Старение. Профессиональный врачебный подход Верткин Аркадий

   Прогрессирующее с возрастом (после 30–35 лет) снижение процессов метаболизма служит основой постепенного развития атрофичес ких процессов в паренхиме органов, дегенеративных изменений в брадитрофных тканях. Эти процессы доминируют в артериях организма и тканях опорно-двигательной системы. В результате сдвигов, наступающих в стареющем организме, изменяются его реакции на факторы внутренней среды, на внешние воздействия, значительно модифицируются компенсаторно-приспособительные механизмы. Процесс старения сопровождается появлением новых качеств, направленных на сохранение компенсаторных механизмов, однако они лишь в неполной мере поддерживают процессы адаптации.

   Пожилые и старые люди могут страдать болезнями, которые возникли у них еще в молодом или зрелом возрасте. Это некоторые воспалительные, обменные процессы и стойкие расстройства функции какого-либо органа с многолетним хроническим течением. Как и у молодых людей, у них развиваются острые, в том числе инфекционные, заболевания, а возрастные особенности организма обусловливают значительные отклонения в течении этих болезней. Наибол ее характерны атипичность, ареактивность, сглаженность клинических проявлений.

   Кроме всего прочего, инволюционные изменения сердечно-сосудистой, ноцицептивной и других систем, взаимовлияние и искажение типичных клинических проявлений заболевания в условиях полиморбидности приводят к «ретушированию» клинической картины заболевания.

   Ятрогении как причина полиморбидности

   Ятрогении (как и эгротогении) – суть болезни рукотворные: в первом случае это обычно невольное дело рук врача, во втором – вольное или невольное дело рук больного (так называемые утопатогении, членовредительство).

 Первый конгресс Междуна родного общества по предупреждению ятрогенных осложнений (Эльсинор, Дания, 1990 год)

   Кодирование причин смерти после внедрения в практику МКБ-10 возложено на патологоанатома (раньше причины смерти кодировали только медицинские статистики). Следует отметить, что в МКБ-10 ятрогенная патология представлена гораздо шире, чем в МКБ предыдущего, 9-го пересмотра. Но в то же время в МКБ-10 не выделен в самостоятельную группу отдельный класс ятрогений. Ятрогенные осложнения шифруются кодами класса XIX, который формулируется так: травмы, отравления и некоторые другие последствия внешних причин.

   Фраза «некоторые другие последствия внешних причин» содержит в себе и ятрогении. Видимо, в следующем пересмотре МКБ будет выделен отдельный класс ятрогений, что актуально и давно назрело. Как отмечал О.Д. Мишнев, по данным отечественной статистики число ятрогенных заболеваний в нашей стране с каждым годом неуклонно снижается. Однако это вовсе не свидетельству ет о том, что в России в этом отношении все благополучно. Напротив, это говорит лишь о том, что здесь на результаты статистики оказывает влияние так называемый «административный ресурс», который воздействует на оценку объективных показателей. Это общая тенденция, характерная в большей или меньшей степени для всех регионов страны.

   Когда-то ятрогении составляли в наших отчетах в среднем 3 %, потом 2 %, а сейчас менее 1 %. (Кстати, за рубежом процент ятрогений намного больше – 10 % и выше, так как там критерии оценки ятрогений не совпадают с отечественными критериями.) Низкие цифры ятрогений в отечественной статистике отнюдь не свидетельствуют о том, что таких осложнений стало меньше!

   Снижение этих цифр говорит только о том, что патологоанатомы не всегда соблюдают критерии оценки ятрогений и в какой-то мере идут на поводу у администрации, т. е. они далеко не свободны от административного давления со стороны руководства больниц. Кроме того, до си х пор не урегулирован вопрос, какое место в диагнозе должны занимать ятрогении.

   В МКБ-10 четко определены ситуации, когда ятрогении должны обязательно ставиться на первое место:

   1. Передозировка препаратов – это надо ставить на первое место, независимо от чего лечился больной. Здесь и рак, и инфаркт уходят на второй план.

   2. Неправильное назначение лекарственного средства.

   3. Непрофессиональное выполнение диагностических или лечебных процедур. К сожалению, эти позиции трудно доказуемы, здесь патологоанатому нельзя брать только на себя всю инициативу, а обязательно следует опираться на коллективную оценку специалистов. Заключение надо делать на основе заседаний комиссий по изучению летальных исходов, клинико-экспертных комиссий, клинико-анатомических конференций, где этот вопрос решается коллегиально.

   4. Смерть при профилактических мероприятиях (например, в связи с вакцинацией).

   5. Смерть от наркоза – это тоже трудно диагностируемо.

   6. Анафилактический шок.

   В остальных случаях ятрогении указываются в рубрике осложнений или сопутствующих заболеваний. При этом их тоже нельзя упускать из виду. Выявление ятрогений, правильная оценка их роли в танатогенезе и определение их места в диагнозе имеют большое значение в выполнении патологоанатомами одной из существенных функций патологоанатомической службы – контроля над качеством лечебно-диагностического процесса – задачи, возложенной на них органами здравоохранения.

   Несколько слов о гипертонической болезни. Ее место в диагнозе обычно в рубрике фоновых заболеваний. Она отягощает течение других состояний, но бывают две ситуации, когда ее надо ставить на первое место в качестве основного заболевания. Первая – когда гипертоническая болезнь протекает с преимущественным поражением почек и сопровождается почечной недостаточностью (руб рика I12.0).

   Такие состояния редки, мы их обычно упускаем из виду, потому что в цивилизованном обществе «довести» больного до почечной недостаточности, до сморщенной почки – нонсенс, хотя где-то такие ситуации встречаются, а рубрика имеет право на существование. Вторая ситуация – гипертоническая болезнь с преимущественным поражением сердца и развитием сердечной недостаточности (рубрика I11.0). Данная рубрика нуждается в комментариях. Она незаслуженно игнорируется и клиницистами, и патологоанатомами, потому что в этой ситуации и те и другие ставят, как правило, диагноз ишемической болезни сердца, идя по пути шаблонного, стандартного мышления. Хотя это не всегда правильно, например, при гипертоническом кризе, когда нагрузки на сердце огромные, могут развиться острый отек легких, сердечная недостаточность. В этой ситуации главную роль играет гипертоническая болезнь. Такая патология недооценивается, и подобные состояния в статистике регистрируются очень редко, хотя в действительности они наблюдаются часто.

   О цереброваскулярных болезнях можно сказать, что в МКБ-10 их спектр расширен за счет детализации анатомической локализации кровоизлияний, чего не было в предыдущих классификациях инфарктов мозга, а также за счет указаний об отдаленных (спустя год и более) последствиях перенесенных острых расстройств мозгового кровообращения. Эти нововведения значительно расширили возможности кодирования причин смерти и заболеваний. Ориентирование на требования МКБ-10 к формулировке диагноза чрезвычайно важно для унификации заключений. Однако, хотя МКБ-10 – документ авторитетнейший, он требует своего дальнейшего развития. Он создает как новые возможности, так и новые трудности. Это, в частности, можно усмотреть в разделах, посвященных сепсису (где не нашлось места септикопиемии), туберкулезу (нашли отражение не все формы). МКБ будет и дальше совершенствоваться и пересматриваться под эгидой ВОЗ.

   Диагноз отражает суть пато логического состояния, болезни, он приобретает все более важную роль в оценке заболевания как с юридических позиций, так и с позиций страховой медицины. В юридическом отношении от диагноза (от того, как он сформулирован) нередко зависит судьба больного или родственников умершего.

   «Установки» страховой медицины, к сожалению, вынуждают нас иногда отходить и от нозологического, и от этиологического принципов мышления. Подобная тенденция, когда экономические принципы начинают довлеть над принципами логического, нозологического и клинико-морфологического (наиболее объективного!) мышления, весьма опасна. Особенно вреден уход в синдромологию для начинающих врачей, которые могут утратить грань между нозологией и осложнением, довольствуясь таким, с позволения сказать, «диагнозом», где в качестве основного заболевания фигурирует, например, пневмония, большинство анемий или перитонит, хотя для любого этиологически мыслящего врача это воспринимается как чистейшей воды абсурд. Так недалеко и до полной утраты клинического мышления.

   Ятрогенные когнитивные расстройства относятся к числу наиболее частых потенциально обратимых деменций, особенно у лиц пожилого и старческого возраста, и, по некоторым данным, составляют от 1,5 до 5 % всех деменций. При этом больные пожилого и старческого возраста часто принимают большое количество лекарственных препаратов (в среднем 8 препаратов при эпилепсии и 8,6 – при болезни Паркинсона), значительная часть из которых нередко назначается без должных на то оснований (до 40 % назначаемых лекарственных средств). То или иное лекарственное лечение получают 85 % амбулаторных и более 95 % стационарных больных пожилого и старческого возраста, при этом примерно в 25 % проводимое лечение или неэффективно, или проводится без должных к тому показаний. В США пожилые, составляя 13 % населения, являются потребителями 30 % всех выписываемых врачами препаратов, в Великобритании 18 % населения составляют лица пожилого возраста, потребляющие до 45 % всех препаратов.

  В этой же стране 97 % лиц, находящихся в домах престарелых, получают по тем или иным показаниям лекарственные препараты, в то время как среди живущих дома таких 73 %. Побочные эффекты лекарственной терапии отмечаются у 30 % госпитализированных по различным причинам больных; от 3 до 28 % случаев всех госпитализаций связано с побочными эффектами терапии. Общая стоимость затрат в США, связанная с побочными эффектами лекарственной терапии, превышает уровень затрат в этой стране, связанных с сердечно-сосудистыми заболеваниями или сахарным диабетом.

   Следует заметигь, что в ряде случаев ятрогенные нарушения обусловлены приемом неадекватно большой дозы препарата, в других случаях – побочным действием лекарств. Побочные эффекты лекарственной терапии у пожилых встречаются существенно чаще, чем у больных более молодого возраста. Это обусловлено целым рядом причин: характерной для контингента пожилых больных полипрагмазией; ошибочным назначением тех или иных лекарств; ле карственным взаимодействием, измененной фармакокинетикой, повышенной чувствительностью к лекарственным препаратам.

   Обусловленные возрастом физиологические изменения приводят к замедлению выведения лекарственных препаратов, увеличению периода их полужизни и связанному с этим токсическому эффекту терапии. Когнитивные расстройства, особенно у пожилых, могут быть спровоцированы или усугублены приемом разных препаратов: антидепрессантов, нейролептиков, бензодиазепинов, барбитуратов, опиатов, противопаркинсонических, противоэпилептических средств и противоопухолевых препаратов, диуретиков, кортикостероидов, гликозидов и т. д.

   При целом ряде соматических заболеваний (ишемическая болезнь сердца, запоры, сахарный диабет, глаукома), особенно у лиц пожилого возраста, состояние больных может ухудшаться на фоне назначения лекарственных препаратов, обладающих холинолитической активностью. Таким образом, как при назначении подобных средств, так и при обслед овании пациента с нарушениями памяти различной степени выраженности необходимо учитывать принимаемые им препараты.

   При этом пожилые больные часто не замечают побочных реакций либо эти реакции трактуются больным и его окружением как проявления нормального старения. Последнее наиболее актуально для препаратов, обладающих холинолитическими свойствами, поскольку они потенциально способны ухудшать мнестические функции. Холинолитики применяются в неврологической (при паркинсонизме, головокружении, мигрени), гастроэнтерологической (при язвенной болезни, диарее), офтальмологической и урологической практике. Помимо собственно холинолитиков, ряд препаратов также обладает холинолитическими свойствами, хотя они используются по другим показаниям.

   Так, атропиноподобными свойствами, в частности, обладают столь разные препараты, кaк преднизoлoн, теофиллин, дигоксин, нифедипин, ранитидин, дипиридамол, кодеин и др. Следует заметить, что нередко больные пожилог о возраста получают несколько таких препаратов одновременно. Кроме того, обладающие холинолитическими свойствами вещества могут содержаться в композитных препаратах, назначаемых при простуде, и даже в кремах для кожи. Помимо нарушений памяти, антихолинергический эффект лекарственных средств может проявляться спутанностью, дезориентировкой, возбуждением, галлюцинациями и делирием, а также сухостью кожи и слизистых, нарушениями зрения, падениями без видимой причины, тахикардией и другими нарушениями ритма сердца, задержкой мочеиспускания.

