Старение. Профессиональный врачебный подход Верткин Аркадий

   Многообразие клинических синдромов не всегда связывается врачом с ранее назначенной лекарственной терапией, хотя некоторые из них несомненно являются ятрогенными. Ниже перечислены наиболее распространенные синдромы, которые в одних случаях могут иметь естественное происхождение, т. е. быть обусловлены тем или иным заболеванием, а в других – быть ятрогенными:

    психогенный – депрессия, эйфория, потеря ориентации;

    гемодинамический – артериальная гипо– или гипертензия и тесно связанный с ним аритмический синдром;

    бронхоспастический;

    нефротоксический;

    гепатотоксический;

    панкреатотоксический;

    гематотоксический;

    ототоксический;

    окулотоксический;

    дерматотоксический;

    общетоксический.

   Наилучший способ лечения больног о, у которого подозревается развитие побочных реакций на медикаменты, это прекращение приема препарата или снижение дозы, в зависимости от клинической ситуации. В некоторых случаях у больного наступает улучшение уже при снижении дозы. Может быть оправданным назначение другого препарата для борьбы с побочными действиями первого, например, препараты калия для борьбы с гипокалиемией, вызванной диуреиками, или антихолинергические средства при медикаментозно индуцированном паркинсонизме.

   Широко применяются антихолинергические препараты для устранения дискинезий, вызванных приемами нейролептиков, но в данном случае более оправдано эти явления оставить под наблюдением, так как дальнейшее усугубление симптоматики встречается довольно редко. Незначительные жалобы, вызванные побочными действиями, такие как сухость во рту или легкое дрожание при лечении трициклическими антидепрессантами, обычно не являются поводом к прекращению терапии и с ними легко «ужиться» при убеждении пациента.

   Довольно часто анамнез и клиническое обследование больного свидетельствуют об отсутствии достаточных оснований для назначения того или иного препарата. Типичным примером является развитие паркинсонизма у пожилого пациента, вызванного приемом нейролептика прохлорперазина, назначенного по поводу головокружения, которое, в свою очередь, явилось результатом постуральной гипотензии. В случаях, подобных этому, диагностика и лечение побочного действия препаратов прекращением приема «вредного» и ненужного препарата является обязательной мерой.

   Возможно предотвратить многие побочные действия препаратов у пожилых путем выбора безопасных и эффективных препаратов и соблюдения основных терапевтических принципов при назначении препарата, таких как снижение дозы, частое наблюдение больного, недопущение неоправданной полипрагмазии.

   Некоторые лекарства, такие как барбитураты, вообще не следует применять у пожилых, так как они вызывают в этой группе больных множество проблем; к тому же названным препаратам легко подобрать альтернативу. Многие препараты вредны для длительного лечения пожилых из-за их узкой зоны безопасности (низкий терапевтический индекс) или из-за того, что они очень медленно выводятся, и возникает кумуляция, наиболее вероятно зависящая от почечной функции, которая часто нарушена у пожилых. К таким препаратам относятся аминогликозидные антибиотики для систематического использования, амиодарон, хлорпропамид, дигоксин, метформин, литий, нитрофураны и пергексилена малеат.

   В табл. 13 приводятся некоторые препараты, потенциально вызывающие тяжелые или необычные побочные действия у пожилых.

   Таблица 13. Препараты, вызывающие потенциально тяжелые или необычные побочные действия у пожилых

   Политерапия и полипрагмазия

   Когда я вижу рецепт, содержащий пропись трех и более лекарств, я думаю: какая темная сила заключена в нем!

 Иван Петрович Павлов

  Поменьше лекарств, только то, что совершенно необходимо.

 Борис Евгеньевич Вотчал

   Широко распространена во врачебной практике медикаментозная полипрагмазия – необоснованное одновременное назначение многих лекарств. В ряде случаев она обусловлена лечением больного одновременно у нескольких врачей по поводу разных болезней. Полипрагмазию следует чаще всего рассматривать как признак недисциплинированного врачебного мышления.

   Интересна трансформация взглядов Минздрава на эту ситуацию. В письме Минздрава РФ от 28 декабря 2000 года № 2510/14329-32 «О мерах по усилению контроля за назначением лекарств» дается определение полипрагмазии и политерапии. Полипрагмазия – одновременное назначение 7–8 препаратов для лечения одного заболевания.

   Политерапия – одновременная терапия всех имеющихся у пациента заболеваний (а что делать, если этих заболеваний 8–10?).

   Однако уже через 4 года Методичес кие рекомендации Минздрава РФ от 19 марта 2004 года № 2004/46 «Непрерывное совершенствование лечебно-диагностического процесса в условиях индустриальной модели управления качеством медицинской помощи в стационаре» в качестве интегральной оценки деятельности стационарного подразделения, а также всего стационара предлагают другие индикаторы качества, необходимые для комплексной характеристики качества лечебно-диагностического процесса.

   Полипрагмазия (греч. poly – много и pragma – предмет, вещь) (политерапия, избыточное лечение, полифармация, рolypharmacy) или назначение более 5 препаратов – может быть обоснованной (например, в отделении реанимации, у тяжелых больных) и необоснованной (например, использование более 5 препаратов у больного с варикозной болезнью). Фармакоэкономическое исследование, проведенное в Москве, показало, что в среднем в поликлинике пациент получает 4,5 единицы медикаментов, а в стационаре – 7,5. У 75 % пациентов стационаров количество одноврем енных назначений составляет более 10 единиц медикаментов!

   Избыточность врачебных назначений была и остается весьма широко распространенной и малоизученной проблемой современной клинической медицины. Наиболее известна медикаментозная, или лекарственная полипрагмазия (полифармация, полифармакотерапия) – одновременное назначение нескольких лекарственных препаратов у пожилых больных. «Массированный лекарственный удар», как правило, получает наиболее уязвимый контингент больных, т. е. люди, страдающие от полиморбидности – одновременно протекающих нескольких заболеваний в различных фазах и стадиях, чаще всего это именно пожилые больные.

   Обращает на себя внимание, что с увеличением возраста индекс Лазебника («количество заболеваний / один больной») уменьшается. Причин этого несколько.

   Во-первых, до преклонных лет доживают люди, страдающие меньшим количеством хронических заболеваний. Во-вторых, известно, что некоторые хронически е заболевания с возрастом либо подвергаются инволюции, либо попросту практически исчезают (например, язвенная болезнь двенадцатиперстной кишки). В-третьих, под воздействием лечения многие заболевания приобретают иную клиническую форму («лекарственный» или «ятрогенный патоморфоз»).

   Примерами могут служить трансформация болевой формы ИБС в безболевую при многолетнем лечении антиангинальными средствами или исчезновение приступов стенокардии и нормализация цифр артериального давления у больных с АГ после имплантации им электрокардиостимулятора.

   Именно полиморбидность, вынуждающая больного наблюдаться одновременно у врачей нескольких специальностей, является причиной полифармакотерапии как сложившейся практики, так как каждый из наблюдающих больного специалистов согласно стандартам либо установившейся практике обязан выполнить целевые назначения. Наш многолетний опыт клинико-экспертной оценки качества оказания лечебно-диагностической помощи показы вает, что в большинстве случаев принцип, которым руководствуется лечащий врач, назначая больному одновременно несколько лекарственных препаратов, отражает благие намеренения вылечить сразу все имеющиеся у больного болезни (желательно «побыстрее»), а заодно предотвратить все возможные осложнения (желательно «понадежнее»).

   Движимый этими благими устремлениями врач назначает известные ему препараты по привычным схемам (бывает и так – «от давления», «от запоров» «от слабости», «от головы», даже «ото сна»(?!) и т. д.), одновременно механически, а значит, бездумно, выполняя в общем-то правильные рекомендации многочисленных консультантов, считающих, как уже указывалось выше, обязательным привнесение дополнительного лечения по своему профилю.

   В качестве примера приводим факт одновременного назначения инвалиду Великой Отечественной войны (как понимает читатель, речь идет о лекарственном обеспечении по системе ДЛО) 27 различных лекарственных препаратов в количестве более 50 таблеток в день, причем больной не только настаивал на их получении, но и все принимал! Больной страдал двенадцатью заболеваниями и наблюдался восемью специалистами (терапевт, кардиолог, гастроэнтеролог, невролог, эндокринолог, уролог, окулист и оториноляринголог), каждый из которых назначал «свое» лече ние, даже не пытаясь как-то соотнести его с назначениями других специалистов. Тревогу поднял, естественно, терапевт. Поверьте, громадного труда стоило убедить больного отказаться от приема огромного количества лекарств, основным аргументом было убеждение его в том, что «…необходимо пожалеть печень».

   Проблема полифармакотерапии возникла не сегодня. Будучи заведующим кафедрой фармакологии Императорской Военно-медицинской академии в 1890–1896 годах, И.П. Павлов писал: «Когда я вижу рецепт, содержащий пропись трех и более лекарств, я думаю: какая темная сила заключена в нем!» Примечательно, что предложенная И.П. Павловым в тот же период микстура, названная впоследствии его именем, содержала всего два препарата (натрия бромид и кофеин), действующих разнонаправленно на функциональное состояние центральной нервной системы.

   Другой Нобелевский лауреат, немецкий врач, бактериолог и биохимик П. Эрлих мечтал о создании лекарства, которое бы одно, подобно «волшебной пуле», убивало все болезни в организме, не причиняя последнему ни малейшего вреда. Таким образом, по мнению И.П. Павлова, полипрагмазией следует считать одновременное назначение больному трех и более препаратов, а по мнению П. Эрлиха – более одного.

