Старение. Профессиональный врачебный подход Верткин Аркадий

    прочие («сопутствующие», «фоновые») – не требуют какой-либо коррекции;

    осложн ения основного заболевания;

    осложнения «прочих» заболеваний.

   В заключение подчеркнем, что юридическую силу имеет только тот клинический диагноз, который вынесен на титульный лист истории болезни. Он дублируется еще в посмертном эпикризе, и иногда бывают разночтения в формулировке того и другого диагноза в указанных разделах истории болезни.

   Глава 6. Коморбидность

   Не должно лечить и самой болезни, для которой части и названия не находим, не должно лечить и причину болезни, которая часто ни нам, ни больному, ни окружающим его неизвестны, а должно лечить самого больного, его состав, его органы, его силы.

   История изучения коморбидности

   Все в организме св язано. Ни одна функция, ни один орган, ни одна система не работает изолированно. Их непрерывная совместная деятельность поддерживает гомеостаз, обеспечивает слаженность происходящих процессов, защищает. Однако в реальной жизни идеальный с точки зрения природы организм ежесекундно сталкивается с множеством патологических агентов, под действием которых отдельные его составляющие выходят из строя, приводя к развитию заболевания. Случись оно, и сотни адаптационных и защитных механизмов запустят тысячи химических реакций и физиологических процессов,направленных на подавление, ограничение и полное устранение болезни, а также предупреждение ее осложнений.

   Ничто не проходит бесследно. Нарушение работы одного, казалось бы, крошечного звена, несмотря на своевременное устранение дефекта, влечет за собой изменения в течении многих процессов, механизмов и функций. Это способствует появлению новых болезней, дебют которых может состояться спустя многие годы. Кроме того, столь б урный ответ организма на воздействие патологического агента возможен далеко не всегда. Его защитные силы утрачиваются с возрастом, а также угасают на фоне иммунодефицита, обусловленного широким спектром причин.

   Отдельных болезней нет. Однако зачастую врачи профилактируют, диагностируют и лечат возникшее у пациента заболевание изолированно, уделяя недостаточно внимания перенесенным этим человеком болезням и его сопутствующей патологии. Практический процесс из года в год тянется своим чередом, идет, как будто болезнь у пациента одна, словно лечить нужно лишь ее. Медицина вынуждена становиться банальностью. Так оставаться не может, а поэтому было бы правильнее рассматривать текущее заболевание и искать подходы к нему в совокупности с анализом перенесенных болезней, факторов риска и предикторов, имеющихся у больного, а также с расчетом вероятности потенциально возможных осложнений.

   Индивидуальный подход к больному диктует необходимость разносторо ннего изучения клиники основного, сопутствующих и перенесенных заболеваний, а также их комплексной диагностики и рационального лечения. Именно в этом и заключается озвученный в эпиграфе к нашей статье знаменитый принцип русских врачей, ставший достоянием мировой медицины и предметом многолетних дискуссий отечественных и зарубежных ученых и клиницистов. Однако еще задолго до Мудрова, Захарьина, Пирогова и Боткина, провозгласивших в России этот принцип ведения соматических больных, в Древнем Китае зародилась народная медицина, использовавшая комплексный подход к лечению человеческого организма, полную диагностику заболеваний вкупе с общим оздоровлением организма и единением его с природой. В Древней Греции великий мыслитель и врач Гиппократ писал: «Осмотр тела – целое дело: он требует знания, слуха, обоняния, осязания, языка, рассуждения». Он, наперекор своим противникам, был убежден в необходимости поиска глубоко спрятанной причины болезни, а не устранения лишь ее симптомов. Лекарям Дре внего Египта, Вавилонии и Средней Азии также было известно о взаимосвязи одних болезней с другими.

   Более четырех тысячелетий назад им была известна диагностика болезней по пульсу, измерение которого сегодня используется разве что в диагностике болезней сердца. Многие века назад поколения врачей пропагандировали целесообразность комплексного подхода в выявлении болезни и исцелении больного, однако современная медицина, отличающаяся обилием диагностических методик и разнообразием лечебных процедур, потребовала конкретизации. В связи с этим назрел вопрос – как всесторонне оценить больного, страдающего одновременно несколькими заболеваниями, с чего начать его обследование и на что в первую и последующие очереди направить лечение?

   Многие годы этот вопрос оставался открытым, пока в 1970 году A. Feinstein – выдающийся американский врач, исследователь и эпидемиолог, оказавший значительное влияние на технику проведения клинических исследований, а особ енно в области клинической эпидемиологии, не предложил понятие «коморбидность» (лат. со – вместе, morbus – болезнь). Он вкладывал в этот термин представление о наличии дополнительной клинической картины, которая уже существует или может появиться самостоятельно, помимо текущего заболевания, и всегда отличается от него. Явление коморбидности он продемонстрировал на примере соматических больных острой ревматической лихорадкой, обнаружив худший прогноз пациентов, страдающих одновременно несколькими заболеваниями.

   В ближайшие годы после открытия коморбидности она была выделена в качестве отдельного научно-исследовательского направления. Широкое изучение сочетания соматической и душевной патологии нашло место в психиатрии. I. Jensen (1975), J.H. Boyd и J.D. Burke (1984), W.C. Sanderson (1990), Ю.Л. Нуллер (1993), L. Robins (1994), А.Б. Смулевич (1997), C.R. Cloninger (2002) и другие ведущие психиатры посвятили долгие годы выявлению ряда коморбидных состояний у боль ных с разнообразнейшими психическими расстройствами. Именно эти исследователи разработали первые модели коморбидности.

   Одни из открытых моделей рассматривали коморбидность как наличие у человека в определенный период жизни более чем одного заболевания, а другие – как относительный риск человека с одним заболеванием приобрести другое расстройство. Эти ученые выделили транссиндромальную, транснозологическую и хронологическую коморбидность. Первые представляют собой сосуществование у одного пациента двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой, а последний вид требует их временного совпадения.

   Классификация коморбидности

   Под влиянием этих клиницистов у термина «коморбидность» возникло множество неоднозначных синонимов, среди которых наиболее ярко выделяются «мультиморбидность», «мультифакториальные заболевания», «полипатия», «соболезненность», «двойной диагноз», «сочетанный диагно з», «плюрипатология» и т. д. Благодаря их работе в некоторой степени стали ясны причины коморбидности: анатомическая близость, единый патогенетический механизм, причинно-следственная связь и осложнение. Однако, несмотря на обилие определений и синонимов, единая классификация и общепринятая терминология коморбидности сегодня отсутствуют.

   Некоторые авторы противопоставляют друг другу понятия коморбидности и полиморбидности, определяя первую как множественное наличие заболеваний, связанных доказанным единым патогенетическим механизмом, а вторую как наличие множественных заболеваний, не связанных между собой доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами. Другие утверждают, что полиморбидность есть сочетание множества хронических или острых болезней и медицинских состояний у одного человека и не делают ударения на единство или разность их патогенеза. Однако принципиальное уточнение термину «коморбидность» дали H.C. Kraemer и M. van den Akker, определив ее как сочетание у одного больного нескольких, именно хронических, заболеваний. Они же предложили первую классификацию коморбидности. Согласно их данным, факторами, влияющими на развитие коморбидности, могут являться хроническая инфекция, воспаление, инволютивные и системные метаболические изменения, ятрогения, социальный статус, экология и генетическая предрасположенность.

   Причинная коморбидность вызвана параллельным поражением различных органов и систем, которое обусловлено единым патологическим агентом, например алкогольная висцеропатия у больных хронической алкогольной интоксикацией, патология, ассоциированная с курением или системное поражение при коллагенозах.

   Осложненная коморбидность является результатом основного заболевания и обычно последовательно через некоторое время после его дестабилизации проявляется в виде поражения органов-мишеней. Примерами данного вида коморбидности являются хроническая почечная недостаточность вследствие диабетической нефропатии у больных сахарным диабетом 2-го типа или же развитие инфаркта головного мозга в результате осложненного гипертонического криза у больных гипертонической болезнью.

   Ятрогенная коморбидность проявляется при вынужденном негативном воздействии врача на пациента, при условии заранее установленной опасности той или иной медицинской процедуры. Широко известен глюкокортикостероидный остеопороз у больных, длительное время получающих терапию системными гормонами, а также лекарственный гепатит в результате химиопрофилактики туберкулеза легких, назначенной по поводу виража туберкулиновых проб.

   Неуточненная коморбидность предполагает наличие единых патогенетических механизмов развития заболеваний, составляющих данную комбинацию, но требует проведения ряда исследований, подтверждающих гипотезу исследователя или клинициста. Примерами этого вида коморбидности служат развитие эректильной дисфункции у пациентов с атеросклерозом и артер иальной гипертензией, а также возникновение эрозивно-язвенных поражений слизистой оболочки верхних отделов желудочно-кишечного тракта у «сосудистых» больных.

   Роль патологической анатомии в уточнении коморбидности

   Коморбидность как сосуществование двух и/или более синдромов или заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них, широко представлена среди пациентов, госпитализированных в терапевтические стационары. На этапе первичной медицинской помощи пациенты с наличием одновременно нескольких заболеваний являются скорее правилом, чем исключением. С огласно данным M. Fortin, основанным на анализе 980 историй болезни, взятых из ежедневной практики семейного врача, распространенность коморбидности составляет от 69 % у больных молодого возраста (18–44 лет), до 93 % среди лиц средних лет (45–64 лет) и до 98 % – у пациентов старшей возрастной группы (старше 65 лет). При этом число хронических заболеваний варьирует от 2,8 у молодых пациентов до 6,4 – у стариков. В этой работе автор указывает, что основополагающие исследования медицинской документации, нацеленные на изучение распространенности коморбидности и выявления ее структуры, были проведены еще до 90-х годов прошлого века. Обращают на себя внимание источники получения информации, которыми пользовались исследователи и ученые, занимавшиеся проблемой коморбидности. Ими были истории болезни, амбулаторные карты пациентов и другая медицинская документация, имеющаяся у семейных врачей, в страховых компаниях и даже в архивах пансионатов для престарелых. Перечисленные методы получения меди цинской информации в большинстве своем были основаны на клиническом опыте и квалификации клиницистов, ставивших больным клинически, инструментально и лабораторно подтвержденные диагнозы. Именно поэтому при своей безусловной компетентности они были весьма субъективны. Удивляет, что ни в одном из выполненных исследований коморбидности не был проведен анализ результатов патологоанатомических вскрытий умерших больных. Это очень важно. «Должность врачей вскрывать коего лечили», – сказал когда-то профессор Мудров. Аутопсия позволяет достоверно установить структуру коморбидности и непосредственную причину смерти каждого пациента независимо от его возраста, пола и гендерных характеристик. Статистические данные по коморбидной патологии, опирающиеся на данные секции, в значительной степени лишены субъективизма.

   Профилактика и лечение хронических заболеваний обозначены Всемирной организацией здравоохранения как приоритетный проект второго десятилетия XXI века, направленный н а улучшение качества жизни населения мира. Этим обусловлена повсеместная тенденция к проведению крупномасштабных эпидемиологических исследований в разных областях медицины, выполненных с применением серьезных статистических расчетов.

   Анализ десятилетнего австралийского исследования пациентов с шестью распространенными хроническими болезнями продемонстрировал, что около половины пожилых пациентов с артритом имеют артериальную гипертензию, 20 % – сердечно-сосудистые заболевания, а 14 % – сахарный диабет 2-го типа. Более 60 % пациентов с бронхиальной астмой указали на сопутствующий артрит, 20 % – на сердечно-сосудистые заболевания и 16 % – на сахарный диабет 2-го типа.

   У пожилых пациентов с хронической почечной недостаточностью частота ИБС выше на 22 %, а новых коронарных событий – в 3–4 раза выше по сравнению с пациентами без нарушения функции почек. При развитии терминальной почечной недостаточности, требующей заместительной терапии, частота х ронических форм ИБС составляет 24,8 %, а инфаркта миокарда – 8,7 %. Число коморбидных заболеваний существенно повышается с возрастом. Коморбидность повышается с 10 % в возрасте до 19 лет до 80 % у лиц 80 лет и старше. В канадском исследовании, включавшем 483 больных ожирением, было установлено, что распространенность связанных с ожирением сопутствующих заболеваний была выше среди женщин, чем мужчин. Исследователи обнаружили, что около 75 % пациентов с ожирением имели сопутствующие заболевания, которыми в большинстве случаев являлись дислипидемия, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2-го типа. Примечателен тот факт, что среди молодых пациентов с ожирением (от 18 до 29 лет) более двух хронических заболеваний имели 22 % мужчин и 43 % женщин. Четырнадцатилетнее исследование 883 больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой, проведенное в Великобритании, показало, что данное заболевание связано с широким спектром соматической патологии.

