина в организме падает. Когда поджелудочная железа утрачивает способность поддерживать гиперинсулинемию, уровень глюкозы в крови резко подскакивает. Положение больного становится опасным, когда уровень глюкозы переходит почечный порог, глюкоза попадает в мочу, и у больного появляются классические признаки диабета: частое мочеиспускание, жажда и резкая потеря веса.

Высокое артериальное давление (гипертензия)

ВЫСОКОЕ АРТЕРИАЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ иногда называют «ласковым убийцей», потому что оно протекает бессимптомно, однако вносит свой огромный вклад в развитие инсультов и инфарктов. В основном для обозначения заболевания пользуются термином «эссенциальная гипертензия», потому как пока медицина не в состоянии отыскать подлинную причину постоянно повышенного давления. Но нам известно, что гиперинсулинемия занимает не последнее место в развитии гипертензии.

Лептин контролирует полноту тела и аппетит и зависит от суточных ритмов. Его работа нарушается, если человек недостаточно спит по ночам.

Впервые ученые обнаружили у гипертоников экстремально высокий уровень инсулина более пятидесяти лет назад (29). С тем пор было проведено множество исследований, в том числе Европейское групповое исследование резистентности к инсулину (30), которые подтвердили наличие этой взаимосвязи. Повышенный и высокий уровень инсулина в два раза повышают шанс развития гипертензии у людей, которые прежде не знали проблем с артериальным давлением (31). Благодаря полному анализу данных многочисленных исследований, можно заключить, что гиперинсулинемия повышает риск развития гипертензии на 63 процента (32).

Инсулин способен повышать артериальное давление несколькими путями (33). Инсулин усиливает минутный объем сердечного выброса – силу сокращений сердечной мышцы (34), а также увеличивает объем крови в кровеносных сосудах за счет стимуляции обратного всасывания почками (реабсорбция калия, то есть соли). Кроме того, инсулин стимулирует секрецию антидиуретического гормона, который помогает телу реабсорбировать воду. Работая вместе, механизмы удерживания соли и воды в организме увеличивают объем крови, которая повышает артериальное давление. К тому же инсулин сокращает стенки сосудов и дополнительно повышает давление внутри них (35).

Рисунок 9.3. Гормональное ожирение 8: гиперинсулинемия и гипертензия

ПОЧЕМУ МЕТАБОЛИЧЕСКИЙ СИНДРОМ – ПОВОД ДЛЯ БЕСПОКОЙСТВА

КАЖДЫЙ КОМПОНЕНТ метаболического синдрома – высокий уровень триглицеридов, низкий уровень липопротеинов высокой плотности, центральное ожирение, высокая концентрация глюкозы в крови и высокое артериальное давление – в значительной степени повышают риск развития современных метаболических заболеваний, таких как инфаркты, инсульты, болезнь периферических сосудов, диабет второго типа, болезнь Альцгеймера и рак. Однако болезни развиваются не все разом: у одного человека могут быть понижены триглицериды, у другого – повышен уровень сахара в крови из-за резистентности к инсулину, третий может страдать от повышенного давления. Тем не менее, если присутствует один симптом, то он повышает шансы на развитие других, так как у всех этих заболеваний и симптомов одна и та же корневая причина.

К примеру, появление двух лишних килограммов веса – это первый серьезный звоночек, указывающий на наличие гиперинсулинемии и резистентности к инсулину, вслед за которыми обнаруживается низкий уровень липопротеинов высокой плотности. Повышенное давление, ожирение печени и повышенные триглицериды тоже не заставляют себя долго ждать. В самую последнюю очередь появляется высокая концентрация глюкозы в крови, которая приводит к диагнозу «диабет второго типа».

На западе Шотландии ученые провели исследование (36), в ходе которого удалось установить, что ожирение печени и повышенные триглицериды предваряют появление диабета второго типа. Ожирение печени наступает из-за метаболического синдрома. Хотя у всех пациентов с метаболическим синдромом также присутствует ожирение печени, не у всех больных ожирением печени есть метаболический синдром. Процент таких пациентов весьма невелик (смотри рисунок 9.4).

Рисунок 9.4. Гормональное ожирение 9: метаболический синдром

Резистентность к инсулину и диабет второго типа не могу вызвать метаболический синдром, потому как они являются компонентами этого синдрома. Метаболический синдром возникает из-за гиперинсулинемии. В основе всего лежит гиперинсулинемия, вызванная чрезмерным потреблением глюкозы и фруктозы, главным образом, фруктозы. Метаболический синдром, где диабет второго типа и ожирение занимают ключевые позиции, возникает из-за… вы уже догадались! – из-за чрезмерного употребления сахара.

Ожирение, резистентность к инсулину и дисфункция бета-клеток – все это приемы самозащиты организма. Ожирение спасает печень от избытка жира за счет хранения больших объемов жировой массы в адипоцитах. Мы можем с уверенностью говорить об этом, так как существует пример, обратный вышеописанному. Люди с редкой генетической болезнью липодистрофия страдают от нехватки жировых клеток (37). При этом у них выражены все признаки метаболического синдрома: ожирение печени, повышенные триглицериды и крайне сниженная чувствительность к инсулину, но они не толстеют. Во время опытов над мышами с липодистрофией ученым достаточно было пересадить им адипоциты, чтобы полностью нейтрализовать метаболический синдром.