   Причин полифармакотерапии, как объективных, так и субъективных, несколько. Первой объективной причиной является, как мы уже упомянули выше, старческая полиморбидность («избыточность патологии»). Второй объективной причиной в гериатрии являются отсутствие, ослабление или инвертированность ожидаемого конечного эффекта лекарственного препарата в силу изменения лекарственного метаболизма в увядающем организме с естественно развивающимися изменениями – ослаблением метаболических процессов в печени и тканях (в том числе активности семейства цитохрома Р450), уменьшением объема циркулирующей крови, снижением почечного клиренса и т. д.

   Получая недостаточный или извращенный эффект от назначенных лекарств, врач изменяет лечение чаще всего в сторону увеличения количества таблеток или замены препарата на «более сильный». Результатом является развитие ятрогенной патологии, именовавшейся ранее «лекарственной болезнью».

   Сейчас такого термина старательно избегают, говорят о «нежелательных» или «побочных» эффектах лекарственных препаратов, скрывая за новомодными терминами неумение или нежелание видеть системность действия активного вещества на целостный человеческий организм. Внимательный анализ постепенного развития заболеваний при их множественности у пожилых позволяет выделить синдромы, характеризующие системные эффекты лекарственных препаратов в организме старого человека – психогенный, кардиогенный, пульмогенный, дигестивный, энтерогенный, гепатогенный, отогенный и т. д.

   Эти обусловленные длительным воздействием лекарств на организм синдромы клинически выглядят и расцениваются врачом либо как заболевание per se, либо как проявление ест ественного старения. Полагаем, что размышляющий о сути вещей врач должен обратить внимание на ускоренные темпы развития вновь зафиксированного синдрома и попытаться хотя бы хронологически связать его с временем начала приема того или иного лекарственного препарата. Именно темп развития «заболевания» и эта связь могут подсказать врачу истинный генезис синдрома, хотя задача эта не из легких. Указанные конечные системные эффекты, развивающиеся при длительном, нередко многолетнем употреблении лекарств пожилыми людьми, практически всегда воспринимаются врачом как проявление старения организма или как присоединение нового заболевания, что всегда влечет за собой дополнительное назначение лекарств, направленных на излечение «вновь обнаруженного заболевания».

   Так, длительный прием спазмолитиков или некоторых антигипертензивных препаратов может привести к атоническим запорам с последующим длительным и безуспешным чаще всего самолечением слабительными, затем возникает диверт икулез кишечника, затем – дивертикулит и т. д. При этом врач совершенно не предполагает, что запоры изменили флору кишечника, увеличилась степень гиперэндотоксинемии, усугубляющей сердечную недостаточность. Дальнейшая тактика врача – усилить лечение сердечной недостаточности. Прогноз понятен. Такие примеры можно приводить десятками. Одновременный прием двух препаратов приводит к нежелательным лекарственным взаимодействиям у 6 % больных, прием пяти препаратов увеличивaет их частоту до 50 %, при приеме десяти препаратов риск лекарственных взаимодействий достигает 100 %. В США ежегодно госпитализируется до 8,8 млн больных, из которых 100–200 тысяч погибают вследствие развития неблагоприятных побочных реакций, связанных с применением лекарств. Среднее количество препаратов, принимаемых пожилыми больными (как нaзнaченных лечащими врачами, так и принимаемых самостоятельно), составило 10,5, при этом в 96 % случаев доктора не знали точно, что принимают их пациенты.

   Интере сно, что физически более активные люди принимают меньшее количество лекарств, а с увеличением возраста количество потребляемых лекарственных препаратов вообще снижается, что подтверждает известную истину – дольше живут менее больные люди.

   Из объективных причин полифармакотерапии вытекают субъективные – ятрогенные, вызванные действиями медицинского работника, и дискомплаентные, обусловленные неправильными действиями должного получать лечение больного.

   В основе ятрогенных причин лежит прежде всего современная модель лечебно-диагностической тактики – лечение должно быть комплексным, патогенетическим (с воздействием на основные звенья патогенеза), а обследование – максимально полным. Эти в принципе совершенно правильные основы заложены как в программы додипломной подготовки врача, так и в программы последипломного образования. Обучение взаимодействию лекарственных препаратов никак нельзя признать достаточным, вопросами взаимосвязи лекарств, пищев ых продуктов и времени приема пищи врачи владеют крайне слабо.

   Нередко врач принимает решение о назначении какого-либо препарата, находясь под суггестивным воздействием недавней информации о «чудесных свойствах» очередной фармацевтической новинки, да еще подтвержденных «уникальными» результатами очередного многоцентрового исследования, при этом не без лукавства опускается тот факт, что в данное исследование больные включались по жестким критериям, исключающим, как правило, осложненное течение основного заболевания или наличие других «сопутствующих» заболеваний.

   С сожалением приходится отмечать, что программы до– и постдипломного образования крайне мало уделяют внимания проблеме совместимости лекарственных препаратов in vivo, а аспекты многолетнего применения данного препарата или препаратов данной фармгруппы вообще не затрагиваются. Возможности самообразования врача по этим проблемам крайне скудны. Не очень доступны таблицы совместимости двух лекарственных препаратов, а что касается трех и более, то представляется, что к поиску ответов на этот жизненный вопрос современная клиническая фармакология еще не приступала.

   Вместе с тем ради объективности следует сказать, что и сами-то мы можем составить представление об этом только на основании длительного опыта. Здравый смысл позволил отказаться от рекомендаций по пожизненному применению заместительной терапии этрогенами; осторожно относиться к рекомендациям по пожизненному постоянному применению ингибиторов протонной помпы и т. д.

   Volens nolens, даже высокообразованный думающий врач, приступающий к лечению больного с полиморбидностью, каждый раз вынужден работать в кибернетической системе «черного ящика», т. е. в ситуации, когда принимающий решение знает, что он вводит в систему и что он должен получить на выходе, но не имеет практически никакого представления о внутрисистемных процессах. Главной причиной полифармакотерапии со стороны больного является дискомплаентность по отношению к врачебным назначениям. Согласно нашим исследованиям, до 30 % больных не понимают объяснений врача, касающихся названий, режима приема препаратов и задач лечения и поэтому прибегают к самолечению. Около 30 %, выслушав врача и согласившись с ним, самостоятельно отказываются от назначенного лечения по финансовым или иным соображениям, и изменяют его, предпочитая дополнять назначенное лечение либо привычными (по сути малоэффективными) лекарствами, либо посоветованными знакомыми, соседями, родственниками или другими медицинскими (включая «Скорую помощь») работниками.

   Не предлагая никакой альтернативы медикаментозному подходу, современная медицина вольно или невольно внушает человеку мысль, что здоровье зависит главным образом от медицины. На самом деле это не так. По данным ВОЗ, влияние медицины на здоровье не превышает 10–15 %. Немалую роль в извращении лечения играет и оголтелая беспардонная реклама пищевых добавок, преподносимых средствами массовой информации как «уникальное средство от…» и «заказывайте срочно, запас ограничен…». Эффект уникальности усиливается ссылкой на таинственное древневосточное, африканское или «кремлевское» происхождение. «Гарантированность» эффекта иногда закладывается в наименование товара или лицемерной рекомендацией посоветоваться с врачом, который даже при огромном желании не найдет объективной информации об этом чудо-средстве.

   Ссылки на популярность «древнего средства от…» в заявленной стране-производителе оборачиваются тем, что заданные в этой стране вопросы об этом «средстве» вызывают полное недоумение местного населения. Делясь своим опытом, мы можем сказать, что, апеллируя к разуму наших больных, советуем им не верить рекламе, преподносимой средствами массовой информации об этих чудо-средствах, убеждая больных, что в случае реальной их эффективности производитель в первую очередь обратился бы к профессиональному сообществу, а не на радио или телевидение. Это часто удается. Учитывая все вышеизложенное, нельзя не приветствовать создание Федерального центра мониторинга безопасности лекарственных средств Росздравнадзора.

   Таким образом, делая заключение по этому разделу, мы полагаем, что полифармакотерапией следует считать назначение более двух лекарственных препаратов различного химического состава на прием или в течение суток. Обоснованная полифармакотерапия в современной клинике при условии ее безопасности и целесообразности не только возможна и приемлема, но в сложных и тяжелых клинических ситуациях даже необходима. Необоснованное, несочетаемое, одновременное или в течение одних суток назначенное большое количество лекарственных препаратов одному больному следует считать нерациональной полифармакотерапией или «лекарственной полипрагмазией». Если ставить вопрос об излишних врачебных назначениях более широко, то возможно привести точку зрения известного терапевта И. Мадьяра (1987), который, исходя из пр инципа единства лечебно-диагностического процесса, предложил более широко трактовать понятие полипрагмазии. Он считает, что лечебной полипрагмазии нередко предшествует полипрагмазия диагностическая (избыточные действия врача, направленные на диагностику заболеваний, в том числе с использованием различных суперсовременных, как правило, дорогостоящих методов исследования), а диагностическая и терапевтическая полипрагмазия, тесно переплетаясь и провоцируя друг друга, порождают бесчисленные ятрогении.

   Оба вида порождаются, как правило, «недисциплинированным врачебным мышлением» (E.Bleuler, 1922). Нам представляется, что этот весьма сложный вопрос требует изучения и обсуждения. Что считать диагностической полипрагмазией? По-видимому, ею являются необоснованные множественные инструментальные и лабораторные исследования. С одной стороны, нельзя не признать, что многие врачи, особенно молодые, слабо владеющие приемами клинической диагностики, не обученные трактовке взаимо заменяемости и взаимодополняемости различных методов диагностики, предпочитают ничтоже сумняшеся назначать нескончаемые «дополнительные» обследования («инструментализм» от незнания!), а получив заключение, нередко даже не берут на себя труд ознакомиться с ним. К тому же редкий теперешний врач сопровождает больного во время проведения диагностических манипуляций, довольствуясь готовым заключением и не вникая при этом в структуру оригинальных показателей.