   Любой лекарственный препарат, который воздействует на общий гомеостаз (например, диуретики) или на функционирование нейронов (например, седативные средства), должен рассматриваться как возможная причина когнитивных расстройств. Однако для ятрогений более характерно возникновение острых эпизодов спутанности, чем деменции. Подтверждением того, что именно данный лекарственный препарат послужил причиной развития когнитивных расстройств , является уменьшение их выраженности после отмены этого лекарственного препарата. Каких-либо типичных клинических проявлений ятрогенной деменции нет, однако у этой категории больных нередко отмечаются эпизоды делирия (на фоне назначения препаратов лития, холинолитиков). Клинические особенности деменции, возникшей на фоне терапии холинолитиками, могут напоминать проявления болезни Альцгеймера.

   В литературе подчеркивается ошибочность сложившегося в последнее время мнения, что неблагоприятное влияние на когнитивную сферу современных противоэпилептических препаратов либо минимально, либо на фоне их назначения отмечается улучшение когнитивных функций. Однако возможно возникновение когнитивных расстройств на фоне приема топирамата, карбамазепина и ламотриджина, вальпроатов. Топирамат в особой степени неблагоприятно влияет на речевые функции, счет, кратковременную память, причем на фоне отмены препарата отмечается улучшение в когнитивной сфере.

   Ког нитивные расстройства могуг возникнуть при длительной терапии фенитоином, назначенным даже в терапевтических дозах, в том числе если этот препарат назначается не только для лечения эпилепсии, но и для терапии кардиальной аритмии. После прекращения приема фенитоина в когнитивной сфере отмечается медленное улучшение. Препараты вальпроевой кислоты могуг вызывать возникновение деменции и развитие церебральной атрофии (скорее – псевдоатрофии). Любопытно заметить, что после их отмены может наступить улучшение не только в когнитивной сфере, но и уменьшиться выраженность церебральной атрофии. Механизм возникновения когнитивных расстройств при использовании вальпроатов может быть обусловлен их непосредственным токсическим влиянием на головной мозг либо носить опосредованный характер – вследствие повышения уровня мочевины в крови (вальпроат-обусловленная гипераммониемия).

   У некоторых больных побочные эффекты, связанные с препаратами лития (когнитивные расстройства, миоклони и, мутизм, положительные аксиальные рефлексы, периодические комплексы острых волн на ЭЭГ), могут напоминать проявления болезни Крейтцфельдта – Якоба. Хотя в большинстве случаев после отмены препарата эти нарушения регрессируют, в ряде случаев они могут носить постоянный характер. Обратимые изменения, напоминающие болезнь Крейтцфельдта – Якоба, могут возникать в гастроэнтерологической практике при длительном использовании препаратов, содержащих висмут. Аналогичные осложнения отмечаются при использовании косметических кремов, содержащих висмут. Деменция может возникать при длительной терапии нейролептиками: по данным методов нейровизуализации при этом отмечается развитие церебральной атрофии. Прямой связи между дозой препарата и побочными эффектами нет, однако вполне понятно, что большая доза препарата вызывает более значительные нарушения по сравнению с меньшей дозой. Ошибочная диагностика деменции при использовании нейролептиков выше в тех случаях, когда нейролептик используется в тече ние продолжительного периода времени, а экстрапирамидные побочные явления отсутствуют.

   Важно заметить, что назначение нейролептиков для купирования психотических расстройств у больных с деменцией первично-дегенеративного генеза может приводить к быстрому нарастанию когнитивного дефекта. В особой мере это касается деменции с тельцами Леви, однако может отмечаться и при других причинах деменции. Среди механизмов, лежащих в основе когнитивных нарушений на фоне терапии нейролептиками, следует упомянуть холинолитические свойства этой группы препаратов, их влияние на другие нейротрансмиттерные системы, изменения хвостатого ядра, а также усиление формирования характерных для болезни Альцгеймера нейрофибриллярных клубочков.

   Возникновение когнитивных нарушений на фоне приема ангидепрессантов в основном обусловлено их холинолитическими свойствами. У пожилых эти расстройства могут возникать даже при использовании «нормальных» доз трициклических ангидепр ессантов. Следует заметить, что клиническая картина при длительной терапии этими препаратами может быть практически идентичной клинической картине болезни Альцгеймера. У лиц пожилого возраста изменения в когнитивной сфере, напоминающие проявления деменции, могут сохраняться на протяжении 2–3 месяцев после отмены нейролептика или антидепрессанта.

   При использовании бензодиазепиновых производных (диазепама, нитразепама) возможно развитие «лобного» синдрома, сонливости и спутанности. Для интоксикаций, обусловленных седативными препаратами, довольно характерно возникновение мозжечковых расстройств. Кортикостероиды также могут вызывать нарушения высших мозговых функций, однако это отмечается редко. Гораздо чаще на фоне их приема развиваются психозы. Возможно возникновение преходящих мнестических расстройств у больных рассеянным склерозом после пульстерапии метипреднизолоном. Механизм неблагоприятного действия кортикостероидов на память, возможно, обусловлен их влиянием на структуры гиппокампа.

   Среди причин ятрогенной деменции (и акинетического мутизма) следует упомянуть ангифунгальный препарат амфотерицин В, который может приводить к возникновению тяжелой лейкоэнцефалопатии. Когнитивные нарушения и лейкоэнцефалопатия также могут возникать у больных, получающих метотрексат, цисплатин, цитозин арабинозид и другие противоопухолевые препараты. Деменция у этой категории больных, как правило, носит субкортикальный характер, а в неврологическом статусе часто выявляются нарушения ходьбы и тазовые расстройства.

   Состояние больных может осложниться возникновением эпилептических припадков. В большинстве случаев отмечается прогрессирующее нарастание когнитивных расстройств, хотя иногда может наступить спонтанное улучшение состояния. Особого упоминания заслуживает метотрексат, на фоне назначения которого может развиться тяжелая некротизирующая лейкоэнцефалопатия. Ятрогенной причиной когнитивных нарушений может явиться и лучевая терапия, проводимая по поводу злокачественных новообразований. Среди церебральных осложнений лучевой терапии выделяют острую энцефалопатию, ранние отсроченные и поздние отсроченные формы. Поздние осложнения лучевой терапии, среди которых фигурирует и деменция, могут возникнуть через значительный период времени (до 20 лет). Когнитивные расстройства, по данным нейропсихологического тестирования, выявляются у 20–80 % больных, подвергшихся ранее лучевой терапии (от 2 до 20 лет). Среди отсроченных форм чаще встречается не локальный некроз, а диффузные энцефалопатии.

   Одной из наиболее частых форм является отсроченная лейкоэнцефалопатия. Это состояние развивается примерно у 2 % больных, обычно в течение первых 4 лет после облучения. Для него довольно характерно наличие когнитивных расстройств различной степени тяжести, включая деменцию. У больных наиболее часто выявляются нарушения памяти, внимания, исполнительных функций. В неврологическом статусе, помимо когнит ивных нарушений, отмечаются эмоционально-личностные расстройства, атаксия, паркинсонизм (не чувствительный к препаратам леводопы), эпилептические припадки, тремороподобный гиперкинез в верхних конечностях и языке и недержание мочи. На компьютерных томограммах выявляется расширение желудочковой системы и борозд полушарий головного мозга, а также перивентрикулярный лейкоареоз. По данным МРТ, помимо внутренней и наружной церебральной атрофии, выявляются выраженные изменения белого вещества полушарий головного мозга в виде диффузных зон повышенной интенсивности сигнала в Т2-режиме. Это состояние характеризуется медленным нарастанием когнитивных расстройств, хотя в ряде случаев может отмечаться стабилизация когнитивного дефекта.

   В основе когнитивных нарушений, как считается, лежит феномен корково-субкортикального разобщения. Эффективного лечения этого состояния нет. Одна ко имеются сообщения, свидетельствующие об эффективности вентрикуло-перитонеального шунтирования у пациентов с умеренной гидроцефалией и повышенным внутричерепным давлением. Среди факторов, влияющих на возникновение когнитивных нарушений, наибольшее значение имеют лучевая нагрузка, проведение сопутствующей химиотерапии (особенно с использованием метотрексата) и пожилой возраст больных. По данным патоморфо-логического исследования выявляется диффузный спонгиоз белого вещества, множественные мелкие очаги некроза и демиелинизации, значительное уменьшение количества олигодендроцитов.

   Возникновение когнитивных расстройств при поздних осложнениях лучевой терапии связывают с повреждением церебральных сосудов (эндотелий характеризуется повышенной чувствительностью к повреждающему действию радиационного излучения) и возникновением ишемии, в том числе структур гигаюкампа. При этом повреждение крупных сосудов может приводить к возникновению острых нарушений мозгового кровооб ращения. В этих случаях деменция носит постинсультный характер. Кроме того, в основе когнитивных расстройств могут лежать аутоиммунные механизмы или поражение глии с развитием демиелинизации.

   Рассматривая когнитивные расстройства ятрогенного происхождения, следует подчеркнуть, что в практике они, вероятно, встречаются не так часто. Обеспокоенность врачей общей практики возможностью возникновения когнитивных нарушений как побочного эффекта проводимой по другим показаниям терапии привела к тому, что, по некоторым данным, среди обратимых причин деменции у пожилых не отмечено ни одного случая когнитивных расстройств ятрогенного генеза. При острых отравлениях различного генеза (всего известно более 100 токсинов, которые могут вызывать поражение ЦНС) возникает картина острой энцефалопатии, проявляющаяся головной болью, общей слабостью, тошнотой, рвотой, нарушениями внимания и памяти, спутанностью, дискоординаторными расстройствами. Считается, что возникновение стойкого неврологического дефекта (т. е. переход острой энцефалопатии в хроническую) характерно для отравлений металлами (алюминий, кадмий, свинец). Для интоксикации алюминием довольно характерно возникновение деменции и паркинсонизма, а при передозировке препаратов лития – возникновение деменции и мозжечковой атаксии.

   Мод елирование полиморбидности в эксперименте

   Основной метод работы патологической физиологии экспериментальный. С помощью этого метода воспроизводят на животных отдельные болезненные нарушения органов и систем, получают модели отдельных видов болезней человека. Эксперимент позволяет наблюдать за развитием патологического процесса от самого начала до конца. Практический врач никогда не имеет такой возможности, так как больной обращается к нему уже тогда, когда болезнь проявилась.

   Эксперимент позволяет производить такие воздействия на организм человека (травма, трансплантация опухоли, облучение), которые недопустимы в клинике. Однако необходимо отдавать отчет в том, что всякая модель является известным упрощением, лишь более или менее наглядной копией оригинала, какой-то аналогией ему. С одной стороны, модель упрощает объект моделирования, но когда моделированию подвергается несколько патологических процессов, протекающих одновременно, как это бывает при полиморбидности, возникают трудности анализа самой модели. С другой стороны, биологические модели тем и характеризуются, что в процессе некоторого упрощения естественных ситуаций они позволяют выделить для специального изучения те или иные стороны изучаемого процесса и позволяют оценить несколько процессов, протекающих одновременно. Естественно, что такое выделение нескольких процессов сопровождается некоторым искажением процесса в отношении целостного представления о нем.

   К сожалению, большая часть экспериментов по моделированию болезней человека у животных, по мнению И.В. Давыдовской, «сводится лишь к получению формально близких явлений и притом любой ценой, т. е. методами и методиками очень далекими от того, что характеризует естественное происхождение болезней человека и их сущность». Особенно это касается полиморбидности, для моделирования которой приходился отключать несколько жизненно важных функций у подопытного животного, и точно оценить возде йствие подобного рода практически не представляется возможным.

   Глава 5. Клиника полиморбидности

   Взаимовлияние заболеваний

   Берегитесь построения воздушных замков: хотя эти постройки легче всех других возводятся, но тяжелее всего разрушаются.