При метаболическом синдроме у пациентов средних лет часто возникают депрессии и ощущение тревожности.

В действительности жировые клетки защищают от развития метаболического синдрома, а не являются его причиной. Но как? Дело в том, что без адипоцитов жир начинает накапливаться во внутренних органах, из-за чего возникает метаболический синдром. Если жир хранится в жировых клетках, то метаболический синдром не наступает. Ожирение – это первая линия защиты от гиперинсулинемии/резистентности к инсулину.

Резистентность к инсулину тоже защищает организм от накопления жира во внутренних органах. Печень отказывается принимать глюкозу в момент переполнения. Это нежелание взаимодействовать выражается как резистентность, или вторая линия защиты.

Последняя мера безопасности – это отключение поджелудочной железы и прекращение секреции инсулина. Уровень глюкозы в крови быстро переходит почечный порог, и наступают классические симптомы диабета. Тогда токсичные объемы глюкозы полностью выводятся из организма. Они уже не способны производить дальнейший разрушительный эффект. Основная проблема чрезмерного количества глюкозы и инсулина решается, но за счет появления симптомов диабета. Истинная причина заключается в переизбытке сахара. Тело отчаянно пытается вывести его с мочой.

То, что мы привыкли считать проблемой, – ожирение, резистентность к инсулину и дисфункция бета-клеток – на самом деле служит решением проблемы, которое предлагает наш организм. А проблема всего одна: переизбыток сахара.

Когда мы, наконец, осознаем истинную причину нарушений в работе организма, то сразу же найдем способ лечения всех упомянутых здесь заболеваний, в том числе диабета второго типа. Нам необходимо вывести из тела сахар и снизить инсулин.

Если мы не в состоянии решить проблему избыточного сахара, избыточного инсулина и эктопического жира, то она приобретает качество хронического прогрессирующего заболевания. Когда мы направляем усилия на решение корневой проблемы, тогда диабет второго типа и метаболический синдром становятся обратимыми, излечимыми заболеваниями.

БРУНО

Семидесятипятилетний Бруно жил с диабетом второго типа уже на протяжении тридцати лет. На фоне этого заболевания у него появились проблемы с глазами, нервной системой и развилась хроническая почечная недостаточность. Кроме того, он страдал подагрой, болезнью периферических сосудов и пытался контролировать повышенное артериальное давление. Когда мы впервые познакомились, он весил 97 килограммов и принимал ежедневно по 68 единиц инсулина.

Он подключился к программе интенсивного менеджмента питания и перешел на низкоуглеводную, насыщенную полезными жирами диету. Кроме того, Бруно через день начал голодать по 36 часов. Уже через четыре недели он смог отказаться от инсулина, и с тех пор препарат ему ни разу не понадобился. Эта перемена до сих пор несказанно его удивляет, потому что он не мог жить без инсулина последние двадцать лет. Более того, ему больше не нужны лекарства для снижения артериального давления и для корректировки уровня холестерина. Последний анализ А1с показал всего 6,1%, а значит, его диабет сменился на «предиабет».

Бруно быстро адаптировался к новой диете и режиму голодания. Он почувствовал, что рекомендациям по интенсивному менеджменту питания очень легко следовать, даже сегодня, когда прошло уже немало лет. Он похудел почти на 22 килограмма и постройнел в талии на 24 сантиметра. Он держится в этой форме последние четыре года.

РАВИ

Рави, которому сейчас 40, узнал, что болен диабетом, когда ему было всего 28 лет. Он начал принимать медикаменты для снижения концентрации глюкозы в крови. Со временем ему требовалось постоянно повышать дозировку до тех пор, пока ему, наконец, не назначили инсулин. Врачи сказали, что теперь инсулин будет необходим ему до конца жизни. Кроме того, у Рави появились проблемы с повышенным холестерином и гипертензия. Ежедневно он принимал 102 единицы инсулина, канаглифлозин и метформин. Несмотря на огромные дозы медикаментов, его А1с не падал ниже 10,8%. Уровень глюкозы в крови совершенно не поддавался контролю.

Решившись на программу интенсивного менеджмента питания, Рави перешел на низкоуглеводную, насыщенную полезными жирами диету и согласился голодать по 36 часов три раза в неделю. Через две недели он полностью отказался от инсулина. Концентрация глюкозы в крови снизилась, как никогда прежде. Холестерин и артериальное давление пришли в норму через два месяца. Рави перестал принимать метформин, и его лечащий врач на четверть снизил дозировку лекарств от холестерина и повышенного давления. Кроме того, он похудел на 10 килограммов и постройнел в талии на 18 сантиметров. Спустя десять месяцев после начала программы он продолжает принимать всего один препарат (не инсулин), его А1с упал до 7,4% и продолжает уменьшаться.