   В структуре коморб идности этих пациентов наиболее часто встречаются злокачественные новообразования, болезни опорно-двигательного аппарата, кожи и мочеполовой системы, а также геморрагические осложнения и другие аутоиммунные заболевания, риск развития которых в течение пяти лет от начала основного заболевания превышает рубеж в 5 %. В исследование, проведенное в США, было включено 196 больных раком гортани. В данной работе было показано, что выживаемость пациентов с различными стадиями рака гортани различается в зависимости от наличия или отсутствия коморбидности. На первой стадии рака выживаемость составляет 17 % при наличии коморбидности и 83 % – при ее отсутствии, на второй 14 и 76 %, на третьей 28 и 66 %, а на четвертой 0 и 50 %, соответственно. В целом выживаемость коморбидных больных раком гортани на 59 % ниже выживаемости больных без коморбидности.

   По нашим данным, основанным на материалах более трех тысяч патологоанатомических секций (n=3239) больных соматической патологией, поступивших в многопрофильный стационар по поводу декомпенсации хронического заболевания (средний возраст 67,8±11,6 лет), частота коморбидности составляет 94,2 %. Наиболее часто в работе врача встречаются комбинации из двух и трех нозологий, но в единичных случаях (до 2,7 %) у одного пациента сочетаются до 6–8 болезней одновременно.

   Как видно из последних работ, кроме терапевтов и врачей общей практики с проблемой коморбидности весьма часто сталкиваются и узкие специалисты. К сожалению, они крайне редко обращают внимание на сосуществование у одного больного целого спектра болезней и преимущественно занимаются лечением профильного заболевания. В существующей практике урологи, гинекологи, оториноларингологи, офтальмологи, хирурги и другие специалисты зачастую выносят в диагноз лишь «свое» заболевание, отдавая поиск сопутствующей патологии «на откуп» другим специалистам. Негласным правилом любого профильного отделения стала консультативная работа терапевта, взявшего на себя синдромальный анализ пациента, а также формирование диагностической и лечебной концепции, учитывающей потенциальные риски больного и его отдаленный прогноз.

   Таким образом, влияние коморбидной патологии на клинические проявления, диагностику, прогноз и лечение многих заболеваний многогранно и индивидуально. Взаимодействие заболеваний, возраста и лекарственного патоморфоза значительно изменяет клиническую картину и течение основной нозологии, характер и тяжесть осложнений, ухудшают качество жизни больного, ограничивают или затрудняют лечебно-диагностический процесс. Коморбидность оказывает влияние на прогноз для жизни, увеличивает вероятность летального исхода. Наличие коморбидных заболеваний способствует увеличению койко-дней, инвалидизации, препятствует проведению реабилитации, увеличивает число осложнений после хирургических вмешательств, способствует увеличению вероятности падений у пожилых больных. Однако в большинство проведенных рандомизированных кли нических исследований авторы включали пациентов с отдельной рафинированной патологией, делая коморбидность критерием исключения. Именно поэтому перечисленные исследования, посвященные оценке сочетания тех или иных отдельно взятых заболеваний, трудно отнести к работам, изучающим коморбидность в целом.

   Примеры и механизмы коморбидности

   Существует ряд правил формулировки клинического диагноза коморбидному больному, которые следует соблюдать практикующему врачу. Основным правилом является выделение в структуре диагноза основного и фоновых заболеваний, а также их осложнений и сопутствующей патологии. Если больной страдает многими болезнями, то одна из них – основная. Это та нозологическая форма, которая сама или вследствие осложнений вызывает первоочередную необходимость лечения в данное время в связи с наибольшей угрозой жизни и трудоспособности.

   Основное заболевание само по себе или через осложнения может быть причиной летального исхода. Основным является заболевание, послужившее причиной обращения за медицинской помощью. По мере обследования основным становится диагноз наименее прогностически благоприятного заболевания, при этом прочие болезни становятся сопутствующими. Основными могут быть несколько конкурирующих тяжелых заболеваний.

   Конкурирующие заболевания – это имеющиеся одновременно у больного нозологические формы, взаимонезависимые по этиологии и патогенезу, но в равной мере отвечающие критериям основного заболевания.

   Фоновое заболевание способствует возникновению или неблагоприятному течению основного заболевания, повышает его опасность, способствует развитию осложнений, требует безотлагательного лечения.

   Все осложнения патогенетически связаны с основным заболеванием, они способствуют неблагоприятному исходу болезни, вызывая резкое ухудшение в состоянии больного. Именно они относятся к разряду осложненной коморбидности. В ряде случаев осложнения основного заболевания, связанные с ним общностью этиологических и патогенетических факторов, обозначают как сопряженные болезни. В этом случае их необходимо отнести к разряду причинной коморбидности. Осложнения перечисляются в порядке убывания прогностической или инвалидизирующей значимости. Остальные заболевания, имеющие место у пациента, перечисляются в порядке значимости.

   Сопутствующее заболевание не связано этиологически и патогенетически с основным заболеванием и считается, что существенно не влияет на его течение.

   Далее в соответствии с основными правилами формулировки диагноза будет рассмотрен ряд клинических примеров коморбидной патологии, состоящей из социально значимых забол еваний (гипертоническая болезнь, ишемическая болезнь сердца, хроническая обструктивная болезнь легких, злокачественные новообразования, цирроз печени, хроническая алкогольная интоксикация, никотин-ассоциированная патология, анемия).

   Больная К., 79 лет

   Доставлена бригадой СМП. Инвалид 1 группы. Пробыла в стационаре 4 койко-дня.

   Повод для обращения за медицинской помощью (жалобы): слабость, одышка, усиливающаяся при движении, кашель со скудной мокротой. Диагноз направившего учреждения: внебольничная нижнедолевая левосторонняя пневмония. Терапия на догоспитальном этапе: sol. Analgini 50 % – 2,0 в/м, оксигенотерапия.

   Anamnesis morbi: ухудшение самочувствия отмечает около нескольких месяцев, когда стали беспокоить одышка, кашель. Острое ухудшение самочувствия 2 дня назад, когда усилилась одышка, слабость, появилось нарушение ориентации.

   Anamnesis vitae: много лет страдает артери альной гипертензией, с максимальными цифрами АД 240/120 мм рт. ст., адаптирована к 150/80 мм рт. ст. Постоянно принимает индапамид, эналаприл, амлодипин. В 1978 и 1991 годах перенесла трепанации черепа по поводу опухоли головного мозга. Инфаркты и инсульты отрицает.

   Status praesens: состояние средней тяжести. Пациентка в сознании, спокойна, ориентирована во времени. Больная избыточного питания. Кожные покровы бледные, обычной влажности. Температура тела 36,2 °C. Отеки голеней. Варикозное расширение вен нижних конечностей. В легких дыхание жесткое, мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах с обеих сторон, больше слева. ЧДД 19 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. АД 150/80 мм рт ст. ЧСС 68 в мин. Живот мягкий, безболезненный. Область почек безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный.

   Основное заболевание: Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз передней, задней стенок левого желудочка (I 25.8). Стенозирующий атеросклероз коронарных артерий (I 25.1).

   Фоновое заболевание: Артериальная гипертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка (толщина миокарда 1,8 см, масса сердца 580 грамм) (I 11.9). Ожирение 3 степени (E 66.9). Сахарный диабет 2 типа, средней тяжести, осложненное течение (E 11.2).

   Осложнения: Тромбоз ушка правого предсердия (I 51.3). Тромбоэмболия правой и левой легочной артерии (I 26.9). Хроническое общее венозное полнокровие (K 76.1). Левосторонний гидроторакс (100 мл) (J 94.8). Гидроперикард (100 мл) (I 31.3). Острые эрозии желудка (K 29.0). Отек легких (I 50.1) и головного мозга (G 93.6). ХПН, нефроангиосклероз (N 18.9), диабетическая нефропатия (N 08.3).

   Сопутствующие заболевания: Атеросклероз аорты и ее ветвей (I 25.1). Хронический бронхит (J 42). Эмфизема (J 43.9). Камни желчного пузыря (K 80.2). Старые операции удаления менингиомы правого полушария головного мозга (1978 и 1991 год (D 32.0).

   Типовыми патологич ескими процессами, способствующими развитию тяжелой коморбидной сосудистой патологии в данном случае, были атеросклероз, артериальная гипертензия, эндотелиальная дисфункция и инсулинорезистентность.

   Больной Щ., 64 года

   Доставлен бригадой СМП. Инвалид 2 группы, пробыл в стационаре 16 койко-дней.

   Повод для обращения за медицинской помощью (жалобы): повышение температуры тела до 39,8 °C, периодический малопродуктивный кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты серо-желтоватого цвета, одышка, учащение приступов удушья. Диагноз направившего учреждения: внебольничная нижнедолевая правосторонняя пневмония, бронхиальная астма. Терапия на догоспитальном этапе: sol. Analgini 50 % – 2,0 в/м, tab. Suprastini № 1 per os, оксигенотерапия.

   Anamnesis morbi: много лет страдает ХОБЛ – хроническим обструктивным бронхитом. Неоднократно устанавливали диагноз бронхиальной астмы. Регулярно принимает ингаляционные г люкокортикостероиды и комбинацию длительно действующих 2-агонистов с ипратропиума бромидом в форме дозированных аэрозольных ингаляторов. Неоднократно находился на стационарном лечении в связи с обострениями данного заболевания. Настоящее ухудшение развилось около 2 суток назад, когда появилась лихорадка, усилился кашель, наросла одышка, а характер мокроты стал гнойным. Многолетний стаж интенсивного курения. Наблюдается у терапевта и пульмонолога в поликлинике по месту жительства.

   Anamnesis vitae: в 1966 году перенес травму правой почки. В 1969 году удалена правая почка по поводу апостематозного пиелонефрита. В 1997 году удалено левое легкое в связи с выявленной опухолью. Также в 1997 году перед операцией резекции легкого перенес курс лучевой терапии. Многолетняя ишемическая болезнь сердца, мерцательная аритмия, артериальная гипертензия и сахарный диабет 2 типа. В 2008 году перенес инфаркт миокарда. Регулярно принимает ингибиторы АПФ, антагонисты кальция, орг анические нитраты, антиагреганты, пероральные сахароснижающие препараты. Кроме того, страдает язвенной болезнью 12-перстной кишки, желчнокаменной болезнью, мочекаменной болезнью, доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Регулярно принимает ингибиторы протонной помпы, спазмолитики. Наследственный анамнез: у родителей симптомов хронической бронхообструкции не было, однако наследственность отягощена по сосудистой патологии и сахарному диабету.

   Status praesens: состояние тяжелое. Пациент контактен, адекватен, ориентирован. Больной избыточного питания. Кожные покровы чистые, обычной влажности. Грубый послеоперационный рубец на передней брюшной стенке. Тургор кожи снижен. Температура тела 39,4 °C. Пастозность голеней. Умеренный диффузный теплый цианоз лица, туловища и конечностей. Набухание шейных вен. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка нормостенической формы. Видимых деформаций позвоночника и суставов нет. Межреберные промежутки расширены. Уме ньшение в объеме левой половины грудной клетки, усиливающееся на вдохе, отставание ее в дыхании. Болезненности грудной клетки нет. Эластичность грудной клетки умренно снижена. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон, больше слева. Одышка в большей степени экспираторного характера в покое до 26–28 в минуту. Редкий приступообразный кашель с отхождением слизисто-гнойной мокроты. Тупой перкуторный звук над всей поверхностью левого легкого. Справа – ясный легочный звук с притуплением над нижними отделами правого легкого. Экскурсия нижнего края правого легкого составляет 4 см. Изменений границ правого легкого нет. Слева дыхание не проводится. Справа дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные сухие и свистящие хрипы, дискантовые хрипы при форсированном выдохе, уменьшающиеся после откашливания. Справа ниже угла лопатки фокус ослабленного везикулярного дыхания и звучных влажных хрипов. Бронхофония ослаблена с обеих сторон, больше слева. Область сердца визуально не изменена. АД 160/90 мм. рт . ст., ЧСС до 130 ударов в минуту. Тоны сердца приглушены, ритм неправильный. Систолический шум над аортой. Дефицит пульса до 15 ударов в минуту. Усиленный разлитой верхушечный толчок в V межреберье на 2 см латеральнее левой срединно-ключичной линии. Усиленный сердечный толчок. Эпигастральная пульсация под мечевидным отростком, усиливающаяся на высоте глубокого вдоха. Патологической пульсации над проекцией магистральных сосудов нет. Изолированная патологическая пульсация слева от грудины на уровне III–IV ребер, не распространяющаяся в надчревную область. Расширение поперечника сердца за счет смещения правой границы его относительной тупости вправо на 1 см, а левой – на 2 см латеральнее левой срединно-ключичной линии. Уменьшение абсолютной тупости сердца. Язык бледно-розового цвета, влажный, обложен налетом. Живот увеличен в объеме за счет чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки. Нижний край печени на 2 см выступает из-под края правой реберной дуги. Селезенка не увеличена. Живо т мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются. Область почек безболезненна. Симптом Пастернацкого отрицательный. Никтурия.

