Это все гормоны! Зачем нашему телу скрытые механизмы и как с ними поладить Березовская Елена
Надпочечники плода – это фабрика андрогенов, причем они появляются буквально с первых недель беременности. С 8 недель в организме эмбриона уже синтезируется кортизол. Поскольку при беременности трофобласт-плацента вырабатывает огромнейшее количество прогестерона, часть которого превращается в андрогены, кортизол выполняет защитную функцию, особенно у плодов-девочек: предотвращает негативное влияние тестостерона на организм девочки и нарушение развития ее гениталий.
Половая дифференциация под влиянием гормонов происходит в 7–12 недель (этот период нередко называют окном половой дифференциации), когда развиваются наружные половые органы плода. После 12 недель надпочечники плода вырабатывают в большом количестве два андрогена, DHEA и DHEAS, которые могут конвертироваться в женские половые гормоны в плаценте, что также очень важно для развития плода. Плодом и плацентой вырабатывается до 90 % эстриола и 50 % эстрона и эстрадиола, которые циркулируют в крови матери. Но все же роль стероидных гормонов для плода не изучена до конца.
У взрослых людей надпочечники вырабатывают глюкокортикоиды, минералокортикоиды и андрогены из общего предшественника-матрицы – холестерина. Самый главный гормон надпочечников – это кортизол, который считают гормоном стресса. Нередко можно прочитать или услышать, что кортизол – это «плохой» гормон, который может привести к повреждению сосудов, развитию сердечно-сосудистых заболеваний, повышать кровяное давление, нарушать функцию очень многих органов. Его называют королем стресса. Но в реальности не все так плохо!
Андрогены надпочечников уникальны тем, что именно благодаря повышению их уровня начинается половое созревание девочек и мальчиков.
Интересно, что выработка андрогенов надпочечниками зависит от возраста. Обычно после 30 лет она понижается, и постепенно достигает самого низкого уровня, когда мы говорим об адренопаузе. Адренопауза – это не менопауза женщин, это не климакс у мужчин. Это состояние, когда выработка андрогенов надпочечниками не прекращается, а достигает минимальных уровней. Это явление практически не изучено, и мы очень мало знаем о том, в каком именно возрасте или по каким причинам может наступить адренопауза.
Считалось, что надпочечники являются единственным источником глюкокортикоидов и минералокортикоидов, но оказалось, что они также вырабатываются в кишечнике, коже, лимфатической системе, мозге, возможно, в сердце и сосудах. Значение выработки гормонов в этих частях тела не известно.
Глюкокортикоиды
Кора надпочечников является фабрикой по выработке группы гормонов, которые условно называют кортикоидами или кортикостероидами. В эту группу входят глюкокортикоиды и минералокортикоиды. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) гипофиза является гормоном, стимулирующим работу коры надпочечников.
Название «глюкокортикоиды» говорит об ассоциации этих гормонов с усвоением глюкозы (сахара). Они действительно повышают уровень сахара в крови. В развитии сахарного диабета стресс играет очень важную роль. Известно немало случаев, когда после перенесенного сильного стресса у людей нарушался обмен углеводов. Глюкокортикоиды стимулируют выработку сахара (глюкогенез) в печени из жиров и белков.
Почему при повышении глюкокортикоидов возрастает уровень глюкозы? Это своеобразная защитная реакция организма на стресс, поскольку глюкоза – самый дешевый и простой источник энергии, который может усваиваться любой клеткой. Острый и непродолжительный стресс повышает уровень энергии во всем теле, что увеличивает выживаемость человека (да и животных тоже). При этом улучшается внимание, моторика, координация движений. Хронический и длительный стресс, наоборот, истощает энергетические запасы и понижает выживаемость человека. Поэтому производство дополнительной энергии печенью через выработку сахара под влиянием кортизола и других глюкокортикоидов помогает человеку пройти через стресс и выжить с наименьшим вредом для организма. Правда, необходимо помнить, что всему есть мера и запасы энергии и питательных веществ не бесконечны. Поэтому хронический стресс может привести и к болезням, и к гибели человека.
Когда речь идет о стрессе, важно понимать, что это не только реакция на наружные факторы (стрессоры), с которыми человек сталкивается по жизни (в быту, семье, на работе, и т. п.). Это и его образ жизни в целом (физические нагрузки, мышление, недоедание или переедание, плохие отношения с некоторыми людьми), и болезни, часто внезапные, острые, опасные. Чем больше страдает человек от болезни, тем больше в его организме вырабатывается гормонов стресса.
Существует также такое состояние, как шок. Он может проявляться по-разному, с вовлечением разных органных систем. При заболеваниях может возникать гемодинамический шок, когда нарушается кровообращение и обмен жидкостей в организме. Это состояние очень опасное и может привести к смерти. Глюкокортикоиды помогают человеку справиться с шоковым состоянием, улучшая кровоснабжение сердца, мозга, легких, обеспечивающих функции всего организма.
Самый важный глюкокортикоид – кортизол, который раньше называли гидрокортизоном. Если вы сталкивались с лекарством под названием «гидрокортизон», то, возможно, вспомните, что этот гормон играет важную роль в уменьшении воспалительной реакции, особенно при ревматоидных и аутоиммунных заболеваниях. Глюкокортикоиды используют также для лечения астмы, то есть подавления аллергической реакции, для лучшего приживления пересаженных органов.
Как я уже писала, при кратковременном стрессе кортизол играет положительную роль. Но в состоянии хронического стресса кортизол превращается в реального врага, он не только накапливается в излишке в организме, но и негативно влияет на многие органы. Вы, наверное, заметили, что в состоянии переживаний, депрессии, страданий очень часто тянет к холодильнику и хочется постоянно что-то жевать. Это связано с тем, что первичное повышение глюкозы в крови приводит к повышенной выработке инсулина. Если сначала жиры могут превращаться в глюкозу, то затяжной стресс, наоборот, провоцирует переработку сахара и белков в жиры, поэтому увеличивается их отложение по всему телу, но чаще всего в области живота, ягодиц, бедер. Появляется так называемый синдром Кушинга, хотя это не истинный синдром, который возникает при чрезмерном избытке кортизола. Чаще всего используют термин «метаболический синдром», который лучше характеризует это состояние – синдром нарушения обмена веществ. Чаще всего этот синдром возникает в более зрелом возрасте, когда добавляются и другие негативные факторы: малоподвижный образ жизни, погрешности в питании (прием более калорийной пищи), вредные привычки (курение, употребление алкоголя).
Как все стероиды, кортизол соединяется с белками, в основном с кортикостероидно-связывающим глобулином (CBG или транскортин), и приблизительно 10–15 % кортизола связано с альбуминами. Только свободный кортизол имеет гормональную активность, то есть способен воздействовать на клеточные рецепторы. Вне состояния стресса лишь 5 % кортизола находится в свободном виде. При стрессе уровень свободного кортизола повышается. Интересно, что между связанным и свободным кортизолом существует равновесие, которое предотвращает вредное воздействие гормона на ткани, но оно зависит от температуры и кислотно-щелочного баланса (рН).
У женщин уровень кортизола в крови зависит от уровня эстрогенов, которые увеличивают выработку транскортина, что повышает уровень общего кортизола. Прием эстрогенов и препаратов, содержащих эстрогены (КОК), тоже повышает уровень кортизола в крови, причем он может оставаться повышенным в течение нескольких недель после прекращения приема эстрогенов. Для оценки уровня кортизола и других стероидов необходимо прекратить прием гормональных контрацептивов с эстрогенами минимум на 6 недель.