 Отто фон Бисмарк

   Взаимовлияние заболеваний (не так уж редко лишь условно разделяемых на нозологические формы), инволютивные процессы естественного старения и лекарственный патоморфоз значительно изменяют клиническую картину и течение заболеваний, характер и тяжесть осложнений, ухудшают качество жизни больного, ограничивают или затрудняют лечебно-диагностический процесс. Уже на этапе постановки диагноза у больного с явлением полиморбидности начинают возникать определенные трудности. Как известно, различают два принципа диагностического мышления – нозологический и синдромный (или синдромальный).

   Ноз ологический принцип предусматривает постановку диагноза путем сопоставления симптомов заболевания, выявленных у данного больного, с симптомами конкретных болезней (нозологических едниц), хранящихся в памяти врача. Синдромный принцип – это распознавание и разграничение болезней, когда мыслительные операции проводятся только с теми группами патологических состояний или болезней, которые проявляются единым ведущим синдромом. Подспудно синдромный принцип диагностики признается всеми.

   Вот что написано об этом принципе в известнейшем руководстве по внутренним болезням Харрисона: «Большинство врачей сознательно или подсознательно пытаются объединить выявляемые ими симптомы болезней в один из ряда синдромов. Синдромом называется группа симптомов и нарушений функций, которые связаны между собой анатомическими, физиологическими и биохимическими особенностями. Выделение синдрома не позволяет идентифицировать конкретное заболевание, но суживает круг поиска возможных вариантов ».

   У пожилого больного с множественной патологией оба диагностических метода нередко оказываются несостоятельными. В последние годы более рациональным и надежным многими клиницистами признается синдромный метод, однако у лиц старших возрастных групп синдромы не столь значительно отличаются друг от друга, а количество их довольно велико. Это затрудняет диагностику синдромов и расширяет круг диагностического поиска конкретных нозологических форм. При полиморбидности синдромы, будучи сочетанием симптомов, отнюдь не всегда объединенных единством патогенеза (поликаузальная моносимптоматика), далеко не исчерпывают сущность заболевания, представляя только наиболее рельефную его симптоматику. Симптомы являются необходимыми опорными вехами на пути мыслительного процесса врача, приводящего его к заключительному этапу – формулированию диагноза болезни.

   Симптомы разделяются на субъективные и объективные. Субъективные симптомы – это признаки заболевания, о которых врач узнает из расспроса больного. Объективные симптомы обнаруживаются в результате применения так называемых объективных методов исследования – как физических (осмотр, пальпация, перкуссия, аускультация), так и многочисленных инструментальных и лабораторных. На субъективные симптомы при полиморбидности опираться чрезвычайно сложно, так как они представляют собой преимущественно ощущения больных, которые они испытывают не только в результате развившейся болезни, но возрастной инволюции: слабость, общая разбитость, боль в различных областях тела разнообразного характера и интенсивности, сердцебиение, одышка, нарушение аппетита, естественных отправлений.

   Различные функциональные и структурные изменения, обусловленные не только болезнью, но возрастной инволюцией, приводят к раздражению огромного числа нервных окончаний, заложенных в организме человека и сигнализирующих о «неблагополучии» в головной мозг.

   Если ощущения больного формирую тся под воздействием нескольких болезней, протекающих одновременно, то почти всегда они теряют свою патогномоничную сущность. Хотя даже в этом случае не следует противопоставлять субъективные симптомы как менее достоверные объективным как достоверным, поскольку последние выявляет сам врач. Нельзя попутно не заметить, что и при объективном исследовании иногда вследствие несовершенства существующих методов исследования, или неотчетливой выраженности признаков болезни, или, наконец, вследствие недостаточного мастерства врача полученные при объективном исследовании симптомы могут оказаться недостаточно достоверными и в этом отношении в некоторых случаях уступают так называемым субъективным признакам, полученным при тщательном расспросе больного. К тому же одни и те же синдромы нередко могут встретиться при различных болезнях, как, например, синдром портальной гипертензии, наблюдающийся не только при циррозах печени, но и при ряде других заболеваний (опухоли в брюшной полости, тромбозы в си стеме воротной вены и т. д.).

   К методам диагностики относят метод обоснования диагноза и метод дифференциального диагноза. Метод обоснования диагноза (диагноз по аналогии, иногда по интуиции с учетом субклинических признаков) – это последовательное сопоставление симптомов у данного больного с признаками известных врачу заболеваний. Однако в пожилом и старческом возрасте нередко отмечается совпадение нескольких симптомов разных болезней, диагноз становится маловероятным; если совпадает еще большее количество симптомов – диагноз становится чрезвычайно затруднительным.

   Метод дифференциального диагноза – это распознавание болезней посредством исключения тех процессов и болезней, для которых нехарактерны признаки, обнаруженные у данного больного. При наличии у одного пациента множества патологических процессов, протекающих одновременно, последовательное исключение вероятных болезней не уменьшает их взаимодействия и не позволяет выбрать наиболее ве роятное. Для достоверной диагностики необходимо использование обоих методов, но наиболее рациональна такая методика, когда распознавание болезни начинается и до последних этапов продолжается преимущественно на основе дифференциальной диагностики; когда не удается разграничить 2–3 и более нозологических единицы, можно попробовать применить метод обоснования диагноза. Диагностирование и анализ сочетанной патологии при полиморбидности требуют от врача-гериатра обширных знаний не только возрастных изменений органов и систем, но и симптоматики некоторых заболеваний нервной системы, опорно-двигательного аппарата, мочеполовой сферы, особенностей течения хирургических заболеваний, онкологической настороженности и др.

   Количественная и качественная оценка полиморбидности

   В одну телегу впрячь не можно коня и трепетную лань.

 Александр Сергеевич Пушкин

   Можно иметь одно (острое) заболевание и быть больным, а можно иметь 3–4 заболевания (хронических) и быть практически здоровым.

 (Из врачебной практики)

   Если полиморбидность рассматривать с позиции теории множества, то наличие двух болезней – это уже множество. Количественная сторона полиморбидности может быть оценена математически c помощью индекса полиморбидности Лазебника (общее число болезней/один пациент в данной возрастной когорте); данный показатель характеризует среднее число болезней, приходящихся на одного больного в той или иной возрастной когорте исследуемых, и позволяет судить о степени обремененности болезнями или о степени отягощенности коморбидного статуса.

   Кроме этого, количественная оценка полиморбидности возможна с помощью комбинаторного анализа. Комбинаторика, как известно, является одним из разделов математики, в котором изучаются вопросы, связанные с ра змещением и взаимным расположением частей конечного множества объектов произвольной природы. Следует, однако, иметь в виду, что теоретически рассчитанное число различных сочетаний может оказаться большим, чем реальное число сочетаний, так как в действительности сочетание некоторых болезней исключено, например, из-за их взаимного антагонизма. Указанные ограничения комбинаторного анализа вынуждают искать новые, более адекватные методы качественной оценки полиморбидности, обладающие большей мощностью, т. е. более высокой чувствительностью и специфичностью.

   В этом плане наше внимание привлекла разработанная известным отечественным, ныне покойным, патологом академиком Д.С. Саркисовым концепция, зарегистрированная в качестве закона «О рекомбинационных преобразованиях в живых системах, ведущих к качественным изменениям этих систем». Поскольку данное открытие пока известно сравнительно узкому кругу врачей, остановимся на этом подробнее. Прежде всего поясним, что такое «ре комбинационные преобразования».

   Данный термин означает расположение составных частей какой-либо системы в новом порядке, приводящем к качественному изменению данной системы. Еще К. Бернар писал: «Организация есть результат смеси сложных веществ, реагирующих друг на друга. По нашему мнению, свойства, присущие живой материи, зависят от группировки этих веществ, группировки особенной и весьма сложной, но, тем не менее, подчиненной общим химическим законам группировки материи». В основе рекомбинационных преобразований лежат известные из химии явления изомерии или конформации. Как указывает далее Д.С. Саркисов, наиболее впечатляющие примеры явлений изомерии и конформации можно почерпнуть из генетики и биохимии. Так, имеющиеся в настоящее время данные свидетельствуют о том, что все бесконечное многообразие признаков различных представителей мировой флоры и фауны определяется вариантами сочетаний всего 4 «букв-символов», точнее, четырех аминокислот (аденин, гуанин, цитоз ин и тимин).

   В ходе эволюции генома возникла сложная система сочетаний, позволяющая четырьмя «буквами» записывать не 4 качества, а бесконечное число качеств. Изменения пространственного расположения структур, сопровождающиеся функциональными нарушениями, могут наблюдаться не только на молекулярном («молекулярные» болезни), но и на тканевом уровне («соматические», нервные и психические болезни). Последнее, в частности, подтверждается данными, полученными при стереологическом изучении конструкции нервной ткани. Принципиальное значение дальнейших исследований, проводимых в рамках закона рекомбинантных преобразований, Д.С. Саркисов видит прежде всего в изучении проблемы структурных основ адаптации и компенсации нарушенных функций. По нашему мнению, закон рекомбинантных преобразований может с успехом применяться и при изучении различных проблем полиморбидности, в частности при изучении характера взаимоотношений болезней при их одновременном течении, что, в свою очередь , позволит вплотную подойти к разработке основ дифференциальной диагностики множественных заболеваний.

   Какие же отношения могут возникать между болезнями при их сосуществовании и как это сказывается на индивидуальной и «суммарной», точнее, общей клинической картине? Сразу скажем, что это зависит от ряда условий, в частности от возраста больных (см. главу «Полиморбидность и возраст»), от реактивности организма, от характера самих болезней и клинического варианта их течения («маски» болезней), от характера проводимой терапии (лекарственный патоморфоз, нежелательные последствия терапии), от локализации патологического процесса, от фактора времени и т. д.

   Проанализируем значение последнего, т. е. временного фактора. Хотя полиморбидность и подразумевает одновременное (синхронное, симультанное и др.) наличие нескольких болезней в одном организме, давность и последовательность присоединения отдельных болезней в сообщество могут разниться. Заболевани е, положившее начало будущей ассоциации болезней, может на правах родоначальника/или по праву «первородства» в одних случаях препятствовать присоединению другого заболевания, и тогда говорят об антагонистических отношениях между этими болезнями. Антагонизм между заболеваниями может быть как обоюдным, так и односторонним.

   Примечательно, что явление одностороннего антагонизма иногда используется в лечебных целях: так, в свое время Вагнер фон Яурегг предложил лечение сифилиса инокуляцией малярии, за что и был удостоен Нобелевской премии. Уже в наше время был предложен метод лечения воспалительных заболеваний кишечника яйцами глистов, вводимых с этой целью в кишечник больного. Описанный при одностороннем антагонизме эффект мы предлагаем назвать эффектом вытеснения одной болезни другой. Можно привести еще один пример биологической терапии, применявшейся еще Войно-Ясенецким, а именно – лечение гнойных раневых поверхностей опарышами. В других ситуациях болезни мирно «ужи ваются» друг с другом, что дает основание врачу характеризовать эти отношения как синергические. Следует при этом иметь в виду, что совместное течение болезней может оборачиваться односторонней или обоюдной утратой их клинического «достоинства» (например, безболевое течение инфаркта миокарда на фоне сахарного диабета) или сопровождаться суммированием клинических проявлений заболеваний в полном объеме, когда говорят о «клиническом калейдоскопе».

   Не будет лишним вспомнить: не только патология меняется во времени; каждой эпохе свойственны «свои» болезни: ренессанс отмечен эпидемией сифилиса, в эпоху барокко на авансцену выступили такие «простонародные» болезни, как сыпной тиф и цинга, с одной стороны и такие «аристократические» их антиподы, как подагра и ипохондрия. Период романтизма породил туберкулез, ХХ век – СПИД, наркоманию, неврозы и депрессии, а начало ХХI века ознаменовалось «пробуждением» туберкулеза. Вот уж поистине «время не только лечит, но и пробуждает б олезни» (в качестве примера вспомним в этой связи болезнь Брилла). Не беремся прогнозировать характер болезней в будущем, но твердо уверены в том, что они будут множественными. Что касается высказывания известного французского клинициста Ж.М. Шарко о том, что «болезнь стара и ничего в ней не меняется, меняются лишь наши представления о ней», то мы полагаем, что данный афоризм бесспорен лишь в его заключительной части.