   Заключительный диагноз:

   Основные заболевания: ХОБЛ, хронический гнойно-обструктивный бронхит, средне-тяжелое течение, обострение тяжелой степени (J 44.9). Состояние после пульмонэктомии слева по поводу опухоли (D 14.3), курса лучевой терапии (1997 г.), облитерация плевральной полости. ИБС, постинфарктный кардиосклероз (1998 г.) (I 25.2).

   Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое осложненное течение, субкомпенсация (E 11.2). Ожирение 3 степени (E 66.9). Артериальная гипертензия 2 степени. Гипертоническая болезнь III стадии с поражением сердца (I 11.9). Атеросклероз аорты со стенозом ее устья, сосудов сердца (I 25.1), головного мозга, артериолонефросклероз (N 18.9).

   Осложнения: Дыхательная недостаточность II степени (J 96.1). Буллезная эмфизема единственного правого л егкого (J 43.9). Пневмосклероз (J 84.1). Отек головного мозга (G 93.6). Гипоксическая энцефалопатия с эпизодами неадекватного поведения (G 93.4). Хроническое легочное сердце (I 27). НК II-А (I 50.0). Хроническая аневризма передней стенки, межжелудочковой перегородки и верхушки левого желудочка сердца (I 25.3). Пароксизмальная форма мерцательной аритмии (I 48). Рецидивирующая ТЭЛА (I 26.9) с развитием инфарктной пневмонии (J 18), интоксикация. Диабетическая нефропатия (N 08.3), хронический пиелонефрит единственной левой почки (N 11.8). ХПН, латентная стадия (N 18.9). Эрозивно-язвенное поражение слизистой оболочки верхних отделов ЖКТ (K 29.0).

   Сопутствующие заболевания: Травма правой почки (1966 г.) (S 37.0). Нефрэктомия справа по поводу апостематозного пиелонефрита (1969 г.). Спаечная болезнь кишечника (K 56.5). Послеоперационная вентральная грыжа (K 43.0). ЖКБ (K 80.2), хронический калькулезный холецистит (K 81.0). Доброкачественная гиперплазия предстательной желе зы (N 40). МКБ, камень левой почки (N 20.0).

   Типовыми патологическими процессами, способствующими утяжелению коморбидного статуса в данном случае, были системное воспаление, атеросклероз, эндотелиальная дисфункция и инсулинорезистентность и метаболические нарушения.

   Больной К., 62 года

   Доставлен бригадой СМП. Инвалид 2 группы, пробыл в стационаре 5 койко-дней.

   Повод для обращения за медицинской помощью (жалобы): нарушение сознания, заторможенность, увеличение живота в размерах. Диагноз направившего учреждения: цирроз печени, алкогольной этиологии, печеночная энцефалопатия, асцит. Терапия на догоспитальном этапе не проводилась.

   Anamnesis morbi: длительное время злоупотреблял алкоголем, с 2010 года установлен диагноз цирроза печени, дважды стационарное лечение по поводу декомпенсации, нарастания асцита. Наблюдается у терапевта в городской поликлинике по месту жительства. В те чение трех дней появилось нарушение уровня сознания по типу сопора, в связи с чем госпитализирован в стационар.

   Anamnesis vitae: много лет страдает гипертонической болезнью, без регулярной терапии, в 2008 году перенес инфаркт миокарда.

   Status praesens: состояние тяжелое. Пациент заторможен. Достаточного питания. Кожные покровы бледные, обычной влажности. Отеки ног. Температура тела 36,4 °C. Умеренный диффузный теплый цианоз лица, туловища и конечностей. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка нормостенической формы. Видимых деформаций позвоночника и суставов нет. Межреберные промежутки расширены. Одышки в покое нет. Область сердца визуально не изменена. АД 130/80 мм. рт. ст., ЧСС до 100 ударов в минуту, ритм неправильный. Дефицита пульса нет. Язык бледно-розового цвета, влажный, обложен налетом. Живот увеличен в объеме за счет свободной жидкости. Мочеиспускание затруднено, установлен мочевой катетер. Болезненности грудной клетки нет. Эластичность грудной клетки умеренно снижена. Голосовое дрожание ослаблено с обеих сторон, больше слева. Усиленный разлитой верхушечный толчок в V межреберье на 2 см латеральнее левой срединно-ключичной линии. Усиленный сердечный толчок. Патологической пульсации над проекцией магистральных сосудов нет. Живот мягкий, безболезненный. Почки не пальпируются. Область почек безболезненна. Тупой перкуторный звук над всей поверхностью левого легкого. Справа – ясный легочный звук с притуплением над нижними отделами правого легкого. Экскурсия нижнего края правого легкого составляет 4 см. Изменений границ правого легкого нет. Расширение поперечника сердца за счет смещения правой границы его относительной тупости вправо на 1 см, а левой – на 2 см латеральнее левой срединно-ключичной линии. Дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах с обеих сторон, уменьшающиеся после откашливания. Бронхофония ослаблена с обеих сторон, больше слева. Тоны сердца приглушены, ритм правильный.

  Основное заболевание: Цирроз печени, класс «С» по Чайлд-Пью (K 70.3).

   Фоновое заболевание: Алкогольная висцеропатия: алкогольная полинейроэнцефалопатия (G 62.1), алкогольный панкреатит (K 86.0), алкогольная кардиомиопатия (I 42.6). Сахарный диабет 2 типа, декомпенсация (E 11.2).

   Осложнения: Портальная гипертензия (K 76.6). Асцит (R 18). Гепатоцеллюлярная недостаточность (K 70.4). Гепаторенальный синдром (K 76.7). Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (K 92.2). Постгеморрагическая анемия (D 62). Печеночная энцефалопатия (G 92). Диабетическая нефропатия (N 08.3). Мерцательная аритмия (I 48).

   Сопутствующие заболевания: ИБС: постинфарктный кардиосклероз (I 25.2). Атеросклероз аорты, коронарных и церебральных артерий (I 25.1). Гипертоническая болезнь III стадии с поражением сердца (I 11.9). Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (N 40).

   Типовыми патологическими процессами, способств ующими развитию тяжелой коморбидности, в представленном случае были интоксикация, метаболические нарушения, системное воспаление, атеросклероз, эндотелиальная дисфункция и инсулинорезистентность.

   Больной Л., 74 года

   Доставлен бригадой СМП. Инвалид 2 группы, пробыл в стационаре 24 койко-дня.

   Повод для обращения за медицинской помощью (жалобы): боли умеренной интенсивности в эпигастральной области, тошнота, увеличение живота в размерах, учащенное сердцебиение, одышка в покое. Диагноз направившего учреждения: хронический калькулезный холецистит, обострение, хронический панкреатит, хронический гастродуоденит, полипы толстой кишки, bl предстательной железы (2010 г.), комбинированное лечение, артериальная гипертензия 2 степени, гипертоническая болезнь I стадии, прободение язвы желудка с ушиванием (1959 г.) Терапия на догоспитальном этапе: холод на живот (криопакеты), sol. No-spa 2,0 в/м.

   Anamnesis mor bi: длительное время страдает хроническим панкреатитом, хроническим гастродуоденитом. Более 5 лет назад диагностирована ЖКБ: Хронический калькулезный холецистит. Эпизодов желтухи не было. Регулярно наблюдается у участкового терапевта.

   Настоящее ухудшение развилось около недели, когда появились боли в эпигастральной области, увеличение живота.

   Anamnesis vitae: многолетняя артериальная гипертензия, максимальный уровень 150/90 мм рт. ст., привычный уровень 120/80 мм рт. ст., без регулярной гипотензивной терапии. Многолетний сахарный диабет 2 типа, компенсированный диетой. В молодости перенес переломы ребер справа. 1959 год – ушивание перфоративной язвы желудка. 1971 год – резекция межпозвоночного диска. 2006 год – удаление меланомы кожи передней брюшной стенки. 2010 год – билатеральная орхиэктомия с курсами лучевой и гормональной терапии по поводу рака предстательной железы.

   Status praesens: состояние средней тяжести. Созна ние ясное. Пациент адекватен, контактен, правильно ориентирован в месте, времени и собственной личности. Температура тела 36,8 °C. Питание пониженное. Кожные покровы физиологической окраски и влажности, чистые. На коже правого плеча черный невус. Тургор кожи снижен. Послеоперационные рубцы передней брюшной стенки, поясничной области. Цианоз губ. Отеки стоп и голеней. Варикозное расширение вен голеней. Периферические лимфатические узлы не увеличены. Видимых деформаций опорно-двигательного аппарата нет. Грудная клетка нормостенической формы, симметрично участвует в акте дыхания. Межреберные промежутки не расширены. Одышка в большей степени инспираторного характера в покое до 19–21 в 1 минуту. Область сердца визуально не изменена. ЧСС 96 в минуту, ритм правильный. АД 130/80 мм рт. ст. Язык бледно-розового цвета, чистый, подсушен. Живот симметричный, участвует в дыхании, вздут, увеличен за счет асцита. Стул регулярный, оформленный, без патологических примесей. Мочеиспускание свободное, без болезненное. Моча без патологических примесей. Дизурии нет. Грудная клетка при пальпации безболезненная, эластичность умеренно снижена. Голосовое дрожание усилено в нижних отделах правого легкого. Усиленный разлитой верхушечный толчок в V межреберье на 1 см латеральнее от левой срединно-ключичной линии. Сердечный толчок не определяется. Эпигастральная пульсация отсутствует. Патологической пульсации над проекцией магистральных сосудов нет. Живот напряжен, безболезненный при пальпации в эпигастральной области. Симптомы раздражения брюшины отсутствуют. Печень не увеличена. Почки и мочевой пузырь не пальпируются. Область почек безболезненна. Притупление ясного легочного звука над нижними отделами правого легкого. Экскурсия нижнего края правого и левого легких составляет 5 см. Изменений топографических границ легких нет. Расширение левой границы относительной тупости сердца на 1 см латеральнее от левой срединно-ключичной линии. Границы абсолютной тупости сердца не изменены. Нижний край пече ни не выступает из-под реберной дуги. Селезенка не увеличена. Симптом поколачивания отрицательный. Ослабление везикулярного дыхания над нижними отделами правого легкого. Ниже угла правой лопатки выслушивается фокус влажных мелкопузырчатых хрипов, ослабевающих на вдохе. Бронхофония усилена над нижними отделами правого легкого. Тоны сердца приглушены, сердечный ритм правильный. Побочных шумов в сердце нет. Кишечные шумы ослабленные.

   Основные заболевания: Рак предстательной железы (C 61), комбинированное лечение (лучевая, гормональная терапия, билатеральная орхиэктомия) (2010 г.) (Y 84.2). ИБС: Постинфарктный кардиосклероз (I 25.2).

   Фоновое заболевание: Гипертоническая болезнь III стадии, АГ III степени (I 11.9). Сахарный диабет II типа, средней тяжести, компенсация (E 11.2).

   Осложнения: метастатическое поражение костей таза (C 79.5), позвоночника (C 79.5), брюшины (C 78.6), метастатический асцит (C 78.6). ТЭЛА (I 26.9). ХП Н (N 18.9). Отек головного мозга (G 93.6).

   Сопутствующая патология: Оперативное лечение по поводу меланомы передней брюшной стенки (2006 г.) (C 43.5). Состояние после оперативного лечения по поводу перфоративной язвы (1959 г.) (K 25.1). ЖКБ (K 80.2).

   Типовыми патологическими процессами, способствующими формированию коморбидной патологии, в данном случае были паранеопластические процессы, метаболические нарушения, системное воспаление, гиперкоагуляция, атеросклероз, артериальая гипертензия, эндотелиальная дисфункция и инсулинорезистентность.