   Огромная загрузка лабораторий и служб технической диагностики обусловлена утвержденными стандартами и диагностическими схемами, далеко не всегда учитывающими материально-технические и экономические возможности данного ЛПУ. Диагностическая составляющая стоимости лечебно-диагностического процесса неуклонно возрастает, финансовых потребностей современного здравоохранения не выдерживает экономика даже высокоразвитых стран. С другой стороны, любой врач легко докажет, что назначенное им «дополнительное» диагностическое о бследование было крайне необходимо, как имеющее целевое назначение, и, в принципе, по-своему будет прав. Каждый врач может привести не один пример обнаружения тяжелого или прогностически неблагоприятного заболевания при проведении диагностической манипуляции, выполненной «на всякий случай», каждый из нас является сторонником раннего и постоянно проводимого онкопоиска.

   Современные диагностические системы практически безопасны для здоровья, манипуляции, используемые при их проведении, легко переносимы, так что понятия «польза – вред» становятся все более условными. По-видимому, говоря о современных аспектах «диагностической полипрагмазии», нужно иметь в виду обоснование «цель – стоимость». Мы преднамеренно употребляем понятие «цель», подменяемое в некоторых руководствах по фармакоэкономике термином «целесообразность». Экономическая «целесообразность» в умах некоторых не готовых к ключевым ролям политиков-экономистов легко заменяет этическое в нашем случае понятие «ц ель». Так, согласно мнению некоторых из них, государственное обеспечение лечебно-диагностического процесса нецелесообразно и т. п. Целью является как можно более раннее обнаружение хронического заболевания. Таким образом, сам собой напрашивается вывод о необходимости проведения кратного в течение всей жизни человека подробного медицинского обследования, т. е. диспансеризации, подразумевающей обязательность получения результатов с помощью лабораторных, эндоскопических и лучевых технологий. Основываясь на московском опыте, считаем, что такой вариант развития здравоохранения вполне возможен.

   Мы полагаем, что в целях предупреждения необоснованной диагностической и лечебной полипрагмазии у лиц старших возрастных групп лечащему врачу необходимо придерживаться следующих принципиальных положений:

    риск обследования должен быть меньше риска неустановленной болезни;

    дообследование необходимо назначать прежде всего д ля подтверждения, но не для отклонения предварительного диагноза, который должен быть обоснован;

    отсутствие прямых показаний к назначению препарата есть противопоказание;

    придерживаться «режима малых доз» в отношении почти всех препаратов, за исключением антибактериальных («только доза делает лекарство ядом», впрочем, справедливо и обратное: «только доза делает яд лекарством»);

    правильно избирать пути выведения лекарств из организма пожилого человека, отдавая предпочтения лекарствам с двумя и более путями выведения;

    каждое назначение нового препарата должно быть тщательно взвешенным на весах врачебной осмотрительности вкупе со знанием особенностей действия препарата (фармакокинетики и фармакодинамики), внимательным ознакомлением себя и больного с побочными эффектами.

   Наличие у пожилого больного множественной патологии, мозаичности и стертости клинических проявлений, сложное и причудливое хитросплетение жалоб, симптомов и синдромов, обусловленных клиническими проявлениями процессов старения, хронических заболеваний и лекарственных воздействий делают лечение процессом творческим, при котором наилучшее решение возможно только благодаря мышлению подготовленного врача (рис. 6).

   Рисунок 6. Треугольник полиморбидности.

   Рис. 7 представляет схему формирования «новых» заболеваний у больных, получающих лекарственную терапию, причем «новые» заболевания – это проявление системных (нежелательных!), а на самом деле неучитываемых, порой из-за незнания, эффектов лекарственных препаратов.

   Рисунок 7. Формирование ятрогенных («новых»!) заболеваний при полиморбидности и полипрагмазии

   Принципы рациональной фармакотерапии

   Наш многолетний опыт позволяет представить наше видение вариантов фармакотерапии при полиморбидности (рис. 8).

   Рисунок 8. Варианты фармакотерапии при полиморбидности

   Мы выделяем рациональный и нерациональный варианты фармакотерапии при полиморбидности. Условием успешности применен ия и досижения цели при рациональном варианте является компетентность врача и комплаентность больного. В таком случае эффект достижим при помощи использования технологии обоснованной политерапии, когда по клинической необходимости и при фармакологической безопасности больному назначают одновременно несколько лекарственных средств или форм. При наличии нескольких заболеваний должны быть назначены препараты с доказанным отсутствием взаимовлияния.

   Для достижения большего эффекта в лечении одного заболевания с целью потенцирования одного эффекта назначают препараты однонаправленного действия либо в виде нескольких лекарственных форм различных наименований, либо в виде готовых лекарственных форм заводского производства (например, ингибитор АПФ и диуретик в одной таблетке («polypills»), в виде таблеток нескольких различающихся по химическому составу лекарственных препаратов, но запечатанных в один блистер, причем даже с указанием времени приема и т. п.).

   Воздействие на болезни сердца и сосудов («ядро полиморбидности»)

   Многие типовые (стандартные, стереотипные, типические, общие) патологические процессы, лежащие в основе большинства полиморбидных состояний, приводят к повреждению митохондрий. Главной функцией этих клеточных органелл является выработка и сохранение энергии в клетке. В свою очередь, расстройства кровообращения, обмена веществ, теплового баланса организма, местная или общая гипоксия, аллергические реакции, нарушения тканевого роста приводят к нарушению функции митохондрий. Особенно остро митохондриальная дисфункция ощущается миокардом, 25–30 % всей массы которого составляют именно митохондрии, расположенные между миофибриллами или в непосредственной близости от них. Митохондрии, чрезвычайно чувствительные к гипоксии, длительно персистирующей у больных ишемической болезнью сердца (ИБС), реагируют на дефицит кислорода замедлением процессов окислительного фосфорилирования, что в к онечном счете приводит к нарушению клеточного дыхания и уменьшению синтеза АТФ, отражающихся в клинике заболевания симптомами стенокардии.

   Основным субстратом окислительного фосфорилирования являются углеводы, однако в условиях гипоксии клеточный метаболизм переключается на путь свободного окисления, протекающего при непосредственном участии свободных жирных кислот (СЖК). Свободное (свободно-радикальное) окисление является вынужденной, энергетически менее выгодной альтернативой окислительному фосфорилированию, однако оно обеспечивает порядка 70 % энергетических затрат миокарда даже при 50 %-ном ограничении венечного кровотока. Несомненной отрицательной стороной этого процесса является накопление токсических, как для митохондрий, так и для кардиомиоцитов, недоокисленных продуктов (ацилкарнитина, ацилкоэнзима А, свободных радикалов). Возникающая при этом ситуация, уменьшающая количество вырабатываемой митохондриями энергии и не способствующая образованию соединений, богатых макроэргическими связями, приводит к истощению энергетических ресурсов кардиомиоцитов.

   Описанные функциональные нарушения проявляются структурными изменениями морфологии митохондрий. Отмечается их набухание и последующее сморщивание (при метаболическом ацидозе), уменьшение в размерах; изменяется проницаемость их мембран, приводящая к неминуемому разрушению органеллы; исчезают кристы, на которых проходит процесс окислительного фосфорилирования; появляются капельные жировые включения. Примерная схема последовательности метаболических нарушений при ишемии миокарда представлена на рис. 9.

   Рисунок 9. Метаболические изменения при ишемии миокарда

   Нарушения метаболизма в сердечной мышце, отмечаемые при ишемической болезни сердца, имеют место и при ряде некоронарогенных заболеваний миокарда. В настоящее время широко распространенной патологией является алкогольная кардиомиопатия (АКМП ). По собственным наблюдениям авторов, полученных в ходе анализа протоколов аутопсий больных, умерших в многопрофильном стационаре СМП Москвы (n=3239), частота встречаемости этой патологии достигает 3 %, а у «сосудистых» больных она имеет место в 5,5 % случаев, что подтверждает необходимость прицельного сбора алкогольного анамнеза у пациентов с кардиоваскулярными заболеваниями.

   Патогенез алкогольной кардиомиопатии связан, в первую очередь, с прямым токсическим действием этанола и его метаболита ацетальдегида на кардиомиоциты. Частые острые алкогольные эксцессы на фоне хронической алкогольной интоксикации приводят к прогрессирующему ухудшению миокардиального метаболизма, повреждению митохондрий и мембранной проницаемости. Другими патологическими процессами, ускоряющими развитие хронической сердечной недостаточности (ХСН) у пациентов с алкогольной кардиомиопатией, являются накопление ацетальдегида, серотонина, норадреналина, молочной кислоты и триглицеридов, а также цитолиз и электролитные нарушения, способствующие ремоделированию сердца и сосудов.

   Нужно отметить, что при хронической алкогольной интоксикации имеются и другие клинические варианты поражения сердца, которыми являются предсердные и желудочковые аритмии, обычно возникающие вскоре после продолжительного эксцесса. Ишемия, водно-электролитные нарушения, метаболический ацидоз, накопление недоокисленных свободных жирных кислот и гиперкатехоламинемия негативно отражаются на возбудимости и проводимости миокарда, не говоря уже о том, что одно лишь повышение уровня СЖК связано с увеличением риска внезапной смерти.

   Кроме того, высокий уровень СЖК оказывает проаритмический эффект. Описанные механизмы приводят к тому, что в соседних участках сердечной мышцы процесс реполяризации протекает неодинаково, что лежит в основе многих нарушений ритма сердца, в рейтинге распространенности которых у пациентов с алкогольной кардиомиопатией лидируют различные формы фибрилляции предсердий и желудочковая экстрасистолия.