   Возвратимся к характеристике временных аспектов и их роли в становлении полиморбидности вообще и в складывающихся в межнозологических отношениях в частности. Полиморбидность, пожалуй, самая сложная проблема, с которой сталкиваются врачи при работе с больными. Это связано с тем, что взаимное влияние заболеваний приводит к изменению «классического» течения имеющейся патологии: она представляет собой не просто сумму двух или нескольких изменений в организме, а чрезвычайно сложную его реакцию. Однако при оценке этого взаимодействия современные исследоват ели дальше синдрома «взаимного отягощения» не продвинулись.

   При этом все констатируют, что увеличивается количество осложнений и их тяжесть, ограничиваются возможности лечебно-диагностического процесса, ухудшается качество жизни, а нередко и жизненный прогноз. Многие исследователи пытаются определить ранговую значимость болезней, их вклад в возникновение и развитие состояний, несовместимых с жизнью, т. е. определить вклад в развитие терминальных осложнений так называемых вторичных и третичных заболеваний. И практически каждый исследователь пытается выявить основное заболевание как причину смерти.

   Чаще всего обсуждается так называемый бикаузальный генез заболевания и смерти, в котором фигурируют две нозологические единицы, вызывающие течение болезни более тяжелое, чем при одном (монокаузальном) варианте болезни, хотя встречаются и полипатии – мультикаузальные варианты. Эти комбинации конкурирующих, сочетанных и основного и фонового заболеваний , в отличие от обычного, принято называть комбинированным основным заболеванием. Комбинированное основное заболевание позволяет отразить все заболевания, которыми страдает больной, ибо, как говорил И.В. Давыдовский (1962), «к врачу приходит не болезнь, а больной». Поэтому трактовка двух и более заболеваний, протекающих одновременно у одного пациента, представляет значительные трудности. Среди множественных болезней особый интерес представляет группа так называемых вторых болезней. Эти болезни, относящиеся к «субординированным», возникают последовательно в ходе или после выздоровления от первого заболевания. При этом основой второй болезни могут стать остаточные явления от первой. И.В. Давыдовский одним из первых стал пользоваться понятием «вторая болезнь», вкладывая в него глубокий патогенетический смысл.

   Он утверждал, что болезни органов – это, по существу, органные проявления заболеваний, ведущих к нарушению общих нейрорегуляторных механизмов. Поэтому И.В. Давыд овский применил термин «вторая болезнь» к ряду заболеваний, проявляющихся преимущественно органными поражениями, например к язве желудка, которую он расценил как вторую болезнь, возникшую вслед за нарушением нервной регуляции. Он писал: «первую болезнь мы всегда ищем – за пределами желудка, например в полости черепа, в так называемых вегетативных центрах». Актуальность такой постановки вопроса сохранилась до настоящего времени. Однако при подобной интерпретации самого термина речь идет скорее не о «первой» и «второй» болезнях, а о двух «сортах» одной и той же болезни, например, в случае язвенной болезни – о скрытых где-то «в глубине» пока еще не выявленных структурных изменениях, обозначенных И.П. Павловым как первичные «места полома», и о «внешних», являющихся следствием первых, органных симптомов, создающих хорошо знакомую клинико-анатомическую картину нозологической единицы, в данном случае язвенной болезни. Ее основой могут быть, как это теперь хорошо известно, и гормональные сдвиг и, обусловленные развитием некоторых опухолей APUD-системы, при которых язвенная болезнь имеет своего известного предшественника и, безусловно, должна быть включена в группу вторых болезней.

   Вообще коротко изложенные выше мысли И.В. Давыдовского в практической деятельности патологоанатома не всегда могут быть реализованы в связи с еще недостаточным развитием теоретической медицины, почему в понятие «вторая болезнь» должны включаться нозологические единицы или синдромы, стоящие в прямой или косвенной связи с предшествующей нозологической единицей. Понятие «второй болезни» как раз привлекает внимание тем, что в нем отделено закономерное перерастание одной болезни в другую от случайного сцепления их во времени. Участниками обсуждения в данном понятии отмечалось как ценное то, что здесь имеется совершенно четкий критерий – «отрыв» нового процесса от исходного заболевания.

   Раз речь идет об отрыве, значит, предполагается первоначальная связь. Это н ашло отражение в кратком определении Г.Г. Автандилова, который характеризует «вторые болезни» как «развивающиеся на почве остаточных явлений или после лечения основного заболевания, а также вследствие ятрогенных заболеваний».

   Таким образом, представляется более точным не включать в понятие «второй болезни» заболевания, патогенетически не связанные с предшествовавшими во времени у данного пациента нозологическими формами. Требует дополнительного анализа отношение понятия «второй болезни» к понятию патоморфоза, т. е. изменчивости нозологических форм. На данный момент это соотношение не вполне прояснено. Если принимать во внимание, что «вторые болезни» возникают в результате изменчивости патологии, то кажется, что их надо относить к патоморфозам. Но патоморфоз есть такое изменение клинической и морфологической картины исходной нозологической формы, при котором она не перестает быть той же самой единицей. Например, патоморфоз туберкулеза характеризуется резким снижени ем частоты прогрессирующих форм заболевания – первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеозной пневмонии.

   Происходит уменьшение объема специфических экссудативных изменений и всех видов генерализации, усиление неспецифического компонента туберкулезного воспаления с отчетливым преобладанием фибропластических реакций, но все же это заболевание остается туберкулезом. Собственно же «вторая болезнь» – это возникновение новой нозологической единицы. Вторая нозологическая единица, в сущности, иная, нежели исходная нозологическая единица, например, вирусный гепатит и цирроз печени, жировой гепатоз и цирроз печени. Все это свидетельствует о том, что феномен «второй болезни» не представляется возможным отнести в разряд патоморфозов (нозоморфозов). Тем не менее нередко полиморбидность способствует формированию новых болезней в результате монопатогенической полиорганной патологии. Причем в основе очень часто лежит единый патогенетический механизм (инфекционный, ят рогенный, нейрорецепторный; нейрогуморальный, дисметаболический, дисгомеостатический). Возможно развитие синхронной или метахронной симптоматики в анатомически, метаболически или гомеостатически ассоциированных органах или системах. Кроме того, практически любое манифестирующее патологическое состояние или заболевание можно рассматривать как фактор риска развития последующих заболеваний.

   В связи с этим в условиях полиморбидности назрела необходимость создания новых диагностических методов и алгоритмов, так как традиционные диагностические подходы не всегда валидны в пожилом и старческом возрасте при наличии множества заболеваний. Вероятно, пора подумать о создании новых классов и наименований болезней, протекающих в условиях полиморбидности на понятийном и терминологическом уровне. Взаимодействие болезней в условиях полиморбидности может осуществляться разными путями:

    дебют заболевания под маской ранее существовавшей болезни;

   манифестация болезни на фоне ухудшения сопутствующего заболевания;

    ухудшение течения болезни в связи с возникшими осложнениями сопутствующего заболевания;

    заболевание как фактор риска развития последующих болезней;

    единый патогенетический механизм формирования заболеваний;

    невозможность адекватного лечения заболевания в условиях полиморбидности;

    ухудшение катамнеза при сочетании двух или нескольких заболеваний;

    монопатологическая полиорганная патология как причина развития новых болезней (например, хеликобактериоз в сочетании с бронхиальной астмой, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и синуситом).

   Взаимовлияние болезней может протекать по-разному, причем всегда ли мы точно разделяем взаимное влияние болезней друг на друга и/или на организм? Нейтральные взаим оотношения между болезнями характерны для так называемых соседствующих, а иногда сопутствующих заболеваний. Но чисто нейтральных взаимоотношений между болезнями практически не встречается, как и идеальных взаимоотношений. Как отмечал Н.В. Эльштейн (1997), интернисты более или менее знакомы с влиянием одной болезни на другую в относительно «стандартных» комбинациях – сахарный диабет и коронарная болезнь сердца, бронхиальная астма и хронический гайморит.

   Между тем при полиморбидности возможны любые сочетания болезней. Число этих сочетаний достаточно велико и может быть рассчитано математически (методом комбинаторного анализа). Следует также учесть, что врачи далеко не всегда настроены на целенаправленное выявление сопутствующих и других параллельно протекающих заболеваний. Целенаправленное же обследование приводит к повышению выявляемости сопутствующих заболеваний в 2–3 раза. Кроме того, из клинического опыта известно, что при одновременном течении хронического обст руктивного заболевания легких и ишемической болезни сердца наблюдается так называемый синдром взаимного отягощения, который, по нашему мнению, более корректно именовать не синдромом, а феноменом или эффектом взаимного отягощения.

   Синдром взаимного отягощения возникает при сочетании двух или более патологических состояний, когда проявление одного заболевания усиливает проявление второго. Классическим примером может служить внебольничная пневмония – одно из наиболее распространенных острых воспалительных заболеваний-осложнений органов дыхания. Важным фактором риска развития пневмонии является пожилой и старческий возраст. Согласно эпидемиологическим исследованиям, у пожилых людей заболеваемость пневмонией в 2 раза выше, чем среди других возрастных групп. При этом летальность от пневмонии среди больных старше 60 лет в 10 раз выше, чем в популяции в целом, и занимает 4-е место среди других причин смерти.

   Типичная (классическая) симптоматика, вклю чающая лихорадку, кашель, одышку и боль в грудной клетке, выявляется лишь у 35 % пожилых больных. У остальных 75 % пневмония протекает атипично и характеризуется скудной клинической симптоматикой, отсутствием острого начала, нечеткими физикальными данными. Часто на первый план выходит клиническая картина обострения или декомпенсации фоновых или сопутствующих заболеваний. Формируется синдром взаимного отягощения, что создает объективные трудности для проведения успешной терапии. Иногда синдром взаимного отягощения достигает критических значений. Примером этому может служить так называемый «смертельный квартет», представляющий собой сочетание абдоминального ожирения («пивной живот»), артериальной гипертензии, изменения липидного спектра крови (избыток «плохого» холестерина) и инсулинорезистентности (снижение чувствительности клеток к инсулину и нарушение усвоения ими глюкозы – основной механизм сахарного диабета 2-го типа). В качестве другого примера синдрома взаимного отягощения можно п ривести синдром «взаимного обкрадывания» в его различных вариантах (моносистемное, или внутриорганное, наприме, межкоронарное обкрадывание и межсистемное или межорганное обкрадывание, в частности, у больных с сочетанной патологией коронарного и церебрального кровообращения).

   В противоположность этому существуют синдромы взаимного нивелирования патологических проявлений. К примеру, остеопороз позвоночника нивелируется остеохондрозом с образованием «соляного столба», что препятствует развитию патологических переломов. Еще одним примером может служить ситуация, когда синдром Марфана с возрастом как бы вытесняется распространенным атеросклерозом. Патологическая нормализация АД используется самим организмом и наступает после носовых кровотечений.

   Кровопускание совершенно интуитивно практиковалось врачами в Средние века и в более поздние времена; даже сейчас кровопускание используется для лечения таких заболеваний, как истинная полицитемия (эритре мия) и гемохроматоз. И наконец, после перенесенного церебрального инсульта или инфаркта миокарда нередко также наступает патологическая нормализация артериального давления. Для лечения воспалительных заболеваний кишечника использовалась глистная инвазия, а для лечения некротических процессов нередко применялся опарыш. Тромбирование аневризмы с последующей ее организацией также можно отнести к одному из вариантов синдрома взаимного нивелирования.

   Кроме всего прочего необходимо отметить, что вполне возможно и такое явление, которое можно обозначить как потенцирование полиморбидности. К примеру, кардиосклероз (особенно его проявления в виде стенокардии) и анемия, протекающие одновременно, приводят к учащению приступов стенокардии, увеличивая риск внезапной смерти. Современные исследователи нередко говорят об этом, не задумываясь о сути проблемы. Так, например, как установлено в мета-анализе, включавшем 5 проспективных когортных исследований (86 092 пациента), 5 иссле дований типа случай-контроль (1 423 пациента) и 5 перекрестных исследований (17 724 пациента), распространенность коронарной болезни сердца значительно повышена у лиц с периодонтитом.

