Глава тринадцатая
С тех пор

Посвящается T. R. K.

20 лет миновало с моей первой серьезной депрессии. Почти половину жизни я страдаю психическим заболеванием и уже не представляю себя без него. Оно кажется мне не чем-то приключившимся со мной, но частью меня самого, того, что я есть. Оно определяет меня – порой, но всегда – говорит во мне. Я уже не помышляю о том, чтобы отказаться от лекарств, точно так же, как не помышляю об отказе от еды или сна. Трудно разобраться, в какой степени депрессия доминирует над моей личностью из-за того, что я ее пережил, и до какой – из-за того, что я взял на себя роль публично говорить о ней. Работа над книгой превратила меня в профессионального депрессивного, а таким быть нелегко. Университет, который я посещал, одобрил книгу и пригласил меня читать лекции. Старшекурсником я мечтал стать писателем, причем таким, чтобы студенты изучали мои произведения. Но в пору, когда я предавался таким фантазиям, я и вообразить не мог, что моя работа станет программным мемуаром, который станут разбирать в рамках курса «психа ненормального».

Все мои рассуждения о депрессии носят диалектический характер. С одной стороны, это так мало повлияло на мою жизнь, что порой тьма изначальных эпизодов кажется давним сном. С другой, – ощущение безопасности очень часто становится прелюдией случайных рецидивов, и когда меня поражает депрессия, мне кажется, что от тьмы не скрыться никогда. С одной стороны, я сейчас свыкся с такими погружениями, как никогда прежде, я предчувствую наступление депрессии, как страдающий артритом чувствует приближение дождя. С другой стороны, я всякий раз испытываю шок. Я забываю физические ощущения, то, как безжалостно она давит: стеснение в груди, ужасная вялость. Я забываю разрушение моего «я», борьбу за то, чтобы не принять извращенные мысли за глубокую мудрость. Когда я не в депрессии, я черпаю в ней силу и красоту; когда я в депрессии, ничего такого я в ней не нахожу. Я справляюсь теперь лучше, чем раньше. Я на удивление хорошо функционирую, даже когда чувствую, будто умираю – или чувствую желание умереть. Моим главным врагом остается тревожность, и я периодически просыпаюсь с ощущением, что нового дня не перенесу. Регулярная психотерапия и лекарства представляются не слишком высокой ценой за относительное спокойствие, однако меня ужасает то, сколько это требует времени и возни. Я ненавижу свой хрупкий мозг и сознание того, что, строя какие бы то ни было планы, я обязан учитывать, что он может подвести меня. Я не расстался с депрессией, а просто держу ее на расстоянии.

В эти последние 20 лет мне очень везло. Я встретился и сочетался браком с моим мужем Джоном, самым добрым человеком из всех, кого я знаю, у меня появились дети, которые приносят мне огромное счастье. Сами мы можем привести себя в устойчивое положение, но стабильность исходит от других людей, и Джон дарит мне равновесие. Когда мне плохо, он ласков и терпелив. В депрессии я больше не одинок, и это – самая главная перемена. В глубине я порой чувствую, что жить невыносимо, но умом я понимаю, что это не соответствует действительности: моя жизнь хороша. Я обзавелся блистательным психофармакологом, и он выработал для меня такую схему приема лекарств, которая почти всегда помогает, давая при этом минимум побочных эффектов. Мы знаем, что делать, когда надвигается беда. Что до разговорной терапии, то я хожу к психоаналитику, одновременно мудрому и веселому, а эти два качества совершенно незаменимы. Как-то раз я свысока отнесся к некоторым признакам, предупреждающим о депрессии, и он заметил: «В этой комнате, Эндрю, мы никогда не забываем, что вы способны в любую минуту рухнуть в подвальный этаж душевного здоровья, причем на скоростном лифте».

Я веду упорядоченную жизнь. Я не пропускаю прием лекарств. С помощью двух моих докторов я корректирую дозировку и стараюсь изменить поведение, как только обнаруживаю малейшие признаки рецидива. Пропранолол (Propranolol), бета-блокатор, который я принимаю при повышенной тревожности, снижает сердцебиение и дает возможность дышать. У него нет седативного воздействия, как у бензодиазепринов. В 2012 году я увеличил дозу зипрексы, лекарства, вот уже пятнадцать лет успокаивающего мою клиническую тревожность, а через несколько месяцев наполовину ее снизил. На то, чтобы отказаться от второй половины, ушло почти два года; невероятно трудно было выбрать момент, чтобы встретить лицом к лицу возможность обострения беспокойности. Когда казалось, что могут появиться болезненные симптомы, я снова корректировал дозировку в сторону повышения. Я фанатик сна и готов почти на все, чтобы достаточно спать; это Джон встает по ночам к детям, если требуется. Я регулярно занимаюсь физическими упражнениями, это полезно как для психического, так и для физического здоровья. Я употребляю очень мало алкоголя и еще меньше кофеина (зато питаю слабость к шоколаду, но, к своему огорчению, не могу его есть в состоянии тревожности).

В то же время есть и вещи, поступаться которыми я не хочу. Я веду полную стрессов, увлекательную жизнь и не собираюсь ограничивать себя. Я повсюду бываю и привязан ко множеству людей; я помешан на своих идеях и жаден до идей других; я неуклюже, но с энтузиазмом разрываюсь между семьей, друзьями и работой. Уж лучше я буду глотать лекарства пригоршнями и жить в привычном мире, чем отгоружусь от него, чтобы пить меньше лекарств. Когда я чувствую себя хорошо, я хватаюсь за все, и иной раз это напоминает биполярное расстройство. Но мое поведение не маниакально, я всегда действую с оглядкой на то, что способность действовать может подвести меня, и стараюсь до конца использовать периоды работоспособности.

Иногда антидепрессантами становятся для меня мои дети. С тех пор как я стал родителем, я дал себе клятву никогда не думать о самоубийстве и не показываться детям в депрессии, если только можно этого избежать. Жизнь с детьми дает мне силы выполнять оба обещания. Когда моя депрессия колеблется от мягкой до умеренной, звук их голосов производит чудодейственный эффект. И хотя, разумеется, они заставляют беспокоиться и могут вывести из себя, никогда с ними я не чувствую себя потерянным в этом мире. И я стараюсь оберегать их не только от своей депрессии, но и от их собственной способности облегчать ее, потому что не хочу, чтобы они воспринимали это как обязанность. Как бы плохо я себя ни чувствовал, Джон всегда очень помогает. В одной комнате с ним мне куда спокойнее, чем одному, и я не слишком отделяюсь от него в моей реальности. На ранних стадиях депрессии любовь особенно помогает. Однако когда первая усиливается, большая часть мощи второй улетучивается. Я бы сказал, что по-настоящему страшно тогда, когда моя тревожность становится глуха к смеху детей. В этот момент моя обязанность – оградить детей от моего распада, притвориться, что чувствую себя нормально. И это – самое тяжелое ремесло в мире. Хотя когда это удается, невольно удовлетворенно улыбнешься.

В XXI веке моя жизнь была отмечена периодическими рецидивами. В 2002 году я попытался отказаться от золофта, чтобы избежать побочных эффектов в половой сфере. Я вдруг почувствовал неимоверный прилив сексуальной энергии. Ее количество было огромно, я чувствовал бредовую уверенность в собственной неотразимости. Это добавило пикантности в наши отношения с Джоном, однако в то же самое время я считал необходимой половую связь с почтальоном и продавцом в супермаркете. Я чувствовал сексуальное влечение к пареньку, который выгуливал собаку; я чувствовал сексуальное влечение к собаке. Очень скоро после этих превращений я начал впадать в отчаянье, какого давно не испытывал. Мне потребовалось почти полтора месяца, чтобы понять, что я схожу с ума. Я снова начал принимать золофт, и все пришло в норму.

На Рождество 2003 года Джон переехал из Миннеаполиса ко мне в Нью-Йорк. Я давно этого добивался, однако его приезд вызвал различные беспокойства. До того человек, с которым я жил, исчез из моей жизни самым ужасным образом, и я не смог справиться с тревогой, когда Джон поселился у меня. К тому же за месяц до этого я принял ошибочное решение отказаться от зипрексы, потому что от нее я толстел и становился медлительным. Так я дестабилизировал себя и химически, и эмоционально. Получить то, чего добивался, и начать киснуть – очень невежливо, и я боялся, что это разрушит наши отношения. Я размышлял, как притвориться, что мое дурное настроение вызвано чем-то другим. Депрессия разразилась в полную силу, я едва мог разговаривать. За месяц до этого я сходил на очаровательный и умиротворяющий мюзикл, и вот теперь я снова и снова ставил запись, снова и снова, как будто четкий ритм и бессмысленный оптимизм могли проложить мне дорогу к счастью.

Сразу после Рождества по журналистскому заданию я должен был лететь в Антарктиду на военном самолете, чтобы вести трехдневный репортаж. Я всегда, всегда, всегда мечтал попасть в Антарктиду, я купил все необходимое снаряжение и запасся провизией. Вскоре мне стало ясно, что никуда я не лечу, что все невозвратные траты были напрасны – эта неосмотрительность практически свела меня с ума. Сейчас, когда я здоров, я не понимаю, что сложного было в том путешествии. Всего-то и нужно – побросать вещи в чемодан, немного посидеть в самолете, посмотреть на красивые места в компании дружелюбных специалистов, а уж потом, гораздо позднее все это описать. Менее двух лет назад я играючи посетил по работе охваченный войной Афганистан и сделал репортаж для New York Times^[727]. Но в этот раз я чувствовал удушье, я никак не мог перевести дыхание. Я подвел моих редакторов, я подвел самого себя, потому как думал, что времена подобной чепухи миновали. Когда я чувствую себя хорошо, мне кажется, что депрессия просто маскирует лень, нежелание обременять себя трудными делами. Но когда депрессия вдруг ударяет – бац! – я ничего не могу. Я не мог лететь в Антарктиду на военном самолете точно так же, как не мог добраться туда из Нью-Йорка вплавь. Поэтому я снова начал принимать зипрексу. Мы с Джоном привыкли к новой близости. Мало-помалу я выкарабкался, чтобы вдохнуть кислород моей собственной жизни.

Самый недавний эпизод случился в конце 2012 года, когда вышла в свет моя книга «Далеко от яблони: родители, дети и поиск своего “я”» (Far from the Tree: Parents, Children, and the Search for Identity)^[728]. Я почувствовал, как снова меня одолеает безжалостная пустота: я потратил на написание книги более десяти лет, и одна только мысль, что она окажется неудачной, буквально пожирала меня. Первая депрессия поразила меня после выхода романа «Каменная лодка» (A Stone Boat) в 1994 году^[729], и эта закономерность сопутствовала всем моим публикациям в дальнейшем. Теперь я боялся, что никто не заметит моей книги, что герои, с которыми я провел интервью, сочтут свои портреты неточными. Я вбил себе в голову, что допустил какую-то осечку, какую-то нелепость в аргументации. Но по большей части я тревожился не о чем-то конкретном, а просто так. Все время. Я чувствовал себя так, словно меня подключили к электрической розетке и самостоятельно отойти от нее я не могу. Мне наперебой говорили, что я, должно быть, дожидаюсь выхода тома из печати с радостью и нетерпением, и я по мере сил старался подыгрывать. Я изображал восторг. Я побывал на телевидении и на радио и восторженно выступал. И все это время я чувствовал себя так, словно мир вот-вот рухнет; мне казалось, что людям, которых я люблю, грозит трагическая гибель; я чувствовал себя так, словно вот-вот забуду, как глотать или дышать. Я ощущал, что если вернусь хоть к какой-то деятельности, то буду раздавлен и умру; что если я сделаю еще один головоломный шах, то взорвусь и опять-таки умру.

Я прочел первые лекции о книге, зная, что сделал это не слишком хорошо, что в голове моей каша. Я вдруг стал казаться себе стариком, которому не на что больше надеяться. Уровень стресса поднялся до такой степени, что меня охватила знакомая паника, с которой я не мог справиться сутками. Лежа по ночам без сна, я размышлял о том, что изнеможение подрывает работоспособность, а когда я все же начинал погружаться в сон, я боялся проспать назначенные на утро дела. Я просыпался в номере гостиницы и не мог сложить вещи в чемодан. Я пребывал в постоянном ужасе, что мой багаж потеряют или что я забуду, куда должен ехать дальше.

И все-таки выход книги в свет будоражил. Когда я не чувствовал, что вот-вот заплачу, я жизнерадостно поздравлял себя. Это был необычный эпизод какого-то смешанного свойства: я чувствовал себя ужасно и в то же время был переполнен радостью. Единственное, что как-то сдерживало мое лихорадочное скольжение вниз, было общение с детьми; с ними я чувствовал себя здоровым и счастливым. Но стоило им выйти из комнаты – или мне, что случалось чаще, потому что дел было много – эффект исчезал, а отчаяние становилось еще гуще, потому что я винил себя в том, что покинул их.

Одна из проблем психического заболевания заключается в том, что вы никогда не можете быть уверены, что происходит в реальности, а что – только в вашей голове. В первый день тура в поддержку новой книги у меня началось нечто, что показалось мне инфекцией в ухе. Я сомневался, что смогу лететь, но тур подразумевал перелеты, а мы немало поработали, чтобы его организовать. Поэтому я садился в самолеты, не зная, что делать с ухом. Я плохо слышал, о чем меня спрашивают из зала. Я позвонил своему врачу, и он посоветовал африн и капли в нос из тех, что отпускают без рецепта. Возможно, из-за звуковых перегрузок разладился вестибулярный аппарат, и я нетвердо стоял на ногах. Я едва не опоздал на самолет, потому что не расслышал несколько раз прозвучавшее объявление о том, что изменили выход на посадку. В ушах постоянно звенело, а в левом ухе звон переходил в визг тормозов.

Эпопея завершилась в дни книжной ярмарки в Майами в отделении неотложной помощи местной клиники, набитом орущими детьми. Молодой врач заверил меня, что уши выглядят отлично, но, если желаю, я могу закапать антибиотики. Я начал убеждаться, что симптомы, отвлекавшие меня от главного источника беспокойства – отзывов о книге, носят истерический характер, и размышлял, является ли потеря слуха причиной или следствием депрессии. В этот вечер друзья пригласили меня на обед в свою квартиру на побережье и один из них, психиатр, выписал мне рецепт на сильные антибиотики, которые я и пил неделю.

Вернувшись в Нью-Йорк ко Дню благодарения, я записался к отоларингологу. Обследовав меня, он заявил: «У вас нейросенсорная тугоухость». И объяснил, что я почти оглох на одно ухо, по-видимому, навсегда. Он прописал стероиды и велел прийти на повторное обследование через несколько недель. Он сказал, что весьма вероятна потеря слуха и во втором ухе, и предположил, что я, вероятно, подцепил вирус, поразивший волосковые клетки внутреннего уха. Доктор добавил, что хорошо бы провериться на предмет опухоли слухового нерва.

В День благодарения я не слышал шума застолья. Мне было страшно одиноко даже среди семьи и друзей. Я решил отменить оставшиеся поездки мего тура; я начал отменять их; затем решил не отменять. Мой издатель посоветовал врача, который мог бы осмотреть мое ухо в Сиэтле, куда я отправлялся на праздничные дни. Я приземлился в Сиэтле, записал несколько интервью на радио и двинулся в неврологический институт, где мне прописали инъекции стероидов прямо в барабанную перепонку. Так началась обычная рутина: новый город, визит в больницу, заполнение кучи бумаг, в ухо тычут иглой, затем я выступаю в СМИ и читаю лекции. Я спрашивал себя: правда ли, что я потерял слух? Мне казалось, что я каким-то образом сотворил это с собой из-за депрессии, в то время как все, что я с собой сотворил, – как раз и было депрессией. Я быстро начал понимать, почему слух у людей стереоскопический. Чувство равновесия у меня практически исчезло, я несколько раз падал. Я ничего не слышал левым ухом; ощущение было такое, что в слуховом канале застрял теннисный мячик – а врачи утверждали, что там ничего нет.

Потеря слуха с левой стороны никуда не делась, в ушах постоянно звенело, и это были весьма утомительные физические симптомы. И хотя способность слышать отчасти вернулась, чувствовал я себя так же плохо, как в самом начале – не то в силу реальных причин, не то в силу тревожности. Я кое-как слышал объявления в аэропортах. Иной раз мне приходилось нелегко в шумных ресторанах, и я был уверен, что эта беда – на годы. Несколько месяцев я носил слуховой аппарат, потом понял, что могу без него обходиться – то ли потому что волосковые клетки восстановились, то ли потому что ушло сопутствуещее воспаление, то ли потому что мрачное настроение рассеялось. Я больше не падал без видимых причин. Ясно, что были как физические нарушения, так и психологические, однако какая между ними связь, я так и не понял.

Итак, вот мое наследство от депрессии: я редко понимаю, как мое психическое и физическое здоровье коррелируют друг с другом. Хотелось бы мне обладать картезианскими представлениями о теле и мозге, но это не про меня. Если болит живот, я всегда гадаю: я отравился или виной этому иррациональный страх? Когда мне не спится, я задаюсь вопросом: мой мозг слишком возбужден, как это случается со всеми, или я на грани клинической тревожности? Хотелось бы мне также всегда точно понимать, когда я реально сталкиваюсь с враждебностью, а когда мне не дает скучать паранойя. Всегда страшась депрессии, я не сдаюсь больше ни перед чем, кроме математики, народных танцев и командных видов спорта. Я совершал разные подвиги, например занимался дельтапланеризмом и ездил в горячие точки, потому что ни за что не хочу ничего упустить из-за своей болезни. Если мне случается поссориться с другом, я всегда стараюсь помириться; я не готов допустить, что моя психическая сущность повреждена и изношена сильнее, чем ее повредили и износили прожитые годы. Моя ностальгия сводится к попыткам выправить прошлое. У меня депрессивный невроз, и я стал невротиком из-за депресии.

Меня спрашивают, не тяжело ли так открыто говорить о поломках собственной психики^[730]. Людям кажется, что надо мной из-за этого смеются. Рад сообщать каждый раз, что даже если и так, то смеются у меня за спиной, хотя иной раз кое-что подобное проскальзывает в моем твиттере. Самое удивительное открытие, которое предстоит сделать профессиональному депрессивному, – в том, что депрессия настолько распространена. Когда я говорю кому-то, что у меня была депрессия, в ответ я чаще всего слышу: «Я очень беспокоюсь за сестру», или «Мой лучший друг покончил с собой год назад, и я страшно виню себя, что не распознал ее», или «Я годами страдаю от депрессии». Редко встречается человек, не пускающийся в откровения. Иной раз мне кажется, что моя книга, наподобие рамок в аэропорту, позволяет людям увидеть, что другие прячут под одеждой. Прекрасно владеющие собой люди – нередко это иностранцы – вдруг рассказывают, что они или их ближайшие родственники долгие годы не могут выйти из оцепенения или, наоборот, мучаются от терзаний. Иной раз ко мне в публичных местах бросаются, раскрыв объятия, совершенно незнакомые люди, только потому что рассказанные в моей книге истории о депрессиях дали им возможность почувствовать себя менее одинокими. Я польщен их доверием и энтузиазмом, хотя мне при моем хрупком настроении порой бывает тяжело принимать на себя чужие беды.

Поток корреспонденции от страдающих людей не иссякает, все просят моего совета. Моя проницательность вряд ли простирается дальше этих страниц, но эти письма одновременно чудесны и ужасны: чудесны, когда понимаешь, что что-то написанное мною, помогло, чудесны благодаря чувству единения, которое они несут; ужасны, потому что через них я каждый день соприкасаюсь со страданиями, с болью тех, кого не лечат, или кому лечение не помогает, или тех, кто просто-напросто завяз в мрачном настроении в середине жизни. Бывает, я ощущаю себя гуру, источающим мудрость; бывает, я чувствую себя депрессивным, который не в состоянии помочь даже себе самому. Мое самое любимое письмо пришло от человека, не оставившего обратного адреса: «Я собирался покончить с собой, но прочел вашу книгу и передумал». Когда мне плохо, я сам себе напеваю эту строчку. Я понял, что не чувствовал и не думал многого из того, что чувствовали и думали другие люди. Несчастье действительно любит компанию. Обнаружить, что твоя боль абсолютно банальна, – большое утешение.

Депрессивным людям полезно иметь в виду, что бонвиваны, которые едва терпят их присутствие, вероятнее всего, тоже депрессивны и просто боятся заразиться; детская жестокость к ранимости – это защита от ранимости собственной. Однако в последнее время мне стало легко говорить о депрессии – по крайней мере в прошедшем времени. Когда у меня депрессии нет, я готов вдаваться в самые невыносимые подробности, как я сделал в этой книге и делаю в своих лекциях. А вот когда я падаю духом, я не могу говорить об этом. Ни с того ни с сего мне становится неловко.

Абсурдность этого мне абсолютно ясна. Моя книга вышла на 24 языках; трудновато было бы стать более публичным, чем я. И все равно, когда я вынужден из-за психического состояния отменять планы, я выдумываю соматические заболевания, оправдываясь мнимым насморком или растянутой лодыжкой. Через полтора месяца я могу рассказать, что врал, что у меня резко испортилось настроение, однако в тот самый момент признаться немыслимо. Отчасти это происходит потому, что депрессия – это стыдно и, чтобы сознаться в ней, нужна изрядная бодрость духа. У меня что-то вроде приобретенного страха перед сумасшедшими, предубеждение перед психическими расстройствами с немалой долей ненависти к самому себе; когда я в депрессии, я мало думаю о себе и рассматриваю депрессию как слабость, недостаток, несмотря на то, что когда я здоров, то понимаю, какая это чепуха. Меня тяготит жалость других людей. Депрессия – болезнь одиночества, и когда вы ею охвачены, к вам не пробиться. И понятно, что люди, старающиеся вас ободрить, часто огорчаются, поскольку им это не удается. А вы чувствуете себя виноватым перед ними, хотя оказаться покинутым было бы еще хуже.