   Окислительные процессы, протекающие в кардиомиоцитах, страдают, в том числе, и на фоне артериальной гипертензии (АГ), причем у пациентов с концентрическим типом гипертрофии миокарда левого желудочка (ГЛЖ) нарушения метаболизма выражены сильнее, чем у больных с эксцентрическим типом ГЛЖ. Воздействие механических стимулов (давление и объем) на миокард вызывает целый каскад его изменений, последовательно происходящих на молекулярном и генетическом уровнях. Наиболее важным медиатором гипертрофии миокарда является норадреналин (норэпинефрин), играющий одну из ключевых ролей, в том числе в развитии хронической сердечной недостаточности. Норэпинефрин приводит к синтезу протеинкиназы С, стимулирующей фосфорилирование регуляторных миогенных белков, которые в нормальном взрослом сердце находятся в дефосфорилированном состоянии. Активация регуляторных белков в конечном счете приводит к пролиферации сердечных фибробластов, к росту числа саркомеров в кардиомиоцитах и их апоптозу, что лежит в основе гипертрофии и последующего ремоделирования миокарда.

   В основе ремоделирования миокарда при хронической сердечной недостаточности (ХСН) лежат апоптоз гладкомышечных клеток, нарушение структуры и функции оставшихся кардиомиоцитов, а также изменения экстрацеллюлярного матрикса и нарушения в системе цитокинов. Важная роль в формировании и прогрессировании ХСН принадлежит гиперурикемии, которая рассматривается как независимый фактор риска развития ХСН, маркер дисфункции эндотелия, окислительного стресса и прогноза хронической сердечной недостаточности. Метаболический синдром и синдром инсулинорезистентности также тесно ассоциированы с нарушениями метаболизма в миокарде и приводят к развитию специфического «метаболического» ремоделирования.

   Доказано, что увеличение содержания свободных жирных кислот коррелирует с нарушением обмена липидов и повышением уровня триглицеридов (ТГ) – формируется вторичная, так называемая диабетическая триглицеридемия. Кроме того, нарушение метаболизма жирных кислот является наиболее частой причиной развития метаболических кардиомиопатий. В связи с вышеописанными биохимическими перестройками функций кардиомиоцита развивается синдром липотоксичности, способствующий усугублению ХСН. Этот феномен, в свою очередь, объясняется активацией липолиза, переключением работы сердца на свободный путь окисления с использованием в качестве основного субстрата СЖК, обладающих потенциалом токсичности и реализующих метаболические нарушения в органах-мишенях – сердце, сосудах, печени, поджелудочной железе и мышцах.

   При этом накопление атерогенных фракций липопротеидов и триглицеридов в мышцах вносит свой вклад в развитие инсулинорезистентности, а избыточный синтез и депонирование в печени лежат в основе дислипидемии. Таким образом, метаболические нарушения, происходящие в миокарде при различных социально значимых заболеваниях, а в первую очередь болезнях сердца и сосудов, имеют п од собой общие клеточные, ферментативные и молекулярные механизмы. Их суть так или иначе сводится к уменьшению количества энергии, синтезируемой митохондриями в кардиомиоцитах, последующему кислородному голоданию, а также гибели клеток и замещению их соединительнотканным матриксом.

   Массовая гибель и нарушение функций митохондрий проявляются не только патологией сердечной мышцы, но и уменьшением роста и веса больных, снижением минеральной плотности костной ткани, появлением нарушений сердечного ритма, атрофией зрительного нерва, сахарным диабетом, низкой толерантностью к физической нагрузке, преждевременным старением, расстройствами психики, сосудистыми катастрофами. Очевидно, что знания о биохимических механизмах формирования поражения миокарда при различных заболеваниях следует учитывать при лечении разных категорий пациентов, а миокардиальная цитопротекция должна стать вспомогательным звеном в рациональной фармакотерапии практически каждого коморбидного больного .

   Что же такое кардиопротекторы и какие препараты к ним относятся? Согласно определению В.И. Маколкина (2001) под термином «кардиопротекторы» понимают лекарственные вещества, устраняющие нарушения в первую очередь метаболизма и функций мембран и предупреждающие его необратимые последствия. Однако другие авторы (Чекман И.С., Французова С.Б., 2003), давая подобное определение, утверждают, что «кардиопротекторы» не просто восстанавливают клеточную структуру и мембраны кардиомиоцитов, но и оптимизируют работу сердца, приближая ее к нормальным показателям и предупреждая действие на миокард экзо– и эндогенных факторов. Таким образом, кардиопротекция представляется сегодня как комплексное защитно-вспомогательное воздействие на структурные, функциональные и метаболические составляющие кардиомиоцита и его органелл.

   Медикаментозные средства, обладающие кардиопротективным эффектом, должны влиять на клеточный метаболизм, ионный гомеостаз, структуру и фун кцию мембран. В связи с этим все препараты, обладающие кардиопротективными свойствами, можно разделить на кардиопротекторы прямого действия, которые уменьшают воздействие экзо– и эндогенных факторов на кардиомиоциты и кардиопротекторы непрямого действия, опосредованно уменьшающие нагрузку на сердечную мышцу.

   К миокардиальным цитопротекторам (кардиопротекторам) прямого действия относятся препараты, влияющие на энергетические процессы в клетке (триметазидин, мельдоний, АТФ); анаболические средства (нандролон, калия оротат, инозин, метандиенон); противоаритмические средства (амиодарон, аймалин, дизопирамид, лидокаин, пропафенон); средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде (органические нитраты, молсидомин); – и -адреноблокаторы (метопролола сукцинат, карведилол, бисопролол); селективные блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, амлодипин, фелодипин); антиоксиданты (токоферол, эмоксипин, витамин С); электроноакцепторы (цитохром С, рибо флавин); ингибиторы Na-H каналов (амилорид); средства, открывающие АТФ-зависимые K каналы (никорандил).

   Препаратами, опосредованно влияющими на функцию сердечной мышцы, являются антигипертензивные средства (диуретики, блокаторы рецепторов ангиотензина (сартаны), ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, антагонисты эндотелина; средства, влияющие на реологические свойства крови (ацетилсалициловая кислота, клопидогрел, тикагрелор, гепарины, фениндион); а также вещества, влияющие на липидный обмен (статины, фибраты, эссенциальные фосфолипиды).

   Кардиопротективный эффект антиаритмиков обусловлен, прежде всего, их антиангинальным, коронарорасширяющим и антиадренергическим действием, приводящим к уменьшению потребности миокарда в кислороде. При этом антиадренергические свойства, например, амиодарона в отличие от -блокаторов связаны не только с блокадой, но и с уменьшением количества рецепторов на поверхности кардиомицитов. Кроме того, осно вной эффект данного класса лекарственных препаратов, заключающийся в снижении практически на треть случаев аритмической смерти, является свидетельством как косвенной опосредованной кардиопротекции, так и прямого влияния на калиевые и натриевые каналы в мембране кардиомиоцитов.

   Все -адреноблокаторы посредством отрицательного ино-, хроно, батмо– и дромотромпного эффектов обладают антиишемическими свойствами, что в условиях гипоксии может быть расценено в качестве кардиопротекции. Однако истинной миокардиальной цитопротекцией обладают далеко не все представители данного класса сосудистых препаратов, а лишь липофильные -адреноблокаторы. Благодаря липофильности метапролола сукцината, бисопролола, карведилола они способны проникать через клеточные мембраны и обеспечивать цитопротекцию в отношении кардиомиоцитов. С другой стороны, липофильность обеспечивает проникновение этих препаратов через гематоэнцефалический барьер, приводя к блокаде центральных -а дренорецепторов и повышая тонус nervus vagus, что имеет важное значение в механизме антифибрилляторного действия.

   Превентивное кардиопротективное действие, в частности снижение внезапной смерти в отдаленном постинфарктном периоде, в значительной мере обусловлено именно этим эффектом -адреноблокаторов. Кроме того, в литературе имеются сведения о благоприятном влиянии -блокаторов на ранние стадии развития атеросклероза.

   Кардиопротективный эффект антагонистов кальция (блокаторов кальциевых каналов) заключается в препятствии входу кальция в кардиомиоциты и гладкомышечные клетки и уменьшении потребности миокарда в кислороде из-за снижения его сократимости. Кроме того, антагонисты кальция уменьшают постнагрузку на сердце вследствие дилатации периферических артерий, уменьшения артериального давления. Расширяя коронарные сосуды и способствуя замедлению прогрессирования атеросклероза, данный класс лекарственных препаратов является предпочт ительным при подтвержденном спазме венечных артерий с позиции вторичной профилактики ИБС. Важным аспектом кардиопротективного действия антагонистов кальция является снижение жесткости сосудистой стенки, улучшение эндотелийзависимой вазодилатации за счет увеличения продукции оксида азота, торможение оксислительного стресса и ослабление коронарновазоконстрикторного действия эндотелина-1.

   Снижение повышенного АД является наиболее важным кардиопротективным механизмом основных классов антигипертензивных препаратов. Однако результаты многочисленных исследований ингибиторов АПФ позволяют смело утверждать о существовании кардиопротекции, независимой от снижения АД.

   К миокардиальным цитопротективным эффектам иАПФ относят обратное развитие гипертрофии миокарда левого желудочка и миокардиофиброза, замедление дилатации левого желудочка и ремоделирования сердца, предотвращение развития толерантности к нитратам, выработку эндотелием оксида азота, а также у меньшение ишемии при остром коронарном синдроме, реперфузионном повреждении миокрада, в условиях «оглушенного миокарда» и при кардиоплегии.

   Мета-анализ 23 рандомизированных плацебо-контролируемых исследований, включавших в себя более 87 тысяч пациентов, показал, что блокада ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) на 33 % снижает общий риск развития фибрилляции предсердий. Данный факт может быть объяснен уменьшением активности таких мощных проаритмогенных веществ, как ренин, ангиотензин II и альдостерон, повышенные концентрации которых у «сосудистых» больных тесно коррелируют с высокой вероятностью рецидивирования пароксизмов мерательной аритмии, мощным триггером для возникновения которых является сама по себе ХСН и системное воспаление. Кроме того, под влиянием блокаторов рецепторов ангиотензина снижается концентрация специфических пептидов, которые стимулируют образование коллагена в левом желудочке, а следовательно, сартаны обладают способностью тормоз ить фибротические процессы в миокарде, что выражается в снижении эхоплотности последнего. Сартаны, являясь хорошими антиоксидантами, селективно блокируя рецепторы AGTR 1 и, частично возбуждая рецепторы клеточных мембран, в том числе кардиомиоцитов, AGTR 2, нормализуют апоптоз и приводят к усилению синтеза оксида азота.