   В последнее время было высказано предположение о том, что ревматоидный артрит является независимым фактором риска инсульта. Исследование, в котором использовали сведения Исследовательской базы данных общей практики Великобритании (UK General Practice Research Database), содержащей полные медицинские записи около 5 % населения Соединенного Королевства, показало, что у больных ревматоидным артритом выше риск развития инсульта по сравнению с населением в целом. Следует иметь в виду, что в условиях полиморбидности происходит сложное переплетение многих симптомов, может снижаться их привычная диагностическая ценность, и в то же время различные проявления могут потенцировать друг друга, усиливая клинические симптомы (как уже упоминалось выше, даже умеренная анемия у пожилого больного ИБС м ожет утяжелять функциональный класс стенокардии или вызывать клинические проявления ХСН).

   Кроме того, развитие какого-либо заболевания часто вызывает у пожилых декомпенсацию сопутствующей патологии, например, манифестация или усиление выраженности депрессий на фоне обострения ИБС или гипертонической болезни, декомпенсация сахарного диабета при пневмониях или травмах и т. д. Наличие у пожилого больного полиморбидности требует от курирующего врача максимальной осведомленности и практической ориентации в различных смежных областях и интегрального клинического подхода к ведению больного. Присоединение или обострение артроза и, в особенности остеоартрита при сердечной недостаточности или стенокардии выраженных степеней тяжести замедляет двигательную активность больного и тем самым снижает риск внезапной смерти. Время лечит – время же и пробуждает болезни (например, болезнь Брилла). Совершенно очевидно, что иногда при полиморбидности приходится сталкиваться с синдромом изменения локализации основного патологического процесса и/или звена.

   Примером этому может послужить изменение места наименьшего сопротивления (locus minoris resistentiae) в системе расширенных вен при циррозе печени (варикозное расширение вен пищевода => желудка (портальная гастропатия) => прямой кишки (геморрой). В ряде случаев сосуществование некоторых болезней затруднено или даже невозможно.

   Так, наличие известного антагонизма характерно для туберкулеза и рака, митрального стеноза и туберкулеза легких, при циррозе печени обычно не встречается выраженный атеросклероз, плохо «уживаются» язвенная болезнь и подагра (что не мешает, однако, возникновению симптоматических язв, обычно ятрогенных). Следует только иметь в виду, что феномен антагонизма, описанный при ряде заболеваний, не является облигатным. Так, ранее отмечалась редкость сочетания язвенной болезни и эссенциальной гипертензии, теперь же все чаще наблюдается «примирение давних врагов », что выражается в одновременном их наличии у одного и того же больного.

   Остро развивающаяся полиморбидность в крайних степенях своего проявления может трактоваться как полиорганная недостаточность. Примером экзотической полиморбидности могут служить синдромы множественных (нейро-) эндокринных неоплазий (МЭН) 1, 2а и 2б типов, зарождающихся обычно в недрах APUD-системы. Явление полиморбидности тропно не только пожилому возрасту, но пронизывает практически все возрастные группы и все клинические дисциплины. В силу этого некоторые болезни, не относясь прямо к компетенции врача-интерниста, тем не менее должны быть ему известны в аспекте их сочетаемости с внутренними болезнями.

   Сказанное в равной степени относится и к «узким специалистам». Известно, что немецкий офтальмолог К.А. фон Базедов, живший в Мерзебурге (Германия), описал эндокринное заболевание, названное его именем (базедова болезнь), а знаменитая «мерзебургская триада» (зоб, пучеглазие и тахикардия) и поныне сохраняет свой диагностический потенциал. Другой офтальмолог, на этот раз японский – М. Такаясу, описал болезнь «отсутствия пульса», или болезнь Такаясу (современное обозначение заболевания – неспецифический аортоартериит). Клиническая практика всегда является источником интеллектуального обогащения и одно недавнее наблюдение позволило нам предложить понятие «экранирующего заболевания» (screen desease).

   Так, у больного с абдоминальным болевым синдромом был выявлен каскадный желудок, расцененный как патогенетическая причина болей. Назначенная терапия была неэффективна, при дополнительном исследовании был обнаружен левостронний уретролитиаз с внутрипочечной гипертензией, камень удален, поставлен внутрипочечный катетер, однако боли в животе и тошнота продолжали беспокоить. Упорное лечение спазмолитиками и ингибиторами протонной помпы не давали эффекта, клиническое выздоровление наступило только после удаления катетера. Таким образом, явная, но бессимптомная патология (каскадный желудок) «перекрыла», «экранировала» истиную причину прогрессирущей симптоматики – почечную гипертензию. Все вышеизложенное позволило нам систематизировать клинические варианты взаимовлияния синхронно протекающих заболеваний (табл. 4).

   Таблица 4. Взаимодействие заболеваний при полиморбидности

   Поликаузальная моносимптоматика

   Е.М. Тареев еще в 1978 году так охарактеризовал опытного врача: «Опытный передовой врач не только тот, кто видел много больных, но и тот, кто заранее обогащает свой багаж на случай не столь уж редкой возможности встретить новые сочетания болезней». Что же такое сочетания болезней, как не полиморбидность? Вот почему далее речь и пойдет об особенностях клинической картины при полиморбидности.

   Возьмем в качестве примера два таких распространенных и хорошо известных клиницистам заболевания, как гипертоническая болезнь (ГБ) и ишемическая болезнь сердца (ИБС). При изолированном их течении каждое из этих заболеваний в развернутой стадии имеет характерную, присущую им клиническую картину, хорошо известную клиницистам. Если же гипертоническая и ишемическая болезнь сочетаются, что бывает весьма нередко, то их общая интегративная клиническая картина не является простой арифметической суммой изолированных клинических картин. На ранних стадиях своего развития ГБ обычно представляет собой изолированную систолическую АГ, затем, по мере прогрессирования заболевания, она предстает перед клиницистом уже как систоло-диастолическая, а при присоединении атеросклероза аорты происходит трансформация систоло-ди астолической АГ обратно в изолированную систолическую АГ. Рано или поздно к АГ в сочетании с атеросклерозом присоединяется, обычно в качестве фонового заболевания, сахарный диабет 2-го типа.

   Это приводит к дальнейшему изменению общей клинической картины данного «патологического триумвирата» – течение атеросклероза приобретает прогрессирующий характер; ИБС при этом нередко трансформируется в безболевую форму (даже в случае развития острого инфаркта миокарда), а АГ вновь нередко становится систоло-диастолической, что может объясняться повышением жесткости сосудистой стенки и атеросклеротическим поражением почечных артерий с развитием нефропатии.

   Этим не исчерпываются метаморфозы клинической картины, способные возникать при сочетании АГ и ИБС. Например, после церебральной и/или коронарной катастроф в ряде случаев возникает феномен «патологической нормализации» уровня АД, до того стойко и длительно повышенного. Сочетание болезней приводит к измен ению не только их общей клинической картины, но и к изменению характера их течения. Безусловно, существуют и другие варианты течения сочетанной патологии, из которых более изучен синдром или, точнее, феномен «вытеснения» одной болезни другою, что иногда используется даже в лечебных целях. Исторический пример – лечение paralysis progressiva инокуляцией малярии, предложенное в 20-х годах прошлого века венским психиатром В. фон Яуреггом, впоследствии лауреатом Нобелевской премии.

   В формировании общей клинической картины при сочетанной патологии большое значение придается хронологической последовательности присоединения болезней друг к другу. Вернемся снова к уже приводившемуся примеру сочетания атеросклероза и ХОБЛ. По мнению одних клиницистов, выраженный атеросклероз у больных ХОБЛ развивается весьма часто, по мнению других – атеросклероз при ХОБЛ развивается редко и бывает слабо выраженным. Кто же прав? Чтобы ответить на этот вопрос, надо проанализировать ситуацию с позиций хронологической последовательности присоединения болезней друг к другу. Если вначале возникла ХОБЛ, да еще у больного в молодом возрасте, то вероятность развития выраженного атеросклероза в данной ситуации весьма мала. Напротив, если вначале возникает атеросклероз, например, в форме ИБС с застойной сердечной недостаточностью в малом круге, то вероятность развития ХОБЛ в данном случае резко возрастает. Отметим, что формирование клинической картины даже при монопатологии нередко также находится в зависимости от хронологической последовательности возникновения тех или иных симптомов. Например, комбинация митрального и аортального пороков сердца ревматической этиологии осложняется мерцательной аритмией обычно тогда, когда к сформировавшемуся вначале митральному пороку, весьма склонному к развитию фибрилляции предсердий, в последующем присоединяется аортальный порок.

   Для обратной последовательности развития. т. е. для аортально-митрального порока, фибрилляция предсердий нехарактерна. Если же ревматизм изначально приводит к поражению нервной системы в виде ревматической хореи, то пороки сердца обычно у таких больных не формируются. Таким образом, в одних случаях можно говорить о дискриминирующем эффекте одного заболевания в отношении развития другого заболевания и, напротив, промоторном (promotion) эффекте в отношении какого-нибудь другого заболевания. В последние годы в проблеме диагностики заболеваний возникло много новых веяний и перемен, однако по-прежнему незыблемым остается принцип, в соответствии с которым ведущее место отводится клиническому обследованию, основанному прежде всего на классических методах (расспрос, осмотр, пальпация, перкуссия и аускультация).

   В течение многих веков, начиная с Гиппократа и продолжаясь в работах У. Ослера, М.Я. Мудрова и наших современников, показано, что диагностическая концепция зарождается и окончательно выкристаллизовывается у постели больного и у секционного стола, а не в ти ши кабинета. При этом современные положения о чувствительности, специфичности и информативности касаются всех методов исследования – как клинических, так и параклинических. Действительно, абсолютное большинство выявляемых патологических признаков могут быть общими для многих заболеваний, а последние, к тому же, могут еще и сочетаться друг с другом. Симптомы, патогномоничные для какой-либо определенной болезни, довольно редки. Не случайно возник диагностический афоризм, в соответствии с которым «симптомы не подсчитываются, а взвешиваются». Однако в последнее время стали создаваться диагностические конструкции, при которых симптомы и подсчитываются, и взвешиваются.

   Речь идет о «критериальных диагнозах». Некоторые критериальные диагнозы, например пересмотренные критерии Американской ревматологической ассоциации для диагностики системной красной волчанки, имеют и чувствительность и специфичность, достигающие 96 %, т. е весьма высокие показатели. Предложены также и кри терии для прогнозирования исхода заболевания (например, шкала Чайлд-Пью при циррозах печени); в Центральном научно-исследовательском институте гастроэнтерологии применяется Марковское моделирование для прогнозирования ожидаемых финансовых расходов для лечения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки при различных ее вариантах и исходах. Марковская модель дерева решений более всего подходит для обоснования выбора тех или иных медицинских вмешательств. Анализ решений состоит в разбиении на отдельные блоки сложных процессов, для того чтобы каждый блок можно было подвергнуть детальному анализу.

   Графически их изображают в виде разветвленной схемы – дерева решений, каждому блоку схемы придается определенная степень вероятности наступления последующих событий с конечным результатом (исходом заболеваний). Однако и критериальный диагноз нельзя считать абсолютным, особенно если учесть, что нередко у конкретного больного названный подход нивелируется индивидуальными особенн остями проявлений болезни, которая может протекать под «маской» другого заболевания, иногда почти полностью имитируя его. Даже при монопатологии может наблюдаться обилие симптомов, что в ряде случаев ощутимо затрудняет диагностический процесс. Для преодоления диагностических трудностей в свое время была предложена систематизация симптомов с последующим объединением их в синдром, или симптомокомплекс. Как известно, синдром – это совокупность симптомов, объединенных общим патогенезом. Выделение симптомов с последующей группировкой их в синдромы до сих пор рассматривается как важная веха на пути к окончательному диагнозу. Различным заболеваниям присуще сочетание определенных совокупностей симптомов, таким образом, диагностический процесс складывается из четырех этапов: выявление симптомов; объединение симптомов в синдромы; постановка диагноза, основанного на характерном сочетании синдромов; проведение дифференциальной диагностики заболеваний, проявляющихся одним и тем же синдромом.