На собрании Американской психиатрической ассоциации в 2014 году вице-президент Джо Байден вспоминал о том, что его друг описал своего ребенка, страдающего тяжелой депрессией, как «уплывающего в космическое пространство на конце длинной веревки». Отец держит другой конец веревки и хотел бы подтянуть сына к себе, но знает, что если потянуть слишком сильно, веревка оборвется и сын окажется потерян навеки. Поэтому он может только держать и ничего больше. Байден взял на себя обязательство сделать эту связь надежнее, чтобы всем нам было проще «подтянуть» к себе психически больных людей. Улучшение здравоохранения в области псииатрии, как он сказал, сделает веревку прочнее, она не порвется^[731]. Я встречался с ним и позднее, и он утверждал, что положить конец предрассудкам по поводу психических заболеваний – цель битвы за гражданские права нашего поколения, и хвалил тех, кто сидит в окопах. Я сказал, что, как человек с диагностированной душевной болезнью, благодарен ему за то, что он с несвойственной для высокопоставленного должностного лица храбростью рассуждает на такую стигматизированную тему. «Это вы храбрецы», – ответил он^[732].

Ненадежность веревки, за которую держатся родственники и друзья страдающих депрессией, часто заставляет их спрашивать меня, что нужно делать. Я отвечаю, что, как правило, депрессия излечима и что они должны заставить тех, кого любят (или даже тех, кто просто нравится им), пройти лечение. Затем я призываю их не допускать, чтобы больной депрессией оказался в полной изоляции. Некоторым депрессивным по сердцу оживленный разговор, указывающий на их включенность в общую жизнь. Большинство тяготятся общением; с ними лучше всего посидеть молча. А некоторые не в состоянии выносить чьего-либо присутствия в комнате. Значит, нужно расположиться за дверью. Но не уходите. Депрессия усугубляет желание спрятаться в коконе, которое мы все испытываем в плохом настроении. Сами депрессивные люди должны помнить, что им не следует оставаться наедине с собой, пока они в состоянии выносить общество. Еще один мой совет друзьям и родственникам депрессивных – не стоит бояться. Ваш страх может стать ужасным ударом для тех, кто его вызывает. Да и не так уж мы страшны; что в депрессии, что без нее я – тот же самый человек. Настроение – это еще не характер.

Трудно быть знакомым депрессивного, но еще разрушительнее – не знать ни одного. Мы обычно думаем, что сможем распознать депрессию у тех, кого любим, и предоставить им помощь, чуть только она понадобится. Однако зачастую депрессия – это тщательно скрываемая тайна, незаметная даже для любящего глаза. 17 октября 2009 года Терри Росси Кирк, с которым я жил в одной комнате в колледже и дружил всю жизнь, покончил с собой. Я до сих пор оплакиваю потерю друга и свою наивность, которая позволила мне поверить на основании неизменной бодрости Терри, что у него не может быть никакого расстройства. Эксперт по депрессии, которым я себя воображаю, не распознал признаков болезни у Терри. Любой, чей друг или подруга покончили с собой, впоследствии страдает от чувства вины. Самоубийство – это провал тысячи возможностей помочь, провал вашей способности спасти умершего.

Я и другие друзья Терри сходимся во мнении, что мы не могли развеять его тоску, но я все-таки думаю, что мы могли бы поговорить об удовольствии, которое можно выковать из тоски – о том, что ему не позволяла понять его безжалостная веселость. Мы все могли бы напомнить ему, что, даже изнывая от печали, можно в самой печали отыскать смысл и этого достаточно, чтобы продолжать жить. Странно, что Терри был из тех, кто обучил этому меня самого; наша дружба была длинным уроком стойкости. В мои мрачные периоды он был той опорой, что удерживала меня в этом мире. И вот теперь мне осталось только гадать, из-за какой телесной прихоти Терри больше нет, в то время как я все еще здесь. Может быть, наши депрессии чем-то фундаментально отличались? Или различались наши к ним отношения? Или наше лечение? Кто-то в состоянии продолжать, а кто-то нет. Никто не может заранее знать, что умрет естественной смертью. Терри верил, что нет никого, кто стал бы искренне его оплакивать, хотя его спутник жизни был убит горем, многочисленные друзья, родственники, ученики и коллеги были чрезвычайно опечалены – они страдали оттого, что не убедили его при жизни в своей любви, а теперь вынуждены любить после смерти. Депрессия – самая одинокая битва на свете^[733].

С момента выхода в свет этой книги в 2001 году я познакомился с тысячами страдающих депрессией людей. Некоторые получили великолепное лечение и неплохо себя чувствуют; есть и такие, чья депрессия неизлечима (они не восприимчивы к лечению) и помочь им невозможно; а кое-кто не обращается за помощью, потому что сама мысль об этом им ненавистна. Многие, однако, пройдя через мучительный момент осознания своего психического заболевания, обращаются за помощью, но все-таки не получают компетентного лечения. «Я старался изо всех сил, – признался мне один человек после лекции в Денвере. – Если я сейчас убью себя, никто не сможет сказать, что я не старался». Ему при ажитированной депрессии прописали активизирующие препараты и рекомендовали совершенно неподходящий режим. Еще кто-то на той же лекции пожаловался, что совершенно утратил желание что-либо делать, и выяснилось, что он принимает огромные дозы седативных препаратов. Многим антидепрессанты прописывают врачи-терапевты, и хотя кое-кому золофт или прозак сразу же помогают, о других такого не скажешь – им требуются длительное наблюдение, тщательная подборка дозировки и комбинирование нескольких препаратов.

Здесь компетентность следует понимать как комбинацию науки и искусства. Наше понимание мозга остается в лучшем случае примитивным, и даже ведущие психофармакологи во многом опираются на интуицию и вдохновение. Лечение психических заболеваний не слишком эффективно, стоит дорого и сопровождается множеством побочных эффектов. И все же недавний прорыв в понимании работы мозга и борьбе с душевными болезнями ослепляет. Это немного похоже на освоение космоса: мы знаем неизмеримо больше, чем могли предполагать, но наши успехи показали, какие глубины знаний нам еще предстоит постичь. «Исследование внутреннего космоса – как Джон Кеннеди посылал астронавтов исследовать внешний космос», – так выразился конгрессмен Патрик Кеннеди^[734]. Как человек, страдающий депрессией, я счастлив, что живу сейчас, а не 50 лет назад, когда лекарств, которые мне помогают, еще не было. И я надеюсь, что люди моего психологического склада еще через 50 лет, узнав, как лечили нас, пожмут плечами, дивясь, как мы переносили такое грубое вмешательство.

Хотелось бы мне поведать более утешительные вещи о том, что было открыто за прошедшие пятнадцать лет. Так называемая нейротрофическая гипотеза депрессии^[735] утверждает, что депрессия и стресс ведут к ослаблению нейропластичности и что лечение – психотерапия, лекарственные препараты, электросудорожная терапия, глубокая стимуляция мозга (англ. deep brain stimulation, DBS) и даже депривация сна – повышает содержание нейротрофического фактора мозга (brain-derived neurotrophic factor, BDNF), белка, который способствует образованию новых нейронов и формированию синапсов. Это очень важная мысль, однако она объясняет имеющиеся методы лечения, но пока не создала новых.

Появилось несколько новых препаратов, и они помогают тем, на кого прежние не действовали. Среди них лексапро (Lexapro; действующее вещество – эсциталопрам), мощный ингибитор обратного захвата серотонина (SSRI; к этому классу относятся прозак, золофт и целекса); савелла (Savella; на оснве милнаципрана, препарат класса SNRI, ингибитор обратного захвата норэпинефрина, напоминающий эффексор, который прописывают при фибромиалгии); и бринтелликс на основе вортиоксетина (Brintellix), новаторский препарат SSRI, помогающий не хуже, чем другие серотониновые препараты. Существует также симбиакс (Symbyax), сочетание прозака и зипрексы для лечения терапевтически резистентной депрессии. Есть и виибрид (Viibryd) на основе вилазодона, работающий, как и другие препараты SSRI, хотя считается, что он воздействует на определенные ключевые серотониновые рецепторы. Имеется также интунив (Intuniv) на основе гуанфацина, рекомендуемый главным образом детям с синдромом дефицита внимания и гиперактивностью; он, похоже, снижает тревожность, особенно при посттравматическом стрессе. Латуда (Latuda, действующее вещесто – луразидон) представляет собой атипичный антипсихотик, который помогает в депрессивной фазе биполярного расстройства. Многие обращают внимание на 5-гидрокситриптофан (5-HTP), который продается без рецепта как биодобавка. И хотя по нему не проводились настоящие клинические испытания, я списался с людьми, которые утверждают, что этот прекурсор серотонина помог им^[736],[737].

Депрессию, которая не отступает после по крайней мере двух достаточно продолжительных курсов лечения антидепрессантами, называют терапевтически резистентной. Американский национальный институт психического здоровья выступил с инициативой поиска «быстродействующих препаратов для лечения терапевтически резистентной депрессии»^[738]. Наиболее радужные перспективы у кетамина, давно применяемого в ветеринарии как обезболивающее и успокоительное и продающегося на каждом углу. Этот препарат блокирует рецептор N-метил-D-аспартата (NMDA), что не удается никаким другим лекарствам. Все прежние антидепрессанты воздействуют на рецепторы дофамина, норэпинефрина или серотонина, а кетамин действует на рецептор глутамата, самого распространенного нейромедиатора в нервной системе человека. Спектр действия этого препарата достаточно широк, и до сих пор неясно, что именно в нем уменьшает депрессию. Некоторые ученые считают, что его антидепрессивное действие связано с воздействием на -опиоиды – в основном потому, что он напоминает морфин. Кетамин – это и стимулятор, и опиат, в известной мере напоминающий кокаин и амфетамины^[739].

Уже ясно, что кетамин эффективно действует на тех, кому не помогают другие лекарства, принося облегчение как минимум 70 % таких больных. В то время как традиционные антидепрессанты начинают действовать через несколько недель, кетамин начинает работать в считанные часы, а полноценный эффект достигается в течение суток и держится у большинства пациентов несколько дней. В продолжающемся и сегодня исследовании у каждого четвертого эффект держится месяц, хотя в среднем рецидив наступает через две недели. Прием препарата каждые несколько дней может продлить его действие. На кетамине быстро уходят мысли о самоубийстве. Препарат обычно вводят внутривенно или посредством ингаляции; прием кетамина перорально при депрессии неэффективен. Дозы кетамина при депрессии назначаются гораздо меньшие, чем в качестве обезболивающего или в рекреационных целях. Впрочем, в несколько большей дозировке его применяют как сопутствующее обезболивающее при электросудорожной терапии.

К сожалению, широкое применение препарата невозможно. Чрезмерное снижение функции рецептора глутамата NMDA может спровоцировать психоз, а повышение – разрушить важнейшие нейроны. Далее, поскольку глутамат связан с обучением, памятью, когнитивными способностями, восприятием и эмоциями, любые манипуляции с ним следует тщательно продумать, а возможность появления побочных эффектов чрезвычайно высока. Более того, кетамин может повредить почки и печень. И наконец, как и любое другое лекарство, применяемое в рекреационных целях, он легко вызывает привыкание. До сих пор применение стимуляторов и опиатов не приносило депрессивным людям долговременного эффекта, поэтому вопрос о том, когда, как и под чьим наблюдением принимать кетамин, остается открытым. Поскольку Агентство по продовольствию и лекарственным препаратам одобрило кетамин как обезболивающее, его легко купить; да и ковбои от медицины, наподобие тех, кто выписывают рецепты для изготовления самодельных капель для носа, еще не перевелись. Да, проводимые ныне контрольные испытания применения кетамина при депрессии обнадеживают, но они же накладывают ограничения. Алан Ф. Шатцберг, бывший глава факультета психиатрии Стэнфорда, предупреждает, что «на кетаминовой горке легко поскользнуться»^[740].

Ученые ведут поиск препаратов, которые действовали бы по тому же принципу, что кетамин. Среди таковых рилутек (Rilutek) на основе рилузола, лекарство, одобренное для лечения бокового амиотрофического склероза; есть свидетельства в пользу скополамина, изначально применяемого при морской болезни. Дополнительно исследуется GLYX-13, препарат с тем же принципом действия, что и кетамин, но, по всей вероятности, не вызывающий галлюцинаций и психоза. По-видимому, он вскоре будет одобрен Агентством^[741],^[742].

Однако фармацевтическая промышленность серьезно сократила работу над новыми психиатрическими лекарствами. Некоторые, казавшиеся многообещающими, не прошли клинические испытания. Да и становящаяся все яснее неисчерпаемая сложность мозга отпугивает исследователей. Волна оптимизма и веры в «Биг Фарма»^[743], поднявшаяся с появлением прозака, спала, хотя недавно фирма Johnson & Johnson получила похвалу от Агентства за «прорыв», то есть выпуск кетамина в форме назального спрея для больных депрессией^[744]. Это значит, что препарат будет быстро одобрен и больные получат к нему доступ (а компаня получит доступ к прибыли) без обширных исследований, обязательных для новых препаратов. Несмотря на это исключение, в основном мы по-прежнему эксплуатируем открытия о работе определенных нейромедиаторов, сделанные 30 лет назад, а для формирования новых подходов требуются новые данные^[745]. На них надеются ученые, работающие в области генома, эпигенетики и электрофизиологии в содружестве с психиатрами-клиницистами. Основание в 2007 году Психиатрического геномного консорциума (Psychiatric Genomics Consortium) свидетельствует о том, что надеяться можно не только на коммерческие структуры. Группа занимается изучением генетики психического здоровья, привлекая огромное количество данных для проведения мета-анализа, который может выявить закономерности как частных генетических отклонений, так и серьезных психических заболеваний, в том числе и депрессии^[746].

Пока новые препараты на подходе, неплохие результаты успели получить в лечении электричеством, светом, магнитным полем: здесь широко используются существующие методики и разрабатываются новые. Эта диспропорция отражает как скудость фармакологических инноваций, так и негативное отношение прессы к лекарственным препаратам. Это также соответствует представлению о депрессии как о «системном расстройстве, а не только химическом дисбалансе» – по словам Томаса Инсела, директора Национального института психического здоровья. Это также отвечает ширящемуся пониманию депрессии как комплексной разрегуляции мозга. Инсел отмечает, что «осознание того, что депрессия – это “аритмия”» является важнейшим достижением в этой области^[747].

Электросудорожная терапия долгое время страшила людей как в силу того, что ее проведение в прошлом было очень болезненным, так и потому, что она грозит потерей памяти. Использование современного импульса, ультракороткого и широкого, избавило от этого побочного эффекта. Продолжается работа над тем, чтобы сделать ЭСТ – наиболее эффективное вмешательство при тяжелой депрессии – еще менее пугающей^[748]. В том, чтобы вдохнуть новую жизнь в процедуру с такой неприятной историей, погоня за прибылью играет незначительную роль. Эффективность ЭСТ составляет чуть более 50 %, а побочные эффекты непредсказуемы: я знал людей, которые жалели, что она принесла им облегчение. Впрочем, я знал и таких, кому она спасла жизнь. Сегодня слишком многие из тех, кому она могла бы помочь, отказываются от этой возможности. «ЭСТ остается самым эффективным методом лечения тяжелой депрессии, тут сомнений нет, – написал мне Инсел. – И все же ее использование сокращается, а не расширяется. Усовершенствования последних лет убрали некоторые вредные последствия, однако клеймо с нее не смыто»^[749].

Магнитосудорожная терапия (МСТ; англ. magnetic seizure therapy, MST) – разновидность ЭСТ. Как и ЭСТ, она включает судороги, однако поскольку череп не так поглощает магнитные импульсы, как электрические, воздействие может быть более точным. И если ЭСТ воздействует на обширные участки мозга, МСТ нацелена на специальные участки и создает фокальную судорогу, а не общую судорогу мозга. Тем не менее ясно, что судорога, созданная в одной части мозга, распространяется и на другие. Поэтому даже если судорога ограничена, ее нисходящий поток может быть широким. Сейчас начаты исследования, целью которых является сравнение эффективности ЭСТ и МСТ^[750].

И та, и другая – болезненные процедуры, требующие применения анестезии и нередко сопровождающиеся побочными эффектами. И пока идет их усовершенствование, вновь вспомнили о транскраниальной магнитной стимуляции (ТМС)^[751]. Эта неболезненная процедура деполяризует ткани мозга, воздействуя на них сильным магнитным полем. На пациента надевают нечто вроде шлема с магнитами и подключают к аппарату ТМС. Прописывают обычно курс из ежедневных процедур в течение нескольких недель. Когда пациент освобождается от депрессии, могут быть рекомендованы повторные поддерживающие процедуры. Аппараты ТМС модифицированы таким образом, что врач может контролировать форму поля, а это уже показало свою важность при ЭСТ. Как этот метод лечения сочетается с медикаментозным или разговорной терапией, остается предметом изучения.

Известно, что у людей, страдающих биполярным расстройство, которым для уточнения других диагнозов назначали магнитно-резонансную томографию (МРТ), резко улучшалось настроение^[752], и эти оптимистичные результаты подвигли врачей исследовать возможность использования гораздо менее мощного магнитного поля, чем задействовано в ТМС. Самый простой пример – низкочастотная магнитная стимуляция (англ. low-field magnetic stimulation, LFMS)^[753], которая, по мнению некоторых ученых, способна поднять настроение депрессивного больного за один сеанс. Эта методика показала достаточно скромные результаты при лечении артритов и заживлении ран. Больной помещает голову в аппарат, весьма напоминающий микроволновку, примерно на 20 минут. LFMS не принесла пока медицинских сенсаций. Уровень депрессии у испытуемых после того, как они вынимают голову из аппарата, становится ниже, чем был перед тем, как они ее туда засунули. Локальное «слепое» исследование показало более высокую эффективность LFMS по сравнению с плацебо, однако результаты неоднозначны, потому что они сильно зависят от способа измерения уровня депрессии и от того, страдает испытуемый униполярным или биполярным расстройством. Процедура неинвазивна, побочных эффектов пока не выявлено. ТМС направлена на определенный участок мозга, здесь же магнитное поле воздействует очень широко. Если ТМС требует напряженности электрического поля свыше 100 вольт на метр, стимуляция при помощи LFMS довольствуется напряженностью 1 вольт на метр. Противники методики считают, что исследования должны сформулировать более комплексные конечные цели, что ничего не сделано для демонстрации долговечности улучшений. Однако сама идея весьма интересна.

Масштабная экспериментальная работа ведется в области краниальной электростимуляции (англ. сranial electrotherapy stimulation, CES), относящейся к классу так называемых электроцевтиков^[754][755]. В этой методике прикрепленные к голове электроды направляют в мозг слабый электрический ток. Процедуру рекомендуют при депрессии, тревожности, бессоннице, хронических болях, фибромиалгии, различных зависимостях, когнитивной дисфункции и множестве других заболеваний, которые зачастую совпадают друг с другом. Теоретическая база CES создается вот уже два столетия^[756]. Еще в 1804 году меланхолию лечили стимуляцией коры головного мозга током низкого напряжения. Результаты, однако, были неоднозначны, и в 1930-е годы методику заменили ЭСТ, которую в свою очередь сильно потеснила психофармакология. Применением тока низкого напряжения продолжали заниматься в Советском Союзе. В 1953 году эту технологию начали время от времени применять в Западной Европе, в 1963 году она получила одобрение в США, но так и оставалась маргинальной, пока последние достижения нейровизуализации и компьютерного моделирования не уточнили область присоединения электродов, уровень напряжения тока и длительность процедуры, необходимые для заметных изменений деятельности мозга^[757]. Смысл методики – использовать преимущества ЭСТ без риска и побочных эффектов или получить результаты ТМС без сложного оборудования (создаваемое электрическое поле в сотни, если не в тысячи раз менее мощное, чем необходимо при ЭСТ или ТМС).

О CES написано очень много^[758]. Часть авторов допускают, что при определенных обстоятельствах методика неэффективна, другие описывают ее положительное воздействие^[759]. Исследования в поддержку обеих точек зрения опубликовали серьезные ученые, работающие в престижных организациях. В США в 2015 году четыре независимые компании производили устройства для проведения CES в домашних условиях и еще несколько подали заявки на патенты^[760]. Для приобретения устройства требуется рецепт, однако его может выписать любой сотрудник системы здравоохранения, даже имеющий лицензию массажист. Большинство страховых программ не компенсируют затрат на приобретение устройства, мотивируя это тем, что методика находится на этапе «эксперимента и исследования»^[761].

Устройства несколько отличаются друг от друга, но все работают на батарейках и передают ток через крепящиеся на ушные мочки клипсы или через влажные губки, размещенные на головной повязке. Устройства не вызывают судорог. Продолжаются споры о том, куда следует прикреплять электроды, каковы должны быть продолжительность импульса и напряжение тока. По большей части электричество поглощается черепом. Однако часть все-таки проникает в мозг – хотя, возможно, на мозг воздействует наэлектризованный череп^[762].

Имеются две разновидности CES^[763]. Транскраниальная стимуляция постоянным током (англ. transcranial direct current stimulation, tDCS) стремится вернуть мозг к нормальной деятельности при помощи поляризации. Это единственная электроцевтическая технология, не использующая электроимпульс. Положительный заряд от анода, как устверждают, усиливает сигнал внутри мозга; отрицательный заряд от катода, как говорят, уменьшает его. Стимуляция сильнее всего воздействует на области, расположенные близко к электродам, а уже от них нисходящий поток распространяется на другие части мозга. Таким образом, если вы, например, проводите стимуляцию премоторной коры, она затем активизирует моторную кору. Сканирование показывает, что этот эффект стоек и затрагивает весь мозг.