   Кардиопротекция, обусловленная эффектами сартанов, связана также с подавлением пролиферации гладких миоцитов сосудов. Блокада AT-рецепторов 1-го типа нарушает стимулирующее влияние ангиотензина II на пролиферацию гладкомышечных клеток, что может использоваться в качестве потенциального подхода к профилактике и снижению риска развития ИБС. Большинство сартанов обладает урикозурической активностью – способностью понижать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови, увеличивая ее экскрецию почками.

   Согласно нашим данным гиперурикемия наблюдается у 25–50 % «сосудистых» больных и является самостоятельным фактором риска прогрессирования артериальной гипертензии, ишемической болезни сердца, нарушения толерантности к глюкозе и дислипидемии. И наконец, стимуляция ангиотензиновых рецепторов 1-го типа ангиотензином II неминуемо, посредством активации НАДФ-оксидазы, приводит к оксидативному стрессу во всех органах, тканях и клетках сердечно-сосудистой системы. Именно сартаны, блокируя эти рецепторы, уменьшают оксидативный стресс, способствуя нормализации клеточного и тканевого метаболизма.

   Лекарственные препараты, влияющие на первичный (сосудисто-тромбоцитарный) и вторичный (коагуляционный) гемостаз, уменьшая риск тромбообразования, также являются опосредованными кардиопротекторами. Ацетилсалициловая кислота замедляет производство в тромбоцитах простагландинов и тромбоксана A2, что обусловливает ее антитро мботическое и кардиопротективное действие, убедительно доказанное впоследствии во многих крупных исследованиях и мета-анализах.

   Различные антикоагулянты, воздействуя на разные звенья каскада тромбообразования, уменьшают риск тромботических событий и улучшают реологические свойства крови, тем самым играя одну из ведущих ролей во вторичной вазо– и кардиопротекции.

   За последние годы проведено большое количество исследований, показавших наличие у статинов ряда кардиопротективных эффектов. Доказано, что под влиянием статинов происходит снижение синтеза ангиотензина II и уменьшение активности эндотелина-1, что приводит к восстановлению барьерной функции эндотелия и минимизации эндотелиальной дисфункции.

   На фоне лечения статинами отмечается уменьшение гипертрофии и фиброза кардиомиоцитов, наблюдается уменьшение частоты рецидивирования фибрилляции желудочков, желудочковых тахикардий и пароксизмов мерцательной аритмии. Статины об ладают свойством улучшать сократительную способность миокарда, улучшая его перфузию и снижая внутриклеточную концентрацию ионов кальция. Одним из самых распространенных плейотропных эффектов статинов является их способность уменьшать продукцию провоспалительных цитокинов, а также снижать уровни супероксидазы и малонового диальдегида, которые являются основными маркерами оксидативного стресса у «сосудистых» больных.

   Таким образом, проанализировав прямые и косвенные кардиопротективные свойства основных классов фармакологических средств, используемых в терапии социально значимых заболеваний, можно сделать вывод об отсутствии у них специфического влияния на метаболические процессы, происходящие в кардиомиоците в целом и в митохондриях в частности. В основе современной концепции кардиопротективной метаболической терапии должны лежать достаточно агрессивное воздействие на свободные жирные кислоты, своевременная профилактика их повреждающих воздействий и нормализация обм енных процессов в сердечной мышце. При столь широком выборе медикаментозных средств для кардиопротективной терапии целенаправленным метаболическим эффектом, нацеленным именно на устранение митохондриальной дисфункции, утилизацию миокардом СЖК и восстановление гликолитического расщепления углеводов обладают лишь некоторые из них – препараты, блокирующие парциальное окисление СЖК, так называемые p-FOX-ингибиторы (partial fatty and oxidation inhibitors). Среди представителей этого нового класса лекарственных средств выделяют препараты первого (карнитин, ранолазин, триметазидин) и второго поколений (мельдоний, этомоксир). Ранолазин является ингибитором натриевых каналов, приводит к снижению концентрации внутриклеточного натрия, профилактируя механическую дисфункцию миокарда. Кроме того, препарат оказывает метаболическое влияние на миокард через стимулирование окисления глюкозы и частичное ингибирование окисления СЖК. В рандомизированных исследованиях MARISA и CARISA, которые включали больш ое число больных со стабильной стенокардией, были подтверждены антиангинальный и антиишемический эффекты ранолазина, при отсутствии негативного влияния препарата на выживаемость пациентов на протяжении года.

   Также в исследовании MERLIN ранолазин продемонстрировал антиаритмическую активность в отношении желудочковой тахикардии, суправентрикулярной тахикардии, пароксизмов фибрилляции предсердий. Механизм действия карнитина связан с усилением метаболизма глюкозы, ограничением токсического влияния недоокисленных СЖК, длинноцепочечных ацетил-КоА и ацетил-карнитина на кардиомиоциты, а также с интенсификацией кровотока в венечных сосудах. Комбинированный метаболический препарат, содержащий в себе L-карнитин и пропионат в условиях клеточной и тканевой гипоксии, вызванной ишемией миокарда, помогает осуществлению энергетических процессов цикла Кребса за счет легко метаболизируемого пропионата, который быстро трансформируется в сукцинат, не требуя дополнительного энергообесп ечения.

   Другим производным пиперазина, обладающим самой большой доказательной базой среди всех p-FOX-ингибиторов первого поколения, является триметазидин. Широкомасштабные многоцентровые клинические исследования TRIMPOL II и TRIUMPH продемонстрировали его влияние на угнетение -окисления СЖК в митохондриях, что способствовало частичному переключению биоэнергетических процессов биосинтеза АТФ с окисления жирных кислот обратно на окисление глюкозы, тем самым рационализируя путь обеспечения энергией кардиомиоцитов при дефиците кислорода. p-FOX-ингибитор второго поколения этомоксир имеет очень ограниченные экспериментальные свидетельства своего ингибирующего влияния на потребление кислорода в условиях ишемии миокарда, посредством воздействия на карнитино-пальмитиновый ферментный комплекс.

   Клинические проявления эффективности этомоксира по данным небольших исследований заключаются в улучшении функциональной активности левого желудочка и умень шении его ремоделирования. Наиболее изученным кардиопротективным препаратом, считающимся в настоящее время универсальным корректором метаболизма, несомненно, является другой p-FOX-ингибитор второго поколения, мельдоний, механизм действия которого принципиально отличается от всех вышеописанных способов воздействия на обменные процессы в миокарде и на -окисление.

   Мельдоний регулирует интенсивность -окисления СЖК посредством регуляции их транспорта в митохондрии. Невозможность поступления внутрь митохондрий длинноцепочечных СЖК, при продолжающемся проникновении в митохондрии и окислении там короткоцепочечных СЖК, с одной стороны, способствует поддержанию энергетических процессов, использующих в качестве субстрата СЖК, а с другой – защищает кардиомиоциты от пагубного воздействия продуктов распада длинноцепочечных жирных кислот. Исследования MILSS, MILSS I, MILSS II показали мощные антиишемические и антиаритмические эффекты мельдония у коморбидных пациентов с инфарктом миокарда, артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью, фибрилляцией предсердий, до аортокоронарного шунтирования и после него.

p>   Таким образом, из всего перечня препаратов, способных оказать положительный метаболический эффект на кардиомиоциты, непререкаемые доказательства эффективности имеют триметазидин и мельдоний. Эффективность применения триметазидина и мельдония в отношении, в том числе, перекисного окисления липидов, липидного состава крови, маркеров воспаления, достаточно широко подтверждена рядом клинических исследований. Полученные исследователями данные показывают сопоставимое достоверное снижение в крови продуктов перекисного окисления липидов и СЖК. Однако триметазидин не мешает накоплению активированных ЖК в митохондриях, что в условиях активации свободно-радикальных процессов при ишемии может стать причиной образования дополнительных токсических пероксидов. Однако в чем же различия этих лекарственных средств?

  Как было сказано выше, все парциальные ингибиторы окисления свободных жирных кислот частично ограничивают скорость их окисления, но делают это по-разному. p-FOX ингибиторы 1 поколения (триметазидин) тормозят скорость окисления жирных кислот внутри митохондрий, а p-FOX ингибиторы 2 поколения (мельдоний) ограничивают транспорт СЖК через мембраны кардиомиоцитов. Основные биохимические различия триметазидина и мельдония закономерно отражаются на выборе практического врача в конкретной клинической ситуации.

   Оценка и самооценка эффективности лечения, самолечение

   Мы полагаем, что при лечении пожилого больного с множественной патологией лечащий врач прежде всего для себя должен понять и решить, какого результата он хочет, должен и может добиться и какими средствами. Традиционно для оценки эффективности методов лечения и прогнозирования исходов заболеваний используются такие клинические критерии, как выздоровление и улучшение. Но они отражают только функциональное восстановление (органный уровень) и характеризуют достигнутый уровень медицинской реабилитации, но не отражают степень восстановления функций, социально-бытов ой и профессиональной деятельности. Так, выздоровление характеризует полное восстановление функций, но не позволяет оценить, какая степень нарушения функций (легкая или резкая) была до реабилитации и какова, следовательно, собственно эффективность лечения. Если у больного до лечения было умеренное нарушение функций, а после него – легкое, оно характеризуется как значительное улучшение; в то же время переход резкого нарушения функций в значительное или умеренное оценивается соответственно как незначительное улучшение и улучшение, хотя в последнем случае эффективность лечения большая. Преимуществом клинической оценки является ее простота и широкое использование в клинике; тем не менее она нуждается в дополнении.