К сожалению, современные методы определения кортизола не учитывают его состояние – связанное или свободное. Общий кортизол, который чаще всего определяют в сыворотке, не является точным показателем биоактивности гормона, что может привести к ложным выводам. Значит, запоминаем: чрезвычайно важно определять свободный кортизол!
Высокие уровни кортизола наблюдаются при наличии опухолей коры надпочечника, а также при злоупотреблении лекарствами, повышающими уровень этого гормона, в частности при длительном приеме глюкокортикоидов. В таких случаях возникает синдром Кушинга. При наличии опухоли, вырабатывающей кортизол, говорят об эндогенном синдроме Кушинга, а при поступлении глюкокортикоидов в виде лекарственных препаратов – об экзогенном синдроме Кушинга.
Существует также болезнь Кушинга, которая возникает при избытке адренокортикотропного гормона, вырабатываемого гипофизом, что бывает при опухоли этой железы.
Аденома надпочечников – это самая частая причина синдрома Кушинга. Это гормонально активная опухоль, но она доброкачественная.
Синдром Кушинга является редким заболеванием, он сопровождается быстрым набором веса, появлением отложений жира в области лица, груди и живота. Руки и ноги в таких случаях выглядят тонкими. Часто повышается кровяное давление, возникает потеря костной ткани (остеопороз), на коже появляются фиолетовые растяжки и кровоподтеки, теряется мышечная масса. Люди, страдающие этим синдромом, становятся более раздражительными, агрессивными, а некоторые, наоборот, впадают в депрессию, при этом настроение нестабильное, часто меняется от хорошего к плохому и наоборот. Половое влечение уменьшается, иногда исчезает совсем.
У женщин повышенный уровень кортизола из-за стресса, как и синдром Кушинга, сопровождается нарушением овуляции. Циклы становятся нерегулярными, иногда пропадают на какой-то период времени. О гипоталамической, или стрессовой, аменорее я уже упоминала в этой книге. Как раз стрессовое нарушение менструальных циклов происходит за счет повышения уровня кортизола и выключения репродуктивной программы: в стрессе организм не может заниматься зачатием и вынашиванием потомства, так как ему необходимо позаботиться о себе и просто выжить. Именно поэтому и потери беременности выше в состоянии стресса.
В последние годы большой интерес ученых вызывает влияние глюкокортикоидов на психоэмоциональное состояние, психосоматику и возникновение психических заболеваний, как, например, депрессия и тревожное расстройство. Пока что данных, имеющих практическое значение, мало.
При нехватке кортизола возникает Аддисонова болезнь. Это очень редкое заболевание, и оно развивается на фоне повреждения надпочечников, в том числе в результате аутоиммунного процесса, когда вырабатываются антитела на ткань надпочечников. При этом появляются слабость, утомляемость, головокружение, потеря веса, мышечная слабость, потемнение кожи.
Аддисонова болезнь названа в честь Томаса Аддисона, английского ученого и врача, который описал состояние надпочечниковой недостаточности в 1855 году у 11 пациентов. Все они умерли, и уменьшение размеров надпочечников было обнаружено при вскрытии.
Операции по удалению надпочечников проводились как у животных, так и людей в течение многих лет, начиная с конца XIX столетия. Первое удаление опухоли надпочечников было проведено в 1905 году. Но длительный период времени роль надпочечников не понимали, при том, что большинство животных умирало после удаления этих желез, и у более чем 30 % людей такие вмешательства были фатальными. Только с появлением кортизона в 1934 году, который начали использовать как заместительную гормональную терапию, понятие надпочечниковой недостаточности стало научно обоснованным.
Вокруг гормонов существует немало мифов, и моя книга как раз посвящена разоблачению этих мифов, научному объяснению многих процессов, в которых участвуют гормоны, вырабатываемые человеческим телом. В последнее время в обиходе появился не существующий в реальности диагноз, вымышленный врачами, очевидно, для получения прибыли от доверчивых пациентов. Речь идет о так называемом синдроме уставших надпочечников. Такого диагноза в медицине не существует, поэтому не существует и диагностических критериев его постановки, как и необходимого обследования и лечения. Этим нереальным диагнозом просто злоупотребляют и нередко назначают разные препараты – от гормонов (что очень опасно, ибо они принимаются без показаний) до препаратов, которые вообще не являются лекарствами, их эффективность не была доказана, как и безопасность тоже. Обычно этим диагнозом злоупотребляют в тех странах, где система здравоохранения находится на низком уровне и не существует серьезного контроля деятельности врачей и медицинских учреждений.
Минералокортикоиды
Минералокортикоиды – это второй вид стероидных гормонов, вырабатываемых корой надпочечников. Они контролируют водный и солевой обмен (баланс) в организме человека. Альдостерон – это один из самых важных минералокортикоидов.
Хотя в обмен натрия вовлечены разные вещества, именно альдостерон играет очень важную роль. Его обнаружили одним из последних гормонов в 1953–1956 годах, но значение альдостерона для организма не меньше других стероидных гормонов.
Говоря о кортикостероидах, важно вспомнить о ренин-ангиотензиновой системе (РААС), сложной гормональной системе, контролирующей выработку минералокортикоидов. Ренин – это особый вид фермента, который вырабатывается в почках при изменении в них кровяного давления, объема циркулирующей крови и концентрации натрия и калия в сыворотке. Ренин воздействует на другой белок – ангиотензиноген, который превращается в ангиотензин I, дальше в ангиотензин II. Именно последний стимулирует выработку альдостерона в надпочечниках.
При заболеваниях почек, связанных с нарушением их кровоснабжения (сужение почечных артерий, например), одним из признаков является повышение кровяного давления. Такой вид гипертонии часто называют рениновой (почечной) или реноваскулярной, она практически не поддается лечению гипотензивными препаратами и сопровождается нарушением выведения натрия и воды из организма. Реноваскулярная гипертония сопровождается не только высоким давлением, но и нарушениями выработки альдостерона.
Альдостерон влияет не только на нефроны почки, но и на кишечник, где происходит всасывание натрия. Нехватка этого гормона может сопровождаться возникновением реноваскулярной гипертензии, а также очень опасной для жизни потерей минералов, натрия и калия. Низкий уровень минералокортикоидов в крови может привести к сердечному приступу и остановке сердца.
На данный момент о влиянии альдостерона на женское здоровье практически ничего не известно.
Катехоламины
В надпочечниках вырабатывается еще несколько важных веществ с гормональной активностью. Уверена, что об адреналине и норадреналине слышали многие. Часто при характеристике поведения людей говорят, что у кого-то слишком «нервного» в крови много адреналина. Когда кто-то занимается экстремальными видами спорта, мы слышим, что этому человеку не хватает адреналина, чтобы чувствовать себя счастливым.
Действительно, в организме имеется несколько гормонов, которые играют очень важную роль как нейротрансмиттеры, передающие сигналы в центральной нервной системе и помогающие контролировать моторную функцию, эмоции, когницию, формирование памяти, работу эндокринных желез. К этим веществам относят адреналин (эпинефрин), норадреналин (норэпинефрин) и дофамин (допамин), которые вырабатываются мозговой частью надпочечников.