Транскраниальная стимуляция переменным током (англ. transcranial alternating current stimulation, tACS) подразумевает не поляризацию мозга, а ритмичную стимуляцию структур коры, отчего, как полагают, растет функциональная эффективность мозга^[764]. Иногда переменный ток поступает в виде нарастающей и затухающей волны, иногда – как пульсирующий заряд. Стимуляция переменным током применяется также в рамках глубокой стимуляции мозга и при ЭСТ. Один из вариантов – токи Лиможа – применяется как анестезия, снижая дозы наркотиков, необходимые для погружения в бессознательное состояние пациентов, готовящихся к хирургической операции. Исследователи отмечают, что tACS изменяет картину активности мозга, и это фиксируется при электроэнцефалографии как существенная релаксация. Однако отсутствуют свидетельства того, что изменения сохраняются после прекращения активного воздействия. Есть несколько доказательств того, что такая стимуляция ведет к высвобождению нейромедиаторов и даже эндорфинов. Она может также стимулировать приток крови к стволу мозга и таламусу^[765].

Устройства прописывают при огромном количестве разнообразных диагнозов – при отсутствии внятной теории о том, как они работают^[766]. Однако это нормально при лечении депрессии. Нет внятной теории ни о принципах действия ЭСТ, ни об антидепрессивной лекарственной терапии. Предпосылкой для разработки CES стало то, что электрический ток повышает выработку серотонина, норэпинефрина, бета-эндорфина и иных нейромедиаторов^[767] и, по мнению некоторых ученых, снижает уровень содержания гормона стресса гидрокортизона. Электроэнцефалография и магнитно-резонансная томография подтверждают, что CES изменяет модели возбуждения нейронов мозга. Она менее вредна, чем любая другая экспериментальная терапия, однако, несмотря на зафиксированные блестящие достижения, до сих пор неясно, эффективна ли она^[768]. Если да, то это очень полезная альтернатива для больных депрессией. Аппарат ТМС стоит 60 000 долларов, и работать на нем могут только специально обученные люди; прием латуды обходится примерно в 2000 долларов в месяц. Устройство CES стоит 600 долларов, и пользоваться им можно дома. Более того, методика не связана ни с расстройствами половой сферы, ни с лишним весом, что является самыми распространенными побочными эффектами лекарственной психиатрической терапии.

Игорь Галинкер, директор Семейного центра биполярного расстройства и сопредседатель Отделения психиатрии и бихевиоральных наук больницы Маунт-Синай-Бет-Израэль в Нью-Йорке, провел небольшое слепое исследование воздействия CES на биполярные расстройства и обнаружил, что методика помогла двум третям его пациентов. «Это не чудо, это ценная методика лечения, – говорит он. – В мозге наблюдаются объективные изменения». Сначала врач наблюдал стойкий эффект плацебо, связанный с применением неработающего устройства, но в течение следующих двух недель эффект сошел на нет и использовавшие CES испытуемые показали стойкое улучшение. Двоих участников эксперимента из шестнадцати пришлось исключить, так как у них развилось состояние гипомании. «Мое персональное мнение – методика лучше помогает при тревожности, чем при депрессии, – отмечает Галинкер. – Я пару раз сам использовал устройство и после 30 минут чувствовал себя так, будто выпил ксанакс; ощущалась некоторая нечеткость и сильная релаксация, мышление, похоже, стало менее оформленным». Галинкер убежден, что скромный интерес к устройству связаны с тем, что на нем много не заработать, однако он надеется, что кто-нибудь все же предпримет большое исследование сравнительной эффективности CES и антидепрессантов^[769].

В своем эксперименте Галинкер использовал стимулятор Fisher Wallace, устройство стимуляции переменным током для домашнего применения – по 20 минут дважды в день. Пользователь вставляет две маленькие круглые губки в электроды, мочит губки, укрепляет их на нужном месте на головной повязке повыше висков и включает слабый переменный ток. Стремясь лучше понять методику CES, я приобрел стимулятор Fisher Wallace и в течение нескольких недель дважды в день пользовался им. Устройство изготовлено из бежевого пластика, встроенный вентилятор не дает ему перегреваться. На время использования его можно прикрепить к брючному ремню. Подключив электроды, я почувствовал себя персонажем из «Полета над гнездом кукушки», а мой пятилетний старший сын, увидев меня, заявил, что я похож на злобного марсианина. Световые индикаторы мерцают на устройстве все 20 минут, пока оно работает; выключается оно автоматически. Я обзавелся новой прической и назвал ее «волна CES» – когда к вашей голове регулярно бывает привязана мокрая мочалка, волосы начинают лежать по-другому. Надеюсь, есть люди, которым такая прическа идет больше, чем мне. Очень трудно отделаться от ощущения, что ты забрался в оргонный генератор или на стол во время спиритического сеанса. Когда устройство работает, то есть когда поступает переменный ток, на периферии зрения возникает легкое мерцание, как будто за спиной сверкает проблесковый маячок. Мне все время казалось, что вот-вот на сцену выйдет Дайана Росс. Виски немного покалывает, как будто электроды сделаны из металлической стружки.

Агентство по продовольствию и лекарственным препаратам находит эти устройства по крайней мере безвредными^[770]. И все же при лечении, которое проводится на дому, нередко возникают проблемы. Роланд Недлер, сотрудник Cтэнфордского cемейного центра права и бионаук (Stanford’s Center for Law and the Biosciences) и один из директоров Стэнфордской междисциплинарной группы по нейронаукам и праву (Stanford Interdisciplinary Group on Neuroscience and Law; SIGNAL) упоминает некое исследование, показавшее, что при правильном применении tDCS повышает математические способности, а при неправильном – снижает. «Бить током по собственному мозгу – занятие не для любителей. Уверен, люди способны нанести себе вред при помощи очень многих вещей, за которыми мы плохо следим или не следим вовсе. Однако электроцевтики, так же как лекарства, отпускаемые по рецепту, следует использовать по рекомендации специалиста»^[771],[772].

Я так и остался агностиком в своем отношении к эффективности стимулятора Fisher Wallace. Я был не в самом тяжелом состоянии, когда начал его использовать, однако мне кажется, что он принес облегчение. Никаких волшебных превращений я не почувствовал, однако он ввел меня (а может быть, это просто совпало) в приятное состояние гипомании, которое мне доводилось испытывать и ранее. Сонливым устройство меня не сделало; после использования я чувствовал себя вполне энергичным. Мне кажется, оно улучшило мое утреннее настроение, а утро – это время, когда я сильнее всего подавлен. Я стал чуть менее тревожным, чуть более дерзким. Мне известно, что психиатрическое вмешательство обладает эффектом плацебо, и поэтому очень трудно вычислить, что в моем случае стоит отнести на счет воздействия устройства, а что – на счет моего оптимизма. Я пользовался стимулятором некоторое время, а потом забросил его, точно так же как слуховой аппарат, различные комплексы гимнастики и средства гигиены полости рта, к которым я какое-то время питал особое пристрастие. Возможно, бить током собственный мозг – чистое безумие, однако, когда вы в тяжелой депрессии, стоит попробовать любое неинвазивное средство без особых побочных эффектов. Я помню, что могу воспользоваться стимулятором, и, возможно, когда-нибудь воспользуюсь.

Куда более инвазивная методика – стимуляция блуждающего нерва (англ. vagus nerve stimulation, VNS), прежде использовавшаяся для лечения эпилепсии. В 2005 году она была одобрена Агентством по продовольствию и лекарственным препаратам для депрессии. Блуждающий нерв – парный нерв, десятая из двенадцати пар черепных нервов, проходит через шею и множество других органов и систем тела. При VNS провод оборачивают вокруг нерва и подсоединяют к генератору, который путем несложной операции помещают под кожу возле ключицы. Не совсем понятно, как это воздействует на депрессию, хотя утверждают, что при этом происходит модулирование норэпинефрина и гамма-аминомасляной кислоты. Контрольные результаты VNS неоднозначны, однако, похоже, методика помогает людям с терапевтически резистентной депрессией. Как любое хирургическое вмешательство, она предполагает риск. Побочные эффекты – хрипота, кашель, боль в шее и нижней челюсти, тошнота, появление храпа во время сна^[773].

Еще более инвазивную, зато более эффективную и в какой-то степени революционную глубокую стимуляцию мозга первой применила при депрессии Хелен Мейберг, с 2004 года работающая в Университете Эмори. Мейберг много лет занималась функциональной нейровизуализацией. В начале 2000-х годов она обнаружила в мозге депрессивных повторяющееся отклонение в поле Бродмана 25. На эту корреляцию никто прежде внимания не обращал; и действительно поле Бродмана 25 пока исследовано мало. Мейберг разработала новую стратегию исследования и вскоре убедилась в том, что между полем 25 и депрессией существует связь. Она также заметила, что отклонения исчезают у людей, хорошо реагирующих на лечение антидепрессантами, и предположила, что именно они являются ключевыми в формировании настроения у ее пациентов.

Мейберг связалась с коллегами в Торонто и нейрохирургом Андреасом Лоцано, экспертом в области лечения болезни Паркинсона глубокой стимуляцией мозга (англ. deep brain stimulation, DBS). Они разработали новую методику в надежде создать на ее базе эффективный метод лечения. Мейберг предположила, что электричекие импланты, используемые для стимуляции мозга страдающих болезнью Паркинсона, можно использовать для воздействия на поле Бродмана 25 и снижения его гиперактивности. Разработать совершенно новую нейрохирургическую операцию нелегко, потому что слишком сложно строение нервной системы и любое вмешательство в нее следует проводить с большой осторожностью. Продавить такую процедуру через ученые советы и иные регулирующие органы чрезвычайно трудно. Однако всего за два года Мейберг подготовила почву для лечения страдающих депрессией глубокой стимуляцией мозга. Ее устройство напоминает кардиостимулятор. Через отверстие в черепе с помощью стереотакстических направляющих хирург вводит тонкий провод и, сверяясь со сканами МРТ, направляет его в белое вещество, окружающее поле 25; затем подсоединяет генератор, размещенный под кожей возле ключицы. Генератор, посылающий постоянный импульс в мозг, работает от двух до четырех лет в зависимости от используемого напряжения, после этого его приходится заменять. В отличие от CES и ТМС, нацеленных на префронтальную кору мозга в целом, DBS прицельно попадает в нужное место^[774].

Работая только с неизлечимыми больными, которых недуг довел до состояния инвалидности и которым не помогают ни психотерапия, ни лекарства, ни ЭСТ, Мейберг многих участников своего эксперимента вернула к жизни. Во время хирургической операции пациент должен оставаться в сознании; Мейберг никогда не сообщала участникам, когда включала устройство, однако часто эффект наступал мгновенно. Как рассказывал один пациент, через несколько секунд он спросил Мейберг: «Что вы только что сделали? и зачем?» Она ответила. «Было похоже, что я заперт в комнате с десятком орущих детей; постоянный шум, покоя нет, бежать некуда. Уж не знаю, что случилось, но дети вдруг куда-то делись»^[775]. Как следует из публикаций Мейберг и ее коллег, а также из работ других научных групп, улучшение наступило более чем у двух третей больных, которым вживили импланты, а более трети показали устойчивую ремиссию^[776]. Первые получатели имплантов лечатся при помощи глубокой стимуляции мозга уже более десяти лет, и, судя по опубликованным данным, две трети тех, кто сразу отреагировал на лечение, по-прежнему чувствуют себя хорошо. Когда же в рамках эксперимента устройства отключали, они возвращались к депрессии в течение нескольких недель. Понятно, что большинство больных депрессией не пойдут на хирургическое вмешательство в мозг; эта методика и дальше будет использоваться избирательно. Однако открытие Мейберг важно по двум причинам. Во-первых, метод помогает тем, кого прежде считали безнадежными; люди с терапевтически резистентной депрессией реагируют на нее лучше, чем на любую другую терапию. Во-вторых, это открытие дало толчок к исследованию важнейшей роли поля 25, и когда-нибудь кто-то отыщет менее инвазивный способ регулировать его активность.

Мейберг рассказала мне, что буквально завалена письмами от страдающих депрессией, которые желают принять участие в контрольных экспериментах. Перспектива выздоровления стала единственной надеждой для тех, кто не желает покориться приговору и отчаяться. Однако заносить скальпель над чьим-то мозгом всегда рискованно, и, как и при любой нейрохирургической операции, что-то может пойти не так. У некоторых не наступает улучшения, а у других возникают осложнения. Не связанный с Мейберг многоцелевой центр под названием BROADEN^[777][778] работал под контролем St. Jude Medical – производителя устройств для DBS. Агентство по продовольствию и лекарственным препаратам приостановило его эксперименты, поскольку они не прошли «тест на бесполезность», предпринятый с целью со всей определенностью установить, что больные, получающие лечение, чувствуют себя лучше, чем контрольная группа, в рамках тех целей, которые были поставлены перед началом исследования. Остановка из-за «бесполезности»^[779] отражает то, насколько успешно достигались намеченные цели, но ничего не говорит об уровне безопасности процедуры. St. Jude Medical не представила объяснений, однако приостановка, скорее всего, означает либо то, что те, кому были введены фиктивные устройства, чувствовали себя лучше, чем ожидалось, либо что те, кому ввели работающие устройства, чувствовали себя хуже, чем можно было надеяться. Наконец, остановка подобного рода может означать всего лишь то, что эксперимент опирался на неверную систему подсчетов и оценки.

И все-таки это неприятное окончание проверки процедуры, способной нанести вред. Мейберг предположила, что цели BROADEN, возможно, расходились с возможностями организации. «Гадко видеть что-то брошенным только потому, что не имеелось технологии, чтобы сделать это на нужном уровне, – добавила она. – К сожалению, единственный способ чего-то достичь, – это продолжать делать операции». Обзор, опубликованный в журнале Nature, отмечает, что DBS по-прежнему сопряжен с рисками, в частности, с кровотечениями, а также физиологическими осложненями, например суицидальным настроением и гипоманией. Кроме того, стимуляция стоит дорого^[780]. Джон Хорган, пишущий для блога Scientific American, выразил сомнения в ценности работы Мейберг, однако его возражения расплывчаты: разве что он считает отзывы прессы чересчур простодушными, а само исследование – чересчур ограниченным^[781]. Она вживила импланты 50 пациентам – слишком мало, чтобы сделать обоснованные выводы, хотя это и объясняется тем, что процедура предназначена для относительно небольшого круга людей. Он отметил, что отзывы прессы сосредоточены на тех, у кого наступило улучшение, а не на тех, кто не дождался его, и что недостатком инвазивной процедуры является ее болезненность. Журналистка Элисон Басс сосредоточилась на финансовых связях Мейберг с производителями устройств для DBS^[782]. Несмотря на то, что большинство ученых получают награды за свои изобретения, Басс считает, что Мейберг недостаточно откровенна на этот счет. В настоящее время исследователи возможностей DBS заняты разработкой этических основ своей работы^[783].

Приходится разбирать немало грязи. Некоторые хирурги, работавшие для BROADEN, делали такие операции впервые – и вообще впервые оперировали. Хотя даже те, кто работал с Мейберг, начали проводить процедуру уверенно далеко не с первого раза. Один из участников эксперимента BROADEN Стив Огберн написал мне: «Я был пациентом номер три в Стэнфордском университете, одним из последних, кому ввели имплант. Его вынули из меня 4 декабря 2013 года, потому что проявилось множество осложнений: хроническая сильная головная боль, рубцы^[784], перетяжка проводка. К тому же не то при операции, не то из-за рубцевания тканей оказались повреждены спинной добавочный нерв и затылочный нерв. Могу твердо сказать: исследование нанесло мне вред, по-прежнему сильно болят голова и грудь, правое плечо и предплечье обездвижены, хотя я принял все меры, какие только мог придумать». Позднее он добавил: «Недавно я встречался с одним парнем, который тоже принимал участие в эксперименте BROADEN, но в другом крупном калифорнийском университете. У него тоже образовались рубцы, хотя болей у него нет. Но психологическая травма от участия в эксперименте угрожает его жизни»^[785]. Не до конца ясно, до какой степени в этих проблемах повинна неудачная хирургия, а до какой – расстройство, которым страдали и страдают пациенты. Однако нейрохирургия никогда легко не дается, до сих пор исследования этой методики весьма ограниченны. Мейберг мне объяснила: «Когда вводится электрод, может образоваться рубец, а если задеть фокальный нерв, появится болевой синдром».

Мейберг указывает, что лечебный эффект DBS могут нивелировать «множество факторов помимо неидеального введения электрода: недиагностированное сопутствующее психическое заболевание, свойства характера, психологические или внешние факторы, выявленные уже после имплантации». Она настаивает на том, что крайне важен сам выбор участников, потому что DBS плохо действует на тех, чей основной диагноз – тревожность. «Мы меняем мозг, а не жизнь, – говорит она. – Даже если лечение подействовало, через четыре-шесть месяцев медовый месяц кончается: вам нужно кое-что делать. Вы пытаетесь найти работу, а с этим не ладится. Ваше эмоциональное состояние, как и у всех, подвергнется влиянию стресса». Другими словами, операция делает только то, ради чего она сделана. «Врач, заменивший вам тазобедренный сустав, обрадуется, если вы пробежите марафон, но не станет гарантировать этого, – продолжает Мейберг. – И вам не стоит сердиться на врача, если марафон пробежать не удастся. Ведь это не всем под силу. DBS, образно говоря, снимает человека с тормоза, но, чтобы начать движение, он должен жать на педали. Надо избавиться от плохих эмоциональных привычек и обзавестись хорошими».

Не стоит забывать и о том, что компания Gartner называет «циклом хайпа»^[786]: каждая новая технология поначалу вызывает повышенный интерес публики, связанный с ожиданиями от нее, затем наступает разочарование, и только после этого можно выйти на плато продуктивности. Мейберг жалуется, что люди «ошибочно принимают ее за мессию», и добавляет: «Наука не может развиваться так быстро, чтобы поспеть за врачебной практикой. Я верю в эту методику лечения, однако лишь время покажет, на что она по-настоящему годится». DBS – это новшество. Первые результаты Мейберг были поразительными, но не стоит забывать о том, какими многообещающими казались поначалу и другие технологии. И если ЭСТ продолжает творить чудеса, то инсулиновый шок и лоботомия дискредитированы, потому что зачастую наносят вред. Даже самые безобидные методы лечения депрессии – медикаменты и разговорная терапия – нередко сопровождаются побочными эффектами, которые некоторые переносят очень тяжело. Средство от психических заболеваний, которое никому и никогда не навредило, до сих пор не обнаружено. На сегодня все, что нужно – это упорно, но с осторожностью продолжать исследование многообещающей технологии.

В 2014 году, уже после закрытия программы BROADEN, Мейберг с коллегами опубликовали отчет о дальнейшем наблюдении за теми, на кого подействовала глубокая стимуляция мозга, и теми, на кого она не подействовала. В мозге первых обнаружились некоторые связи, которых не оказалось в мозге не воспринявших лечение, причем эти связи выходяили далеко за пределы поля 25 и даже за пределы субкаллозальной извилины. Был обнаружен след трех связей, которые необходимо наладить, чтобы обеспечить оптимальную работу устройства^[787]. Это открытие позволит врачам действовать более точно. Посредством сканирования еще до операции можно будет определить, куда необходимо вживить электроды, чтобы они охватили как можно больше желаемых связей. К тому же можно будет определить, насколько интенсивная стимуляция требуется тому или иному пациенту. Не исключено, что станет доступен новый алгоритм выбора цели внутри мозга конкретного пациента – именно этого не хватало тем, кто задумал исследование BROADEN. Возражения против исследований St. Jude Medical обобщил Томас Инсел: «Насколько я могу судить, они не составили карты области вмешательства и области, затрагиваемой стимуляцией, вследствие чего негативные результаты оказались неинформативны. Это все равно, что проводить клинические испытания нового лекарства, не определив достаточную дозу. Установление и поиск связей – единственный точный метод: он определяет цель, которую следует изменить, чтобы понять, достаточна ли доза антидепрессанта, чтобы оценить его действие»^[788].

Проводились также исследования глубокой стимуляции мозга в области полосатого тела^[789], но гораздо менее успешные, чем работа Мейберг над полем 25. Немецкие ученые пробовали глубокую стимуляцию еще одного участка – поводка эпиталамуса, и даже получили обнадеживающие первые результаты^[790]. Их первая пациентка страдала депрессией 46 лет, и 9 из них – терапевтически резистентной, а теперь она демонстрирует стойкую ремиссию. Когда стимуляция была случайно прервана, у нее произошел тяжелый рецидив. Последовательное вживление имплантов двум другим пациентам показало такие же результаты.

Исследования поводка эпиталамуса отражают растущий интерес к тому, как депрессия влияет на заинтересованность человека. Группа ученых в Гарварде проводила эксперимент, участникам которого предложили выбор: выполнить несложные задания за маленькие деньги или задания посложнее за более крупные суммы^[791]. Выбор предлагался несколько раз, причем сложность заданий повышалась. Люди без депрессии раз за разом выбирали трудные задачи, а те, кто страдал депрессией, раньше сдавались, что доказало, что депрессивные получают от обладания деньгами меньше удовольствия, чем жизнерадостные. Поведение депрессивных в меньшей степени обусловлено возможностью получить награду. Та же дихотомия наблюдалась и в экспериментах на животных. Мыши, искусственно приведенные в депрессивное состояние, гораздо быстрее переставали стремиться к желанной цели, чем мыши контрольной группы^[792]. Ученые пытаются разобраться, как депрессия преобразует изначальную генетическую или эпигенетическую основу в эмоции и поведение, а ответ, возможно, таков: при депрессии схема поощрения недоразвита, зато чрезмерно развита схема наказания.

Стремление к поощрению – сложный механизм, задействующий разные участки мозга. В нем участвуют разные нейромедиаторы. Десятилетия исследований этого механизма при употреблении рекреационных препаратов принесли неоднозначные результаты. Но хотя и депрессия, и зависимости связаны со схемой поощрения, структуры их принципиально различны. Новые методы визуализации, генетика, вирусный вектор, оптогенетика дают возможность с гораздо большей точностью определить роль в этой схеме поводка эпиталамуса. Результаты многочисленных экспериментов позволили создать лекарства, нацеленные на эту конкретную область мозга. Если удастся установить, что у одних людей депрессия возникает в поводке эпиталамуса, а у других – в поле Бродмана 25, можно будет выделить подтипы депрессии и, как следствие, создать индивидуальную и эффективную терапию.