   Такие методы оценки мало применимы при полиморбидности, когда речь идет не об устранении морфологических изменений, а о восстановлении, чаще всего неполном, поврежденной функции (так назыаемое «выздоровление с дефектом»), профилактике рецидива или вообще о с имптоматической терапии, например, устранении или облегчении болевого синдрома. В последние годы при проведении научных исследований используются показатели оценки качества жизни. Многие авторы исследователи указывают, что в настоящее время эффективность и экономичность разных методов лечения целесообразно оценивать не только по широко применяющимся критериям, но и по специальным показателям качества жизни.

   Оценка качества жизни – перспективное направление медицины, которое дает возможность точнее оценивать нарушения в состоянии здоровья пациентов, яснее представить суть клинической проблемы, определить наиболее рациональный метод лечения, а также оценить его ожидаемые результаты по параметрам, которые находятся на стыке научного подхода специалистов и субъективной точки зрения пациента.

   Сам термин «качество жизни» ВОЗ определяет как «восприятие индивидами их положения в контексте культуры и систем ценностей, в которых они живут, в соответств ии с их собственными целями, ожиданиями, стандартами и заботами». Экспертами ВОЗ предложены следующие критерии качества жизни (табл. 14):

   Таблица 14. Критерии качества жизни

   Нарушение соответствия в оценке эффективности лечения, даваемой врачом и пациентом, отдаляет врача от больного и содержит опасность нерационального использования мощного арсенала современной медицинской помощи.

   Взаимонедопонимание объясняется в первую очередь тем, что врачи в основном акцентируются на физиологических изменениях в организме, а больные на собственное самочувствие (вспомним возовскую дефиницию здоровья).

   При тестировании качества жизни основное внимание уделяют оценке индивидуального восприятия пациентом своих функциональных возможностей. Использование подобных методик необходимо, так как многие нюансы, оказывающие существенное влияние на самочувствие пациента, вне подхода, позволяющего оценить качество жизни, ускользают от внимания исследователя.

   Сахарный диабет является хроническим заболеванием, склонным к прогрессированию. Большинство исследователей оценивают зависимость качества жизни от компенсации диабета, наличия различных его осложнений, психосоциальной адаптации и влияния внешних факторов. Была достоверно доказана связь качества жизни с клиническими проявлениями, осложнениями, полом и возрастом пациентов.

   Важным явилось то, что многие аспекты поддаются модификации в процессе лечения, и это позволяет улучшить качество жизни больных. И наоборот, правильная оценка качества жизни помогает выявить «слабые звенья» терапии с целью своевременной ее коррекции. Важно понимать, что с помощью качества жизни оценивается не степень нарушений, а то, как человек переносит заболевание. Так, при длительно протекающей патологии некоторые пациенты привыкают к своему состоянию. При дебюте сахарного диабета 1-го типа множество неудобств доставляет необходимость постоянного контроля диеты, уровня глюкоз ы крови, физической активности и многократное на протяжении дня введение инсулина. Спустя некоторое время все вышеперечисленные действия становятся «нормой» повседневной жизни больного, он почти не ощущает дискомфорта из-за имеющихся ограничений.

   Изучение качества жизни может показать улучшение эмоционально-психологического, социального и физического статуса пациента, но при этом заболевание не регрессирует и даже может значительно прогрессировать. Таким образом, многие специалисты считают функциональное состояние индикатором качества жизни, однако его следует рассматривать только как способность индивидуума в данное время выполнять задание или функцию, которые должны иметь конкретный результат.

   Таким образом, при всей относительности многих критериев показатель качества жизни в значительной степени определяется самим больным. Не может являться достоверной оценка качества жизни больного родственниками, близкими или медперсоналом, так как они не могут быть объективными. У родственников и близких срабатывает так называемый «синдром опекунства», при этом они обычно дают гипертрофированную оценку страданиям человека, здоровьем которого обеспокоены. И наоборот, медицинские работники всегда отмечают более высокое качество жизни, чем есть на самом деле («синдром благодетеля»). Как мы уже указали, качество жизни не всегда коррелирует с объективными данными. Так, при всех возможных объективных параметрах нельзя забывать о том, что основным методом оценки является мнение самого пациента, так как качество жизни – объективный критерий субъективности. Во многих развитых странах национальные концепции здоровья ориентированы на повышение ответственности граждан за собственное сохранение его.

   Причина этого и в определенном ограничении финансовых ресурсов при возрастающей стоимости лечения, и в отражении мировой тенденции, выражающей инициативу и стремление граждан самостоятельно выбирать и принимать лекарственные сре дства. Приводим характеристику самолечения в совместном заявлении Международной фармацевтической федерации (FIP) и всемирной индустрии самолечения (WSMI).

   Самолечение, включая самостоятельный выбор и прием лекарств, является важной составной частью системы здравоохранения. В настоящее время люди предпочитают брать на себя большую персональную ответственность за поддержание своего здоровья, что требует большего объема достоверной информации для принятия правильного решения. Правительства многих стран, государственные и негосударственные страховые организации всячески поддерживают ответственное самолечение, включая самостоятельный выбор и прием лекарственных средств, так как это существенно сдерживает рост затрат на поддержание здоровья. Фармацевты являются ведущими консультантами для населения в ежедневном поддержании здоровья, и ключевыми фигурами – в обеспечении лекарственными средствами.

   Их базовое образование и непрерывное обучение должно позволить им вести консультирование по рациональному применению лекарственных средств. Фармацевты и производители безрецептурных лекарственных средств разделяют проблему обеспечения высококачественного обслуживания населения и ответственного использования медикаментов. Это может быть реализовано через качественное обеспечение лекарственных препаратов сопутствующей письменной информацией и предоставление потребителю грамотной дополнительной информации. Реклама, являясь важным инструментом информирования населения о безрецептурных лекарственных средствах, должна быть всегда ответственной и не препятствовать получению дополнительной информации от врача или фармацевта.

   Осознанное грамотное самолечение, осуществляемое под контролем медика, играет положительную роль для общества – таково в целом мнение как самих людей, выбирающих для себя путь самостоятельного лечения, так и специалистов в области здравоохранения. Самолечение необходимо как для пациента, который должен иметь возможность быстрого получения средства для лечения легкого недомогания, так и для снижения загруженности врачей-консультантов. Вопрос в том, как сделать самолечение по возможности безопасным. Большинство специалистов сходятся во мнении о том, что самолечение получает дальнейшее распространение. Этому способствует ряд факторов, среди которых:

    возрастает просвещенность населения;

    все больше подвергаются сомнению мнения авторитетов;

    потребители сами занимаются сбором информации и предпочитают принимать самостоятельные решения;

    возрастает интерес к проблемам здоровья у населения и у средств массовой информации, например, увеличение объема информации по здравоохранению в компьютерной сети Интернет;

    стоимость услуг системы здравоохранения растет, поэтому для ее снижения правительства поощряют самолечение;

    ст арение населения увеличивает бремя, ложащееся на систему здравоохранения, в связи с этим врачи будут вынуждены уделять меньше времени лечению пациентов с незначительными заболеваниями;

    все большее число лекарств, отпускаемых по рецепту, разрешается к продаже без рецепта.

   В развитых странах считается, что пациенты, занимающиеся самодиагностикой и самолечением с помощью безрецептурных лекарственных средств, должны осознавать всю важность возлагаемой на них ответственности. Отделы обучения пациентов Северо-калифорнийского госпиталя и Стэнфордского университета опубликовали результаты четырехлетнего независимого клинического исследования экономической эффективности самолечения больных, не имеющих медицинского образования, но получивших специальную подготовку и вспомогательные материалы под руководством опытных врачей. В исследование были включены больные с бронхиальной астмой, сахарным диабетом, ОРЗ, остео– и ревматическим артритом, х роническими болями, незначительными функциональными расстройствами и здоровые беременные женщины. Было показано, что успех самолечения во многом определяется не повышением уровня знаний и даже не положительными изменениями в поведении пациента, а субъективным ощущением своей власти над болезнью.

   Все больные отмечали большое чувство удовлетворения из-за отсутствия необходимости регулярного обращения к врачу, осуществляющему диспансерное наблюдение. В группе больных, обученных самолечению, количество жалоб на боли было на 19 %, а количество обращений к врачу – на 43 % ниже, чем у больных, постоянно наблюдавшихся врачом.

   У больных бронхиальной астмой самостоятельно принятые меры при внезапном пруступе привели к сокращению количества обращений в отделения «Неотложной помощи» на 79 %, а количества госпитализаций – на 86 %! Экономическая отдача от этой программы составила в среднем десять долларов экономии на медицинских расходах с одного вложенног о доллара (например, в 12 раз по ревматоидному артриту, в 3,5 раза по остеоартрозу и т. д.).

   Исследователи не отметили ни одного случая ухудшения течения заболевания, так как обученные пациенты тщательно контролировали свое состояние и проводили адекватную коррекцию лечения, обращаясь за врачебной помощью только в заранее оговоренных ситуациях. Во многих западных странах (Великобритания, Швеция) многовековые традиции вообще основаны на самолечении, обращении за врачебной помощью только в крайних ситуациях, но в то же время больным тамошнее коренное население не считается, многие социальные и инфекционные заболевания практически ликвидированы и носят завозной характер, а продолжительность жизни отличается недостижимым для других других стран уровнем. В нашем Отечестве мы, к глубочайшему сожалению, чаще сталкиваемся с оборотной сторой проблемы.

   Люди либо не обращают внимания на ухудшающееся самочувствие, либо следуют советам знакомых, соседей, родственников. Посему нередки случаи обращаемости по поводу запущенных форм, в том числе и конечных стадий онкологических заболеваний. Зачастую рядом оказываются советчики в лице «самоучек и всезнаек» – ведущих телевизионных программ, знахарей, экстрасенсов и т. п., умеющих дать радикальный совет на все случаи жизни. К сожалению, приходится сталкиваться с ситуациями, когда пожилые больные боятся или стесняются обратиться к врачу.