  Рассмотрим поликаузальную моносимптоматику на примере боли в поясничной области – столь широко распространенной в пожилом и старческом возрасте. Люмбоишалгия, люмбоишалгический синдром – боль в поясничной области с иррадиацией в ногу, является наиболее распространенным проявлением дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника. При однородной клинической картине люмбоишалгии имеется несколько различных по природе первичных этиологических факторов, механизмов развития и реализации болевого синдрома, в то же время зачастую являющимися на разных этапах развития заболевания звеньями одного патофизиологического процесса – дегенеративного поражения позвоночника. Наиболее частыми причинами развития люмбоишалгии являются:

    компрессия спинномозгового нерва структурами позвоночного канала (грыжей диска, гипетрофированной связкой, экзостозами, невриномой);

    воспаление, функциональный блок в межпозвонковом суставе;

    снижение подвижности в крестцово-подвздошном суставе(КПС);

    спазм грушевидной мышцы, вызывающий сдавление седалищного нерва;

    миофасциальный синдром;

    ортопедические, конституциональные особенности (укорочение конечности врожденные, приобретенные; перекос костей таза, плоскостопие);

    инфекционные, обменные, ятрогенные поражения седалищного нерва.

   Описанные этиологические факторы в клинической практике могут встречаться изолированно, но чаще в различных сочетаниях, так называемая поликаузальная моносимптоматика, при этом степень выраженности той или иной причины может меняться во времени на различных этапах развития патологического процесса. При тщательно собранном анамнезе развития заболевания и сопоставлении с данными обследования удается установить механизмы развития боли в спине индивидуально у каждого пациента. Пра вильное понимание структуры люмбоишалгии крайне необходимо для оптимизации лечебного алгоритма: так, при корешковой компрессии необходимо хирургическое лечение, при миогенной форме лечение проводится методами миофасциального расслабления, а при смешанной или комбинированной форме приоритетность определяется доминантностью каузальности.

   Выработка эффективных алгоритмов диагностики, особенно методов лечения люмбоишалгии и последовательности их применения, является не только крайне актуальной, но требует привлечения врачей разных специальностей, порой имеющих свои узкоспециализированные взгляды. Когда пациент жалуется на боль в ноге, невролог связывает это с поражением периферических нервов, ортопед или ревматолог – с поражением суставов, мануальный терапевт – с поражением мышц и связок, нейрохирург – с грыжей межпозвонкового диска. Последствия подобного подхода, так называемый «синдром неудачно прооперированной спины», стойкая хронизация болей, медикаментозные язвы, а главное, неадекватная медицинская помощь, утрата доверия к врачам, развитие синдрома «депрессия – хроническая боль». Чаще всего пациенты с синдромом люмбоишалгии получают диагностическую трактовку и лечение в зависимости от профиля мед. учреждения или специальности врача.

   Только современная многопрофильная клиника, где стационар и амбулатория совмещены, создает особые условия для совместной работы нейрохирурга, вертебролога, рентгенолога, реабилитолога, невролога, ортопеда, врача функциональной диагностики; создает возможность длительного, многолетнего, коалиционного наблюдения пациентов с дегенеративными поражениями позвоночника. Детальное понимание этиологических причин необходимо для оптимизации выработки алгоритма лечения, которое складывается из комплекса методов обследования, включающих в себя: общий, неврологический, ортопедический и психологический и другие статусы + компьютерная или магнитно-резонансная томография + электродиагностика и т. д.

  ;  Когда диагноз уточнен и не вызывает сомнений, а причиной люмбоишалгии является только один из вышеописанных факторов, лечение проходит по четко разработанным алгоритмам и в большинстве случаев заканчивается успехом. Однако в клинической практике, в силу патогенетической взаимосвязи, чаще одновременно встречаются множественные причины люмбоишалгического синдрома. Во многих случаях они могут проявляться в различных сочетаниях в каждом конкретном клиническом случае, меняя свою доминантность во времени, на разных стадиях и во многих случаях являясь проявлением одного и того же процесса – дегенеративно-дистрофического поражения позвоночника и суставов.

   Например, при наличии четко выраженного корешкового синдрома в виде радикулярной боли, двигательного, рефлекторного и чувствительного дефицита, обусловленного наличием совпадающего топографически анатомического субстрата: грыжам межпозвонкового диска, стенозу позвоночного канала, гипертрофии желтой связки, э кзостозов, синовиомы и т. д., подтвержденных при КТ или МРТ, показано хирургическое лечение. Наиболее часто такая ситуация наблюдается при остро возникших секвестрированных грыжах межпозвонкового диска, на ранних сроках заболевания, когда не успевают развиться компенсаторные реакции в виде синдрома грушевидной мышцы, блока в КПС, миофасциального синдрома, анталгических мышечных реакций. Если компрессия нерва сохраняется более длительное время, в среднем 2–6 недель и более, компенсаторные реакции не только развиваются, но могут конкурировать, а в дальнейшем доминировать в клинической картине, именуемой люмбоишалгией, особенно в алгической ее составляющей, дезавуируя первично корешковый синдром.

   Пациенты, находящиеся в такой стадии заболевания (по нашим данным, около 60 % первичного приема), вызывают наибольшие диагностические трудности у врача. В таких ситуациях остро встает вопрос: как лечить, оперировать или не оперировать? Очень часто врач диагносцирует и приним ает решение в пользу своей узкой специальности: нейрохирург оперирует, мануальный терапевт проводит манипуляции, невролог лечит лекарствами и т. д.

   Это приводит, во-первых, к снижению эффективности лечения, напрасным страданиям пациента, неоправданной отсрочке применения того или иного метода лечения, приводящего порой к необратимым изменениям и к инвалидизации больных, во вторых, дискредитирует тот или иной метод лечения как таковой, а порой и приводит к конфликтам между коллегами по цеху, втретьих, вызывает чувство неуверенности у пациентов, что особенно опасно у больных с длительными сроками заболевания и так называемым синдромом «боль депрессия».

   В такой ситуации небходимо проводить пробное консервативное лечение. Оно может закончиться по-разному. Если оно помогает, уходят вторичные компенсаторные проявления, четче проявляется корешковая симптоматика, и если она вызывает проблемы у пациента и не регрессирует, то следует хирургичес кое лечение. Если компенсаторные реакции уходят на время и возвращаются, то это значит, что компрессионная радикулопатия является ведущей для развития вторичных симптомом и следует оперировать с последующим консервативным лечением компенсаторных реакций. Если компенсаторные реакции уходит полностью и люмбоишалгический синдром регрессировал, пациент поправился, то это значит, что либо фактор компрессии нерва перестал быть значимым (например, уменьшилась степень компрессии) либо он вообще не был значимым в клиническом рисунке причин люмбоишалгии, операция не показана.

   Таким образом, только тесное сотрудничество врачей разных специальностей в условиях многопрофильного стационара, действующих по единым алгоритмам, может повысить эффективность диагностики и лечения такого многопричинного, полиструктурного и распространенного заболевания, как лимбоишалгический синдром.

   Изложенный выше синдромный путь диагностики вслед за Гиппократом известный франц узский клиницист А. Юшар (современник и почитатель врачебного таланта Г.А. Захарьина) представил, изобразив болезнь в виде некоего дерева патологии и отметив, что в процессе диагностики мы идем «от листвы симптомов к ветвям, их несущим (т. е. синдромам), от них – к стволу дерева (т. е. собственно к заболеванию), а уже затем к корням, взрастившим это дерево (т. е. к этиологии)».

   Такой способ, именуемый «принципом диагностического монизма», достаточно эффективен, как показывает само название, в тех случаях, когда речь идет о монопатологии или, продолжая метафору Юшара, об одном «дереве патологии». Но как быть, если у больного имеется множество заболеваний? Как избежать тех ситуаций, о которых говорят: «запутался в трех соснах», или «из-за деревьев не видно леса»? Нетрудно заметить, что в данном контексте имеется в виду диагностика в условиях полиморбидности. Академик В.Н. Виноградов и его ученики, при наличии у больного множественной возраст-ассоциированной патологи и, при сборе анамнеза прибегали, казалось бы, к нехитрому приему: сначала проводили сбор анамнеза жизни, а затем сбор анамнеза заболевания.

   Сходным образом поступал и И. Мадьяр, с той лишь разницей, что размещал названные разделы истории болезни не друг за другом, а рядом. И тогда, при сопоставлении тех или иных жизненных ситуаций с происходившими в те же промежутки времени болезненными инцидентами, нередко удавалось получить поразитльные данные, весьма важные для диагностики и лечения.

   Что касается вопросов диагностики в условиях полиморбидности, подчеркнем, что в данной ситуации необходимо из множества болезней попытаться мысленно вычленить два, иногда три и более ведущих (основных) заболевания, используя поочередно в отношении каждого их них тот же синдромный метод диагностики («челночный» его вариант). Полезно в этих целях и применение различных визуализирующих способов отображения полученной медицинской информации.

    ;Так, школой Е.М. Тареева широко используется графическое изображение анамнестических данных, а также степени выраженности ведущих симптомов и/или синдромов и их динамика (спонтанная или под влиянием проводимой терапии). В некоторых случаях, как утверждают ученики Е.М. Тареева, этот прием позволяет буквально увидеть само заболевание или его проявления, например, синдром лихорадки: достаточно вспомнить температурные кривые, которые охарактеризованы старыми авторами как «двугорбый верблюд, идущий на запад» или «одногорбый верблюд, идущий на восток». Здесь же следует упомянуть и о получивших широкое распространение диагностических алгоритмах, облегчающих анализ патогенеза и клинических форм той или иной патологии.

   Причины диагностических трудностей и ошибок при полиморбидности

   Слово «трудность» совершенно не должно существовать для творческого ума. Долой его!

 Георг Лихтенберг

   Людям свойственно ошибаться, но если ваш ластик изнашивается раньше карандаша, вы ошибаетесь слишком часто.

 Неизвестный автор

   Трудности диагностики существовали всегда, но в последнее время они все больше связаны с изменением структуры патологического процесса – ростом количества заболеваний, одновременно протекающих у одного больного. Кроме этого, многочисленные наблюдения свидетельствуют о том, что по мере увеличения возраста больных диагностические трудности возрастают, увеличивается и количество ошибок. Огромное влияние на диагностический процесс оказывают достижения научно-технической революции и, к сожалению, не всегда позитивное. Цивилизация породила технологическую медицину. Длительное время существовавшая патерналисткая система «врач – больной» преобразовалась в бездушную систему «врач – техника – больной», отдалившую врача от больного и больного от врача. Диагностика и лечение стали технологиями. Все имеет цену. Чем выше технология – тем дороже.

   В коммерческих медицинских структурах господствует царство так называемой диагностической полипрагмазии, что связано с тем, что значительную часть дохода фирмы составляют именно диагностические процедуры, обосновать применение которых очень легко, прикрываясь якобы интересами больного. Растет число специалистов (кстати, считающихся хорошими), чей кругозор ограничен тем прибором, к которому они привязаны и который используется ими для изучения «облюбованного» ими органа. К примеру, ультразвуковые исследования органов брюшной полости проводятся одним специалистом, а сердечно-сосудистой системы – другим. Конечно, полное клиническое исследование больного должно включать в себя методы как непосредственного исследования, так и лабораторно-инструментальные.

   Но если первыми врач обязан хорошо владеть лично, то лабораторные и инструментальные исследования в настоящее время выполняют другие лица. Современный врач не может в достаточной степени овладеть техникой «всех» лабораторных или инструментальных исследований. Его задача в этом отношении скромнее: уметь пользоваться результатами этих исследований и должным образом их интерпретировать. Диагностика при полиморбидности представляет значительные трудности еще и потому, что неизбежно возникает вопрос: какой путь избрать? Классический путь явно не подходит, так как предназначен для мононозологической формы патологии, и классический принцип «симптом – синдром – болезнь» не срабатывает очень часто при н аличии нескольких болезней, когда на клиническую характеристику симптомов оказывают влияние сразу несколько болезней. Чем же трудна диагностика при наличии нескольких болезней у пожилого пациента?