Непосредственная стимуляция поводка эпиталамуса у мышей, похоже, регулировала его работу, активизировала схему поощрения и подавляла схему наказания. Мыши переставали вести себя как депрессивные. Одна группа исследователей назвала поводок эпиталамуса «средоточием эмоциональной информации», в котором «эмоциональная информация преобразуется в поведенческие отклики»; его гиперактивность «может вызывать депрессию, а подавление – снижать депрессивные симптомы»^[793]. Уэйн Гудмен, Фриц Хенн и их коллеги по госпиталю Маунт-Синай запустили первое в США исследование глубокой стимуляции мозга, нацеленной на поводок гипоталамуса^[794].

Среди других нефармакологических технологий, находящихся сегодня в стадии разработки, следует назвать направленный ультразвук, лечение инфракрасным излучением и оптогенетическую стимуляцию (пока опробованную только на мышах)^[795]. Ультразвуком можно добиться абляции (как при сингулотомии, которую перенес Фрэнк Русакофф [см. главы IV, XII] и которая принесла ему существенное улучшение) без хирургического вмешательства; его также можно использовать для стимуляции наподобие магнитного поля. Инфракрасное излучение деполяризует нейроны и способствует их росту; применение этого эффекта сейчас изучается. Сверхчувствительные белки опсины (у грызунов), реагируя на свет, открывают ионный канал нерва. На основе этой сверхчувствительности, возможно, удастся создать вариант глубокой стимуляции мозга не током, а светом и тем самым проникать еще глубже. То, в каких случаях можно использовать свет, в каких требуется направленная стимуляция, а в каких – абляция ультразвуком, станет предметом дальнейших исследований. Как и DBS, все эти процедуры требуют более доскональных знаний схемы депрессии. Мы выяснили, что депрессия – это аритмия, но пока не знаем, как вернуть нормальный ритм.

Для тех, кого не прельщают ни электроцевтики, ни нейрохирургия, разработаны некоторые новые квази-бихевиоральные техники. Ботокс широко применяется в косметических процедурах: он парализует мышцы, разглаживая таким образом морщины. Норман Розенталь, первым обнаруживший сезонность аффективной депрессии, вводил ботокс своим пациентам в области, отвечающие за хмурый взгляд, и обнаружил, что их депрессивность значительно снизилась^[796]. Совместно с дерматологом-косметологом Розенталь провел исследования, вводя пациентам ботокс или физраствор. Шесть недель спустя 52 % тех, кому вводили ботокс, показали улучшение, среди получавших плацебо улучшения наблюдались только у 15 %. Исследование не раз воспроизводилось: в Бразилии и Швейцарии были получены аналогичные результаты^[797]. То, что выражение лица не только отражает настроение, но и создает или поддерживает его, известно достаточно давно. Дарвин утверждал, что выражение лица моделирует физическое состояние^[798], а физиолог XIX века Уильям Джонс писал: «Нам грустно, потому что мы плачем, мы сердимся, потому что деремся, мы испытываем страх, потому что дрожим; но мы не плачем, деремся или дрожим от грусти, гнева или страха, как кажется на первый взгляд»^[799].

Другая группа ученых предположила, что избавление от бессонницы очень много значит для лечения депрессии. В небольшом исследовании 87 % тех, кого удалось избавить от проблем со сном, начали хорошо отвечать на лечение антидепрессантами – вдвое лучше, чем те, чью бессонницу одолеть не удалось^[800]. Получается, что мы не только плохо спим из-за депрессии, но страдаем депрессией из-за недостатка сна. Во многих надежных исследованиях люди получали курс поведенческой терапии от бессонницы, в рамках которых их учили регулировать время отхода ко сну и пробуждения, не спать днем, не смотреть телевизор и не читать в кровати. Большинство таких исследований проводилось под руководством Эндрю Кристела из Университета Дьюка. Он называет сон «огромным и неисследованнным порубежьем психиатрии»^[801], добавляя: «У организма сложные циркадные циклы, а мы в психиатрии игнорируем их. Наше лечение проводится так, как нам удобно. Мы лечим днем и почти не интересуемся тем, что происходит ночью».

Наконец, некоторые ученые предполагают, что депрессия – индикатор физических проблем вне мозга. Сторонники этой точки зрения утверждают, что депрессия ощущается точно так же, как болезнь: те же усталость, отсутствие стремлений, истощение. И следовательно, это не что иное, как физическое заболевание, не имеющее других симптомов. Джордж Славич, психолог-клиницист из Калифорнийского ниверситета в Лос-Анджелесе говорит: «Я больше не хочу даже называть депрессию психиатрическим состоянием. Да, здесь участвует психика, но в равной мере участвуют и биология, и физическое здоровье»^[802]. Турхан Канли из Университета Стоуни-Брук утверждает, что, поскольку инфекция вызывает воспаление, то «вместо того, чтобы считать большое депрессивное расстройство эмоциональным расстройством, я предлагаю рассматривать его как вид инфекционного заболевания»^[803]. Выдвигалось также предположение, что воспаление отражает аллергическую реакцию. Самозванный эксперт, ниспровергатель основ психиатрии Келли Броган, считает, что депрессия – вовсе не болезнь мозга, а скорее заболевание пищеварения, что нарушение микробиома кишечника вызывает воспаление, которое можно излечить (вместе с депрессией) безглютеновой диетой и натуральными продуктами. «Выясняется, что, возможно, дело тут вовсе не в голове, – пишет Броган, – а во взаимосвязи кишечника, иммунной и эндокринной систем»^[804].

Воспаление запускается цитокинами – белками, вбрасываемыми в кровоток и запускающими иммунный ответ^[805]. У некоторых больных депрессией был зафиксирован повышенный уровень цитокинов, и введение человеку вакцины, повышающей выработку цитокинов, может спровоцировать воспаление и привести к депрессии. Люди с хроническими воспалительными процессами, например с ревматоидным артритом, часто страдают депрессией (разумеется, хронические боли тоже могут вызвать депрессию). Некоторые врачи дополняют лечение антидепрессантами противовоспалительной терапией; в одном исследовании доказывается, что противовоспалительный препарат целекоксиб (целебрекс) сравним по эффективности с антидепрессантом ребоксетином^[806].

Разумеется, недостаточное питание может плохо повлиять на психическое здоровье; депрессивным людям стоит стремиться питаться регулярно и сбалансированно. Воспаление очень выматывает, и его симптомы перевешивают симптомы депрессии. Однако полностью аутентичных свидетельств почти нет, и теория лечения депрессии методами борьбы с воспалением, неважно, медикаментозным или диетологическим, не более чем допущение.

Изобретено множество новейших методов борьбы с терапевтически резистентной депрессией. На взгляд постороннего они кажутся маргинальными, или сомнительными, или настолько травматичными, что подходят лишь немногим из страдальцев. Но стоит познакомиться с кем-нибудь из этих последних, как понимаешь необходимость таких методов. Вскоре после того, как эта книга увидела свет, я связался со своим знакомым, который уже много лет сражался с классической терапевтически резистентной депрессией и за последние пятнадцать лет перепробовал все, что появлялось нового. Его история – наглядный пример адской сложности этого заболевания и не меньшей сложности его лечения.

Робу Фрэнкелу^[807], когда он был еще ребенком, поставили диагноз «остановка в развитии». Всю жизнь он страдал сезонной депрессией на третьей-четвертой неделе марта. «Я узнавал о ее приходе, потому что все меняло вкус. Насколько помню, она начала возникать не то во втором, не то в третьем классе. Помню, меня заставляли выходить на улицу играть – и это при том, что весь остальной год – неважно, стояли жара или холод – меня невозможно было удержать дома». Болезнь закрепилась в школьные годы, а во время учебы в колледже усилилась, эпизоды стали повторяться уже не только в марте. До сих пор Роб не находит слов, чтобы описать свой недуг. «По большей части это ощущается как слабость. Я словно иду ко дну. Почему я не могу ничем заняться? Почему мое внимание перескакивает с одного на другое? Почему мне нет дела ни до людей, ни до вещей, ни до самого себя? Почему я ни с кем не разговариваю?»

Окончив колледж, Роб уехал на Западное побережье, устроился работать учителем в центре для трудных детей, женился на девушке, которую полюбил еще в колледже, у них родился сын. Ему выпадали плохие дни, на первых порах с этим удавалось справляться. Со временем они стали случаться чаще, эти периоды длились дольше и совершенно его выматывали. Вскоре его жизнь превратилась в почти беспросветное страдание. Психиатр поставил ему диагноз – синдром дефицита внимания (англ. attention deficit disorder, ADD), прописал стимуляторы – декседрин и тегретол. Казалось бы, диагноз объяснял неспособность Роба ни на чем сконцентрироваться. На лекарствах Роб терял вес, сделался стройным, однако начал думать о самоубийстве. В это время его жена нашла себе работу в Вашингтоне, и они переехали туда. Там он пошел к врачу, который сказал, что у него височная эпилепсия, а вовсе не ADD, поэтому Роб бросил старые лекарства и начал принимать новые. Однако его состояние продолжало ухудшаться, и он обратился к другому врачу, который наконец диагностировал у него депрессию и положил в больницу. Роб начал принимать имипрамин (он совсем не подействовал), затем литий (который начисто лишил его аппетита), затем прозак (который помог), потом золофт (который помогал лучше). «Через шесть недель после начала приема золофта я как-то проснулся и сказал: “Ого, это потрясающе”», – вспоминает Роб. Шел 1996 год, ему было 30 лет, и он думал, что все наладилось.

С мутно-ироничным, по описанию Роба, выражением его врач заявил: «Сейчас прекрасное время для того, чтобы болеть депрессией. Мы достигли грандиозных успехов». Однако эффективность золофта начала снижаться, и вскоре Роба постигла новая глубокая депрессия. Его врач решил прописать Робу фармакологический коктейль: он добавил к списку препаратов эффексор, потом велбутрин. Роба беспокоило, что у него не проявляются побочные эффекты, которые «доказали бы, что лекарства хоть как-то действуют». Продолжая принимать таблетки, он перепробовал несколько вариантов разговорной терапии. Тем временем жена снова поменяла работу, и они снова переехали – сначала в Альбукерке, потом в Нью-Йорк. Роб практически не мог работать, и в конце концов жена захотела развода.

Жить одному поначалу стало облегчением, однако от одиночества депрессия усиливалась. Роб перескакивал с лекарства на лекарство. Препараты MAOI (ингибиторы моноаминоксидазы, устаревшие антидепрессанты) не заставили депрессию отступить, но хотя бы убрали стремление к самоубийству. И тем не менее он вспоминает: «Я неотступно думал: “Сколько же лет мне придется сидеть на лекарствах? Пока мой сын не повзрослеет настолько, чтобы я имел право покончить с собой?”» Но пока отцовский долг заставлял Роба жить. «С сыном мне всегда лучше, – продолжает он. – Даже теперь, когда ему четырнадцать и он предпочитает проводить время с приятелями, а не с родителями. Даже теперь это помогает».

Не так давно врач захотел, чтобы Роб попробовал кетамин, но не сумел включить его в экспериментальную группу. «Он испробовал все, – говорит Роб. – Ионизатор. Вообще самые странные вещи, о которых было известно, что они хоть кому-то помогли. Но чем больше он пробовал, тем меньше они на меня действовали». Роб прошел курс ЭСТ, потерял память о последних восьми месяцах жизни и три недели прожил в «полном тумане». Но не почувствовал себя лучше. Он заинтересовался глубокой стимуляцией мозга: ее он представляет себе как наэлектризованную монету, которую бросят в прорезь в его черепе. Однако ему это не разрешили, потому что он храпит во сне и это могло вызвать осложнения после операции.

«Я знаю, как встать. Знаю, как найти работу. Знаю все о семье и карьере. Но я просто не встаю с кровати, не встаю со стула или кушетки. Или же могу провести день на полу. Раньше встать и выйти из дому было одним делом. А теперь даже принять душ значит проделать, наверное, двенадцать движений, и хотя самые трудные – первые, я могу застрять на любом. Вот я иду по квартире. И застреваю у стола. Затем у холодильника. Застреваю в ванной. Я открываю кран, пускаю воду, а через пятнадцать минут, закрываю кран. Я мокрый, но не могу справиться с полотенцем».

Поскольку Роб почти не двигался, он сильно набрал вес. Он описал, как снова и снова попадал в больницу, где его просили оценить его настроение по десятибалльной шкале. «Я поставил 0,001, – рассказывает он. – Моя депрессия – это все равно что идти по дну озера из арахисового масла. И я не знаю, в какой стороне суша. Не знаю, далеко ли до свежего воздуха».

Как ни тяжело ему в целом, Роб признает: «Бывают хорошие дни. Бывают хорошие часы. И даже когда совсем плохо, бывают хорошие минуты. У меня никогда не пропадало половое влечение больше, чем на день или два. Даже при самой сильной депрессии я реагирую на того, с кем разговариваю. Как бы сильно ни хотелось покончить с собой, я все равно шучу». Когда при поступлении в больницу его спрашивали, может ли он обещать, что не покончит с собой, он «всегда отвечал честно». «И вот я в комнате, где нет ничего, кроме матраса, – вспоминает он, – я плачу, все вокруг ужасно. А потом берусь за книжку Давида Ракова и смеюсь. Они думали, что я притворяюсь». Люди, которые не выставляют напоказ свои самые жуткие страдания, всегда вызывают меньше сочувствия, однако практически ни один больной депрессией не находится в этом состоянии круглыми сутками, поэтому способность смеяться, сама по себе замечательная, у человека, в одно и то же время суицидального и обездвиженного, вовсе не означает, что ему не так уж плохо. В стремлении объявить себя наукой психология описала огромное количество разнообразных симптомов, однако депрессию распознать по-прежнему нелегко. Хотя Роб годами находится на инвалидности, у него случаются проявления, несовместимые с тяжестью его состояния. «У меня есть все симптомы, – настаивает он, – но не всегда и не одновременно. Они словно бы включаются время от времени. Иногда у меня хороший аппетит, иногда я могу смеяться, иногда я хорошо сплю, а потом…»

Врач, который лечит Роба сейчас, решил, что стоит попробовать транскраниальную магнитную стимуляцию. Первый курс был нацелен на левое полушарие мозга. Было больно, пользы не принесло, поэтому через несколько месяцев врачи переключились на правое полушарие. «Казалось, что внутри моей головы кто-то играет в пинг-понг, – рассказывает Роб. – Но все без пользы». Год спустя врач сказал Робу, что аппарат усовершенствовали, и предложил попробовать снова, и снова напрасно. «Я стал тупым. Мне стало трудно следить за разговором. Тест IQ показал снижение памяти в десять раз. Я не мог закончить фразу. Я не мог даже построить фразу».

Лечащий врач Роба связался с гарвардскими учеными, работавшими с ТМС. Они осторожно предположили, что стоит попробовать двустороннюю стимуляцию. «И вот мы сделали левую, а несколько минут спустя – правую, – вспоминает Роб. – И я моментально понял, что это подействует». Когда я в последний раз разговаривал с Робом, он находился в состоянии полуремиссии; с момента ТМС прошло четырнадцать месяцев. Когда наступил март, он впервые почувствовал лишь легкое недомогание. «Легкая тень набежала в понедельник и рассеялась к четвергу», – сказал он. Обещание, которое Роб предыдущие десять лет давал себе в Новый год, было исполнено. «В этот Новый год я пообещал себе, что на следующий пообещаю что-нибудь получше».

Робу делали ТМС шесть дней в неделю, причем каждое полушарие стимулировали по четыре минуты. Он стал более регулярно питаться, записался в гимнастический зал и сбросил больше 13 килограммов. Он по-прежнему принимает коктейль из таблеток: нардил (фенелцин класса MAOI), ламиктал (ламотригин, противосудорожный препарат, стабилизатор настроения) и синтроид (левотироксин, искусственный гормон тироид), а также рыбий жир, фолиевую кислоту и витамин D. Он наконец получил доступ к кетамину, врач делал ему внутримышечные инъекции. Однако препарат только утомил больного, и от него отказались. Я спросил, не вернулся ли Роб к преподаванию, однако он сказал, что не может снова подводить детей. «Я не могу даже доехать до Бруклина, – пожаловался он. – Мне страшно выходить в город». Я слушал его и думал об Антарктиде. «За последние двенадцать лет, как бы хорошо поначалу я себя ни чувствовал, я срывался и оказывался в больнице, – добавил он. – Кажется, в этот раз такого не случится. То здесь, то там на несколько часов мне кажется, что у меня нет депрессии. Я думаю: надо бы позвонить друзьям. У меня по-прежнему “остановка в развитии”, однако я пью таблетки, меня лечат магнитами, то есть я делаю, что могу. И я больше не на дне озера из арахисового масла. Сейчас я как будто уцепился за перекладину. Жизнь – это та самая перекладина, нужно подпрыгнуть и уцепиться за нее. Но можно промахнуться и грохнуться вниз. Но сейчас я по крайней мере чувствую твердь под ногами».

Хотя мы наблюдаем прогресс – все же появляются некоторые новые подходы, – очень печалит регресс старых. В 1990-е годы модным стало развенчивать психоанализ в целом и Фрейда в частности. Мы пришли к пониманию того, что психические болезни – это болезни мозга, и больше не нуждаемся в шаманских ритуалах по поводу эдипова комплекса или объектных отношений. Но хотя нет сомнений в том, что учение Фрейда, как и любое другое, нуждается в обновлении, отказ от его открытий стал большой ошибкой^[808]. Познание мозга человека не стоит путать с познанием всех человеческих мыслей. И психодинамическая терапия – одна из полезных методик интерпретации человеческого сознания.

Клиническое использование других методик разговорной терапии также стало менее популярным^[809]. Страховые компании настаивают, что таблетки, прописываемые после единственного визита к врачу, достойны вложений в большей степени. Разговорная терапия слишком субъективна и дает слишком неопределенные результаты^[810]. Это глупая точка зрения по множеству причин. Во-первых, одни люди лучше реагируют на лекарства, другие – хуже, поэтому предлагать таблетки всем наивно. Депрессия – болезнь одиночества, и есть множество обоснованных свидетельств тому, что общение со знающим человеком часто приносит большую пользу. Сам факт, что кто-то обращает внимание на то, что ты ощущаешь, очень ободряет. Необходимость принимать лекарство заставляет человека чувствовать себя ущербным; разговорная терапия помогает осознать свою целостность. Далее, есть весомые доказательства, что таблетки в сочетании с терапией помогают лучше, чем и то и другое по отдельности. Терапия позволяет избежать тяжелых рецидивов, что куда более выгодно экономически (даже страховщикам), чем регулярные госпитализации. Документально зафиксирована действенность когнитивно-бихевиоральной терапии при легкой и умеренной депрессии, однако и она, и другие подобные методики применяются редко. И в это самое время шарлатаны с готовностью пропагандируют свои невероятные методы исцеления. Сама болезнь не так опасна, как те, кто предлагает некомпетентную нейрохирургию, и там, где подорвано доверие, там, где дают дурные советы, все идет наперекосяк, позволяя болезни прогрессировать.

С тех пор как «младенца» разговорной психотерапии «выплеснули вместе с водой», развернулась массированная атака на биологическую психиатрию. И если разговорная терапия попала в осаду из-за презрения к ней, то биологическая психиатрия – из-за страха. Антидепрессанты обвиняют едва ли не во всех грехах мира. То, что Эрик Харрис, один из двух злодеев, повинных в массовом убийстве в школе «Колумбайн», принимал антидепрессанты, сподвигло активистов, выступающих против психиатрии, заявить, что именно это привело к трагедии^[811]. Одна из жертв жуткого происшествия рассуждала: «К чему нам беспокоиться из-за террористов из других стран, если наши фармацевтические компании – самые злостные террористы и предлагают ничего не подозревающей публике такие лекарства? Как мы можем чувствовать себя в безопасности, если даже Агентство по продовольствию и лекарственным препаратам не делает того, что должно делать за наши деньги?» Вскоре после трагедии появилась статья известного врача, в которой он писал: «Мне очень стыдно за то, как мало мы рассказываем соотечественникам об опасности побочных эффектов антидепрессантов»^[812]. Он даже попросил прощения «у всех, чьи дети подверглись пагубному воздействию антидепрессантов». Такие книги, как «Легально под кайфом» (Legally Drugged), «Фармагеддон» (Pharmageddon), «Безумная наука» (Mad Science), «Прозак: панацея или Пандора?» (Prozac: Panacea or Pandora?)^[813] обвинили эти лекарства не только в том, что они притупляют вкус к жизни, но и в том, что они провоцируют кровавые бойни.

На публичных слушаниях в Агентстве по продовольствию и лекарственным препаратам некий самозваный эксперт предъявил антидепрессантам целый список обвинений^[814]: «Нарушение серотонинового обмена вызывает ночные кошмары, припадки горячки, мигрени, боли в области сердца, затруднение дыхания, осложняют дыхание, вызывают ничем не обоснованную тревожность, депрессию, суицидальные мысли, причем особенно изощренные, влекущие множественные попытки покончить с собой, враждебность, тягу к преступлениям против личности, поджогам, алкоголизму и наркомании, психозы, мании, органические заболевания мозга, аутизм, склонность к анорексии, лихачеству за рулем, болезни Альцгеймера, импульсивному поведению без оглядки на возможность возмездия и другим видам ненормального поведения. Как кому-то могло прийти в голову, что людям может пойти на пользу провоцирование подобных реакций при помощи химических препаратов, – выше моего понимания, но то, что в последнее десятилетие мы наблюдаем в нашем обществе именно эти симптомы, во многом – следствие широкого распространения этих препаратов». Утверждение, будто антидепрессанты виновны во всех социальных бедах – от аутизма до болезни Альцгеймера – могло бы показаться смехотворным, но, подхваченные СМИ, эти обвинения привлекли внимание, а потом и вызвали одобрение широкой общественности.