   У каждого из нас среди больных есть «отрицатели» антигипертензивных препаратов, неприятных методов обследования (например, гастроскопия, колоноскопия, осмотр урологом и т. п.). Обученине пожилого человека самолечению заключается в научивании его правильному пользованию прописанных врачом лекарственных средств (порядок и время приема) в различных лекарственных формах. Вспоминаются курьезные случаи из лечебной практики авторов. Врач спрашивает пожилого больного: «Ну как, свечи помогают? – Помогают, сынок, – следует ответ. – Но уж больно они невкусные». Или сюжет из видеоролика, посвященного обучению пациента использованию спреев против бронхоспазма. «Доктор, ваше лекарство мне не помогает, одышка остается. – А вы правильно его применяете? – задает вопрос врач. – Что, я не знаю, как пользоваться спреем?» – И начинает опрыскивать шею, как это делают женщины, опрыскивая себя парфюмом.

   Международные рекомендации по обучению методам самолечения рекомендуют первым делом научить пациентов отличать действительно тревожные симптомы от незначительных. Показано, что до 90 % симптомов вполне позволяют обойтись без врачебного осмотра и отложить визит к врачу до более серьезной ситуации. Обучение пациентов грамотной самопомощи при правильной самооценке симптоматики хронического заболевания приводит к значительному сокращению потребления медицинских услуг.

   Еще важнее научить пациентов и их родственников распознавать симптомы серьезных заболеваний, требующих неотложного медицинского вмешательс тва. В гериатрической практике, в ситуации, когда больной имеет несколько заболеваний, крайне важно обучение больного и его близких распознаванию симптомов резкого ухудшения состояния. Несмотря на то что международный опыт, касающийся более людей среднего возраста, страдающих монопатологией, говорит о том, что своевременное распознавание обученными больными серьезных симптомов позволило значительно снизить уровень смертности от острого инфаркта миокарда и внезапной остановки сердца, мы придерживаемся той точки зрения, что пожилому человеку медицинский работник бывает нужен чаще.

   Причиной является инвертированность клинической картины, стертость симптомов, связь обострения основного заболеваня с нетипичной продромой. Поэтому следующий этап обучения методам самолечения именно пожилых людей – это научить их своевременно распознавать осложнения и в ряде случаев коррегировать медикаментозное лечение, чаще всего в сторону увеличения дозы или добавления другого рекоменд ованного врачом препарата. Следует помнить, что у пожилых людей чувствительность к лекарственным препаратам может быть повышена, и поэтому больной должен быть обучен признакам передозировки. Он должен понимать, когда необходимо отменить препарат и обязательно обратиться к врачу для получения иного назначения. Особого внимания и определенного опыта требует процесс обучения пожилого человека правильному приему лекарств, контролю их эффективности и самолечению. Необходимо учитывать, что у пожилых людей зрение и слух понижены, запоминание ослаблено, внимание может быть рассеянным, понимание замедленным. Поэтому, завершая осмотр больного и приступая к растолковыванию назначений, нужно прежде всего подвести итог и коротко, понятными терминами растолковать суть заболевания. Хорошо бы еще аккуратно спросить больного, что же его интересует в его заболевании, тогда результат беседы будет более продуктивен.

   Начинать назначения нужно с распорядка дня, объема и характера занят ий, количестве часов сна, прогулок на свежем воздухе, распорядка и характера питания, особенностях потребления продуктов. Когда доктор переходит к назначениям лекарств, то, объясняя характер приема, показания («от давления», «от одышки», «от склероза», «для сна», «мочегонное», «усокаивающее», «от болей» и т. п.), лучше показывать коробочку с лекарствами, чтобы больной смог ее узнать среди прочего большого количества других хранящихся у него в тумбочке коробочек.

   Нужно также показать таблетки, охарактеризовав их размер («маленькие», «побольше», «большие»), форму («круглые», «продолговатые», «ромбиком» и т. п.) и цвет («белые», «розовые», «голубые») и т. п.). Опыт показывает, что такие характеристики хорошо запоминаются больными и помогают им сориентироваться. Кроме того, нужно учитывать, что некоторые больные используют собственную версию наименования лекарстенного препарата, более им понятную или более легко запоминаемую (например, «ножка» вместо «но-шпа»). Наимен ование препарата нужно написать на упаковке (коробочке), пометив крупными читаемыми буквами кратность приема в день, а также связь с приемом пищи (до или после еды). Кроме того, больной под диктовку врача должен подробно записать своим почерком все оговоренные назначения. Многие больные внимательно изучают листок-вкладыш, у них возникает масса вопросов, на которые врач должен дать внятные разъяснения. Порой больные хотят подловить врача на кажущихся противоречиях между врачебными назначениями и текстом листка-вкладыша.

   К примеру, врач назначает ингибиторы АПФ, больной возражает: «Доктор, а тут написано, что это лекарство противопоказано при почечной недостаточности, а у меня лейкоциты в моче». Приходится разъяснять, что лейкоцитурия является проявлением воспалительных изменений в нижних мочевых путях, и что почечной недостаточности нет. При этом крайне важно не уйти в излишние профессиональные подробности, так как неподготовленный ум больного тут же все инвертируе т в поиски у себя новых симптомов. В то же время, объективно оценивая ситуацию, врач должен акцентировать внимание больного на конечной цели достижения эффекта от лечения, симптомах заболевания, которые должны по мере лечения исчезнуть или ослабеть. Необходимо еще раз повторить истины о возможных побочных эффектах, изложенные в листке-вкладыше. Для объективизации самоконтроля весьма целесообразно предложить больному вести дневник самонаблюдения, иногда в графической форме, где он излагал бы свои ощущения и динамику симптомов, нежелательные ощущения, обстоятельства, с которыми их связывает, вносил бы в дневник основные показатели (артериального давления, частоты пульса, количества выпитой и выделенной жидкости и т. д.).

   Пища, питание и лекарства

   Неправильное сочетание лекарственных средств и пищи встречается довольно часто. Как правильно сочетать лекарства с продуктами питания, чтобы не снизить эффективность первых и не ухудшить нормальное усвоение вторых? К сожа лению, нередко лечащий врач не знает, что пожилой человек, побывав у разных специалистов, лечится одновременно от разных болезней и далеко не всегда информирует его об этом, а уж о пищевых пристрастиях больного речь вообще заходит крайне редко. Самое серьезное внимание надо уделить сочетанию лекарственных средств с пищей, богатой белками.

   Если они преобладают в рационе пожилого человека, то эффективность многих препаратов снижается. Так, белки мешают нормальному действию кофеина, теофиллина, антитромботических средств, тетрациклина, дигитоксина. Дело в том, что большинство этих препаратов химически в той или иной степени родственны белку. И в результате взаимодействия они связываются друг с другом настолько тесно, что это как раз и мешает получению желаемого эффекта.

   С другой стороны, например, прием кортикостероидов (гормоны) может вызвать изменения белкового обмена. Чтобы не допустить этого, нужно как раз увеличить потребление белков. Приче м полноценных, таких как нежирное мясо, рыба, печень или творог.

   У многих лекарств сложные отношения с жирами. Если вам нужно нормализовать работу органов желудочно-кишечного тракта, то назначенные для этой цели средства практически не сочетаются с жирной пищей. Жиры уменьшают выделение желудочного сока, замедляют работу желудка, а в результате замедляется весь пищеварительный процесс. Богатая ими пища снижает также эффект сульфаниламидов, фенилсалицилата, антигельминтных препаратов.

   Но надо знать и о том, что жиры, наоборот, весьма полезны при приеме лекарств, которые в них растворяются. В первую очередь это витамины (А, D, Е, К), а также некоторые лекарства – метронидазол, антикоагулянты.

   В результате неудачного сочетания пищи и лекарств дело может дойти даже до гипертонического криза. Например, принимать средства, понижающие кровяное давление и одновременно не отказывать себе в копченостях и соленьях. Или пользуетесь антидепрессантами и в то же время употребляете выдержанное вино, пиво, сыр, сливки, кофе, бобы, фасоль или бананы. И тот и другой вариант может спровоцировать скачок давления и вслед за ним гипертонический криз. Довольно сложные отношения с лекарствами у молока. Нельзя запивать им лекарственные препараты с кислотоустойчивым покрытием (например, панкреатин). Предохранительная оболочка быстро растворяется и таблетка разрушается, еще не достигнув места всасывания.

   Кроме этого, кальций, присутствующий в молоке, мешает всасыванию препаратов тетрациклинового ряда. Все молочные продукты (творог, кефир, молоко, ряженка, ацидофилин, йогурт) препятствуют нормальному усвоению кофеина. У ацетилсалициловой кислоты тоже довольно сложные отношения с продуктами. С этим препаратом абсолютно не сочетается пища, богатая и белками, и жирами, и углеводами. Его всасывание при контакте с такими продуктами уменьшается по меньшей мере вдвое. Именно поэтому его прием желателен после еды в измельченном виде. Известно что прием его до еды, когда слизистая оболочка желудка особенно чувствительна, может вызвать кровотечение.

   Спровоцировать его может частый прием аспирина в сочетании с рыбной диетой. В общем, проблема настолько серьезна, что требует подбора специального питания, которое не изменило бы предполагаемый терапевтический эффект лекарств.

   Оно должно быть достаточным по количеству и качеству, иначе замедляется выделение препаратов из организма. Чтобы не допустить ошибок, следует приучить пожилого больного вести дневник приема лекарств точно по часам, каждый раз помечая, что и какой врач назначил. Туда же нужно внести сведения о диете. В неясных случаях следует заменить лекарство на аналог или же отсрочить прием какого-либо препарата.