Я упоминала о кортизоле, который тоже вырабатывается надпочечниками, как о гормоне стресса, фактически хронического стресса. Но давайте вспомним реакцию человека при кратковременном стрессе, например испуге. Наверняка каждый взрослый человек может описать эту реакцию, так как перенес ее, возможно, не один раз. Острый, внезапный стресс нередко вызывает учащение сердцебиения, дыхания, человека бросает сначала «в холод», а потом в пот. Кровяное давление повышается, а потом понижается. Нередко появляется боль внизу живота, может быть позыв на мочеиспускание. И, конечно, подкашиваются ноги, стоять не легко. В такой реакции основную роль играет как раз не кортизол (он будет выделяться в кровь чуть позже), а эпинефрин и норэпинефрин. Но поскольку они быстро распадаются, их воздействие кратковременное. Буквально через несколько минут человек может прийти в себя, его сердцебиение и дыхание приходит в норму, и от испуга остаются только воспоминания. Если стрессовый фактор присутствует более длительный период времени, помимо катехоламинов появляется и кортизол.
Эпинефрин и норэпинефрин действуют в определенной пропорции, то есть балансе, и нарушение этой пропорции приводит к возникновению неврологических и психических заболеваний. Роль катехоламинов в работе мозга и организма в целом детально изучается, в том числе на животных моделях. Эксперименты на мышах показали, что, например, нарушение выработки допамина приводит к нарушению моторики, уменьшению движений, худшему запоминанию сигналов.
Так как выделение катехоламинов часто синергическое, очень трудно представить их действие друг без друга и так же сложно разобраться, что конкретно контролирует каждый из них. Известно, что норэпинефрин вовлечен в формирование длительной памяти, накопление навыков, процесс обучения из разных источников информации-сигналов. Допамин участвует в формировании эмоций и чувств, в том числе эмоциональной памяти. Но самым важным из катехоламинов считают эпинефрин, который участвует в формировании защитной реакции человека по типу «бей или беги». Он выделяется в любой неблагоприятной ситуации: страх, тревога, шок, стресс.
В организме человека нет такого органа или ткани, на которые бы не воздействовали катехоламины, поскольку они участвуют во включении программы самовыживания. Их смело можно называть гормонами защиты. Они влияют на работу всех без исключения эндокринных желез и выработку других гормонов.
Катехоламины не воздействуют непосредственно на репродуктивную функцию человека (хотя могут быть причастны к развитию нарушения эрекции). Но так как они являются одной из самых важных частей реакции на стресс, то косвенно они могут дополнять факторы, подавляющие созревание половых клеток и нарушающие менструальный цикл. Рядом исследований доказано, что хронический стресс причастен к потерям беременности на любом сроке, к задержке роста плода и преждевременным родам.
Проверка уровней разных катехоламинов практически не проводится, так как они очень быстро распадаются и выводятся из организма. Но во всем мире проводится огромное количество научных и клинических исследований, изучающих роль катехоламинов во всевозможных функциях человеческого организма – от рождения до глубокой старости. За последнее десятилетие опубликовано почти сто тысяч статей о роли катехоламинов в обмене веществ, ожирении, обучении, развитии дегенеративных заболеваний, нарушениях памяти, формировании и нарушении внимания, возникновении заболеваний сердца и сосудов.
Мы не будем останавливаться на детальном описании всей значимости катехоламинов, но сделаем важный вывод: действительно, все болезни от нервов, потому что выделяются гормоны. Много гормонов!
Щитовидная железа
В предыдущих главах уже упоминалось о ТТГ, гормоне гипофиза, регулирующем функцию щитовидной железы. Это тоже эндокринный орган, вырабатывающий гормоны.
Знаете ли вы, что первая эндокринная железа, которая развивается в человеческом эмбрионе, – это щитовидная? На 22-й день после зачатия в области глотки начинает образовываться будущая щитовидная железа и обычно к концу 49-го дня эмбрионального развития появляется примитивная железа с формирующимися фолликулами спереди трахеи. С 11-й недели в железе начинает накапливаться йод и синтезируется тироксин (Т4). Однако плод во многом зависит от гормонов щитовидной железы матери, потому что его железа начинает вырабатывать достаточное количество гормонов только со второго триместра беременности.
Щитовидная железа является самой большой железой у новорожденных (1–2 грамма) и взрослых людей (20–30 г). Но с возрастом объем железы уменьшается, появляются отклонения в ее функции. У почти 40 % людей в возрасте 60 лет находят изменения в строении щитовидной железы (кисты, опухоли). В 75–80 лет у более 30 % людей имеются нарушения функции щитовидной железы. С возрастом железа накапливает лимфоциты в своих тканях, у почти 50 % женщин старшего возраста в крови появляются антитела к тироидным гормонам.
Два основных тироидных гормона – это тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3), для синтеза которых необходимы йод, селен, бор и ряд других микроэлементов. Т4 всегда вырабатывается больше, чем Т3, и пропорция количества гормонов в крови составляет 14:1. Т3 считается более активным гормоном (активнее в 4 раза), чем Т4, но полураспад этого гормона происходит за сутки, в то время как Т4 – в течение 5–7 дней.
Около 99,9 % всего циркулирующего в крови тироксина связано с белками плазмы: 85–90 % – с тироидсвязывающим глобулином (TBG) и приблизительно 10 % – с транстиретином и альбумином.
Щитовидную железу можно назвать самой древней, так как упоминания о ней, а точнее, о лечении зоба с помощью морских водорослей (они богаты йодом), имеются в китайской медицине еще с 1600 года до н. э. Практически нет такой древней цивилизации, от которой не осталось бы упоминаний о щитовидной железе и ее заболеваниях. Так как она находится в самом видимом и обозреваемом месте человеческого тела, изменения в ней – увеличение – легко заметить. Римский писатель Цельсий (не путать со шведским ученым, благодаря которому мы измеряем температуру в градусах Цельсия) в 15 году н. э. назвал зоб «бронхоцеле» (опухоль шеи). Интересно, что несколько столетий подряд в Европе зоб лечили обгоревшей губкой (имеется в виду морское или пресноводное животное; для лечения губку использовали перорально. – Прим. редактора).
История изучения щитовидной железы и лечения ее заболеваний очень длинная и интересная, она также содержит факты об анекдотических методах лечения. В XVI веке Парацельс впервые предположил, что заболевания щитовидной железы могут возникать из-за нехватки некоторых минералов в питьевой воде.
Длительный период времени считалось, что щитовидная железа увлажняет трахею, но также играет очень важную косметическую роль у женщин. Увеличенная железа считалась опасным сигналом, который должны были замечать мужья, так как их жены становились более раздражительными, плаксивыми и капризными. Действительно, проблемы щитовидной железы встречались чаще у женщин, как в древние времена, так и сегодня, поэтому ее можно смело назвать «женской железой». Это правда, что нарушения функции щитовидной железы сопровождаются ухудшением психоэмоционального состояния. В зависимости от вида нарушения женщины могут быть плаксивее, раздражительнее, капризнее, агрессивнее и т. д. – от выраженного всплеска негативизма до апатии и безразличия.
Впервые увеличенная щитовидная железа была удалена в 1884 году. Но может ли врач, удаляющий какой-то орган, получить Нобелевскую премию? Оказывается, может. Шведский хирург Теодор Кошер получил эту премию в 1909 году, проведя более 2000 таких операций (уровень смертности после операций составлял тогда 5 %).
Тироксин был впервые выделен в 1914 году, но синтетическое производство гормона началось только в 1926 году. Это позволило использовать заместительную гормональную терапию у людей без щитовидной железы или тех, у кого она не выполняет функцию полноценно.