Независимые критики антидепрессантов сосредоточиваются на двух главных моментах. Во-первых, на том, что ряд исследований показал: действенность лекарств сродни эффекту плацебо. Во-вторых, на том, что лекарства подталкивают людей к самоубийству. Более того, они предполагают, что лекарства, прописываемые психотерапевтами и принимаемые при нормальном состоянии, разжигают то самое отчаяние, которое призваны подавлять; что в бесконтрольно широком применении антидепрессантов повинна исключительно алчность фармацевтической индустрии; что наша неспособность локализовать психические болезни в мозге доказывает, что выпуск фармакологических средств против них лишен оснований. Все эти аргументы приведены в первую очередь Ирвингом Киршем (Irving Kirsch) в книге «Новые пилюли императора» (The Emperor’s New Drugs), Робертом Уайтекером (Robert Whitaker) в «Анатомии одной эпидемии» (Anatomy of an Epidemic), Дэниэлом Карлатом (Daniel Carlat) в «Неуравновешенном» (Unhinged), а также в нескольких книгах Питера Бреггина (Peter Breggin) и красочных очерках Марсии Энджелл (Marcia Angell), бывшего редактора New England Journal of Medicine^[815]. Некоторые из этих трудов удостоились обсуждения в академических кругах, другие привлекли массовую аудиторию. Тезису о том, что плацебо действует не хуже лекарств, был посвящен даже выпуск программы «60 минут»^[816][817].

Большая часть аргументов этих авторов была опровергнута. Работа Кирша, показывающая, что плацебо может действовать на депрессию так же, как лекарство, раскритиковали по многим пунктам^[818]. Указывали, что задокументированный им активный отклик на плацебо требует куда более структурированного исследования с куда большим числом испытуемых^[819]. Анализ, проведенный группой Пима Куиперса на гораздо более обширных данных, чем у Кирша, показал, что хотя плацебо весьма эффективно, антидепрессанты куда эффективнее^[820]. Константинос Фунтулакис обнаружил, что Кирш неверно вычислил разницу между эффективностью плацебо и лекарств^[821]. И даже Карлат, по его собственным словам, наблюдал «недвусмысленное и озадачивающее свойство психиатрических лекарств – в общем и целом они действуют»^[822]. Кирш настаивает на том, что хотя антидепрессанты как-то помогают людям с тяжелой депрессией, они практически бесполезны для больных легкой депрессией. Группа Роберта Гиббонса из Чикагского университета (их статья была опубликована в «Журнале Американской медицинской ассоциации») указала на методологические недостатки подобных исследований^[823], заново проанализировав данные по почти пяти тысячам пациентов, и сделала вывод: «Пациенты всех возрастов в группах, получавших лекарства, показали существенные улучшения по сравнению с пациентами, получавшими плацебо». Исследователи отмечают, что хотя поначалу многие пациенты хорошо реагируют на плацебо – при том, что их тщательно наблюдают в клинических условиях – более 40 % демонстрируют быстрые рецидивы, в то время как среди тех, кто получает лекарства, рецидивы наступают в менее чем в 20 % случаев^[824]. «Исследования с отменой препарата дают даже более впечатляющие результаты. Когда испытуемых, показавших улучшения при приеме антидепрессантов, выводят по двойному слепому методу^[825] – то есть одни продолжают принимать антидепрессанты, а других переводят на плацебо, – практически всегда у тех, кто принимает плацебо, наступает больше рецидивов. Так или иначе, на плацебо реагируют примерно треть испытуемых, а на лекарства – примерно половина^[826]. Разница существенная.

Убедительный ответ на статьи Энджелл, принижающие эффективность психиатрических методов лечения, дал Джон Кристел, глава факультета психиатрии Йельского университета и президент Американского колледжа нейропсихофармакологии: «Намеренно принижая реальные проблемы, с которыми сталкиваются психиатры и их пациенты, избирательно игнорируя достижения науки, которые противоречат ее утверждениям, и представляя тенденциозную и крайне одностороннюю информацию о состоянии психиатрии, Энджелл использует свое положение бывшего редактора журнала The New England Journal of Medicine для стигматизации как науки, так и пациентов с психическими расстройствами. Статья Энджелл, где так много полуправдивых утверждений, вполне способна заставить общество отказаться от постановки психиатрических диагнозов, от лечения антидепрессантами и даже от психиатрии как науки. Энджелл пренебрегает тем, какой негативный эффект все это может оказать и на людей с психическими расстройствами, и на общество в целом. Она не предлагает ни каких-либо альтернатив существующему положению, ни какой-либо конструктивной программы, способной ускорить избавление людей от страданий. Напротив, она критикует открывшийся путь к более точной диагностике, более эффективной фармакотерапии, к развитию науки»^[827].

Я вправе, как мне кажется, поделиться личным опытом целительного действия плацебо. Несколько раз я начинал принимать лекарства, которые поначалу вроде бы действовали, но потом совершенно переставали мне помогать. Каждый раз толика оптимизма помогала мне считать, что я на пути к выздоровлению; каждый свой светлый миг я относил на счет нового лекарства. Однако через месяц-другой я был вынужден признать, что это конкретное лекарство не действует на состояние моей психики, а улучшение наступало вследствие моей природной жизнерадостности. Поэтому мне хорошо знаком прилив надежды, возникающий с каждым новым препаратом, как знакомо и то, как он бывает обманчив. Эффект плацебо – это прилив бодрости от того, что наконец-то можно попробовать что-то новое, облегчение от того, что делаешь что-то, пьянящий порыв положительных ожиданий. Исследование, в котором половине участников сказали, что они принимают настоящие антидепрессанты, а второй половине – что у них только 50 % шансов получить антидепрессанты, выявило, что эффективность настоящих лекарств зависит от индивидуальных ожиданий^[828]. Те, кому сказали, что они получают настоящие лекарства, показали вдвое лучшие результаты, чем те, кто считал, что может и не получить настоящего лечения. Но это совсем не значит, что само по себе лекарство неэффективно. Получая неподходящий препарат, я испытывал эффект плацебо и ободрялся, получив подходящий – одновременно ощущал, видимо, и эффект плацебо, и действие препарата, за чем наступало продолжительное улучшение.

В Psychiatric News Джон М. Олдхэм, в то время президент Американской психиатрической ассоциации, подчеркнул, что публика обычно понимает под плацебо шарлатанскую «сахарную пилюлю»^[829], в то время как испытуемые в тщательно продуманных исследованиях получают плацебо в рамках «лечения, включающего посещения квалифицированного медицинского персонала с целью поддержки и вселения надежды». Внимание и забота – очень важные составляющие, которые, однако, нередко отсутствуют. Обсуждение своих настроения и поступков с внимательным, заботливым врачом убирает чувство безнадежности, поражения. И это – основной компонент улучшения от плацебо. Статья 2013 года в American Journal of Psychiatry указала, что необходимо понять эффект плацебо и минимизировать его в клинических испытаниях^[830], чтобы не затемнять картину эффективности препаратов, и при этом максимизировать его в клинической практике, потому что доскональное знание того, как и почему он происходит, может помочь больным депрессией. При исследованиях, в которых используется плацебо, следует ограничивать контакты и переписку между участниками, которые, вселяя друг в друга надежду, усиливают эффект плацебо. Больничным врачам следует понимать, что любые формы контактов и переписки, которые вселяют надежды, следует контролировать. Наилучший способ сделать это – разговорная терапия: общение с опытным и заинтересованным доктором поддерживает больных с психическими расстройствами независимо от того, какой методикой пользуется врач.

Ярые противники антидепрессантов берут на вооружение то, что мы не всегда понимаем механизм действия наших лекарств^[831]. Они по-прежнему опираются на теорию химического дисбаланса, утверждающую, что люди с пошатнувшимся психическим здоровьем испытывают дефицит нейромедиаторов, – теорию, которая без них вышла бы из употребления еще лет десять назад. То, что повышение уровня серотонина в синапсе облегчает депрессию, вовсе не значит, что депрессию вызывает понижение уровня серотонина, точно так же, как – по формулировке немецкого ученого Вернера Вёльбира – то, что аспирин снимает головную боль, вовсе не значит, что голова болит потому, что в организме не хватает аспирина^[832]. Более того, те, кто протестует против антидепрессантов, часто забывают о нейротрофической гипотезе и о тех подтверждениях, которые она получила в недавнее время, в том числе и о том, что некоторые антидепрессанты способствуют росту нейронов и, возможно, этим и объясняется их эффективность^[833].

Критики настаивают на том, что невозможно понять лечение, пока мы до конца не понимаем состояние, которое лечим. Да, сегодня мы не понимаем биологии психических заболеваний и не до конца понимаем, как с ними борются антидепрессанты. Но психиатрия в этом не одинока; мы точно так же не понимаем до конца этиологию большинства видов рака^[834] и только сейчас начинаем вводить их классификацию по генотипу, а не по органам или системам организма, которые они поражают. Психиатры в основном опираются на то, что пациент рассказывает о своем самочувствии, а не на данные медицинских исследований. Однако Национальный институт психического здоровья сумел сделать гигантский шаг вперед в преодолении этой субъективности. Его новая программа^[835] – Критерии доменов исследования (Research Domain Criteriaproject, RdoC) – нацелена на «определение базовых измерений психических явлений (например схема распространения страха или активная память), которые надлежит изучать при помощи разнообраных видов анализа, от генетического до поведенческого, что позволит увидеть расстройства в разрезе и скорректировать их традиционные определения». Это позволит создать «надежные, ценные и ориентированные на человека» подходы в лечении депрессии. Другими словами, ученым предстоит проникнуть в биологию симптомов, не прибегая к знакомой классификации психических заболеваний, что позволит осознать риск и возможное сопротивление лечению, включить в процесс пластичность мозга и работать на опережение, предотвращать, а не пытаться запоздало бороться с острым симптомом. Все эти условия возникают в генах, выражающих себя в молекулах, из которых строятся клетки, влияющие на системы, меняющие физиологию, что и влечет за собой то поведение, с которым мы боремся. Статья, одним из авторов которой является Эрик Нестлер, ведущий исследователь в данной области, утверждает: «Психиатрии остро необходима диагностическая система, основанная на базовых генетических и нейробиологических факторах, которые определяют подтипы общих синдромов. Промежуточным результатом станет, если это удастся, выявление биомаркеров, сопутствующих определенным доменам бихевиоральных отклонений и предсказывающих реакцию на лечение»^[836].

Инсел отмечает, что «симптом – это позднее проявление расстройства мозга». Однако сканирование генов, сканирование мозга и иные современные технологии пока еще редко используются для выявления, диагностирования и решения проблем. Депрессия – конечный пункт множества различных процессов; ее нередко можно исправить изменением жизненных обстоятельств, а бывает, что она сама проходит через некоторое время. Инсел приравнивает депрессию к повышению температуры. «Ничего удивительного, что помогает половина любых вмешательств. Примерно то же мы получили бы, если бы давали антибиотики всем, у кого высокая температура». Одни выздоровеют, потому что приняли лекарство, другие – благодаря собственному иммунитету, и лекарство им много пользы не принесет; третьим лучше не станет. Это не значит, что антибиотики не действуют; без них потери от болезней, которые лечат антибиотиками, взлетели бы до небес.

Сильное беспокойство в обществе вызвали утверждения, будто антидепрессанты провоцируют мысли о самоубийстве и подталкивают к нему предрасположенных к таким мыслям людей – причем особенно часто это наблюдается у детей и подростков, чаще всего на ранних стадиях лечения. Центры контроля над заболеванием (Centers for Disease Control, CDC) утверждают, что ежегодно попытки самоубийства предпринимают два миллиона американских подростков, практически каждый двенадцатый^[837]. Это примерно треть страдающих депрессией старшеклассников. Биология их мозга сильно отличается от биологии мозга людей старшего возраста. Недавнее исследование пришло к выводу: «Применение ингибиторов обратного захвата серотонина (SSRI), возможно, снижает риск самоубийства у взрослых, больных депрессией. У подростков применение этих препаратов может повышать суицидальность»^[838]. Агентство по продовольствию и лекарственным препаратам провело мета-анализ, просуммировав результаты 372 исследований, в которых участвовали около 100 000 человек^[839]. И хотя к методологии таких анализов есть немало претензий, они подтвердили: при том, что антидепрессанты снижают количество попыток самоубийства у взрослых и престарелых пациентов, они, возможно, дают 2-процентный рост попыток самоубийства или суицидальных мыслей (фактических самоубийств в данных Агентства не было) в возрастной группе от 18 до 24 лет. Стоит также отметить, что при вскрытии в крови юных самоубийц редко находят антидепрессанты, и это позволяет предположить, что либо состоявшимся самоубийцам не прописывали психиатрические препараты, либо они не принимали прописанного^[840]. Кроме того, исследования показали мощный эффект плацебо: уровень суицидальности у молодых людей, не принимавших антидепрессанты, оказался в пять раз выше, чем у тех, кому давали плацебо^[841]. А в реальной жизни выбирать приходится между лечением и его отсутствием, а не между лекарством и плацебо.

В 2004 году Агенство обязало размещать на упаковке препаратов SSRI предупреждение в черной рамке (самое грозное предупреждение, которое может быть размещено на упаковке апробированных лекарств) о том, что препараты могут спровоцировать у детей суицидальные настроения^[842],[843]. В 2007 году предупреждение было расширено: в нем упоминались и подростки. Черная рамка заставила многих врачей задуматься, выписывая антидепрессанты: в первый год после размещения предупреждения на упаковке число рецептов на антидепрессанты для молодых пациентов снизилось на 20 %, зато число юношеских самоубийств подскочило на 12 % – до самого высокого уровня за всю историю наблюдений (с 1979 года). Рецептов для взрослых также было выписано радикально меньше, хотя предупреждение не касалось взрослых, да и исследования убедительно доказали, что антидепрессанты защищают взрослых от самоубийства. Уменьшилось и количество диагнозов «депрессия»^[844]. Как видим, предупреждение оказало сильный расхолаживающий эффект. Впоследствии количество выписываемых рецептов на препараты SSRI несколько возросло, однако так и не достигло уровня 2004 года. Снижение применения антидепрессантов в Нидерландах и Канаде вызвало аналогичный рост количества детских и юношеских самоубийств^[845]. Специальное исследование, проведенное в Йельском университете, связало более редкое употребление антидепрессантов с ростом подростковой преступности, отставанием в учебе, ростом алкогольной и наркотической зависимости, хотя аргументация выглядит не слишком убедительной^[846].

Роберт Гиббонс опубликовал в журнале Archives of General Psychiatry статью, подводящую итог всему сказанному. В ней он писал, что «большее число рецептов, выписанных на препараты SSRI, может коррелировать со снижением уровня суицидальности у детей», и в то же время «количество выписанных рецептов на SSRI можно связать с уменьшением количества самоубийств среди подростков»^[847]. «Эти данные, таким образом, позволяют предположить, – допускает он, – что включение молодежи в группу риска, о чем сообщалось в тексте внутри черной рамки – о риске суицидальных настроений и поведения, может и далее снизить число случаев лечения депрессии антидепрессантами и увеличить суицидальность у пациентов, страдающих депрессией»^[848]. В другом своем исследовании он проанализировал данные по странам и обнаружил, что в тех из них, где выписывали больше антидепрессантов, ювенильных самоубийств было меньше. Причинно-следственные связи здесь не так очевидны, как кажется на первый взгляд; большее количество рецептов на препараты SSRI означает, что большее количество родителей также принимают их против депрессии, а это в свою очередь положительно влияет на психическое здоровье детей. Как бы то ни было, исследование Гиббонса со всей очевидностью доказало, что эти лекарства приносят детям и подросткам пользу. Ричард Фридман, глава фармакологического отделения Медицинского колледжа Вейл Корнелл, написал в New England Journal of Medicine: «Критически важно, чтобы организации первичной медицинской помощи, которые видят и лечат существенную часть депрессивных больных, знали, что опасность, исходящая от неизлеченной депрессии – в показателях заболеваемости и смертности – гораздо выше, чем весьма невысокие риски, связанные с лечением антидепрессантами». Далее он сделал вывод: «Вот почему я требую, чтобы Агентство полностью отменило обязательное предупреждение на упаковке… Уверен, что нам не следует игнорировать ни данные об эпидемиологическом уровне опасности, ни ту вполне реальную возможность, что своим предписанием Агентство, пусть и не желая того, отвратило больных от поисков помощи, а врачей – от выписывания антидепрессантов»^[849].

Гораздо менее острый вопрос о том, провоцируют ли антидепрессанты суицидальность у взрослых, также стал предметом серьезного исследования. Проведенный Гиббонсом мета-анализ данных Управления по делам ветеранов, суммировавший более четверти миллиона случаев, обнаружил, что суицидальность среди тех, кто принимал антидепрессанты, оказалась на треть меньше, чем среди тех, кто такие препараты не принимал^[850] – даже при том, что антидепрессанты принимали в основном страдавшие острой депрессией. Районы США, где прописывали больше препаратов SSRI (в основном, крупные города), демонстрировали значительное падение числа самоубийств^[851]. Из всех самоубийств, зарегистрированных в Нью-Йорке, где уровень распространения антидепрессантов особенно высок, только четверть были совершены теми, кто принимал эти препараты^[852], и это позволяет предположить, что гораздо чаще к самоубийствам приводят депрессии, которые не пытались лечить. Наконец, число самоубийств в США неуклонно росло до появления препаратов SSRI и начало снижаться после этого^[853]. Независимые исследования показали снижение количества самоубийств за последние десятилетия в Дании, Венгрии, Швеции, Италии, Японии и Австралии^[854].

В центре внимания СМИ оказался тот факт, что некоторые люди совершают или пытаются совершить самоубийство вскоре после начала приема антидепрессантов^[855]. И это верно, хотя никем не установлено, что именно лекарства становятся причиной суицидальных настроений. Большинство тех, кому прописывают антидепрессанты, переживают острую форму депрессии. Препараты обычно начинают действовать через несколько недель. Наивысший риск самоубийства приходится, таким образом, на период, когда лечение еще не достигло максмальной эффективности – период наиболее тяжелого и беспросветного состояния. Верно и то, что именно мысли о самоубийстве заставляют многих больных обращаться за помощью. Грегори Саймон из Института групповых исследований здоровья в Сиэтле (англ. Group Health Research Institute) обнаружил, что, по статистике, наиболее опасен последний месяц перед тем, как депрессивные больные начинают принимать лекарства; чуть менее опасно первое время после начала лечения, когда наступает небольшое улучшение, симптомы становятся чуть легче; и опасность становится стабильно низкой, когда лечение начинает действовать^[856]. Примерно такова и траектория разговорной терапии: наивысший риск самоубийства за месяц до начала курса, некоторое снижение в первый месяц и значительное снижение впоследствии^[857].

На небольшое количество людей лекарства оказывают противоположное, парадоксальное воздействие – такие люди особенно бодры, когда принимают снотворное, а от обезболивающих их боли усиливаются^[858]. Поэтому хотя реальная связь между препаратами SSRI и самоубийствами так и осталась недоказанной, отдельные случаи, хотя и наблюдаются нечасто, все же оставляют подозрения. Катастрофические последствия может иметь неправильное лечение; например, некоторых людей с биполярным расстройством антидепрессанты могут довести до психоза^[859]. Так что искать следует равновесие между конфликтующими воздействиями, а не безусловно безопасные или безусловно вредные препараты. Ясно, что существуют риск и того, и другого. Если не осознавать риски, неизбежные при приеме лекарств, мы подвергаем опасности больных, которые их принимают; если придавать этим рискам чрезмерное значение, мы удерживаем людей от приема препаратов, которые, без преувеличения, поддерживают их жизнь^[860]. Суицидальность пациента, начинающего прием антидепрессанта, четко кореллирует с его суицидальными мыслями до начала лечения^[861]. И тем важнее задавать страдающим депрессией людям правильные вопросы.

Эта дилемма – лишь одно из проявлений нынешнего болезненного, дихотомичного дискурса, в рамках которого одни публичные фигуры высказваются в пользу целесообразности полного отрицания риска лекарств, а другие винят лекарства чуть ли не во всех проблемах современной жизни. Сложности добавляет и то, что одним депрессивным больным отлично помогают препараты, другим – разговорная терапия, третьим – электроцевтики и хирургия, еще кому-то – изменение образа жизни или альтернативная медицина, а большинству – непростое и исключительно индивидуальное сочетание разных методов, притом что любой из них может быть чрезвычайно опасен. Люди обескуражены новостью, что каждый случай депрессии индивидуален, что то, что помогает одному, может не подействовать на другого. Но именно такова не слишком приятная реальность, и в этом-то и сокрыта суть проблемы. Наука психиатрии все еще сродни искусству; лечащему врачу вдохновение едва ли не нужнее, чем знания.

Чтобы составить верную картину чьей-то суицидальности, требуется намного больше, чем понимание текущего настроения. Два похоже организованных опроса – Columbia Classification Algorithm for Suicide Assessment (C-CASA) для ретроспективного анализа и Columbia Suicide Severity RatingScale (C-SSRS) для перспективного – попытались «оцифровать» суицидальные мысли и поведение^[862]. И экспертов, и обычных людей нередко ставит в тупик вопрос о том, что именно следует считать попыткой самоубийства. Оба названных опроса сошлись на том, что попытка самоубийства – это нанесение себе повреждений с целью оборвать свою жизнь. Под это определение не подходят те, кто повреждает свое тело без намерения умереть. Определение неприменимо и к тем, кто наносит себе повреждения с целью привлечь внимание (то есть для шантажа), и к тем, кто делает это, чтобы облегчить внутреннюю боль; это так называемые суицидальные жесты. Зато под него подпадают те, кто вообразил, что можно умереть от передозировки витаминов, и принимает разом двенадцать пилюль. В обоих опросах недостает подтверждения связи между намерением и поведением.