   Лекарственный патоморфоз хронических заболеваний

  Изменения клинических и морфологических проявлений болезни по сравнению с классическими их описаниями под влиянием различных факторов внешней среды, биологических, социальных и лекарственных, называются патоморфозом. Разновидность патоморфоза, возникающая в связи с длительными лечебно-профилактическими мероприятиями, т. е возникающими в сравнительно короткие отрезки времени под влиянием лечения новыми лекарственными средствами, лучевой терапии и др., называется терапевтическим или лекарственным патоморфозом.

   Примерами такого патоморфоза является сравнительно легкое течение крупозной пневмонии, а также снижение заболеваемости и смертности при ней под влиянием лечения сульфаниламидами и антибиотиками, снижение летальности при инфильтративно-казеозных формах туберкулеза легких под влиянием лечения противотуберкулезными средствами.

   Внедрение вакцинации наряду с совершенствованием методов лекарственной терапии внесло существенное из менение в структуру заболеваемости и смертности от детских инфекционных болезней (скарлатины, дифтерии и др.), протекающих в легкой форме и без тяжелых осложнений. Кроме этого, применение активных лечебных средств привело к исчезновению тяжелых форм тиреотоксикоза или анемий; редки туберкулезный менингит, кома при сахарном диабете, острые легочные нагноения; при лейкозе под влиянием цитостатических средств опухолевые клетки исчезают из костного мозга, но размножаются в нервной системе (нейролейкемия) и внутренних органах. Могут наблюдаться нежелательные побочные действия лечения (вплоть до развития так называемой лекарственной болезни) и его последствия (так называемой болезни оперированного желудка, оперированного сердца и др.).

   Изменилась типичная клиника ишемической болезни сердца. Почти исчезли из практики типичные загрудинные стенокардитические боли, практически нет кардиогенных шоков и разрывов сердца. Стенокардитическая боль сместилась в область сердца и ст ала носить постоянный ноющий характер. Практически исчез острый ревматический полиартрит с «синдромом простыни». Произошел патоморфоз затяжного септического эндокардита, ранее относившегося к числу болезней, неизбежно ведущих к смерти. Лечение массивными дозами пенициллина приводит к ликвидации септического процесса на клапанах, но способствует деформации клапанов, в результате чего через 2–3 года может наступить смерть от сердечной недостаточности. Лекарственный патоморфоз является нестойким, поэтому не может быть критерием победы человека над той или иной инфекцией.

   Пожизненная терапия?

   Многочисленные исследования по продлению жизни, проводимые на протяжении всей истории человечества, особенно интенсифицировались в последние 100 лет, когда был накоплен огромный материал по биологии и физиологии старения. Вопрос о существовании асболютного верхнего видового предела продолжительности жизни довольно широко дискутируется в научной литературе. Мнение специалистов-геронтологов, высказывающихся в пользу этого утверждения, предлагая самые различные сроки от 90 до 200 лет, не совпадают с мнением биологов, утверждающих что представление о существования абсолютного верхнего предела продолжительности жизни – это миф. Наверное, в основе этих утверждений лежит неправильное понимание демографических параметров и более точно следовало бы употреблять термин «потенциальная продолжительность жизни», которая естественно ограничена каким-то реальным сроком.

   Применение различных средств и мет одов продления жизни ставит риторический вопрос: а есть ли в этом необходимость? Ведь эта проблема носит в основном политический характер (проблема перенаселения планеты). Сокращение рождаемости и рост средней продолжительности жизни человека неизбежно приводят к существенному постарению населения, т. е. к увеличению доли проживающих на земле пожилых и старых людей. Это ставит перед органами здравоохранения, социального обеспечения и другими государственными структурами труднопреодолимые практические задачи. Одной из наиболее важных из них является продление активной жизни в пожилом и старческом возрасте, свободной от болезней, свойственных старости. Но для этого, по нашим современным представлениям, требуется практически пожизненный прием целого ряда препаратов.

   Следует понимать неразрешимость этой проблемы, так как одновременный прием огромного множества препаратов просто невозможен, в первую очередь из-за резко возрастающего риска возникновения побочных эффекто в, очень часто сводящих на нет все попытки улучшить «качество жизни» и продлить жизнь пожилого человека.

   Однако можно пойти по другому пути, например, по достижении промежуточной точки при заданном эффекте лечения возможен перерыв в приеме препарата при обязательном контроле заданного показателя. Или возможно также поддержание показателя на верхних границах нормы при условии приема минимальных доз (поддерживающих).

   Препараты пожизненного приема в гериатрии:

    геронтопротекторы;

    поливитамины с микроэлементами;

    адаптогены (мелатонин, цитомедины, цитамины);

    антиоксиданты;

    эубиотики;

    иммунокорректоры;

    компенсаторы алиментарного дефицита;

    комплекс незаменимых аминокислот;

    препараты дл я улучшения качества жизни;

    нитраты;

    ноотропы;

    нестероидные противовоспалительные;

    панкреатические энзимы;

    антидепрессанты;

    атарактики;

    снотворные;

    корректоры липидного обмена (статины);

    антигипертензивные (ингибиторы АПФ, сартаны);

    корректоры сердечной недостаточности (-блокаторы, диуретики);

    дезагреганты;

    антиостеопоретические;

    заместительная терапия эстрогенного дефицита;

    антианемические;

    противоопухолевые;

    препараты, снижающие уровень эндотоксина.

   В конечном счете надо стремиться к триединству эффектов при применении геропротекторов: пролонгирующий – увеличение продолжительности жизни; профилактический – отдаление сроков возникновения возрастной патологии; ювенологический – замедление темпа старения, уменьшение биологического возраста человека.

   Примером может служить лечение нитратами больных со стенокардией, т. е. ИБС. Необходимо использовать индивидуально подобранное лечение с учетом эффективности разовой и суточной дозы нитратов, возможных побочных эффектов препаратов, развития толерантности или синдрома отмены. Обязателен динамический контроль за эффективностью и безопасностью лечения и своевременная его коррекция (отмена или замена препарата, изменение дозы).

   Оценка лечения должна основываться на клинических показателях и результатах объективных инструментальных методов (пробы с физической нагрузкой, амбулаторное холтеровское мониторирование ЭКГ и др.) в связи с возможной безболевой ишемией миокарда. Следует нач инать лечение с монотерапии, прибегая к комбинированному лечению лишь при отсутствии необходимого эффекта при максимальной дозе препарата.

   К сожалению, наши врачи не назначают максимально эффективную дозу препарата, опасаясь развития осложнений, и поэтому предпочитают не монотерапию, а полипрагмазию, хотя известно, что не все комбинации антиангинальных препаратов дают аддитивный эффект. Антиангинальное лечение считается успешным в случае полного или почти полного устранения приступов стенокардии и возвращения больного к нормальной активности и при минимальных побочных эффектах терапии. В этом случае можно попытаться снизить дозу нитратов вплоть до полной его отмены или оставить минимальную поддерживающую дозу препарата.

   Метеотропность

   Метеопатология, изучающая неблагоприятные реакции организма на изменение климатических и погодных факторов, имеет особенное значение в гериатрической практике. По мере старения человека частота метеопатологических реакций у него значительно увеличивается. Это обусловлено возрастными изменениями, полиморбидностью, частым развитием хронических заболеваний, которые значительно снижают приспособительные возможности стареющего организма и адекватность его реакций на изменяющиеся факторы окружающей среды. В результате этого у очень многих людей пожилого и старческого возрста развивается метеолабильность (повышенная метеочувствительность), следствием которой при соответствующих климатических, погодных условиях являются различные проявления метеопатических реакций. Иногда они связаны с переездом в новые климатические зоны и необходимостью акклиматиз ации. Причиной метеопатических реакций могут быть отдельные или сочетающиеся метеорологические, погодные факторы: изменения атмосферного давления, температуры и влажности воздуха, сильные ветры. Реакции организма на погодные факторы могут быть общими и проявляться в виде недомогания, подавленности, раздражительности, беспричинного страха, бессонницы. На фоне общего ухудшения самочувствия обычно появляются еще и жалобы на боль в суставах и мышцах, невралгию, головную боль, головокружение, боли в области сердца, тошнота и др.

   У людей старшего возраста патологические погодные реакции чаще всего проявляются нарушением деятельности сердечно-сосудистой системы. При имеющейся артериальной гипертонии – это повышение артериального давления, вплоть до развития гипертонических кризов; при ишемической болезни сердца – приступы болей в области сердца, иногда – развитие инфаркта миокарда. Для больных гипертонической болезнью и ИБС при нормальном артериальном давлении наиболее н еблагоприятные последствия имеет снижение атмосферного давления в сочетании с увеличением влажности и небольшим повышением температуры воздуха. Метеопатические реакции при этом проявляются ощущением слабости, сонливости, одышкой, болями в области сердца и др. У больных бронхиальной астмой, бронхитом, пневмосклерозом изменение метеорологических факторов нередко вызывает обострение основного заболевания – появление или усиление кашля, одышки. Поскольку распространенной патологией пожилых и старых людей являются изменения опорно-двигательного аппарата (особенно позвоночника и суставов нижних конечностей – остеохондроз, артрозы), то при изменении погодных условий, в частности при снижении температуры воздуха и атмосферного давления, симптомы, характерные для этих заболеваний, обостряются – невралгия, нередко радикулит различной локализации, артралгия, миалгия.

   Различные метеопатические реакции нередко отмечаются при прохождении циклонов с характерным для них значитель ным или резким понижением атмосферного давления и повышением влажности воздуха. В период прохождения циклонов особенно часто наблюдаются обострения ИБС, повышение артериального давления. Механизм развития неблагоприятных реакций на изменение погодных ситуаций довольно сложен. Изменению погодных условий предшествуют электромагнитные возмущения – так называемые «магнитные бури».