   Прежде всего в этом плане следует назвать атипичное течение болезней. Для пожилых людей характерно изменение симптомов болезни, обычных для людей более молодого возраста. Врач, привыкший видеть только традиционный симптомокомплекс заболевания, в гериатрической практике неизбежно обречен на ошибку, поскольку у пожилых могут полностью отсутствовать характерные симптомы и на первое место выходят признаки, нехарактерные для данного заболевания или связанные с другим заболеванием.

   Например, респираторная инфекция может проявляться декомпенсацией сердечной недостаточности, а желудочно-кишечное кровотечение, приводящее к слабости, падению АД, может симулировать острую сердечную или дыхательную недостаточность. Кроме того, применение пожилым больным препаратов по поводу какого-либо хронического заболевания из-за возрастных особенностей фармакокинетики и фармакодинамики лекарств может приводить к измению клинических проявлений другого состояния. Так, например, гликозидная интоксикация и индуцированные ею нарушения сердечного ритма порой имитируют нарушения мозгового кровообращения. С другой стороны, ограниченная артритом или последствиями мозговых инсультов физическая активность нередко маскирует клинические симптомы дыхательной и сердечной недостаточности.

   У пожилых больных отмечается тенденция к латентному течению болезни с минимальными клиническими проявлениями и медленно развивающейся клинической динамикой. Неяркая выражен ность клинических проявлений, отсутствие острого дебюта болезни часто дезориентируют врача, приводят к ошибочному отказу от госпитализации, от интенсивных терапевтических мероприятий, а иногда – и от необходимого хирургического лечения. Небольшой субфебрилитет, невысокий лейкоцитоз и невыраженный болевой синдром часто становятся причиной отрицания таких серьезных заболеваний и состояний, как пневмония или «острый живот». Также у пожилых людей нередки случаи асимптомного течения острого инфаркта миокарда, перитонита, перфорации гастродуоденальных язв, инфекций, тиреотоксикоза. С возрастом увеличивается процент случаев безболевой ишемии миокарда: если в общей популяции безболевая ишемия при ишемической болезни сердца (ИБС) встречается в 2–4 % случаев, то у пожилых людей – в 20–30 % наблюдений.

   У пожилых в соответствующих ситуациях гораздо чаще, чем в молодом возрасте, отмечаются нормальные температура тела и уровень лейкоцитов. Однако необходимо отличать бессимптомн ое течение заболевания от псевдобессимптомного, которое классифицируется таким образом или в связи с отсутствием возможности полноценно опросить и осмотреть больного, или из-за диагностических ошибок.

   Постоянный рост количества пожилых людей и свойственная им полиморбидность способствуют тому, что врач далеко не всегда оказывается готовым к особенностям работы с этим контингентом больных. Трудности диагностики часто зависят от неспособности врача (особенно начинающего) учитывать общие тенденции развития и изменения патологии.

   Многие наблюдения свидетельствуют о том, что по мере увеличения возраста больных диагностические трудности возрастают, увеличивается и количество ошибок.

   У постели больных пожилого возраста врач должен забыть привычные полярные категории типа «здоровье – болезнь», которыми так удобно пользоваться при работе с более молодыми пациентами. Изменяются и привычные алгоритмы решения диагностических задач. Симптоматика острых заболеваний в старости нередко оказывается стертой, четкие критерии обострения хронических заболеваний обычно отсутствуют. Не случайно многие клиницисты подчеркивают возрастание диагностических трудностей и ошибок в старших возрастных группах. Изучению ошибок в диагностике внутренних болезней посвящена обширная литература.

   Начиная с И.В. Давыдовского, традиционно различают две основные причины диагностических ошибок – объективные и субъективные. Последние хорошо изучены и освещены в литературе. Значительно меньше изучены объективные причины диагностических ошибок, особенно в гериатрии. Нами предпринята попытка с позиций собственного опыта и данных литературы систематизировать наиболее частые объективные причины диагностических трудностей и ошибок, свойственных именно гериатрии.

   Под объективными диагностическими трудностями мы понимаем совокупность обстоятельств, мешающих получению и трактовке данных, необходимых для постро ения окончательной диагностической концепции. Пользуясь понятийным аппаратом теории сигналов, диагностические трудности можно определить как шумы или помехи в восприятии и оценке сигналов (признаков заболевания). Как уже отмечено выше, по мере увеличения возраста больных диагностические трудности возрастают, что увеличивает число ошибок. Анализ качества диагностики болезней органов пищеварения, проведенный на основе данных аутопсии, показал, что частота ошибочных диагнозов у больных старше 60 лет в 2 раза выше, чем у лиц более молодого возраста. Столь выраженная разница в частоте ошибочных диагнозов в различных возрастных группах, по-видимому, может служить одним из доказательств, свидетельствующим о преобладании в гериатрии объективных трудностей диагностики над субъективными.

   Среди основных объективных причин диагностических трудностей и ошибок в гериатрии, на наш взгляд, прежде всего следует назвать две – особенности психики больного и особенности его соматичес кого состояния. Особенности психики больного могут быть обусловлены как возрастными ее изменениями, так и изменениями личности, связанными с различными формами и фазами сосудистых, опухолевых поражений головного мозга, психическими заболеваниями. В ряде случаев изменения психики опосредованы метаболическими нарушениями или медикаментозными воздействиями.

   Старости весьма свойственны такие особенности психики, как экстра– и интравертность, своеобразный консерватизм, сужение круга интересов, снижение эмоционального резонанса, нарастание эгоцентризма и т. п. Стареет не только организм, стареет и перестраивается личность, формируется «индивидуальный тип старика». Ранее полагали, что около 11 % лиц старческого возраста из общей популяции нуждаются в посторонней помощи в связи с состоянием психического здоровья. Согласно более поздним данным, примерно 25 % лиц в возрасте 65 лет и старше страдают теми или иными изменениями психики, среди которых не менее трети составляют тяжелые формы заболевания.

   И конечно же, необходимо учитывать особенности течения заболеваний у пожилых при полиморбидности. Нередко такие острые заболевания, как пневмония, патология органов брюшной полости и ряд других протекают со стертыми проявлениями или манифестируют различными неспецифическими симптомами (лихорадка, нарушения со стороны ЦНС, анемия и др.). В целях своевременной и правильной диагностики не следует забывать, что привычные локальные признаки органного поражения могут отсутствовать, а вышеуказанные клинико-лабораторные синдромы представляют основные проявления заболевания. Так, лихорадка у пожилых может быть одним из основных, а иногда единственным проявлением туберкулеза, в том числе и внелегочного, инфекционного эндокардита, абсцессов брюшной полости. Симптоматика со стороны ЦНС (заторможенность, неадекватность, спутанность сознания), традиционно расценивающаяся у стариков как проявление сосудистого или атрофического процесса, нередко являетс я клиническим дебютом пневмоний, в то время как физикальные симптомы легочного воспаления могут отсутствовать, особенно у обезвоженных больных. Неясные анемии в пожилом возрасте требуют исключения не только В12-дефицитной анемии или скрытой кровопотери из желудочно-кишечного тракта, но и таких заболеваний как сепсис, пиелонефрит, туберкулез (анемии хронических заболеваний).

   Не следует, однако, впадать в крайность, считая, что старение и старость фатально приводят к обеднению и снижению личности. Напротив, преимуществом старых нередко бывает мудрость, недаром слово «геронт» (старец) означает одновременно и «мудрец», «сенат» происходит от латинского «senax» (старик). Среди особенностей соматического состояния больного, затрудняющих диагностику, следует выделить: физичес кую дряхлость и наличие поздних стадий тяжелых заболеваний, нередко исключающих возможность детального обследования; наличие так называемых «старческих недугов», атипичность клинической картины заболеваний, а также их множественность.

   Еще Гален говорил: «Старость сама по себе не есть болезнь, но она не свободна от недугов». Но что есть недуг и что болезнь? И.В. Давыдовский сформулировал и обосновал концепцию об отсутствии жестких границ между собственно нозологическими формами («болезнями старости») и так называемыми недугами старости, по своей природе также «болезненными», но целиком обусловленными биологическими процессами старения. Можно думать, что к таким состояниям недуга следует отнести некоторые переходные формы от нормы к патологии. Поставить диагноз «здоров» не менее, если не более трудно, чем распознать заболевание.

   Высказываются мнения об относительности понятий «здоровый» и «больной», о гносеологической «незаметности» здоровья, а также о том, что уровень обследования в настоящее время стал столь высоким, что признать современного человека здоровым становится все труднее («здоровье здоровых»). С особенной остротой этот вопрос стоит при обследовании старших возрастных групп.

   Так, формулы здоровья, понимаемого как «состояние физического, духовного и морального благосостояния, а не только отсутствия болезней или физических дефектов» (ВОЗ) или как «полная гармония внутреннего состояния человека с окружающей его средой», мало приемлемы в геронтологии. При наличии полиморбидности диагноз и дифференциальный диагноз становится значительно более сложным, что объясняется трудностью выбора ведущего симптома, трудностью признания одного из заболеваний основным, а других – сопутствующими или фоновыми. В ряде случаев приходится признавать основными (конкурирующими) два или даже несколько заболеваний. При этом клиницисты и патологоанатомы могут различно толковать одни и те же состояния болезней, что може т приводить к расхождению диагнозов на чисто формальной основе.

   Перечисленные особенности соматического состояния больного порождают диагностические трудности типа «врач – симптом»:

    отсутствие или маловыраженность симптомов обострения, осложнения хронического или развитие нового заболевания;

    одновременная или последовательная поликазуальная моносимптоматика;

    наличие длительно существующих труднообъяснимых симптомов и синдромов (увеличение СОЭ, анемия, систолические сердечные шумы);

    изменение симптоматики заболеваний в результате многолетнего лечения (лекарственный патоморфоз) и повышенная чувствительность организма к лекарствам);

    наличие гипотетических заболеваний в анамнезе;

    сложность дифференциальной диагностики кахексий различного происхождения (сердечная, раковая, малабсорбционная);< br>     низкие значения вероятности редких заболеваний.

   Полагаем, что предотвращению или снижению числа диагностических ошибок в гериатрии могут способствовать следующие подходы. При собирании анамнеза необходимо установление с больными доброжелательных отношений. Диалог с больным – это то поисковое поле врача, на котором он нащупывает опорные точки для построения верной диагностической концепции и лечебной тактики. Расспрос, помимо того, что он позволяет ориентироваться в характере настоящего заболевания больного, дает в руки врача ряд других неоспоримых преимуществ. С его помощью мы познаем индивидуальные особенности больного, складывавшиеся в процессе всей предшествующей его жизни, узнаем ряд как благоприятных, так и, что особенно важно, отрицательных влияний бытового, производственного и иного порядка, имевшихся в прошлом. С помощью расспроса выясняются, правда, далеко не в полной мере, некоторые наследственные особенности больного.    Поэтому-то хорошо собранный анамнез играет немаловажную роль в выяснении этиологии и патогенеза заболевания. Становится необходимо привязать историю заболевания пожилого человека к истории его жизни, и тогда возможно получить желаемый реультат. Анамнестические сведения в гериатрии должны собираться не только при первом общении с больным, необходимо неоднократное возвращение к уточнению характера и спектра жалоб и деталей анамнеза при повторных осмотрах больного.

   При этом необходимы тщательное наблюдение и анализ малейших изменений в течении заболевания, так как появление или рецидив каждого нового симптома или синдрома (например, желтухи), даже если он представляется логическим следствием развития установленного заболевания, может повлечь за собой переосмысление диагностической концепции, а нередко и повторение уже проведенного обследования.

   Следует также взять за правило обязательность подробного анализа всей относящейс я к больному медицинской документации (выписок из историй болезни, амбулаторной карты и т. п.). Часто некоторые аспекты анамнеза могут быть уточнены лишь с помощью бесед с близкими больного. Необходимо тщательнейшим образом изучать обстоятельства его жизни, так как обилие жалоб может быть обусловлено психологическим одиночеством, чувством незаслуженной обиды, желанием привлечь к себе внимание. В то же время отсутствие жалоб и отрицание болезни далеко не всегда указывает на действительное улучшение состояния и является своеобразным проявлением самоутверждения личности.