Некоторые действия были квалифицированы как попытки самоубийства, а на деле ими не были, зато другие не были учтены. Не было достигнуто и единого понимания того, что считать суицидальными мыслями. Некоторые врачи утверждают, что суицидален тот, что заявляет, что ему лучше умереть; другие отрицают связь между отчаянными заявлениями и реальными попытками покончить с собой^[863]. Такие противоречия особенно неприятны, когда собран большой массив данных. В опросе C-SSRS данные распределили по специальной шкале оценки: подготовительное поведение (накапливание таблеток, заряженное оружие), прерванные попытки (приближение к самоубийству, но без реализации задуманного) и реальные попытки.

Вплоть до начала 2000-х годов в рамках клинических испытаний новых препаратов не исследовали суицидальность. Это означает, что отчеты о самоубийствах лишь принимали к сведению, а не вдумчиво анализировали, и соответственно, многие случаи возникновения суицидальных мыслей так и остались незафиксированными. Конечной целью исследования препаратов не было выявление связи их приема с возникновением суицидальных мыслей, поэтому в отчетах о клинических испытаниях лекарств суицидальность упоминается от случая к случаю. Келли Познер, организатор C-SSRS, уверен, что Агентство по продовольствию и лекарственным препаратам придает слишком много значения суицидальным мыслям и слишком мало – попыткам суицида^[864], и поэтому предложенная шкала^[865] должна внести необходимую ясность. С 2008 года Агентство рекомендует использовать полученные результаты при испытаниях новых препаратов^[866]. Система AVERT, включенная в протокол некоторых испытаний, использует ее как рабочий инструмент в онлайн-режиме: она автоматически связываеся со специалистами в случаях, если выявляется высокий уровень опасности препарата^[867].

Центры по контролю и профилактике заболеваний восприняли результаты колумбийских опросов как материал для тренингов по программе контроля за самонаправленным насилием (Self-Directed Violence Surveillance)^[868]. С ними знакомят учителей старших классов, чтобы те могли правильно выстраивать отношения с детьми, которых можно заподозрить в суицидальности^[869]. Ими пользуются при первичном опросе больных в пунктах скорой помощи и в центрах алкогольной и наркотической зависимости^[870]. Самоубийства чрезвычайно часты среди тех, кто по работе ежедневно сталкивается с жестокостью; врачи-психиатры отмечают высокую склонность к суициду у полицейских^[871], а во время недавней войны в Ираке от самоубийств погибло больше солдат, чем в боевых столкновениях. Армия США встроила эту шкалу оценки в систему анализа данных о здоровом поведении, она применяется и в историях болезни стационарных больных^[872]. В морской пехоте в США шкала применяется повсеместно, и все вспомогательные подразделения обучены обращению с ней: всякий раз, когда с солдатом беседует юрист или священник, он обязан провести соответствующее интервью^[873]. Методики применяются в военно-воздушных силах, на флоте, в Национальной гвардии и в Департаменте по делам ветеранов^[874]. Шкала помогает сотрудникам служб первой помощи, позволяя выявить тех, кому срочно требуется психиатрическая помощь. Некоторые штаты обязали применять ее в школах, коррекционных учреждениях и больницах.

Суицид – это перманентный кризис. Это четвертая по распространенности причина смерти среди взрослых, при этом примерно половина тех, кто кончает с собой, в последний месяц перед смертью побывали у врача^[875]. В большинстве случаев часть вины за эти смерти лежит на системе здравоохранения. Мета-анализ подтвердил, что своевременное выявление суицидальных настроений может значительно уменьшить число реальных самоубийств^[876].

Примерно 13 % женщин страдают депрессией во время беременности^[877], и все чаще беременным прописывают антидепрессанты. В одном исследовании было установлено, что среди женщин, обслуживающихся по страховой программе Medicaid, употребление антидепрессантов с 1999 по 2003 год возросло вдвое^[878]; в настоящее время эти препараты принимают примерно 8 % беременных. Среди женщин, имеющих в анамнезе депрессию, эта доля гораздо выше^[879]. Беременность часто провоцирует рецидив, и те, кто во время беременности прекращает принимать лекарства, получают рецидив втрое чаще, чем те, кто соблюдает предписанный режим^[880].

Анализ пуповинной крови, взятой при родах, показывает, что содержание антидепрессантов в крови плода более чем вполовину выше, чем у матери^[881]. Одни исследования связывают препараты SSRI с некоторыми сердечными недомоганиями младенцев, другие не видят этой корреляции^[882]. Противоречивы и данные по связи антидеперссантов с выкидышами, преждевременными родами, дефицитом веса у новорожденных; есть некоторые свидетельства о небольшом увеличении риска возникновения болезни легких, так называемой персистирующей легочной гипертензии новорожденных. Примерно у трети детей, рожденных матерями, принимающими препараты SSRI, развивается синдром адаптации новорожденных, включающий дрожь, рефлюкс, чихание, однако симптомы, как правило, мягкие и чаще всего проходят в течение 48 часов. Время от времени поступают отчеты о смерти новорожденных^[883]. Неясно, является ли все это продолжением действия лекарств или же следствием внезапного отлучения от них в момент, когда перерезают пуповину. Одно из исследований с небольшим количеством образцов обнаружило связь с мальформацией Киари – аномалией строения мозга^[884]. Другое выявило изменение соотношения фаз быстрого и медленного сна^[885], хотя по сей день значение этих фаз неизвестно. У взрослого самца мыши, которому в период раннего развития вводили большие дозы SSRI, снижалась половая активность, наблюдались подавление любопытства и изменение фазы быстрого сна. Одно исследование пришло к выводу, что все эти проблемы могли быть присущи женщине, которая принимала препараты SSRI и прекратила прием перед наступлением беременности^[886]. Все сказанное, разумеется, сильно пугает будущих матерей, и из-за этого туманного, неизмеримого риска, которым все же нельзя пренебречь, они нередко отказываются от лекарств.

Одно из исследований предположило, что употребление антидепрессантов во время беременности может способствовать развитию аутизма у детей^[887]. Но поскольку высокий риск появления аутизма при депрессии или ином психическом заболевании родителей или родственников подтверждается в обширной литературе, трудно определить, рожают ли матери аутистов потому, что принимают лекарства, или потому, что несут в себе ген хрупкой психики. В наиболее крупном исследовании последствий материнской депрессии, проведенном в 2013 году и включившем все население Дании, не было выявлено связи между препаратами SSRI и аутизмом^[888].

Хотя антидепрессанты могут нести в себе риски, депрессия во время беременности как минимум столь же опасна. Одно из исследований сообщает: «Представление о том, что расстройство настроения или стресс матери во время беременности влияют на развитие ребенка, широко распространено во многих культурах и глубоко укоренено в психологии народов»^[889]. Исследования на животных показали, что у потомства подвергавшихся стрессу самок млекопитающих нередко наблюдается недостаточное развитие нервной системы^[890]. Вызванные стрессом нейробиологические изменения у страдающей депрессией или тревожностью беременной женщины могут воздействовать на развитие плода через изменения внутриматочной среды. И правда, депрессия во время беременности чревата повышением опасности выкидыша, преждевременных родов и дефицита веса новорожденного^[891] – теми же самыми проблемами, которые связывают с применением матерями препаратов SSRI. Депрессивные матери наиболее подвержены риску возникновения преэклампсии, или позднего токсикоза^[892]. Недавнее исследование показало, что у плода, вынашиваемого депрессивной женщиной, наблюдаются изменения в строении правой мозжечковой миндалины^[893]. Есть также свидетельства того, что у детей, рожденных женщинами, испытавшими сильный стресс в первые триместры беременности, чаще развивается шизофрения^[894]. В одном из обзоров отмечается, что испытанный матерью при беременности стресс повышает вероятность появления у потомства смешанного доминирования рук, аффективных расстройств и снижения когнитивных способностей^[895]. Тревожность или депрессия во время беременности повышают вероятность развития у потомства психических заболеваний. Долговременное исследование городских жительниц показало, что у детей матерей, страдавших депрессией во время беременности, депрессия развивается в пять раз чаще, чем у тех, кто во время внутриутробного развития не подвергался депрессии матери^[896]. В другом исследовании сказано, что новорожденные депрессивных матерей «отличаются снижением моторного тонуса, менее выносливы, менее активны, менее крепки, легко раздражаются, их сложно успокоить»^[897]. Однако в другом исследовании доказано, что дети депрессивных матерей, получавших во время беременности лечение, демонстрируют стандартные речевые и когнитивные способности, в то время как у детей, чьи матери не получали лечения, эти способности купированы^[898]. Депрессия связана и со многими другими проблемами: депрессивные женщины чаще набирают лишний вес, неохотно занимаются физическими упражнениями, чаще употребляют алкоголь и рекреационные наркотики во время беременности, реже соблюдают здоровый режим, показанный женщинам в положении.

Элизабет Файтелсон, психиатр из Колумбийского университета, работающая в основном с беременными женщинами, написала мне: «Применение препаратов SSRI оказывает воздействие на внутриутробное развитие мозга некоторых (но, безусловно, не всех) детей. Вопрос, однако, в том, какие (если они есть) отдаленные последствия для развития нервной системы это имеет. Нам неизвестно, сохраняют ли свое значение легкие отклонения в нейроразвитии обследованных нами младенцев в дальнейшие годы, подверглись ли дети воздействию медикаментов или материнского настроения и как взаимодействуют эти два фактора. В обществе царит двойственное отношение к вопросу о том, нуждается ли женщина в антидепрессантах во время беременности и даже после. Когда я беседую об этом с беременными, я говорю о равновесии известных и неизвестных рисков»^[899].

Мэри Гуэст была веселой и доверчивой девочкой вплоть до одного утра накануне своего четвертого дня рождения, в 1979 году. Она проснулась, громко крича от страха. Ее мать Кристина вбежала в комнату и увидела, что дочь плачет: «Мамочка, я не могу ходить!» И всякий раз, пытаясь встать на ноги, Мэри падала. Вскоре ей поставили диагноз – ювенильный ревматоидный артрит. «Она была очень независимым ребенком, а стала страшно пугливой, – вспоминает Кристин, – она была слишком мала, чтобы понимать, что происходит»^[900]. На переменах в подготовительной школе другие дети неслись по лестнице вниз, перепрыгивая ступеньки, а Мэри ковыляла позади всех, цепляясь за перила. «Я восхищалась тем, как она это переносила, – продолжает Кристин. – У нее очень жизнерадостное сердце. Она всегда была последней во всем, где требуется скорость, но учитель физкультуры говорил, что она ни разу не попросила освободить ее от какого-то упражнения».

В подростковом возрасте здоровье Мэри ухудшилось, в дополнение к физиотерапии ей назначили еженедельные инъекции. «Она страшно злилась на весь мир», – вспоминает мать. Потом Мэри стала участницей медицинского исследования и познакомилась с другими девочками, страдавшими тем же заболеванием, многие из которых были слабее нее. Это стало поворотным моментом, и Мэри решила изменить свою жизнь. Она не могла участвовать в спортивных играх или других соревнованиях, где нужно бегать, поэтому занялась плаванием и, хотя никогда не выигрывала соревнований, была запасным капитаном команд пловцов в старших классах и затем в колледже. После колледжа ее артрит внезапно немного отступил, и в 2008 году, после месяцев тренировок и несмотря на распухшие колени и щиколотки, она выступила в триатлоне. «Она такая решительная и целеустремленная!» – говорит Кристин.

После колледжа Мэри вступила волонтером в Амери-Корпус и работала воспитателем для детей с серьезными поведенческими расстройствами. Она нашла свое призвание и вскоре поступила в Колумбийский университет, чтобы получить специальное образование. После его окончания она работала с детьми, страдающими аутизмом, сначала в Нью-Йорке, затем в штате Вашингтон, и наконец в Орегоне, где живут ее родители. Ее университетский наставник отметил, что за годы преподавания он нечасто сталкивался с учителями, обладавшими свойственным Мэри даром угадывать нужды своих подопечных. «Мэри – сильная личность, – объясняет он. – Не то чтобы она хочет быть сильной… Однако ее влияние на товарищей и преподавателей чрезвычайно сильно. Рядом с Мэри человек физически ощущает сочувствие, поддержку, покой». Друзья Мэри отмечают ее необычное чувство юмора и выдающуюся находчивость. Однако Мэри страдала от депрессии и тревожности, возможно, последствий детской травмы, нанесенной артритом. Чтобы держать свое настроение в узде, она работала день и ночь, коллеги в один голос говорят, что им никогда не приходилось помогать ей. В сущности, она хорошо знала, с чем имеет дело. Она принимала лекарства, которые смягчали симптомы, и посещала хорошего психотерапевта, который помогал ей справляться с тревожностью. У нее всегда было много друзей, однако почти никто не знал о ее депрессии. «Через годы она многое рассказала мне и своему терапевту, но с остальными, мне кажется, она была не столь откровенна», – рассказывает Кристин. Несколько раз Мэри жаловалась матери, что хочет умереть. «В первый раз, когда она это сказала, я задрожала с головы до ног. Я думала: не может быть, чтобы мой ребенок говорил это, – вспоминает Кристин. – Но она сказала. И всякий раз заканчивала такими словами: “Мама, ты не беспокойся, я пока ничего не задумала, я не собираюсь ничего делать”. Она просто выражала то, как сильны в ней эти чувства. И я ни разу не попыталась подавить это в ней». Наблюдая, как Мэри вновь и вновь впадает в такое состояние, мать напоминала ей: «Я знаю, что сейчас ты не можешь этого чувствовать, но все наладится. Всегда налаживается, и теперь так будет».

Как многие люди с острой тревожностью, Мэри обнаружила, что ей помогает алкоголь. «Поначалу, – рассказала Мэри матери, – это было забавой; затем – и забавой, и бедой; и наконец, только бедой». Алкоголизм был последствием депрессии, как назвала это Кристин, «попыткой убежать от тоски». Долгое время Мэри хранила свой секрет даже от самых близких и стойко боролась с этим бесом: проведя месяц в реабилитационном центре, она по большей части, хотя и не всегда, вела трезвую жизнь. Как-то в приступе отчаяния она позвонила на горячую линию Национальной службы помощи самоубийцам, и говорит, что это помогло. Позднее несколько друзей рассказывали, что Мэри спасла их от самоубийства, но никто не знал, что она сама хотела покончить с собой. Но мать знала: раз в неделю они встречались в парке неподалеку от школы, в которой преподавала Мэри, и шли на долгую прогулку, во время которой дочь рассказывала о своих трудностях. Мэри со своим терапевтом выработали план, как справиться с суицидальными мыслями, если они вернутся. В основном, однако, ее держали на плаву лекарства, и Мэри печалилась по большей части о том, что до сих пор не встретила свою любовь и не завела семью. «Думаю, я могла бы стать хорошей матерью», – жаловалась она матери. А та отвечала: «Милая, ты станешь прекрасной матерью».

У Мэри бывали свидания, было и несколько продолжительных романов, какое-то время она жила с тем или иным мужчиной, но этого ей было недостаточно. Весной 2013 года Мэри влюбилась, после недолгого ухаживания вышла замуж и забеременела. Она прочитала об опасностях приема антидепрессантов во время беременности и решила прервать лечение. Имея в истории болезни депрессию, Мэри наблюдалась у психиатрической медсестры, которая сообщила ей, что если по какой-то причине она решит возобновить прием лекарств, ей немедленно по телефону будет выписан рецепт.

«Прошло совсем немного времени, и мы увидели, как она по спирали устремилась вниз», – вспоминает Кристин. Мэри почитала статьи в Интернете и пришла к выводу, что ее решение было правильным. Однако депрессия и тревожность нарастали, и очень скоро ее охватила мысль, что что-то не так с ребенком. Они с мужем прошли генетические тесты и сделали множество ультразвуковых обследований, плод демонстрировал все признаки здорового развития, сердцебиение было сильным. Но Мэри по ночам часами прочесывала веб-сайты, допытываясь, что же идет не так. «Иррациональная навязчивая идея, что что-то не так с ребенком, неспособность замечать ничего другого терзала, просто терзала ее, – рассказывала Кристин. – Врач пытался ее приободрить. Я говорила ей: милая, будет гораздо лучше, если ты перестанешь рыться в Интернете. То, о чем ты там читаешь, – нетипичные случаи. Но, конечно, это были доводы разума, а там, где она находилась, не было места разуму». Ее муж впал в отчаяние от ее состояния и ежедневно разговаривал с Кристин. Осенью 2013 года, когда прошло совсем немного времени с тех пор, как Мэри забеременела, она сказала матери: «Я просто не могу себе представить, что стану мамой». Сердце Кристин разрывалось, потому что нынешнее отчаяние Мэри резко отличалось от того, что было двумя годами ранее. Она спросила дочь, помогает ли ей разговорная терапия, и та ответила, что помогает, пока она находится в кабинете, но эффект не держится.

Ко Дню благодарения ухудшение состояния Мэри уже нельзя было не замечать. Она пыталась работать, но к выходным уже была ни на что не способна. Она приходила в родительский дом и просто сидела на месте. Кристин пыталась вытащить ее погулять, но с каждым разом это было все труднее и труднее, и она просто растирала ей спину. Иногда Мэри разговаривала, иногда нет. «Она страшно не высыпалась, потому что, стоило ей уснуть часа на два, как она вскакивала от страха, что что-то не так с ребенком, – рассказывает Кристин. – Она вставала, шла учить очень непростых и все время чего-то требующих детей, возвращалась домой к очередной ночи пыток. Я по ее лицу, по глазам видела, как она страдает, как страшно страдает».

Кристин заставляла Мэри вернуться к приему лекарств, но теперь Мэри, казалось, вообще не могла принять никакого решения. Сразу после Дня благодарения она наконец, хотя и неохотно, вернулась к антидепрессантам, согласившись через несколько недель добавить к ним препараты против тревожности. Приближалось Рождество, и все надеялись, что во время каникул она придет в себя, а когда в конце февраля родится ребенок, ей станет куда лучше. «Ей всегда казалось, что плавание очень помогает, и со своей приятельницей, тоже учительницей, они раз в неделю ходили в бассейн по соседству, – рассказывает ее мать. – И вот она прекратила туда ходить. Это был плохой знак». Когда Мэри вновь появилась у родителей через неделю после Дня благодарения, стало видно, что ее тревожность сильно усугубилась, она почти не разговариала, и Кристин показалось, что она была «где-то далеко». 9 декабря Мэри снова навестила мать и посидела с ней немного. Кристин спешила на репетицию хора, остаться обедать с отцом Мэри отказалась. Позднее ее муж сообщил, что домой она вернулась очень поздно и, когда он спросил, что ее задержало, ответила, что просто сидела в машине перед домом.

10 декабря она целый день преподавала в школе. На пять часов у нее была назначена встреча с терапевтом, но она послала голосовое сообщение: «Я не могу». Терапевт решила, что она имеет в виду сеанс, и ответила: «Не беспокойся об этом, но я тревожусь о тебе, позвони мне». Но это послание Мэри так и не получила – она отправилась на шестнадцатый этаж дома, в котором жили ее родители. Она была на седьмом месяце беременности, и она прыгнула из окна навстречу смерти.

«Я поверить не могла, – говорит Кристин, – но в глубине души таился страх. Я волновалась об этом на протяжении всей беременности гораздо сильнее, чем в другое время. Мы думаем, мы совершенно уверены: то, что сделала Мэри, было проявлением любви. Только об этом она всегда думала. Она боялась стать для кого-то обузой. Она мучилась, что у ребенка будет какая-то страшная проблема, и пришла к мысли, что лучше не производить ребенка на свет, чем родить и не иметь возможности должным образом о нем заботиться».

После самоубийства Мэри ее терапевт почувствовала, что не может предстать перед другими своими пациентами, и закрыла практику почти на месяц. Она объясняла Кристин, что никогда не верила в возможность такого исхода. «Терапевт знала о том, что Мэри думает о самоубийстве, – говорит Кристин, – что ей настолько плохо, что она говорит, что хочет умереть. Но терапевт тоже верила, что Мэри не покончит с собой. То же самое сказала и психиатрическая медсестра. Мэри была у нее, наверное, за месяц до смерти, я ей сказала тогда: “Милая, ты должна рассказать этой женщине, как плохо себя чувствуешь, иначе толку в этом нет”. Я потом спросила ее, поговорила ли она с медсестрой об этом. Она как будто засомневалась и ответила, что попробовала. Мне кажется, о глубине своего отчаяния она не рассказала никому».

Уже позднее Кристин прочитала в брошюре Американской ассоциации суицидологов^[901] историю о двух семьях, в которых дочери страдали суровой депрессией. Одна семья насильно уложила дочь в психиатрическую больницу, где та удавилась простыней; вторая решила не прибегать к стационарному лечению, и дочь покончила с собой, приняв огромную дозу лекарств. Первая семья рассуждала после, что если бы дочь не оказалась в больнице, все было бы хорошо; вторая – что все было бы хорошо, если бы они положили дочь в больницу. «Еще до смерти Мэри я тревожилась, как подействует на ребенка стресс, который она переживала, – говорит Кристин. – Мы чувствуем, верно или ошибочно, что если бы она продолжала принимать лекарства или хотя бы быстро к ним вернулась, то, может быть, осталась бы жива. Я знаю, что у некоторых родителей, которые принимали лекарства, родились проблемные дети, и они, верно или ошибочно, думают, что если бы не было лекарств, то все было бы хорошо. Выбор тут неясен, и люди поступают так, как чувствуют».