Какова роль щитовидной железы? Чтобы описать роль этого эндокринного органа в деталях, понадобится еще одна книга такого же объема, как эта. И таких книг уже создано немало. Но я наверняка удивлю вас, когда скажу, что основным потребителем гормонов щитовидной железы являются мышцы.
При чрезмерном увеличении тироксина в крови, что наблюдается при гипертиреозе, моторная активность мышц уменьшается, нарушается энергетический и солевой обмен в них, что также значительно понижает процессы окисления и использования глюкозы. Длительное воздействие высоких уровней Т4 приводит к потере мышечной массы тела. Период отдыха (релаксации) мышц при этом тоже уменьшается. Именно поэтому сердце сокращается чаще, но оно не успевает расслабляться полноценно, то есть не успевает отдыхать между сокращениями. При нехватке гормона, наоборот, период отдыха затягивается, что ухудшает кровоснабжение всего организма.
Тироксин влияет на работу отдельных структурных единиц клеток, например на митохондрии, на синтез и распад белков, чувствительность тканей к катехоламинам, уровень антиокислительных ферментов, рост мелких сосудов (капилляров), дифференциацию мышечных волокон, циркуляцию крови, в том числе в мозге.
За последнее десятилетие появилось огромное количество научных публикаций, посвященных влиянию гормонов щитовидной железы на работу мозга и всей центральной нервной системы. Оказывается, эти гормоны играют критическую, незаменимую роль в развитии и работе ЦНС, начиная с эмбрионального периода. Без достаточного количества тироксина не будет правильного формирования человеческого мозга. Именно поэтому сейчас состоянию и функции щитовидной железы беременных женщин (да и планирующих беременность тоже) уделяется очень много внимания.
Тироксин регулирует нейронную клеточную архитектуру (цитоархитектуру), рост нервных волокон и формирование их оболочки (миелинизацию). Нехватка или избыток гормона может привести к невозвратным (не поддающимся исправлению) нарушениям нервных клеток на разных уровнях, дезорганизации нейронов, их биохимической и жизненной функции. Причем эти необратимые процессы могут начаться не только в первые годы жизни ребенка, но и до его рождения на эмбриональном уровне.
Если мы говорим о женском здоровье, нормальная функция щитовидной железы чрезвычайно важна для созревания половых клеток. У женщин с заболеваниями щитовидной железы часто бывают нарушения менструального цикла, маточные кровотечения, проблемы с зачатием ребенка. Давайте обсудим некоторые заболевания.
Скрининг функции щитовидной железы
Очень часто длительный период времени проблемы с щитовидной железой могут быть компенсированы и не проявляться жалобами и симптомами. Универсальных рекомендаций по скринингу тироидных заболеваний нет, но все же он рекомендован следующим группам людей:
• беременным женщинам;
• женщинам старше 50–60 лет;
• больным сахарным диабетом первого типа;
• больным любым аутоиммунным заболеванием;
• больным с историей облучения шеи.
Эти категории людей называют также высокой группой риска по возникновению гипотиреоза.
Эндокринные профессиональные общества рекомендуют проводить скрининг у всех женщин с 35-летнего возраста каждые 5 лет.
Скрининг начинают с определения уровня ТТГ. Этого анализа достаточно в большинстве случаев. Если уровень ТТГ выше или ниже показателей нормы, рекомендовано определить Т4 и реже Т3.
Нужно ли проводить определение антител к щитовидной железе? Существует несколько видов антител, которые вырабатываются при аутоиммунных тиреоидитах (особенно гипотиреоидитах). Но чаще всего практическое значение имеет определение антител к антитироидной пероксидазе (анти-ТПО) и антитироглобулину (анти-Тг), что позволяет понять, является ли заболевание аутоиммунным или нет. Однако, если однажды обнаружен положительный уровень антител, в дальнейшем тестирование на антитела не будет иметь практического значения.
Также уровень антител не определяет выраженности патологического процесса. Низкие уровни (немного выше нормы) могут сопровождаться серьезными жалобами и симптомами, и, наоборот, при высоких уровнях антител жалоб может и вовсе не быть. Однако найдена связь между высоким уровнем антител к пероксидазе и повышенным уровнем бесплодия, выкидышей и замерших беременностей на ранних сроках. В таких случаях рекомендована терапия тироксином, эффективность которой не высокая, но все же уровень зачатия и вынашивания улучшается.
Так называемый ТТГ-стимулирующий тест проводится в основном у старших женщин и мужчин, в первую очередь для оценки работы гипофиза и гипоталамуса.
Заболевания щитовидной железы
Как уже было сказано, щитовидную железу можно смело называть женской железой, потому что чаще всего ее заболевания встречаются у женщин. Обычно первенство в таких заболеваниях можно видеть уже в подростковом возрасте.
Если говорить о заболеваниях щитовидной железы, то их условно можно разделить на следующие группы:
• гипотиреоз – пониженная выработка гормонов щитовидной железы (гипотиреоидизм);
• гипертиреоз – повышенная выработка гормонов (гипертиреоидизм);
• аутоиммунное воспаление щитовидной железы – тиреоидиты. Они могут быть с повышенной, пониженной и нормальной выработкой гормонов;
• кисты и опухоли щитовидной железы (доброкачественные, рак щитовидной железы, гормонально-активные, гормонально-неактивные).
Деление на такие группы условное, потому что причины заболеваний могут быть разными.
Дисфукнциональные расстройства щитовидной железы можно назвать обезьяной, копирующей многие болезни. Жалобы и симптомы гипотиреоза и гипертиреоза настолько разнообразные, проявляющиеся на уровне разных органов, что нередко их можно спутать с другими заболеваниями. Например, на учащенное сердцебиение (тахикардия) и боль в сердце нередко жалуются люди с гипертиреозом, что можно отнести к сердечно-сосудистым заболеваниям. Раздражительность и плаксивость, как и проблемы со сном, могут быть приняты за депрессию. Отечность кожи и слабость в теле могут встречаться при нарушениях обмена веществ и ряде системных заболеваний.
Длительный период времени на щитовидную железу обращали внимание только тогда, когда она увеличивалась в размерах, то есть появлялся зоб, и доставляла человеку дискомфорт. Сейчас функцию эндокринного органа изучают как у маленьких детей, так и у подростков, взрослых, при беременности и у людей старшего возраста.
При постановке диагноза необходимо учитывать возраст и состояние женщины, особенно в оценке показателей ТТГ. Измерение Т4 и Т3 имеет меньшую практическую значимость и проводится при отклонениях в уровне ТТГ.
Гипотиреоз
Недостаток гормонов щитовидной железы или гипотиреоз (гипотиреоидизм) встречается в большем количестве случаев по сравнению с гипертиреозом. Чаще всего гипотиреоз наблюдается у женщин обычно в 30–50 лет, хотя он может появляться в любом возрасте. В среднем от 1,4 до 2 % женщин страдает разными формами гипотиреоза.
Впервые гипотиреоз описал японский врач Хакару Хашимото в 1912 году, и ему мы также обязаны появлением диагноза болезнь Хашимото, или тиреоидит Хашимото. Это аутоиммунное состояние, при котором наблюдается инфильтрация (заполнение) лимфоцитами тканей щитовидной железы. При этом железа увеличивается, часто становится болезненной и наблюдается нехватка тироксина. Инфильтрация лимфоцитами щитовидной железы – это не всегда болезнь, она наблюдается и просто с возрастом. У женщин старше 60–70 лет инфильтрация лимфоцитами разной степени встречается почти в половине случаев.