   Больная О., 69 лет

   Доставлена бригадой СМП. Пробыла в стационаре 12 койко-дней.

   Повод для обращения за медицинской помощью (жалобы): повышение температуры тела до 38,0 °C, боли в эпигастральной области, тошнота. Диагноз направившего учреждения: острый панкреатит, новообразование брюшной полости. Терапия на догоспитальном этапе: sol. Anal gini 50 % – 2,0 в/м.

   Anamnesis morbi: Считает себя больной около 5 дней, когда стали нарастать вышеуказанные жалобы, в связи с чем была вызвана СМП. Около 8 лет страдает сахарным диабетом 2 типа, по поводу которого принимает пероральные сахароснижающие препараты.

   Anamnesis vitae: Проживает одна. В поликлинику последние 5 лет не обращалась. Много лет назад выполнена диагностическая лапаротомия, причину не помнит. Кроме того, страдает многолетней гипертонической болезнью с максимальными цифрами АД 180/90 мм. рт. ст, без регулярной гипотензивной терапии.

   Status praesens: состояние тяжелое. Пациентка контактна, адекватна, ориентирована. Больная избыточного питания. Кожные покровы чистые, обычной влажности. Грыжевое выпячивание передней брюшной стенки. Тургор кожи снижен. Температура тела 38,4 °C. Пастозность голеней. Цианоза нет. Лимфатические узлы не увеличены. Грудная клетка гиперстенической формы. Видимых деформаций позво ночника и суставов нет. В легких перкуторно над всей поверхностью ясный легочный звук, аускультативно в нижних отделах справа выслушивается жесткое дыхание. Область сердца визуально не изменена. АД 150/90 мм. рт. ст., ЧСС до 100 ударов в минуту. Дефицита пульса нет. Язык бледно-розового цвета, сухой, обложен налетом. Живот увеличен в объеме за счет чрезмерного развития подкожной жировой клетчатки. Стул – частые запоры. Область почек визуально не изменена. Симптом поколачивания отрицательный с обеих сторон. Учащенное мочеиспускание малыми порциями.

   Основное заболевание: Хроническая ишемия головного мозга, декомпенсация (I 67.2).

   Фоновое заболевание: Сахарный диабет 2 типа, тяжелое течение (E 11.2). Ожирение III степени (E 66.9). Гипертоническая болезнь III стадии. АГ 3 степени (I 11.9).

   Осложнения: Диабетический нефроангиосклероз (N 08.3). ХПН, терминальная стадия (N 18.9). Гемодиализ. Острые эрозии и язвы желудка и двена дцатиперстной кишки (K 92.2). Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (K 92.2). Постгеморрагическая анемия, средней тяжести (D 62). Отек головного мозга (G 93.6).

   Сопутствующие заболевания: Послеоперационная вентральная грыжа (K 43.0). ЖКБ (K 80.2). Хронический калькулезный холецистит (K 81.1). Жировой гепатоз (K 70.0).

   Принципы диагностики и лечения коморбидности

   Наличие коморбидности следует учитывать при выборе алгоритма диагностики и схемы лечения той или иной болезни. Данной категории больных необходимо уточнять степень функциональных нарушений и морфологического статуса всех выявленных нозологических форм. При появлении каждого нового , в том числе маловыраженного симптома следует проводить исчерпывающее обследование с целью определения его причины. Также необходимо помнить, что коморбидность приводит к полипрагмазии, т. е. одновременному назначению большого количества лекарственных препаратов, что делает невозможным контроль над эффективностью терапии, увеличивает материальные затраты пациентов, а поэтому снижает их комплаенс (приверженность к лечению). Кроме того, полипрагмазия, особенно у пациентов пожилого и старческого возраста, способствует резкому возрастанию вероятности развития местных и системных нежелательных побочных эффектов лекарственных препаратов.

   Эти побочные эффекты не всегда принимаются врачами во внимание, поскольку расцениваются как проявление одного из факторов коморбидности и влекут за собой назначение еще большего количества лекарственных препаратов, замыкая «порочный круг».

   Единовременное лечение нескольких болезней требует строгого учета сочетаемости препаратов и досконального соблюдения правил рациональной фармакотерапии, основанной на постулатах Е.М. Тареева «Каждое непоказанное лекарство противопоказано» и Б.Е. Вотчала «Если препарат лишен побочных эффектов, следует задуматься, есть ли у него какие-либо эффекты вообще». Таким образом, значимость коморбидности не вызывает сомнений, но как же ее измерить у конкретного пациента, например у больной С., 73 лет, вызвавшей «Скорую медицинскую помощь» в связи с внезапно возникшей давящей болью за грудиной?

   Методы оценки коморбидности

   В настоящее время существует 12 общепризнанных методов измерения коморбидности. Первыми способами оценки коморбидности стали система CIRS (Cumulative Illness Rating Scale) и индекс Kaplan-Feinstein, разработанные в 1968 и 1974 годах соответственно. Система CIRS, предложенная B.S. Linn, явилась революционным открытием, так как дала возможность практическим врачам оценивать количество и тяжесть хронических заболеваний в структуре коморбидного статуса их пациентов. Однако она не учитывала возраст больных и специфику болезней пожилого возраста, а поэтому спустя 23 года была пересмотрена M.D. Miller. Разновидность системы CIRS у пожилых больных получила название CIRS-G (Cumulative Illness Rating Scale for Geriatrics). Правильное пользование системой CIRS подразумевает отдельную суммарную оценку состояния каждой из систем органов: «0» соответствует отсутствию заболеваний выбранной системы, «1» – легким отклонениям от нормы или перенесенным в пр ошлом заболеваниям, «2» – болезни, нуждающейся в назначении медикаментозной терапии, «3» – заболеванию, ставшему причиной инвалидности, а «4» – тяжелой органной недостаточности, требующей проведения неотложной терапии. Система CIRS оценивает коморбидность по сумме баллов, которая может варьировать от 0 до 56. По мнению ее разработчиков, максимальные результаты не совместимы с жизнью больных. Пример оценки коморбидности представлен в табл. 5.

   Таблица 5. Пример оценки коморбидности с помощью системы CIRS

   Таким образом, коморбидность больной С., 73 лет, может быть расценена, как средней тяжести (23 балла из 56), однако оценить прогноз пациентки не представляется возможным, из-за отсутствия интерпретации полученных результатов и их связи с рядом прогностических характеристик.

   Индекс Kaplan-Feinstein был создан на основе изучения воздействия сопутствующих заболеваний на 5-летнюю выжива емость больных сахарным диабетом 2-го типа. В этой системе оценки коморбидности все имеющиеся заболевания и их осложнения в зависимости от выраженности органных поражений классифицируются на легкие, средние и тяжелые. При этом вывод о суммарной коморбидности делается на основе наиболее декомпенсированной системы органов. Данный индекс дает суммарную, но менее подробную по сравнению с системой CIRS, оценку состояния каждой из систем органов: «0» – отсутствие болезни, «1» – легкое течение заболевания, «2» – заболевание средней тяжести, «3» – тяжелая болезнь. Индекс Kaplan-Feinstein оценивает коморбидность по сумме баллов, которая может варьировать от 0 до 36. Пример оценки коморбидности представлен в табл. 6.

   Таблица 6. Пример оценки коморбидности с помощью индекса Kaplan-Feinstein

   Таким образом, коморбидность больной С., 73 лет, может быть расценена как средней тяжести (16 баллов из 36), однако ее прогн остическая значимость опять-таки не ясна ввиду отсутствия интерпретации общего балла, полученного по результатам суммирования заболеваний, имеющихся у пациентки. Кроме того, очевидным недостатком этого способа оценки коморбидности является чрезмерная обобщенность нозологий и отсутствие в шкале большого количества болезней, которые, вероятно, следует отмечать в графе «разное», что уменьшает объективность и результативность этого метода.

   Однако бесспорное преимущество индекса Kaplan-Feinstein перед системой CIRS заключается в возможности независимого анализа злокачественных новообразований и их тяжести.

   Среди существующих сегодня систем оценки коморбидности наиболее распространены шкала ICED и индекс Charlson, предложенный для оценки отдаленного прогноза больных в 1987 году профессором Mary Charlson.

   Данный индекс представляет собой балльную систему оценки (от 0 до 40) наличия определенных сопутствующих заболеваний и и спользуется для прогноза летальности. При его расчете суммируются баллы, соответствующие сопутствующим заболеваниям, а также добавляется один балл на каждые десять лет жизни при превышении пациентом сорокалетнего возраста (т. е. 50 лет – 1 балл, 60 лет – 2 балла) (табл. 7).

   Таблица 7. Пример оценки коморбидности с помощью индекса Charlson

   Таким образом, коморбидность больной С., 73 лет, согласно настоящей методике, соответствует легкой степени (9 баллов из 40). Основной отличительной особенностью и безоговорочным достоинством индекса Charlson является возможность оценки возраста пациента и определения смертности больных, которая при отсутствии коморбидности составляет 12 %, при 1–2 баллах – 26 %; при 3–4 баллах – 52 %, а при сумме более 5 баллов – 85 %.

   К сожалению, представленная методика имеет некоторые недостатки – при расчете коморбидности не учитывается тяжесть многих болезне й, а также отсутствует ряд прогностически важных заболеваний. Кроме того, сомнительно, что теоретически возможный прогноз пациента, страдающего бронхиальной астмой и хроническим лейкозом, сопоставим с прогнозом больного инфарктом миокарда и инфарктом головного мозга.

   Некоторые из указанных недостатков индекса Charlson были исправлены R.A. Deyo в 1992 году. В модифицированный индекс Charlson были добавлены хронические формы ишемической болезни сердца и стадии хронической сердечной недостаточности.

   Индекс сосуществующих болезней ICED (Index of Co-Existent Disease) был первоначально разработан S. Greenfield для оценки коморбидности больных злокачественными новообразованиями, а в последующем нашел применение и у других категорий пациентов. Данный метод помогает в расчете продолжительности пребывания в стационаре и риска повторной госпитализации больного после проведенного хирургического вмешательства.

   Для расчета коморбиднос ти шкала ICED предлагает оценивать состояние пациента отдельно по двум компонентам: физиологическим и функциональным характеристикам. Первый компонент включает в себя 19 сопутствующих заболеваний, каждое из которых оценивается по 4-балльной шкале, где «0» – это отсутствие болезни, а «3» – ее тяжелая форма. Второй компонент оценивает влияние сопутствующих заболеваний на физическое состояние пациента. Он оценивает 11 физических функций по трехбалльной шкале, где «0» – это нормальная функция, а «2» – невозможность ее осуществления.

   Проанализировав коморбидный статус больной С., 73 лет, с помощью наиболее востребованных международных шкал оценки коморбидности, мы получили принципиально различные результаты. Их неоднозначность и противоречивость в определенной степени затруднили наше суждение об истинной тяжести состояния больной и осложнили назначение рациональной фармакотерапии имеющихся у нее заболеваний. С подобными трудностями ежедневно сталкивается любой клиницис т независимо от клинического опыта и осведомленности в области медицинской науки.

   Более того, кроме разобранных в этой статье систем оценки коморбидности, в настоящее время существуют индексы GIC (Geriatric Index of Comorbidity, 2002), индекс FCI (Functional Comorbidity Index, 2005), и TIBI (Total Illness Burden Index, 2009), а также ряд шкал, позволяющих пациентам самостоятельно оценивать свою коморбидность. Анализ сопутствующей патологии пациента в том же клиническом случае с помощью этих индексов, несомненно, дал бы новые результаты, но при этом еще более запутал бы практического врача.

   Электронный документооборот: реалии практической медицины

   Повсеместным внедрением информационных технологий уже никого не удивишь. Это необходимость современного мира. Сегодня трудно себе представить медицинское учреждение без компьютера и многой другой электронной аппаратуры. Однако успехи информатизации медицины пока не столь впечатляющи, как в других отраслях. К сожалению, только в 20 % лечебно-профилактич еских учреждений в настоящее время существуют информационные системы, обеспечивающие эффективную деятельность медицинского персонала. В XXI веке этого явно недостаточно. В западной практике подобный показатель информатизации и «оцифровки» здравоохранения достигает 95 %, что помогает европейским и американским клиницистам в своевременном получении данных о болезнях каждого пациента и делает доступной и элементарной возможность дистанционного проведения междисциплинарного консультирования больного врачами различных клиник. Эти очевидные преимущества медицинских информационных систем, посредством которых осуществляется ведение электронной медицинской документации, перед рутинной практикой второй половины XX века, включающей рукописное заполнение историй болезни, амбулаторных карт и других медицинских форм, способствовали разработке в РФ концепции модернизации здравоохранения. Согласно ей необходимо создание в стране информационно-аналитических систем (электронных библиотек, информационных сетей медицинских работников и экспертных систем), а также развитие технологий персонального мониторинга здоровья пациентов. Предполагается, что подобная практика была бы особенно востребована для отслеживания состояния здоровья отдельных категорий больных, в том числе сахарным диабетом и сосудистыми заболеваниями.

   Однако доказанный и не вызывающий сегодня сомнений факт тяжелого коморбидного фона у большинства соматических больных делает значимость внедрения новых технологий в медицинскую практику еще более актуальной. Современная медицина немыслима без использования информационных технологий. Их применение позволяет повысить качество предоставления медицинских услуг – упростить запись на прием к врачу, ведение медицинской карты, предоставления возможности получения высокотехнологичной и специализированной медицинской помощи и решить множество вопросов, с которыми непосредственно сталкивается каждый. Основным элементом документооборота стационаров является медици нская карта больного, как краткий формализованный отчет о состоянии пациента в разных временных рамках. Современная история болезни – это отражение деятельности множества специалистов, протоколы большого количества проведенных исследований и анализов, многочисленные выписки из предыдущих мест амбулаторного и стационарного наблюдения больного, доступ к которым часто затруднен даже в пределах одного учреждения. Долгое время «бумажной» истории болезни не было альтернативы.

   Физические ограничения такой формы стали тормозить ее применение и перестали отвечать целям и задачам современного практического здравоохранения. Введение же электронной истории болезни при множестве спорных аспектов, в том числе юридического характера, призвано выделить медицинскую проблему пациента ее основой. Важными преимуществами электронного документооборота являются отсутствие дублирования многих записей, повторения исследований, повышение объективности оценки состояния пациента, возможность использования полученных данных многими специалистами, упрощение получения информации о пациенте из компьютерного архива. Многократно повышаются диагностические возможности врача, складывается полноценная картина анамнеза больного, неоценимо удобство в отношении фиксации текущих наблюдений, позволяющих выстраивать диагностическую и лечебную концепцию. Кроме того, врач, не выходя из кабинета, сразу после проведения осмотра и каких-либо исследований, имеет возможность мгновенно ознакомиться с их результатами. Неоспоримо, что компьютеризация не ведет к непосредственному улучшению диагностики и лечения, но она открывает врачу возможности более эффективной и качественной работы, приводя к заветной цели опосредованно. Опыт последних лет показывает, что в лечебно-профилактических учреждениях, где информационные технологии уже внедрены, выше уровень преемственности между специалистами и диагностическими службами, а также лучше качество медицинского обслуживания больных. Сегодня открылась реал ьная перспектива повышения качества работы с пациентами за счет высвобождения значительной части рабочего времени, а информационные системы становятся неотъемлемой составляющей организации лечебно-диагностического процесса. Однако необходимы определенные требования к обеспечению бесперебойной работы этих систем, для чего предусмотрены специализированные службы их сопровождения и технической поддержки. При этом, как бы технически трудным и трудоемким не было поддержание работы инновационных методик, основным и непосредственным их участником – «краеугольным камнем» является врач, обладающий обширным опытом, высокой квалификацией и достаточной подготовкой для работы в новых условиях работы поликлиники или стационара.

   Данная подготовка заключается в освоении информационных технологий посредством приобретения навыков и знаний основ работы с компьютером. В связи с этим становится очевидной необходимость усовершенствования практического врача в сфере компьютеризации. Наи более трудоемким процессом в современной медицине является сбор анамнеза. Многовековая практика показывает, что наиболее ценны данные, собранные непосредственно при беседе врача с пациентом, т. е. «у постели больного».

   Однако изложение собранной информации и дальнейших результатов осмотра, ежедневных дневников, этапных и выписных эпикризов на бумаге вызывает негатив у абсолютного большинства врачей. Так называемая «бумажная работа» поглощает немыслимое количество времени и вызывает психологический дискомфорт. Нужно ли еще раз говорить о том, что драгоценное время, потраченное на осуществление бумагооборота, могло бы пойти на более важную, интеллектуальную и творческую работу с пациентом?

   Больным местом информатизации в целом и в медицине в частности является отсутствие у пользователей современных технологий навыков быстрого, безошибочного и качественного набора текста с клавиатуры, что служит основным препятствием перехода на цифровые носител и, вновь вызывая негативные эмоции. Поэтому врачи, привыкшие писать авторучкой, не вспоминая ежесекундно внешний вид той или иной буквы, как того требует ввод информации с клавиатуры, озадачены неотвратимой перспективой всеобщей информатизации. С целью определения уровня подготовки практических врачей в реформе в сфере здравоохранения, а в частности к возможности работы с электронной историей болезни, на базе одного из крупных стационаров СМП Москвы нами было проведено небольшое исследование.

   Наш непосредственный интерес был сосредоточен на скорости заполнения медицинской документации, а именно – на установке времени, затраченного клиницистами на изложение на бумаге данных первичного осмотра пациента. В исследование вошли 50 врачей, которые были разделены на пять групп. Первую группу составили 10 молодых специалистов (средний возраст 23,3±1,2 года) профессионально владеющих навыками набора с клавиатуры. Во вторую группу вошли 20 клиницистов, некоторое время назад отказавшиеся от заполнения медицинской документации вручную, однако не владеющие в совершенстве навыками печати.

   Внутри данной группы в зависимости от возраста врачей были сформированы две равночисленные подгруппы. Средний возраст первой подгруппы составил 27,8±3,6 лет, а второй – 39,7±4,1 лет. Наконец, в третью группу было включено еще 20 врачей, традиционно заполняющих медицинскую документацию рукописно. Внутри третьей группы в зависимости от возраста врачей также были сформированы две равночисленные подгруппы. Средний возраст первой подгруппы составил 26,9±2,1 лет, а второй – 45,7±3,9 лет (табл. 8).

   По данным отдела кадров, средний возраст клиницистов, работающих в данном стационаре, составляет 47 лет. При этом, по полученным авторами данным, приверженцами рукописного способа заполнения медицинской документации в основном являются врачи старше 40 лет, т. е. подавляющее большинство.

   Таблица 8. Исследуемые группы кл иницистов

   С помощью обычного секундомера было определено среднее время, затраченное на написание первичного осмотра пациента. Необходимо отметить, что мы оценивали технику набора текста и рукописного способа заполнения истории болезни, не учитывая время, потраченное клиницистами на обдумывание и анализ полученной медицинской документации. Данные о временных затратах врачей представлены в табл. 9.

   Таблица 9. Среднее время написания первичного осмотра пациента

   Как видно из представленных в таблице данных, наименьшее количество времени на написание первичного осмотра больного тратят врачи, профессионально владеющие навыками набора текста с клавиатуры, а наибольшее – врачи-«любители» старшей возрастной группы. При этом скорость их ручного письма значительно отличается от машинописного набора текста. Таким образом, на изложение одного первичного осмотра технически «неподкованные» молодые клиницисты-«любители» тратят на 363 секунды (в 1,9 раз) больше, а врачи-«рукописцы» – на 757 секунд (в 3,1 раз) больше профессионалов.

   В старшей возрастной группе данные менее утешительные. Время фиксации на бумаге результатов первичного осмотра опытным клиницистом-«любителем» составляет на 832 секунды (в 3,3 раза) дольше врача-«профессионала». В течение одного рабочего дня среднестатистический врач делает и записывает 1,73 первичных осмотра. Среднее количество первичных осмотров за пятидневную рабочую неделю составляет около 6,5, за месяц – около 39,8, а за год – примерно 477,5 первичных осмотров.

   Данные о ежедневных, еженедельных, ежемесячных и ежегодных временных затратах одного врача во время оформления одного лишь первичного осмотра пациента представлены в табл. 10.

   Таблица 10. Временные затраты одного врача на оформление первичного осмотра

   Из таблицы следует, что максимально большое количество времени в день на оформление первичных осмотров больных затрачивают либо молодые врачи, предпочитающие писать авторучкой, либо опытные врачи, на любительском уровне с помощью «двупальцевого» набора текста с клавиатуры, оформляющие данный медицинский документ. Общая информация о временных затратах неподготовленных клиницистов по сравнению с показателями врачей, владеющих методом «слепой печати», представлена ниже (табл. 11).

   Таблица 11. Регулярные временные потери одного врача

   Как следует из этой таблицы, за один рабочий день молодые врачи-«любители», не владеющие профессиональными навыками набора текста с клавиатуры, теряют около 10 минут (628 секунд), опытные врачи-«любители» – около 24 минут (1439 секунд), молодые врачи-«рукописцы» – примерно 22 минуты (1309 секунд), а опытные врачи-«рукописцы» – приблизительно 17 минут (1017 секунд).

   За рабочую неделю временные потери составляют около 52, 120, 109 и 85 минут соответственно. За рабочий месяц потеря во времени составляет примерно 241 минуту (4 часа), 552 минуты (9 часов), 502 минуты (8 часов) и 390 минут (6,5 часов) соответственно. Более того, за рабочий год один врач теряет около 2906 минут (48 часов), 6619 минут (110 часов), 6021 минут (100 часов) и 4678 минут (78 часов) соответственно.

   Таким образом, средняя временная потеря одного среднестатистического клинициста, не владеющего профессиональным навыком набора текста с клавиатуры, в день составляет 1098 секунд (18 минут), в неделю – 5491 секунду (92 минуты; 1,5 часа), в месяц – 25 260 секунд (421 минуту; 7 часов), а в год – 303 367 секунд (5056 минут; 84 часа).

   После проведения нехитрых математических расчетов и экстраполировав полученные данные на весь врачебный штат отдельно взятого лечебно-профилактического учреждения (n=237 ), авторы получили результаты, представленные в табл.12.

   Таблица 12. Регулярные временные потери врачей исследуемого ЛПУ и страны в целом

   Представленные в таблице данные потрясают своим размахом, так как временные потери от рутинной работы в разы превышают длительность рабочего дня, недели, месяца или года. При этом все безвозвратно ушедшие секунды недополучили больные люди, будь то соматически неотягощенные молодые пациентки гинеколога или тяжелые коморбидные больные с обилием предикторов грозных осложнений и высоким риском развития неблагоприятных событий, являющиеся повседневной практикой терапевта.

   Резюмируя проведенное авторами исследование, можно заключить, что «слепой» метод машинописи аксиоматично необходим в практической деятельности врача. Помимо колоссальной экономии времени, владение этим профессиональным навыком позволяет снять эмоциональное напряжение врача, которое обычно сопровождает работу за компьютером при необходимости набора текста. Способ «слепой» печати уменьшает нагрузку на зрение, делая не нужным постоянный перевод взгляда с монитора на клавиатуру и обратно, уменьшает количество ошибок и делает работу клинициста более производительной и комфортной. Таким образом, обладать навыком «слепой» печати выгодно. Сегодня данной методике учат в школе, но и старшему поколению, не получившему подобного образования, в настоящее время доступно множество простых подручных средств обучения (курсы машинописи, клавиатурные тренажеры, электронные программы, книги), которые при наличии желания обучающегося делают эту задачу легкоразрешимой. Однако принцип, заложенный в основе всех этих методов, один – выработка мышечной памяти пальцев рук.

   Предметом обучения пользователей компьютеров является не расположение букв и клавиш на клавиатуре, которое само по себе достаточно просто, а тренировка точных, выверенных и целенаправленных движений пальцев, которые необходимо соединить в подсознании с определенной буквой или знаком. Еще раз подчеркнем, что методика самообучения достаточна проста, необходимо лишь несколько минут в день на тренировку и желание сэкономить время и улучшить ежедневный рабочий процесс в скором будущем. Проведя краткий обзор существующих методик, авторами был выбран клавиатурный тренажер «VerseQ», как предназначенный для пользователей любого уровня, имитирующий виртуального преподавателя, обладающий приятным и ненавязчивым интерфейсом и тренирующий скорость и качество набора текста. Наш субъективный выбор не претендует на звание абсолютного, однако в существующих условиях труда врача и его плотном графике работы он оказался оптимальным. В продолжение данного исследования на базе того же сто личного стационара авторами запланирован и инициирован пилотный проект обучения клиницистов методу «слепой» печати. Хочется надеяться, что данное организаторское решение поможет приобрести клиницистам столь нужный в профессиональной деятельности навык, а лечебно-профилактическому учреждению в целом улучшить качество своей работы.

   «Специалист подобен флюсу – полнота его одностороння», – писала когда-то группа авторов, скрывавшаяся под псевдонимом Козьмы Пруткова, а потому сегодня назрел вопрос проведения обобщающего фундаментального исследования коморбидности, ее свойств и закономерностей, а также ассоциированных с ней явлений и феноменов – исследования у постели больного и у секционного стола. Итогом этой работы должно стать создание универсального инструмента, позволяющего практическому врачу беспрепятственно и необременительно оценивать структуру, тяжесть и возможные последствия коморбидности, проводить целенаправленное обследование больных и назначать им адеква тное лечение.

   Глава 7. Некоторые частные варианты коморбидности

   Артериальная гипертензия и атеросклероз

   Наиболее распространенными заболеваниями в пожилом и старческом возрасте являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия. Несмотря на этиологическое единство двух данных болезней, очень важным для понимания их развития является вопрос о взаимном влиянии гипертонических состояний на развитие и течение атеросклероза и атеросклероза на развитие и течение АГ. Влияние АГ на атеросклеротический процесс прослеживается особенно явно в экспериментальных условиях. К.Г. Волкова и В.С. Смоленский практически одновременно установили, что АГ в значительной мере способствует развитию и прогрессированию экспериментального атеросклероза у кроликов. При почечно-ишемической форме гипертонии липоидоз усиливается, становится более распространенным, правда, это прослеживается не всегда (в серии наблюдений В.С.Смоленского только в половине опытов).

   Более выраженные изменения и липоидоз проявляются в условиях создания «коарктационной» модели гипертонии, т. е. при повышении артериального давления в аорте выше места артифициального сужения. Эти результаты убеждают в том, что само по себе повышение артериального давления усиливает липоидоз стенки артерий в местах повышения давления, т. е. играет роль сам прессорный гемо– (или гидро-) динамический фактор. Эти опыты на новом уровне подтверждают данные Н.Н. Аничкова, который получал резкое усиление холестеринового атеросклероза аорты в условиях повышения в ней давления посредством сдавливания особым пелотом, а также при периодическом подвешивании кроликов за задние лапы (стремясь этим усилить давление в грудной части аорты). Н.Н. Аничков настолько ясно констатировал значение этого фактора в развитии атеросклероза, что предложил «комбинационную» теорию атеросклероза, в которой выступало значение сочетания в пато генезе болезни двух факторов – холестеринового и механического (т. е. повышения артериального давления). В пользу стимулирующей роли повышения артериального давления говорят и патологоанатомические данные.

   Они устанавливают, во-первых, что атеросклероз сильнее развивается по артериальному руслу в местах большего давления или трения крови – в углах отхождения артерий, изгибов их, сужения просвета; во-вторых, что атеросклероз при повышении артериального давления развивается даже в таких сосудистых областях, в которых он обычно не наблюдается; примером может служить атеросклероз легочной артерии, возникающий в условиях гипертонии малого круга различной природы; в-третьих, что атеросклероз поражает у разных людей те артериальные области, которые испытывают по условиям работы большую механическую нагрузку – влияние более высокого артериального давления, примером чего служит атеросклероз периферических сосудов, чаще встречающийся у рабочих физического труда, атеросклеро з мозговых сосудов, чаще наблюдающийся у математиков и бухгалтеров, атеросклероз в сосудах левой половины тела у левшей и т. п.; в-четвертых, наконец, как это подробно было изложено раньше, гипертоническая болезнь весьма часто сочетается с атеросклерозом, особенно коронарным, что может говорить об усиливающем атеросклероз влиянии повышения артериального давления (в то время как гипотония, т. е. длительное низкое артериальное давление наследственно-конституционального или нервно-эндокринного происхождения, исключительно редко сочетается с атеросклерозом, особенно коронарным).

   Зависит ли усиливающее атеросклероз влияние гипертонии только от механического, гидродинамического действия или имеются и другие стороны этого влияния? Гидродинамическим воздействием можно объяснить усиление многих патогенетических звеньев атеросклероза: повышение сосудистой проницаемости, усиление фильтрации плазмы, а с ней вместе и взвешенных в ней липидов и липопротеинов, через сосудистые м ембраны (интиму и эластическую оболочку), усиление повреждения липоидами этих мембран, так же как и межуточного вещества, разволокнение коллагеновых и эластических волокон, увеличение импрегнации кальцием, развитие интрамуральных геморрагий и тромбозов и т. п. Не исключается, однако, что гипертония создает и другие условия, дополнительно нарушающие трофику сосудистой стенки.

   Одним из таких условий может быть спазм, resp., длительное сокращение, при артериальной гипертонии vasa vasorum стенок крупных артерий, в частности аорты, наподобие тех изменений, которые в свое время получал при впрыскивании адреналина 3.Ф. Орловский (1905), воспроизводя некрозы стенки аорты с последующим склерозом типа Жозюэ.

   С.С. Вайль (1939) много внимания уделял нарушениям функции vasa vasorum при гипертонии; возможно, что эти нарушения играют известную роль как фактор, усиливающий атеросклероз; здесь же можно указать на мнение Duguid о значении данного фактора в уси ливающих атеросклероз влияниях внутристеночных кровоизлияний и тромбозов.

   А.Л. Мясников считал очень значительной роль нарушений тонуса vasa vasorum при гипертонической болезни в плане развития или усиления атеросклеротического процесса: этот трофический фактор, возможно, имеет не меньшее значение, чем механический. Кроме того, представляется возможным считать, что тонус сосудистой стенки, ее мышечной оболочки повышен при гипертонии отнюдь не только на уровне мелких артерий, но также и крупных (как это вытекает из ангиографических исследований, показывающих функциональное сужение просвета сосуда при гипертонии даже на уровне магистральных сосудов); в подобных условиях приходится считаться со вторичным неблагоприятным влиянием указанных тонических сокращений крупных артериальных стенок на трофику их интимы. Гипертонические состояния могут способствовать развитию атеросклероза и путем усиления влияния нервного механизма, лежащего в основе его патогенеза.

  Речь идет не только об общих нейрогенных факторах, лежащих в основе этиологии как той, так и другой болезни, но и о вторичном влиянии возникающих при гипертонии нервных нарушений в виде расстройств мозгового кровообращения и питания тех отделов мозга, которые имеют отношение к метаболизму липидов и трофике сосудистой стенки (что и может способствовать развитию атеросклероза).

   Если вслед за А.А. Остроумовым мы утверждаем, что неврозы способствуют атеросклерозу, то в это утверждение не следует вкладывать лишь гемодинамическое содержание (т. е. объяснять это влияние только механически). Следует считаться и с его трофическим содержанием (т. е. влиянием невроза на те отделы мозга, которые имеют отношение к метаболическим процессам при атеросклерозе). Возможно, что гиперхолестеринемия, которая наблюдается при гипертонической болезни, служит одним из проявлений центральных нарушений липидного обмена; она, в свою очередь, может являться одним из факторов, спосо бствующих развитию атеросклероза при гипертонии.

   Особенное же значение имеет симпато-адреналовая гиперфункция, свойственная гипертонической болезни. Именно она во многом определяет, как мы видели, наклонность к развитию таких форм атеросклероза, как коронарная, с ее наклонностью к практически наиболее важным для клиники проявлениям – грудной жабе и инфаркту миокарда. Наряду с влияниями, усиливающими атеросклероз, артериальная гипертония может в определенных условиях оказывать в небольшой степени и противоположное, тормозящее атеросклероз, действие. Такое влияние, по-видимому, имеет недостаточность почек, если она развивается при гипертонии.

   Во всяком случае почечные формы гипертонии отнюдь не так часто сочетаются с атеросклерозом, как гипертоническая болезнь. Анализируя данные о частоте атеросклероза при почечной и «эссенциальной» гипертониях (Н.А. Ратнер, 1962), можно отметить существенную разницу в отношении частоты атеросклероза при этих д вух формах артериальной гипертонии, и она не зависит от уровня артериального давления. Особенно следует указать на относительную редкость выраженного атеросклероза, особенно коронарного, при хронических гломерулонефритах и пиелонефритах, несмотря на характерное для них повышение артериального давления, в то время как эндокринные формы гипертонии (например, при феохромоцитоме) имеют наклонность к сочетанию с атеросклерозом не меньшую, нежели гипертоническая болезнь. Создается также впечатление, что азотемические состояния тормозят свежие отложения липидов в сосудистой стенке (хотя механизм этого действия до конца не ясен). Наконец, после мозгового инсульта, вызванного гипертонией, нередко наблюдается снижение содержания в крови холестерина, что может также ослабить прогрессирование липоидоза.

   Влияние атеросклероза на артериальную гипертонию можно видеть в разных направлениях. Прежде всего артериальная гипертония может быть вызвана некоторыми локализациями атероскле роза. Если некоторые локализации атеросклероза могут быть причиной гипертонических состояний (в таких случаях гипертония должна быть истолкована как вторичная, симптоматическая), то, разумеется, эти формы атеросклероза могут и усиливать развитие первичной «эссенциальной» гипертонии (т. е. гипертонической болезни).

   Одной из таких локализационных форм атеросклероза является атеросклероз главных почечных артерий. Атеросклероз крупных почечных артерий (одно– или двусторонний) приводит к ишемии почечной ткани и развитию почечной гипертонии по типу Гольдблатта. Если он возникает уже в условиях гипертонической болезни, то, как мы видим, это нередко в клинической практике приводит к резкому усилению гипертонии, которая становится более стойкой и уже плохо поддающейся гипотензивной терапии. В том же направлении влияет и атеросклероз брюшной части аорты, если он располагается в устьях отходящих от нее почечных артерий.

   Второй локализацией атеросклероза , способствующей развитию гипертонии, является синокаротидная зона. Уже говорилось, что при атеросклерозе сонных артерий может выключаться тот депрессорный рефлекторный прибор, который заложен в каротидном гломусе. В качестве примера можно привести наблюдение А.Л. Мясникова за больным 52 лет с кальцинозом у места отхождения внутренней сонной артерии от общего ствола, у которого на протяжении последнего года отмечались повторяющиеся по нескольку раз в день кратковременные подъемы артериального давления (как систолического, так и диастолического), а уровень артериального давления весьма значительно варьировал. На высоте резкого подъема давления иногда возникали ангинозные боли в сердце; электрокардиограмма показывала в эти периоды преходящие признаки коронарной недостаточности. Раньше артериальное давление было совершенно нормальным, болей не наблюдалось.

   По мнению А.Л. Мясникова, в этом случае появление столь своеобразных подъемов артериального давления можно было поставить в связь с нарушением депрессорного прибора в результате развития обызвествленного атеросклеротического очага в стенке сонной артерии (боли же в сердце могли быть связаны с параллельным коронарным атеросклерозом; их появление провоцировалось подъемами артериального давления, создававшими нагрузку на левый желудочек). Возможно и развитие – или по крайней мере усиление – обычной, постоянной гипертонии при подобной локализации атеросклероза.

   Известно, что при каротидном синдроме, как уже говорилось, в большинстве описанных случаев имеется выраженная наклонность к повышению артериального давления: в одних случаях только в острые периоды развития этого синдрома, в других – в виде постоянного фона, на котором периодически возникает «синдром каротидного синуса». Следует учитывать и другой центральный механизм, а именно возникающую при атеросклерозе сонных артерий артериальную гипертонию длительного течения. Речь идет о тех ишемических нарушениях мозга, которые и ногда возникают при каротидном атеросклерозе; как уже говорилось, ишемия мозговой ткани является одним из важных факторов возникновения нейрогенной гипертонии. Важная роль данного механизма может быть подчеркнута некоторыми случаями стойкой артериальной гипертонии при атеросклерозе, тромбозе и аневризме сонных артерий, выявляемых ангиографическим методом.

   Атеросклероз аорты может вызывать усиление или возникновение повышенного артериального давления двумя путями. С одной стороны, он, как и атеросклероз других магистральных артерий, нарушая эластические свойства артериальных стенок, приводит к повышению уровня систолического давления при некотором снижении диастолического, это влияние, конечно, может лишь «деформировать» уровень артериального давления, но к развитию гипертонической болезни имеет лишь косвенное отношение. С другой стороны, в аортальных стенках, так же как и во внутренней сонной артерии, заложены рецепторные приборы (связанные с аортальным нервом), и , согласно учению К. Гейманса, возникающее в этих условиях изменение физико-химических свойств мышечной оболочки может обусловливать ослабление физиологического депрессорного рефлексогенного аппарата и приводить к повышению как диастолического, так и систолического давления.