Кто знает, какую роль детская травма, вызванная артритом, сыграла в формировании у Мэри расстройства настроения? Кто знает, почему не изменявшая ей столько лет стойкость в конце концов не спасла? Кто способен угадать, в какой степени ее способность продолжать работать – учить полный класс аутичных детей даже в последний день жизни – мешала ей позаботиться о собственном спасении? Кто мог предвидеть, что было бы, останься она на лекарствах несмотря на беспокойство о нерожденном ребенке? «Я охотно рассказываю о Мэри, – говорит Кристин, – потому что ее история может спасти кого-нибудь от такой же трагедии. Но это не загадка, которую надо разгадывать. Это данность, которую нужно принять».

В статье, опубликованной в сентябре 2014 года в New York Times^[902], Рони Керин Рабин разоблачила мрачную роль антидепрессантов, принимаемых в период беременности, связав SSRI со всеми возможными бедами: аутизмом, синдромом дефицита внимания и гиперактивности, снижением речевых способностей в трехлетнем возрасте, преждевременными родами, пороками сердца, косолапостью, персистирующей легочной гипертензией, низкими показателями по шкале Апгара и дефицитом веса новорожденных. «Многие эксперты уверены, что пришла пора пересмотреть широкое применение этих лекарств, в том числе и беременными женщинами», – написала Рабин. Далее она процитировала одного из экспертов: «Это послание, которое люди не желают слышать. Гораздо приятнее считать, что лекарства помогают».

Медиков из Международной ассоциации послеродовой поддержки (Postpartum Support International), ведущей организации, занимающейся психическим здоровьем беременных и недавно родивших женщин, опус Рабин привел в ярость. Они утверждают, что он «сеет ненужные страхи», что «утверждение, будто женщина лениво выбирает, принимать антидепрессанты (или любое другое лекарство) во время беременности или нет, оскорбительно и лишено смысла. Автор тщательно отобрала исследования, подтверждающие ее неверные, некорректные предположения, и игнорировала другие, которые не обнаружили повышения рисков при приеме антидепрессантов во время беременности. Давно установлены и последовательно задокументированы другие риски, а именно опасность для плода неизлеченных депрессии и тревожности, которая всячески затушевывается». Далее следует вывод: «Нет оправдания таким статьям, способным отвратить женщин от приема лекарств, которые им необходимы. Обществу следует не осуждать сделанный выбор, а поддержать женщин, продемонстрировать сочувствие к тем страданиям, которые они испытывают»^[903].

Центр психического здоровья женщин при больнице штата Массачусетс (Center for Women’s Mental Health at Massachusetts General Hospital) откликнулся столь же гневной отповедью: «Мисс Рабин пытается показать тривиальность депрессии, как будто это угревая сыпь или грибковое заболевание. Нет никаких сомнений в том, что все женщины, имея выбор, предпочли бы не принимать во время беременности никаких лекарств. Поверхностное описание размышлений о том, принимать или не принимать антидепрессанты, вполне способно сбить больных с толку. Это описание в лучшем случае неполно, а в худшем – безответственно»^[904].

Эксперт, на которого ссылается Рабин, Адам Урато, развернул настоящую кампанию, проповедуя опасность медикаментов при беременности^[905]. В 2012 году он писал: «Представьте себе на минуту, что 5 % всех беременных женщин поразил вирус – 200 000 беременных в США в год. Представьте себе, что он вызывает серьезные осложнения беременности. У более чем 10 % потенциальных рожениц случатся выкидыши; у 20 % или даже больше – преждевременные роды; дети еще 30 % будут иметь отклонения – иногда серьезные, включая судороги и затрудненное дыхание. Если бы такое случилось, объявили бы угрозу общественному здоровью и на борьбу с нею были бы брошены огромные силы. Такая эпидемия уже началась, но часто ее не замечают. Беременные женщины и широкая общественность остаются в неведении. Это – эпидемия приема антидепрессантов во время беременности». В разговоре со мной Урато сравнил препараты SSRI с талидомидом и утверждал, что их распространение свидетельствует о том, что научное сообщество попало в рабство к «Биг Фарма», подобно тому, как пульмонологи ранее находились в рабстве у производителей сигарет. Он настаивал на том, что еще не ясно, вызывает ли выкидыши, преждевременные роды и дефицит веса новорожденных сама депрессия, но в том, что со всем этим связаны SSRI, у него сомнений нет^[906].

«Похоже, он путает понятия “является причиной” и “связан”, – написала мне Элизабет Файтелсон, откликаясь на публикацию Урато. – На деле и депрессия, и SSRI связаны с этими печальными осложнениями беременности. Причинно-следственные связи, однако, не так очевидны. Следует ли отнести связь неизченной депрессии с дефицитом веса новорожденных или преждевременными родами на счет самой болезни? Или виной отклонения в поведении? Или в ее основе лежат подспудные биологические факторы (генетика, физиология и, наконец, воспаление)?»^[907] Файтелсон отмечает, что сама по себе депрессия приносит огромный вред и даже приводит к смерти, а ее облегчение снижает страдания матери и всей семьи, уменьшает риск самоубийства и развития послеродовой депрессии. Она согласна, что лечение депрессии необязательно снижает риски таких осложнений, как преждевременные роды или дефицит веса новорожденного. «К сожалению, лечение антидепрессантами не помогает против таких осложнений, – написала она, – однако это не причина, чтобы не лечить женщину, которая страдает. Женщин, больных депрессией – лечат они ее или не лечат – следует отнести к группе риска при беременности, поскольку некоторые из этих осложнений, безусловно, никак не связаны с лечением. Между тем лечение депрессии позволяет женщине, а часто и всей семье, жить и даже процветать, что существенно меняет ту среду, в которую попадает ребенок после рождения. Этот защитный эффект трудно измерить, однако он очень важен для долговременного эмоционального и когнитивного развития ребенка». Другими словами, если депрессия во время беременности несет в себе известные риски, то депрессия после беременности грозит длинным перечнем проблем в будущем. Депрессивные и только что родившие матери подавлены и угнетены, самые разные показатели у их детей существенно хуже, чем у сверстников. Если мать впадает в глубокую депрессию во время беременности, выздоровление может занять многие месяцы – месяцы, в которые ее способность откликаться на потребности ребенка будет существенно ниже.

Джей Джингрич, профессор психобиологии Колумбийского университета, предполагает, что воздействие антидепрессантов, которое так беспокоит Урато, кратковременно и незначительно; однако потребуется время, чтобы определить, какие эффекты могут проявиться впоследствии^[908]. Развитие плода характеризуется повышенной нейропластичностью, это первый специфический период; следующий очень важный этап – подростковый возраст, в который происходит созревание коры и префронтальной коры головного мозга. Джингрич подверг мышей воздействию препаратов SSRI в период, соответствующий третьему триместру беременности человека, и обнаружил, что на этапе полового созревания у них проявились неврологические отклонения. У них снизился бъем рабочей памяти, и в результате они хуже ориентировались в пространстве, чем те мыши, которым SSRI не вводили. Разумеется, реакция животных отличается от реакции человека^[909]. Однако биология серотонина обладает устойчивыми признаками в рамках всего филогенетического древа – от моллюсков до человека. В мозге плода человека серотонин распределен так же широко, как и в мозге плода мыши; у людей его уровень повышается в первые два года жизни, затем начинает снижаться, достигая за последующие три года уровня взрослого человека, на котором серотонин содержится только в нескольких сотнях тысяч клеток серотонинергической системы.

Хотя эмоциональная схема слегка меняется в течение жизни, она закладывается в период пренатального развития и в раннем детстве^[910]. И то же, что способно изменить функционирование сложившейся системы (повышение уровня серотонина может облегчить депрессию у взрослого), способно изменить структуру этой системы, когда она еще подвижна (повышение уровня серотонина в период развития способно повлиять на развитие основных центров в мозге, отвечающих за эмоции). «Интригующим и парадоксальным образом, – отмечается в одном исследовании, – избыток моноаминных нейромедиаторов наносит больший вред развитию, чем недостаток»^[911]. В то же время исследования на животных показали, что «недостаточная материнская забота становится причиной постоянного нарастания тревожности и учащения связанных с депрессией проявлений, изменения когнитивной функции и разрегуляции нейроэндокринной реакции на факторы стресса у взрослых». Другими словами, и лекарства, и то, с чем борются лекарства, могут оказать одинаковое воздействие.

Похоже, начатое в Финляндии долговременное исследование внесет ясность и отчасти развеет эти опасения^[912]. Дети матерей, принимавших препараты SSRI во время беременности, хорошо себя чувствовали во младенчестве и в детстве; однако четырнадцатилетние, испытавшие пренатальное воздействие препаратов, чаще подвержены депрессии, чем их ровесники, чьи матери также болели депрессией, но не принимали лекарства. В своей клинической практике Джингрич меняет препараты, снижает дозы в третьем триместре беременности, переходя там, где это возможно, на немедикаментозное лечение. И все-таки он утверждает: «Я не дам беременной женщине впасть в депрессию. На первое место я ставлю здоровье матери. Что будет делать ребенок без матери?»

Нет сомнений в том, что антидепрессанты оказали неблагоприятное воздействие на некоторые беременности; число таких, где возникли существенные и хронические проблемы, по всей видимости, мало. Тем, кто в состоянии контролировать свою депрессию, лучше всего перейти к когнитивно-бихевиоральной терапии или другим немедикаментозным методам лечения. Многим женщинам они помогут. Однако для многих больных депрессией, беременных или небеременных, одной разговорной терапии недостаточно, и большинство авторов научных публикаций считают опасность тяжелой депрессии более серьезной, чем опасность употребления лекарств. Некоторых женщин неправильно лечат, и они совмещают два плохих сценария: депрессия не проходит, хотя во время беременности они принимают лекарства. Спорят яростно, а выбрать трудно: переносить ли беременным депрессию с возможностью самых плохих последствий или принимать лекарства с неясными последствиями.

Очень важно не винить матерей в той нейробиологической опасности, которой могут подвергнуться их дети. На наше исследование падает внушительная тень обвинений в материнской холодности, которая может являться причиной аутизма или шизофрении у детей^[913]. Контрпродуктивно говорить женщине, находящейся в состоянии непрекращающегося стресса, что она наносит вред своим детям тем, что несчастна, или тем, что лечится от этого состояния. Обвинять одних женщин в том, что они вредят своим детям, принимая антидепрессанты, а других – в том, что они болеют депрессией, значит очерчивать порочный круг, что само по себе действует угнетающе. Здесь нет единственно верного ответа, и в этих обстоятельствах контрпродуктивны даже те исследования, о которых я рассказал. Женщинам следует предоставить свободу выбора – оценить, как это делается в других системах здравоохранения, сравнить обе неблагоприятные возможности и выбрать между ними, располагая максимальным объемом информации. У одних депрессия так остра, что наилучшим вариантом станет прием препаратов, другим неприемлемыми покажутся возможные негативные действия лекарств на ребенка. Не исключено, что некоторым из тех, кто сделал выбор не в пользу препаратов, во время беременности придется переменить свое мнение. Перед лицом неопределенности отношение ко всему этому требует известной гибкости. И любое ложное упрощение угнетает право женщин на самостоятельное решение.

Многие женщины, благополучно пережив беременность, погружаются в послеродовую депрессию^[914]. Различают три степени негативной реакции на материнство: послеродовая хандра (меланхолия), послеродовая депрессия и послеродовой психоз. Послеродовая хандра настигает от 50 до 80 % рожениц и характеризуется плохим настроением, тревожностью, слезливостью, нарушениями сна, раздражительностью. Считается, что она связана с гормональными изменениями^[915].

Послеродовая депрессия случается у меньшего числа женщин. Симптомы включают тоску, усталость, низкую самооценку, отсутствие энергии, бессонницу, потерю удовольствия и интереса к большинству занятий, приступы рыданий, сильную тревожность и раздражительность. Цифры сильно различаются, возможно, потому что различаются и симптомы, но не будет большой ошибкой сказать, что послеродовой депрессией страдают от 10 до 30 % женщин^[916]. Послеродовая депрессия отличается от послеродовой хандры и от обычной депрессии в основном временем появления и продолжительностью симптомов. Симптомы появляются в течение месяца с момента рождения ребенка и продолжаются иногда до двух лет, хотя чаще проходят в течение года^[917]. В первый месяц после родов у женщин, как правило, развиваются симптомы от мягких до умеренных в три раза чаще, чем у нерожавших женщин^[918]. Симптомы не слишком отличаются от обычных депрессивных проявлений, разве что тоска больной связана именно с новорожденным.

Экстремальной формой послеродовой депрессии является послеродовой психоз^[919], как правило, проявляющийся в форме биполярного расстройства, при котором женщина может вынашивать планы самоубийства или убийства ребенка. И хотя цифры также разнятся, встречается такое редко. В одном из исследований выявили, что риск развития послеродового психоза возрастает в 35 раз в первый месяц после родов^[920]. В другом приводятся данные британской программы Confidential Enquiries into Maternal Deaths («Конфиденциальные исследования материнской смертности»), свидетельствующие о том, что большинство материнских смертей вызвано психиатрическими причинами, в том числе самоубийством – в то время как в менее развитых обществах матери погибают главным образом от неблагополучных родов. Чаще всего склонные к убийству матери убивают собственных детей^[921]. Специалист по приматам Сара Блаффер Харди пишет: «В этом отношении женщины очень сильно отличаются от других приматов, которые, как и мы, рождают одного ребенка. Ни одна обезьяна за всю историю наблюдений не причинила вреда своему детенышу»^[922].

Никто не может с уверенностью сказать, составляют три названных состояния континуум^[923] или являются дискретными, чем отличается послеродовая депрессия от депрессии, настигающей женщину в другие периоды жизни, или чем она отличается от депрессии, которая может случиться у отца после рождения ребенка^[924]. Вдобавок большая часть работ о послеродовой депрессии сосредоточена на воздействии, которое она может оказать на ребенка. Последнее бывает ужасно и вполне заслуживает рассмотрения, но все-таки поражает недостаток сочувствия к матери, как, например, вот в такой выдержке из солидной научной работы: «Первоочередной целью лечения послеродовой депрессии должно стать уменьшение депрессивных симптомов, а также исключение последствий депрессии, чтобы минимизировать воздействие на ребенка и депрессии матери, и тех лекарств, которые она принимает»^[925]. О страданиях матери здесь нет ни слова.

Статус послеродовой депрессии и ее видов стремительно повышается. Как самостоятельный диагноз она впервые появилась в 1992 году в Диагностическом и статистическом руководстве по психическим расстройствам (Diagnostic and Statistical Manual of mental disorders, DSM-V) и в Международной классификации болезней (International Classification of Diseases, ICD). Симптомы схожи с симптомами других форм депрессии. Работы по послеродовой депрессии опираются на Эдинбургскую шкалу послеродовой депрессии (Edinburgh Postnatal Depression Scale), включающую в себя десять пунктов^[926], или на более простую Диагностическую шкалу послеродовой депрессии (Postpartum Depression Screening Scale). И тем не менее многие эксперты убеждены, что послеродовой депрессии не существует. В статье, опубликованной в British Medical Bulletin, заявляется: «Нет никаких подтверждений тому, что мягкая или умеренная депрессия у матерей после рождения детей развивается чаще, чем у нерожавших женщин. Как нет свидетельств тому, что ее клинические проявления и лечение чем-то отличаются»^[927]. Делая обзор литературы, Иан Джонс из Университета Кардиффа пришел к выводу, что депрессия и психоз после рождения ребенка ничем существенным не отличаются от депрессии и психоза, случающихся в другие периоды жизни, хотя и признал, что этот диагноз полезен тем, что указывает, за какими женщинами нужно пристально следить при рождении ими следующих детей^[928].

Теория о том, что депрессивные матери становятся жертвами гормональных изменений, имеет длинную историю^[929]. Социологи ставят роль гормонов, которые кажутся важнейшим фактором сложного процесса развития послеродовой депрессии, под вопрос. Одни доказывают, что депрессия становится следствием множества вызовов, с которыми сталкивается новоиспеченная мать^[930]. Другие заявляют: то, что мы называем послеродовой депрессией, – всего-навсего разочарование женщины в себе, потому что, вопреки расхожим представлением, она не чувствует безграничного счастья. Всему этому есть не только медицинские, но и политические причины. Феминистки нападают на диагноз, называя его патриархальной попыткой назвать патологией сопротивление консервативной гендерной роли. Одна ученая дама даже позволила себе утверждать, что «женщинам запрещают горевать и печалиться, а если они это делают, их почитают больными». Другие постулируют, что западная зацикленность на радостях материнства представляет любое негативное переживание в этот период угрозой общественному порядку. Все критики подобного рода сходятся во мнении, что для избавления от послеродовой депрессии следует лечить не больных, а общество.

Любой анализ послеродовой депрессии должен учитывать гормональные изменения матери, однако нельзя упускать из виду и то, что изменение социального статуса также может внести свою лепту в развитие депрессии. При этом следует вглядеться в изменения отношений женщины с мужем, родственниками и обществом в целом. Чем меньше поддержка со стороны партнера, родственников, социальных институтов, тем чаще развивается послеродовая депрессия^[931]. Большую роль играет усталость, не меньшую – неудовлетворенность отношениями, которую женщина вынуждена переносить на фоне стресса от ухода за ребенком. Одним из распространенных предшественников депрессии является отсутствие опыта общения с детьми, другим – отсутствие заботливого партнера или друга. В первые месяцы материнства женщина может чувствовать одиночество, и чрезвычайно важно для здоровья и матери, и ребенка избавить ее от этого чувства.

В развитии депрессии может играть роль и изменение представлений матери о себе самой. С материнством связана достаточно сильная непатологическая тоска: оно всегда вызывает какую-то долю сожаления, поскольку роды – это разделение, трудное как для матери, так и для ребенка^[932]. Многих молодых матерей угнетает чувство вины из-за того, что они считают себя неадекватными, некомпетентными родителями^[933]. Со временем умения, которые сами по себе могут дать ощущение самореализации, придут к женщине; вера в себя порождает компетентность, а компетентность в свою очередь укрепляет веру в себя. В обзоре публикаций на эту тему Черил Бек из Международной организации поддержки рожениц (Postpartum Support International) описывает, как у женщины наступает «спиралеобразное ухудшение», включающее «злость, чувство вины, подавленность, тревожность и одиночество»^[934]. Она объясняет, что с материнством связаны чувства утраты, тоски, не получившие до сих пор достойного внимания в рамках популярных концепциях родительства. Она объясняет, что женщинам навязывают завышенные ожидания; что они, обнаружив, что не соответствуют этим не имеющим ничего общего с действительностью представлениям, впадают в депрессию – женщина, испытывающая вполне естественную печаль, приходит от этого в ужас, и в этом ощущении ужаса и заключается суть послеродовой депрессии. Проблема бы значительно упростилась, если бы женщины знали, что их чувства вполне обычны и в своем несчастье они – члены большой компании.

Я разговаривал со множеством женщин, переживших разные степени послеродовой депрессии. Одна из них так вспоминала свою беременность: «Я совершенно растерялась, мне было трудно следить за собой. Я ела меньше, чем мне хотелось, потому что знала: голод – это признак депрессии. Могу себе представить, как это влияло на плод». Вторая так рассказывала о первых неделях после выписки из больницы: «Это как перешагнуть границу между состояниями: “все потрясающе, это так поражает, что просто сбивает с ног”. Я хочу сказать – слезы сами собой текли». Резкий переход к отказу от себя никому не понравится, и некоторые женщины, которых я расспрашивал, рассказывали о том, что, оказавшись в порочном кругу социальных ожиданий, потребностей ребенка и материнской ответственности, начисто теряли волю. Материнская привязанность во многом основана на страхах, а страх также парализует. От потребности защитить ребенка повсюду мерещатся угрозы; тревога о том, что с ним может что-то случиться, подавляет все другие эмоции, нередко ее принимают за любовь. Это, разумеется, способствует поддержанию вида, но все равно мучительно. Как верно подметила одна женщина: «Сами радости материнства делают его пугающим».

В противовес расхожим представлениям о том, что научный термин «послеродовая депрессия» стигматизирует негативные чувства матерей, я обнаружил, что многих женщин он успокаивает. Многие из тех, кто безуспешно сражался с такими чувствами, почувствовали себя реабилитированными, когда узнали, что такие же трудности испытывают и другие, и чем яснее становилась им биологическая подоплека их ощущений, тем проще им было извинить самих себя. Многие, узнав о медицинском объяснении послеродовой депрессии, почувствовали освобождение. Больше всего женщины боятся, что их депрессия повредит детям. И хотя вообще депрессия – дело сугубо частное, этот ее вид – общественный, потому что затрагивает других.

Все опрошенные мною женщины, которые описывали серьезную послеродовую депрессию, говорили о потере контроля – не только над детьми, но и над самими собой. Одной из них пришло в голову вести «дневник злости», в который она записывала все случаи, когда она выходила из себя и бурно рыдала впоследствии. Она надеялась, что если у нее будет возможность вспомнить все свои перепады настроения, она сможет понять закономерность. Она писала о своих сомнениях в том, стоит ли иметь детей; рассказала, как ее утомляло и раздражало то, что дочь висит на ней.

Одной из женщин, Наде Хафиз^[935], поставили диагноз «биполярное расстройство» еще до беременности. Она вспоминает: «Вернувшись из больницы, я много плакала. Только заговорю с малышом и сразу плачу. Посмотрю телевизор и плачу. Поспорю о чем-то с мужем… и плачу. Поговорю с мамой и опять плачу. Но я не знаю, правда ли, что тому виной гормоны и усталость. Потому что вообще-то я не плакса. Я человек неэмоциональный, непубличный. Когда я оказалась с дочкой на руках, у меня была тяжелая послеродовая депрессия. Я чувствовала себя плохо, очень плохо. И мне стали давать лекарства, каждый день приходил психиатр. Решили, что я опасна». Наконец она поняла, как ее настроения могут повлиять на детей, и начала принимать лекарства; она была не в состоянии позаботиться о себе ради себя самой, но нашла в себе силы лечиться ради детей.