При гипотиреозе уровень ФСГ будет выше референтных показателей этого гормона (обычно больше 4 мМЕ/л). Некоторые люди ошибочно думают, что раз ФСГ высокий, то это показатель гипертиреоза, когда наблюдается избыток Т4. Наоборот, уровень ФСГ повышается при гипотиреозе.
Далеко не всегда гипотиреоз сопровождается жалобами. Чаще всего он может длительный период протекать бессимптомно. Высокий уровень ТТГ на фоне отсутствия жалоб и клинических симптомов и при нормальных уровнях Т4 и Т3 называют субклиническим гипотиреозом. По поводу этого состояния существует много разногласий у врачей, особенно в отношении его лечения заместительной гормональной терапией. Но выявление этого состояния очень важно для тех, кто планирует беременность, и беременных женщин, так как гормоны беременности угнетают работу щитовидной железы. Мы до сих пор не знаем, какую роль играет субклинический гипотиреоз у небеременных женщин и у мужчин. Повышенный уровень ФСГ может потребовать дополнительного обследования как щитовидной железы, так и ряда других органов.
Необходимо помнить, что функцию щитовидной железы подавляют некоторые лекарственные препараты, поэтому важно оценивать наличие заболеваний у человека до назначения гормональной терапии.
Гипотиреоз может сопровождаться разными симптомами. Наиболее часто встречаются следующие:
• слабость, ощущение отстутствия энергии, сонливость;
• понижение аппетита;
• набор веса (часто из-за отеков);
• сухость кожи;
• потеря волос;
• бессонница;
• непереносимость холода, озноб;
• боль в мышцах;
• нестабильность эмоций, депрессия;
• нарушение памяти;
• нарушение зрения;
• чувство онемения в ногах и руках;
• нарушение менструального цикла;
• ложное бесплодие;
• боль в горле и при глотании (если железа увеличена).
К этому списку можно добавить более пятидесяти других жалоб и симптомов. Их проявление будет зависеть от степени выраженности нарушений функции железы, хотя показатели ТТГ, Т4 и Т3 могут не соответствовать тяжести заболевания. Реакция организма всегда индивидуальна.
Считается, что для постановки диагноза достаточно определить уровень ТТГ, и если его показатели выше нормы, следующим шагом будет определение уровня свободного Т4, а также индекса свободного тироксина. Гипотиреоз сопровождается низким уровнем свободного Т4.
Определение Т3 не рекомендуется в большинстве случаев. Почему? Первичный гипотиреоз (возникший впервые в жизни человека) проявляется повышением ТТГ. При этом организм старается выработать больше Т4, а значит, большее количество Т4 превращается в Т3. Поэтому обычно в начале болезни ТТГ повышенный, Т4 может быть в пределах нормы или низкий, а Т3 – в норме. Но для назначения лечения и контроля эффективности лечения индикатором будет всегда уровень ТТГ.
УЗИ щитовидной железы рекомендовано в случаях жалоб на боль и дискомфорт в горле, при обнаружении увеличенной железы, при наличии семейной истории заболеваний щитовидной железы, в ряде других случаев. Дополнительные обследования, в том числе с использованием радиоактивного йода, проводятся строго по показаниям. При наличии узлов необходима биопсия для исключения рака щитовидной железы.
Лечение гипотиреоза проводится синтетическими препаратами тироидного гормона (левотироксин, эутирокс и др.), что называют заместительной гормональной терапией. Полная доза гормона может быть назначена сразу людям, у которых нет других фоновых заболеваний. В старшем возрасте рекомендовано постепенное увеличение дозы тироксина – начинают с четвертной или половинной дозы и увеличивают в течение 4–6 недель после повторного измерения ТТГ. Клиническое улучшение наблюдается обычно через 3–5 дней после начала лечения.
Гипертиреоз
Гипертиреоидизм представляет собой несколько видов заболеваний щитовидной железы разного происхождения, сопровождающихся усиленной выработкой гормонов. Так как этот орган вовлечен в обменные процессы, нередко избыток гормонов щитовидной железы приводит к состоянию, которое называется гиперметаболический синдром, или тиреотоксикоз (тиротоксикоз). Самые распространенные тиреотоксикозы – это диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса), токсический узловой зоб (болезнь Пламмера) и токсическая аденома.
Впервые связь между увеличением щитовидной железы и гипертиреозом была описана в 1786 году английским провинциальным врачом Калебом Парри, благодаря которому в списке классификаций болезней существует также синдром Парри-Ромберга, хотя публикация на эту тему вышла намного позже – в 1825 году. Почти одновременно ирландский врач Роберт Грейвс (1835 г.) и немецкий врач Карл Адольф фон Базедов (1840 г.) описали состояние, которое теперь называется болезнью Грейвса или Базедовой болезнью, но также болезнью Парри.
Доктор Грейвс обнаружил увеличенные щитовидные железы у трех женщин, причем у 20-летней девушки это состояние сопровождалось истерическим поведением и выраженной тахикардией, бледностью кожи, большими выпученными глазами, которые она не могла закрыть даже во сне.
Проявляется тиреотоксикоз по-разному, симптомы зависят от возраста и от наличия иных системных заболеваний. Его можно ошибочно принять за другие болезни. Например, у молодых людей тиреотоксикоз часто сопровождается проблемами психоэмоционального характера: тревожность, придирчивость, гиперактивность, раздражительность, злость, истерия. Нередко бывает тремор рук. У старших людей основные жалобы гипертиреоза проявляются на уровне сердечно-сосудистой системы: повышенное кровяное давление, тахикардия, одышка, боль в сердце. На ЭКГ у таких больных могут быть отклонения, в том числе разные виды фибрилляций.
Независимо от причины гипертиреоза он сопровождается чаще всего следующими симптомами:
• нервозность, тревожность, раздражительность;
• повышенное потоотделение;
• непереносимость тепла и жары;
• повышенная моторная активность;
• дрожание (тремор) рук;
• мышечная слабость;
• ощущение пальпитации[5];
• влажная, горячая кожа;
• изменения со стороны глаз: большие, «выходят» из орбит, что выглядит как пристальный взгляд, веки не смыкаются;
• повышенное кровяное давление;
• ускоренное сердцебиение (тахикардия);
• повышенный аппетит;
• потеря веса («еда сгорает»);
• нарушения менструации.
Гипертиреоз, в отличие гипотиреоза, не оказывает выраженного влияния на овуляцию и менструальный цикл. Если циклы становятся реже и менструации скуднее, то скорее из-за потери веса, гиперактивности, негативного психоэмоционального фона. Чаще всего возникают нарушения самих месячных – они становятся скуднее, иногда растягиваются на нескольких дней в виде кровянистых выделений. На зачатие и вынашивание детей гипертиреоз влияет меньше, чем гипотиреоз.
Для диагностики гипертиреоза определяют уровень ТТГ, свободный тироксин и индекс свободного тироксина, трийодотиронин. При этом ТТГ ниже нормы, Т4 обычно повышен, Т3 может быть в норме или повышен. Существует и такое состояние, как субклинический гипертиреоз, когда уровень ТТГ ниже нормы, а Т4 и Т3 – в пределах нормальных показателей. Но практического значения такой диагноз не имеет, поэтому оспаривается многими врачами.