   Lian подчеркивал значение атеросклероза аорты как патогенетического фактора артериальной гипертонии в пожилом и старческом возрасте. С его точки зрения, выраженное возрастное предрасположение и развитие гипертонии объясняются именно частотой и интенсивностью склероза аорты (и частично других крупных артерий) в этом возрасте. Если стать на эту точку зрения, значительная часть случаев «эссенциальной» гипертонии должна быть выделена как особая разновидность симптоматической (вторичной) гипертонии.

   В некоторых статистиках зарубежных авторов наряду с нефрогенной, эссенциальной, злокачественной и другими видами артериальных гипертоний выделяется и так называемая склеротическая гипертония в только что изложенном понимании («аортально-склеротическая форма»). Из отечественных авторов, планомерно занимавшихся изучением так называемой склеротической гипертонии, следует в первую очередь назвать А.З. Цфасмана. Наконец, имеется еще одна важная локализация атеросклероза, которая может вызывать или усиливать артериальную гипертонию, это церебральная. Ишемия некоторых отделов мозга, по экспериментальным данным, может сопровождаться развитием гипертонии. Так, в ряде подобных опытов церебрально-ишемическая гипертония вызывалась наложением лигатур на артерии, питающие мозг.

   Можно предположить, что эта экспериментальная гипертония является прототипом тех гипертонических состояний, которые развиваются при атеросклерозе мозговых артерий у человека. Одним из механизмов патогенеза такой гипертонии служит нарушение функции того отдела мозга, в котором заложены сосудодвигательные центры. Клиницистам известны больные, не страдавшие гипертонией, у которых сра зу же после инсульта на почве атеросклеретического тромбоза или кровоизлияния в мозг резко повышается артериальное давление.

   Довольно часто у больных, у которых до инсульта артериальное давление было либо нормальным, либо лишь умеренно повышенным, сразу вслед за мозговой катастрофой резко повышалось обычно на 1–2, иногда на 3–5 дней, а потом снижалось, иногда до нормы. Даже если предположить, что это были больные гипертонической болезнью в ее неустойчивой и не зашедшей далеко форме (а инсульт считать проявлением атеросклероза), то нельзя не видеть в подобных примерах прессорного эффекта временного характера самого инсульта. Другим механизмом прессорного действия атеросклероза мозговых артерий, безусловно, надо считать длительное расстройство питания корковых и подкорковых отделов больших полушарий в результате их хронической ишемии; в этих условиях создается истощение корковой нейродинамики, что приводит к неврозу. Как уже говорилось, этот «атеросклеротический нев роз», возможно, и лежит в основе учащения с возрастом гипертонической болезни. В этих случаях гипертоническая болезнь вызывается собственно не атеросклерозом, а возникающим на его почве расстройством высшей нервной деятельности (аналогично тому, как она развивается при невротических состояниях у молодых или на фоне климактерического невроза).

   Если первого рода острые постинсультные формы подъема артериального давления можно связывать с нарушением функции подкорковых образований (имеющих отношение к сосудистому тонусу), то второго рода длительные формы гипертонии на почве атеросклеротической ишемии, вероятно, имеют корково-подкорковую основу. Следует указать, что после инсульта сплошь и рядом наблюдается не гипертензивная, а гипотензивная реакция. Часто артериальное давление понижается до нормы у больных, которые до мозгового инсульта длительно страдали высокой гипертонией. Поразительно, что иногда при этом прекращаются и церебральные ангиоспазмы и наступает значит ельное улучшение общего состояния. Некоторые больные, долгие годы страдавшие гипертонической болезнью, после гипертонического или атеросклеротического инсульта как бы освобождаются от своего недуга (если не считать остаточных явлений после перенесенной гемиплегии).

   Таким образом, церебральный атеросклероз может приводить как к развитию или усилению гипертонического состояния, так и к прекращению или ослаблению бывшей у больного гипертонии. Это положение кажется парадоксальным, но оно точно соответствует клиническим фактам. Очевидно, в разных случаях действуют различные стороны патологического процесса, так что можно сослаться на связь между раздражением и торможением нервной ткани, а также на парадоксальные нервные реакции (как это разработано И.П. Павловым, Н.И. Введенским и А.А. Ухтомским). Далее можно считать, что та или иная реакция со стороны вазомоторного аппарата зависит от силы и точки приложения (топики) раздражения, в данном случае инсульта. Затем может иметь значение время: в остром периоде возникает преимущественно состояние чрезмерной ирритации вегетативных, в том числе и вазомоторных реакций, в затяжной, поздней – угнетение, ослабление их. Имеется и другой фактор при атеросклерозе, который может препятствовать развитию гипертонического состояния. Это слабость сократительной функции сердца, развивающаяся при инфаркте миокарда.

   Хорошо известно резкое снижение артериального давления даже у гипертоников сразу же вслед за возникновением инфаркта миокарда, равно как и постепенное ослабление гипертонии по мере развития сердечной недостаточности на фоне выраженного атеросклероза коронарных артерий. Можно представить себе, что раннее вовлечение в атеросклеротический процесс коронарных артерий может создавать условия, не позволяющие сохранять высокий уровень артериального давления.

   Мы часто видим больных кардиосклерозом (особенно перенесших в прошлом инфаркт миокарда, тем более повторный), у котор ых имевшая место в прошлом артериальная гипертония сменилась нормо– или даже гипотензией, причем на многие месяцы и годы. А.Л. Мясников считал, что, говоря о взаимных влияниях атеросклероза и артериальной гипертонии, нельзя сделать прямолинейный вывод о том, что гипертония всегда усиливает атеросклероз, как и нельзя утверждать того же при атеросклерозе в отношении гипертонии. Нельзя также категорически утверждать, что атеросклероз всегда ослабляет гипертонию, как нельзя утверждать того же о гипертонии в отношении атеросклероза. Один и тот же процесс может влиять на другой процесс и в том и в другом направлении в зависимости от формы, стадии, локализации изменений.

   Прежде всего нужно осветить вопрос о последовательности развития гипертонической болезни и атеросклероза у тех больных, у которых они сочетаются. Согласно распространенному мнению, гипертония возникает раньше, чем атеросклероз. Может быть, как раз в этом и состоит сущность связи между гипертонической бол езнью и атеросклерозом? Ведь артериальная гипертония, как это было видно из приведенных данных, несомненно, способствует развитию атеросклероза. Можно представить себе, что у тех людей, у которых возникла артериальная гипертония (в том числе и гипертоническая болезнь), в дальнейшем раньше и интенсивнее будет развиваться атеросклероз, а у лиц с нормальным артериальным давлением развитие атеросклероза отодвинется на более поздний возрастной период и вообще будет менее выражено в отношении темпа и интенсивности. Такое суждение, несомненно, отвечает врачебным впечатлениям и потому легко принимается. Оно оставляет за обоими заболеваниями самостоятельное значение: гипертония рассматривается только как один из предрасполагающих факторов атеросклероза наряду с другими, такими как сахарный диабет, ожирение, гиперстеническая конституция и т. п., или даже как один из факторов этиологии (если допустить, что гипертония индуцирует развитие атеросклероза). В монографиях Schettler и Schrocder гипертон ия рассматривается как заболевание, предрасполагающее к атеросклерозу.

   С этой точки зрения понятно, что возможно развитие атеросклероза без всякого соучастия гипертонии (как и без соучастия, положим, сахарного диабета), как понятно и течение гипертонии без атеросклероза на протяжении того или иного, иногда длительного, срока. Изложенная точка зрения наталкивается, однако, на некоторые противоречия, а именно: при выяснении у больных последовательности возникновения признаков гипертонии и атеросклероза получается более сложная картина. Оказывается, что указание на повышение артериального давления в прошлом у больных коронарным атеросклерозом далеко не всегда оказывается более ранним, нежели указание на первые приступы стенокардии или первый инфаркт миокарда; в значительном числе случаев анамнестически сначала возникают симптомы коронарного атеросклероза еще при нормальном АД и только позже, судя по анамнестическим данным, а иногда и по материалам врачебных заключени й, развивается артериальная гипертония. По данным, полученным при анализе группы больных коронарным атеросклерозом в сочетании с гипертонической болезнью, последовательность появления гипертонии и признаков коронарного атеросклероза характеризуется следующим образом.

   Указания на гипертонию предшествовали появлению симптомов коронарного атеросклероза из 43 % случаев сочетания гипертонии и атеросклероза; в 21,5 % случаев первыми признаками болезни были коронарные, артериальное же давление в период появления этих признаков и до того было нормальным и повышалось лишь позже; в 15,5 % случаев последовательность в появлении гипертонии или коронарного атеросклероза нельзя было установить, так как раньше, до коронарных инцидентов, больные не подвергались врачебным осмотрам или у них не измерялось артериальное давление и т. п. Наконец, 20 % больных утверждали, что обе болезни появились одновременно (т. е. период развития признаков коронарного атеросклероза – стенокардия нап ряжения, инфаркт миокарда – совпал с развитием гипертонии, которой раньше, судя по исследованиям у этих больных артериального давления в недавнем прошлом, не было). Конечно, подобные данные не всегда являются достаточно достоверными, поскольку они в значительной части получаются путем опроса больных, но зато весьма демонстративны истории болезни тех больных, которые на протяжении более или менее длительного срока повторно наблюдались в клинических (или поликлинических) условиях и у которых можно было вполне реально проследить изучаемую последовательность развития того и другого синдрома.

   Так, у больного К., 48 лет, инженера, директора крупного завода, почти каждый год пользовавшегося санаторным лечением в связи с переутомлением, при нормальном артериальном давлении вдруг после психоэмоционального напряжения в связи с условиями работы впервые разразился тяжелый приступ грудной жабы с последующим развитием очага некроза миокарда и соответствующими электрокардиографическими и общеклиническими проявлениями. Рентгенологически были констатированы явления атеросклероза аорты (кальциноз). В восстановительный период отмечено небольшое повышение артериального давления, с чем больной и был выписан для продолжения лечения в загородный кардиологический санаторий. Через год он вновь поступил в клинику с высокой гипертонией – до 220 мм систолическое и 130 мм рт. ст. диастолическое (периодически приступы грудной жабы у него повторялись); гипертония поддалась лечению депрессином. В этом случае, таким образом, в течение одного года мы имели возможность наблюдать больно го с нормальным артериальным давлением, у которого появились коронарные инциденты на почве атеросклероза и лишь позже гипертония.

   Подобные примеры можно было бы умножить, но в этом едва ли имеется надобность. Начало АГ может не предшествовать проявлениям атеросклероза (по крайней мере атеросклероза коронарных артерий), а следовать за ним.

   У профессора И., 56 лет, на протяжении десятилетия наблюдались приступы грудной жабы при ходьбе; первые 4 года этого периода артериальное давление было, как правило, нормальным, затем при электрокардиографическом исследовании выявилась блокада ножки пучка Гиса и экстрасистолия на фоне коронарной недостаточности, а вскоре повышение артериального давления, постепенно достигшее высокого уровня; к моменту осмотра наряду с атеросклеротическим кардиосклерозом (без признаков недостаточности сердца) были констатированы высокая гипертония, а также начальные симптомы артериолосклероза почек.

   Прив еденные данные говорят против представления о гипертонии как о болезненном процессе, лишь усиливающем атеросклероз. Эти данные, конечно, не отрицают такого ее влияния, но говорят о чем-то большем, а именно о внутренней связи между обоими заболеваниями, о возникновении их в частом сочетании как двух проявлений каких-то общих патологических тенденций организма. Вместе с тем эти данные говорят о том, что гипертонию нельзя рассматривать как состояние «пресклероза» по Huchard. Другими словами, нельзя утверждать, что она представляет собой раннюю, функциональную стадию атеросклероза, тем более что почти в половине всех случаев атеросклероза она отсутствует (по крайней мере на протяжении той части жизни больного, в течение которой он подвергался исследованию артериального давления).

   Конечно, в обычной врачебной практике часто кажется весьма вероятным, что сначала возникает гипертония, а позже «присоединяется» атеросклероз. В такой связи атеросклероз рассматривается как « осложнение» гипертонической болезни, приуроченное к ее более поздней, III стадии. Но, как было сказано, у некоторых больных первыми проявлениями служат бесспорные симптомы атеросклероза без одновременной АГ в настоящем и в прошлом; они появлялись позже, поэтому признаки атеросклероза не могут служить критериями для суждения о поздней, III стадии гипертонической болезни. Во многих случаях приходится формулировать диагноз не в том порядке, который охотно усвоили врачи: «гипертоническая болезнь такой-то стадии, атеросклероз такой-то стадии» и т. д., а в обратном: «атеросклероз такой-то локализации и стадии, гипертония» и т. д., причем обычно возникают сомнения в отношении характера гипертонии в данных условиях: является ли она «гипертонической болезнью» или же симптоматической гипертонией – результатом атеросклероза почечных сосудов, каротидной и аортальной зон, мозговых артерий. Нередко АГ, появившаяся на фоне атеросклероза, носит обычный для гипертонической болезни характер: возникает в связи с психоэмоциональными напряжениями, имеет динамичное, обратимое, поддающееся гипотензивной и нейротропной терапии течение и т. п.

   Конечно, ее можно трактовать как «атеросклеротическую гипертонию», но такая оценка для многих случаев звучала бы натяжкой (ведь от того, что гипертония, притом абсолютно сходная по своей этиологии и течению с гипертонической болезнью, появилась позже начальных проявлений атеросклероза, она не теряет право на интерпретацию ее как гипертонической болезни!). При сопоставлении сроков развития АГ и атеросклероза у одного и того же больного необходимо иметь в виду большую разницу в возможности их ранней диагностики. При гипертонической болезни основным ее диагностическим критерием служит уровень АД. Известно, что в последнее время его стали измерять в обязательном порядке в кабинетах доврачебного осмотра, как правило, измеряют в больницах у всех больных, да и в поликлиниках. Следовательно, в настоящее время гипертоническая болезнь гора здо раньше и чаще может быть диагностирована, чем это было, скажем, 20 лет назад.

   Критериями возникновения атеросклероза являются нарушение липидного обмена, определение которых возможно в кабинетах доврачебного контроля в городе Москве, однако в регионах по-прежнему остаются жалобы на приступы грудной жабы, перенесенный инфаркт миокарда, инсульт, перемежающуюся хромоту, появление аритмий и т. п., т. е. синдромы, обычно развивающиеся уже при выраженном атеросклерозе (хотя иногда и совпадающие с его ранним, но бурным развитием). Эти синдромы при атеросклерозе скорее соответствуют таким синдромам при гипертонии, как кризы. «Немое» течение атеросклероза диагностировать трудно. Электрокардиографические и биохимические исследования производятся редко, обычно уже при появлении явных признаков атеросклероза, во всяком случае, они не играют той роли в ранней диагностике атеросклероза, как измерение артериального давления в диагностике гипертонии.

   Доп устим в порядке обсуждения, что атеросклероз и гипертоническая болезнь у соответствующих больных начинаются в один и тот же период жизни, под влиянием одних и тех же этиологических факторов. Ясно, что первый, начальный, обратимый, неустойчивый период их развития легко может быть обнаружен при измерении артериального давления, в то время как клинические симптомы атеросклероза (нарушения коронарного кровообращения или иные проявления) выступят на сцену значительно позже. В самый ранний период одновременно с наклонностью к АГ лабораторные и инструментальные исследования (липиды крови, ЭКГ и др.) могут показать также отклонения, которые можно было бы интерпретировать как признаки начинающегося атеросклероза.

   Отсюда следует, что выяснение вопроса, какой болезненный синдром у больного проявился в клиническом течении раньше, еще отнюдь не решает вопроса о том, возник ли этот болезненный процесс у больного раньше другого в действительности. При атеросклерозе, скрыто проте кающем на протяжении многих лет, вполне понятно, что АГ может быть обнаружена, если она возникла при атеросклерозе, не только позже, но и значительно раньше, чем появятся типичные признаки атеросклероза.

   Как указывалось, липоидоз артерий наблюдается уже в молодом возрасте. Весьма заметная наклонность к липоидным изменениям в интиме аорты отмечена особенно в период полового созревания у подростков мужского пола.

   С каждым десятилетием жизни эти изменения становятся более частыми и более выраженными. Даже если не рассматривать юношеский липоидоз как типичный атеросклероз, даже если отрицать прямую связь между ними, а считать его проявлением преходящих нарушений липидного обмена (наряду с гиперхолестеринемией), все же приходится заключить, что так рано – уже в молодом возрасте – создаются предпосылки к развитию атеросклероза в будущем, по крайней мере некоторые из них. Но значительная часть патологов к тому же склонна видеть в липоидозе интимы пе рвые проявления (еще нестойкие, обратимые) атеросклероза как болезни, вернее, как грань между физиологическими и патологическими процессами метаболизма.

   По этому поводу А.Л. Мясников восклицал в свое время: «Не кажется ли весьма поучительным с точки зрения обсуждения проблемы, что и юношеская гипертония, т. е. наклонность к временным, еще обратимым гипертензивным реакциям, также должна быть интерпретирована с этой же точки зрения?»

   Параллель между липоидозом и гипертензивными реакциями в юношеском возрасте как бы сближает эти явления. Словом, истинное начало атеросклероза уходит в прошлое больных не менее глубоко, чем начало гипертонии. Итак, мы вправе заключить, что в случаях сочетания гипертонической болезни и атеросклероза истинное начало обоих заболеваний может быть приурочено к одному периоду времени, но развитие каждого из них может иметь различный темп и разную интенсивность, чем и объясняются как случаи одновременного «начала», так и случаи более раннего «начала» АГ или более раннего «начала» атеросклероза. В действительности это могут быть не более как варианты развития двух клинико-анатомических синдромов, воспринимаемые нами как болезни. Следовательно, не отрицая усиливающего атеросклероз значения повышения артериального давления, мы не должны судить о гипертонии как о состоянии, предшествующем атеросклерозу или являющемся его стадией, поскольку истинный возраст атеросклероза при этом может быть не только равен возрасту гипертонии, но и старше его.

   К изложенному надо добавить, что АГ, даже в ее поздних стадиях, может встречаться без атеросклероза. Она может длительное время протекать без клинических его симптомов. Иногда на аутопсии умершего больного, страдавшего гипертонической болезнью (и погибшего от случайной причины), не находят морфологических изменений, которые принято обозначать атеросклерозом. С патологоанатомической стороны гораздо более типичным для гипертонической болезни являет ся не атеросклероз крупных сосудов, а артериолосклероз. Существуют страны, в которых отмечено более значительное распространение АГ, атеросклероз же распространен там слабее (правда, не всегда в этих наблюдениях ясно, насколько речь идет о гипертонической болезни, а не, скажем, о нефрогенной гипертонии и т. п., как это уже отмечалось), высшей нервной деятельности и подкорковой регуляции.

   Далее, выступает звено вегетативной нервной системы с избыточным раздражением преимущественно симпатического ее отдела. Затем участвует гормональная часть этого аппарата – реакция со стороны мозгового слоя надпочечников и других отделов хромаффинной системы, продуцирующая катехоламины.

   Как АГ, так и атеросклероз протекают под знаком чрезмерной симпатоадреналовой активности. На этом кончается общая часть патогенеза данных болезней. Далее выступают различные пути их развития. Так, при гипертонической болезни вслед за симпатоадреналовым звеном проявляется роль п очечного гуморального фактора. Возможно, что он теснейшим образом связан с корково-надпочечниковой функцией, по крайней мере в более поздних стадиях (альдостерон и другие стероидные гормоны). При атеросклерозе вслед за симпато-адреналовым звеном выступает роль печени как ведущего органа метаболизма липидов. Возможно, что она тесно связана с эндокринными железами. Особенное значение придается функциональному состоянию щитовидной железы.

   Так создаются периферические звенья патогенеза, определяющие в одних случаях преимущественное развитие болезни в направлении АГ, в других – в направлении атеросклероза. Во многих случаях оба эти механизма действуют одновременно, один – в большей, другой – в меньшей степени. В зависимости от того, какой из них выступает раньше и выражен сильнее, создается преобладание АГ или атеросклероза. Таким образом, клинико-анатомическая картина гипертонической болезни в одних случаях и атеросклероза в других определяется, согласно этой точке зр ения, включением в общую цепь патогенеза разных уровней (или, по крайней мере, включением их в различной степени): преобладание стероидно-ренинового фактора приводит к гипертонии, преобладание липидного – к атеросклерозу.

   Второй вопрос касается причины подобного различия в направлении патологического процесса в одних случаях в сторону нарушений почечно-надпочечниковых функций и повышения АД, в других – в сторону нарушений липидного метаболизма и липоидоза интимы артерий. Возможно, что при этом решающую роль играют некоторые экзогенные влияния. Так, предшествующие болезни поражения почек разной этиологии способствуют развитию гипертонического синдрома (и, как было сказано, тормозят развитие атеросклероза). Избыточное одностороннее питание продуктами, содержащими животный жир и холестерин, способствует расстройству метаболизма липидов (в частности, в печени) и направляет патологический процесс в сторону развития атеросклероза. В том же направлении действуют и другие факторы, предрасполагающие к атеросклерозу. Нельзя не признать, что представления кортико-висцеральной патологии, несмотря на уже большую их давность, до сих пор так и не получили конкретизации, и нам все еще неясно, почему при, казалось бы, сходных первичных нейрогенных состояниях возникают различные поражения внутренних органов с соответствующими клинико-анатомическими картинами. Вообще мы до сих пор далеки от понимания вопроса о том, почему одни и те же первичные патологические процессы приводят к совершенно разным последующим изменениям в организме.

   Можно сослаться на весьма полиморфную картину аутоиммунных заболеваний, ранее называемых коллагенозами, включая и ревматизм. Даже одно и то же инфекционное заболевание у одних больных поражает одни органы, у других – другие (например, туберкулез). Следовательно, гипотеза о единстве этиологии атеросклероза и гипертонической болезни не может оспариваться из-за несходства многих проявлений этих заболеваний как в морф ологическом, так и в клиническом отношении: медицина знает другие заболевания, которые могут проявляться у разных больных еще более несходными клинико-анатомическими синдромами, которые легко было бы считать проявлениями разных болезней, если бы их не связывало единство этиологии. Представление о нозологической общности гипертонической болезни и атеросклероза имеет авторитетных сторонников среди наших патологов и клиницистов.

   Так, И.В. Давыдовский писал: «И атеросклероз, и гипертоническая болезнь во всех бесчисленных вариантах своего клинического и анатомического течения должны быть отнесены нами к одной и той же группе ангионеврозов, этого почти чисто человеческого и численно самого важного страдания, возникающего, несомненно, в процессе специфической и весьма напряженной нервной деятельности homo sapiens». Е.М. Тареев считал, что взаимосвязь гипертонической болезни и атеросклероза «не исчерпывается наиболее распространенным представлением о том, что атеросклероз является следствием гипертонии или что при одновременном заболевании атеросклерозом и гипертонической болезнью дело идет лишь о случайном совпадении двух распространенных болезней». Изложенное выше позволяет сделать следующее заключение.

    Гипертоническая болезнь и атеросклероз начинаются в более раннем возрастном периоде, чем обычно считают, притом обе формы примерно в одно время. Более молодой возраст больных гипертонической болезнью по сравнению с атеросклерозом объясняется большей доступностью клинического диагноза гипертонии (по измерению АД).

    С возрастом частота гипертонической болезни и атеросклероза (по крайней мере коронарного) повышается более или менее параллельно, хотя в более поздний возрастной период частота атеросклероза «обгоняет» частоту гипертонии (что можно объяснить понижением сократительной функции миокарда).

    Резко выражены половые различия между больными гипертонической болезн ью и больными атеросклерозом: гипертонией мужчины и женщины заболевают одинаково часто, атеросклероз встречается у мужчин в 2–3 раза чаще, нежели у женщин. Эта разница в значительной мере объясняется «защитным» в отношении развития липоидоза действием женских половых гормонов; у женщин в постклимактерическом периоде она сглаживается. Значительное учащение атеросклероза в постклимактерическом периоде совпадает с увеличенной частотой в этом периоде и гипертонии.

    Обе формы значительно чаще встречаются у людей, занятых более напряженным в нервном отношении профессиональным трудом (данный фактор стирает при атеросклерозе различия в половом предрасположении).

    В этиологии обеих форм ведущее значение имеет психоэмоциональное перенапряжение, свойственное человеку в условиях современного урбанистического уклада жизни и сложной в нервном отношении профессиональной деятельности;