Другая женщина, Джилл Фарнум, чувствовала личную вину каждый раз, когда ее малыш плакал^[936]. Ее депрессия приняла форму бесконечного самоедства; когда я спросил ее, хорошо ли говорит ее малыш, она пересказала все, что делала для его речевого развития. Порой кажется, что она занимается самобичеванием как бы в профилактических целях, стремясь осудить свою оплошность прежде, чем ее заметит кто-то другой. У нее развилось что-то вроде фобии: ни в коем случае не менять сыну подгузник при посторонних, потому что ему это может не понравиться, а она чувствует унижение, если кто-то видит, как она делает что-то неприятное ему. Джилл призналась, что в худший период депрессии она, если сын начинал плакать, стремилась не взять его на руки, а выбежать из комнаты. И ей невыносимо не его огорчение, но ее собственная неадекватная реакция на него. Она уверена, что на все вопросы существуют правильные ответы, причем другие их знают, а она нет.

Послеродовая депрессия отличается от других видов этого недуга еще и тем, что ее жертвы не могут укрыться в молчании, но должны продолжать заботиться о беспомощном существе. Раннее материнство такие женщины нередко переживают как безответную любовь. В их прошлой жизни кто-то отвечал на их внимание, а теперь их любовь наталкивается на одни только потребности. Оставаясь дома с новорожденным, такие матери чувствуют себя еще более одинокими, чем находясь дома одни. В последнем случае женщина может читать или смотреть телевизор; с новорожденным она без конца должна трудиться для него, а он в ответ может предложить только сопение или плач.

Но если долго что-то разыгрывать, это в конце концов становится правдой. Многие женщины, изображая привязанность, мало-помалу начинают ее испытывать. Нада говорила, что считала привязанность обременительной обязанностью, пока не начала любить детей: в конце концов долг оборачивался счастьем. У тех женщин, с которыми я разговаривал, депрессия замедляла формирование привязанности, но не уничтожала ее полностью. И действительно, депрессия порой может стать двигателем для особенно чуткой, ясной и безоговорочной близости. Депрессия не состоит из отсутствия любви, хотя и может сопровождаться таковым. Матерям, которых я расспрашивал, она послужила толчком к вовлечению. Иногда они говорили о любви так, словно она находится наверху длинной лестницы, словно она то, чего им необходимо достичь, – что-то, до чего можно добраться, приложив изрядные усилия. И они шли на эти усилия ради своих детей.

Мозг и личность слишком сложны, чтобы истолковать их простыми словами. «Познай себя» – самое коварное на свете требование. Психиатрия до сих пол не вышла из пеленок; она несовершенна и в высшей степени некорректна; однако «некорректна» не означает «бесполезна». Многие люди принимают лекарства, вовсе в них не нуждаясь, однако куда большее число людей не получают лечения, способного облегчить им жизнь. Тревожные люди нередко тратят время и деньги на психотерапевтов, а те наживаются на проблемах, которые призваны решать. Фармацевтические компании подкупают врачей, создавая путы конфликтующих интересов, в результате порой принимаются предвзятые решения о лечении. И все-таки еще столетие назад, если бы у вас возникли проблемы с головой и душой, вы тщетно искали бы верный диагноз; скорее всего, вам сказали бы, что это естественное состояние человека. В наши дни, осознав внутренние неполадки, вы получаете доступ к технологиям, которые могут их исправить. По мере развития диагностики их становится все больше. И хотя к диагностическому и статистическому руководству по психическим расстройствам, как и к международной классификации болезней, остается немало претензий, они все же были значительно расширены за счет добавления целого ряда психических заболеваний^[937].

Становится все очевиднее, что для развития депрессии существует множество причин: генетическая предасположенность (предмет исследования эпигенетики), стресс, эндокринные заболевания, травмы головы, воспаления (в том числе и мозговые), дегенерация мозга (например, болезнь Паркинсона или болезнь Альцгеймера), дефицит питания (в особенности недостаток витамина D), диабет и некоторые виды рака. Разным людям помогают разные виды лечения, а врачи не жалеют сил, чтобы выяснить, что на кого подействует. В статье, опубликованной в 2013 году в JAMA Psychiatry, Кэлли Макграт, Хелен Мейберг и их коллеги представили биомаркер, позволяющий определить, на кого хорошо подействуют лекарства, а на кого – когнитивно-бихевиоральная терапия^[938]. У первых активность правой островковой доли выше средней, а тем, у кого эта активность ниже средней, больше подойдет когнитивно-бихевиоральная терапия. Методами функциональной и структурной визуализации они установили алгоритм, с помощью которого клиницисты могут классифицировать больных депрессией. В идеале этот метод позволит врачам выявлять тип депрессии и рекомендовать каждому больному лечение, соответствующее его типу. Среди других биомаркеров можно назвать длину теломера, факторы роста фибробласта или аминокислотный нейропептид Y, гормоны гидрокортизон, грелин, лептин, дегидроэпиандростерон (DHEA, ДГЭА)^[939].

Однако несмотря на достижения медицины последнего двадцатилетия, значительно усовершенствовавшего помощь страдающим депрессией, остаются пять важных проблем. Во-первых, только немногие из тех, кто обращается за помощью, получают оптимальное лечение. Профессор Саймон Уэссли, когда его назначили президентом Королевской коллегии психиатров в 2014 году, подчеркнул, что всего лишь треть людей с психиатрическими проблемами в Великобритании получают хоть какую-то помощь – а значит, доля тех, кто получает эффективную помощь, еще меньше^[940]. В настоящее время в США нейропсихиатрические расстройства составляют пятую часть всех заболеваний^[941]; это главный фактор потери работоспособности во всех возрастных группах, вплоть до 65-летнего возраста. Психическими заболеваниями в США страдают 60 миллионов человек. Психиатрическую помощь получают больше детей, чем 20 лет назад; инвалидность предоставляется гораздо большему числу взрослых; Medicaid покрывает гораздо больше страховых случаев. И все же психиатрическую помощь получают менее 50 % нуждающихся. Из них менее половины получают хотя бы минимально приемлемую помощь. Из них менее трети пользуются полным набором возможностей. Таким образом, только один из двенадцати больных психическими заболеваниями лечится так, как должно^[942].

Во-вторых, научное сообщество разобщено и не всегда исследования заканчиваются эффективным внедрением препаратов и методик на практике. Томас Инсел указывает, что еще 30 лет назад было установлено, что когнитивно-бихевиоральная терапия показана при мягкой и умеренной депрессии^[943]. И все равно менее 20 % социальных работников (крупнейшая группа психотерапевтов в США) проходят обучение этому виду терапии, хотя методика неоднократно описана. Научный интерес к кетамину не спадает, однако его производство приостановилось, как только в дело вмешалось Федеральное агентство по лекарственным препаратам и продовольствию. «Уже пять лет мы располагаем доказательствами эффективности кетамина, полученными в узких клинических испытаниях, – написал мне Инсел. – Представьте себе переход от лечения, которое начинает сказываться через шесть месяцев, к лечению, дающему эффект через шесть часов. Но это лекарство не подлежит патентованию, поэтому у фармацевтических компаний нет стимула производить его. Дело так и застряло на стадии исследования». Мы совершили гигантские прорывы в деле понимания генетики психических заболеваний, обнаружено более сотни связанных генов^[944], но не разработано ни одной методики воздействия на них. Нам предстоит работать не столько над «доступом и количеством», добавляет Инсел, сколько над «опциями и качеством»^[945].

В-третьих, на больных депрессией по-прежнему лежит клеймо, и это портит им жизнь едва ли не сильнее, чем сама болезнь, не говоря уж о том, что это мешает им обратиться за помощью – нередко лечиться считается еще более позорным, чем болеть. Общество настроено все так же непримиримо, хотя есть надежда, что достижения науки и деятельность активистов сформируют наконец социум, в котором чувствовать себя хорошо будет безопаснее, чем болеть. Однако при приеме на работу вам всенепременно задают вопросы: «Ставили ли вам диагноз “рак” или “сердечно-сосудистые заболевания”?», «Лечились ли вы от психических заболеваний?»^[946] Сами формулировки этих вопросов свидетельствуют об общественном предубеждении, будто даже тот, кто успешно излечился, все еще опасно болен.

В-четвертых, без паритета – принципа, в соответствии с которым средства, выделяемые на лечение психических заболеваний, должны быть сопоставимы по объему со средствами, выделяемыми на лечение так называемых болезней тела, – многие страдающие депрессией люди оказываются лишены поддержки и обречены на отчаяние. В США это проблема страховых компаний, в Великобритании – Национальной службы здоровья, но независимо ни от чего различие в объеме финансирования отражает предрассудок, будто психические заболевания редки и помощь страдающим ими – дело второстепенное и не требующее больших затрат. Однако с принятием закона о доступном здравоохранении (Obamacare), многие входящие в группу риска молодые люди, которым закон разрешил получать возмещение по страховке родителей, стали обращаться за помощью и получать ее^[947].

Наконец, депрессивным людям нелегко ухаживать даже за самими собой. Депрессия приходит, по словам Инсела, «вместе с безнадежностью, беспомощностью и полной инвалидностью. Компетентную помощь сейчас найти трудно, а человек, сраженный этой болезнью, не способен толком искать. Я часто говорю, что одна из сложностей депрессии в том, что сама болезнь мешает лечению – особенность, которой не бывает при раке или болезнях сердца»^[948].

Одна из стратегий улучшения ситуации подразумевает создание центров борьбы с депрессией^[949], наподобие центров борьбы с онкологическими заболеваниями, основанных в США в 1970-х годах, и созданных по их примеру центров борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями и диабетом. Первый национальный центр борьбы с депрессией открылся в 2006 году при Мичиганском университете; в нем работают более 135 специалистов из десяти высших медицинских учебных заведений штата. Центр предлагает достойные медицинские услуги, координирует общественные инициативы, спонсирует социологические и биологические исследования. Вследствие этого он получил возможность создать великолепную базу данных генетического материала десятков тысяч больных депрессией и биполярными расстройствами. Большое количество надежных образцов – необходимый материал для генетических исследований, которые до сих пор велись на примитивном уровне. Центр также финансирует более долговременные исследования, чем те, которые предпринимают фармацевтические компании. Джон Гриден, исполнительный директор центра, заметил: «Раковых больных наблюдают пять лет, депрессивных – всего 12 недель».

Гриден стал во главе Центра исследования и борьбы с депрессией при Мичиганском университете (The University of Michigan Comprehensive Depression Center)^[950]. В его ведении находится Национальная сеть центров борьбы с депрессией (англ. The National Network of Depression Centers, NNDC), предоставляющих больным квалифицированный уход, помогающих им получить медицинскую помощь и также участвующая в исследовательской работе. Сеть была задумана в 2007 году в Энн-Арборе, где собрались представители шести медицинских центров. В 2008 году они основали некоммерческий национальный альянс. К 2015 году работал уже 21 центр. Члены NNDC объединили усилия, чтобы распространить медицинскую помощь как можно шире; их цель – «сделать так, чтобы любой американец мог найти место, где выявляют депрессию и лечат от нее, на расстоянии не более 300 километров»^[951]. Организация проводит ежегодные встречи и издает научный журнал. Недавно у нее появились последователи, напрмер Канадская организация для исследований и лечения депрессии (Canadian Depression Research and Intervention Network), три центра которой работают по модели NNDC. Гриден надеется создать всемирную сеть.

Организации, работающие с депрессией как с болезнью, способствуют дестигматизации больных в общественном сознании. В центрах по борьбе с онкологическими заболеваниями всегда людно, там люди встречаются и решают общие для них проблемы, понимая, что у них множество товарищей по несчастью. Даже толпа в приемном покое такого учреждения уже облегчает страдания, потому что нивелирует одиночество, являющееся следствием позора.

В 2014 году у меня состоялся удивительный разговор с одной дамой, известным культурологом, которая заметила: «Написать о собственной депрессии так откровенно, как это сделали вы, – смелый поступок. Теперь такая храбрость уже не требуется». Ее добрые слова подразумевали, что стигматизация отступает, что люди все более открыто говорят о своем состоянии. Это относительно верно. Мысль, что люди с психическими заболеваниями могут и должны выбраться из укрытия, заражает все больше умов. Сдвиг начался с одобрением в 1987 году прозака и нарастает с помощью множества публичных кампаний в области здравоохранения. Такие программы, как Love is Louder, основанная Jed Foundation и поддержанная MTV, направлена на то, чтобы предоставить возможность высказаться любым изгоям общества^[952]; она не раз проводила широкие обсуждения психических заболеваний в школах. Нередко о своих психических заболеваниях рассказывают знаменитости, и такие телевизионные программы, как In Treatement, познакомили аудиторию с терминологией, к котрой следует прибегать в разговорах о подобных несчастьях. Актриса Гленн Клоуз со своей группой Bring Change 2 Mind^[953] выпустила остроумный рекламный ролик, нацеленный на распространение знаний о психических заболеваниях и дестигматизацию последних. Клоуз сказала мне, что если бы люди знали, как часто им приходится сталкиваться с психически больными, они меньше боялись бы их. «Позорное клеймо – это производная невежества, – пояснила она. – Нельзя бояться того, что случается с каждым четвертым»^[954].

И все-таки поразительная жестокость к больным депрессией то и дело проскальзывает в популярной прессе. Весной 2014 года ирландский журналист Джон Нэйтерс написал: «Я не верю в депрессию. Ее просто не существует. Это выдумка. Чушь собачья. Отговорка, не более того»^[955]. Можно ли представить себе, что публичная личность заявляет подобное о раке, инфаркте или СПИДе? После самоубийства актера Робина Уильямса в 2014 году его дочь Зелда подверглась травле в Twitter, где «тролли» публиковали фото обезображенных трупов^[956]. Похоже, депрессия до сих пор вызывает истерику неприятия.

Однако куда большее беспокойство, чем чьи-то личные агрессивные выходки, вызывает то, что стойкое предубеждение против депрессии закрепилось в американской системе здравоохранения и в целом в федеральной политике. В 2013 году гражданке Канады был запрещен туристический визит в США на том основании, что за полтора года до этого она лежала в больнице с депрессией. Эллен Ричардсон предупредили, что она получит разрешение на въезд, только если обзаведется справкой, выданной одним из трех врачей в Торонто, одобренных Министерством внутренней безопасности США. Справки от ее собственного психиатра, как ей сказали, недостаточно. А женщина направлялась в Нью-Йорк, чтобы отправиться в круиз по Карибскому морю.

Сотрудник погранслужбы заявил, что действует в полном согласии с Актом об иммиграции и гражданстве, статьей 212, разрешающей не допускать в страну путешественников с заболеваниями, способными стать угрозой для чьих-либо «собственности, безопасности или благополучия». Он выдал канадке письменное уведомление, содержавшее совет пройти медицинское освидетельствование по поводу «психической болезни»^[957]. И Ричардсон не первая жертва подобных мер. В 2011 году канадской учительнице и библиотекарю Лоис Камениц запретили въезд в США на том основании, что когда-то она совершила попытку самоубийства^[958]. Райан Фрич, бывший сопредседатель Коалиции контроля за полицейской статистикой психических заболеваний Онтарио (англ. Ontario Mental Health Police Record Check Coalition), утверждает, что ему известно о восьми подобных запретах в том же году. После инцидента с Ричардсон он написал мне: «Я уверен, что очень многих отправили восвояси. Я слышал также, что на границе заворачивают представителей канадских организаций, занимающихся защитой психических больных, если они едут на свои конференции или по иным официальным поводам»^[959]. При этом пограничники напирают на психическое нездоровье путешественников в прошлом.

Депрессию пригвоздили к позорному столбу, и это отступление к философии евгеники, считающей малейшие признаки психического заболевания основанием для изгнания из общества. Закон об американцах с физическими недостатками 1990 года запрещает работодателям ущемлять права людей с психиатрическими диагнозами^[960]. Мы защищаем права больных депрессией на любую работу. Почему же мы не защищаем их право на въезд в страну? Когда закрывают глаза на предрассудки в одной части системы, это поощряет их сохранение во всех остальных. Многие американцы, боровшиеся за право гомосексуалистов служить в вооруженных силах, делали это не потому, что собирались стать солдатами-геями, а потому что любая санкционированная государством дискриминация попирает достоинство всех гомосексуалистов. Точно так же пограничники, выгнавшие Эллен Ричардсон, не просто проявили невежливость к иностранке, но оскорбили миллионы американцев, борющихся с психическими недугами.

Стигматизировать любые недуги человека плохо, но еще хуже стигматизировать лечение. Ричардсон выдворили не потому, что у нее была депрессия, а потому что после неудачной попытки самоубийства полицейские доставили ее в больницу и подали рапорт, к которому получили доступ власти США. Люди, обратившиеся за помощью, куда лучше контролируют своих бесов, тем те, кто не обращался за ней. И случай Ричардсон только насторожит тех, кто собирался лечиться от психических заболеваний. Отпугивая людей от лечения, которое могло бы им помочь, мы поощряем отказ от медицинской помощи, несоблюдение рекомендаций, различные уловки и в результате получаем не более здоровое, а более больное общество. В 1993 году Конгресс принял закон, запрещающий въезд в страну носителям ВИЧ^[961]. США оказались в числе немногих стран, принявших столь фанатичные меры; другими такими странами были Армения, Бруней, Ирак, Ливия, Молдавия, Оман, Катар, Россия, Саудовская Аравия, Южная Корея и Судан. Активисты боролись против этого запрета, и в 2009 году он был отменен. Президент Обама выразил уверенность, что запрет привел к росту предубежденности против людей, больных ВИЧ и СПИДом, к нежеланию многих проверяться на эти заболевания и, как следствие, к их распространению.

Эллен Ричардсон, пытавшаяся покончить с собой в 2001 году и в результате оказавшаяся парализованной, получила эффективное лечение и ныне живет полноценной жизнью. Мы должны аплодировать людям, старающимся улучшить свое состояние и жить полной жизнью, несмотря на свои несчастья. Это не только гуманно, но и в наших собственных интересах, чтобы у как можно большего числа людей сформировалась матрица возможности получить поддержку, а не угодить в бюрократические рогатки.

Я не теряю связи с теми, кого я расспрашивал, пока писал эту книгу. Кто-то из них с 2001 года выздоровел, другие все еще борются. Многие то поправляются, то заболевают вновь. Некоторые за прошедшие годы пережили утраты – в основном утрату родителей, рядом с которыми прожили половину жизни. Некоторые сами стали родителями. Я попытался выяснить, как развивалась их депрессия и как она влияла на их жизнь в те годы, что прошли с начала нового тысячелетия, когда мы в последний раз говорили.

Энджел Старки воплощает практически несгибаемую храбрость. С тех пор как умерла ее мать – главный для нее человек во внешнем мире – Энджел пришлось стать более независимой. В начале 2014 года ее выпустили из больницы на три года – самый длинный перерыв в ее жизни. Она готовилась к переходу от жизни под постоянным наблюдением к большей самостоятельности и очень нервничала из-за этого. Не имея возможности освободиться от бесов, она все-таки живет настолько полно, насколько ей это по силам. Недавно у нее обнаружили болезнь легких, вызванную курением, и велели немедленно бросить. Курение было одним из немногих доступных ей удовольствий. Никотиновая зависимость – частый вид самолечения людей, склонных к психозам. Но со свойственной ей решительностью Энджел старается бросить курить^[962].

Билл Стейн назвал свою жизнь на пртяжении 13 лет, прошедших с нашей последней встречи, «на удивление устойчивой», несмотря на смерть матери и окончание длительной любовной истории. «Смерть мамы, которая была опорой семьи, да еще безжалостные силы природы – вот чего я на самом деле годами боялся, – написал он. – Но я как-то справился с соболезнующими звонками и всякими формальностями после ее ухода. Странное чувство, особенно для одинокого человека, вдруг почувствовать себя как бы без поводка, лишенным родительского пригляда. И все же несмотря на полное одиночество я взял себя в руки и преодолел действительно сильное горе». Я спросил, прибавило ли это ему уверенности в себе. «Только те, кто переживал подобное полностью лишающее работоспособности психическое состояние, могут понять, как драгоценны здоровье или хотя бы способность функционировать, – ответил он. – Кое-как научившись выживать в 1987 году, после двухлетнего нахождения в глубокой пропасти, я все-таки боюсь повторения большой депрессии, эти мысли никогда не покидают моего ума». Он спрашивает себя, живут ли с подобными страхами те, кто пережил онкологические заболевания. «Я горжусь тем, что стал неплохим бегуном на средние дистанции. Трудно переоценить то, как такие физические нагрузки влияют на настроение. Приближаясь к 60-летию, я очень часто вспоминаю отца, рецидивирующая депрессия которого стала фоном юношеских лет и ранней молодости, который окончательно сорвался в 83, так и не пришел в себя в последние семь лет жизни. Время от времени меня посещает мысль, что пожилые особенно уязвимы. Но я вижу себя теперь совершенно в ином свете, чем тогда, на пороге нового тысячелетия, когда я согласился на интервью»^[963].

Фрэнк Русакофф женился, завел двоих детей, он успешный журналист, пишет на научные темы. Большую часть времени, прошедшего с момента выхода этой книги, он провел, ухаживая за умиравшей от рака матерью и страдавшим болезнью Альцгеймера отцом. «Мама была уже на пороге смерти, и мы с ней часто гуляли, – написал он. – Как-то я спросил ее, как они с папой сумели вытащить меня из моей болезни. Однозначного ответа у нее не было, но она припомнила, что кое-что удалось отцу, например уложить меня в больницу, а кое-что – ей. Она рассказала мне, что, когда я впервые ненадолго пришел в себя, врачи попросили ее и папу выступить перед персоналом больницы Джона Хопкинса и рассказать о том, как они ухаживали за мной. Мама ответила на приглашение словами: “Мы просто делали то, что должны делать родители”. Однако врачи не согласились: “То, что вы делали, было совсем не просто, большинство родителей этого не смогли бы”, – настаивали они. Выступать мои родители не стали, но мне приятно было услышать об этом через столько лет. И когда мама рассказывала, в ее голосе слышалась гордость».