Определение антител к щитовидной железе при гипертиреозах чаще всего не рекомендовано. ТПО находят только у 8 % людей, страдающих болезнью Грейвса. Однако при этой болезни в крови можно найти другие виды антител: тиреотропный или тиреостимулирующий иммуноглобулин (TSI), антитела к ТТГ-рецепторам (TRab) и длительно действующий тироидный стимулятор (LATS), которые часто называют тиреостимулирующие антитела (TSab). Они встречаются почти у 80 % людей с болезнью Грейвса. Комбинация антител позволяет различить вид тиреотоксикоза.
Лечение зависит от состояния человека и выраженности симптомов, а поэтому может проходить как в больничных условиях, так и амбулаторных, с применением разных медикаментов. Некоторые виды терапии противопоказаны при беременности и женщинам, планирующим беременность. Удаление щитовидной железы считается радикальным методом лечения и проводится по разным показаниям, в любом возрасте, и при беременности тоже.
Тиреоидиты
Тиреоидиты редко рассматриваются врачами как заболевание щитовидной железы, но только потому, что долгое время воспаление этого органа не упоминалось даже в учебниках по медицине. Увеличенная и к тому же болезненная железа может быть признаком зоба и других заболеваний.
Тиреоидит может возникать как самостоятельное заболевание, а может протекать на фоне существующей дисфункции железы. Чаще всего тиреоидиты наблюдаются при гипотиреозе.
Существует три группы тиреоидитов.
• Бактериальный тиреоидит чаще встречается в случаях нарушения развития щитовидной железы, когда бактерии из верхних дыхательных путей могут попадать в железу. Обычно бактериальный тиреоидит вызывается золотистым стафилококком, рядом стрептококков и пневмококками. В воспаление могут быть втянуты любые бактерии, живущие на слизистых и коже человека.
• Вирусный тиреоидит встречается как осложнение общей вирусной инфекции, чаще у детей, болеющих гриппом, корью, инфекционным мононуклеозом, коксаки-вирусной инфекцией, ОРВИ и другими. Обычная простуда может закончиться развитием тиреоидита. Поражение щитовидной железы вирусами чаще наблюдается у людей, имеющих человеческий лейкоцитарный антиген HLA-Bw35, роль которого не изучена до конца. Возникает такой тиреоидит обычно в детстве.
• Хронический аутоиммунный тиреоидит – это один из самых частых видов тиреоидитов, при котором наблюдается выработка антител на собственные ткани щитовидной железы. Его называют хроническим, потому что это постоянный воспалительный процесс без вовлечения инфекции, с периодами обострения и ремиссии. Количество антител не отражает степень воспалительного процесса и нарушения функции щитовидной железы.
Тиреоидиты могут протекать с нарушением работы железы, или же функция может оставаться нормальной. Чаще всего наблюдаются тиреоидиты с гипофункцией щитовидки. При этом размеры железы могут увеличиваться в 2–3 раза по сравнению с нормальными, а иногда и больше. Такое состояние часто называют зобом.
Причин развития аутоиммунных тиреоидитов много, но заболевание настолько сложное и не контролируемое лекарственными препаратами, что до сих пор нет четких данных, почему оно возникает.
В зависимости от выраженности симптомов тиреоидиты могут быть острыми, подострыми и хроническими. Острые тиреоидиты требуют противовоспалительного лечения. Подострые или субклинические тиреоидиты могут протекать без выраженных симптомов, в большинстве случаев железа приходит в норму в течение 2–7 месяцев без лечения.
Хронический аутоиммунный тиреоидит у взрослых чаще наблюдается с обострениями и ремиссиями, и эта частота зависит от влияния других факторов, в частност, стресса, приема гормональных контрацептивов и стероидных препаратов. На нормализацию процесса нередко уходит несколько лет.
Болезнь Грейвса и болезнь Хашимото – это самые частые хронические аутоиммунные тиреоидиты, трудно поддающиеся лечению и требующие постоянного контроля работы щитовидной железы.
Болезнью Грейвса, о которой упоминалось выше, страдают в основном женщины – в 8 раз чаще, чем мужчины. Она сопровождается гипертиреозом. Болезнь Хашимото, наоборот, характеризуется пониженной функцией щитовидной железы, хотя могут наблюдаться и периоды гипертиреоидизма. Первоначально этот вид тиреоидита называли лимфоцитарным тиреоидитом, аутоиммунным тиреоидитом, лимфатическим аденоидным зобом. Это заболевание встречается у женщин в 15–20 раз чаще, чем у мужчин. Считается, что оно может быть обусловлено генетически. Человеческий лейкоцитарный антиген (HLA) тоже играет большую роль в возникновении тиреоидита. Появление антител может наблюдаться за несколько лет до первых признаков нарушения функции щитовидной железы.
Так как аутоиммунным тиреоидитом болеют чаще всего женщины, существует выраженная связь между половыми гормонами и возникновением этого заболевания. До подросткового возраста случаи аутоиммунного тиреоидита у детей чрезвычайно редки и частота заболевания у девочек и мальчиков одинакова. Но с наступлением полового созревания и появлением менархе[6] уровень заболеваемости среди девушек и женщин значительно повышается.
У небеременных женщин дополнительные дозы прогестерона могут привести к возникновению гипертиреоза, и наоборот, нехватка прогестерона на фоне повышенных уровней эстрогенов (даже только по отношению к низкому уровню прогестерона) приводит к развитию зоба и гипотиреоза. Поэтому до назначения прогестерона необходимо провести обследование щитовидной железы и корректировку ее функции, если есть нарушения.
Гормональные контрацептивы оказывают защитное действие на щитовидную железу, и преимущество отдается эстрогенам с их положительным влиянием на этот эндокринный орган. Прогестерон, наоборот, повышает уровень антитиреоидных антител и риск возникновения тиреоидита.
Почему прогестерон повышает риск развития одних аутоиммунных состояний и понижает риск развития других, неизвестно. Но скорее всего, это связано с вовлечением веществ, которые по-разному взаимодействуют с прогестероном, в частности разных классов и подклассов антител.
Заболевания щитовидной железы и беременность
Долгое время роль щитовидной железы в протекании беременности не изучалась, но, как я уже не раз упоминала, этот эндокринный орган чрезвычайно важен для нормального созревания яйцеклеток, зачатия и вынашивания беременности. О роли щитовидной железы для беременности я также писала в книге «9 месяцев счастья».
Гипертиреоидизм – нечастое явление при беременности, его обнаруживают намного реже (до 0,4 % случаев), чем гипотиреоидизм (2–3 %). Прогестерон, уровень которого при беременности значительно повышается, угнетает работу щитовидной железы.
Беременность влияет на аутоиммунный тиреоидит: чем чаще женщина беременеет и рожает, тем у нее выше риск развития этого заболевания. В свою очередь, тиреоидит негативно отражается на беременности. Антитела к щитовидной железе могут проникать через плаценту и поражать эмбрион, особенно ткани щитовидной железы и мозга. Известно, что у женщин, страдающих аутоиммунным тиреоидитом, особенно с гипофункцией железы, уровень спонтанных потерь беременности и невынашивания выше по сравнению со здоровыми женщинами. Только у небольшого количества женщин болезнь Грейвса может затихать во время беременности, но после родов снова обостряется.
Послеродовые тиреоидиты встречаются намного чаще, чем до и во время беременности (4–10 %). Этот диагноз выделен как самостоятельный, его ставят в течение первого года после родов. Такое заболевание щитовидной железы нередко протекает бессимптомно, но может переходить в хронический тиреоидит.