   При оценке состояния больного, как при первом осмотре, так и при постоянном наблюдении, следует учитывать, что пороговая чувствительность к лекарственным препаратам у лиц старших возрастных групп снижена, и симптом, воспринимаемый врачом как проявление заболевания или «старческого недуга», является на самом деле результатом так называемого побочного действия лекарства. При нередких, особенно в гериат рии, ситуационных сложностях, когда больного нельзя доставить к аппарату, а аппарат – к больному, особое значение приобретает личное умение врача пользоваться физическими методами исследования, его наблюдательность, интуиция и навык работы именно с гериатрическим контингентом.

   Наш опыт показывает, что хорошо поставленное диспансерное наблюдение с широким привлечением консультантов позволяет поддерживать качество диагностической и лечебной помощи на достаточно высоком уровне. Наиболее часто встречаемая патология (обычно сочетанная) – это хронические формы ишемической болезни сердца, хронические неспецифические заболевания легких и поздние стадии бессимптомно протекающих опухолевых заболеваний. Опыт подтверждает распространенную в гериатрии точку зрения, что любая незначительная отрицательная динамика ЭКГ позволяет с большой вероятностью заподозрить развитие острых очаговых изменений миокарда.

   В отношении малой вероятности редких заболеваний не обходимо помнить, что они могут встречаться пожилом возрасте (например, узелковый периартериит) или вообще быть более свойственными этому возрасту (болезнь Брилля). И все же наиболее подходящим для постановки диагноза у пожилых в условиях полиморбидности может считаться критериальный диагноз, при установлениии которого симптомы взвешиваются и ранжируются.

   Диагностическая тактика при полиморбидности

   Диагностика есть искусство балансирования вероятностями.

 Уильям Ослер

   Диагностика в широком ее понимании как наука о распознавании заболеваний может быть разделена на три крупных раздела: собственно диагностика – учение о методах исследования, число которых с каждым этапом развития медицинской науки возрастает; семиотика, или семиология – учение о значимости и происхождении отдельных симптомов, обнаруженных при исследовании больного, и их патогенетическом сочетании (синдромах); заключительный и, в сущности, наиболее трудный раздел – сложный комплекс «обдумывания» врачом диагноза, та цепь мыслительных процессов, которые врач обычно совершает для того, чтобы сделать заключение о характере патологических процессов, выявленных им с помощью диагностичеческих приемов, использованных во время обследования больного. В основну диагностики при полиморбидности должны быть положены:

    отказ от тоталитарности принципа диагностического монизма (воз можность выделения не только одного, но, в ряде случаев, и нескольких основных заболеваний);

    транссиндромальное и транснозологическое мышление.

   Диагностика и лечение болезней при полиморбидности представляет собой сложную и мало разработанную задачу. Это связано с тем, что распознавание болезней долгое время прочно базировалось на так называемом «принципе диагностического монизма». Суть принципа заключается в постулировании положения, в соответствии с которым признавалось, что в конкретный момент у конкретного больного может быть конкретная болезнь и при этом – единственная.

   Если при анализе клинической картины все или, по крайней мере, большинство основных симптомов или синдромов можно было «привязать» к какому-либо заболеванию, то наличие последнего считалось доказанным. Вплоть до самого последнего времени все болезни всеми специалистами изучались изолированно друг от друга, т. е. с позиций монопатологии. Э то очень устраивает страховые компании ОМС, выстраивающие цепь событий типа «один больной – одна болезнь – один страховой случай» (в то же время компании ДМС, наоборот, абсолютно ничего не имеют против лечения полипатологии (улавливаете экономическую подоплеку проблемы?!); ученых, пишущих монографии (как известно, монография – это книга, посвященная изложению какой-либо одной проблемы, в нашем случае – монопатологии); преподавателей, обучающих будущих медиков – подобно печально знаменитому девизу «разделяй и властвуй» широко используется методический прием «вычленяй (одно заболевание из их множества) и излагай».

   При этом от терапии продолжают отпочковываться все новые так называемые «узкие» специальности (вслед за давно отделившимися кардиологией, пульмонологией, гастроэнтерологией и др.) Возникают аритмология, свертология, тироидология, диабетология и т. д. Уместно по этому поводу привести высказывание нашего крупнейшего патолога И.В.Давыдовского, отражающее его отношение к узким специальностям (на примере дерматологии): «Кожные болезни – суть фикция; это слезы, которыми плачут больные внутренние органы».

   Возникает печальная по своей абсурдности ситуация – от терапии практически ничего уже не осталось: в большинстве больниц уже нет терапевтических отделений, среди НИИ нет институтов терапии – какая уж тут полиморбидность! Но если терапия как мать всех специальностей умрет, то кто же будет объединять и пестовать ее детей, этих разбежавшихся резвых узких специалистов? До определенного момента это «чистое» искусство или «чистая» наука в известной мере имели под собой основание (например, при эпидемиях, ранней детской смертности и т. д.).

   В дальнейшем в развитых странах условия существования человека значительно улучшились, более высоким стал и уровень лечения болезней, в том числе и тех, которые ранее считались смертельными. Все это привело к тому, что наличие у больного нескольких или даже множественны х болезней стало не исключением, а скорее правилом. Именно поэтому в последнее время проблеме одновременного протекания нескольких болезней у одного больного в медицине стали уделять большое внимание.

   Логистика формулировки диагноза

   Должность врачей вскрывать коего лечили.

 Матвей Яковлевич Мудров

   Чаще всего трудности при оформлении диагноза возникают при наличии двух и более в качестве основных заболеваний, когда больной умирает не от одной, а от двух или даже нескольких болезней. Существует три разновидности таких комбинированных заболеваний: конкурирующие, сочет анные и фоновые. Все они представляют собой различные варианты основного заболевания.

   Конкурирующие заболевания – совокупность заболеваний, каждое из которых само по себе в отдельности могло привести к смерти больного. Сочетанные заболевания – при изолированном течении такие болезни не вызывают летального исхода, но приводят к смерти, когда сочетаются у тяжелого больного. Фоновые заболевания – отягощают течение основного заболевания и (что особенно важно) при этом включаются в его патогенез. Значение фонового заболевания в патогенезе итечении основного заболевания иногда недооценивается не только клиницистами, но и патологоанатомами, что находит свое отражение в недостаточно четкой формулировке диагноза. Например, гипертоническая болезнь при инфаркте миокарда нередко ошибочно фигурирует в рубрике сопутствующих заболеваний, хотя на самом деле ее место – в рубрике основного заболевания, так как известно, что она включается в патогенез инфаркта и усугубляет общее со стояние больного.

   Эти же соображения относятся и к сахарному диабету при инфаркте миокарда. Хотя комбинированные заболевания в составе основного заболевания имеют юридически равные права, в медицинской статистике кодируется (шифруется) только то заболевание, которое выставлено на первое место. Поэтому врач нередко стоит перед дилеммой – чему же отдать предпочтение?

   Вопрос выбора всегда труден, поэтому при его решении следует руководствоваться определенными критериями. Главный из них заключается в том, чтобы на первом месте стояло то заболевание, та нозологическая форма, которая имела наибольшую вероятность быть причиной смерти и сыграла ведущую роль в танатогенезе. Это банальная истина, но она должна быть взвешена и осмыслена как лечащим врачом, так и патологоанатомом.

   Допустим, что у больного имеет место сочетание инсульта и инфаркта миокарда. Возникает вопрос: что поставить на первое место в диагнозе в зависимости от и х роли в танатогенезе – либо отек головного мозга, либо сердечную недостаточность. Этот критерий, к сожалению, иногда не срабатывает, и тогда возникает необходимость иметь другие критерии, чтобы чему-то отдать предпочтение.

   В частности, надо отдать приоритет той нозологической форме, которая более значима в социальном и санитарно-эпидемиологическом аспектах. Скажем, врач затрудняется в решении вопроса о том, какое заболевание сыграло ведущую роль в танатогенезе: инфаркт миокарда или атипичная пневмония. Естественно, приоритет следует отдать атипичной пневмонии, потому что она более значима как в социальном, так и в санитарно-эпидемиологическом аспекте. Однако танатогенетический критерий все равно стоит на первом месте. Если же он по какой-либо причине не может быть применен, то надо отдавать предпочтение нозологической форме, которая соответствует профилю отделения или лечебно-профилактического учреждения.

   Например, если больной при равноверо ятностной роли причины смерти умирает от инфаркта миокарда и инсульта в кардиологическом центре, то в данном лечебном учреждении ставят диагноз «инфаркт миокарда», а конкурирующим заболеванием будет признан инсульт. Если все вышеперечисленные критерии не дают искомого результата, то патологоанатомы вынуждены идти «на поводу» у клиницистов, поскольку те наблюдали больного, и отдавать предпочтение той нозологической форме, которую клиницисты поставили на первое место в клиническом диагнозе (разумеется, если у патологов нет других оснований поменять нозологии местами). Наконец, есть еще одно обстоятельство, продиктованное реалиями нашего времени: надо отдавать предпочтение той нозологической форме, диагностика и лечение которой потребовало больших экономических затрат.

   Возникает вопрос: а сколько может быть конкурирующих или сочетанных заболеваний в составе комбинированного заболевания? Рассуждая формально, здесь не должно быть ограничений, их может быть действительн о 3–4 и больше, но, по мнению патологов, клиницистам ни в коей мере не следует злоупотреблять конструированием сложных («многоэтажных») клинических диагнозов, в которых фигурируют несколько (4–6) основных заболеваний и хотя, например, у старого человека болезней обычно много, все же нельзя их все выставлять в рубрику основного заболевания. Это является отрицательной тенденцией, хотя понятие «полипатия» и имеет право на существование. Повторяем, что у каждого человека, особенно с возрастом, увеличивается число заболеваний, и они все играют определенную роль в отягощении основного заболевания.

   Однако злоупотребление термином «полипатия» приводит к тому, что клиницисты и патологоанатомы уходят от каузального мышления и среди множества связей теряют главные, определяющие – причинно-следственные. Полипатию требуется по возможности сводить к монокаузальному или, в крайнем случае, к бикаузальному диагнозу. Все же другие обнаруженные нозологические единицы указываются в качестве сопутствующих заболеваний. Одним из критериев оценки правильности посмертного диагноза является соответствие клинического и патологоанатомического диагнозов, т. е. их расхождение или совпадение. Эти критерии зависят даже от профиля учреждения. Например, диагностика одного и того же заболевания может в одном случае расцениваться как расхождение, а в другом – как совпадение. Так, в больнице общего профиля, в случае, если клиницистами не распознана локализация инфаркта миокарда (диагностирован при жизни в передней стенке, а при аутопсии обнаружен в задне-диафрагмальном отделе), это не считае тся расхождением диагноза. В то же время аналогичная ситуация в кардиоцентре или кардиологическом отделении будет расценена патологоанатомом как расхождение диагноза «по локализации». То же касается и онкологической патологиии (рак левого или правого легкого). Таким образом, в зависимости от профиля больницы, даже если отмечено совпадение нозологических единиц, для расхождения диагнозов может иметь значение расхождение по локализации процесса. Бывают ситуации, связанные с запоздалой диагностикой. Например, на аутопсии клинический диагноз подтверждается, однако при анализе истории болезни выясняется, что на протяжении всей болезни – от момента поступления больного в стационар до момента смерти – об этом правильном диагнозе речь не шла, т. е. об истинном заболевании не думали и оно было определено, например, ex consilio в самый последний момент непосредственно перед смертью, либо даже посмертно. De jure et de facto в данной ситуации расхождения как будто нет, но по сути такие случаи такж е следовало бы расценивать как расхождение диагнозов, однако на сегодня патологоанатомы ограничиваются тем, что в клинико-анатомическом эпикризе высказывают особое мнение, формулируя его примерно так: «В данной ситуации можно констатировать фактическое расхождение, потому что в течение всей болезни ни разу не упоминалось заболевание или его осложнение, от которого больной умер, поэтому речь идет о поздней диагностике заболевания». Сходная ситуация наблюдается и в судебной практике: там также высказывается особое определение, которое не влияет на приговор. Формулировка окончательного диагноза:

    основное – обострение заболевания служит причиной обращения к врачу;

    иные основные – требуют коррекции ввиду имеющихся функциональных расстройств, но находятся в фазе ремиссии или нетяжелого обострения;