Гипертиреоидизм опасен чаще всего для второй половины беременности. Он может привести к возникновению преэклампсии, преждевременным родам, потере беременности, отслойке плаценты. У новорожденных может развиться врожденная сердечная недостаточность. Но самым опасным для женщины является так называемый тиреоидный шторм (тиреотоксический криз), который требует безотлагательного лечения из-за высокого риска потери жизни.
Гипотиреоз встречается чаще и тоже сопровождается большим количеством осложнений. В первой половине беременности такое состояние щитовидной железы может привести к выкидышу. Во второй половине гипотиреозы, особенно аутоиммунные гипотиреоидиты, могут быть причастными к возникновению преэклампсии, отслойки плаценты, потере беременности, преждевременным родам, а также к развитию у матери нарушений работы сердца, анемии, кровотечений в родах и после них. Такие беременности сопровождаются большим количеством отклонений у плодов и новорожденных: низкий вес, врожденные аномалии, плохое неврологическое развитие, врожденные заболевания щитовидной железы.
Считается, что гормоны щитовидной железы матери влияют на развитие мозга ребенка, о чем было сказано выше, так как собственные гормоны щитовидки у плода начнут вырабатываться не раньше 10–12-й недели. Антитела, которые могут проникать через плаценту и попадать в кровеносное русло плода, отрицательно воздействуют на него.
В свою очередь, лечение заболеваний щитовидной железы может иметь негативное влияние на будущего ребенка, вызывая у него ятрогенный фетальный гипотиреоидизм. Поэтому требуется контроль дозы лекарственного препарата и уровней ТТГ.
Беременность – это состояние физиологически повышенных уровней антител, причем практически всех классов. До 15 % беременных женщин имеют антитиреоидные антитела. Но в ряде случаев они могут повышаться значительно. Известно, что повышение уровня антител на 300 % и больше может привести к возникновению зоба и нарушениям функции щитовидки у плода, что требует проведения УЗИ-контроля размеров щитовидной железы и сердечной деятельности (из-за высокого риска сердечной дисфункции). Даже если у матери не проверяли работу щитовидной железы, при обнаружении постоянной тахикардии у плода (больше 160 ударов в минуту) необходимо провести обследование щитовидной железы у женщины.
Лечение щитовидной железы у беременных женщин должен проводить опытный эндокринолог, знающий, как меняется состояние и работа этого органа при беременности.
Узлы и рак щитовидной железы
В щитовидной железе могут образовываться кисты и опухоли, что также может оказаться раковым процессом. Поскольку определить, что собой представляет кистозно-опухолевое образование, без изучения строения тканей нельзя, часто такие находки называют словом «узел». Это не совсем правильное название с точки зрения медицины, но к нему привыкли и врачи, и пациенты.
Сейчас можно услышать, что количество людей с разными опухолями щитовидной железы возросло, но это не совсем точные данные. В прошлом УЗИ щитовидной железы проводили очень редко, а сейчас это часть профилактических осмотров в ряде стран. Таким образом, количество людей, у которых могут быть обнаружены узлы, стало значительно больше.
Хотя увеличение щитовидной железы встречается у 15 % людей, узлы находят только в 3–7 % случаев. Обычно узлы не являются злокачественными и возникают по многим причинам. Это может быть йодная недостаточность, воспалительный процесс. Кисты могут быть истинными, когда накапливается жидкость без образования дополнительной ткани (тиреоидные кисты), а могут возникать из старых аденом. Но чаще всего опухолевидное разрастание тканей сопровождается накоплением жидкости, и тогда мы говорим о тироидных аденомах. Окончание «ома» означает «опухоль». Очень редко такие образования могут содержать участки злокачественных клеток.
Существует также узловой зоб, когда в ткани щитовидной железы можно найти кистозные образования. Конечно, чаще всего мы обеспокоены тем, что любое образование в этом эндокринном органе может оказаться раком.
Впервые врачи забили тревогу по поводу возрастающего количества нарушений функции щитовидной железы и рака после аварии на Чернобыльской АЭС в 1986 году. Это катастрофическое событие показало реальную связь между радиоактивным йодом и раком щитовидной железы. Хуже всего, что частота появления рака выросла среди детей и подростков. Теоретически предполагается, что до 10 000 случаев рака возникло у детей после облучения радиоактивным йодом во время этой аварии, но истинные показатели могут быть хуже. Огромное количество людей из аварийной зоны переселилось в разные города и села бывшего СССР. Учет заболеваний вели только у людей, непосредственно работавших в зоне по устранению последствий аварии, в то время как большая часть населения осталась без надлежащего медицинского контроля. Кроме того, часто не учитывался фактор времени: от аварии до развития рака у конкретного человека.
Конечно, такие данные долгое время оспаривались. Но когда в 2011 году произошла авария на японской атомной электростанции Фукусима из-за сильного землетрясения и цунами, всплеск рака щитовидной железы у детей повторился.
Рак щитовидной железы относят к очень редким злокачественным заболеваниям, он чаще всего наблюдается в семьях (существует определенный наследственный фактор) и при наличии рака других эндокринных желез. Этим видом рака страдают чаще мужчины, чем женщины, хотя доброкачественные опухоли и кисты встречаются больше среди женщин. Негативное влияние оказывает радиация, особенно облучение области шеи и головы.
Существует несколько видов рака щитовидной железы, самые распространенные – папиллярный или сосочковый (80 %), фолликулярный, анапластический и медуллярный рак (карциномы). Крайне редко могут встречаться лимфомы и саркомы.
Своевременное лечение рака щитовидной железы проходит успешно, поэтому чрезвычайно важно обнаружить его как можно раньше. Что для этого необходимо делать?
• Определить уровень риска (высокий или низкий) развития рака щитовидной железы. В этом поможет врач.
• Высокая группа риска требует проведения регулярных УЗИ. Частота УЗИ определяется группой риска и обнаружением в железе каких-то образований.
• Хотя рак чаще встречается у мужчин, тем не менее акцентировать внимание нужно на детях и взрослых до 30 лет и после 60 лет.
• Быстрый рост узла и/или появление жалоб требует срочного обследования (появление боли чаще характерно для воспаления или кровоизлияния в узел).
При необходимости врач может предложить провести биопсию узла с помощью специальной иглы.
Любые изменения в области шеи, появление жалоб, дискомфорта требуют консультации врача – и это будет залогом своевременной диагностики и лечения всех заболеваний щитовидной железы.
Существует ли тироидная диета?
Сбалансированное (здоровое) питание играет важную роль в работе многих органов, включая щитовидную железу. Для синтеза тироксина необходимы йод и селен. Известно, что йодная недостаточность сопровождается гипотиреозом.
Так как дисфункция щитовидной железы не редкое явление в жизни людей, особенно женщин, появилось и продолжает появляться большое количество диет, якобы улучшающих ее работу. Давайте все-таки согласимся, что существуют разные «поломки» этого органа, поэтому не может быть одной универсальной тироидной диеты «на все случаи жизни».
Гипотиреоз и гипертиреоз – это совершенно противоположные состояния, они могут сопровождаться аутоиммунной реакцией с выработкой антител. Опухоли щитовидной железы вообще не имеют связи с питанием.
Еще не так давно дополнительный прием йода рекомендовался беременным женщинам и кормящим грудью матерям, но дозы были значительно выше, чем сейчас. Дело в том, что реальный дефицит йода встречается в развитых странах редко. Теоретически предполагается, что около 1 миллиарда людей могут находиться в группе риска по развитию йодной недостаточности, но это в основном жители социально-экономически бедных стран.
Сейчас добавки йода имеются, например, в соли (йодированная соль), морепродуктах (водоросли и рыба), в некоторых видах мучных изделий и зерновых продуктов. Но при производстве продуктов питания и их фортификации (обогащении минералами, витаминами и другими добавками) очень часто не указывается количественное содержание йода, так как нет законодательного регулирования дозировки этого минерала.
Существует еще один минус: четких рекомендаций по количеству приема йода (как и других минералов и витаминов) нет, поскольку за последнее десятилетие кардинально пересмотрены старые нормы. Например, считается, что взрослому человеку достаточно 150 мкг йода в сутки, беременные женщины должны получать 220 мкг, а в период лактации – до 290 мкг йода в день. В прошлом количество йода, рекомендованного для дополнительного приема, было значительно выше. Кроме того, содержание йода во многих продуктах увеличилось, поэтому большинство людей все же не страдает от его нехватки.
Во многих «магазинах здоровья», как и в ряде аптек, в том числе онлайн, продаются БАДы «для щитовидной железы», которые содержат йод и другие ингредиенты. Во многих таких добавках количество йода превышает суточные нормы не только в несколько раз, но даже в несколько сот раз, что на самом деле опасно для здоровья. Прием чрезмерного количества йода как раз может приводить к еще большей дисфункции щитовидки. В таких случаях чаще обостряются аутоиммунные тиреоидиты.
Понятием нехватки йода в питьевой воде в ряде регионов часто спекулируют, так как человек получает йод не только из воды. В прошлом часто говорили об эндемическом зобе из-за йодной недостаточности. Слово «эндемический» означает «свойственный какой-то местности или народу». Действительно, существовали села, где уровень гипотиреоза был выше, чем в других регионах. Но во внимание не принимался тот факт, что в прошлом люди мигрировали меньше, многие села были изолированными из-за больших расстояний, поэтому родственные браки в таких закрытых селениях встречались часто. Конечно, определенные геологические особенности местности могут влиять на качество питьевой воды, в частности, на низкую или высокую концентрацию ряда минералов. Но в возникновении эндемического зоба играет роль не только вода. Современные люди питаются разнообразно и в достаточном количестве, даже излишне, поэтому вероятность дефицита йода сводится практически к нулю.
Замечено также, что как раз у тех, кто принимает йод дополнительно из-за возможной его нехватки в местности, где они проживают, чаще наблюдаются нарушения функции щитовидной железы из-за передозировки йодных препаратов, особенно у людей, имеющих какие-то нарушения работы железы. Конечно, этим людям желательно принимать йод, но суточная доза не должна превышать 500 мкг.
В состав некоторых добавок входит спирулина, которую наделяют чуть ли не магическими свойствами, называя супередой для щитовидной железы. Эффективность спирулины не доказана.
В последние 10–20 лет на рынке разных стран появилось огромное количество разнообразных добавок – несколько десятков, а возможно, и сотен тысяч наименований. Среди них так называемые гойтрогены, или зобогенные вещества, подавляющие функцию щитовидной железы. С одной стороны, их рекомендуют при гипертиреозах. С другой – эндокринологи и диетологи предупреждают, что при гипотиреозах необходимо избегать гойтрогенов, и особенно тех видов пищи, в которых они содержатся. Очень часто зобогенным веществом называют все то, что может привести к возникновению зоба – увеличению щитовидной железы. Чаще всего это так называемая группа крестоцветных овощей и продукты из сои.
Крестоцветные овощи – это белокочанная капуста, брокколи, брюссельская капуста, редька, цветная капуста, кейл (кале), бок чой и ряд других зеленых овощей. Они богаты веществами, которым приписывают противораковые свойства. Однако эти вещества могут нарушать обмен йода и подавлять выработку гормонов щитовидной железы. Это не значит, что люди с дисфункцией щитовидки должны избегать этих овощей. Наоборот, разные виды капусты и редьки очень полезны. Предполагается, что необходимо не злоупотреблять количеством этих овощей в суточном рационе, особенно при наличии гипотиреоза.
Точных данных о том, какая максимальная порция крестоцветных допустима, чтобы не навредить щитовидной железе, не существует. Обычно эксперименты проводятся на здоровых людях с использованием завышенных количеств овощей или продуктов из них. Кроме того, разнообразие овощей не позволяет определить их суммарное воздействие. Чаще всего негативный эффект наблюдается у людей, страдающих некоторыми нарушениями обменных процессов, и в старшем возрасте. Прием 1–2 кг сырых овощей, особенно капустных, для улучшения здоровья не оправдан.
В целом клинических исследований о реальном вреде или пользе крестоцветных овощей для функции щитовидной железы не существует.
Еще одним модным и популярным продуктом, который начал завоевывать западный рынок, является соя. Чаще всего используют соевое молоко, тофу, соевый соус и мисо. Соя содержит ряд веществ, которые называются изофлавоны. Их чуть ли не боготворят, приписывая им массу полезных свойств, хотя они едва изучены и не отвечают требованиям доказательной медицины. Считается, что изофлавоны сои могут подавлять воздействие пероксидазы щитовидной железы, особого фермента, необходимого для выработки гормонов. Теоретически предполагалось, что избыточный прием продуктов сои может быть связан с гипотиреозом, а поэтому не полезен для людей с дисфункцией щитовидной железы. Практически ряд исследований показали, что прием сои здоровыми людьми, живущими в зонах с нехваткой йода, не имеет негативного воздействия на щитовидную железу. Влияние сои на больных людей не изучалось. Таким образом, сою и соевые продукты питания можно принимать людям с нарушениями щитовидной железы, но ими не нужно злоупотреблять.
Я упоминала уже не раз, что для выработки гормонов щитовидной железы необходим селен. Считается, что его суточная доза – 55 мкг для всех взрослых людей, включая беременных и кормящих грудью женщин. Такую дозу минерала человек получает с пищей. Много селена содержится в морепродуктах, потрохах, зерновых, хлебе, рыбе и яйцах. В ряде случаев эндокринологи рекомендуют принимать селен дополнительно (100–400 мкг в день), особенно при аутоиммунном тиреоидите. Часто курсы приема селена длительные – не меньше 6 месяцев.
В ряд добавок «для щитовидной железы» входят магний, медь и цинк. Их значение в работе этой железы не изучено. Все рекомендации являются теоретическими предположениями и не имеют достоверной клинической базы.
Хотя существует немало спекуляций о вреде кофе, этот напиток не влияет на функцию щитовидной железы, как и чай, алкоголь. Однако известно, что кофе может понижать усвоение тироксина у людей, принимающих заместительную гормональную терапию для лечения гипотиреоза.
Еще один крик моды – это безглютеновая диета (gluten-free diet), появившаяся буквально десятилетие назад. Сейчас во многих супермаркетах продаются продукты без глютена, цены на которые значительно выше. Я вспомнила о ней, потому что очень часто встречаю людей, в том числе среди пациентов, которые используют модные диеты. Более 63 % «сидящих на диетах» думают, что это улучшит их здоровье, хотя на самом деле эффект чаще всего противоположный. Хуже всего, что такие диеты рекомендуются людьми без медицинского образования, но нередко и врачами, которые далеки от понятий питания и обмена веществ.
Читать бесплатно другие книги:
